Protección cerebral

Protección Cerebral: Caso ClinicoGRUPO NEURONAESTESIA HUFSFB

Historia Clínica

u Femenina , 49 años

u Natural de Bélgica

u Mc: ”dolor de cabeza”

u EA: Cefalea súbita intensa , frontoremporalasociado a parestesias en MMSS , somnolencia, desorientación y episodio convulsivo tónico -clónico generalizado con perdida de control de esfínteres.

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Historia clínica u Antecedentes : Patológicos AIT (hace 3 meses).Quirúrgicos:

histerectomía , mamo plastia de aumento.u Examen Físico: FC 86 LPM, TA 120/73 mmHg FR 20 T 36C, Glasgow 14

, desorientada en 3 esferas , PINRAL, No déficit de pares craneales, fuerza 5/5 , sensibilidad conservada, RMT ++/++++, rigidez nucal

Paraclínicos: • Hb 12.7 Hcto 38.5 Leuco 12100 Neu 63 Linfo 3%

Plaq 333.000• TP 10 INR 0.99 TTP 26.8 • Creatinina 0.58 • Glucosa 176 • Sodio 136 Potasio 3.6 Cloro 102 • Gases arteriales Ph 7.42 pCO2 31 pO2 90 Lactato

1.3 HCO33 20 FIO2 24%





Imagen u Ruptura de aneurisma de la

comunicante anterior con hemorragia subaracnoidea distribuida en surcos frontoparietales y principalmente en cisternas de la base.

u Signos de edema cerebral con leve grado de ventriculomegalia sin signos de hidrocefalia activa.

u No hay herniación uncal ni subfalcina.

Caso Clínico

Hemorragia subaracnoidea Fisher 3

Hunt & Hess 2 Aneurisma lobulado

ACA derecha de 4 mm.

Plan: arteriografía mas embolización , Se Inicia Nimodipino 30 mg cada 4 horas, Levetiracetam 1

gr BID.

u ¿Cuales son los beneficios del uso de Nimodipino, como se utiliza y a que dosis?


Nimodipino

u Desde el dia 1 hasta el dia 21

u Prevencion de Vasoespasmo 3 dia pico 7 dias



Procedimiento

Reserva de hemoderivados , 2 accesos venosos perifericos

Monitoria: PANI, Oximetro de pulson, EKG, BIS

Induccion propofol, remifentanil y dexmedetomedina

Relajación con rocuronio

Canalización de arteria radial izquierda

IOT tubo 7,5 laringoscopia directa

Mantenimiento TIVA

Procedimiento

u Arteriografía : aneurisma lobulado de base relativamente ancha , que depende de la porción vertical de la arteria cerebral anterior.

u Manejo endovascular fallido. Se procede a manejo quirúrgico.

u Se traslada paciente a salas de cirugía bajo anestesia general para clipaje


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aneurisma sacular lobulado dependiente de la porción vertical proximal de la arteria cerebral anterior derecha (A2), a la altura de la arteria comunicante anterior, de base ancha. Por su configuración, no fue posible embolizarlo al no obtener una posición estable del microcateter en el interior del aneurisma.

Procedimiento

CVC: vena subclavia izquierda

Catéter intratecal para drenaje de LCR L2-3, se drenan 50 cc

Bloqueo de cuero cabelludo izquierdo

Terapia osmótica , 700 cc de sangrado , 1 UGRE, 2000 cristaloides, 100 cc albumina

Normotermia, Normocapnia y Normoxemia

u Enumere medidas farmacológicas y no farmacológicas para el manejo del paciente con hipertensión endocraneana.


Doctrina Monroe –Kellie 1980


Manejo de la Hipertensión

endocraneana

Perez-Barcena et al, crit care 2014 ,

Procedimiento

Tiempo entre gancho temporal y clip definitivo 40 min, Desgarro de la carótida interna (exclusión).

Tiempo quirúrgico : 4h

Angiotac pop: adecuada perfusión global

UCI pop , FC 63 lpm , TA 128/76 mmHg , SATO2 99%, FR 12 rpm, soporte ventilatorio y vasopresor

u ¿Cuales son las recomendaciones uso de clipaje de temporal en hemorragia subaracnoidea aneurismal?

u ¿Es recomendable el uso de hipotensión controlada para el manejo de esta paciente?

Gancho Temporal

Facilita disección

segura

Permite visualizac

ión de perforant

es

Colocación

óptima del

gancho definitivo

Permite abrir el

aneurisma para

remover trombos o coils

Comunicación:

Cirujano debe

avisar 10 min antes

Idealmente 5-7 min (lo

máximo es 15-20min)

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2016Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage, Stroke, 2012

Hipotensión controlada / Gancho temporal: Facilitan abordaje y disección en

momento critico

No se recomienda hipotensión controlada en guías de manejo

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2016



Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage, Stroke, 2012

Cuidados POP

Soporte para mantener PAM > 100 mmHg, destete

progresivo de Noradrenalina , labetalol LEV 70 -100 cc/h

Control de electrolitos séricos , GU, Densidad urinaria y Naurinario, Glucometria y GA

DTC y Angiotac

Nimodipino, Levetirazetam, ACTM, HDM

Extubación programa mismo día

Neurológico : Rass 0, Pupilas isocoricas hipo reactivas, no

focalización3er dia retiro catéter espinal

Cuidados POP

día 4: Deterioro neurológico (Hemiparesia

izquierda, disartria)-edema cerebral.- colapso

sistema ventricular –Glasgow 10

Osmoterapia , Dexametasona y Drenaje

LCR

Vaso espasmo por DTC y angiografía tto Nimodipino

IA múltiples ocasiones.

Neumonía nosocomial Dia 19 traqueostomía dia21 suspende nimodipino

Dia 30 : Derivación Ventriculo- peritoneal

Egreso

u Día 37

u Déficit Neurológico: Alerta, no comunicación, paresia e hipertonía de MMSS, Movilización espontanea de miembros inferiores , Hoffman y BabinskiBilateral.

u Plan: Remisión a Bélgica - rehabilitación.



Protección Cerebral

u¿Cual es la Definición de Protección Cerebral?

Definición

Current Status of Neuroprotection for Cerebral Ischemia, Stroke, 2009

Empleo de cualquier modalidad terapéutica que antagonice, interrumpa o lentifíquela secuencia de eventos

bioquímicos y moleculares que llevan a lesión neuronal irreversible

Limitar la muerte o disfunción neuronal tras lesión en SNC

Definición

u Continua necesidad de encontrar estrategias de neuroprotecciónpara los periodos de vulnerabilidad neuronal

u Lesión cerebral inducida por cirugíaè Hipoperfusión global, manipulación del parénquima y vasos sanguíneos cerebrales

u Medidas de neuroprotección è Reducir pobres desenlaces neurológicos

Protecting the brain during neurosurgical procedures: strategies that can work, Curr Opin Anesthesiol 2012

Fisiopatología No se puede mostrar la imagen en este momento.


ESTRATEGIAS

Estrategias no farmacológicas: Se basan en la manipulación de variables fisiológicas para

lograr efectos neuroprotectores

Estrategias farmacológicas: Acción sobre vías

moleculares que llevan a muerte celular

• Mecanismos de Acción desconocidos • Anestésicos


ESTRATEGIAS NO FARMACOLÓGICAS


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Hipotermia leve

estudios experimentales (lesión isquémica aguda)

Temperatura 32-35 grados

Múltiples mecanismos propuestos

No ha demostrado ser efectiva durante neurocirugía


Normoglicemia


Hiperglicemia •Aumenta el daño cerebral durante periodos de vulnerabilidad (ACV, TCE, NQx, CardioQx, Sepsis, Pte crítico)

•Asociación con desenlaces neurológicos desfavorables•Aumento en incidencia de ISO

Hipoglicemia •Control estricto de la glicemia es dañino y elimina los beneficios de manejar la hiperglicemia

•Aumento en la mortalidad secundario a crisis energética cerebral

Perioperative Glucose Control in Neurosurgical Patients, Anesthesiology Research and Practice, 2012



Mantener niveles 140-180mg/dL en los ptes vulnerables para lesión cerebral

Límite de 180mg/dL para iniciar manejo con insulina

Control de la presión arterial


Compromete FSC y PPC regional

También es común la hipoperfusión global

Relación con isquemia, lesión cerebral y desenlaces desfavorables

Compromiso de autorregulación es frecuente en cerebro lesionado y NQx

Mantener TAM cercana a valor de base o ≥ 80mmHg para mantener PPC cercana a 70mmHg

•Embolización de aneurismas cerebrales•Procedimientos endovasculares para ACV

isquémico agudo

Neuroradiologíaintervencionista

•Clipaje temporal aneurismas cerebrales •Endarterectomía carotídea

Oclusión vascular transitoria

•Cirugía en pte con vasoespasmo cerebralHemorragia subracnoidea

•Hipertensión arterial•TCE•Patología intracraneal con efecto de masa

Cambios en la autorregulación


Hipertensión arterial inducida

Elevar la TA 20-40% sobre valor de base

Aumento en FSC colateral por circulación leptomeníngea

Hemoglobina óptima


Hb <9 gr/dL es predictor de pobres desenlaces en HSA y TCE

Idealmente iniciar cirugía en ausencia de anemia

Límites para transfundir en NQx no están bien definidos

Mantener Hb > 9gr/dL intra-operatoriamente

ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS


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Protecting the brain during neurosurgical procedures: strategies that can work, Curr Opin Anesthesiol 2012Update on anesthetic neuroprotection, Curr Opin Anesthesiol 2015

Estudios experimetales promisorios, en la práctica clínica POCOS

resultados

§ Bloqueadores de sodio (Lidocaína, Fosfenitoína)§ Bloqueadores de calcio (Nimodipino)§ Bloqueadores NMDA (Magnesio)§ Antiapoptóticos (bloqueadores de caspasas)§ Barredores de radicales libres (vitamina E)§ Citoquinas (ac anti-TNF)§ Factores tróficos (inhibición apotosis)

§ Eritropoyetina§ Estabilizadores de

membrana (Citicolina)

Agentes con Accion sobre vías moleculares que llevan a muerte

celular

Agentes con mecanismo de Accion desconocido

Protecting the brain during neurosurgical procedures: strategies that can work, Curr Opin Anesthesiol 2012Update on anesthetic neuroprotection, Curr Opin Anesthesiol 2015

Magnesio




Literatura pre-clínica sugiere propiedades neuroprotectoras para inhalados, barbitúricos y Propofol

Evidencia clínica de beneficio es controversial

Reducción del CMRO2 (energía se utiliza para mantenimiento de integridad celular)

Riesgo de caída TAM con hipoperfusión cerebral

Vasodilatación cerebral y pérdida de autorregulación con inhalados >1 MAC

Anestésicos

Update on anesthetic neuroprotection, Curr Opin Anesthesiol 2015

Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010

Corticoides:

No son recomendados para mejorar pronóstico oPIC.

Altas dosis de metilprednisolona están asociadas aincremento de la mortalidad y está contraindicada(nivel I).

CRASH DE 2004 ® dos semanas mortalidad del 18% al 21%

Frattalone A, Ling G. Moderate and Severe Traumatic Brain Injury Pathophysiology and Management. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 309–319 Brain Trauma Foundation. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma Vol 24 supl 1 Mayo 2007.


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