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8

9

10

11

12

PAS 180 mmHg y/o PAD 110 mmHg

EVALUACIÓN CLÍNICA

Anamnesis

Examen Físico

Evaluación de fenómenos presores

Fondo de Ojo

ECG de 12 derivaciones

IDENTIFICAR

Emergencia Hipertensiva

Emergencia Clínica

Asociada a

HTA

HTA Severa de riesgo

indeterminado

HTA Severa

Aislada

1. Traslado a Centro de Complejidad Adecuada

2. Internación

3. Colocar Vía IV

1. Traslado para diagnóstico

2. Tratamiento en

Guardia

Inicio o ajuste del tratamiento en

forma

ambulatoria

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HTA SEVERA AISLADA

Reposo por 10 minutos

Repetir Control de PA Descenso PAM 20% ó

PAS < 180 mmHg y/o PAD < 110 mmHg

SÍ

NO

Control médico dentro de las 24 hs.

HTA previa con tratamiento

No HTA previa o HTA previa

sin tratamiento

Tomó medicación

SI NO

Administrar tratamiento antihipertensivo

habitual o alternativo

Tratamiento Farmacológico

por vía oral

Control médico dentro de las 24 hs.

Contacto con el paciente:

TA 180 y/o 110 mmHg.

Evaluación Clínica. 10 minutos

14

Contacto con el paciente PAS 180 mmHg y/o PAD 110

mmHg

Evaluación Clínica Anamnesis

Examen Físico Evaluación de fenómenos

presores Fondo de Ojo

ECG de 12 derivaciones

Laboratorio (1)

10 a 15’ aproximadamente

Nuevo control de PA sin cambios en

relación al inicial

HTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADO

HTA SEVERA AISLADA

Estudios diagnósticos (2)

Confirma Emergencia

Seguir Algoritmo Específico

Descarta Emergencia

Reposo 30’

CONTROL PA Descenso PAM 20% ó

PAS < 180 mmHg y/o PAD < 110 mmHg

NO

SÍ

Tratamiento Antihipertensivo por

vía Oral

Reposo por 60’ con control de PA cada 10’

Respuesta insatisfactoria al

tratamiento y/o paciente

sintomático

15

Descenso PAM 20% ó PAS < 180 mmHg y/o

PAD < 110 mmHg

SÍ NO

ALTA CON AJUSTE DEL TRATAMIENTO Y CONTROL

MÉDICO DENTRO DE LAS 24 HORAS (3)

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Contacto con el paciente

PAD 110 mmHg (en

embarazadas 105 mmHg) y/o

PAS 180 mmHg con lesión aguda de órgano

blanco

CONDUCTA INICIAL GENERAL

A) Si se encuentra en un ámbito pre-hospitalario traslade al paciente a un Centro de Complejidad Adecuada (1)

B) Coloque vía IV para infusión de drogas. C) Monitoreo Continuo de la PA

1) Monitoreo No Invasivo: monitor automático cada 1’ 2) Monitoreo Invasivo con Línea Arterial: se impone en

disección aórtica y tratamiento con Nitroprusiato (2)

3) Monitoreo con Método Convencional (Esfingomanómetro de Mercurio) cada 3’

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Síndrome de difícil diagnóstico y baja

prevalencia caracterizado por la evolutividad de los síntomas en asociación con el aumento de la PA, cuyo mecanismo fisiopatológico específico

es el edema cerebral secundario al hiperflujo hipertensivo

Características Clínicas Comunes

1. Cefalea intensa, incoercible en un paciente con antecedentes de HTA o enfermedad renal y sin antecedentes de

migraña. 2. Nauseas y/o vómitos

Características Clínicas Probables 1. Trastornos del estado de conciencia:

estupor, confusión, coma. 2. Convulsiones.

3. Signos neurológicos focales 4. Trastornos visuales: visión borrosa,

diplopía, amaurosis, etc.

Tratamiento OBJETIVO: DESCENSO DE UN 20 A 25%

DE LA PAM

MEJORÍA SINTOMÁTICA:

CONFIRMA DIAGNÓSTICO

PERSISTENCIA 20 A 60’

SE SUGIERE INTERCONSULTA

CON NEUROLOGÍA

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AUSENCIA DE MEJORÍA O EMPEORAMIENTO

TAC

Diagnóstico Diferencial ACV Epilepsia

Tumores

20

HTA Severa

(PAD usualmente 120 mmHg)

+ Fondo de Ojo Grado III ó IV

Formas de Presentación Compromiso Cardiovascular:

Edema Agudo de Pulmón Compromiso Neurológico:

Encefalopatía Hipertensiva Compromiso Renal:

1) Insuficiencia Renal Aguda 2) Aumento de creatinina y

urea plasmáticas, proteinuria, hematuria.

Asintomática u oligosintomática

Tratamiento Pacientes con compromiso cardiovascular o

neurológico: Tratamiento específico (ver algoritmos correspondientes)

Pacientes con antecedentes de IRC ó con IRA como lesión aguda de órgano blanco: se

recomienda utilizar diuréticos de asa. En casos avanzados puede requerirse tratamiento dialítico.

Pacientes sin compromiso cardiovascular, neurológico o IRA: puede realizarse tratamiento por vía oral. En general es necesario la utilización

de múltiples drogas en asociación, a veces en dosis elevadas (ver tabla de drogas de uso oral). Precaución en el usos de IECA en caso de

sospecha de estenosis bilateral de arterias renales o estenosis unilateral en riñón único.

NOTA: El tratamiento de la HTA Maligna puede provocar inicialmente un aumento de la creatinina

(secundario a la disminución del filtrado glomerular), que

generalmente vuelve a valores pre-tratamiento luego de 6 a 8 semanas.

21

Objetivos de la reducción de la PA

a) Mejoría Clínica b) Reducción de la PAM 25 al 30%

c) No descender la PAS a menos de 100 mmHg d) Titular la reducción de la PA de modo que la misma sea

gradual, predecible y controlable

INSUFICIENCIA CARDÍACA

a) CON SOSPECHA DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA: nitroglicerina o nitroprusiato + diuréticos de asa

b) SIN SOSPECHA DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA: nitroprusiato,

nitroglicerina, diuréticos de asa, enalapril

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO/ANGINA INESTABLE

Nitroglicerina + Betabloqueantes

DISECCIÓN AÓRTICA

1º) Betabloqueantes 2º) Nitroprusiato

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Medidas

Generales

PROTECCIÓN DE LA PACIENTE

Evitar mordedura de lengua Administrar oxígeno

Aspirar faringe

Colocación de sonda vesical

Primer paso terapéutico

CONTROL DE LAS CONVULSIONES a) Administrar SO4Mg: 4 gr. IV en bolo lento

diluido en 10 cc de Dextrosa al 5% y continuar con mantenimiento de 1

gr./hora en infusión continua. b) En lugar del bolo inicial de SO4Mg puede

administrarse 5 mg de Diazepam IV,

continuando luego con la infusión de mantenimiento de SO4Mg.

Segundo paso terapéutico

CONTROL DE LA HTA

Si luego de controladas las convulsiones la PAD persiste 110 mmHg, iniciar

tratamiento con clonidina, labetalol o

hidralazina en sus dosis recomendadas.

Reducir la PA con clonidina, labetalol o hidralazina en sus dosis recomendadas

Conducta similar a la no embarazada. Evitar descenso brusco de la PA

IMPORTANTE: EN TODO MOMENTO SE DEBERÁ REALIZAR SIMULTÁNEAMENTE EL MONITOREO DE LA SALUD FETAL

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PAS 180 mmHg y/o PAD 110 mmHg

en pacientes con:

1. Antecedentes de feocromocitoma 2. Tríada Característica: cefalea,

palpitaciones, sudoración

Establecer diagnóstico diferencial

FEOCROMOCITOMA CRISIS ADRENÉRGICA DE ORIGEN

FARMACOLÓGICO

CRISIS ADRENÉRGICA DE ORIGEN

NO FARMACOLÓGICO

Cocaína Suspensión de

clonidina Fenilefrina

Pseudoefedrina Anorexígenos

Interacción IMAO –

Tiramina Ketamina

Naloxona Derivados

ergotamínicos

Hiperventilación psicógena

Ataque de pánico Pancreatitis Aguda

Quemados graves Traumatismo

craneoencefálico Exposición al frío

Sin lesión aguda de órgano blanco

HTA SEVERA DE RIESGO

INDETERMINADO

Con lesión aguda de órgano blanco

EMERGENCIA

HIPERTENSIVA

Tratamiento y observación en

Guardia por un mínimo de 6 hs.

Tratamiento con

alfa y betabloqueantes

Conducta general como toda

Emergencia Tratamiento con

fentolamina + betabloqueantes (eventualmente

puede utilizarse nitroprusiato + betabloqueantes)

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Paciente con diagnóstico clínico y/o radiológico de accidente cerebrovascular

agudo +

PAS > 180 y/o PAD > 110 mmHg

Reposo por 30 minutos

PAD > 140 mmHg PAS > 220 mmHg Ó

PAD 120–140 mmHg

PAS 180-220 mmHg y/o

PAD 110-120 mmHg

PAS < 180 mmHg Y

PAD < 110 mmHg

Se planea anticoagulación o trombolisis

No se planea anticoagulación o trombolisis

Nitroprusiato 0.5-10 mg/kg/min para

reducir PAM 5-10 mmHg/h por 4 horas y luego 5-10 mmHg

cada 4 horas hasta llegar a la PA objetivo en 12-24 hs.

Labetalol IV 10-20 mg a pasar en 2’ seguido de bolos

de 20-40 mg cada 10-20’ hasta 300 mg (o goteo continuo de 2-8 mg/min). Se

puede repetir esquema a las 6-8 hs. Alternativa: nitroprusiato

No tratar durante los primeros 4

días

PA OBJETIVO

HIPERTENSOS: 170-160/100-90 mmHg NO HIPERTENSOS: 150/90-85 mmHg

POST-TROMBOLISIS: 150/90-85 mmHg

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El objetivo del tratamiento es la reducción de la resistencia vascular sistémica sin comprometer el

flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular

+ DIÁLISIS TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

DROGAS INDICADAS Labetalol Calcioantagonistas

USO CON PRECAUCIÓN Nitroprusiato (por

toxicidad con tiocianatos)

Betabloqueantes (pueden reducir el flujo

plasmático renal)

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