Prope Arritmias 1

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Definición Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del corazón. El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las siguientes condiciones: En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto. El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza las aurículas antes que los ventrículos. Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco. El corazón puede latir demasiado rápido (taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de manera irregular. Normalmente, el corazón trabaja como una bomba que lleva sangre a los pulmones y al resto del cuerpo. Para ayudar a que esto suceda, su corazón tiene un sistema eléctrico que garantiza que se contraiga (comprima) de manera ordenada. Nomenclatura de las arritmias Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos que constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del tema, así distinguimos: Según el lugar de origen Supraventricular si se origina por encima del haz de His, Ventricular si es por debajo del mismo. Según la frecuencia en el ECG Taquiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm, Bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm, Trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles). A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e irregular si la frecuencia varía continuamente.

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Definición

Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del corazón. El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las siguientes condiciones: En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto. El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza las aurículas antes que los ventrículos.

Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco. El corazón puede latir demasiado rápido (taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de manera irregular. Normalmente, el corazón trabaja como una bomba que lleva sangre a los pulmones y al resto del cuerpo. Para ayudar a que esto suceda, su corazón tiene un sistema eléctrico que garantiza que se contraiga (comprima) de manera ordenada.

Nomenclatura de las arritmiasSi pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos que constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del tema, así distinguimos:

Según el lugar de origen

Supraventricular si se origina por encima del haz de His,

Ventricular si es por debajo del mismo.

Según la frecuencia en el ECG

Taquiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm,

Bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm,

Trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles).

A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e irregular si la frecuencia varía continuamente.

Según la anchura del QRS

QRS fino (se trata en general de una arritmia supraventricular)

QRS ancho (tanto supraventricular como ventricular).

Según la forma de presentarse

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Paroxística cuando tiene un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces relata con claridad; con frecuencia, su terminación también es brusca.

No paroxísticas no gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado.

Se dice también que una arritmia es incesante cuando es casi permanente, alternando periodos sinusales normales con periodos en los que se manifiesta la arritmia, repitiéndose estos ciclos de forma permanente.

Según el contexto clínico en que aparecen,

Esporádica cuando tiene una causa (muchas veces extracardíaca), que al corregirse desaparece la arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las mismas circunstancias (por la fibrilación auricular o la extrasistolia que surge por exceso de tabaco, estrés y falta de sueño, por hipoxia en neumopatías agudas, o por un trastorno electrolítico).

Recurrente cuando existe un sustrato anatómico que favorece la repetición de los fenómenos arrítmicos (por un prolapso mitral, una miocardiopatía isquémica crónica, etc.).

Según el pronóstico

Benigna cuando no entraña riesgo de muerte,

Maligna o potencialmente maligna cuando existe serio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrilación ventricular.

Según la hemodinámica

Estable cuando la tolerancia clínica es buena,

Inestable cuando clínicamente es mal tolerada con hipotensión y signos de bajo gasto cardíaco.

Otros términos serán usados al hablar de las taquicardias ventriculares:

No sostenidas (duración inferior a 30 segundos),

Sostenidas (duración superior a 30 segundos),

Monomorfas (todos los QRS son iguales),

Polimorfas (con cambios en la morfología del QRS de unos latidos a otros).

Definidos estos términos, veamos un ejemplo de denominación de una arritmia: taquicardia ventricular, sostenida, monomorfa y recurrente que cursa con inestabilidad hemodinámica.

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CausasLas arritmias son causadas por problemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón.

Pueden presentarse señales anormales (extras).

Las señales eléctricas se pueden bloquear o demorar.

Las señales eléctricas viajan en rutas nuevas o diferentes a través del corazón.

Algunas causas comunes de latidos cardíacos anormales son:

Niveles anormales de potasio u otras sustancias en el cuerpo.

Ataque al corazón o daño al miocardio por un ataque al corazón pasado.

Cardiopatía que está presente al nacer (congénita).

Insuficiencia cardíaca o un agrandamiento del corazón.

Hipertiroidismo.

Las arritmias también pueden ser causadas por algunas sustancias o medicamentos, como:

Alcohol, cafeína o drogas estimulantes.

Medicamentos para el corazón o la presión arterial.

Consumo de cigarrillo (nicotina).

Drogas que simulan la actividad del sistema nervioso.

Medicamentos utilizados para la depresión o la psicosis.

Algunas veces, los medicamentos utilizados para tratar un tipo de arritmia causarán otro tipo de ritmo cardíaco anormal.

Actitud ante un paciente monitorizado y presencia de arritmia

Lo primero es reconocer que lo que aparece en el monitor es una arritmia y registrarla rápidamente. Esto implica tener el conocimiento suficiente de las arritmias como para reconocerlas y diferenciarlas de los numerosos artefactos que se presentan en la monitorización continua.

En el caso de que lo que aparece en el monitor sugiera una fibrilación ventricular, acercarse con la máxima rapidez al paciente, reconocer signos de paro cardíaco y dar lo antes posible una o varias

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descargas eléctricas (desfibrilar). Avisar de inmediato solicitando ayuda. Es obligatorio para el personal de enfermería que trabaje en unidades con pacientes monitorizados conocer el funcionamiento del desfibrilador y asegurarse de que se encuentra en situación de usarlo en cualquier momento. Esperar en esta arritmia mortal conduce a acidosis, que puede hacer ineficaz el choque eléctrico, o a daños cerebrales irreversibles. Si la desfibrilación es inefectiva, se inicia la reanimación cardiopulmonar, al igual que ocurriría en una asistolia, en una taquicardia ventricular sin pulso o en una disociación electromecánica.

Si no se trata de una de estas cuatro arritmias, acercarse a la cabecera del paciente y comprobar cómo tolera la arritmia y si hay repercusión hemodinámica. Colocar los electrodos y obtener un ECG con las 12 derivaciones, imprescindible para el estudio de la arritmia. El aviso será urgente si la tolerancia hemodinámica es mala.

El trabajo con pacientes monitorizados obliga a conocer los principales fármacos antiarrítmicos, sus indicaciones y las pautas de administración. Igualmente, será necesario conocer los pasos a seguir en la cardioversión sincronizada, y se tendrá preparado el aparato si el paciente está hemodinámicamente inestable. La cardioversión eléctrica se realiza con el desfibrilador, y la técnica es similar a la desfibrilación a excepción de cuatro aspectos que las diferencian (Ver Tabla 1 ).

Origen y clasificación de las arritmias principales

Arritmias supraventriculares:

Taquicardia sinusal.

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Bradicardia sinusal.

Arritmia sinusal.

Paro sinusal.

Contracción auricular prematura (CAP).

Flutter auricular.

Fibrilación auricular.

Fibrilo-flutter auricular.

Trastornos de la conducción:

Ritmo de la unión A-V

Taquicardia nodal.

Bloqueos AV.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).

Bloqueos de rama.

Arritmias ventriculares:

Extrasístoles ventriculares.

Taquicardia ventricular.

Flutter y fibrilación ventricular.

Algunos de los ritmos cardíacos anormales más comunes son:

Taquicardia supraventricular

Taquicardia supraventricular (TSV) es el nombre dado a una amplia gama de arritmias, cada una con diferente etiología. Una característica en común es que todas ellas tienen su origen por arriba de los ventrículos.

Supraventricular significa que el problema comienza en la parte superior del corazón (arriba de los ventrículos).

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Los episodios de TSV por lo general son temporales y con frecuencia desaparecen por sí solos sin tratamiento.

A menudo se presentan en personas sanas y jóvenes. Los episodios con frecuencia se hacen menos frecuentes a medida que la persona envejece, pero podría ocurrir que se agudicen.

Los episodios pueden durar desde unos cuantos segundos o minutos hasta varias horas.

La TSV ocurre con mayor frecuencia cuando hay una vía eléctrica adicional en el corazón, entre las aurículas y los ventrículos. Esto permite que las señales eléctricas hagan un "cortocircuito" y vuelvan a ingresar a las aurículas. Las señales terminan desplazándose por el corazón en círculos.

Estos tipos de TSV a menudo reciben el nombre de taquicardias por reentrada (TRAV) o paroxísticas. Esto significa que los síntomas se presentan repentinamente y son temporales.

RECUERDA: las características clave de ECG de TSV son:

QRS estrecho (porque la conducción se mueve a través de los ventrículos normalmente).

Onda P presente, pero a veces no es visible si el ritmo cardíaco es demasiado rápido.

Taquicardia.

La TSV puede generarse en ráfagas cortas o puede ser sostenida.

El paciente puede tener una baja en la TA, disnea y/o dolor precordial, síncope.

Taquicardia sinusal

Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min. Las causas son muy diversas, pero todas ellas actúan elevando el tono simpático. Así tenemos: el ejercicio, estrés, miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia, hipovolemia, teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, etc. No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla.

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Bradicardia sinusal

Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minuto. Es normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el infarto de miocardio. Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si no responde, con marcapasos. Estimulación vagal como causa de bradicardia,

Arritmia sinusal

Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal. Hay que saber reconocerla pero no necesita tratamiento. Se puede deber a cualquiera de muchas enfermedades circulatorias que afectan a la intensidad de las señales de los nervios simpaticos y parasimpaticos que llegan al nódulo sinusal del corazón.

Paros sinusales

El nódulo sinusal deja de producir algún estímulo, lo que se traduce en el ECG por pausas sin ondas P. Puede originarse por estímulos vagales intensos que disminuyen o anulan el automatismo del nódulo sinusal, por fármacos (antiarrítmicos, calcioantagonistas, betabloqueantes), o por disfunciones sinusales permanentes.

Flutter auricular

Suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica.

Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa.

Se producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (aleteo auricular).

Hay cierta variación en la frecuencia en la que el nodo AV permite la conducción.

La relación de las ondas de flutter por cada QRS puede ser 2:1, 3:1 o 4:1.

En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en

forma de dientes de sierra!!!

Origina en la mayor parte de las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo).

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A veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular.

Si el paciente está hemodinámicamente estable, pueden probarse fármacos, pero en general el flutter es rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada, que será rápida y electiva si hay estabilidad hemodinámica.

En el flutter típico se utiliza también la sobreestimulación auricular (estimular la aurícula durante un corto tiempo y con un catéter en su interior a frecuencia superior a la del flutter, con un estimulador especial). Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el flutter auricular.

Fibrilación auricular

De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente!!!

Observando la Imagen vemos que se produce por una activación desordenada del tejido auricular por múltiples focos.

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Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz.

Las aurículas no se contraen de manera normal y regular, sino rápida e irregularmente.

La activación anárquica origina una frecuencia auricular de 400-700 por minuto.

En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F del flutter con actividad regular auricular). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones, por lo que hay que analizar las 12 del ECG estándar.

Los QRS suelen ser finos.

La fibrilación auricular (salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular (bloqueo nodal variable ante la irregularidad de la estimulación auricular).

Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, miopericarditis, cor pulmonale agudo del embolismo pulmonar, cor pulmonale crónico del EPOC, etc.).

A veces ocurre en personas sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o simpáticos).

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Riesgos de la fibrilación auricular:

Esquematizando, son fundamentalmente de cuatro tipos:

Las altas frecuencias ventriculares pueden desencadenar una insuficiencia hemodinámica severa, con hipotensión, mala perfusión periférica, sudoración, oliguria, trastornos del sensorio por mala perfusión cerebral.

Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las demandas de oxígeno, pueden desencadenar una angina de pecho (angor hemodinámico).

La falta de una contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la sangre y la trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se desprenden estos trombos, se originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula derecha originan embolismos pulmonares, y si se desprenden de aurícula izquierda las embolias ocurren en cualquier rama de la aorta). El flutter emboliza poco.

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Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular

Tratamiento de la fibrilación auricular:

Se opta entre dos cosas:

Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en todas las fibrilaciones agudas, y en las recientes (6 a 12 meses de duración). En las agudas, no es necesario anticoagular, ya que se procede de inmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal; en las antiguas o recientes (varios meses) se anticoagula previamente (heparina sódica 5 a 7 días y luego Sintrom).

Los métodos son:

-Si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza cardioversión eléctrica sincronizada.

-Si el paciente hemodinámicamente está estable, se intenta cardioversión farmacológica.

Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, frenar la frecuencia ventricular.

Si la fibrilación cronifica, se opta por frenar la frecuencia ventricular. Se administra (al principio por vía IV si interesa frenar con rapidez) digital, beta-bloqueantes, verapamil, diltiacen, etc. Conseguida una frecuencia aceptable, se continúa con estos fármacos por vía oral. Muchos de estos pacientes serán anticoagulados.

RECUERDA: las características clave de la FA son:

Ausencia de una onda P (dado que las aurículas no se estimulan desde el nodo SA).

Actividad caótica en la línea base (por las múltiples fuentes de conducción o focos).

Complejos QRS irregulares (ya que el nodo AV trata de regular la frecuencia cardiaca)

Complejos QRS estrechos o sin cambios (porque el sistema de conducción ventricular no se ve afectado)

Ondas f (minúsculas).

Taquicardias ventriculares (TV)

La taquicardia ventricular es una tasa de pulsos de más de 100 latidos por minuto, con al menos tres latidos cardíacos irregulares consecutivos.

Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual, más de 3 mm de anchura, en los ECG registrados a la velocidad de 25 mm/s).

La presencia de 3 o más extrasístoles seguidas ya se considera una TV.

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Es un tipo de arritmia potencialmente peligrosa porque puede desencadenarfibrilación ventricular o muerte súbita

Taquicardia ventricular no sostenida: trres o más complejos prematuros consecutivos originados en el ventrículo a una frecuencia de 100 por minuto o superior. Termina de forma espontánea en menos de 30 segundos. Puede ser monomórfica si todos los latidos tienen el mismo trazado o polimórfica, si los latidos tienen trazados diferentes.

Taquicardia ventricular sostenida: imilar a la anterior pero con una duración superior a 30 segundos. También puede ser monomórfica o polimórfica.

La Torsade de Pointes (taquicardia ventricular en entorchado) es una forma de taquicardia ventricular que a menudo se debe a una cardiopatía congénita o al uso de ciertos medicamentos. Representan una taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT.

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Causas

Pueden ser muy diversas, en ocasiones se produce como consecuencia de una enfermedad del corazón, por ejemplo infarto agudo de miocardio, miocardiopatia, valvulopatia cardiaca o insuficiencia cardiaca. En otras ocasiones aparece sin otra enfermedad cardiaca aparente, o como consecuencia de ciertos medicamentos, disminución del nivel de potasio en sangre (hipokaliemia) o hipoxia.

Supresión de la TV:

Si hay mala tolerancia hemodinámica, inmediata cardioversión.

Si la TV es bien tolerada, se prueba el tratamiento con fármacos IV empleando lidocaina si ocurre durante la fase aguda del infarto, y si no es así pueden usarse otros antiarrítmicos (procainamida, propafenona, amiodarona, etc.). Si los fármacos fallan, se recurre a la cardioversión eléctrica.

Se prestará atención al tratamiento de la enfermedad de base y se tratarán los posibles desencadenantes de la arritmia (vasoespasmo, hipoxemia, intoxicación medicamentosa, etc.).

RECUERDA: las características clave de la TV son:

No hay ondas P – o, si se ven, no siempre preceden inmediatamente a un QRS.

Complejos QRS anchos.

Taquicardia (frecuencia cardiaca >100 latidos por minuto).

Ritmo ventricular regular.

Flutter ventricular

Es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular en la que suele convertirse en pocos segundos.

En realidad, es una taquicardia ventricular muy rápida (superior a 200 lpm) cuya característica electrocardiográfica es que desaparece la distinción entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra.

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Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos de colapso circulatorio en pocos segundos. (La alta frecuencia impide el relleno diastólico a la vez que eleva las demandas de O2 del miocardio).

La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico, sin esperar la llegada del médico.

Fibrilación ventricular

Es una arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los mecanismos del paro cardíaco.

Hay múltiples focos en los ventrículos que descargan al mismo tiempo.

Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica de los ventrículos, no permite un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos el paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz.

Electrocardiográficamente consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose ninguna imagen estable.

La fibrilación ventricular puede ser fina o gruesa, pero los dos patrones representan una situación de paro cardíaco y deben ser tratados adecuadamente.

La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuanto se comprueba la aparición en el monitor. Si en varios choques eléctricos no se recupera el ritmo sinusal eficaz, se comenzará pauta de RCP (reanimación cardiopulmonar).

Son también equivalentes a parada cardiorrespiratoria la asistolia, la TV sin pulso y la disociación electromecánica (registro en ECG normal sin que se bombee sangre).

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Taquicardia Ventricular Fina

Taquicardia Ventricular Gruesa

RECUERDA: las características clave en el ECG de la fibrilación ventricular son:

Estado premortem.

No hay frecuencia cardíaca.

No hay ondas P.

No hay complejos QRS.

Actividad caótica en la línea de base.

Puede ser gruesa o fina

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La exploración física pleuropulmonar identifica los siguientes síndromes pulmonares:

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1. Síndrome de condensación pulmonar

Todo proceso que ocupe el parénquima pulmonar. El aire es reemplazado por otro elemento, en el espacio alveolar. Cuando hablamos de condensación pulmonar nos referimos a un pulmón que tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células, proteínas, etc.

Causas:

Neumonías

Infarto de pulmón

Carcinomas

Fibrósis pulmonar avanzada

Masas, Quistes, Abscesos

Clínica:

Disnea

Tos

Dolor torácico

Hemoptisis

Fiebre

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Astenia

Insuficiencia respiratoria en situaciones muy graves.

Exploración física:

Inspección: Disminuye la capacidad de los alvéolos para expandirse, lo que se conoce como excursión pulmonar (menor distensibilidad pulmonar). Respiración superficial, taquipnea, tiraje, sudoración, cianosis, expansión torácica disminuida, movilidad diafragmática disminuida y retracción torácica

Palpación: Aumento de las vibraciones vocales ya que las vibraciones se trasmiten mejor a través de sólidos que en aire y un pulmón condensado tiene mayor relación sólido / gas que un pulmón sano. Ademas piel caliente, dolor a la compresión y disminución de la expansión

Percusión: Aumento de la matidez (aumento de la densidad del tejido pulmonar).

Auscultación: Ausencia de murmullo vesicular. Soplo brónquico o tubario. Estertores crepitantes periféricos. Auscultación de la voz – broncofonía. – pectoriloquia. – pectoriloquia áfona.

En situación de consolidación pulmonar podemos tener vía aérea permeable o no permeable, en este caso es permeable porque el aire puede pasar por los bronquios. El sonido respiratorio que sentimos al auscultar al enfermo es el sonido del aire cuando pasa por un tubo, y lo llamamos “buf tubárico”.

La trasmisión de la voz estará aumentada (broncofonía) y se producirá la pectorilóquia áfona que es en el caso en que en hacer silbar al paciente la trasmisión del sonido llega mucho mejor de lo esperado al pulmón, donde en situación normal no se habría de sentir tan claramente. Esto se debe a un aumento de densidad del tejido pulmonar que trasmite mejor el sonido.

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2. Atelectásia

El término atelectasia procede de atele (incompleto) y éktasis (expansión). Reducción volumétrica por reabsorción del aire alveolar consecutiva a una obstrucción o pérdida del surfactante, con la circulación conservada.

La atelectasia es el colapso de una parte periférica del pulmón (segmentaria o lobar) o de todo el pulmón, debido a la obstrucción de la vía aérea, en bronquios o bronquiolos, o provocado por una respiración muy superficial, que impide el intercambio gaseoso. Debido a la obstrucción bronquial el aire no fluye al tejido pulmonar. El aire que inicialmente estaba en los alveolos se reabsorbe o

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pasa a los alvéolos vecinos a través de los poros de comunicación entre las paredes alveolares. La consecuencia es que esa zona de pulmón se va retrayendo y colapsando. Se acumulan en ella las secreciones y la evolución espontánea sin tratamiento de esta zona es el deterioro irreversible del tejido pulmonar.

Causas:

La atelectasia es debida a diferentes enfermedades pulmonares o extrapulmonares, por lo que más que una enfermedad en sí, es una manifestación de una patología pulmonar subyacente.

La atelectasia es causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o bronquiolos) o por presión en la parte externa del pulmón.

Otro tipo de atelectasia pulmonar se llama neumotórax. Se produce cuando el aire se escapa de los pulmones. El aire luego llena el espacio por fuera de los pulmones, entre el pulmón y la pared torácica.

La atelectasia es común después de cirugía o en pacientes que estuvieron hospitalizados.

Los factores de riesgo para desarrollar atelectasia abarcan:

Anestesia

Objeto extraño en la vía respiratoria (más común en los niños)

Enfermedades pulmonares

Moco que tapona la vía respiratoria

Presión pulmonar causada por la acumulación de líquido entre las costillas y los pulmones (llamada derrame pleural)

Reposo prolongado en cama con pocos cambios de posición

Respiración superficial (puede ser causada por respiración dolorosa)

Tumores que obstruyen la vía respiratoria

Clínica:

Disnea más o menos abrupta en función del tiempo de implantación. Si la implantación es rápida la sensación de ahogo es más grande, mientras que si la implantación es más lenta la sensación de disnea es menor porque se adapta.

Dolor torácico

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Tos por intentar expulsar lo que está obstruyendo la vía.

Fiebre si es por alguna infección.

Exploración física:

Inspección: Normal o disminución del volumen del hemitorax afectado y disminución de la excursión pulmonar.

Palpación: No se sienten las vibraciones vocales y desplazamientos del latido cardíaco.

Percusión: Matidez por la menor cantidad de aire

Auscultación: Ausencia de murmuro vesicular (MV).

Imagen radiológica:

Podemos encontrar varias características en la imagen:

Desviación de la tráquea y el mediastino hacia el lado afectado

Disminución del tamaño del pulmón por el colapso

Disminución del espacio intercostal. Verticalización de las costillas.

Aumento del hemidiafragma correspondiente.

Aumento de la cisura (S de Golden).

Hiperdensidad radiológica por la falta de aire.

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Atelectasia completa del pulmón derecho

3. Derrame pleural

Es una acumulación de líquido entre las capas de tejido que recubren los pulmones y la cavidad torácica.

Causas:

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El cuerpo produce líquido pleural en pequeñas cantidades para lubricar las superficies de la pleura, el tejido delgado que recubre la cavidad torácica y rodea los pulmones. Un derrame pleural es una acumulación anormal y excesiva de este líquido.

Hay dos tipos:

Derrame trasudativo es causado por líquido que se filtra hacia el espacio pleural. Esto se da por presión elevada en los vasos sanguíneos o contenido bajo de proteínas en la sangre. La causa más común es la insuficiencia cardíaca congestiva.

Derrame exudativo es causado por vasos sanguíneos o vasos linfáticos bloqueados, inflamación, lesión al pulmón y tumores.

Síntomas:

Los síntomas pueden abarcar cualquiera de los siguientes:

Dolor torácico, generalmente un dolor agudo que empeora con la tos o la respiración profunda

Tos

Fiebre

Hipo

Respiración rápida

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Dificultad para respirar

Algunas veces no hay síntomas.

Exploración física:

4. Neumotórax

Se define como la presencia de aire en el espacio pleural. Causa un mayor o menor colapso del pulmón, con su correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente.

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Etiología:

Traumático: La causa del neumotórax se debe a un traumatismo (ya sea abierto o cerrado) que provoca la entrada de aire entre las dos capas de pleura.

Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo previo. Podemos distinguir entre neumotórax espontáneo primario (si no hay enfermedad pulmonar subyacente) o neumotórax espontáneo secundario (si el paciente sufría algún tipo de neumopatía previa).

A tensión: supone un tipo de neumotórax en el que el aire entra de forma progresiva a la cavidad pleural con mecanismo de válvula y provoca el colapso pulmonar con desplazamiento contraleteral del mediastino.

Síntomas:

Dolor que aumenta con la respiración.

Tos seca persistente

Disnea

Exploración física:

Inspección: Cianosis, taquipnea, inmovilidad del hemitórax afectado.

Palpación: Corrobora la hipoquinesia y detecta disminución y/o ausencia de las vibraciones vocales..

Percusión: Da sonido de mayor resonancia, y en casos de neumotórax a tensión puede ser timpánico.

Auscultación: Hay disminución o ausencia de los ruidos respiratorios o de la transmisión de la voz.

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Imagen radiológica:

Los rayos X muestran un aumento total de la transparencia en todo el hemitórax sin visualización de la sombra de los vasos, se observa una masa parahiliar bien limitada que corresponde al pulmón colapsado. En el neumotórax parcial o incompleto se visualiza una área radio transparente que rodea el pulmón, el cual se observa limitado por una línea bien definida que corresponde a la pleura visceral.

5. Síndrome de Rarefacción o Enfisema

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Es el conjunto de signos y síntomas que se integra en pacientes que cursan con enfisema pulmonar.Se caracteriza por la dilatación permanente de losalveólos con atrofia de sus paredes y pérdida de laelasticidad.

El síndrome se caracteriza por sobredistensión de los alvéolos pulmonares; hay distensión y ruptura alveolar, pérdida de la elasticidad y atrapamiento de aíre con aumento del volumen pulmonar; el tórax se haya en inspiración permanente, incrementa su diámetro anteroposterior y desciende el diafragma. En el síndrome avanzado las costillas se hacen mas horizontales y el esternón se proyecta hacia delante, produciendo el tórax en tonel.

Síntomas:

Puede ser generalizado: Individuos disneicos, cianosis en labios, lóbulos de la nariz y de las orejas, con varicosidades lineales rojizas o cianóticas en las alas de la nariz y en los carrillos.

Exploración física:

Inspección y palpación: Hay aumento del tórax en todos sus diámetros, sobre todo en el anteroposterior, produciéndose el tórax en barril o tonel. Pueden observarse tiros intercostales, supraesternales o supraclaviculares. Es frecuente que el paciente se auxilie con los músculos accesorios de la respiración. Los movimientos torácicos están disminuidos en amplitud y aumentados en frecuencia. La amplexación y la amplexión muestran hipoquinesia. Puede existir polipnea. Las vibraciones vocales palpables están ausentes o disminuidas. Hay descenso de los hemidiafragmas.

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Percusión: Hay mayor resonancia y se comprueba el descenso de los hemidiafragmas y su poca movilidad.

Auscultación: El frémito vocal, la voz y los ruidos respiratorios están disminuidos o ausentes, ya que el aire contenido en los pulmones transmite mal las vibraciones. Hay ausencia de la cualidad del murmullo vesicular. Pueden existir estertores roncantes o silbantes por secreciones bronquiales o por broncoespasmo.

Imagen radiológica:

En la radiografía de tórax los campos pulmonares se muestran grandes y con claridad exagerada, las costillas están horizontales y los espacios intercostales ensanchados; el diafragma se observa descendido, aplanado y horizontal, y los senos costofrénico y cardiofrénico abiertos y con poca movilidad diafragmática. El tejido pulmonar en general aparece bien definido observando algunas imágenes anulares.

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Tríada de Charcot: 

Esclerosis múltiple

1. Nistagmo o diplopía2. Temblor intencional o ataxia3. Palabra escandida o dificultades para articular bien el habla.

Colangitis

1. Dolor abdominal2. Fiebre3. Ictericia

Tríada de Caroli: 

1. Urticaria2. Fiebre3. Artralgias. Aparece en un 5-10 % de los enfermos hepatíticos agudos víricos, en

su fase preictérica

Triada de Hipertensión Portal:

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1. Ascitis2. Circulación colateral3. Esplenomegalia

Triada de  Horner:

1. Miosis2. Ptosis palpebral3. Anhidriosis

Tríada de Anderson: 

1. Bronquiectasia2. Fibrosis quística 3. Deficiencia de vitamina A

Tríada de Hutchinson: 

1. Queratitis intersticial difusa2. Afección laberíntica 3. Dientes de Hutchínson

 

Otras triadas:

Tríada abdominal: asociación en el mismo individuo de apendicitis, angiocolecistitis y úlcera gástrica.

Tríada adrenomedular: síntomas causados una un exceso de secreción de catecolaminas adrenomedulares: taquicardia, vasoconstricción y sudoración

Tríada bucolinguomasticatoria: conjunto movimientos involuntarios de los labios, la lengua, la mandíbula y la cabeza que aparece en la discinesia tardía

Tríada de Abascal: máculas hipercrómicas, acrómicas y cicatrices, patognomónicas de las toxicomanías crónicas.

Tríada de Abeshouse: 

1. Molestias en un costado2. Síntomas gastrointestinales3. Síntomas renales

Tríada de Bezold: conducción ósea retardada, disminución de la percepción de sonidos graves y prueba de Rinne negativa, indicativa de esclerosis del oído.

Tríada de Bradbury-Eggleston: 

1. Hipotensión ortostática

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2. Impotencia. 3. Anhidrosis. Es considerada como una de las dos condiciones responsables de la

hipotensión ortostática primaria

Tríada de Carney: desórdenes de caracter autosómico dominanta caracterizados por mixomas de los tejidos blandos, pigmentación punteada de la piel, y tumores de la glándula adrenal, pituitaria y testículo conjuntamente con schwannomas de los nervios periféricos. También recibe el nombre de complejo de Carney.

Tríada de Currarino: conjunto de malformaciones congénitas de la región anococcigea mas o menos graves con meningocele, teratoma, quistes y malformaciones rectales como estenosis o imperforación.

Tríada de Dieulafoy: hipersensibilidad de la piel, contracción muscular refleja o defensa muscular y dolor a la presión en el punto de Mac Burney; indicativa de apendicitis.

Tríada de Eisnlein: tríada formada por un cráneo en forma de torre debido a una osificación prematura de las suturas coronales, hipertrofia adenoidea y exoftalmia

Tríada de Falta: páncreas, hígado y glándula tiroides son los tres órganos que cooperan a la producción de la diabetes mellitus

Tríada de Franke: anomalías palatinas, desviación del tabique nasal y adenoides. Puede haber además, respiración por la boca, labios secos y susceptibilidad a la infección

Tríada de Gallavardin: palpitaciones, disnea de esfuerzo y reacciones dolorosas diversas.

Tríada de Grancher: disminución del murmullo vesicular, resonancia escódica y aumento de las vibraciones vocales; indicativa de tuberculosis pulmonar incipiente

Tríada de Herz: frenocardia, cardiastenia; estado morboso caracterizado por dolor precordial, trastornos respiratorios y palpitaciones cardíacas.

Triada de Jacod: Asociación de oftalmoplejía total, amaurosis y neuralgia del trigémino, que caracteriza al síndrome de la encrucijada petroesfenoidal. 

Tríada de Killian: dolor, fiebre y tumefacción del cuello, síntoma de mediastinitis.

Tríada de Luciani: astenia, atonía y astasia, los tres síntomas principales de las afecciones cerebelosas

Tríada de Merseburgo: taquicardia, bocio y exoftalmía síntomas cardinales de la enfermedad de Basedow

Tríada de Osler: teleangiectasia, fragilidad capilar y diátesis hemorrágica que se observa en la teleangiectasia hemorrágica hereditaria

Tríada de Patel: dolor cólico intestinal, ictericia y hemorragia intestinal.

Tríada de Péan: se observa en los tumores quísticos del epiplón mayor. Consiste en: situación superficial del tumor; movilidad manual del tumor y falta o escasez de manifestaciones patológicas.

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Tríada de Price: oligofrenia, delincuencia agresiva violenta y talla elevada.

Tríada de Saint: asociación de litiasis biliar, diverticulitis cólica y hernia del hiato.

Tríada de Samter: tríada de la aspirina, representada por alergia a la aspirina, pólipos y asma

Tríada de Scherf: respiración de Cheyne-Stokes, ritmo de galope izquierdo y pulso alternante.

Tríada Villard: ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho. Afirma la infección de las vías biliares ocluidas a nivel del colédoco

Tríada de Wunderlich: aparece en el hematoma perirrenal espontáneo. Consiste en dolor, shock y masa palpable en el flanco.

Tríada del cono retinal:  el extremo de dos dendritas horizontales y de una célula central incluídas en una invaginación sináptica del pédiculo del cono retinal.

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