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PAC MG-1 A4

Indice PAC MG-1

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARAMEDICINA GENERAL

NEUMOLOGÍA

CONTENIDO

Créditos Autores Autoevaluación previa

Bronquitis AgudaNeumonía Bronquiolitis AgudaBronquiectasia Absceso Pulmonar Bronquitis Crónica y Enfisema Pulmonar Tuberculosis Pulmonar Enfermedades de la Pleura Tumores PulmonaresAsma Complicaciones torácicas del Absceso HepáticoNeumoconiosisInsuficiencia Respiratoria Fibrosis Pulmonar Idiopática

Lecturas recomendadasAutoevaluación posteriorRespuestas

Indice PAC MG-1

Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua

http://www.drscope.com/pac/mg/a4/index.htm11/18/2004 5:04 AM

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PAC MG-1 A4

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PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACION Y DESARROLLO ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

Mesa Directiva 1996

PresidenteDr. Pelayo Vilar Puig

VicepresidenteDr. Juan Rodríguez Argüelles

Secretario General Dr. Mauricio García Sáinz

Tesorero Dra. Ana Flisser Steinbruch

Secretario Adjunto Dr. Aquiles R. Ayala Ruiz

Comité de EducaciónMédica Continua

Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Díaz Martínez * Dr. Guillermo Díaz MejíaDr. Luis Martín AbreuDr. Luis Peregrina Pellón *Dr. Norberto Treviño García-Manzo

PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu

OBJETIVO

La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General.

La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa.

Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomités de especialistas expertos para cada área.

http://www.drscope.com/pac/mg/a4/creditos.htm (1 of 2)11/18/2004 5:04 AM

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Dr. Carlos E. Varela Dr. José de J. Villalpando Casas * Por invitación

Dr. Luis Martín AbreuDirector del ProgramaNacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General.Academia Nacional de Medicina.

Toda correspondencia deberá ser dirigida a:

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtémoc 330 Centro Médico Nacional Siglo XXI06725 México, D.F.

PAC MG-1 Primera Edición 1997 Segunda Reimpresión 1999

Copyright © 1999 Academia Nacional de Medicina / Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por ningún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.

ISBN 968-6116-09-5 Edición CompletaISBN 968-6116-13-3 Parte A Libro 4Impreso en México

Una edición deINTERSISTEMAS, S.A. de C.V. Educación Médica ContinuaAguiar y Seijas No. 75 México 11000, D.F.Tel. (525) 5540-0798 Fax 5540-3764E-mail: [email protected]

Ing. Pedro Vera Cervera Director General

Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Director Editorial

Lic. Alejandro Vera Garduño Director Comercial

Lic. Nora Tello SolísGerente de Producción

Lic. Miriam Escobar CidPreprensa

Carlos A. Navarro SantoscoyControl de Calidad

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mailto:[email protected]


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MG-1Parte A Libro 4

NEUMOLOGIA

Autores

Dr. Carlos R. Pacheco †Dr. Guillermo S. Díaz-Mejía

Co-autores

Dr. Rubén Argüero SánchezDr. Hugo Campos FrancoDr. Manuel Díaz RodríguezDr. Emilio García ProcelDr. Jorge García TriguerosDr. Angel Gardida ChavarríaDr. Eusebio González QuirogaDr. León Green SchneeweissDr. José J. Macías Mendoza

Dra. Dolores Mancilla ValenciaDra. Ma. Graciela Mendoza RangelDra. Ana Lidia MontoyaDra. Annie PardoDr. Jesús Ramos EspinozaDr. Hugo Sarmiento DíazDr. Hugo Sarmiento JiménezDr. Moisés Selman LamaDr. Manuel Alfredo Urbina

Compilador

Dr. Javier Castillo Nava

Dr. Carlos R. Pacheco. In Memoriam

http://www.drscope.com/pac/mg/a4/autores.htm (1 of 2)11/18/2004 5:04 AM

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Dr. Guillermo S. Díaz-Mejía

● Maestro en Ciencias de la Universidad Nacional Autónoma de México.● Miembro titular de la Academia Nacional de Medicina.● Miembro titular de la Academia Mexicana de Cirugía● Fellow del American College of Chest Physicians and Surgeons● Profesor de Asignaturas B, definitivo. Facultad de Medicina. UNAM.

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NEUMOLOGÍA

AUTOEVALUACIÓN PREVIA

1. El diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis pulmonar es competencia del médico especialista:

Verdadero

Falso

2. La bronquiolitis es un padecimiento poco frecuente en el recién nacido:

Verdadero

Falso

3. Las bronquiectasias pueden ser congénitas o adquiridas:

Verdadero

Falso

4. La neumonía es complicación grave de los cuadros de bronquiolitis y traqueobronquitis virales:

Verdadero

Falso

5. El tabaquismo es causa de cáncer pulmonar excepcionalmente F

Verdadero

Falso

6. El asma bronquial siempre es de origen alérgico:

Verdadero

Falso

7. El drenaje postural es un procedimiento adecuado en el tratamiento de las bronquiectasias:

Verdadero

Falso

http://www.drscope.com/pac/mg/a4/autoini.htm (1 of 4)11/18/2004 5:04 AM

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8. La neumonía es producida únicamente por el estafilococo:

Verdadero

Falso

9. El diagnóstico de la fibrosis pulmonar difusa se hace por estudios bacteriológicos:

Verdadero

Falso

10. La bronquitis crónica y el enfisema pulmonar son frecuentes en fumadores:

Verdadero

Falso

11. En los países en vías de desarrollo, el cáncer pulmonar es tan frecuente como el cáncer mamario:

Verdadero

Falso

12. La bronquiectasia siempre es de origen congénito:

Verdadero

Falso

13. La tuberculosis pulmonar es curable en el 50% de los casos:

Verdadero

Falso

14. El tratamiento de la fibrosis pulmonar difusa es a base de corticoides:

Verdadero

Falso

15. El diagnóstico de la tuberculosis pulmonar se hace por radiografía de tórax:

Verdadero

Falso

16. El 75% de las neumonías son bacterianas y el 25% restante son virales:

Verdadero

Falso

17. Al absceso pulmonar lo producen fusobacterias, bacteroides y peptoestreptococos:

Verdadero

Falso


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18. El antibiótico de elección en el tratamiento de la neumonía es la penicilina:

Verdadero

Falso

19. El paciente denominado "soplador rosado" corresponde al diagnóstico de enfisema:

Verdadero

Falso

20. El mesotelioma pleural siempre es un tumor maligno:

Verdadero

Falso

21. La asbestosis y la antracosis son nuemonías orgánicas:

Verdadero

Falso

22. El antecedente de neumonía, se presenta en el 40% de los enfermos con derrame pleural purulento:

Verdadero

Falso

23. El asma bronquial alérgica es una enfermedad propia de la infancia:

Verdadero

Falso

24. En México, el cáncer pulmonar ocupa el segundo lugar como causa de mortalidad por neoplasias:

Verdadero

Falso

25. La epinefrina y el isoproterenol se utilizan para el tratamiento del cuadro agudo del asma bronquial:

Verdadero

Falso

Para ver las respuestas, de un click aquí

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RESPUESTAS DE AUTOEVALUACION

EVALUACIÓN PREVIA EVALUACIÓN POSTERIOR

1. F2. V3. V4. V5. F

6. F 7. V 8. F 9. F

10. V

11. V 12. F 13. F 14. V 15. F

16. V17. V18. V19. V20. F

21. F 22. V 23. V 24. V 25. V

1. B2. C3. D4. A5. B

6. A 7. A 8. D 9. D

10. D

11. B 12. B 13. E 14. A 15. D

16. B17. C18. E19. D20. E

21. B 22. D 23. D 24. A 25. A

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http://www.drscope.com/pac/mg/a4/respuest.htm11/18/2004 5:04 AM


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BRONQUITIS AGUDA

La bronquitis aguda es un proceso inflamatorio que afecta la tráquea y los bronquios grandes y de mediano calibre; ocasionalmente hay compromiso de los bronquios más pequeños y los bronquiolos y generalmente se acompaña de proceso inflamatorio de las vías respiratorias superiores o va precedido de este. La infección es el factor principal para la presencia de bronquitis aguda; se puede presentar en cualquier etapa del año, pero es más frecuente en los meses de invierno, y está relacionada con los cambios de temperatura o por exacerbaciones epidémicas. Se transmite por la vía aérea del hombre enfermo al sano y la aglomeración humana en lugares confinados favorece la transmisión; se presenta en cualquier sexo y edad pero es más común en los extremos de la vida y sobre todo en niños pequeños y además puede aparecer en sujetos sanos o constituir la exacerbación de una bronquitis crónica. La manifestación clínica más frecuente y persistente es la tos, misma que puede ser productiva o seca según la etiología y el momento de la evolución en que se encuentre la enfermedad. Su frecuencia es muy importante, se encuentra entre las 20 primeras causas de morbilidad, sobre todo infantil. La etiología viral es la más

preceden a las manifestaciones de esta infección.

CUADRO CLINICO

Con gran frecuencia existe el antecedente inmediato de rinitis, sinusitis, otitis y faringoamigdalitis. La bronquitis viral habitualmente comienza en forma gradual; la tos aparece tres o cuatro días posterior a la rinitis, lo que implica la extensión de la inflamación hacia la tráquea y los bronquios. Inicialmente no es productiva hasta varios días después cuando se inicia la producción de esputo que los niños pequeños generalmente degluten, por lo que pueden presentar vómitos con paroxismos de tos, el vómito contiene moco, lo que confirma la naturaleza productiva de la tos; en ocasiones hay fiebre dependiendo de la intensidad de la infección. En las primeras estapas de la enfermedad, la auscultación del tórax muestra pocas alteraciones y a medida que la tos progresa pueden auscultarse estertores bronquiales y sibilancias que se han asociado a la presencia de Rhinovirus o hiperreactividad bronquial. Los síntomas habitualmente se resuelven en 7 a 10 días. La persistencia de tos después de este periodo obliga a sospechar infección bacteriana secundaria o una complicación como puede ser neumonía o

La bronquitis aguda es una de las 20 causas principales de morbilidad, en particular en niños y aunque en la mayoría (85%) de los casos es un proceso viral autolimitante, son frecuentes las complicaciones que van desde la infección bacteriana secundaria hasta problemas pulmonares como neumonía y atelectasia.

http://www.drscope.com/pac/mg/a4/mga4_p3.htm (1 of 2)11/18/2004 5:04 AM

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frecuente, considerándose que corresponde a 85% de los casos; el resto es de etiología bacteriana y el germen más frecuente es el Hemophilus influenzae; hay algunas de tipo irritativo que cada vez se observan con mayor frecuencia debido a los contaminantes del medio ambiente como ozono, bióxido de azufre y distintas variedades de polvos que producen irritación e inflamación de la mucosa bronquial al ser inhalados.

BRONQUITIS VIRAL

Múltiples estudios epidemiológicos han demostrado que los virus son los causantes de la mayoría de las bronquitis agudas. El Rhinovirus es el organismo aislado con mayor frecuencia en niños con bronquitis aguda. También se ha identificado al virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza, así como adenovirus y paramixovirus. La rubéola se asocia a bronquitis aguda y los síntomas respiratorios con frecuencia

atelectasia.

ANATOMIA PATOLOGICA

Al inicio de la enfermedad hay congestión de la mucosa, las secreciones son limitadas, pero a medida que el proceso inflamatorio progresa hay un aumento en la actividad de las glándulas mucosas con una gran producción de esputo; la infiltración de leucocitos polimorfonucleares en las paredes de la vía aérea contribuye al aspecto purulento de las secreciones, lo cual no es indicativo de infección bacteriana. También se produce descamación del epitelio ciliado, lo que puede ser un factor que contribuya en forma importante a la predisposición para infecciones bacterianas y para la misma hiperreactividad bronquial.

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El tratamiento de la bronquitis

aguda viral es paliativo:

reposo, humidificación

ambiental, mayor

ingestión de líquidos, evitar

elementos nocivos como

el humo del tabaco y

contaminantes. Las medidas

antiinfecciosas sólo tienen

valor preventivo y

debe ser valorada con

cuidado su utilización. Los

antitusígenos están

contraindicados.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la bronquitis viral aguda es básicamente clínico: se establece con el conocimiento de presentación epidémica en la población, con los síntomas clínicos y el antecedente de infección respiratoria superior previa ya que las radiografías de tórax habitualmente son normales aunque en ocasiones se observa engrosamiento peribronquial; cuando hay sobredistensión pulmonar sugiere compromiso de las vías aéreas más periféricas y si se observa neumonía o atelectasia se está ante una complicación de la bronquitis. En la citología hemática se observa leucopenia. Cuando se sospecha una infección secundaria o una etiología no usual puede ser útil un cultivo de expectoración.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la bronquitis aguda viral generalmente es sintomático; pueden ser suficientes el reposo adecuado, la humidificación del aire ambiente, la ingesta de líquidos y una dieta exenta de tóxicos y rica en frutas y verduras; evitar la exposición a agentes nocivos como el humo del tabaco y los contaminantes. La presencia de esputo de aspecto purulento no necesariamente indica infección bacteriana por lo que los antibióticos deben reservarse para cuando esta se comprueba; la tos

Hemophilus influenzae; pero como estos gérmenes suelen aislarse en la faringe su presencia no siempre es una prueba de enfermedad. Cuando los síntomas clínicos son sugestivos, están obligados los cultivos de esputo para identificar el germen patógeno. En los niños pequeños, que no expectoran, el cultivo de nasofaringe, sobre todo si se toma durante un episodio de tos, puede identificar el germen. El tratamiento debe tomarse de acuerdo a los gérmenes más frecuentemente implicados, tomando en cuenta los problemas para identificarlo. La eritromicina y la amoxicilina son los antibióticos más adecuados para iniciar el tratamiento mientras se esperan los resultados de los cultivos, seguidos de las medidas generales mencionadas en la bronquitis viral. La infección por Bordetella pertussis (tos ferina) produce una traqueobronquitis característica en niños no inmunizados; la etapa catarral temprana se caracteriza por síntomas de infección de la vía respiratoria superior. Se produce tos seca que a la semana se transforma en paroxística con múltiples episodios de tos interrumpidos por un quejido inspiratorio profundo y que culmina finalmente en la producción de una gran cantidad de moco espeso y adherente; esta etapa dura entre cuatro y seis semanas, seguida de un periodo de convalecencia prolongado, los cambios inflamatorios son


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productiva es común y efectiva para la expectoración de moco por lo que no sólo no se recomienda, sino que está contraindicado el uso de antitusígenos. Los broncodilatadores pueden ser útiles sobre todo en pacientes con bronquitis y sibilancias y también cuando la tos es persistente.

BRONQUITIS BACTERIANA

La bronquitis bacteriana es rara y generalmente es secundaria o consecutiva a una infección de vías respiratorias superiores o a bronquitis viral; los agentes etiológicos más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y

extensos, desde la nasofaringe hasta los bronquios, con congestión de la mucosa por infiltrado leucocitario; enredados entre los cilios se encuentran acúmulos de microorganismos con necrosis de las capas media y basal. El diagnóstico se puede establecer clínicamente aunque es importante recordar que los rhinovirus pueden producir una enfermedad similar a la tos ferina. El tratamiento de la bronquitis es fundamentalmente de sostén, deben evitarse estímulos que desencadenen paroxismos, como el humo y el aire ambiente seco y frío; se puede utilizar ampicilina y eritromicina pero estas drogas tienen escaso efecto sobre su evolución.





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NEUMONÍA

La neumonía, a pesar de los grandes avances de la medicina, sigue constituyendo un serio problema de salud pública y un frecuente motivo de hospitalización, tanto en los países que sufren graves carencias económicas, como en aquellos altamente desarrollados. Aunque han ocurrido grandes avances terapéuticos la mortalidad es aún significativa, particularmente en los extremos de la vida. La neumonía es el padecimiento infeccioso que causa más muertes en individuos por arriba de los 65 años, sobre todo en aquellos que tienen patología broncopulmonar crónica, que sufren una cardiopatía o un padecimiento que altere la respuesta inmunológica. Es una seria complicación en los pacientes hospitalizados, con una mortalidad que va de 20 a 50%, dependiendo del agente causal. Si se trata de una neumonía nosocomial, la mortalidad puede llegar arriba de 50% en pacientes sujetos a ventilación mecánica. Debe mencionarse que la neumonía es complicación frecuente en el politraumatizado (a menudo sujetos jóvenes previamente sanos) al que, por las alteraciones anatómicas y fisiológicas que sufre, es necesario ponerlo en ventilación mecánica, con aumento en el riesgo para sufrir neumonía. Desde el punto de vista

de ser importante. Esto se debe a la eficiencia de los mecanismos de protección del aparato respiratorio: cierre de la glotis, secreción de moco traqueobronquial, presencia de un activo epitelio ciliado, el reflejo de la tos, existencia de inmunoglobulinas séricas y secretoras, células fagocitarias (macrófagos y leucocitos polimorfonucleares). Cuando por alguna razón fallan uno o varios de estos mecanismos protectores, el parénquima pulmonar es invadido por gérmenes que descienden a las vías aéreas inferiores. Actualmente debe admitirse que alrededor de 75% son bacterianas y 25% debidas a virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella y otros gérmenes. La diversidad de gérmenes causales obliga a hacer un diagnóstico etiológico, aunque esto se consigue sólo en 50% de los casos. Se ha discutido mucho acerca de la confiabilidad del estudio bacteriológico del esputo para conocer la etiología de la neumonía y se dice que una buena muestra es tan adecuada como el material obtenido por un método invasor. Por lo anterior, se desarrolló la punción transtraqueal para obtener material puro de las vías respiratorias inferiores, sin contaminación por secreciones orofaríngeas, que es

Las neumonías son bacterianas en su mayoría (75%); en el resto intervienen virus, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia, Legionella y otros gérmenes. Siempre habrá de tenerse presente que los datos clínicos no son confiables para orientar el conocimiento de la etiología.


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epidemiológico, se explica la frecuencia del padecimiento ya que el hombre habitualmente aloja gérmenes causantes de neumonía en las vías aéreas superiores. En sujetos sanos es común aislar en las secreciones nasofaríngeas el neumococo, diferentes tipos de Estreptococo hemolíticos, Estafilococos, Haemophilus influenzae, diversos anaerobios y en menor número, bacilos Gram negativos. La gran mayoría de las neumonías bacterianas ocurre por la aspiración de gérmenes que colonizan las vías aéreas superiores. En las neumonías por virus, por Mycoplasma pneumoniae o Legionella, es la exposición a una fuente de contagio lo que origina la infección. La mayoría de las personas, sobre todo las ancianas, aspiran secreciones orofaríngeas durante el sueño. La neumonía se desarrolla en un número de individuos menor que el esperado, aunque no por ello deja

particularmente útil en casos de neumonía posiblemente causada por anaerobios, así como la punción pulmonar transtorácica también útil en algunos casos escogidos. En los últimos años han cobrado importancia dos procedimientos para la obtención de material no contaminado a través del broncoscopio: el lavado bronquioalveolar y el raspado con cepillo estéril protegido con doble tubo de polietileno. Los exámenes de laboratorio de rutina (citometría hemática, glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas) son de poco valor para conocer la etiología de la neumonía. Sin embargo, estas pruebas permiten valorar al paciente como un todo, particularmente a los ancianos y decidir acerca de su hospitalización.





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El paciente geriátrico con

neumonía requiere con

mucha frecuencia de

hospitalización; no olvidar que

el 70% de las muertes por

neumonía ocurren en la

edad avanzada.

Es importante recalcar que los datos clínicos de neumonía (síntomas, signos y hallazgos radiológicos) no pueden ser confiables para el diagnóstico etiológico. La edad avanzada y la coexistencia de otra enfermedad son factores importantes que afectan la presentación clínica; en el viejo, el cuadro clínico es a menudo atípico, oscuro y aun ausente. El anciano merece mención especial, ya que en él la neumonía representa un problema clínico de enorme magnitud. Ochenta por ciento de los pacientes geriátricos con neumonía requieren hospitalización y 70% de las muertes por neumonía ocurren en el anciano. En la neumonía adquirida en la comunidad el neumococo es el agente más común en todas las edades, aunque deben tenerse en cuenta a los virus, Mycoplasma y Chlamydia en gente menor de 60 años, el H. influenzae en pacientes con bronquitis crónica, al estafilococo y a los bacilos Gram negativos en pacientes diabéticos, alcohólicos cirróticos e inmunodeficientes por causas diversas. No rara vez en desnutridos se encuentra más de un agente causal en la producción de neumonía. Es frecuente dividir las neumonías en "típicas" y "atípicas"; la realidad es que la tipicidad o atipicidad no guarda relación con el agente etiológico sino que está relacionada con el

permeabilidad vascular. Otro hecho que debe tenerse presente es que los antibióticos se unen a las proteínas circulantes en grado variable. Cuanto mayor cantidad se una a proteínas, menor será la cantidad de antibiótico libre y por lo tanto menor concentración útil. Se señalaba antes que cuando menos en la mitad de los casos de neumonía adquirida en la comunidad el tratamiento es empírico. En aquellas en que se sospecha que el agente causal es S. pneumoniae, la penicilina es la elección. En casos de posible resistencia a este antimicrobiano puede recurrirse a imipenem o a los macrólidos. En viejos o en pacientes con enfermedad asociada puede darse una penicilina semisintética con un inhibidor de beta-lactamasa para cubrir gérmenes Gram positivos y algunos Gram negativos, como es el H. influenzae, o se puede administrar una cefalosporina de segunda generación. En casos graves de neumonía que ameriten hospitalización, debe darse una cefalosporina de tercera generación como son cefotaxima y ceftriaxone o ceftazidina si se sospecha que el patógeno es P. aeruginosa. En estos casos a veces es necesario agregar un aminoglucósido. Cuando se sospecha que la neumonía es causada por Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae puede darse un macrólido (claritromicina, azitromicina o eritromicina) o


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paciente y con la respuesta de éste a la infección, lo cual es lo más importante. Por lo tanto, es necesario tomar en cuenta los datos epidemiológicos, las condiciones que precedieron a su aparición, la edad del sujeto y la existencia de enfermedades coexistentes para pensar en la posible etiología. Dadas las dificultades existentes para poder llegar a un diagnóstico en cuanto al germen causal, aun recurriendo a procedimientos invasores, en la gran mayoría de los casos el tratamiento inicial es empírico y sin haber posibilidades de fundamentarlo. Para llegar al tejido pulmonar, los antibióticos deben atravesar tres barreras: el endotelio capilar, el tejido conectivo y la apretada capa epitelial alveolar. Es de pensar que cuando hay inflamación hay más

doxicilina. En casos de neumonía en los que se piense que sea debida a Legionella debe utilizarse la claritromicina. Tratándose de neumonía nosocomial, en la que predominan como causantes el estafilococo y los bacilos Gram negativos, debe darse para el primero una penicilina resistente a penicilinasa (oxaclina o dicloxacilina) y para los segundos una cefalosporina de tercera generación, algunas veces asociada a un aminoglucósido. Cuando este no puede darse es factible combinar la cefalosporina con una quinolona. Cuando se trata de pseudomonas debe administrarse ceftazidina, piperacilina, ticarcilina o imipenem, a veces asociada a un aminoglucósido o a ciprofloxacina.





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NEUMONIA NEUMOCOCICA

La neumonía neumocócica es la más frecuente de todas las neumonías adquiridas en la comunidad. Representa alrededor de 70% de ellas. La neumonía neumocócica sigue ocupando el primer lugar de todas las neumonías adquiridas en la comunidad y el primer lugar entre las bacterianas. Afecta a todas las edades y no hay diferencia de sexo. Frecuentemente va precedida de una infección viral de las vías respiratorias superiores. El cuadro clínico y los cambios radiológicos no siempre se ajustan a lo que se describe habitualmente. Es común encontrar al paciente febril, disneico, con un débil quejido al respirar, cianótico a veces y tosiendo frecuente y penosamente. Hay polipnea y en ocasiones puede apreciarse retracción inspiratoria en el cuello e intercostal; en algunos pacientes, se encontrarán los datos de una condensación pulmonar con soplo tubario típico o sólo una espiración soplante. El derrame pleural puede ocurrir durante la fase aguda o como manifestación tardía. Es común que el paciente esté taquicárdico. Los ancianos pueden presentar arritmia y en algunos podrán encontrarse datos de insuficiencia cardíaca. Los pacientes con enfermedad broncopulmonar crónica podrán mostrar datos de agudización de insuficiencia

El pronóstico es favorable en la mayoría de los casos, pero la mortalidad aún es significativa en ciertos grupos de población, lo que obliga a su pronto reconocimiento y tratamiento. Debe hacerse énfasis en la demostración del germen mediante la tinción de Gram del frotis del esputo y el cultivo del mismo o el estudio de material obtenido por métodos invasores.

NEUMONIA ESTAFILOCOCICA

La neumonía estafilocócica es poco frecuente pero importante por sus elevadas mortalidad y complicaciones. Puede presentarse como infección primaria o neumonía aerógena, resultado de la aspiración del germen proveniente de la nasofaringe o como neumonía hematógena, consecutiva a una bacteremia a partir de una endocarditis o de un foco extratorácico. Hay condiciones favorecedoras para su producción como puede ser un ataque de influenza o condiciones como la desnutrición, la diabetes sacarina, las neoplasias, el alcoholismo y la inmunodepresión. El cuadro clínico es grave con síntomas respiratorios acentuados y sobre todo síntomas generales. El laboratorio es fundamental para el diagnóstico bacteriológico, lo cual permite distinguirla de otras neumonías supurativas. La evolución puede ser rápidamente fatal o lenta con hospitalización

La importancia de la neumonía estafilocócica no reside en su frecuencia sino en la elevada tasa de complicaciones y mortalidad. El antimicrobiano de elección es una penicilina resistente a penicilinasa.


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respiratoria crónica y/o de insuficiencia cardíaca. Radiológicamente podrá encontrarse la consolidación lobar clásica o consolidación segmentaria, pero a menudo sólo se observará un infiltrado acinar con patrón bronconeumónico fino o en moteado grueso. Pueden estar afectados uno o más lóbulos. En ocasiones se encontrará disminución de volumen del lóbulo afectado. Podrá encontrarse derrame pleural en 25% de los casos. En ocasiones se plantea el diagnóstico diferencial con infarto pulmonar, así como procesos infiltrativos pulmonares de otra naturaleza. El antibiótico de elección es la penicilina, pero debe tomarse también una serie de medidas terapéuticas importantes.

prolongada. El antimicrobiano de elección es una penicilina resistente a penicilinasa; oxacilina, dicloxacilina y meticilina son las indicadas en dosis de 6 a 12 g por día, por períodos de 14 a 21 días. Sin embargo, con el creciente número de estafilococos resistentes a la meticilina, debe recurrirse a la vancomicina como una buena alternativa. Otras alternativas son imipenem, amikacina y ciprofloxacina. Deben tomarse otras medidas: administración de oxígeno, hidratación adecuada, digitalización cuando sea necesario y mantener un buen estado de nutrición.





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BRONQUIOLITIS AGUDA

La bronquiolitis es un proceso inflamatorio de las vías aéreas bajas precedido de cuadro viral respiratorio alto. Es causada por virus sincicial respiratorio en más de 80% de los casos y eventualmente por Adenovirus, Rinovirus, Parainfluenza, Influenza y Mycoplasma pneumoniae. Se presenta en forma aguda, con mayor incidencia en invierno y los primeros meses de primavera, primordialmente en niños menores de dos años, con mayor afectación a los 6 meses y sin predominio de sexo. Su morbilidad es por hacinamiento en las grandes urbes, sin olvidar que el medio socieconómico bajo aumenta el riesgo. En México, los reportes estadísticos con respecto a la bronquiolitis ocupan los primeros lugares con una tasa de 16 047 casos por 100,000 habitantes.

ANATOMIA PATOLOGICA

La microscopía de luz revela edema discreto e infiltrado celular de tipo mononuclear en la pared y en el interior del bronquiolo, lesión epitelial de distinto grado, descamación celular y exudado que obstruye la luz de los bronquiolos; se observa además sobredistensión de los sacos alveolares y ruptura de la pared, según la gravedad del proceso. En algunos casos, persisten las lesiones inflamatorias que evolucionan a la cronicidad, lo

disminuir el lecho capilar pulmonar originando hipoxemia por irregularidad entre ventilación y perfusión; corto circuito con atelectasia focal. El trabajo cardiorrespiratorio aumenta considerablemente, lo que aunado a la hipoxemia y deshidratación en algunos casos, conduce a hipertensión pulmonar. Los enfermos graves cuando fallecen presentan insuficiencia cardiorrespiratoria aguda. Cuando las alteraciones son muy intensas se encuentra acidosis mixta, hipoxemia e hipercapnia. El proceso inflamatorio irrita los receptores vagales subepiteliales originando tos seca, intensa, en accesos, que se acompaña de disnea y otros signos de insuficiencia respiratoria.

CUADRO CLINICO

El inicio de los síntomas es gradual, con dos o tres días de rinorrea, tos y temperatura elevada, para luego evolucionar con taquipnea, tiros intercostales, rinorrea hialina, cianosis y espiración prolongada. Las primeras 48 a 72 horas de tos y disnea, son las más críticas, en términos de compromiso respiratorio. La expresión del enfermo es de ansiedad, con taquipnea, taquicardia, tiraje y utilización de los músculos accesorios de la respiración. El tórax se observa

Un cuadro viral respiratorio alto es el evento precedente de la bronquiolitis y el agente causal es un virus sincicial en 8 de cada 10 casos. Los niños son las principales víctimas y su prevalencia es muy elevada.


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que se conoce como bronquiolitis obliterante.

FISIOPATOLOGIA

La bronquiolitis se presenta como inflamación del tracto respiratorio bajo. Esta se genera por la liberación de mediadores como histamina, prostaglandina F 2 alfa, leucotrienos, así como infiltración por eosinófilos y células mononucleares. La acumulación de detritus celulares debida a la necrosis de células epiteliales en las vías aéreas de pequeño calibre, favorece la obstrucción y la resistencia al flujo del aire. En consecuencia, hay atrapamiento de aire, mayor volumen residual y disminución de la capacidad vital. La sobredistensión pulmonar aumenta la presión intratorácica que contribuye a

sobredistendido con aumento del diámetro antero-posterior, hay hipersonoridad, a la auscultaciíon los ruidos respiratorios se encuentran disminuidos con espiración prolongada y sibilancias diseminadas. Los ruidos cardíacos se perciben de intensidad disminuida según el grado de atrapamiento del aire. Se observa ingurgitación de las venas del cuello y descenso del diafragma por el aumento de la presión intratorácica. Algunos niños presentan apnea, hipoxemia y cianosis. Radiológicamente hay infiltrado lineal perihiliar así como también abatimiento del diafragma por atrapamiento de aire o bien algunas opacidades por atelectasias.





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NEUMONIAS POR GERMENES GRAM NEGATIVOS

Hasta el inicio de la década de los sesenta las neumonías por gérmenes Gram negativos se consideraban una rareza. El desarrollo del concepto de neumonía adquirida en el hospital y que la mayoría son causadas por gémenes Gram negativos, con una elevadísima mortalidad, ha redoblado el interés por estudiarlas y conocer mejor su patogenia. Los bacilos Gram negativos alcanzan e infectan los pulmones en tres formas diferentes. La más significativa es la aspiración directa a partir de la faringe. Un segundo mecanismo de infección pulmonar por estos microbios es por el uso de nebulizadores y aparatos de ventilación mecánica contaminados. Finalmente, otra forma de invasión de los pulmones es por vía sanguínea, a partir de un foco extrapulmonar. Esta vía es más común para Escherichia coli que para Klebsiella o Proteus. Para el diagnóstico de las neumonías por gérmenes Gram negativos es indispensable un estudio bacteriológico preciso. Es en este tipo de neumonías, particularmente en las adquiridas en el hospital, donde están ampliamente justificados los procedimientos invasores. De todas las neumonías por gérmenes Gram negativos adquiridas en la comunidad, la causada por Klebsiella es la más común.

NEUMONIA POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE

La neumonía por Klebsiella pneumoniae es la más frecuente de las causadas por gérmenes Gram negativos adquirida en la comunidad. Se produce casi siempre por aspiración de secreción orofaríngea en individuos altamente colonizados. Ocurre con mayor frecuencia en sujetos con padecimientos debilitantes, en alcohólicos, en los que tienen enfermedad broncopulmonar crónica y en inmunosuprimidos. Es un cuadro clínico grave. Radiológicamente no presenta datos distintivos específicos. El diagnóstico debe hacerse con base en la bacteriología. Tiene una elevada mortalidad a pesar del tratamiento específico. Los antimicrobianos de elección son las cefalosporinas de tercera generación combinadas con aminoglucósidos. Pueden administrarse ceftriaxone, cefotaxima u otras asociadas a amikacina, tobramicina, gentamicina y netilmicina. Las dosis de aminoglucósido variarán según la edad del sujeto y la función renal. En el anciano son más frecuentes los efectos tóxicos que en los jóvenes. Son de tomarse en cuenta también las quinolonas y la combinación sulfa-trimetoprim. Es importante recordar que el tratamiento debe iniciarse tan pronto se haga el diagnóstico, ya que el retardo puede significar mayor gravedad del cuadro y menor respuesta al tratamiento.


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Aunque los microorganismos pueden llegar al pulmón por inoculación directa o a través de la corriente sanguínea, la mayoría de los patógenos tienen acceso bien sea por el depósito directo en las vías respiratorias o por inhalación directa al pulmón. Contra el desarrollo de la infección, se ponen en juego un buen número de mecanismos de defensa y protección, tanto de orden anatómico (órganos y tejidos) como fisiológicos (mantenimiento de la humedad y temperatura adecuadas en las vías respiratorias, intervención del aparato mucociliar y otros), inmunológicos, depuración alveolar de partículas y acciones enzimáticas locales. De ahí el interés en mantener, respetar y estimular estos mecanismos naturales de defensa como objetivo del tratamiento en procesos infecciosos del aparato respiratorio.





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El tratamiento en la

bronquiolitis aguda puede hacerse en el

hogar, aunque siempre se

debe contemplar la necesidad de

hospitalización cuando el

cuadro respiratorio se

agrava.

Las complicaciones más frecuentes son insuficiencia cardíaca derecha, debida a la falla respiratoria e hipertensión pulmonar, neumotórax o neumomediastino por ruptura alveolar y neumonía por aspiración de alimentos, en cuyo caso la insuficiencia respiratoria es grave.

DIAGNOSTICO

Existen antecedentes de patología viral en la familia y la evolución descrita del cuadro clínico expuesto. La imagen radiológica es característica por la sobredistensión pulmonar y la biometría hemática reporta leucocitosis con linfocitosis.

TRATAMIENTO

La mayor parte de los pacientes debe tratarse en su casa y únicamente los que rápidamente evolucionan a la insuficiencia respiratoria y/o algún otro trastorno metabólico, ameritan hospitalización por la necesidad de oxigenoterapia, hidratación parenteral o bien la corrección del trastorno metabólico agregado.

Medidas generales:Control de la temperatura por medios físicos. Administración de acetaminofén a 30 mg/kg de peso en 24 horas.Dieta normal, acompañada de abundantes líquidos, de preferencia fraccionados. Se recomienda la posición de

La administración de oxígeno debe ser por mascarilla facial o cámara cefálica, con un flujo de oxígeno de 5 a 7 litros por minuto. Los casos que ameritan hospitalización deben ser manejados por el neumólogo pediatra. En pacientes graves hospitalizados, el tratamiento debe incluir una hidratación parenteral adecuada, con líquidos bajos y aportación de electrolitos básicos, como sodio y potasio a requerimientos normales. No se recomienda el uso de antitusígenos o sedantes; en pacientes con antecedentes de atopia, la administración de un broncodilatador ß agonista, mejora el movimiento mucociliar. Lo mismo ocurre en cuanto a corticosteriodes que se usan en este tipo de pacientes como prueba o en asistencia ventilatoria. En lo que atañe a antibióticos y digitálicos, sólo en casos complicados, será útil el uso de penicilina y digoxina.

EVALUACION Y PRONOSTICO

En general, el control de los pacientes con bronquiolitis, se realiza monitorizando la función respiratoria, pues se espera que se resuelva el cuadro en las primeras 24 horas. Cuando la evolución es tórpida, generalmente existe patología concomitante asociada cardiopulmonar, inmunosupresión, displasia broncopulmonar o prematurez.


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sentado del paciente en la cuna o bien en brazos de la madre, para facilitar los movimientos de los músculos que intervienen en la dinámica respiratoria. El ambiente húmedo en la habitación del niño favorece la fluidificación de secreciones; usar de preferencia vaporizadores eléctricos en forma intermitente, durante los dos o tres días de evolución del padecimiento. La fisioterapia pulmonar a base de percusión intermitente del tórax favorece el manejo de secreciones y con ello disminuye la ansiedad de la tos.

Al desaparecer las manifestaciones clínicas que permitan enviar al enfermo a su domicilio, se instruye a los padres para que en el microambiente hogareño no se fume y la higiene de la recámara sea exhaustiva, porque la mayor parte de los niños que tienen antecedentes atópicos y padecieron bronquiolitis, padecen asma en el futuro. Cuando la evolución es crónica y recurrente puede corresponder a bronquiolitis obliterante.





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BRONQUIECTASIA

La bronquiectasia es una enfermedad crónica que se caracteriza por dilatación permanente de los bronquios, cuyas paredes sufren periódicamente infección que puede extenderse al tejido pulmonar circundante. Existen dos variedades de esta patología: congénita y adquirida y en cada una de ellas se identifican características que en la gran mayoría de los casos permiten su diferenciación. De la variedad adquirida, se ha registrado disminución en su frecuencia a partir de 1940 por el uso de antimicrobianos, inmunizaciones y tecnología para exploración endoscópica, terapéutica inhalatoria y fisioterapia, por lo que los casos tributarios de cirugía y el número de muertes por este padecimiento, han disminuido en forma importante y actualmente la mayoría de ellos vive más allá de los 55 años. La bronquiectasia congénita, es la que se produce por interferencia en el desarrollo durante la vida intrauterina, o bien como consecuencia de la transmisión hereditaria de factores que promoverán su formación posterior al nacimiento. Para los dos tipos se debe esperar incremento en su frecuencia por las siguientes razones:

varicosa se caracteriza por mostrar de manera alterna, porciones del bronquio dilatadas y estrechas producidas por estenosis cicatricial; la forma sacular es más frecuente en los lóbulos superiores y comunmente de origen congénito y todas afectan generalmente a bronquios de mediano tamaño (cuarta a novena generación) aunque pueden estar involucrados bronquios segmentarios y aún lobares. Los hallazgos histopatológicos, varían desde cambios mínimos por inflamación y edema con secreción purulenta, que evoluciona a metaplasia y a ulceración del epitelio, hasta alteraciones muy severas por destrucción de la pared bronquial que produce distorsión del broqnuio y de las estructuras vasculares. Este estadio de lesiones conduce al desarrollo de bronquiectasia y promueve la aparición de complicación por tromboembolia. Es frecuente la exagerada dilatación y neoformación de las arterias bronquiales que explican las frecuentes y copiosas hemoptisis en estos enfermos.

ETIOPATOGENIA

Entre las causas y mecanismos patogénicos para la producción de bronquiectasia con frecuencia se dificulta concluir si se trata de una variedad congénita o adquirida.

Las infecciones repetidas que ocurren sobre la bronquiectasia se facilitan por la dilatación bronquial permanente; ambos elementos (dilatación-infección) caracterizan a la bronquiectasia que puede ser congénita o adquirida.


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A. Cada vez son más nocivas las condiciones del medio circundante.

B. La ciencia médica no dispone aún de tecnología para evitar los errores de la transmisión genética.

C. Aparecen nuevos recursos de laboratorio y gabinete que permiten identificar otros factores o mecanisos de dilatación bronquial.

ANATOMIA PATOLOGICA

Las dilataciones bronquiales son más frecuentes en el pulmón izquierdo y se observan con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores, los cuales drenan sus secreciones por gravedad. Las bronquiectasias se clasifican en cilíndrica, sacular y varicosa. En la cilíndrica, el diámetro es uniforme desde donde empieza hasta donde termina la dilatación; la forma

La dilatación bronquial conduce a un acúmulo de secreciones en el espacio broncoalveolar distal que si no son removidas se infectan, y dejan como secuela fibrosis en el parénquima pulmonar, que es un proceso retráctil, que ejerce un mecanismo de tracción sobre las paredes de los bronquios. La inflamación de la pared por infección del bronquio produce dilatación, si en forma simultánea actúa un proceso de tracción extrabronquial. Se observan casos que acompañan a una hipoplasia broncopulmonar o a una malformación cardiovascular, que pueden identificarse desde el nacimiento, en los primeros años de la vida o en el adulto joven según el momento en que aparezca la sintomatología.





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La bronquiectasia

como antecedente es un hecho

que ocurre en el 50% de los

casos de neumonía viral

o bacteriana observados

como complicación

del sarampión o la tos ferina.

Se identifican bronquiectasias congénitas en hermanos que tienen deficiencia del cartílago bronquial. La mucoviscidosis o fibrosis quística del páncreas y el Síndrome de Kartagener se acomapañan de bronquiectasia. Laneumonía viral o bacteriana que complica al sarampión o a la tos ferina representa el antecedente de bronquiectasias hasta en 50% de los casos. El asma en un niño, puede complicarse con atelectasia parcial, recidivante o crónica, que puede producir la dilatación bronquial permanente. Este mismo mecanismo sucede en los casos de aspiración de un cuerpo extraño que no se diagnostica oportunamente y en la tuberculosis lifática en el hilio pulmonar, la masa ganglionar comprime la pared del bronquio ocasionando obstrucción, atelectasia e infección, un triple mecanismo para la dilatación bronquial. La bronquitis bacteriana recurrente, la neumonía y la bronquiectasia, son patologías que deben agregarse a la lista de complicaciones, que ocurren con frecuencia en los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana. Los tumores benignos del bronquio, que producen obstrucción, atelectasia e infección broncopulmonar, favorecen la aparición de bronquiectasia. Las secuelas fibróticas de la neumonía y la fibrosis pulmonar, especialmente la secundaria a neumoconiosis, producen

y horario de los accesos tusígenos, dependen del sitio en que se localicen las bronquiectasias y de la cantidad de secreciones traqueobronquiales que deba ser eliminada. El esputo es mucoso, mucopurulento, purulento o mezclado con sangre y puede ser fluido o denso, viscoso, adherente y difícil de expulsar si el enfermo no está bien hidratado; en los casos de infección por anaerobios, la expectoración tiene gran fetidez. La hemoptisis ocurre en 25 a 50% de los casos y puede ser el primero y único síntoma, lo cual indica que en ausencia de tos y expectoración pueden existir bronquiectasias como ocurre en algunos enfermos con secuelas fibrosas de tuberculosis en los lóbulos superiores. El sangrado se produce porque la infección bacteriana o el desarrollo de un aspergiloma en la cavidad bronquiectásica, ocasionan erosión de la pared muy vascularizada. La hemoptisis pone en peligro la vida del enfermo. En los casos con lesiones extensas, la tos y la expectoración son prácticamente permanentes y constituyen un síndrome de supuración pulmonar, pudiendo expectorar 500 y hasta 1,000 ml en 24 horas; además, cuando esto ocurre, ambos síntomas son posturales, es decir, se desencadenan e intensifican con el decúbito opuesto al sitio de la anormalidad bronquial. La disnea es poco frecuente y está relacionada con la magnitud del


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bronquiectasias. La bronquitis crónica de muy larga evolución es habitual que se acompañe de dilatación bronquial con predominio en los lóbulos inferiores.

FISIOPATOLOGIA Y CUADRO CLINICO

Los estudios de fisiología pulmonar reportan hipoventilación, que por supuesto es más severa en la región afectada, de tal manera que el grado de impedimento ventilatorio dependerá directamente del número de segmentos broncopulmonares comprometidos. Los síntomas más comunes son la tos y expectoración que aparecen periódicamente en los casos leves, siempre relacionados con un nuevo episodio de infección. La frecuencia

daño broncopulmonar y su repercusión cardiovascular; se le observa en los casos severos y se agudiza e incrementa con cada nuevo episodio de infección. A la exploración puede existir asimetría torácica por disminución de volumen e hipomovilidad en el hemitórax con un pulmón hipoplásico, habitualmente el izquierdo. En otros casos, se identifican signos de condensación pulmonar o de afección pleural. La signología más común corresponde a estertores roncantes o subcrepitantes en la región del tórax que cubre al segmento o lóbulo pulmonar enfermo. En las bronquiectasias congénitas es frecuente observar hipocratismo digital.





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La neumonía es la complicación más frecuente y lo habitual es que se presente en el segmento o lóbulo pulmonar que contiene a los broquios dilatados; sin embargo, puede producirse por diseminación aérea, en regiones del pulmón que contengan bronquios sanos. El absceso pulmonar es una complicación que se observa en las bronquiectasias que tienen como uno de sus mecanismos patogénicos al factor obstructivo. El empiema es una complicación imprevisible afortunadamente poco frecuente en la época actual y su gravedad ha disminuido por la aparición y mejor uso de antimicrobianos.

DIAGNOSTICO

Generalmente se elabora con facilidad. La sospecha del padecimiento surge por la persistencia o recurrencia de sus dos síntomas principales: la tos y la expectoración que puede ser abundante y estar o no acompañados de fiebre. La hemoptisis y los procesos neumónicos, que repiten en el mismo sitio, también deben sugerir la posibilidad de esta enfermedad. La radiografía de tórax en proyección postero-anterior, en 9 a 18% de los casos es normal; en el resto se identifican alteraciones como disminución del volumen pulmonar, opacidad persistente o recurrente en alguna de sus regiones, cambio en la posición de las cisuras, del mediastino o del

estudio clínico lo justifica, se practicará radiografía de senos paranasales a fin de establecer la asociación entre ambos padecimientos. El diagnóstico definitivo se establece con la broncografía, que precisa el tipo de dilatación bronquial, la extensión de la normalidad y cómo se encuentra el resto del árbol bronquial. Si no hay contraindicación por hemoptisis o por insuficiencia respiratoria, el procedimiento debe llevarse a cabo cuando el paciente esté sin infección broncopulmonar y con su árbol bronquial libre de secreciones. Actualmente, adquiere cada vez más confiabilidad la práctica de tomografía computada; sin embargo, la broncografía porporciona una mejor orientación para decidir terapéutica qurúrgica.

TRATAMIENTO

El tratamiento más adecuado es el que está encaminado a prevenir el desarrollo de las bronquiectasias, y se cumple cuando se tratan de manera adecuada los procesos infecciosos respiratorios superiores, las bronquitis, la neumonía y el absceso pulmonar, o bien los procesos obstructivos como ejemplo la aspiración de un cuerpo extraño; todas estas patologías pueden producir dilataciones bronquiales permanentes. El manejo es conservador e incluye: dejar de fumar, mantener buen estado de hidratación,

Las medidas terapéuticas en la bronquiectasia deberían ser preventivas: el tratamiento adecuado de los procesos infecciosos respiratorios en general. A esto se añaden medidas como la eliminación de situaciones irritativas como el tabaquismo, la eliminación de focos de infección de los que un ejemplo es la sinusitis y el tratamiento oportuno y enérgico de cualquier evento infeccioso respiratorio.


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diafragma por retracción o bien fibrosis pulmonar difusa con apariencia de "pulmón en panal de abeja", producida por dilatación bronquial y bronquiolar diseminadas. En algunos casos se observan imágenes aerosolares bien delimitadas con predominio en los lóbulos inferiores; en otros la imagenes de grandes cavidades quísticas, que pueden o no contener nivel hidroaéreo; la proyección lateral permite localizar la patología lobar y segmentaria. El estudio bacteriológico de la expectoración puede reportar desde flora banal hasta los grandes patógenos como: neumococo, estreptococo piógeno, estafilococo, pseudomona y klebsiella. Si el

eliminar focos sépticos respiratorios superiores como senos paranasales, amígdalas y piezas dentarias así como tratar oportuna y adecuadamente toda exacerbación producida por un nuevo episodio de infección broncopulmonar. Se debe enseñar al enfermo a toser y a expectorar, en posición de drenaje postural, con decúbito opuesto al sitio de las lesiones; que reconozca la utilidad del masaje percutorio y de las nebulizaciones, así como también la necesidad de utilizar broncodilatadores y antimicrobianos específicos.





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ABSCESO PULMONAR

El absceso pulmonar primario es una infección de parénquima causada por bacterias anaeróbicas que ocasionan una área de necrosis tisular central que progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la cavitación. El absceso pulmonar secundario es considerado como una complicación de la neumonía por gérmenes aerobios, por lo que lo referimos al capítulo correspondiente.

ANATOMIA PATOLOGICA

En el estadio agudo el proceso es similar como en cualquier neumonía: los alveolos llenos de exudado y los vasos trombosados, favoreciéndose así la necrosis y sobreinfección del tejido; la pleura participa de inmediato produciendo adherencias laxas; la cavidad del absceso es anfractuosa, sus paredes son blandas, existe edema en la desembocadura de los bronquios y la cavidad contiene pus. Si el absceso pasa a la cronicidad, la pared se engruesa, se vuelve fibrosa y los bronquios se dilatan de manera cilíndrica o multiforme, la fibrosis avanza en el parénquima pulmonar vecino, las adherencias pleurales se hacen firmes y fibrosas y todo ello ocasiona retracción de las estructuras colindantes.

FISIOPATOLOGIA

El crecimiento anaeróbico depende principalmente de un potencial de reducción bajo. Esto ocurre cuando la oxigenación tisular disminuye por destrucción de tejido o por disminución de su irrigación. La historia natural del absceso pulmonar se inicia con la aspiración de las bacterias que colonizan la cavidad bucal, las cuales producen una neumonitis en el sitio primario de inoculación, la que, si no se limita por los mecanismos de defensa normal, conduce a la necrosis y al absceso. Habitualmente la colección purulenta se comunica a un bronquio. Los sitios donde se desarrolla más comúnmente son: el lóbulo superior en su segmento posterior y el lóbulo inferior en su segmento superior del pulmón derecho, así como el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo.

CUADRO CLINICO

La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial con gran toxinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia, pérdida de peso y tos

El absceso pulmonar primario ocurre en el parénquima que sufre necrosis tisular y que evoluciona hacia la supuración y la cavitación. La broncoaspiración es la vía de acceso más frecuente del agente infeccioso y su crecimiento anaeróbico depende principalmente de la reducción de la oxigenación tisular.


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ETIOPATOGENIA

Para que un agente produzca una infección pulmonar existen diferentes vías de ingreso como son: inhalación, broncoaspiración, implantación directa, extensión de un foco contiguo y diseminación hematógena. En el absceso pulmonar primario la vía más frecuente es la broncoaspiración y actúan como factores predisponentes la pérdida de conocimiento, el alcoholismo, la enfermedad esofágica y el mal estado de higiene en la cavidad oral. Los organismos más frecuentemente encontrados son Fusobacterium, Peptoestreptococos Bacteroides melaningogenicus, Peptococos y Bacteroides fragilis.

con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos. Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o hemoptisis. En la exploración física del tórax presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y dedos en palillo de tambor.





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Con todas estas medidas, existe la posibilidad de estabilizar la patología bronquial y aún de lograr cierto grado de involución. En todos los casos en que el tratamiento médico no logre el control del padecimiento y aquellos en quienes desde el principio se identifique enfermedad severa, ya sea por supuración pulmonar o por hemoptisis recurrente, deberá valorarse la posibilidad de cirugía. El tratamiento quirúrgico proporciona la curación definitiva del enfermo con bronquiectasia; está indicado en las formas lozalizadas del padecimiento y fundamentalmente unilaterales. El procedimiento de elección es la lobectomía, o la resección segmentaria. La neumonectomía se justifica en los pacientes que presentan lesiones muy extensas en el árbol bronquial de un sólo lado y su indicación debe estar sustentada en un estudio completo de la función cardiopulmonar.

PRONOSTICO

Una variedad congénita es más severa si en ambos pulmones existe anormalidad bronquial, pues esta condición elimina la posibilidad del tratamiento quirúrgico; si la bronquiectasia es unilateral, el pronóstico debe considerarse favorable para la función y la vida, aun cuando el manejo se extienda hasta una neumonectomía. El pronóstico es muy favorable cuando el caso se diagnostica tempranamente y se le trata de manera adecuada, pues existe la posiblidad de que un manejo conservador estabilice el padecimiento y logre su curación con mínimas secuelas. Existe el grupo de pacientes identificados como portadores de dilataciones bronquiales muy extensas, uni o bilaterales, no candidatos a tratamiento quirúrgico; su pronóstico es muy desfavorable, porque conducen a: complicación por neumonía o absceso; peligro de hemoptisis; tromboembolia pulmonar; insuficiencia respiratoria y cor pulmonale crónico.

Hallazgos clínicos en la bronquiectasia

1. Hemoptisis 25-50%). 2. Hipomotilidad torácica. 3. Estertores en los lóbulos atacados

(la enfermedad es bilateral en la mitad de los casos, aproximadamente); los lóbulos inferiores se afectan con mayor frecuencia que los superiores.

4. Complicación frecuente: neumonía Otras: absceso pulmonar y epiema

5. En ocasiones: dedos en "palillo de tambor"

6. En la bronquiectasia, el olor del esputo es desagradable,


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repugnante, de aspecto mucopurulento, purulento o mezclado con sangre.

7. Tos crónica con expectoración; más pronunciada por la mañana.





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El tratamiento del absceso

pulmonar reside en la

penicilina como

antibiótico de elección y

otros agentes antiinfecciosos

cuyo uso se decide según la respuesta.

El tratamiento quirúrgico es

el camino cuando no hay

respuesta después de un

tiempo razonable, del

uso de algunas opciones

antiinfecciosas y cuando aparecen síntomas

amenazantes como

hemoptisis u obstrucción

bronquial.

En los exámenes de laboratorio se observa leucocitosis. Los abscesos crónicos suelen cursar con anemia e hipoalbuminemia.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más frecuentes son: la progresión a un estadio crónico, empiema, hemoptisis masiva, absceso cerebral "metastásico" y fístula broncopleural.

DIAGNOSTICO

Con el estudio clínico completo se puede sospechar si existen antecedentes de broncoaspiración, comportamiento insidioso y, sobre todo, cuando hay fetidez en la expectoración, la que está presente en un porcentaje alto de pacientes. Radiológicamente se sospecha por la presencia de una lesión cavitada ubicada en los segmentos dorsales. Las características principales de esta cavidad son las de una hiperclaridad redondeada con pared gruesa, superficie interna irregular y con nivel hidroaéreo que traduce la dificultad del drenaje del pus a través de los bronquios. Se debe hacer diagnóstico diferencial con el cáncer del pulmón cavitado, empiema, fístula broncopleural, absceso pulmonar secundario a neumonía por aerobios, tuberculosis, micosis y granulomas no infecciosos. La confirmación bacteriológica

TRATAMIENTO

El tratamiento generalmente es médico; la penicilina es el antibiótico de elección. La dosis promedio es de 2 millones de penicilina G sódica cada 4 horas por vía intravenosa, hasta ver mejoría clínica del paciente, principalmente en la frecuencia de los accesos de tos, cambios en la cantidad y color de la expectoración, ausencia de fiebre por un mínimo de 48 horas y mejoría del estado general. Si el paciente no mejora en los primeros siete días con el tratamiento antes señalado, puede deberse a resistencia bacteriana al medicamento, que se observa en 20% de los casos de bacteroides; entonces se administra clindamicina intravenosa a dosis de 300 a 600 mg cada 6 u 8 horas hasta conseguir las mismas condiciones de mejoría señaladas respecto de la penicilina. Es igualmente efectivo el cloramfenicol oral o intravenoso a dosis de 50 mg/kg de peso/día. Otra medida terapéutica, tan importante como la antibioticoterapia, es la evacuación de contenido purulento de la cavidad, lo que se logra con percusión del tórax y drenaje postural, que se debe efectuar tres a cuatro veces al día. La broncoscopia con broncoscopio rígido es muy importante y es manejo del médico neumólogo. La neumotomía cerrada (colocación de sonda en la


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se logra inicialmente al teñir el frotis de expectoración con el medio de Gram y posteriormente con cultivo para anaerobios de las secreciones obtenidas por medio de la aspiración transtraqueal. Se debe evitar este estudio en el esputo, por estar contaminado por bacterias anaeróbicas de la cavidad oral.

cavidad) en aquellos pacientes graves, con grandes cavidades y alto riesgo quirúrgico es también manejo a cargo del médico neumólogo. La indicación quirúrgica se plantea cuando el paciente no responde al tratamiento médico después de 6-8 semanas, o en aquellos pacientes que presentan hemoptisis masiva u obstrución bronquial que dificulte el drenaje adecuado del absceso.





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BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA PULMONAR

DEFINICION Y CLASIFICACION

Las definiciones que se dan a continuación satisfacen los criterios etiológico, clínico y funcional. Etimológicamente, bronquitis comprende todas las alteraciones inflamatorias del sistema bronquial y bronquitis crónica es un trastorno clínico en el cual el paciente presenta tos y expectoración de manera recurrente la mayor parte de los días por un mínimo de tres meses al año y por lo menos en dos años consecutivos, siempre y cuando se excluyan otras causas productoras como tuberculosis pulmonar, bronquiectasia u otras que por sí solas expliquen la tos y la expectoración. Enfisema pulmonar es la sobredistensión difusa del parénquima pulmonar consecutiva a obstrucción bronquiolar irreversible y progresiva, que conduce anatómicamente a la ruptura de las paredes alveolares y a la restricción del lecho capilar y funcionalmente a la insuficiencia cardiorrespiratoria. Existen diversas clasificaciones, pero si se emplean hallazgos morfológicos se unifican los criterios. En la bronquitis crónica pueden delimitarse diversas formas mediante criterios histopatológicos relativamente típicos, que probablemente tan sólo constituyen

EPIDEMIOLOGIA

La bronquitis crónica en México es más común en los hombres que en las mujeres, pero la diferencia cada vez es menor debido a que más mujeres fuman desde la niñez, un mayor número de cigarrillos y además al acudir a centros laborales están expuestas a factores de riesgo. Se presenta entre los 30 y 40 años de edad, considerándose que 15 a 25% de la población está afectada, con una tasa de 71.5 x 100 mil habitantes. La mortalidad hospitalaria representa una tasa de 10.8, siendo la causa número 17 de mortalidad en todo el sistema hospitalario del país. El enfisema pulmonar obstructivo difuso es más frecuente en varones que en mujeres con una relación de 4 a 2, con incidencia máxima después de los 50 años de edad. No se conoce a fondo su incidencia diferencial pero sin duda es alta por el cada vez mayor número de pacientes con bronquitis crónica y el incremento de la contaminación atmosférica, individual, laboral y urbana.

ANATOMIA PATOLOGICA

Los dos tipos histológicos más frecuentes de bronquitis crónica son:

A. Bronquitis catarral crónica

En la bronquitis crónica, el problema reside en el sistema bronquial y en el enfisema pulmonar hay distensión difusa del parénquima pulmonar como consecuencia de una obstrucción bronquiolar que favorece la ruptura de las paredes alveolares. Se comprende así la interrelación entre estas dos entidades.


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estadios diferentes y no afecciones independientes, pudiéndose diferenciar las formas siguientes:

1. Bronquitis catarral-crónica.2. Bronquitis hipertrófica.3. Bronquitis crónica-

destructiva. 4. Peribronquitis-crónica.

El enfisema pulmonar se clasifica en:

● Centrolobulillar o centroacinar, en donde los cambios se limitan casi únicamente al bronquiolo respiratorio y a los conductos alveolares.

● Panlobulillar o panacinar, en donde se encuentra afectada la porción central y la periférica del acino.

● Mixto, cuando se combinan las dos circunstancias.

● Aumento de las células caliciformes del epitelio superficial, sobre todo en las glándulas peribronquiales.

● La porción serosa de los acinos desaparece.

● En los conductos excretores de las glándulas aumentan las células caliciformes.

● La luz de los acinos glandulares y de los ductos excretores de las glándulas se encuentra ensanchada.

● Las células caliciformes se hallan todas en la misma fase de secreción.

● La capa de gel del moco desciende sobre la superficie epielial, de manera que los cilios se sumergen en toda su longitud por lo que resulta imposible cualquier movimiento vibrátil regular y coordinado de los cilios.





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La exposición frecuente y

prolongada a la

contaminación aérea es un

factor asociado a la

bronquitis crónica y el

enfisema pulmonar.

Esta situación se considera

como un síndrome.

B. Bronquitis crónica destructiva Procesos inflamatorios repetitivos con una progresiva cicatrización de la submucosa, desapareciendo más y más los componentes específicos de la pared bronquial.

● Las glándulas peribronquiales involucionan.

● Se afecta el armazón cartilaginoso.

● El infiltrado inflamatorio consta predominantemente de linfocitos, células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares.

● Pérdida superficial de cilios con formación de metaplasia irreversible de epitelio plano.

● La función ciliar cesa en amplias áreas.

● La secreción no es formada en cantidad suficiente, ni se mueve hacia la superficie epitelial en forma adecuada.

Hay dos variantes anatómicas del enfisema: A. Enfisema centrolobulillarLa destrucción del tejido parenquimatoso se produce en la parte media del lobulillo secundario. La alteración más temprana es la dilatación de los bronquiolos respiratorios, lo que crea un lago común alimentado por un bronquiolo terminal en la parte proximal. Los bronquiolos terminales y los respiratorios, muestran inflamación

pulmonar obstructivo difuso sobre todo centrolobulillar, tiene su origen en la exposición frecuente y prolongada a la contaminación aérea personal, laboral y urbana, incrementándose el daño por infecciones frecuentes.El factor de contaminación ambiental personal más importante, es el hábito de fumar. No sólo es el factor principal del síndrome bronquitis-enfisema, sino también de enfermedades cardiovasculares, gástricas, etc., así como del cáncer broncogénico. La exposición profesional a polvos orgánicos e inorgánicos, es factor desencadenante y de exacerbación. La contaminación del aire en los centros poblacionales por los desechos de los motores de combustión interna, desechos industriales, quema de basura, de llantas, etc., agrede al aparato respiratorio a través del bióxido de nitrógeno, bióxido de azufre, monóxido de carbono, los hidrocarburos aromáticos así como polvos orgánicos, inorgánicos y materias fecales.

La inhalación de estas sustancias irritantes da como resultado:

a. Estimulación que aumenta la secreción del moco bronquial.

b. Interferencia con la actividad mucociliar.

c. Disturbios en los macrófagos alveolares con la consecuente reducción de la resistencia a las


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y pueden ser obstruidos por tapones de moco. Se encuentran linfocitos, células plasmáticas y algunas veces leucocitos polimorfonucleares y macrófagos que contienen polvo. B. Enfisema panlobulillar Se llama también no selectivo, la afectación del acino y del lobulillo secundario es difusa, como en el centrolobulillar. Se aprecia una pérdida del contraste entre los alveolos, volviéndose indistinguibles de los conductos alveolares. En los estadios finales de la enfermedad, el parénquima afectado puede estar constituido tan sólo por cintas finas de tejido que rodean a los vasos sanguíneos.

ETIOPATOGENIA

La mayoría de los casos de bronquitis crónica y enfisema

infecciones.

Se han postulado factores familiares y genéticos en el origen del enfisema panacinar; en individuos que son homocigotos, desarrollando enfisema a veces grave en la tercera y cuarta décadas de la vida.

FISIOPATOLOGIA

El factor inicial y fundamental es la obstrucción a nivel bronquiolar y su progresión hasta la ruptura y desaparición de las estructuras alveolares que favorece los trastornos funcionales a nivel de ventilación, circulación y difusión alveolo-capilar, que producen insuficiencia respiratoria.





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Las alteraciones se inician con modificación en la relación ventilación/perfusión (áreas mal ventiladas y bien perfundidas) y puede presentarse insuficiencia respiratoria simple (hipoxemia sin hipercapnia). Al progresar la lesión obstructiva, aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, sobre todo durante la espiración, lo que produce gradualmente atrapamiento de aire, siendo su expresión funcional la hipoventilación que origina hipoxemia e hipercapnia, alteración que se denomina insuficiencia respiratoria mixta. Otro factor lo constituye el aumento del trabajo de la respiración, la sobrecarga que afecta a los músculos respiratorios, la disminución de la distensibilidad y de la retractilidad toracopulmonar, así como el incremento del trabajo de los músculos respiratorios que aumenta el consumo de oxígeno y agrava la insuficiencia respiratoria. La hipoxemia provoca incremento de la resistencia vascular, poliglobulia secundaria y ésta a su vez hipervolemia, retardo en la velocidad de circulación, aumento en la resistencia al flujo sanguíneo, elevación de la

presión en el territorio de la arteria pulmonar y sobrecarga del ventrículo derecho, pudiendo llegar a la dilatación y eventualmente, a la insuficiencia cardíaca. Las alteraciones anatómicas que inciden en el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo son:

a. La elongación de los capilares debida a la sobredistensión alveolar, disminución en su calibre y la oclusión completa o su ruptura.

b. Formación de trombos in situ.

La repercusión en la difusión se debe a disminución del área alveolar por:

a. Destrucción de alveolos. b. Obstrucción bronquiolar completa por

inflamación y secreción viscosa adherente.

c. Endarteritis y trombosis in situ.d. Exudado en la pared alveolar.

Patogenia y Fisiopatología del Enfisema Obstructivo a partir de Bronquitis Crónica Obstructiva

A. ALTERACIONES ANATOMICAS

Alteración del sistema elástico por la inflamación

Adelgazamiento y ruptura de paredes alveolares

Obstrucción bronquiolar Restricción del lecho vascular pulmonarSobredistensión alveolar Endarteritis y trombosis in situ

Destrucción del tejido pulmonar y disminución del área de hematosis, origina hipertrofia y dilatación

del ventrículo derecho

B. ALTERACIONES FUNCIONALES


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Territorio pulmonar: Territorio circulatorio:

Elasticidad disminuida Mayor resistencia al flujo sanguíneo

Hipoventilación y distribución irregular del aire inspirado

Policitemia e hipervolemia

Mayor trabajo de los músculos respiratorios

Trastorno de la difusión Aumento de la viscosidad de la sangre

Hipoxia e hipercapnia Hipertensión arterial pulmonar

Acidosis respiratoria

Trastorno de la mecánica respiratoria Cardiopatía hipertensiva pulmonar crónica (corazón pulmonar)

INSUFICIENCIA CARDIORRESPIRATORIA





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TUBERCULOSIS PULMONAR

La tuberculosis

es aún un grave

problema de salud

pública que merece toda

la atención del médico, el paciente, el público y

las autoridades

sanitarias.

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium tuberculosis; generalizada, se localiza principalmente en los pulmones y se identifica desde el punto de vista de anatomía patológica por la presencia de tubérculos y necrosis caseosa. La tuberculosis constituye todavía un grave problema de salud pública particularmente en los países en vías de desarrollo, así como también en las sociedades que ya la habían controlado pero que han visto multiplicarse los problemas de inmunodeficiencia como el SIDA. Se distribuye de manera heterogénea en la población y predomina en los estratos de más bajo ingreso económico que viven en hacinamiento, así como en los grupos que cursan con procesos crónicos, debilitantes y con deterioro inmunológico. Se estima que cada año hay en el mundo de 4 a 5 millones de casos nuevos de tuberculosis pulmonar con esputo positivo (expectorado de bacilos) y de 2 a 2.5 millones de defunciones por la enfermedad; además, si se toman en cuenta los casos de tuberculosis pulmonar con cultivo positivo y los extrapulmonares, la cifra se eleva a 8 a 10 millones de casos nuevos cada año. La tuberculosis tiene mayor frecuencia en los países en vías de

17.12 casos por 100 mil habitantes, lo que equivale a una reducción anual de 3%. El mayor número de defunciones es causado por la tuberculosis del aparato respiratorio (85%), seguido de tuberculosis meníngea (5%) y la tuberculosis miliar (4%); el resto se debe a otras localizaciones.

ANATOMIA PATOLOGICA

Las lesiones fundamentales de la enfermedad tuberculosa son de dos clases: exudativas y productivas. Lesión exudativa es una manifestación de hipersensibildad, que se presenta en sujetos que por primera vez son infectados por el bacilo o en aquellos con inmunodepresión. Es una lesión extensa, que llena los alveolos de exudado, los vasos sanguíneos de los septum intralveolares se encuentran ingurgitados, evoluciona hacia la reabsorción completa como sucede en la primoinfección tuberculosa o hacia la formación de necrosis caseosa, como pasa en la neumonía caseosa y en la tuberculosis fibrocaseosa. La necrosis caseosa evoluciona hacia la solidificación y encapsulación como sucede en el nódulo tuberculoso, o bien cursa hacia la licuefacción y expulsión como ocurre para la formación de la caverna; ambas contingencias se presentan en la tuberculosis pulmonar del adulto o de reinfección.


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desarrollo y en la República Mexicana la tasa anual de infección es alrededor de 1% y su reducción anual es de apenas 3% en promedio, lo que equivale a tener una situación 5 a 10 veces más desfavorable que los países desarrollados, por lo que se considera que el riesgo de infección tuberculosa en los países en desarrollo es de 20 a 50 veces más elevado que en los países desarrollados y que la tendencia de la infección en algunos de estos países disminuye en forma moderada y en otros permanece igual. Desde 1973 se registra en la Secretaría de Salud la incidencia de casos nuevos con esputo positivo considerado como uno de los indicadores que reflejan mejor la situación y tendencia de la tuberculosis; hasta 1993 la tasa de incidencia notificada disminuyó hasta

Lesión productiva es aquella que se identifica por la formación de nuevas células; así se encuentra el folículo de Koster que está constituido por una célula central grande, conocida por el nombre de célula gigante de Langhans, rodeada de células epitelioides y en la periferia de un halo de células linfoides; el folículo de Koster aunque no es exclusivo de la tuberculosis, ya que se puede presentar en las micosis y en otras enfermedades como reacción de cuerpo extraño, es fuertemente indicativo de tuberculosis. La evolución de la lesión productiva es hacia la fibrosis, aparecen alrededor del folículo de Koster fibras colágenas que invaden los alveolos y ocasionan retracción.





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Uso de broncodilatadores en aquellos pacientes con espasmo bronquial e hipersecreción viscosa; los más recomendados son los agonistas ß 2 específicos: salbutamol, terbutalina, fenoterol o las metilxantinas como: aminofilina y teofilina de liberación prolongada. Modificadores de las secreciones bronquiales: el mejor y más barato es el agua, recomendándose en estos pacientes una hidratación oral o parenteral adecuada; bromexine o ambroxol, cuando falla la hidratación y la aerosolterapia. Oxigenoterapia: en caso de hipoxemia a concentraciones no mayores de 40%, vigilada con controles gasométricos, ya que en casos de hipoventilación con hipercapnia al suprimirse el estímulo hipóxico, el paciente puede caer en narcosis hipercápnica y muerte.Digitálicos y diuréticos: siempre y cuando exista insuficiencia cardíaca izquierda y retención de líquidos; usar digitálicos en falla ventricular derecha es de dudoso beneficio. Sangría. Indicada si el hematocrito o la volemia se elevan demasiado (Ht de 55% y Hb de 18 g por 100 ml).Terapia respiratoria: ejercicios ventilatorios, fisioterapia

toracopulmonar, aerosolterapia y asistencia de la ventilación en pacientes con insuficiencia respiratoria mixta severa. No deben emplearse depresores de los centros nerviosos, anticolinérgicos, bloqueadores beta-adrenérgicos en casos de espasmo bronquial y oxígeno a altas concentraciones.


Debe ser clínica, funcional y radiológica; lo que permite conocer si las alteraciones están estacionarias o progresan; también son útiles para conocer la respuesta terapéutica y la conducta a seguir durante las exacerbaciones. El pronóstico será favorable para la vida y la función si el paciente es disciplinado dejando de fumar, no exponiéndose a ambientes contaminados, si acude periódicamente a sus citas médicas, realiza rehabilitación respiratoria y toma los medicamentos prescritos; de no hacerlo así, ingresa a la larga fila de incapacitados, convirtiéndose en carga para él, su familia y la sociedad.

El pronóstico depende tanto de la labor del médico para orientar la conducta a seguir con medicamentos y medidas de cuidado y protección como del apego que el paciente sea capaz de desarrollar (y el médico de inculcar) para obedecer por convencimiento el camino terapéutico a seguir.

De todos los pasos que deben seguirse en el tratamiento de labronquitis crónica, la abstinencia de fumar es el más difícil


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La labor educativa y

de protección

a propósito del

tabaquismo y del uso

de medios de

protección para el

aparato respiratorio

en las actividades

laborales, son

medidas preventivas

que merecen

toda la atención

del médico.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

La bronquitis crónica y el enfisema pulmonar obstructivo difuso, junto con el asma bronquial, forman una sola entidad denominada neumopatía obstructiva crónica (NOC) o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En el paciente el síntoma inicial suele ser disnea de esfuerzo entre la cuarta y quinta décadas de la vida, progresiva y sin cianosis; cuando se instala un proceso infeccioso bronquial se presenta poca tos y producción de esputo. Estos pacientes son delgados y en algunos casos emaciados, se sientan inclinados hacia adelante utilizando los músculos accesorios de la respiración y en el momento de la espiración fruncen los labios como si silbaran. Se encuentra aumento del diámetro anteroposterior del tórax, descenso de los diafragmas con poca movilidad, hipersonoridad a la percusión, disminución del ruido respiratorio sin fenómenos agregados y ruidos cardíacos apagados por la sobredistensión pulmonar. La radiografía posteroanterior del tórax puede ser normal en casos leves o moderados, pero en casos avanzados se encuentra aumento de la transparencia y disminución de la trama pulmonar, descenso y aplanamiento de los hemidiafragmas, con silueta cardíaca normal o pequeña (corazón en gota). En la radiografía lateral se encuentra aumento del diámetro

mayoría de los pacientes una vez controlada la infección. Generalmente son personas con sobrepeso que, en las agudizaciones presentan cianosis e insuficiencia ventricular derecha, dificultad respiratoria, estertores roncantes espiratorios y en ocasiones inspiratorios diseminados, gruesos, más abundantes en las bases. En el área cardíaca los tonos son normales o con reforzamiento del ruido de cierre de la válvula pulmonar y un tercer ruido ventricular derecho. Hay dilatación de las yugulares, hepatomegalia y edema en los miembros inferiores. El examen radiológico muestra aumento de la trama pulmonar, aumento de la silueta cardíaca por agrandamiento del ventrículo y aumento de las sombras hiliares. El electrocardiograma muestra la onda P pulmonar, signos de hipertrofia de ventrículo derecho y desviación del eje eléctrico a la derecha.

TRATAMIENTO

Debe hacerse diagnóstico diferencial con: tuberculosis pulmonar, asma bronquial, bronquiectasias, absceso pulmonar, bisinosis, etc. Para evitar la aparición de la bronquitis-enfisema con educación a la población para evitar el tabaquismo y usar los medios de protección del aparato respiratorio en sus áreas laborales, porque una vez lesionada la vía aérea los cambios son irreversibles y progresivos.


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anteroposterior, de los espacios intercostales y del espacio aéreo retroesternal. El electrocardiograma muestra bajo voltaje con el eje QRS vertical. El paciente bronquítico tiene entre sus antecedentes: ser fumador y/o padecer infecciones bronquiales frecuentes y estar expuesto en su trabajo a humos, polvos orgánicos y vapores irritantes. La disnea es de esfuerzo y episódica con cada cuadro infeccioso y desaparece o es mínima en la

● Evitar la exposición al factor desencadenante o que lo exacerba: no fumar, protección en el trabajo polvoso con mascarilla.

● En pacientes de alto riesgo hacer vacunación profiláctica contra la influenza y la neumonía.

● Medicación antibacteriana específica con base en el cultivo del esputo y sensibilidad a los antibióticos.





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Toda lesión tuberculosa hace participar a los alveolos, al tejido intersticial y a los vasos sanguíneos y una gran mayoría de ellas, a través de la pleura visceral, invade la pleura parietal. La participación pleural se encuentra con mayor frecuencia en las formas fibrocaseosa y fibrosa. Caverna tuberculosa. Constituye el elemento más importante de la tisiogénesis. Se forma la licuefacción y vaciamiento de la necrosis caseosa hacia el exterior a través de los bronquios. La mayoría de las veces la caverna en forma natural evoluciona a la progresión; es el punto de partida de la diseminación broncógena de la enfermedad a otras áreas pulmonares y la responsable de la hemoptisis del enfermo tuberculoso. Como consecuencia del tratamiento médico cursa hacia la cicatrización, ya sea en forma de cicatriz estrellada que es lo más frecuente, o bien en forma de nódulo o de caverna abierta negativa al examen de expectoración. Bronquitis tuberculosa. Toda lesión tuberculosa del parénquima hace participar a los bronquios vecinos produciendo ulceraciones y lesiones fibroestenosantes. Cuando se afecta un bronquio de mayor calibre, o excepcionalmente la tráquea, por apertura de un ganglio tuberculoso a su luz, las lesiones se hacen evidentes a la clínica.

ETIOPATOGENIA

La enfermedad en el hombre es producida por el Mycobacterium tuberculosis, descubierto por Roberto Koch en 1882. El germen es un bacilo ácido-alcohol resistente que se tiñe por la coloración de Ziehl-Neelsen, aerobio estricto, muy sensible a la desecación y a la luz solar. Se multiplica por división directa y cultiva en medios apropiados como el de Lowestein-Jensen-Holmes.

común es la expectoración; la transmisión se hace por medio de la inhalación de las gotitas que expulsa con la tos. El periodo de incubación de la enfermedad es de 6 a 8 semanas hasta 50 años después de la primoinfección. Atendiendo al mecanismo de producción de la enfermedad se consideran tres periodos: primoinfección tuberculosa, diseminación hematógena y tuberculosis de reinfección.

Primoinfección tuberculosa. Se presenta en aquellos sujetos que nunca han estado en contacto con el bacilo de Koch, sucede habitualmente en los primeros años de vida, se realiza mediante la entrada de los bacilos en las gotitas de expectoración de un enfermo que acaba de toser y que son inhaladas por el niño; el germen llega al parénquima pulmonar donde produce un foco de neumonitis con gran exudado, linfangitis y adenitis del hilio pulmonar. En la mayoría de los casos, la primoinfección tuberculosa pasa desapercibida dejando únicamente reacción cutánea con prueba tuberculínica (PPD) positiva. Con menos frecuencia, la primoinfección tuberculosa evoluciona a tuberculosis de primoinfección, dando entonces un cuadro clínico definido. La primoinfección tuberculosa confiere cierto grado de inmunidad para nuevas infecciones; sin embargo, una primoinfección siempre es potencialmente el punto de partida de la tuberculosis de reinfección a través de la reactivación de los nódulos producto de la diseminación hematógena.

Diseminación hematógena. En algunas ocasiones el bacilo no se detiene en el ganglio del hilio pulmonar, sino que asciende por los linfáticos mediastinales y llega a desembocar, a través de la gran vena linfática derecha, en el tronco yugosubclavio; de ahí pasa a las


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También es capaz de producir tuberculosis en el hombre el Mycobacterium bovis que, tiene características diferentes al bacilo humano y se identifica por medio de la prueba de la Niacina. Recientemente se han descrito casos de enfemedad por Mycobacterium avium en sujetos portadores de SIDA. La tuberculosis se transmite del hombre enfermo al sano; la fuente de infección más

cavidades derechas del corazón y es lanzado por el ventrículo al territorio arterial pulmonar en donde con gran frecuencia deja nódulos en los vértices de ambos pulmones; continúa el bacilo su camino a través de las venas pulmonares, de las cavidades cardíacas izquierdas y del sistema arterial para hacer siembras nodulares en otros órganos como riñones, genitales, columna vertebral, cadera y rodillas, entre los más frecuentes.





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El diagnóstico descansa en la

información clínica y

epidemiológica, el estudio

radiológico, la prueba

tuberculínica y la

comprobación de la existencia

del germen causal.

La diseminación hematógena puede pasar clínicamente inadvertida y el sujeto, habitualmente un niño, sólo muestra reacción tuberculínica positiva. En otras ocasiones y por circunstancias todavía no completamente conocidas pero en presencia de desnutrición, diabetes e inmunodeficiencia, pueden reactivarse por aumento de virulencia de los bacilos y evolucionar hacia la enfermedad, bien sea en el lugar donde se implantaron los nódulos dando una tuberculosis pulmonar, renal, genital, ósea, o bien enviando bacilos por vía hematógena al pulmón, lo cual se conoce como diseminación hematógena tardía. Eventualmente la diseminación hematógena se hace aparente inmediatamente después de la primoinfección; y se obervan las manifestaciones clínicas en el aparato o sistema involucrado. Con más frecuencia el sistema nervioso central presenta meningoencefalitis tuberculosa y en segundo lugar, la tuberculosis hematógena generalizada postprimaria del niño.

Tuberculosis de reinfección. Cuando los bacilos producto de la diseminación reactivan su virulencia y orginan la enfermedad tuberculosa, se habla de tuberculosis de reinfección endógena que en estricto sentido corresponde a una reactivación y no a una nueva infección. La

en el niño como en el adulto, de acuerdo con la variedad de la enfermedad de que se trate:

Tuberculosis de primoinfección Se presenta con mayor frecuencia en el niño. Cuando existen manifestaciones de enfermedad se denomina tuberculosis de primoinfección; el niño presenta fiebre elevada, de predominio vespertino y tos con expectoración que generalmente deglute. Cuando el proceso es extenso y el estado toxiinfeccioso severo, hay disnea que puede ser de reposo. Generalmente la exploración física no muestra ningún dato digno de mención; se corroboran la fiebre y la disnea. El estudio de los antecedentes habitualmente permite demostrar la fuente de contagio, un adulto con bacilos en la expectoración que convive con el niño. La radiografía de tórax muestra el clásico complejo bipolar, constituido por un foco parenquimatoso de neumonitis en la parte media del pulmón y el foco hiliar representado por la adenopatía; ocasionalmente es posible observar opacidades lineales finas que unen el foco periférico con la adenopatía, que corresponden a conductos linfáticos ingurgitados por donde ha caminado la infección. Ante el cuadro clínico y radiológico debe practicarse prueba tuberculínica con 2-UT de PPD (derivado proteico purificado) que si es positiva muestra una


http://www.drscope.com/pac/mg/a4/mga4_p25.htm

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tuberculosis de reinfección es más frecuente en el pulmón que en cualquier otro órgano; ahí destruye el parénquima y mediante la expulsión de bacilos con la expectoración constituye la fuente de contagio para infectar a sujetos vírgenes a la enfermedad. Ocasionalmente la tuberculosis de reinfección puede venir del exterior por una nueva entrada de bacilos que encuentran al individuo en estado inmunológico tuberculínico positivo, para producir tuberculosis de reinfección que se califica de exógena.


Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar varían, tanto

induración mayor de 10mm de diámetro dentro de las 24 a 72 horas; cuando el niño presenta desnutrición severa y en otras condiciones como el sarampión, la tos ferina o infecciones entéricas, la reacción cutánea puede ser negativa a pesar de la tuberculosis de primoinfección. El examen de expectoración no se logra cuando se trata de niños pequeños y quienes no pueden expectorar. El diagnóstico se lleva a cabo con el cuadro clínico, el antecedente de contacto, la imagen radiográfica y muy especialmente la prueba tuberculínica (PPD), así como eventualmente se puede comprobar la existencia del bacilo en las secreciones bronquiales.






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ENFERMEDADES DE LA PLEURA

La pleura es una membrana serosa compuesta por dos láminas que se adosan entre sí a manera de vidrios húmedos; ejercen presión negativa que evita el colapso pulmonar. La fisiología del espacio pleural interfiere de manera directa con los sistemas respiratorio y cardiovascular; por lo mismo, las alteraciones de esta presión negativa comprometen la función de ambos sistemas.

CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FISIOLOGICAS

La pleura está compuesta por una lámina de células mesoteliales además de tejido elástico y conectivo en interacción con capilares arteriales, venosos, linfáticos y nervios. En el espacio pleural se ejerce la acción de dos fuerzas anatagónicas: una, la elasticidad pulmonar que tiende al colapso del órgano y la otra, la caja torácica que mantiene el pulmón distendido, lo cual aumenta con la inspiración. El espacio pleural está constantemente lubricado por una escasa cantidad de líquido trasudado de los capilares. Los movimientos de inspiración y espiración a través de las variaciones de la presión negativa intrapleural originan la movilización del líquido de los linfáticos al espacio pleural. La presión intrapleural media en

presencia de líquido entre las dos hojas pleurales. Un proceso infeccioso muestra generalmente un sujeto joven con dolor torácico intenso, localizado, pungitivo, que aumenta con los movimientos respiratorios y con la tos, disnea progresiva, tos seca y fiebre. Un derrame neoplásico o mecánico como el de la insuficiencia cardíaca no se acompaña de dolor ni fiebre, pero sí de tos y disnea progresiva. La exploración física muestra un síndrome de derrame pleural. La radiografía postero-anterior del tórax muestra una opacidad homogénea que borra el diafragma y el seno costo diafragmático con límite superior que describe una curva de concavidad superior cuya parte más elevada se encuentra en la parte externa del plano costal, y la parte inferior se encuentra en el mediastino y puede o no rechazar la sombra mediotorácica hacia el lado sano, dependiendo de la fijeza del mediastino y del volumen del derrame. La telerradiografía del tórax sigue siendo el elemento más valioso para el estudio de la cavidad pleural. El diagnóstico diferencial del derrame pleural se establece por punción pleural. Las variedades de líquido pleural son las siguientes:

● Serofibrinoso ● Purulento ● Hemorrágico

El líquido entre las dos hojas pleurales es la forma más frecuente como se manifiesta la patología pleural. El estudio radiológico sigue siendo el elemento más valioso para su estudio, además de la identificación del líquido pleural cuya naturaleza e identificación se hace en el líquido mismo obtenido por punción.


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reposo es de menos 4 a 5 cm de agua y es ligeramente menos negativa en las paredes declives del pulmón. El adecuado funcionamiento de este sistema no sólo moviliza el aire pulmonar, sino que desempeña un papel importante en la circulación sanguínea, modificando el gasto cardíaco. La pleura visceral es insensible al dolor; las terminaciones nerviosas sensitivas radican en la pleura parietal, el dolor es referido a la zona inervada por los nervios intercostales a excepción de la pleura diafragmática, la cual se encuentra inervada por el nervio frénico y el dolor se refiere al hombro homolateral.

DERRAME PLEURAL

La manifestación más frecuente de la patología pleural es la

● Quiloso y● Agua de roca

El líquido pleural serofibrinoso debe enviarse siempre al laboratorio para identificar si es un trasudado o un exudado, así como para llevar a cabo estudios bacteriológico y citológico.

Trasudado. El líquido pleural normal es un trasudado y es el resultado de la producción de un ultrafiltrado plasmático, mismo que puede acumularse en exceso en estados patológicos como la insuficiencia cardíaca congestiva, donde existe una formación excesiva de líquido pleural, con disminución en la absorción por aumento en la presión del capilar pulmonar.





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La asociación VIH/SIDA y

tuberculosis requiere alguna

medida adicional de tratamiento

medicamentoso como pueden

ser la estreptomicina y el etambutol.

PROGRAMA NACIONAL PARA EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS

Los objetivos son:INMEDIATOS

● Evitar la primoinfección natural

● Cortar la cadena de transmisión de la enfermedad

MEDIATOS

● Abatir las tasas de morbimortalidad

● Lograr el control de la enfermedad

Para lograr estos objetivos hay que seguir las políticas que marca el programa:

POLITICAS

● Vacunación con BCG a los recién nacidos

● Pesquisa bacteriológica ● Tratamiento ● Prevención y estudio de

contactos y quimioprofilaxis

El Consejo Nacional de Vacunación (CONAVA) ha logrado coberturas muy importantes: hasta de 95% en mayores de 1 a 4 años. El grupo de recién nacidos es fundamental, si se recuerda que el fenómeno de primoinfección puede ocurrir en los primeros meses de la vida.

como México la mejor medida preventiva es detectar el caso positivo y tratarlo porque corta la cadena de transmisión de la enfermedad. Con el esquema actual, ocho días después de que se empezó a administrar se disminuye la contagiosidad hasta en 80%. La OMS y la OPS han declarado a partir de 1993 a la tuberculosis como una emergencia, por lo que se deben tener en cuenta las recomendaciones sobre las políticas que marca el programa de prevención y control de la tuberculosis y de estas la más importante es el tratamiento y para hacerlo bien es necesario lo siguiente:

1. Que se lleve en el primer nivel de atención por el médico general.

2. Que se garantice la cantidad suficiente de medicamentos.

3. Que sea acortado y estrictamente supervisado.

Los controles serán con baciloscopía mensual y el concepto de curación será con baciloscopía y obviamente con la correlación clínica (asintomático). La prevención se realiza con la aplicación de la vacuna BCG para evitar la primoinfección natural y sobre todo las formas graves como la meningitis tuberculosa. El estudio de contactos y la quimioprofilaxis para el estudio de los convivientes de un caso


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La pesquisa bacteriológica es importante porque permite tener un diagnóstico prematuro de la tuberculosis y ésta debe llevarse a cabo en las personas mayores de 15 años que tengan tos con expectoración y puedan proporcionar una muestra. Actualmente la pesquisa es deficiente; esto se comprueba porque de los casos que se descubren, 80% presenta una tuberculosis avanzada. En tiempo, esto se traduce en que tienen un mínimo de tres meses o más de haber iniciado el padecimiento. Hay que recordar que un tuberculoso pulmonar con baciloscopía positiva es capaz de transmitir la enfermedad, es decir, provocar una primoinfección natural a 20 personas en promedio. La pesquisa bacteriológica permite identificar al enfermo en 85% con la primera muestra, en 95% con la segunda muestra y hasta en 100% con la tercera. En 1991, el tratamiento médico antituberculoso, fue considerado uno de los grandes avances de la medicina en este siglo. En países

descubierto tanto en menores como mayores de 15 años. Al primer grupo si no tiene cicatriz de BCG y está asintomático, administrar isoniacida 10 mg por kg de peso diario durante 6 meses y luego aplicar BCG; si tiene síntomas hacer el estudio completo y si resulta enfermo darle tratamiento. Para llevar a cabo este programa hay que tener en cuenta que el manejo del enfermo tuberculoso en el 85% consiste de tratamiento médico con el esquema ya mencionado. El otro 15% puede tener diversas complicaciones como un cuadro avanzado con hemoptisis, insuficiencia respiratoria, diabetes y otra enfermedad concomitante, que amerita manejo especializado e incluso de 2 a 4% pudieran necesitar hospitalización. Otra asociación puede ser VIH/SIDA y tuberculosis, en cuyo caso el esquema podría ser agregar un cuarto medicamento como pueden ser estreptomicina o etambutol; es necesario que sea prescrito por un especialista; ya propuesta su indicación, debe ser regresado al médico general.





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La curación de la tuberculosis se obtiene cuando el enfermo ha cumplido adecuadamente con el tratamiento primario o el retratamiento y las dos últimas baciloscopías mensuales son negativas. Educación para la salud. Una parte fundamental del tratamiento la constituye la actitud del médico frente al enfermo. Es indispensable explicarle con toda claridad en qué consiste su enfermedad, la posibilidad de contagio y la recuperación de su salud si se sujeta estrictamente al tratamiento, debiendo cumplirlo todo el tiempo que fue prescrito aunque desaparezcan las molestias, pues la recaída ensombrece el pronóstico. También es importante que se logre la cooperación de los familiares mediante explicaciones adecuadas.

Utilización del hospital.Las indicaciones de la hospitalización son las siguientes:

● Formas graves de la enfermedad tuberculosa, como la neumonía caseosa, la tuberculosis miliar y la meningitis tuberculosa,

● Las complicaciones de la tuberculosis, como la hemoptisis y la insuficiencia respiratoria aguda, y

● Para llevar a cabo tratamiento quirúrgico.

Salud con la cepa 1331, procedente del Instituto Serológico de Copenhague, Dinamarca. Se envasa en ampolletas de 50 dosis que contienen de 300 mil a 500 mil U de bacilos bovinos atenuados por dosis de 0.1 ml equivalente a 0.1 mg de masa bacilar. Se acompaña de una ampolleta de solución salina isotónica de 5 ml para la dilución. Se emplea en la prevención de la infección tuberculosa natural desde el nacimiento hasta los 14 años de edad sin prueba tuberculínica previa. Todo niño recién nacido sano debe ser vacunado. La vacunación de las personas de mayor edad se hace bajo indicación médica o en condiciones epidemiológicas especiales. La vacuna BCG se aplica por vía intradérmica a nivel de la inserción inferior del músculo deltoides derecho. Se aplica sola o simultáneamente con otras vacunas como la antipoliomielítica, DPT y antisarampionosa, de acuerdo con la edad del niño. La vacunación está contraindicada en recién nacidos con peso inferior a 2,000 g así como en niños con inmunodeficiencias, desnutrición avanzada, procesos febriles, enfermedades anergizantes, afecciones cutáneas graves y durante el tratamiento inmunosupresor. Quimioprofilaxis. La quimioprofilaxis en la actualidad

Las medidas preventivas específicas en personas identificadas como riesgo para contraer la enfermedad, son la vacunación BCG y la quimioprofilaxis.



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PREVENCION

La prevención general de la tuberculosis se lleva a cabo a través de la educación y fomento para la salud, así como de la participación de la comunidad y comprende la información a la población respecto al problema de salud pública que implica la enfermedad, la importancia de la atención médica oportuna y el mejoramiento de la vivienda y de la nutrición. La prevención específica de la tuberculosis se lleva a cabo en personas en riesgo de contraer la enfermedad, mediante la vacunación BCG y la quimioproflaxis. Vacunación con BCG (Bacilos de Calmette y Guerin). En México se utiliza la vacuna BCG liofilizada preparada por el Instituto Nacional de Higiene de la Secretaría de

tiene aplicación restringida a grupos especiales considerados con gran riesgo de enfermar, como son los niños contactos no vacunados con BCG, no reactores al PPD (quimioproflaxis primaria) y los no vacunados reactores al PPD (quimioprofilaxis secundaria) y sin signos de enfermedad tuberculosa. Se emplea la hidracida del ácido isonicotínico por vía oral a dosis de 10 mg/kg de peso/ día, en una sola toma sin exceder de 300 mg durante 6 meses. Debe vacunarse con BCG a los contactos menores de 14 años, al término de 6 meses de quimioprofilaxis primaria.






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Componentes del Derrame Pleural

Determinaciones de rutina Trasudado Exudado

Proteínas <3.0 g/100 mL >3.0 g/ 100mL

Glóbulos rojos <10,000/mL >10,000/mL sugerente de neoplasia, infarto, trauma

Glóbulos blancos Diferencial <1,000/mL Usualmente más de 50% de linfocitos o mononucleares

>1,000/mL >50% linfocitos (tuberculosis, neoplasia) >50% polimorfonucleares (inflamación aguda)

Glucosa Similar a la sanguínea Baja (infección); muy baja (artritis reumatoide, neoplasia)

pH <7.2 >7.2(Neoplasia, tuberculosis, colagenopatía, hermotórax)

Exudado. En este caso existe una participación activa de la pleura por un fenómeno inflamatorio, con migración de elementos celulares y proteínas. El definir si un derrame pleural corresponde a exudado o trasudado se logra con la interpretación del examen citoquímico.

DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO

Este derrame es un exudado secundario a una reacción de hipersensibilidad en el espacio pleural, que cede cuando se administra tratamiento antituberculoso. Solamente si hay compromiso de la función cardiorrespiratoria se recurre a la toracocentesis extrayendo la mayor cantidad de líquido que sea posible. Con frecuencia el derrame pleural tuberculoso es la única manifestación de

enfermedad; el número de bacilos en el líquido es muy escaso; la causa más frecuente de derrame pleural serofibrinoso en nuestro medio es la tuberculosis.

EMPIEMA

Es la presencia de líquido purulento en la cavidad pleural conteniendo alta concentración de proteínas, piocitos y bacterias. En la mayoría de los casos es el resultado de una neumonía; otras causas son las complicaciones de cirugía torácica o de abscesos pulmonares subdiafragmáticos o bien perforación esofágica. Los gérmenes más frecuentes en el empiema no tuberculoso son Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pneumococcus spp. y bacterias anaerobias.



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Una vez establecido el diagnóstico, debe darse antibioticoterapia y el tratamiento de la causa específica. La toracocentesis extrae la mayor cantidad posible de pus y la pleurotomía se lleva a cabo en presencia de pus franco, cuando se identifican bacterias por la tinción de Gram, cuando el pH del líquido pleural es inferior a 7.2 y dependiendo de la cantidad de líquido. La secuela de un enfermo con empiema mal manejado, es la paquipleuritis que acarrea restricción de la función pulmonar (pulmón encarcelado) y requiere de manejo quirúrgico con decorticación.

DERRAME PLEURAL NEOPLASICO

El derrame pleural neoplásico es cada día más frecuente en la práctica clínica; el número cada vez más alto de fumadores de ambos sexos, hace de esta entidad, un problema por incremento importante en su frecuencia. El tumor más frecuente de la pleura es el cáncer metastásico: en el hombre generalmente a partir del pulmón y en la mujer, de la glándula mamaria. El cáncer bronco-pulmonar presenta derrame pleural en 7 a 8% de los casos y las carcinomatosis generalizadas lo presentan hasta en 50% de los enfermos; el líquido pleural es un exudado frecuentemente hemorrágico. La invasión pleural por neoplasia es un signo fatal por supervivencia corta. El tratamiento de estos enfermos es paliativo con punciones repetidas, quimioterapia local, general y radioterapia. El derrame hemorrágico no traumático por lo general corresponde a derrame neoplásico.

DERRAME PLEURAL SECUNDARIO A PATOLOGIA ABDOMINAL

Los abscesos hepático y subfrénico, así como la pancreatitis pueden hacer participar a la

tratamiento de la patología primaria. Los abscesos hepático y subfrénico pueden abrirse por perforación del diafragma al espacio pleural ocasionando un empiema, la conducta es administrar tratamiento médico de fondo y drenar el empiema.

QUILOTORAX La acumulación de quilo en el espacio pleural (quilotórax) proviene de los vasos linfáticos, principalmente del conducto torácico; esto puede ser secundario a un traumatismo, a iatrogenia (posoperatoria o por instrumentación, como punciones de subclavia) o por neoplasias de los órganos torácicos. El líquido tiene una apariencia lechosa por su contenido de grasas. El tratamiento se efectúa con toracocentesis.

HEMOTORAXEs la colección de sangre entre las dos hojas de la pleura; se debe a traumatismo, neoplasia pulmonar que ha invadido a pleura, infarto de pulmón o por maniobras quirúrgicas. La conducta terapéutica es el drenaje al exterior por toracocentesis pues la sangre se infecta o se coagula y produce gran reacción fibroblástica, paquipleuritis y encarcelamiento pulmonar.

NEUMOTORAX ESPONTANEO El neumotórax espontáneo consiste en el paso del aire del alveolo al espacio pleural por ruptura de una burbuja subpleural, produciendo colapso pulmonar de mayor o menor grado, que puede llegar a ser hipertensivo y sofocante. Habitualmente se trata de un enfermo adulto joven, que generalmente después de un esfuerzo físico presenta dolor torácico intenso, localizado, pungitivo, con disnea la mayoría de las veces progresiva y que a la exploración del tórax muestra un síndrome de rarefacción pleural. Se deberá practicar pleurotomía cerrada con succión moderada para reexpander


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pleura por contigüidad dando una pleuresía serofibrinosa exudativa que se resuelve con el

el pulmón colapsado.





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TUMORES PULMONARES

El carcinoma broncogénico o cáncer del pulmón, de ser una enfermedad rara a principios de siglo, se ha convertido en el tumor más frecuente en el hombre por el hábito del tabaquismo; se puede decir que constituye el desastre médico del siglo XX.

EPIDEMIOLOGIA

En México, el carcinoma broncogénico es un tumor cuya frecuencia va en aumento. Las estadísticas demuestran que en la actualidad ocupa el segundo lugar como causa de mortalidad general; por neoplasias; en 1993 ya ocupa el primer lugar como causa de muerte por tumores en la población del Instituto Mexicano del Seguro Social. En el Instituto Nacional de Cancerología que es una institución de concentración de enfermos con tumores, de 1980 a 1985 representaron 2.77% del total de ingresos y de 1989 a 1994 fue 4.33%; es decir, el porcentaje prácticamente se duplicó. De los casos nuevos de cáncer de pulmón, la mayoría se encuentra en estadio avanzado, con poca posibilidad de curación debido en buena parte a falta de diagnóstico adecuado en estadios tempranos por ignorancia de médicos y enfermos y mal manejo en el primer nivel de atención. Se calcula que en México existen 15 millones de fumadores y como

único cáncer autoproducido por el hábito tabáquico en la mayoría de los casos y por lo tanto una enfermedad que se puede evitar, por lo que deben hacerse todos los esfuerzos para su prevención.

ETIOPATOGENIA

Se origina con mayor frecuencia en el epitelio de los bronquios principales, segmentarios o subsegmentarios como respuesta a la irritación crónica producida por el humo del cigarrillo principalmente. En la bifurcación bronquial el epitelio es particularmente susceptible de ser lesionado y los carcinógenos inhalados se depositan con más facilidad en estas zonas. Auerbach señaló que estas alteraciones celulares están directamente relacionadas con el tiempo y la cantidad de cigarrillos fumados. Estudios posteriores han identificado las sustancias cancerígenas en el humo del cigarrillo, como el 3-4 benzopireno del alquitrán, hidrocarburos aromáticos, sustancias radioactivas y arsénico entre las más importantes. Además, se ha observado que el cáncer del pulmón es más frecuente en zonas urbanas con contaminación de partículas finas que en comunidades rurales sin contaminación, pero estos factores son mucho menos importantes que

El carcinoma broncogénico se ha convertido en una enfermedad de lo más frecuente en nuestros días y su incidencia va en aumento. Es ahora un problema de salud pública.


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alrededor de 10% de fumadores desarrollan cáncer de pulmón esto representa 15 mil casos al año. Estos datos son estimados y probablemente fuera de la realidad si se toma en cuenta que aunque hay muchos fumadores no se fuma tanto como en otros países. Se calcula que sólo entre 10 a 13% de todos los casos de cáncer del pulmón tiene una supervivencia mayor de 5 años. La supervivencia de los casos tratados con cirugía en estadios I y II es de 50 a 60% a 5 años. Todos estos datos demuestran que en la actualidad el cáncer de pulmón sea considerado como un problema de salud pública muy importante. En nuestro medio hay pocas estadísticas de supervivencia a largo plazo. Todo indica que hay un largo camino por recorrer en los aspectos de prevención, diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado. Lo más interesante de este tumor es el hecho de que se trata del

el tabaquismo aunque sinérgicos. Las células responden a la irritación con epitelio escamoso estratificado metaplásico; finalmente, los núcleos de las células de la capa basal de la mucosa desarrollan atipias nucleares y mitosis (metaplasia atípica o displasia). Estas se consideran alteraciones precancerosas y se pueden diagnosticar en citología de expectoración. Cuando estas alteraciones ocupan todo el grosor de la mucosa se hace el diagnóstico de carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. Posteriormente, la membrana basal es invadida por las células neoplásicas hasta incluir al estroma subyacente, formando la lesión cancerosa o cáncer invasor. El tiempo que tarda este proceso puede ser de 6 a 20 años y representa las primeras etapas en la historia natural del cáncer del pulmón.





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MESOTELIOMA PLEURAL

El único tumor primario de la pleura es el mesotelioma que puede ser benigno o maligno. Es una enfermedad poco frecuente que se encuentra en algunos casos relacionada con la inhalación de polvos de asbesto. La variedad benigna, frecuentemete asintomática, constituye un hallazgo radiológico. Se observa en la radiografía como una imagen tumoral, bien limitada, homogénea. La extirpación quirúrgica cura definitivamente al enfermo. El mesotelioma maligno se presenta predominantemente en el sexo masculino con dolor pleural intenso, disnea y tos seca. La radiografía muestra una opacidad pleural con retracción costal. El tratamiento únicamente es paliativo. La quimioterapia y la radiación no producen resultados satisfactorios.

COMPLICACIONES PLEURALES Y SIDA

En la mayoría de los enfermos en los que se asocian neumotórax espontáneo (NE) y SIDA hay que sospechar neumonía por Pneumocystis carinii. Requiere tratamiento sistémico específico. La asociación de SIDA y tuberculosis es alta y en ocasiones puede ser la primera manifestación de enfermos con SIDA.

DERRAME PLEURAL Y ENFERMEDADES SISTEMICAS

Sesenta por ciento de los derrames pleurales son reflejo de enfermedades sistémicas. Ultimamente se le ha reportado en asociación con patología de algunos órganos, por ejemplo, neoplasia de ovario, síndrome de hiperestimulación ovárica, carcinoma de tiroides y endometriosis.

Los tres estadios en la historia natural de las infeccionesdel espacio pleural

I. Estadio exudativoLíquido pleural claro con pocos leucocitos. El paciente a menudo mejora con la administración de agentes antiinfecciosos y aspiración con aguja.

II. Estadio fibropurulento El número de leucocitos aumenta en el líquido. Aparece fibrina. Se forman adherencias Se encuentran acumulaciones loculadas.La toracentesis aspira pus. Casi siempre debe drenarse por pleurotomía.

III. Estadio de organizaciónEl pulmón queda fijado dentro de una membrana exudativa guresa. Para liberarlo es necesario hacer decorticación.


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CLASIFICACION SIMPLIFICADA DE LOS TUMORES PLEUROPULMONARES (OMS)

I. Carcinoma epidermoide.II. Carcinoma anaplásico de células

pequeñas. III. Adenocarcinomas:

Broncoalveolar.IV. Carcinoma de células grandes.V. Combinado: epidermoide y

adenocarcinoma (adenoescamoso).VI. Tumores carcinoides.

VII. Tumores de ganglios bronquiales (adenoma bronquial).

VIII. Tumores papilares del epitelio de revestimiento.

IX. Tumores "mixtos" y carcinomas.X. Sarcomas.

XI. Tumores no clasificados.XII. Mesoteliomas.

XIII. Melanomas

ANATOMIA PATOLOGICA

Las variedades de carcinoma broncogénico han mostrado, en los últimos años, cambio en su frecuencia; esto se debe al mejor conocimiento de la histología, y al aumento real en la frecuencia del adenocarcinoma sobre todo en mujeres.

Adenocarcinoma. Representa de 26 a 33% de todos los casos y ocupa el primer lugar con una frecuencia de 33%. Es el tumor más común en mujeres, su localización habitual es periférica, tiende a invadir la pleura y producir derrame pleural, envía metástasis a ganglios regionales y metástasis hematógenas a cerebro, suprarrenales, hígado y huesos principalmente; su evolución es más rápida y es más agresivo que el epidermoide.

Carcinoma epidermoide. Es el tumor más común en los fumadores del sexo masculino; representa 30% de todos los casos. Es de localización central aunque puede ubicarse en cualquier área del pulmón, no da metástasis en fases tempranas, produce hemoptisis y puede cavitarse, invade las estructuras vecinas: diafragma, pared costal y mediastino. Existe una variedad de carcinoma epidermoide de localización periférica sobre todo en el vértice del pulmón que crece lentamente, invade la pared costal y los cuerpos vertebrales; se conoce como tumor del surco superior o tumor de Pancoast, que se caracteriza por invadir además de la pared costal, el ganglio estelar del simpático y las ramas 7-8 del plexo braquial. Las metástasis linfáticas son a los ganglios interlobares, peribronquiales, subcarinales, peritraqueales y supraclaviculares, las hematógenas son a hueso, hígado, cerebro y suprarrenales principalmente.

Carcinoma indiferenciado de células pequeñas. Representa de 19 a 25% de todos los casos. Es el más agresivo de todos los tumores pulmonares; 80% se origina en bronquios centrales y el envío rápido de metástasis a los ganglios linfáticos regionales hacen inoportuno el diagnóstico temprano por citología. De 70 a 90% de los casos tiene metástasis extratorácicas en el momento de hacer el diagnóstico. Se clasifica diferente que el de células grandes.

Carcinoma de células grandes. Comprende de 9 a 20% y habitualmente crece fuera de los bronquios y los comprime; envía metástasis a ganglios regionales, con extensión directa a mediastino y pared torácica, metástasis hematógenas a cerebro, hígado, suprarrenales y hueso.


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Desde el punto de vista clínico, se pueden clasificar seis grupos:

1. Asintomáticos, en los que existe una lesión pulmonar descubierta en radiografía de tórax tomada como estudio de rutina.

2. Con síntomas respiratorios.La tos es el síntoma más común, puede haber estridor o sibilancia, se puede desarrollar neumonitis distal con o sin infección agregada; la tos puede ser seca o acompañada de expectoración que puede ser escasa y mucosa, mucopurulenta cuando existen infección, hemoptisis por sangrado directo del tumor, que habitualmente es en escasa cantidad y es un síntoma afortunado ya que el paciente que expectora sangre, se alarma y acude pronto al médico. El dolor torácico lo presenta la mitad de los pacientes cuando acuden a la primera consulta, se debe a invasión de la pared y es habitulmente de mal pronóstico.Cuando existe respiración silbante o estridor se debe a obstrucción parcial de tráquea o bronquios y se

esófago por adenomegalia o a la invasión directa; secundariamente puede producirse broncoaspiración de comida por alteraciones en el mecanismo de deglución.

4. Síndromes paraneoplásicos u hormonales. Son producidos por metástasis del tumor en el sistema endócrino: síndrome de Cushing; osteoartropatía con edema subungueal y dedos en palillo de tambor; polimiositis, miastenia, neuritis periférica; manifestaciones cutáneas como dermatomiositis, anemia, agranulocitosis y tromboflebitis venosa migratoria.

5. Síntomas generales: anorexia, astenia, adinamia, pérdida de peso y fiebre. Indican que se encuentra en estadio avanzado.

6. Síntomas por metástasis extratorácica como primera manifestación clínica. En algunos casos son la primera manifestación clínica, como las metástasis cerebrales, en ocasiones semejando un accidente vascular

La sintomatología del cáncer del pulmón es caprichosa: desde casos asintomáticos en los que se descubre la lesión en un estudio radiográfico hecho con otros fines, con sintomatología respiratoria común y no representativa, manifestaciones debidas a la extensión del tumor a las estructuras vecinas, hasta su evidencia a través de metástasis extratorácicas (cerebrales, por ejemplo).


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acompaña de disnea debido al atrapamiento de aire por mecanismo de válvula. La disnea es un síntoma frecuente, se puede presentar por atelectasia, derrame pleural o parálisis del hemidiafragma por invasión del nervio frénico.

3. Síntomas producidos por la extensión del tumor a las estructuras vecinas. Disfonía y voz bitonal se deben a invasión del recurrente, sobre todo del lado izquierdo. En el tumor de Pancoast existe dolor continuo, y por invasión del ganglio estelar del simpático cervical se produce síndrome de Horner que se identifica por enoftalmos, ptosis palpebral, falta de sudoración en la hemicara del mismo lado; el dolor de hombro se debe a compresión de la octava raíz cervical, primera y segunda torácicas del plexo braquial. El síndrome de vena cava superior es secundario a compresión e invasión de la vena por el tumor, se observa edema de cara y cuello, brazos y antebrazo hasta las manos, red venosa colateral en la cara anterior del tórax, e ingurgitación de las venas yugulares. La disfagia se debe a compresión del

cerebral; metástasis óseas con dolor persistente e intenso, fractura espontánea de huesos largos; las metástasis hepáticas dan alteraciones en las pruebas funcionales hepáticas, hepatomegalia y en ocasiones se puede palpar la tumoración; en las metástasis suprarrenales el síndrome de Addison, los ganglios supraclaviculares aumentados de tamaño generalmente se deben a metástasis de tumores intratorácicos; aquí cabe mencionar el linfoma y la tuberculosis en el diagnóstico diferencial.

Un gran número de pacientes presentan durante la evolución de la enfermedad combinaciones de los síntomas antes mencionados. Para establecer el diagnóstico de cáncer de pulmón se debe pensar que cualquier individuo fumador previamente a sintomático, de más de 40 años de edad, que manifiesta síntomas respiratorios o que siendo bronquítico crónico presenta modificación o aumento en su sintomatología respiratoria, puede tener un cáncer pulmonar.


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ASMA

El asma es un síndrome caracterizado por la respuesta aumentada de tráquea y bronquios hacia gran variedad de estímulos. Se manifiesta por un espasmo generalizado de las vías aéreas, el que remite ya sea de manera espontánea o como resultado de la terapéutica y debe entendérsele en su connotación primitiva como sinónimo de dificultad respiratoria. El asma es un padecimiento que tiene gran importancia y trascendencia mundial dado el alto número de personas que se ven afectadas. Su impacto no sólo se ejerce sobre los pacientes, sino que altera radicalmente las interrelaciones familiares e inclusive se puede hablar del alto costo social que le determina su repercusión multisectorial.

CLASIFICACION

Actualmente se consideran el asma inmunológica y la no imunológica, así como las formas mixtas. El asma extrínseca, alérgica o inmunológica afecta a casi la mitad de los pacientes y proporciona características que les son comunes. Se presenta tempranamente en la vida y en ocasiones coincide con otros padecimientos que sugieren atopia, como rinitis o ecema. Los episodios guardan cierta relación estacional o son resultado del contacto con animales, la inhalación de polvo o alguna otra sustancia especialmente de naturaleza orgánica. En alta proporción es posible establecer una atmósfera familiar o hereditaria de la alergia. Los niveles de IgE son elevados.

El asma no inmunológica, por el contrario, se presenta por vez primera en la edad adulta y guarda relación inicial o subsecuente con las infecciones respiratorias. Los antecedentes personales o familiares de alergia son negativos, así como los niveles de IgE son normales. En años recientes se ha podido avanzar en la comprensión y el estudio de los estímulos que producen broncoespasmo, las características de los individuos afectados y la identificación clara de los fenómenos fisiopatológicos que lo caracterizan. Estímulos: es pertinente citar a los alergenos, la aspirina (y AINE en general) y otros medicamentos similares, las infecciones, diversos irritantes atmosféricos, el ejercicio y las emociones. Factores individuales: el estudio de la atopia en sus aspectos familiares y hereditarios, las aportaciones de la Inmunología, el concepto de irritabilidad de las vías aéreas y finalmente los aspectos endócrinos y nutricionales. Fenómenos fisiopatológicos: la localización y la dinámica de la obstrucción bronquial, el espasmo del músculo liso, las características particulares de la inflamación bronquial y las glándulas mucosas. La mayor parte de los alergenos sensibilizantes son inhalados y deben encontrarse en suspensión en cantidad razonablemente abundante durante lapsos sostenidos, Una vez que el individuo atópico se ha sensibilizado bastan pequeñas cantidades del antígeno para provocar una respuesta. Habitualmente los aeroalergenos son de naturaleza orgánica.


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Alergenosinhalables

Polvo caserode origen vegetal

De origenanimal

De diverso origen

PólenesSemillas y componentesvegetalesEsporas de hongos

LanaPlumasPelos"Caspa"Insectos





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Los cistadenomas bronquiales (cilindromas) representan 8% de los adenomas bronquiales. Se localizan generalmente en la tráquea o en los bronquios gruesos. Estos tumores son de crecimiento lento y envían metástasis más frecuentemente que los tumores carcinoides. Lo tumores mucoepiteliales comprenden 2% de los adenomas bronquiales. Generalmente son pequeños y pedunculados. Invaden los tejidos vecinos y rara vez producen metástasis.

Manifestaciones clínicas. Dependen de la localización del tumor. Ochenta por ciento de los adenomas son centrales, pueden producir signos de obstrucción bronquial, tos, fiebre, dolor torácico, sibilancias localizadas y dada su gran vascularidad el 50% de los casos presentan hemoptisis. Un pequeño grupo de pacientes con tumor carcinoide presentan ansiedad, náusea, dolor abdominal, diarrea, vómito, hipotensión arterial, lesión valvular y ruborización cutánea. Los adenomas bronquiales pueden causar síntomas obstructivos durante años, antes del diagnóstico. Los de localización periférica frecuentemente son asintomáticos, detectados por radiografía en forma fortuita.

Los hallazgos radiológicos dependen también de la localización del tumor. Los centrales se asocian a neumonitis, atelectasias y colapso. Los periféricos aparecen como nódulo solitario, usualmente de 4 cm de diámetro o menos. Los sitios más comunes de presentación son el lóbulo superior y medio derechos y la língula; en caso de que exista obstrucción bronquial puede dar lugar a trastornos de la mecánica de tipo obstructivo. El tratamiento para el adenoma bronquial es la extirpación quirúrgica. El pronóstico es bueno.

Hamartoma Ocurre con más frecuencia en el hombre que en la mujer, tiene su mayor incidencia en la sexta década de la vida. Por lo general el hamartoma se localiza en la periferia del pulmón y es una estructura redonda o lobulada claramente delimitada. Llega a medir 4.5 cm de diámetro. En la mitad de los casos el hamartoma presenta calcio. generalmente el enfermo es asintomático y el nódulo se encuentra en la radiografía de tórax. El tratamiento es la extirpación quirúrgica.

Formas de calcificación en nódulos pulmonares solitarios


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1. Central.2. Laminada. 3. Difusa.

4. En "paloma de maíz".5. Puntiforme.6. Excéntrica.

Las cuatro primeras prácticamente siempre indican benignidad. Las dos últimas pueden corresponder a benignidad o malignidad.





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Supervivencia a 5 Años en Casos de Resección Completacon Estadificación Quirúrgica y Tipo Histológico

I 56% 61%

II 37.1% 26%

III-A 63.3% 17%

III-B 4.0% Promedio de 9-12 meses

IV 1.0% Promedio 6-9 meses

Los resultados del tratamiento quirúrgico se muestran en el cuadro. La supervivencia a cinco años en casos con enfermedad limitada es 12% y 1 a 2% en enfermedad diseminada. El resto de los enfermos con cáncer pulmonar, que no pueden ser tratados quirúrgicamente, se consideran avanzados y el tratamiento debe ser paliativo, se puede emplear quimioterapia, radioterapia o combinaciones. En algunos casos además de medidas de soporte general, se utilizan esteroides, antibióticos, tratamiento del dolor, así como tratamiento endobronquial para quitar obstrución, insuficiencia y moderar respiratoria. La radioterapia se indica como tratamiento curativo, paliativo o adyuvante o neoadyuvante; puede ser en combinación con cirugía y quimioterapia. Quimioterapia El tratamiento con quimioterapia se fundamenta en el tipo histológico del tumor, por lo que se indica en dos grupos de enfermos: a) Carcinoma anaplásico de células pequeñas, que es el más sensible a la quimioterapia, y b) Carcinomas de células grandes y adenocarcinoma, menos sensibles que el indiferenciado de células pequeñas. Las indicaciones son para reducir la masa tumoral y los síntomas. La quimioterapia forma parte del

La combinación de quimioterapia con radioterapia tanto secuencial como simultánea ha dado mejores resultados en el manejo de tumores no operables en algunos casos.

NEOPLASIAS BENIGNAS DEL PULMON

Comprenden menos de 10% de las neoplasias primarias del pulmón. Las más comunes son el adenoma bronquial y el hamartoma. Adenoma bronquial Representa 20% de todas las neoplasias benignas del pulmón y entre 1 y 5% de los tumores bronquiales. La distribución es igual para ambos sexos. La edad de presentación entre 35 y 45 años. Estos tumores pueden transformarse en malignos y dar metástasis. Los adenomas bronquiales se dividen en las variedades siguientes: Tumores carcinoides. Cistadenomas bronquiales. Tumores mucoepidermoides. Los tumores carcinoides representan 90% de los adenomas bronquiales. Tienen predilección por las vías aéreas centrales, son visibles con el broncoscopio en 90% de los casos. La invasión local es relativamente común y envía metástasis en 2 a 5% de los casos.


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tratamiento multidisciplinario.





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En los asmáticos,

los cambios en la esfera

emocional pueden

producir, por sí solos, un

episodio agudo. No es esta la causa, sino un factor precipitante o

predisponente.

La respuesta bronquial hacia alergenos alimentarios y medicamentosos es bastante rara. La lista de posibles sustancias sensibilizantes se ha visto incrementada en relación directa con el desarrollo tecnológico.

Infecciones Tanto las infecciones bacterianas como las producidas por virus, son capaces de iniciar o agravar las crisis de asma.

Ejercicio En muy alta proporción de que pacientes refieren broncoespasmo después de haber realizado ejercicio y es esta la única manifestación clínica de su padecimiento.

IrritantesDe la misma manera que en el caso anterior, los polvos inertes, los humos, los gases y los aerosoles aun poco irritantes suelen desencadenar broncoespasmo en un elevado número de pacientes asmáticos.

FISIOPATOLOGIA

Desde el punto de vista clínico se caracteriza al asma por disminución del calibre de las vías aéreas por el espasmo de la musculatura bronquial, el edema e inflamación de la mucosa de la pared bronquial y la presencia de moco adherente que obstruye aún más la luz de los bronquios. La hipoxemia arterial es indicación de

momento crucial que señala la liberación de mediadores químicos que habrán de modular el tono de la musculatura bronquial. Cuando el broncoespasmo se hace crónico cambia el panorama y aparecen junto a los eosinófilos, las células mononucleadas. Esta relación entre los mediadores químicos y las diferentes fases del broncoespasmo han arrojado mucha información en la investigación del asma. La célula cebada constituye el elemento central que modula, a través de diversos mecanismos y estímulos el tono de la musculatura bronquial y marca al mismo tiempo el ritmo de los fenómenos inflamatorios.

CUADRO CLINICO

Los episodios agudos suelen cursar con disnea paroxística asociada a tos seca y estertores audibles a distancia y sensación de opresión torácica. La tos es tenaz, seca, muy poco productiva y conforme transcurre el tiempo logra el paciente arrojar un moco espeso y adherente cada vez más abundante, en la medida que la crisis tiende a ceder. Algunos pacientes sólo refieren síntomas y signos muy discretos y eventuales mientras que otros cursan con tos asociada a estertor discreto y constante. Las crisis pueden desencadenarse por la exposición a alergenos, en relación con la presencia de infecciones respiratorias, al ejercicio o por


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terapia inmediata. En caso de persistir el espasmo, la capacidad de poder compensarlo aunado a la fatiga muscular agrava esa hipoxemia arterial y el bióxido de carbono empieza a acumularse llevando a la acidosis respiratoria inicialmente y de manera posterior a la acidosis mixta tanto respiratoria como metabólica. Para el médico tratante el asma es un padecimiento que se expresa a través de broncoespasmo, por tanto, la anormalidad radica en la musculatura bronquial. Desde el punto de vista de la fisiología, se refiere una fuerte tendencia a manifestar diversos grados de hiperreacción bronquial en respuesta a una gran variedad de estímulos, sean específicos o inespecíficos. La activación de las células cebadas que se encuentran en la pared bronquial determina el

inhalación de sustancias irritantes de muy diverso origen. En algunos pacientes la tensión emocional es capaz, por sí sola, de producir el episodio ya que en la mayor parte de los casos las emociones forman parte de los datos clínicos. Entre las crisis es frecuente que los pacientes cursen con tos nocturna o bien, con tos y disnea con estertores asociados con el ejercicio; en los niños, con mayor componente alérgico, puede aparecer prurito nasoocular, obstrucción nasal y rinorrea limpia y abundante con salvas de estornudos. La exploración física muestra diversos grados de dificultad respiratoria, dependiendo de la severidad y la duración del episodio.





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Existe taquipnea con ansiedad y estertores silbantes abundantes, audibles a distancia. La taquicardia y el aumento de la presión sistólica son datos primarios muy comunes y transitorios. En episodios severos y sobre todo prolongados, se aprecian grados variables de deshidratación debido a la pérdida de agua por taquipnea y sudoración. En las crisis severas el paciente prefiere sentarse o inclinarse hacia adelante, asido a algún elemento fijo a fin de poder poner en juego los músculos accesorios de la respiración. La auscultación del tórax muestra prolongada la fase espiratoria con estertores silbantes y roncantes, tanto inspiratorios como espiratorios. En las crisis severas los pacientes encuentran dificultad para emitir varias palabras, muestran fatiga y realizan movimientos respiratorios poco efectivos. La cianosis distal se hace evidente y se aprecia confusión y aletargamiento por retención de CO2, dato que indica insuficiencia respiratoria. El grado de severidad del episodio califica en relación con la presencia de disnea de reposo y pulso paradójico, el empleo de los músculos accesorios de la respiración y se comprueba, de manera precisa, con la determinación de gases en la sangre arterial.

AUXILIARES DE DIAGNOSTICO Y LABORATORIO

Las pruebas de función respiratoria son de gran utilidad y proporcionan una descripción típica de la enfermedad obstructiva: las curvas flujo/volumen y tiempo así como el volumen espiratorio forzado en un segundo se encuentran disminuidos, la capacidad vital permanece normal o se encuentra disminuida moderadamente. Posterior a la administración de un broncodilatador, habitualmente en forma de aerosol, tienden a mejorar todos estos parámetros, este hecho indica claramente el carácter reversible de la obstrucción. El diagnóstico inmunológico implica establecer una relación dirigida al análisis de una gran variedad de aeroalergenos (pólenes, hongos, polvos orgánicos y otros elementos menos comunes). Con la metodología actual es posible estudiar la IgE específica en su respuesta al alergeno desencadenante (Prueba de Rast) pero en poco contribuye en la práctica diaria, a más de ser muy costosa.

COMPLICACIONES

Durante las crisis severas pueden presentarse neumotórax, enfisema mediastinal y subcutáneo, atelectasia o neumonitis. La hipertensión pulmonar, el enfisema y la insuficiencia cardiopulmonar se están incrementando y de igual

Aunque el diagnóstico es clínico por excelencia, no deben omitirse estudios complementarios orientados al problema en sí y a conocer el estado funcional del aparato respiratorio.


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El examen de la sangre y el esputo pueden mostrar la presencia de eosinófilos; la cifra de eosinófilos disminuye cuando la terapéutica, sobre todo la esteroidea, es eficaz. El esputo del asma no complicada es típicamente adherente, tenaz y blanquecino. Al microscopio se aprecian eosinófilos formando capas y asociándose a cantidades variables de polimorfonucleares. También es posible ver a los eosinófilos junto con los cristales de Charcot-Leyden. En caso de existir infección agregada, el número de polimorfonucleares se incrementa al tiempo que se observan abundantes bacterias. Los hallazgos radiográficos, salvo complicación, suelen ser normales o cuando más mostrar sobredistensión pulmonar. Muy ocasionalmente puede apreciarse atelectasia parcial producida por tapones mucosos.

manera que los episodios poco típicos, con disnea severa y pocos esterores, asociados al abuso de los broncodilatadores en aerosol.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En primer lugar importa considerar aquella patología que obstruye a las vías aéreas como: cuerpos extraños, papilomatosis o la que comprime a los bronquios. En segundo lugar, señalar algunos procesos de carácter parenquimatoso: alveolitis alérgica, tubeculosis pulmonar, bronquitis espástica, fibrosis pulmonar, neumoconiosis y aun neoplasias que pueden cursar, muy atípicamente, con manifestaciones asmatiformes y por último, las metástasis pulmonares extensas.





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COMPLICACIONES TORÁCICAS DEL ABSCESO HEPÁTICO

El absceso del hígado es secundario a la amibiasis intestinal y puede generar patología torácica por contigüidad o perforar el diafragma y drenarse a los bronquios, la pleura o al pericardio.

ETIOPATOGENIA

El absceso se ubica más frecuentemente en la región posterior y superior el lóbulo derecho del hígado; origina adherencias entre la convexidad del hígado y el diafragma y, antes de perforar, provoca pleuresía o pericarditis serofibrinosa por vecindad. Cuando el absceso se comunica al tórax lo hace a través de un orificio que produce en el diafragma rompiendo sus fibras musculares; si se abre a bronquios se forman adherencias entre ambas pleuras a manera de un túnel que desemboca en el parénquima pulmonar, destruyendo los alveolos para drenar el "pus" hepático al exterior, a través de los bronquios que únicamente sirven de paso. Al curar el proceso, no queda huella en los conductos aéreos. Cuando perfora el diafragma y no se forman adherencias entre una hoja pleural y la otra, el drenaje se hace al espacio pleural donde se forma un empiema; igual fenómeno de falta de adherencias se observa cuando se abre al pericardio y ocasionalmente el absceso

considerablemente, la tos persiste y la cantidad de expectoración va disminuyendo paulatinamente. La exploración física demuestra un síndrome incompleto de condensación pulmonar y las más de las veces, estertores bronquiales gruesos por la presencia del material purulento en los conductos aéreos. La formación de derrame puede ser detectada radiológicamente como borramiento de los fondos de saco cardiofrénico y costodiafragmático. Si el absceso se ha abierto a bronquios, la radiografía de tórax demuestra una opacidad basal que borra una parte o todo el hemidiafragma; en la radiografía lateral se observa la clásica imagen del hemidiafragma levantado, acuminado y roto en su porción más alta (imagen en sombero de charro). Cuando la evolución del absceso hepático es rápida, la apertura se hace a la pleura y la fiebre y el dolor han aumentado, la tos seca es más intensa y molesta, hay disnea importante y taquicardia por la desviación del mediastino al lado opuesto y se advierte mayor ataque al estado general por la absorción de toxinas por la pleura. A la exploración se encuentra síndrome de derrame pleural y el absceso hepático abierto a pleura siempre llena toda la cavidad pleural.

El absceso hepático amibiano es un problema frecuente en México y con frecuencia (en etapas iniciales) ofrece dificultades para su identificación. La complicación torácica es explicable por la predilección que tiene esta complicación por el lóbulo hepático derecho.


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hepático se abre tanto a bronquios como a pleura. Cuando el absceso se localiza en el lóbulo izquierdo del hígado, localización poco frecuente, es cuando puede abrirse a pericardio y muy eventualmente a pleura izquierda. En cuanto el absceso se vacía y el tratamiento médico se ha cumplido adecuadamente, el hígado cicatriza por fibrosis y el diafragma restituye su posición y cicatriza adecuadamente.

CUADRO CLINICO

La tos con expectoración es inicialmente hemoptoica para dar paso posteriormente a la "vómica de pus" generalmente de color achocolatado. Después de que el drenaje a través de los bronquios ha sido eficaz, el enfermo mejora en forma muy marcada: la fiebre desciende, el dolor en el área hepática disminuye

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Debe hacerse con el absceso subfrénico complicado a tórax y el absceso pulmonar. En el primer caso, hay antecedente de intervención quirúrgica en el abdomen. Para el diagnóstico del absceso pulmonar de la base del pulmón derecho, son la gammagrafía y la ultrasonografía las que muestran la falta de patología hepática. La comunicación al pericardio es muy grave: provoca dolor precordial intenso, disnea, trastornos del ritmo y signos de insuficienia cardíaca, que pueden hacer pensar en otra patología de etiología muy diferente y es preciso establecer el diagnóstico con la mayor premura posible, situación por suerte, muy poco frecuente.





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TRATAMIENTO

El tratamiento puede dividirse en dos momentos: aquel que se administra en la fase aguda y el que se instituye entre las crisis. Existen cuatro variedades de medicamentos útiles en el tratamiento del asma: los agentes beta-adrenérgicos que incluyen a la epinefrina, isoproterenol, efedrina y los llamados beta-2-estimulantes: la orciprenalina, terbutalina y salbutamol; producen su efecto de relajación de la musculatura bronquial mediante la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos. El segundo grupo incluye a la teofilina y sus derivados como la aminofilina: también producen broncodilatación al inhibir a la enzima difosfodiesterasa evitando el efecto de la mediación química producida por la desgranulación de las células cebadas. El tercer grupo incluye a los corticosteroides cuyo principal efecto se establece sobre la inflamación y el edema. Finalmente el cromoglicato de sodio, los corticoides por inhalación y los nuevos medicamentos selectivos beta-2 agomistas. En términos generales, la epinefrina y el isoproterenol son los más efectivos en el manejo de los episodios agudos y la teofilina y la aminofilina son útiles asociándolos a otros en las crisis y sobre todo en el tratamiento a largo plazo. Los corticoides, por sus efectos colaterales, tienden a evitarse en el manejo prolongado y se les prefiere en los tratamientos a corto plazo. La epinefrina puede administrarse por vía subcutánea en dosis de 2 a 5 décimas de ml en solución acuosa en dilución al 1:100. Su acción no es muy prolongada y es posible repetirla en una o dos ocasiones más o sustituirla por isoproterenol, se requiere cautela en individuos mayores con probables datos de anormalidad cardíaca por lo que cada vez se usa menos. Sin embargo, en la actualidad los broncodilatadores

crisis de asma pueden emplearse por vía endovenosa en dosis de 250 a 500 mg y se recomienda su aplicación lenta generalmente asociada a una solución. Los glucocorticoides son útiles para el tratamiento de los episodios y pueden iniciarse en dosis de 30 a 50 mg de prednisona al día, para ir disminuyendo esta dosis cada tercer día hasta lograr los 10 a 15 mg al día. A partir de este momento se sugiere emplear 10 mg en días alternos y de preferencia por la mañana antes de retirarla por completo. La beclometasona puede emplearse en dosis de 400 mg al día y en vista de administrarla en aerosol es posible posteriormente ir ajustando la dosis a los requerimientos del paciente. Por este motivo encuentra su mayor utilidad fuera de las crisis de asma. La administración de cromoglicato de sodio y el nedocromil a dosis de 20 mg resulta útil para evitar la liberación de mediadores químicos. Por este motivo se les puede emplear en el tratamiento profiláctico sobre todo en los niños y en adultos que requieren tratamiento de sostén a largo plazo, con mayor efectividad en los casos de asma alérgica o en el broncoespasmo inducido por ejercicio. Otro gran sector de medicamentos empleados corresponde a los antimicrobianos ya que con mucha frecuencia los episodios de asma cursan con infección. Deberá insistirse en el empleo de expectorantes y sobre todo de terapia rehidratadora particularmente útil para eliminar el moco viscoso y adherente y evitarse todo tipo de irritantes atmosféricos.


El asma es un padecimiento que sobre la base de la hiperreactividad de vías aéreas puede verse desencadenada por tres elementos fundamentales: alergia, infección y emociones.


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de primera línea son los medicamentos beta-adrenérgicos que pueden emplearse más liberalmente sin quedar exentos de efectos colaterales como son nerviosismo, espasmos musculares, palpitaciones, taquicardia e insomnio. Las metilxantinas como la aminofilina, son especialmente efectivas cuando se emplean en combinación con los agonistas beta. En las

De todo ello se desprende la necesidad de reconocer claramente las características propias de cada enfermo a fin de poder brindarle los beneficios de distintos apoyos médicos y tecnológicos; esto es labor de equipo multidisciplinario y empleo de recursos rehabilitadores que van desde las técnicas sencillas de ejercicios respiratorios hasta el uso de las terapias respiratorias actuales.





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TRATAMIENTO

Los medicamentos para tratar el absceso hepático amibiano abierto a tórax son: el metronidazol, la dehidroemetina y el difosfato de cloroquina que se administran solos o combinados y como obligadamente ha sido infectado por gérmenes a través de las vías respiratorias debe agregarse tratamiento con

antibióticos como penicilina, ampicilina y dicloxacilina. En el caso de la apertura a bronquios puede quedar material en la cavidad, por lo que podría ser necesario el drenaje ya sea por punción percutánea o a través de laparotomía. En el caso de la pleura, se realizará pleurotomía cerrada o abierta y eventualmente decorticación pulmonar.

Figura 1. Absceso hepático amibiano. Elevación del hemidiafragma derecho; nótese la pleuritis por contigüidad.


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Figura 2. Absceso hepático amibiano. Nótese la presencia de aire bajo el hemidiafragma izquierdo. Contrasta la no visibilidad del aire (neumoperitoneo) del lado derecho dabido a la adherencia del diafragma al hígado.





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NEUMOCONIOSIS

La neumoconiosis es la acumulación de polvo en los pulmones y las reacciones a su presencia. Las enfermedades ocupacionales (neumoconiosis) son aquellos padecimientos que resultan de la inhalación de polvos, humos y sustancias nocivas, producto de la contaminación del medio laboral y las reacciones del tejido pulmonar a la presencia de estas partículas. Las enfermedades pulmonares por contaminación del medio laboral se clasifican en:

● Contaminantes inorgánicos: polvos, tales como silicosis, asbestosis, antracosis, siderosis, estanosis y beriliosis que son los que se conocen en la práctica general de la medicina.

● Contaminantes orgánicos: alergenos conocidos (harina de trigo), "asma de todos los días", alergenos raros (subtilisinas), "asma por detergente biológico", esporas de mohos, excremento de palomas, bagazo de caña (alveolitis alérgica extrínseca, pulmón del granjero, de los cuidadores de palomas, bagazosis).

● Existen otros contaminantes como el

Con los polvos poco fibrógenos la reacción fibrosa es escasa; así ocurre con el óxido de estaño que produce la estanosis y con el sulfato de bario que causa la baritosis. La irritación fundamental se observa cuando se trata de inhalación de gases como el cloro o el amoniaco y consiste en una descamación del epitelio alveolar con edema por extravasación de líquido al alveolo; puede haber broncoespasmo e hipoxemia. La respuesta inmunológica se manifiesta por edema del bronquiolo terminal y del alvéolo y evoluciona a fibrosis después de exposiciones repetidas; en el caso de la enfermedad de los cuidadores de palomas o de los que trabajan con bagazo de caña. La infección está condicionada por las bacterias, virus y hongos que se adquieren en el desempeño del trabajo. En las alteraciones microscópicas tempranas se observa edema intraalveolar e intersticial, hemorragia intraalveolar, hiperplasia local, trombos de fibrina e infiltrado mononuclear; en las tardías, proliferación de fibras de músculo liso, hipertrofia muscular e hipertrofia de capilares y fibrosis intersticial intraalveolar.

ETIOPATOGENIA

Las enfermedades pulmonares ocupacionales (neumoconiosis) son la respuesta del tejido pulmonar ante la presencia de polvos, humos y substancias nocivas en el medio laboral.


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algodón, lino y cáñamo blando (bisinosis), bacterias, hongos y virus (silicotuberculosis, histoplasmosis y ornitosis).

EPIDEMIOLOGIA

Las neumoconiosis son las neumopatías por enfermedad laboral más frecuentes, ya que 69.5% coresponde a patología pulmonar y de estos, 88% son neumoconiois. Dentro de ese 88%, 65.3% corresponde a silicosis pura y 31.5% a neumoconiosis mixta; el resto a silicotuberculosis y otras. Estas cifras muestran el panorama epidemiológico de la patología laboral.

ANATOMIA PATOLOGICA

Las principales alteraciones son: fibrosis, irritación, respuesta inmune o infección. Los polvos muy fibrógenos como el sílice y el asbesto producen en la primera etapa, una reacción inflamatoria que semeja neumonía descamativa con inflamación intersticial peribronquiolar aun cuando la cantidad de polvo sea mínima. La producción de fibrosis está en relación directa con la superficie y la solubilidad de la partícula.

Para que se produzca enfermedad laboral en un individuo es necesario que se cumplan los siguientes requisitos: tamaño de las partículas, concentración de las partículas en la atmófera, tiempo de exposición al ambiente laboral y características inmunológicas de cada trabajador expuesto al ambiente contaminado. En la concentración de partículas en la atmósfera laboral y el tiempo de exposición, es importante considerar la duración de la jornada y el trabajo a destajo, las características de ventilación y humedad del ambiente de trabajo, la distancia que separa al trabajador de la fuente de contaminación y la protección disponible dentro del ambiente. Cuando se inhalan asbestos, estos se depositan en los conductos alveolares y en los conductos bronquiales respiratorios, son rodeados por macrófagos y eritrocitos, se producen reticulina y fibras colágenas, causando obstrucción paulatina de los conductos aéreos.





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Con frecuencia se asocian

tuberculosis y silicosis o

cáncer pleural y

asbestosis.

Desde el punto de vista médico, es prácticamente imposible señalar el tiempo mínimo de exposición requerido para adquirir el padecimiento, en vista de que existe un factor muy importante que es la susceptibilidad individual. En general se acepta que el tiempo que transcurre para la aparición de la enfermedad en los casos crónicos como la neumoconiosis, es de 5 a 10 años. La respuesta inmunológica es de particular importancia en las enfermedades de trabajo producidas por contaminantes orgánicos especialmente alergenos como las que causan la enfermedad de los cuidadores de palomas.

FISIOPATOLOGIA Y CUADRO CLINICO

El síntoma inicial es la disnea, de evolución lenta y progresiva, desde grandes esfuerzos hasta ortopnea; se acompaña de tos con expectoración mucosa, negra o gris y cuando se asocia infección la expectoración se vuelve mucopurulenta. A la exploración física se encuentra un sujeto disneico, con cianosis, con signos de hipertensión arterial pulmonar, ingurgitación yugular y desdoblamiento del segundo ruido pulmonar. Existe un cuadro agudo de las neumopatías por contaminantes orgánicos que dependen de una inhalación masiva, con disnea paroxística, tos y expectoración mucosa, sibilancia y cianosis. Este

ven opacidades bilaterales de bordes irregulares de tipo exudativo formadas por neumonitis. En la inhalación de alergenos, son imágenes miliares.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más frecuentes son la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar, desde las infecciones de repetición hasta una patología degenerativa maligna. La bronquitis crónica y el enfisema conducen al corazón pulmonar crónico, hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y edema del pulmón. La tuberculosis es frecuente asociación con la silicosis y el cáncer pleural con la asbestosis. Todas estas complicaciones se relacionan con el grado de incapacidad que presenta el enfermo, el cual se califica tomando en cuenta los siguientes elementos: el diagnóstico clínico, la imagen radiológica, la valoración cardiológica y las pruebas funcionales respiratorias.

TRATAMIENTO Comprende medidas preventivas y curativas de carácter general: supresión de polvos, humos y nieblas con la aplicación de técnicas y principios de ingeniería. Las medidas curativas se aplican para los casos agudos y para los crónicos: retirar al sujeto de inmediato del medio contaminado, tratamiento sintomático, corticoides para el edema, oxígeno, antibióticos


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cuadro se controla cuando el paciente es retirado del medio ambiente tóxico. Otro signo que puede acompañar a estos cuadros es hipocratismo digital.

Radiología Se observan opacidades micro y macronodulares bilaterales simétricas. En la silicosis se observan depósitos de sílice en los ganglios del hilio pulmonar como "cascarón de huevo". En la asbestosis, puede asociarse egrosamiento o calcificación pleural que borran el diafagma. En los casos por inhalación de gases como cloro y amoniaco, se

y broncodilatadores, así como cuidados intensivos para atender la insuficiencia respiratoria aguda.

EVALUACION Y PRONOSTICO Una historia clínica adecuada debe consignar en forma cronológica todas las exposiciones a contaminantes, anteriores y actuales, haciendo énfasis en las características del lugar de trabajo, medidas de seguridad, medidas de protección, tiempo de exposición diario y total. Con base en estos datos, se podrá emitir un pronóstico de los trastornos funcionales y sus complicaciones. Este juicio es fundamental para fines legales.





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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

El aparato respiratorio tiene como encomienda principal tomar oxígeno del aire ambiente para ponerlo a disposición de los tejidos; es decir, arterializar la sangre que llegará a la aurícula izquierda, para lo cual es necesario desproveer del exceso de bióxido de carbono a la sangre que viene del ventrículo derecho a través de la arteria pulmonar; si dicha sangre tiene menor presión de oxígeno o mayor de bióxido de carbono existe insuficiencia respiratoria ya sea por ineficiencia del aparato respiratorio o por causas no respiratorias. La insuficiencia respiratoria es un síndrome que puede originarse por causas diversas: pleuropulmonares, cardiovasculares, neurológicas, metabólicas, etc. Algunas de las causas por las cuales puede presentarse insuficiencia respiratoria sin alteración en el aparato respiratorio son las siguientes:

● Alteraciones de la composición del aire ambiente.

● Trastornos neurológicos que bloqueen las vías de control neuroquímico de la respiración.

● Desequilibrios hidroelectrolíticos y metabólicos que condicionen trastornos en la respiración.

La insuficiencia respiratoria produce alteraciones en todos los órganos y sistemas de la economía que se manifiestan de acuerdo con el tiempo de evolución y la intensidad del proceso. La manera objetiva de hacer el diagnóstico del tipo y el grado de insuficiencia respiratoria es por medio de la gasometría arterial que mide la presión parcial del oxígeno y del bióxido de carbono.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Disnea A pesar de que la disnea es una manifestación subjetiva de insuficiencia respiratoria en cualquiera de sus formas, en ocasiones es difícil, de interrogar para evidenciar su existencia, por lo que no es posible depender solamente de ella para hacer juicios del tipo y del grado de la insuficiencia respiratoria, ya que puede aparecer disnea en ausencia de insuficiencia respiratoria como por ejemplo en algunas formas de neurosis, de respiraciones periódicas y aún de desequilibrio ácido-básico. Se puede depender con mayor confianza de la disnea relacionada al esfuerzo para interpretar adecuadamente este síntoma: disnea de mínimos, moderados y grandes esfuerzos; así como la rapidez o la lentitud de progresión; en el primer caso, sugiere

La insuficiencia respiratoria es una situación en la que se compromete el intercamibio gaseoso que es función esencial del aparato respiratorio. Las causas son diversas y la forma objetiva de identificar este síndrome es la gasometría.


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Las causas originadas en aparato respiratorio que producen insuficiencia respiratoria son las siguientes:

● En la ventilación: alteraciones anatómicas y funcionales de la caja torácica incluyendo al diafragma y obstrucción de las vías aéreas.

● En la perfusión: obstrucción de los vasos pulmonares, disminución generalizada en el calibre de los vasos pulmonares y comunicación anormal entre arterias y venas.

● En el intercambio alevolocapilar: alteraciones en el epitelio alveolar y en el endotelio capilar, en el intersticio y en el plasma, en la pared del eritrocito y en la hemoglobina.

cardiopatía y en el segundo, neumopatía. Otros tipos de disnea son: la inspiratoria, como en los asmáticos o bien espiratoria como en los sujetos portadores de bronquitis crónica y enfisema pulmonar. La ortopnea es muy sugestiva de cardiopatía.

Cianosis El contenido normal de hemoglobina en la sangre circulante es de 15 g por cada 100 ml la relación normal de sangre oxigenada con la no oxigenada es de 2:1, por lo que más de 5 g de hemoglobina no oxigenada dan lugar a cianosis. La cianosis es un signo de insuficiencia respiratoria por hipoxemia, siempre y cuando la cantidad total de hemoglobina sea normal.





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En casos extremos de policitemia aun guardando la relación 2:1 entre oxi y carboxihemoglobina, habrá más de 5 g de Hb no oxigenada y habrá cianosis sin que necesariamente sea por hipoxemia; por otro lado, en anemias por debajo de 10 g de Hb puede no haber cianosis aunque exista hipoxemia.

DIAGNOSTICO

La clínica orienta a pensar en insuficiencia respiratoria por los datos mencionados pero el diagnóstico definitivo sólo puede hacerse con la medición de las presiones parciales de los gases en la sangre arterial, ya sea a nivel capilar o bien por punción directa de alguna arteria, de preferencia la radial o la femoral. Con estos datos se tiene la evidencia de hipoxemia con o sin hipercapnia y de acidosis o alcalosis. El quehacer médico no termina al hacer el diagnóstico sindromático de insuficiencia respiratoria, se deben determinar cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que han llevado al enfermo a este estadio. Una espirometría puede orientar y permite darse cuenta de si hay trastornos de la ventilación, sean por restricción, obstrución o mixtos.

TRATAMIENTO

La insuficiencia respiratoria es un síndrome y sus causas múltiples se han agrupado en respiratorias, extrarrespiratorias y ambientales. Desde el punto de vista racional, lo primero que hay que tratar de modificar serán esas condiciones, revertir en la medida de lo posible trastornos neurológicos, metabólicos y aun cardiovasculares y corregir la neumopatía que se haya complicado con insuficiencia respiratoria. Sin embargo, hay ocasiones en que se debe actuar de inmediato y dar

1. Mantener la permeabilidad de las vías aéreas. Colocar adecuadamente la cabeza del paciente inconsciente para evitar la obstrucción causada por la lengua, eliminar cuerpos extraños de faringe, laringe y vías intratorácicas con los recursos con que se cuenta y de los cuerpos extraños involucrados. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg y se aspiran las secreciones o los líquidos. es una maniobra que se debe repetir cuantas veces sea necesaria aunque el enfermo esté consciente, en cuyo caso aparecerá la tos complementando la maniobra o con mayor razón si está inconsciente y se debe realizar con instrumental y guantes estériles.

2. Oxigenoterapia Administrar oxígeno humidificado por medio de barboteadores con agua a través de la cual pasa el gas y nunca ofrecer mezclas cuya fracción inspirada sobrepase 60%.Las puntas nasales logran concentraciones hasta de 30%, el catéter retrofaríngeo eleva el O2 hasta 36% y las mascarillas que se ajustan herméticamente a la cara pueden llevar la concentración de oxígeno hasta 40%.Debe cuidarse en cualquier caso que el flujo del gas no sobrepase los 6 L/min; la mayor parte de los problemas se resuelve con 3 a 4 L/min.

3. Asistencia respiratoria Cuando no existe automatismo respiratorio o es inefectivo se deben asistir los movimientos respiratorios con respiradores o ventiladores mecánicos, situación necesariamente sanatorial y de


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tratamiento sintomático antes o simultáneamenete con el etiológico. Por el contrario, hay ocasiones en que la insuficiencia respiratoria crónica solamente acepta tratamiento paliativo y con carácter permanente. Los actos fundamentales en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda o crónica son los siguientes:

especialidad. La función principal de los respiradores es sustituir o complementar a la mecánica toracopulmonar y para ofrecer mezclas gaseosas enriquecidas y con todas las reservas del caso, por la toxicidad del gas, más peligroso en tanto su concentración y su tiempo de administración sean mayores.





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TRAQUEOSTOMIAYa no se realizan traqueostomías de urgencia; este procedimiento quirúrgico debe realizarse de manera programada y con todos los cuidados de una intervención delicada; anestesia, quirófano y asepsia. La indicación en insuficiencia respiratoria sigue siendo mantener la vía aérea permeable y expedita en el momento oportuno pues es de esperarse que las traqueotomías sean electivas y programadas.

INTUBACION TRAQUEAL

En los momentos de urgencia por insuficiencia respiratoria aguda se introduce una sonda a la tráquea por vía oral o incluso por vía nasal, por personal especializado.

Con este procedimiento se logra en unos segundos tener una vía aérea permeable y expedita en la medida que se aspiran secreciones y contar con un conducto adecuado para administrar oxígeno y asistir la respiración con ventiladores mecánicos. Tres cuidados capitales se deben tener con este procedimiento salvavidas: 1. mantenerlo siempre permeable, libre de secreciones, las aspiraciones traqueales se llevan a cabo con técnica estéril; 2. que la punta de la cánula se mantenga por encima de la bifurcación traqueal, ya que de lo contrario se canula únicamente un bronquio y la respiración será con un solo pulmón y 3. nunca prolongar por más de tres semanas su estancia ya que las lesiones de la pared darán lugar a la formación de granulomas tardíos que obstruyen de manera definitiva la luz traqueal.

Estudios para establecer la causa específica de la insuficiencia respiratoria

1. Frotis de esputo y cultivo

2. Cultivos y frotis apropiados de lugares sospechosos de infección

3. Cuadro hemático completo

4. Gasometría arterial

5. Función renal

6. Electrocardiograma


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Se añadirán estudios especiales según las necesidades. Ejemplos: descartar factores precipitantes como embolia pulmonar, fracturas costales, neumotórax





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FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

La fibrosis pulmonar

idiopática es una entidad

que se presta a

confusión con la

tuberculosis. Esto ocurre en algo así como 30%

de los pacientes.

Este hecho ilustra su

importancia para el

médico de primer

contacto.

En 1935 y 1944 los doctores Hamman y Rich describieron los hallazgos clínicos y morfológicos encontrados en 4 pacientes que presentaban una fibrosis pulmonar difusa, que siguió en todos ellos un curso progresivo y rápidamemte letal, denominada durante muchos años como síndrome de Hamman y Rich, término que se abandonó para dar paso a fibrosis pulmonar idiopática (FPI) o alveolitis fibrosante criptogénica o neumonía intersticial usual, la cual se caracteriza por sus manifestaciones clínicas, radiológicas, fisiológicas y morfológicas. La historia natural puede variar desde algunos meses hasta 15-20 años, pero en términos generales el promedio es de alrededor de 4 a 5 años. Este padecimiento debe considerarse como progresivo, irreversible, incapacitante y potencialmente letal. En México, no existen estadísticas confiables para este tipo de enfermedades que permitan conocer la magnitud real del problema. En un período de 12 años, en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, se han diagnosticado 2,465 nuevos casos. Aunque la enfermedad puede ocurrir en cualquier edad, adquiere su mayor frecuencia entre los 40 y 60 años y tiene una predilección por el sexo femenino de 2:1.

En las estapas iniciales predominan las modificaciones celulares y en las etapas avanzadas el incremento de las colágenas intersticiales, esto es, la fibrosis. En los estadios intermedios y avanzados, suele observarse hiperplasia de células musculares lisas, inflamación y fibrosis peribronquiolar con zonas de estrechamiento y dilatación de las vías aéreas e hipertrofia de la media y proliferación de la íntima en las arterias pulmonares. Finalmente, en las etapas muy avanzadas es común la presencia de espacios aéreos no funcionales de diferentes tamaños, revestidos por epitelio bronquiolar, separados entre sí por gruesas paredes de tejido fibroso y cantidades variables de músculo liso, lo que se conoce como pulmón en estado terminal o en "panal de abeja".

CUADRO CLINICO El síntoma cardinal en la FPI es la disnea de esfuerzo progresiva, que evoluciona hasta hacerse de reposo. Es frecuente la tos no productiva o con expectoración mucosa escasa que aparece especialmente durante el ejercicio. Alrededor de la mitad de los pacientes presentan una serie de manifestaciones inespecíficas como fiebre moderada, hiporexia, pérdida de peso, artralgias y mialgias, las cuales son más frecuentes en las etapas iniciales del padecimiento.


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ANATOMIA PATOLOGICA

El parénquima pulmonar presenta inflamación intersticial e intraalveolar de tipo pleomórfico con predominio de células mononucleares; destaca la presencia crónica de leucocitos polimorfonucleares. Existe pérdida de neumocitos de tipo I, los cuales son reemplazados a través de la hiperplasia de los neumocitos de tipo II y células de epitelio bronquiolar lo que origina la cuboidalización del epitelio alveolar; otros hallazgos importantes los constituyen la proliferación de fibroblastos tanto en el intersticio como en los espacios alveolares y la fibrosis intersticial difusa con destrucción progresiva de la arquitectura pulmonar.

Por exploración física destacan dos signos: la taquipnea y el hipocratismo digital; este último sobre todo cuando la fibrosis es importante. A medida que la enfermedad avanza, se hacen evidentes los signos y síntomas característicos de insuficiencia respiratoria crónica y corazón pulmonar. A la exploración del tórax, se integra un síndrome de condensación pulmonar bilateral, de predominio basal, acompañado de estertores creptitantes y subcrepitantes; ocasionalmente se pueden auscultar sibilancias. En el área cardíaca, se aprecian signos de hipertensión arterial pulmonar.





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En el estudio radiológico se pueden observar varios tipos de imágenes anormales, entre las que destacan la llamada "imagen de vidrio despulido", frecuente en las etapas iniciales y las imágenes micronodulares, nodulares, reticulonodulares y reticulares. Estas alteraciones son siempre bilaterales y abarcan de manera irregular ambos campos pulmonares, aunque suelen ser más intensas en las bases. Conjuntamente existe una disminución de los diámetros longitudinal y transversal pulmonar. En las etapas avanzadas y terminales se observan pequeños quistes de tamaños variables, generalmente menores de 1 cm de diámetro, con paredes delgadas, que originan un tipo de imagen que se ha denominado "pulmón en panal" y que traduce una grave destrucción del parénquima pulmonar. En los últimos 10 años, se ha demostrado que la tomografía axial computada, por su mayor resolución de contraste y por la eliminación de sobreposición de estructuras, permite determinar con mayor precisión el tipo, distribución y severidad de las anormalidades del parénquima pulmonar.

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

La FPI origina alteraciones funcionales predominantemente restrictivas con disminución de los volúmenes y capacidades pulmonares, así como de la distensibilidad con un aumento concomitante de la presión de retracción elástica. También pueden existir alteraciones obstructivas, fundamentalmente en las vías aéreas periféricas, por la inflamación y fibrosis peribronquiolar. Tres parámetros funcionales sirven para evaluar objetivamente el deterioro pulmonar, estos son: a) la distensibilidad pulmonar (a menor distensibilidad mayor fibrosis); b) la retención de CO2 (implica pulmón en estado

la evaluación del pronóstico. En general existe un aumento en la velocidad de eritrosedimentación, eritrocitosis, incremento de las inmunoglobulinas séricas principalmente a expensas de la IgG y de la alfa 2-macroglobulina. En alrededor de 10-25% de los pacientes se encuentra factor reumatoide y ocasionalmente anticuerpos antinucleares. A la fecha, no existe ningún estudio que por sí solo permita evaluar con precisión la evolución de este padecimiento. En la práctica clínica se utiliza generalmente la suma de varios parámetros durante el seguimiento los cuales pueden variar en complejidad. Estos incluyen la valoración de: a) la disnea, la cual puede objetivarse a través de una escala análoga visual; b) el periodo de apnea; c) la aparición de hipocratismo digital; d) la evolución radiológica; e) la PaO2 y la PaCO2. En las dos últimas décadas se han popularizado dos métodos de estudio que permiten evaluar los cambios dinámicos, ya sea positivos o negativos, que ocurren en el parénquima pulmonar durante el desarrollo de la enfermedad. Estos son de manejo especializado: los lavados bronquioalveolares y la captación pulmonar de galio-67.

ETIOPATOGENIA

A pesar de numerosos estudios realizados, los mecanismos patogénicos que ocurren en la FPI no han podido ser elucidados. En términos generales hay tres fases críticas en la evolución de esta enfermedad:

● El inicio y perpetuación de la alveolitis. ● El inicio de la fibrogénesis. ● El desarrollo y progresión de la fibrosis.

En la FPI la alveolitis está constituida por


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terminal); y c) la relación entre la presión arterial de oxígeno y el consumo de oxígeno en reposo y ejercicio. Esta relación es cercana a cero en un sujeto normal (oscila entre -3 y +3). Mientras más negativa es la cifra obtenida, peor es el estado pulmonar del paciente.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Los diferentes hallazgos que se han reportado en la FPI son desafortunadamente muy inespecíficos y no ayudan ni al diagnóstico ni a

diferentes células inflamatorias y del sistema inmunocompetente siendo un rasgo característico la presencia crónica de neutrófilos. Además de la secreción de diferentes factores quimiotácticos, la inflamación del parénquima pulmonar es provocada por la expresión de varias moléculas de adhesión, que permiten la migración de las células inflamatorias desde los capilares al intersticio y su tráfico hasta los espacios alveolares.





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Es conveniente destacar que hasta este punto la enfermedad se considera potencialmente reversible, probablemente debido, entre otras razones, a la ruptura de las membranas basales el epitelio alveolar y del endotelio capilar; se comienzan a producir una serie de mediadores biológicos: la quimiotaxis y proliferación de fibroblastos. Finalmente, aunque la biosíntesis retorne a la normalidad, una disminución en la actividad colagenolítica impide la degradación de exceso de colágena y la fibrosis continúa destruyendo progresivamente a las unidades alveolocapilares hasta llevar al pulmón al estado terminal.

COMPLICACIONES

Las principales compliaciones de la FPI se derivan de la destrucción alveolar con los consecuentes cambios en los vasos pulmonares. Estas alteraciones producen insuficiencia respiratoria crónica y corazón pulmonar con sucesivas descompensaciones; son frecuentes las infecciones respiratorias y en menor grado el neumotórax, la obstrución de las vías aéreas, principalmente las periféricas y fenómenos tromboembólicos.

Enfermedades Pulmonares Intersticiales Difusas Crónicas

Etiología Conocida

1. Inhalación de partículas orgánicas (antígeno de palomas, bagazo, etc.)2. Inhalación de partículas inorgánicas (sílice, asbesto, etc.) 3. Inhalación de gases, humos, vapores y aerosoles4. Uso de medicamentos (principalmente antineoplásicos) 5. Venenos (Paraquat)6. Radiaciones7. Agentes infecciosos 8. Enfermedad cardíaca 9. Neoplasias malignas

Etiología Desconocida

1. Fibrosis pulmonar idiopática 2. EPID asociada a enfermedades colágeno-vasculares 3. Sarcoidosis4. Histiocitosis X 5. Vasculitis pulmonar 6. Síndromes pulmonares hemorrágicos 7. Neumonía intersticial linfoidea 8. Neumonía intersticial de células gigantes 9. Neumonías eosinofílicas



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10. Enfermedades hereditarias11. Espondilitis anquilosante12. Linfangioleiomiomatosis






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LECTURAS RECOMENDADAS

Enfermedades Respiratorias Donato G Alarcón Salvat Mexicana Eds. 1980

Pleura Fernando Cano Valle, EditorEd. UNAM 1991

Manual de NeumologíaCarlos R. PachecoEd. Méndez Oteo. 3a. Edición 1993

AsmaCarlos R. Pacheco y Guillermo S DíazEd. UNAM 1991

Clínica del Aparato Respiratorio. Nociones fundamentales. Ed. Méndez Oteo. 1972

Neumología: conceptos clínicos-radiológicos Fabio Gerardo Rico Méndez, Cruz María Villanueva y Rubén ArgüeroEd. Trillas 1989

Inmunología Pulmonar BásicaFabio Gerardo Rico Méndez y Patricia MonteroEd. Trillas 1991

Neumología Octavio Rivero SerranoEd. Trillas. 2da Edición (reimpresión 1996)

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NEUMOLOGÍA

AUTOEVALUACIÓN POSTERIORAutoevalúese en los conocimientos adquiridos

1. Gérmenes causales de neumonía son: a. Micobacterias y fusoepiriladosb. Streptococcus pneumoniaec. Clamidias y salmonellas d. Bacteroides y E. coli e. Enterobacterias y pseudomonas

2. La mortalidad por neumonía en unidades de terapia intensiva puede ser hasta del: a. 90% b. 10% c. 50%d. 75% e. 30%

3. El tratamiento del absceso pulmonar se lleva a cabo con: a. Cloranfenicolb. Ceftriaxonec. Cefotaximad. Penicilina e. Kanamicina

4. Son fuentes de infección en tuberculosis: a. Positivos a la microscopía directa en esputob. Positivos al cultivo y negativos a la baciloscopíac. Tuberculosis pulmonar sin comprobación bacteriológicad. Tuberculosis meníngea e. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar sin comprobación bacteriológica

5. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el paciente llamado "abotagado azul" corresponde a:

a. Enfisema buloso b. Bronquítico crónicoc. Bronquítico agudo d. Bronquitis y enfisema e. Asma cardíaca

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6. La oxigenoterapia en caso de hipoxemia es al: a. 40%b. 10%c. 80%d. 60% e. 100%

7. El tratamiento de la neumonía por Klebsiella es: a. Penicilinab. Cloranfenicol c. Ceftriaxonad. Sulfametoxazol e. Eritromicina

8. La tuberculosis se diagnostica por: a. La historia clínica b. La telerradiografía de tóraxc. La biopsia d. El estudio bacteriológico e. La serología

9. La bronquitis crónica es un padecimiento con: a. Tos y expectoración de un año de duración b. Tos y expectoración de dos semanas de duraciónc. Tos y expectoración seis meses durante cinco añosd. Tos y expectoración tres meses durante dos años seguidose. Tos y expectoración tres meses durante cinco años

10. El líquido pleural de origen neoplásico es: a. Serofibrinosob. Agua de roca c. Quiloso d. Hemorrágicoe. Purulento

11. El tumor más frecuente de la pleura es: a. El mesotelioma b. El metastásicoc. El osteosarcoma costald. Del pericardioe. El hepatoma

12. En tuberculosis pulmonar la radiografía es útil porque: a. Fundamenta el estudio de la tuberculosis b. Complementa el diagnóstico de la tuberculosisc. Orienta en la elección de la terapéuticad. Establece el pronóstico e. Define la duración del tratamiento


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13. El neumotórax espontáneo habitualmente corresponde a: a. Bulas congénitas b. Tumor metastásicoc. Asma d. Enfisema pulmonar e. Tuberculosis

14. El porcentaje de fumadores que desarrolla cáncer pulmonar es de: a. 10% b. 20% c. 50% d. 75% e. 90%

15. El tratamiento actual de la tuberculosis es: a. Isoniazida, etambutol y estreptomicina b. Isoniazida, estreptomicina y rifampicinac. Estreptomicina, rifampicina y pirazinamidad. Isoniazida, rifampicina y pirazinamida e. Etambutol, rifampicina y pirazinamida

16. La hemoptisis en el cáncer broncogénico se presenta en: a. Del 10 al 20% de los casosb. Del 29 al 60% de los casos c. Del 50 al 90% de los casosd. Del 1 al 5% de los casos e. En todos los casos

17. El asma alérgica es más común en: a. el adultob. el ancianoc. el niño d. el adulto jovene. a cualquier edad

18. El tumor del vértice pulmonar, la vena cava superior y la pared del tórax se llama: a. Tumor de Hornerb. Tumor de Auerbach c. Tumor de grano de avena d. Tumor de Abramse. Tumor de Pancoast

19. El absceso hepático amibiano se abre con mayor frecuencia a: a. Pericardiob. La vesícula biliarc. La pleura d. Los bronquios


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e. La cavidad abdominal

20. La alveolitis alérgica extrínseca es producida por: a. Inhalación de polvos inorgánicos b. Detergentes biológicos c. Harina de trigod. Hongos y virus e. Excremento de palomas

21. Los neumatoceles son complicación de: a. Neumonía por neumococob. Neumonía por estafilocococ. Neumonía por Klebsiellad. Neumonía por viruse. Neumonía por Mycoplasma

22. En las neumoconiosis, los polvos que producen fibrosis son: a. el óxido de estaño b. el sulfato de barioc. los ácaros d. el sílice y el asbestoe. el cloro y el amoníaco

23. El tratamiento del absceso hepático amibiano es con: a. Ampicilina y fibrinolíticos b. Cefalosporinas de tercera generación c. Dihidroestreptomicina d. Dihidroemetina, metronidazol y cloroquina e. Cloranfenicol

24. La hipoxemia en el asma se debe a: a. Alteración de la relación ventilación/perfusiónb. Alteración en el transporte de oxígeno c. Sustitución de la hemoglobina por carboxihemoglobinad. Alteración del volumen residual e. Alteración en el flujo espiratorio máximo

25. El tratamiento del cuadro agudo del asma se hace con: a. Teofilina e isoproterenol b. Teofilina y aminofilina c. Corticoides d. Terbutalina y salbutamole. Cromoglicato de sodio

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Cualquier individuo

fumador, de más de 40

años, en quien aparecen síntomas

respiratorios o que siendo bronquítico

crónico manifiesta

exacerbación de su

sintomatología, es un

candidato a tener cáncer

pulmonar.

La telerradiografía simple posteroanterior y lateral de tórax son los estudios de mayor utilidad para sospechar y diagnosticar los tumores del púlmón. Se pueden identificar las imágenes siguientes:

a. Nódulo pulmonar solitario: se observa una opacidad redondeada, homogénea, de bordes precisos hasta de 6 cm de diámetro.

b. Tumoral parenquimatosa, de más de 6 cm de diámetro con ensanchamiento mediastinal.

c. Tumoral periférica, que incide la pared con destrucción costal.

d. De atelectasia, que puede ser segmentaria, lobar o total.

e. Derrame pleural que puede tener nivel líquido por drenaje inadecuado.

f. Nodular difusa bilateral; se observan nódulos de bordes difusos de tamaño variable en ambos campos pulmonares como en el carcinoma broncoalveolar.

g. Neumonía.h. Combinaciones de las

imágenes descritas.

Cuando la historia clínica y la imagen radiológica son sugestivas o características de la existencia de una tumoración, es indispensable establecer un diagnóstico histológico. La

incisiones llegar al interior de la cavidad torácica y tomar material para biopsia de pleura, pulmón y ganglios de la ventana aorto pulmonar y mediastino y es un procedimiento de gran utilidad. La toracotomía exploradora está indicada cuando existe una lesión pulmonar o mediastinal de la que no ha sido posible obtener material para diagnóstico con otros procedimientos. Otros estudios como gammagrama óseo, centellografía con Galio 67, gammagrama pulmonar perfusorio y ventilatorio, ultrasonido hepático, TAC (Tomografía Axial Computada) de cráneo, tórax, hígado y suprarrenales se emplean para complementar los estudios preoperatorios, cuando existe indicación clínica para ordenarlos, pero no se hacen de rutina en todos los casos. Mediante los estudios anteriores se establece el diagnóstico histológico. Con el objeto de agrupar los tumores que tienen características similares de tamaño y extensión y al mismo tiempo poder predecir el pronóstico y tener un lenguaje común interinstitucional e internacional, y poder realizar estudios multidisciplinarios, se estableció la clasificación internacional TNM: T (Tumor), N (Metástasis ganglionar), M (Metástasis a distancia). Permite estadificar adecuadamente los casos y evitar muchas toracotomías innecesarias. La resección pulmonar


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citología de la expectoración con el estudio de 3 a 5 muestras obtiene resultado positivo de 60 a 90% de los casos de cáncer pulmonar; el resultado negativo no descarta la posibilidad de cáncer. Procedimientos especializados de enorme utilidad son la fibrobroncoscopía, la TAC, la biopsia por punción percutánea, la biopsia pleural, la biopsia de ganglios supraclaviculares y la mediastinoscopía.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Cuando existen ganglios negativos el caso es operable. Cuando existen ganglios peritraqueales ipsilaterales o subcarinales positivos probablemente no es operable. Cuando existen ganglios centrolaterales positivos es inoperable. La toracoscopía diagnóstica permite a través de pequeñas

incluyendo todos los ganglios subcarinales, peritraqueales, de la ventana aorto-pulmonar, de ligamento inferior y mediastinales es el procedimiento que ofrece las mejores posibilidades de curación a largo plazo como tratamiento del cáncer de pulmón. La resección puede ser lobar, bilobar o neumonectomía; en algunos enfermos con reserva respiratoria limitada se practica resección segmentaria o en cuña. En algunos casos aislados con derrames recurrentes, dolor incontrolable por invasión a pared, absceso con infección y sepsis, obstrucción bronquial, empiema secundario, se recomienda tratamiento quirúrgico paliativo como parte del manejo multidisciplinario en el que se combinan quimioterapia, radioterapia y cirugía, como en el tumor de Pancoast.





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