ProtocoloClinico Diagnostico Tratamiento Dislipidemias

7/25/2019 ProtocoloClinico Diagnostico Tratamiento Dislipidemias

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Protocolo clnico para el diag-nstico y tratamiento de lasdislipidemias


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PROTOCOLO CLNICO PARA EL DIAGNSTICOY TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

2da. Edicinwww.salud.gob.mxD.R. Secretaria de SaludAv. Benjamin Franklin 132 col. Escandn 2da. Seccin

Delegacin Miguel HidalgoMxico D.F. 11800ISBNImpreso y hecho en MxicoCoordinacin y responsable de la publicacin:CENAPRECE Secretara de Salud


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Protocolo clnico para el diagnstico

y tratamiento de las dislipidemias

DR. JOS ANGEL CRDOVA VILLALOBOSSecretario de Salud

DR. MAURICIO HERNNDEZ AVILA

Subsecretario de Prevencin y Promocin de la Salud

DR. MIGUEL NGEL LEZANA FERNNDEZDirector GeneralCentro Nacional de Programas Preventivos y Control de Enfermedades

DR. CARLOS H. LVAREZ LUCASDirector Adjunto de Programas PreventivosCentro Nacional de Programas Preventivos y Control de Enfermedades

DR. CUAUHTMOC MANCHA MOCTEZUMA

Director del Programa de Salud en el Adulto y en el Anciano del CENAPRECECentro Nacional de Programas Preventivos y Control de Enfermedades

DRA. VIRGINIA MOLINA CUEVASCoordinacin de Gestin Clnica UNEMEs ECCentro Nacional de Programas Preventivos y Control de Enfermedades

Fuerza de Tarea de Enfermedades Crnicas No Transmisibles:Dr. Dr. Jos Angel Crdova Villalobos, Secretario de Salud, Dr. Armando Barriguete Melndez, Dr MauricioHernndez Avila, Subsecretario de Prevencin y Promocin de la Salud, Lic. Ma. Eugenia de Len-May,Subsecretaria de Administracin y Finanzas, Dra. Maki Esther Ortiz Domnguez, Subsecretaria de Inno-vacin y Calidad, Dr. Romero Rodrguez Surez, Coordinacin de Asesores del Secretario de Salud, Lic.

Antonio Vivanco C. Gabinete Social Presidencial, Lic. Jorge Alvarez Ramrez, Coordinacin de Asesores dela SAF, Dr. Pablo Kuri Morales, Director General Centro Nacional de Vigilancia Epidemiolgica y Controlde Enfermedades, Dr. Carlos Aguilar Salinas. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin SZ, Dr.Agustn Lara Esqu da., Director del Programa de Salud del Adulto y del Anciano, Dr. Simn Barquera, Dra.Margarita Safdie, Juan Rivera, Instituto Nacional de Salud Pblica, Dr. Martn Rosas Peralta, InstitutoNa-cional de Cardiologa ICh, Dra. Virginia Molina Cuevas y Dr. Antonio Gonzlez Chvez, Coordinacin deEquipos de Gestin Clnica, Lic. Adriana Martnez, Coordinacin de Asesores de la SAF, Xochitl Castaeda,U. California OP.

DIRECTORIO


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Autores del Protocolo:LN Olimpia ArellanoDr. Simn BarqueraDr. Jorge Armando BarrigueteDr. Agustn Lara EsquedaDr. Alfredo Lpez PonceDr. Martin Rosas

Revisores del Protocolo Clnico:Dr. Eduardo GarcaDr. Israel Lerman

Coordinador del Desarrollo del Protocolo:Dr. Carlos A. Aguilar Salinas


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I. Introduccin

II. Objetivo del protocolo

III. Justificacin

IV. Metodologa

V. Utilizacin del protocolo A. Aplicacin del protocolo B . Usuarios C. Niveles de atencin

VI. Aspectos generales A. Definicin

B . Clasificacin internacional de enfermedades C. Etiologia

VII. Fisiopatologa

VIII. Aspectos epidemiolgicos

IX. Factores de riesgo

X. Diagnstico

XI. Diagnstico diferencial

XII. Clasificacin de la gravedad de la enfermedad

XIII. Resumen de la historia natural de la enfermedad de acuerdo almodelo de Leavelly Clark

XIV. Criterios de severidad y signos de alarma

XV. Criterios pronsticos de la enfermedadXVI. Complicaciones, incidencia y prevalencia

XVII. Manejo acorde al nivel de complejidad y capacidad resolutivade acuerdo al nivel de atencin.

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NDICE


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XVIII. Lugar y forma de atencin. Establece las actividades desalud relacionadas al lugar de acuerdo al mbito hospitalario yextrahospitalario. A. Ambulatoria.- Manejo y tratamiento efectuados en la consulta

externa, incluyendo exmenes auxiliares, rehabilitacin y

tratamiento especializado. B . Emergencia.- Manejo y tratamiento efectuados en servicios de

emergencia, incluyendo el manejo prehospitalario. C. Hospitalizacin.- Manejo y tratamiento efectuados en los

servicios de hospitalizacin. D. Domiciliaria.- Manejo y tratamiento efectuados en el domicilio

del paciente, entendindola como extensin de la atencinhospitalaria.

XIX. Educacin para la salud.- Relacionada a las actividades deInformacin, Educacin, Comunicacin y Consejera al paciente y

la familia o persona responsable, en aspectos de la continuidad dela atencin mdica y otras medidas especficas relacionadas con elpadecimiento A.Recomendaciones para el personal de salud B.Recomendaciones para el paciente y familiar

XX. Continuidad; Criterios de referencia y contrarreferenciaDefine los niveles de referencia de pacientes con patologadeterminada segn la capacidad de resolucin del establecimiento.

XXI. Diagrama de Flujo ( rbol de decisiones): uno ms de acuerdoa la complejidad de la intervencin.XXII. Recursos necesarios Capital humano Recursos materiales Medicamentos Equipo Material y equipo clnico-diagnstico Bibliografa Sitios Web

XXIII. Normatividad implicada

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Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomticas resultantes de laexistencia de concentracionesanormales de las lipoprotenas sanguneas. Son detec-tadas midiendo la concentracin sangunea de los lpidos que transportan las lipo-protenas. Es decir, por valores anormales de colesterol, triglicridos y/o colesterol

HDL. El diagnstico y tratamiento de las dislipidemias deben ser de inters para todomdico,ya que son el factor de riesgo cardiovascular modificable ms frecuente.

Su escrutinio debe formar parte de toda evaluacin de la salud. Su bsqueda inten-cionada y tratamiento es una estrategia til y costo-efectiva en la prevencin de lamorbilidad cardiovascular.

El trmino dislipidemias incluye un grupo heterogneo de condiciones asociadas

con una amplia gama deriesgo cardiovascular. La heterogeneidad de las dislipidemiasobliga a diagnosticar la etiologa de la anormalidad;las implicaciones pronsticas delas concentraciones de los lpidos sanguneos estarn moduladaspor la causa que lasorigin.

Su identificacin aporta informacin til ya que algunas dislipidemias primarias seasocian con otras patologascuya bsqueda se vuelve obligada (como sucede con la hiperlipidemia familiar com-binada y la

diabetes).

En resumen, el estudio de una dislipidemia es un ejercicio clnico simple, que tieneretos (comunes a muchasreas de la medicina interna), pero que realizado en forma estructurada aporta infor-macin til sobre el pronstico y el tratamiento.

I. INTRODUCCIN




Descripcin de las estrategias requeridas para la deteccin, evaluacin y tratamientodel paciente con dislipidemias en la poblacin mexicana, con la finalidad de prevenircomplicaciones crnicas de la enfermedad(ej, enfermedad cardiovascular, enfermedad cerebral o pancreatitis).

III. JUSTIFICACIN

Pese a la magnitud que tienen las dislipidemias como problema de salud, la mayorade los casos no son diagnosticados o son tratados de manera insuficiente. Su preva-lencia es an mayor en sujetos con diabetes, hipertensin arterial o sobrepeso. Todomdico de primer contacto debe ser capaz de diagnosticar y tratar las dislipidemiasms frecuentes.

La aterosclerosis juega un papel central en tres de las primeras cinco causas de muer-te en Mxico. La aterosclerosis es un proceso multifactorial causado por condicionesque daan al endotelio en forma crnica. Sus causas son mltiples. Las dislipidemiasson un factor causal de la aterosclerosis cuya importancia ha sido demostrada entodos los grupos tnicos. Su correccin es una de las alternativas eficaces para dismi-

nuir la progresin de las lesiones y reducir el nmero de eventos clnicos (2).

Se realiz la bsqueda de las guas clnicas idneas para la construccin del protocolomediante Pubmed. Laidentificacin de los documentos se hizo empleando palabrasclaves progresivamente restrictivas:

guidelines: (141671 publicaciones)

lipid disorders, (67303 publicaciones) guidelines and lipid disorders: (1850 publicaciones) lipid disorders and national recommendations. (210 publicaciones)

Como estrategia complementaria se identificaron las guas relevantes al tema en elportal: www.guidelines.gov.

II. OBJETIVO DEL PROTOCOLO

IV. METODOLOGA


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Cuatro guas fueron seleccionadas por ser las ms citadas en la literatura y por llenarlos requisitos para ser consideradas guas clnicas. Las incluidas fueron:

National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation,

and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)(Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterolin adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Edu-cation Program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation and treatment ofhigh cholesterol. JAMA 2001;285:2486-97,

De Backer G, Ambrosioni E, Barch-Johnsen K et al. European guidelines on car-diovascular disease prevention in clinical practice, Third Joint Task Force of Euro-pean and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practi-

ce. Eur Heart J 2003; 24: 1601-1610 The currrent Lipid Management Guidelines of the National Heart Foundation

of Australia (NHFA) and the Cardiac Society of Australia and New Zealand(CSANZ) publicadas y revisadas en 2005 (National

Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Ze-land. Position Statement on Lipid Managent-2005. Heart Lung and Circulation2005;14:275-291)

Recommendations for the management of dyslipidemia and the prevention ofcardiovascular disease: 2003 update publicadas en Canada (Genest J, Frohlich J,

Fodor G, McPherson R (the Working Group on Hypercholesterolemia and otherDyslipidemias). Recommendations for the management of dyslipidemia and theprevention of cardiovascular disease: 2003 update. CMAJ 2003;169:921-4)

Adems por conveniencia para los fines del presente documento se incluy la Pos-tura sobre el diagnstico y tratamiento de las dislipidemias de la Sociedad Mexicanade Nutricin y Endocrinologa (Aguilar Salinas CA, Gomez Perez FJ, Lerman I, PerezO, Posadas C. Diagnstico y tratamiento de las Dislipidemias; Postura de la Socie-

dad Mexicana de Nutricin y Endocrinologa. Revista de Endocrinologa y Nutricion.2004; 12: 7-41)




A. Aplicacin del protocolo

El presente documento es un instrumento de educacin mdica diseado para orien-tar las acciones a seguir para la implementacin de un programa que integre los

conocimientos bioqumicos, fisiolgicos, fisiopatolgicos y epidemiolgicos actualesde la enfermedad, en el estudio integral del paciente, para establecer el diagnsticopreciso y el programa de manejo adecuado. Su empleo contribuir a la seleccin yutilizacin correcta de los medicamentos hipolipemiantes y aumentar el apego altratamiento.

B. Usuarios

Estar comprendido por un equipo multidisciplinario integrado por mdicos genera-les, licenciados en nutricin,enfermera, trabajo social y psicologa, que tendrn las competencias necesarias parael diagnstico, tratamiento y prevencin de las dislipidemias. Estos atendern a lospacientes de manera ambulatoria en las Unidades de Especialidades Mdicas (UNE-MES).

C. Niveles de atencin

Este modelo tiene como meta la optimizacin de la atencin en el primer y segundonivel de atencin.

VI. ASPECTOS GENERALES

a. Definicin

Qu es una dislipidemia?Son enfermedades asintomticas, detectadas por concentraciones sanguneas anor-males de colesterol, triglicridos y/o colesterol HDL y/o LDL, que participan comofactores de riesgo independientes en la fisiopatologa de la aterosclerosis (1).

V. UTILIZACIN DEL PROTOCOLO


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Cules son las complicaciones crnicas de las dislipidemias?Las dislipidemias participan en la fisiopatologa de la ateroesclerosis y son un factorde riesgo independiente para sufrir mortalidad cardiovascular. Adems, una de ellas(la hipertrigliceridemia) es una causa frecuente de pancreatitis.

La arteriosclerosis es un trmino que incluye varias enfermedades degenerativas ca-racterizadas por el engrosamiento y la prdida de elasticidad de la pared arterial,secundarias a depsito anormal de lpidos, clulas fibrosas y musculares, cristales decolesterol y depsitos de calcio formando placas de ateroma (figura 1).

Cuales son las enfermedades aterosclerticas?Las enfermedades que forman el sndrome arteriosclerosis se caracterizan porafectacin de las arterias por placas de ateroma y en consecuencia obstruccin al

flujo sanguneo. Estas son:

Cardiopata isqumica, cuya expresin clnica incluye el infarto del miocardio, laangina estable o inestable y la insuficiencia cardiaca.

Enfermedad vascular cerebral, cuya expresin clnica incluye la isquemia cerebraltransitoria, el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la estado multi-infarto.

Insuficiencia arterial perifrica, cuya expresin clnica incluye la claudicacin in-termitente y la isquemia arterial aguda de miembros inferiores.

Aneurisma de aorta, con su mxima gravedad en la diseccin de aorta

Otras: como la oclusin de las arterias mesentricas.

Estructura de la pared arterial

figura 1

b. Clasificacin internacional de enfermedades CIE-10: 272.0 a 272.5




c. Etiologa

Cules son las etiologas de las dislipidemias?

Se dividen primarias y secundarias.

Primarias:Son trastornos mono o polignicos caracterizados por defectos en las enzimas, re-ceptores y/o algunos otros metabolitos que participan en la sntesis y eliminacin delas lipoprotenas. Las ms frecuentes son: hipercolesterolemia familiar, seguido en or-den decreciente por la hiperlipidemia familiar combinada, la disbetalipoproteinemia,la hipertrigliceridemia familiar, la hipoalfalipoproteinemia familiar y las dislipidemiaspolignicas.

Secundarias:Son alteraciones en los lpidos que resultan como consecuencia de otras enfermeda-des y que tambin se asocian con un rango amplio de riesgo cardiovascular.

En el extremo ms alto se encuentra la asociada con la diabetes, seguida en orden de-creciente por la asociada con medicamentos inmunosupresores, nefropata, sndro-me metablico, agentes antirretrovirales e hipotiroidismo. En la tabla 1 se muestranlas causas ms frecuentes de dislipidemia secundaria. En contraste las concentra-

ciones bajas de colesterol-LDL frecuentemente son debidas a patologas sistmicas(Ejemplo: hepatopatas, infecciones crnicas) y son indicadores de una enfermedadcon repercusin sistmica


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Cules son los mecanismos fisiopatolgicos de las dislipidemias?

Panorama del metabolismo de laslipoprotenas que contienen la

apolipoproteina B

La figura 2 muestra un panorama general del metabolismo de las lipoprotenas. Eltransporte de los lpidos del intestino hacia los tejidos perifricos es conocido comovas exgena. El transporte de los lpidos del hgado hacia los tejidos perifricos es

denominado como la va endgena. El colesterol es transportado predominantemen-te en las lipoprotenas de baja densidad (LDL por sus siglas en ingls). En contraste,los triglicridos son transportados en los quilomicrones (de origen intestinal) y en laslipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Ambos tipos de lpidos son transporta-dos en las lipoprotenas de densidad intermedia (IDL) y en los remanentes.

La hipercolesterolemia puede ser explicada por la acumulacin de cualquiera de laspartculas que contienen colesterol (LDL, IDL y remanentes). La hipertriglicridemiase debe al acumulo de las lipoprotenas que los transportan (quilomicrones, VLDL y

remanentes). La hiperlipidemia mixta (es decir, la presencia de concentraciones altasde colesterol y triglicridos) se debe, en la mayora de los casos, a la acumulacin devarios tipos de lipoprotenas ricas en triglicridos o en colesterol.

figura 2

VII. FISIOPATOLOGA




Las concentraciones excesivas de lipoprotenas se deben a combinaciones de pro-duccin excesiva de lipoprotenas (como sucede en la hiperlipidemia familiar com-binada) con defectos en los diversos pasos que determinan su catabolismo (comosucede en la hipercolesterolemia familiar).

Metabolismo de las HDL

El colesterol HDL es un parmetro que permite estimar el transporte de colesteroldesde los tejidos perifricos hacia el hgado. Este proceso protege a la pared arterialdel acumulo de lpidos en las placas de ateroma.Los niveles bajos de colesterol HDLes considerado como un factor de riesgo para tener complicaciones cardiovasculares.

El metabolismo de las HDL es mostrado en la figura 3. Esta va transporta el exceso

de colesterol desde la periferia al hgado para su excrecin en la bilis. El hgado y elintestino producen HDL nacientes.

El colesterol libre es adquirido por macrfagos y otras clulas perifricas y esterifica-do por LCAT (lecitin colesterol ayl transferesa), formando HDL madura. El colesterolunido a HDL puede ser captado selectivamente por el hgado a travs del receptor

figura 3


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SR-B1. Como alternativa, el ster de colesterol de las HDL puede ser transferido porla enzima CETP (proteina de transferencia de esteres de colesterol) desde las HDLhasta las VLDL y los quilomicrones, que luego pueden ser captados por el hgado.Las concentraciones bajas de colesterol HDL pueden ser debidas a disminucin de

la produccin de las HDL (como sucede en la Enfermedad de Tangier) o por incre-mento en el catabolismo de las mismas (generalmente asociado a niveles altos detriglicridos).

Cules son los mecanismos por los que las dislipidemias contribuyen aldesarrollo y la progresin de la aterosclerosis?

La aterogenicidad de la dislipidemia se debe principalmente a: A) la acumulacin de

partculas en el plasma (como las lipoprotenas que contienen la apoprotena B quetienen la capacidad de alterar la funcin del endotelio y depositarse en las placas deateroma y B) a una concentracin insuficiente de partculas (como las lipoprotenasde alta densidad o HDL) que protegen contra el desarrollo de la aterosclerosis (1).

Cul es la prevalencia de la dislipidemia en Mxico?

La epidemiologa de las dislipidemias difiere en Mxico de lo descrito en otras po-blaciones.

En nuestro pas, las dislipidemias ms frecuentes son niveles bajos de colesterol HDLy la hipertrigliceridemia (tablas 2 y 3). El 48.4% de los adultos con edades entre20 y 69 aos que viven en zonas urbanas tienen concentraciones bajas (150 mg/dl), y el 27.1% niveles altos de colesterol (>200 mg/dl) (1).

En contraste, en caucsicos, la hipercolesterolemia es la anormalidad ms comn.(1). La menor concentracin promedio de colesterol LDL encontrada en Mxico en

VIII. ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS




comparacin con poblaciones Caucsicas es explicada por diferencias en la edad, enel consumo de grasas saturadas y por factores genticos. Pese a ello, 11.7% de losadultos (20 a 69 aos) tienen una concentracin de colesterol LDL que justifica elempleo de medicamentos hipolipemiantes.

La prevalencia de las dislipidemias observada en la Encuesta Nacional de Salud y Nu-tricin 2006 (ENSANUT 2006). Se incluyeron 4040 individuos con edad entre 20 y69 aos estudiados bajo un ayuno de 9 a 12 horas. Resultados. Las concentracionesmedias de los lpidos sanguneos fueron colesterol 198.5 mg/dl, triglicridos 139.6mg/dl, colesterol HDL 39.0 mg/dl, colesterol no-HDL 159.5 mg/dl y colesterol LDL131.5 mg/dl. La anormalidad ms comn fue la hipoalfalipoproteinemia (colesterolHDL< 40 mg/dl); su prevalencia fue 60.5% (IC95% 58.2-62.8%). La hipercoles-

terolemia (colesterol

200 mg/dl) fue la segunda anormalidad en frecuencia, con43.6% (IC95% 41.4-46.0%). Slo el 8.6% de los casos conoca su diagnstico. Lahipertrigliceridemia ( 150 mg/dl) fue observada en 31.5% (IC95% 29.3-33.9%)de la poblacin en estudio. Los datos de la ENSANUT 2006 confirman que la preva-lencia de hipoalfalipoproteinemia y otras formas de dislipidemia es muy alta en losadultos mexicanos.

Factores de riesgo asociados (predisposicin)

Cules son los factores de riesgo para tener dislipidemias?La agregacin familiar, la edad, el estilo de vida y el sexo masculino se asocian a ma-yor riesgo de tener dislipidemias.

Factores genticos son determinantes de la concentracin del colesterol HDL y enmenor medida de los otros lpidos sanguneos. La concentracin de colesterol, co-lesterol LDL y triglicridos aumenta enproporcin directa con la edad. El fenmenoopuesto ocurre con el colesterol HDL. La prevalencia de todaslas dislipidemias es

mayor en los hombres; la magnitud de la diferencia disminuye despus de los cin-cuenta aos. La prevalencia de dislipidemia es an mayor en sujetos con diabetes,hipertensin arterial y sobrepeso u obesidad. (1,3).


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Diferentes factores de riesgo no lipdicos se asocian al aumento de enfermedad car-diovascular (ECV). En la tabla 5 se muestran los factores de riesgo cardiovascularque deben ser buscados intencionadamente en pacientes con dislipidemias. Con lamayora de ellos existe interaccin que incrementa el riesgo cardiovascular.

a. Antecedentes familiares relacionados

Cules deben ser las acciones a practicar en familiares de pacientes condislipidemias?

Es necesario la medicin de un perfil de lpidos en todos los familiares de pacientescon sospecha de padecer una dislipidemia primaria. Los criterios para sospechar una

dislipidemia primaria son:

Antecedentes familiares de cardiopata isqumica prematura (antes de los 60aos en hombres y de 55 aos en mujeres) o de hiperlipidemia (1, 4).

Historia familiar de pancreatitis, hipertensin arterial o diabetes.

Cmo se debe evaluar el riesgo de sufrir desenlaces cardiovasculares en pacientes con dislipidemias?

Cada tipo de dislipidemia es un sndrome causado por una variedad de etiologasque se asocian a distintos riesgos cardiovasculares. El riesgo absoluto describe elporcentaje de los casos que sufre un desenlace clnico importante durante el periodode observacin.

Su clculo es inexacto ya que deriva de la incidencia promedio encontrada en estu-

dios prospectivos que incluyen casos con caractersticas distintas.

La edad y la coexistencia de otros factores de riesgo modifican el riesgo absoluto. Lavariabilidad es grande, sobretodo en los casos catalogados como de riesgo interme-dio.

IX. FACTORES DE RIESGO




Debido a la falta de estudios longitudinales, para muchas de las hiperlipidemias pri-marias se han diseado escalas que permiten predecir el riesgo de sufrir un desenlacecardiovascular (evento coronario mayor o muerte cardiovascular) en 5 a 10 aos ba-sado en algunas caractersticas clnicas. Ejemplo de ello son las tablas de Framingham

o las tablas SCORE. Ninguno de estos mtodos ha sido validado en poblaciones deLatinoamrica. Su mayor debilidad es el periodo corto de tiempo al que su capacidadpredictiva se limita, y que la edad es el mayor determinante de la estimacin.

Los datos de la tabla 5 son evidencia de tal debilidad. Ms de 40% de los casos iden-tificados como de riesgo bajo (por tener una probabilidad menor a 10% de sufrir unevento cardiovascular a 10 aos) tienen un evento cardiovascular alguna vez en suvida.

En suma, pese a que la mayora de las recomendaciones sugieren el empleo de lastablas de Framingham (o algn instrumento equivalente) para la estratificacin delriesgo cardiovascular, este documento considera que no existe la evidencia suficien-te en nuestra poblacin para recomendar su empleo. La informacin obtenida pordicho instrumento puede ser sustituida con la bsqueda sistemticade los factores de riesgo cardiovascular.

Se ha sugerido que la decisin del riesgo se base en el porcentaje de la mortalidad

total de una patologa atribuible a complicaciones cardiovasculares. Bajo esta premi-sa diversos grupos desarrollaron el concepto de ganancia de expectativa de vida(GLE por sus siglas en ingles) el cual ha sido utilizado para evaluar la eficacia dediversos tratamientos preventivos.

La ganancia de expectativa de vida aumentar en relacin directa con la duracindel tratamiento. Por lo que el nmero de casos que requieren de ser tratados paraprevenir un evento ser igual en jvenes y adultos mayores si se tiene una exposicin

similar.

Adems el beneficio en aos libres del desenlace a prevenir ser mayor en un indivi-duo joven de bajo riesgo tratado a largo plazo, comparado con lo obtenido en unsujeto de alto riesgo de edad avanzada tratado por un periodo corto de tiempo (3).


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Un nuevo anlisis del Estudio de Framingham es acorde con la visin expresada enel prrafo anterior. Se incluyeron 3564 hombres y 4362 mujeres estudiados a la edadde 50 y seguidos hasta su muerte o hasta los 95 aos de edad. Un evento cardiovas-cular ocurri en 1757 casos. El riesgo absoluto de sufrir enfermedad cardiovascular

fue 51.7% en los hombres y 39.2% en las mujeres. La diabetes fue el factor de mayorriesgo (riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular a los 75 aos= 67.1% en hom-bres y 57.3% en mujeres). Se estratific a la poblacin en 5 grupos:

Riesgo ptimo: colesterol total < 180 mg/dl, presin arterial < 120/




Este es mayor si existe hipercolesterolemia como en el estudio 4S (56% a 10 aos).El riesgo no se modifica por el gnero y aumenta con la edad.

Al grupo de mayor riesgo se une todo individuo sin cardiopata isqumica que tengaun riesgo absoluto equiparable al de los casos en prevencin secundaria. Este subgru-po fue denominado como condiciones equivalentes de cardiopata isqumica. Lascondiciones includas en esta categora son motivo de controversia. Deacuerdo alProgama Nacional de Educacin en Colesterol 2001(NCEP 2001) se incluyen en ella:

Insuficiencia carotidea(sintomtica o asintomtica con una obstruccin > 50%):La presencia de ateroesclerosis en un lecho vascular (distinto a los vasos coronarios)

aumenta la probabilidad de su existencia en algn otro sitio. En el estudio REACH(cohorte internacional que incluy 67888 casos con alguna manifestacin clnicade ateroesclerosis o en alto riesgo de sufrirla), el 31.7% de los casos con insuficien-cia carotidea tenan cardiopata isqumica. La mortalidad cardiovascular es similarpara todos los grados de estenosis carotidea en presencia de sntomas. En el estu-dio ECST (3,024 casos con seguimiento a 6 aos), el 72% de las muertes fueron deorigen cardiovascular (sin incluir eventos vasculares cerebrales); la mortalidad a 6aos fue 27%. El mismo fenmeno ha sido observado en la estenosis carotidea (>50%) asintomtica; la mortalidad cardiovascular a 10 aos vara de 19 a 51%. 17 hoc

de estudios controlados con diversos hipolipemiantes (varias estatinas o gemfigro-zil) demostraron que el tratamiento hipolipemiante reduce el nmero de infartoscerebrales casos incluidos al estudio por tener cardiopata isqumica, pese a que loslpidos sanguneos no son un predictor independiente de laenfermedad vascular cerebral.

Insuficiencia arterial de miembros inferiores (sintomtica o con una relacin to-billo/brazo disminuida):

En diversos estudios, un alto porcentaje de los individuos con insuficiencia arterialde miembros inferiores (84% en el estudio REACH) tienen cardiopata isqumica. Elaumento de la mortalidad cardiovascular se observa cuando el ndice tobillo/brazoes menor de 0.9. En el Estudio de Edimburgo, la tasa de eventos cardiovasculares fue2.4% por ao en los sujeto con ndice tobillo/brazo entre 0.9 y 0.71; la tasa fue 3.8%por ao si el ndice era menor de 0.7.


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Aneurisma de la aorta: Pocos estudios han medido la mortalidad cardiovascular eneste grupo de casos. El estudio ms representativo fue publicado por Hertzer quieninform el seguimiento a 6-11 aos de 300 casos con aneurismas tratados. La mor-

talidad cardiovascular fue 1.9% por ao en los casos que no tenan manifestacionesclnicas en otros lechos vasculares; el porcentaje fue an mayor (3.9%) si coexistacon insuficiencia coronaria.

Diabetes(excepto la diabetes tipo 1 de reciente diagnstico): La inclusin se basa,de acuerdo al ATP-III, en 3 evidencias. La primera es la demostracin de que la mor-talidad cardiovascular a 7 aos de personas con diabetes tipo 2 que no haban sufridoun infarto del miocardio al inicio del estudio es similar a la de individuos en preven-

cin secundaria en datos obtenidos en un estudio de poblacin Finlands (20.2 vs18.8% respectivamente). Incidencias similares han sido reportadas en personas condiabetes en prevencin primaria en los estudios OASIS y HOPE. La segunda eviden-cia es la mayor mortalidad durante un infarto del miocardio en las personas con dia-betes tipo 2. La mortalidad antes del arribo al hospital es de 45% en hombres y 39%en mujeres; las tasas son mayores que la de sus contrapartes sin diabetes (38 y 25%respectivamente). La prevencin primaria es el nico mecanismo para reducir la tasade mortalidad pre-hospitalaria.

La tercera evidencia es que la mortalidad a largo plazo de individuos con ateroscle-rosis es menor cuando coexiste con diabetes. Sin embargo, otros consensos no hanconsiderado estas evidencias suficientes para considerar a la diabetes como un equi-valente de cardiopata isqumica.

Estudios recientes han reportado incidencias menores al 20% a 10 aos, en especialen mujeres. En el estudio ARIC, la incidencia es mayor al 20% solo si coexiste algunode los siguientes factores: hipertensin arterial grado II o mayor, colesterol > 280

mg/dl, colesterol HDL < 35 mg/dl, tabaquismo o un grosor de la capa intima y me-dia de la cartida > 1 mm. Resultados de estudios de poblacin hechos en Glasgowo del estudio UKPDS encontraron riesgos absolutos menores al 20%. Este umbralfue rebasado solo en individuos con un ndice de masa corporal > 30 kg/m2. La di-versidad en conclusiones se debe a que la diabetes tipo 2 es un grupo heterogneo;individuos de reciente diagnstico o sujetos delgados tienen riesgos absolutos a 10




aos menores al 20%. Sin embargo, su probabilidad de desarrollar aterosclerosis enalgn momento de su vida es varias veces mayor al del resto de la poblacin.

Por ello, la diabetes tipo 2 debe ser considerada como una condicin prioritaria para

recibir tratamiento hipolipemiante. En enero de 2007, la Asociacin Americana deDiabetes actualiz sus recomendaciones para la prevencin cardiovascular en diabe-tes. Decidi no catalogar a la diabetes como equivalente de enfermedad cardiovascu-lar; sugiri el empleo de diversas herramientas para estimar el riesgo cardiovascular,aplicables a personas con diabetes (como la derivada del Estudio del Reino Unido).En especial, recomend utilizarlas en individuos menores de 40 aos. La presenciade al menos un factor de riesgo adicional en los mayores de 40 aos es requeridapara que la meta a alcanzar del colesterol-LDL sea menor a 100 mg/dl. El uso de es-

tatinas en casos con colesterol-LDL basal menor de 100 mg/dl es justificable solo sia juicio del mdico el riesgo es muy alto o coexisten los siguientes factores de riesgo:colesterol-HDL< 40 mg/dl, tabaquismo, hipertensin arterial o historia familiar decardiopata isqumica prematura.

En el documento se contrastan algunas diferencias en comparacin con las propues-tas de la American Heart Association. Por ejemplo, evitan recomendar el colesterolno-HDL como meta secundaria; en cambio se sugiere alcanzar en todo caso triglic-ridos 40 mg/dl en hombres y > 50 mg/dl en mujeres.

- Casos sin cardiopata isqumica sintomtica que tengan un riesgo absoluto mayor oigual a 20% a 10 aos de sufrir un evento cardiovascular mayor. Otros consensos di-fieren en los casos incluidos en esta categora. Las Recomendaciones harmonizadaspara la prevencin de la enfermedad vascular ateroesclerosa avaladas por la Inter-nacional Atherosclerosis Society no incluye a la diabetes en esta categora (exceptoque se trate de un pas con una tasa de mortalidad cardiovascular alta). La versin2003 del consenso europeo considera como de alto riesgo (pero menor a la de la pre-vencin secundaria) a la diabetes tipo 2 y a la diabetes tipo 1 con microalbuminuria.

El consenso canadiense del 2003 tom decisiones similares a las del NCEP 2001 (enparte, para tener una conducta homognea en Norteamrica). Los grupos defini-dos como de alto riesgo fueron la cardiopata isqumica, la enfermedad vascular ce-rebral o de miembros inferiores, adultos con diabetes, casos con nefropata crnicaso individuos con un riesgo a 10 aos mayor de 20%.


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La posicin para el manejo de las dislipidemias de la Sociedad Mexicana de Nutriciny Endocrinologa incluye a otros grupos en la categora de mayor riesgo. Sin embar-go, no se les identific como de riesgo alto ya que en algunas de estas entidades noexiste informacin suficiente para estimar el porcentaje de la mortalidad explicado

por las complicaciones vasculares o medir su riesgo absoluto a 10 aos. Se emple eltrmino grupos con mayor prioridad para recibir tratamiento hipolipemiante; estacategora incluye entidades en que se ha demostrado que la cardiopata isqumica esun contribuyente mayor en la mortalidad asociada al padecimiento (sin importar si elriesgo absoluto a 10 aos excede un determinado umbral). Adems de lascategoras seleccionadas por el consenso canadiense, la posicin de la SMNE incluy:

Las condiciones que preceden la aparicin de la diabetes(la intolerancia a la glu-

cosa y el sndrome metablico): El riesgo relativo de sufrir diabetes en el sndromemetablico es a 7 veces mayor (dependiendo de la definicin empleada y la pobla-cin seleccionada como grupo de referencia). El 21% de los casos que llenan 4 o masde los criterios de la definicin del NCEP tuvieron diabetes durante el segumiento a20 aos del Estudio de Framingham. El porcentaje es an mayor si en presencia dela intolerancia a la glucosa.

El dao macrovascular inicia antes del diagnstico de la diabetes; el retrasar el ini-cio del tratamiento a la aparicin de la hiperglucemia es perder aos y oportunida-

des para detener el proceso de aterosclerosis. Evidencias adicionales apoyan estarecomendacin. Diversos estudios demuestran que la mortalidad cardiovascular a 10aos es similar en casos con intolerancia a la glucosa comparada con lo observadoen sujetos con diabetes. Adems, es posible demostrar intolerancia a la glucosa odiabetes en ms del 60% de los casos que sobreviven a un infarto del miocardio yquienes, a su ingreso, no tenan concentraciones de glucosa suficientes para diagnos-ticar diabetes.

La prevalencia alta de estas condiciones en Mxico justifica su identificacin comocondiciones prioritarias. La mayora de los casos tendr diabetes o una complicacincardiovascular en algn momento de su vida; el limitar el periodo de observacina 10 aos infraestima el riesgo global del individuo y los beneficios potenciales deltratamiento.




Diabetes tipo 1: Estudios recientes demuestran que la mortalidad cardiovascularesta aumentada en pacientes con diabetes tipo 1. La incidencia es menor a 20% a10 aos, sin embargo, la mortalidad cardiovascular es la segunda causa de muerte enesta condicin. Por ello, se recomienda considerar a la diabetes tipo 1 como priorita-

ria para recibir tratamiento hipolipemiante, sin importar el tiempo de evolucin.La coexistencia de microalbuminuria incrementa el riesgo.

Hiperlipidemias primarias: En esta hiperlipidemia primaria, el riesgo cardiovasculares mayor al esperado por la severidad de la hipercolesterolemia. Por ello, las tablas deFramingham infraestiman su riesgo cardiovascular, en especial en jvenes. Su atero-genicidad ha sido demostrada en cohortes con segumiento a largo plazo: el 70% delos casos fallecen por complicaciones cardiovasculares.

Detalles adicionales se han descrito en el captulo previo. Paradjicamente no exis-ten estudios con estatinas que hubiesen evaluado su eficacia especficamente en lahipercolesterolemia familiar. Sin embargo, su introduccin ha modificado la historianatural de la enfermedad, como lo ha demostrado registros basados en poblacin he-chos en Alemania y Holanda. Un caso similar es la hiperlipidemia familiar combinada.

En el nico estudio con seguimiento a largo plazo se asoci a un riesgo absoluto de18% a 10 aos.El riesgo cardiovascular de un paciente con dislipidemia depende de

2 componentes: el explicado por la dislipidemia y el causado por la interaccin conotros factores de riesgo.

Existen datos suficientes en la literatura para demostrar el riesgo cardiovascular deuna dislipidemia primaria; la mayora de ellas son aterognicas y la exposicin a losfactores que determinan la aterosclerosis ser durante toda la vida.

En congruencia con ello, la posicin de la SMNE identific a las de mayor riesgo (hi-

percolesterolemia familiar e hiperlipidemia familiar combinada) como de alta prio-ridad para recibir tratamiento. El resto de ellas (como la disbetalipoproteinemia, lahipertrigliceridemia familiar, la hipoalfalipoproteinemia familiar) deben ser tratadas;sin embargo solo se consideraran de alta prioridad si coexisten con otro factor deriesgo cardiovascular (hipertensin arterial, tabaquismo, historia familiar de muertescardiovasculares, hombres 45 aos o mujeres 55 aos).


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Hiperlipidemias secundarias: Se consideran de riesgo cardiovascular aquellas enque se ha demostrado que la ateroesclerosis es una complicacin frecuente del pa-decimiento y la exposicin al factor de riesgo es de por vida y/o no se alcanza lacorreccin de la dislipidemia al dar tratamiento de la etiologa. Esto aplicar siempre

y cuando el pronstico de vida sea suficientemente largo para exponer al paciente asufrir aterosclerosis. Ejemplos de ello son la dislipidemia por transplante, por sndro-me nefrtico o por antiretrovirales. No se incluyen condiciones como el hipotiroidis-mo o la colestasis por cirrosis biliar.

El consenso australiano del 2005 es el ms recientemente publicado por una Socie-dad con representacin nacional. Incluy en el grupo de mayor riesgo otras condi-ciones no consideradas por las recomendaciones nortamericanas. Consider como

grupo de alto riesgo aquellos con riesgo absoluto mayor de 15% en casos que hu-biesen tenido un evento cardiovascular en los 5 aos previos; el umbral de riesgoabsoluto disminuye a 10-15% si adems existe el sndrome metablico o enfermedadcardiovascular en un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60 aos. Seaadi a las nefropatas crnicas, a la hipercolesterolemia familiar y a los aborgenesde las Islas del Pacfico.

Nefropatas crnicas: El dao renal aumenta el riesgo cardiovascular por ms de unmecanismo; incrementa con la presencia de la microalbuminuria o con decremen-

tos de la filtracin glomerular. En un meta-anlisis de los estudios de desenlacescardiovasculares en que se evalu la pravastatina, el nmero de desenlaces cardio-vasculares creci en paralelo a la prdida de la funcin glomerular (25.6%, 27.9% y34.1% en casos con depuracin de creatinina de 30-59.9, 60-89.9 y 90ml/min por1.73m2). El cambio en el riesgo relativo fue similar al de la poblacin general (riesgorelativo 0.79, IC 95% 0.71-0.88). Sin embargo, los casos incluidos no son represen-tativos de las nefropatas crnicas o en fase terminal.

La evidencia que sustenta la eficacia del tratamiento hipolipemiante en el dao renalcrnico an es motivo de controversia.

Proviene de anlisis post hoc del estudio HPS y de estudios relativamente pequeos(menores de 2500 casos) que incluyeron pacientes transplantados (Estudio ALERT(Assessment of Lescol in Renal Transplantation)) o en hemodilisis. En pacientes




con transplante renal, el tratamiento redujo la mortalidad cardiovascular de 5.1% a3.4% (p=0.031) pero no result en cambios significativos en el nmero de infartosdel miocardio.

En casos en hemodilisis por nefropata diabtica, el tratamiento con 20 mg/d deatorvastatina por 4 aos no modific la tasa de eventos cardiovasculares.

Hipercolesterolemia familiar.Poblaciones indgenas (Islas del Pacfico): En Australia y Nueva Zelanda, el nmerode eventos cardiovasculares es proporcionalmente mayor en la poblacin indgenacomparado contra la poblacin Caucsica.

Contrario a lo que sucede en el resto de la sociedad, la mortalidad cardiovascular noha disminuido en las ltimas dcadas. Como sucede tambin en Mxico, este gru-po tnico tiene una prevalencia de alta de los factores de riesgo cardiovascular; lasanormalidades estn presentes a edades menores de lo observado en otros grupostnicos. Los factores de riesgo ms frecuentes son la hiperlipidemia mixta, valoresbajos de colesterol-HDL e intolerancia a la glucosa. Como sucede en la mayora de laspoblaciones indgenas del mundo, las tablas de Framingham infraestiman el riesgocardiovascular.En este grupo tnico no existen estudios longitudinales que permitanevaluar la eficacia de tratamientos midiendo desenlaces cardiovasculares. Por ello, el

consenso australiano decidi recomendar el empleo de tratamiento farmacolgicoen cualquier caso perteneciente a este grupo tnico que despus de modificar suestilo de vida no tenga un colesterol-LDL menor de 100 mg/dl. La ausencia de infor-macin aplica por igual a nuestra poblacin indgena.

Otra de las contribuciones del consenso Australiano 2005 es reconocer la heteroge-neidad de la diabetes y que se requiere la presencia de al menos un factor de riesgocardiovascular adicional para que el riesgo absoluto de la mayora de los pacientes

con diabetes sea similar al de la cardiopata isqumica.

Consideran justificado el uso de una estatina en todo paciente con diabetes que, des-pus de la implementacin de un estilo de vida saludable, no alcance un colesterol-LDL menor de 100 mg/dl; los fibratos se emplean si los triglicridos son mayores de180 mg/dl.


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En suma, los datos presentados demuestran la complejidad de la estimacin del ries-go cardiovascular. Este documento propone la adopcin de criterios de la SociedadMexicana de Nutricin y endocrinologa, ya que estos incluyen la mayora de lascondiciones catalogadas como de riesgo en los documentos restantes. Las recomen-

daciones de la Sociedad Mexicana de Nutricin y Endocrinologa fueron diseadascon una visin de largo plazo y hacen nfasis en la prevencin primaria. Estas carac-tersticas las hacen idneas a la poblacin que ser atendida en las UNEMES.

Todos los casos con dislipidemia no incluidos en las definiciones anteriores puedenrecibir tratamiento de acuerdo al criterio del mdico tratante, sin embargo no debenser considerados como prioritarios para recibir manejo farmacolgico en un sistemade salud con recursos econmicos limitados. Estos casos deben ser manejadas con

modificacin de su estilo de vida (perder peso, aumento del consumo de fibra, dismi-nucin del consumo de azcares simples, grasas saturadas y colesterol, aumento dela actividad fsica, reduccin del consumo de alcohol y supresin del tabaco).




a. Valoracin inicial

Cules son las estrategias para hacer el escrutinio de las dislipidemias?Se recomienda que la concentracin de colesterol, triglicridos y colesterol HDL sea

medida en todo adulto. Si los valores son normales, la medicin debe repetirse cada5 aos. (1) Si los recursos son limitados, el escrutinio debe limitarse a individuoscon cardiopata isqumica o cualquier enfermedad cardiovascular relacionada con laaterosclerosis, hipertensin arterial, diabetes, antecedentes familiares de cardiopataisqumica o hiperlipidemia, o casos en que se detecten xantomas, albuminuria, in-tolerancia a la glucosa u obesidad central. La dislipidemia ms comn en Mxico nopuede ser detectada con la medicin de la concentracin de colesterol en sangre ca-pilar, cuya precisin es aceptable para realizar el escrutinio pero no es suficiente para

tomar decisiones teraputicas.

Cules son los sntomas asociados a las dislipidemia?Las dislipidemias generalmente son asintomticas. Excepciones a lo anterior son lahipercolesterolemia severa (que puede ser causa de tendinitis) y las hipertrigliceride-mias. La hipertrigliceridemia extrema puede causar mltiples sntomas inespecficos:fatiga crnica, disnea, tinitus, mareo, ataque al estado general, dolor abdominal, pa-restesias, hepatomegalia y esplenomegalia (de una dureza inusual, pero reversible).Se asocia con la presencia de esteatosis heptica. Cuando la cifra es mayor de 1000

mg/dl, pueden aparecer xantomas eruptivos, localizados generalmente en sitios deapoyo (ej. codos, espalda, gluteos), hepatoesplenomegalia, adenomegalias o lipemiaretinalis (por arriba de 4000 mg/dl).

Cules son los datos clnicos que deben ser registrados en un paciente condislipidemia?

Interrogatorio:

Enfermedades cardiovasculares asociadas a la aterosclerosi

Otros factores de riesgo cardiovascular. Consumo de tabaco, en la hipertensinarterial, la diabetes tipo 2, la intolerancia a la glucosa y el sndrome metablico.

Consumo de medicamentos capaces de alterar el perfil de lpidos

X. DIAGNSTICO


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Alcoholismo

Causas secundarias de dislipidemias:

1. Hipotiroidismo

2. Sndrome nefrtico3. Colestasis4. Insuficiencia renal

5. Hiperglucemia

Evaluacin de la dieta y de la actividad fsica: Por medio del recordatorio de 24horas y un cuestionario de consumo habitual se estimar el contenido aproxima-do de caloras, azcares simples, grasas saturadas y colesterol de la dieta. Esta in-formacin servir para identificar el consumo excesivo de alguno de los nutrimen-tos. El mdico debe conocer los alimentos que son fuente frecuente de azcaressimples, grasas saturadas y colesterol.

Cules son los hallazgos en la exploracin clnica que deben ser buscados en los pacientes con dislipidemia?

Exploracin fsica. Se debe buscar intencionadamente la presencia de:

Xantomas: Existen tres variedades de xantomas que sugieren el tipo de dislipidemiaexistente.

Los xantomas tendinosos son protuberancias localizadas frecuentementeen el tendn de Aquiles o en el de los extensores de las manos. Su presencia establece el diagnstico de hipercolesterolemia familiar. Su aparicin depende de la edad. La flexin de los dedos facilita la identificacin de los xantomas de los tendones extensores de las manos.




Los xantomas eruptivos son ppulas pequeas, de borde eritematoso concentro blanquecino, frecuentemente confluentes que se presentan en los sitios de presin. Su presencia hace diagnstico de hipertrigliceridemia por arriba de 1000 mg/dl.

Los xantomas tuberosos son ndulos que aparecen en los codos y rodillas.Son de forma irregular, poco mviles, sin embargo, no se encuentran fijos aestructuras profundas. Su presencia sugiere el diagnstico de disbetalipoproteinemia o de hipercolesterolemia familiar.

En raras ocasiones se pueden observar depsitos lipdicos de coloramarillento en los pliegues de las manos. A esta alteracin se conoce como

xanthomata estriata palmaris y se observa en pacientes condisbetalipoproteinemia o colestasis.

Soplos carotdeos: es un hallazgo con alta especificidad para la presencia de unalesin obstructiva en la cartida, su sensibilidad es muy baja y debe distinguirse desoplos articos transmitidos a los vasos del cuello o artificios generados por la respi-racin.

Disminucin en la intensidad de los pulsos poplteos, pedios y tibiales posterio-

res. Se recomienda usar el ndice tobillo/brazo para la deteccin de la aterosclero-sis, independientemente de su valor en el diagnstico de la insuficiencia arterial enmiembros inferiores. Con un Doppler porttil y un manmetro se toma la presinsistlica en el brazo (arterial cubital) y el tobillo (arteria pedia anterior). La divisinde las presiones sistlicas da como resultado el ndice tobillo/brazo.

< 0.9 Aterosclerosis. Se asocia con un mayor riesgo de muerte cardiovascular, infarto al miocardio y EVC.

Entre 0.5 y 0.9 Claudicacin intermitente. La mayora de los sujetos conndices entre 0.21 y 0.49 tienen dolor de reposo.

< 0.2 pronostica prdida de la extremidad.


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Anormalidades en el examen de fondo de ojo. Permite identificar lesiones por dia-betes y/o hipertensin arterial; su presencia habla de padecimientos de largo tiempode evolucin. Ocasionalmente se puede observar lipemia retinalis; en esta condicinlos vasos se observan de color rosado/anaranjado. Para observarla se requiere la

existencia de concentraciones extremas de triglicridos sanguneos (usualmente >4000 mg/dL).

Presin arterial. El paciente debe permanecer en reposo por cinco minutos antes desu medicin. No debe consumirse caf, tabaco o de cualquier bebida que contengacafena o teofilina en los 30 minutos previos, ya puede elevar en forma transitoria lapresin arterial. Esta debe tomarse con el paciente sentado, con el brazo descubier-to, apoyado en una mesa a la altura del corazn. Es recomendable hacer dos medi-

ciones separadas entre s por uno a dos minutos, en ambos brazos. El brazalete debemedir 12 a 13 cm de ancho y 35 cm de largo. Si el paciente tiene una circunferenciade brazo mayor de 35 cm, se debe utilizar un brazalete con la longitud necesaria paracubrir todo el brazo y con un ancho de 20 cm.

La cmara de aire debe cubrir al menos 80% de la circunferencia del brazo. Cuandoexistan diferencias en las mediciones realizadas en ambos brazos, se utiliza la msalta para la toma de decisiones.

Optima: Sistlica




ndice de masa corporal (Peso/(talla m)): La prevalencia de las dislipidemiasaumenta en casos con obesidad y sobrepeso; sin embargo, la gravedad de stas esmayor en la obesidad.

Se considera como ptimo entre 20 y 25 kg/m.

Sobrepeso entre 25 y 29.9 kg/m.

Obesidad 30 kg/m.

Permetro de la cintura: es la forma ms accesible al clnico de estimar la cantidadde grasa intra-abdominal. De acuerdo a la OMS se considera anormal por arriba de

102cm en el hombre y de 88 cm en la mujer. En poblacin Mexicana, se han pro-puesto puntos de corte menores (lmite superior en las mujeres 80cm y 90 cm parahombres).

Cules son los exmenes de laboratorio requeridos para el estudio de unadislipidemia?

Se necesita la concentracin de colesterol total, triglicridos y colesterol-HDL en unamuestra de sangre venosa tomada despus de un ayuno de 9 a 12 horas, sin haber

consumido alcohol la noche anterior.

La medicin no debe ser practicada en personas que en las ltimas seis semanashubiesen sufrido un evento de stress fsico (enfermedades intercurrentes agudas,ciruga o prdida de peso). No se recomienda la medicin durante el embarazo.(1).

La evaluacin se complementa con una qumica sangunea, exmen generalde orina,pruebas de funcin tiroidea y fosfatasa alcalina. Con estos exmenes se identifican la

mayora de las causas secundarias de dislipidemia.


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Cules son los exmenes de laboratorio especiales que deben pueden ser requeridos en un paciente con dislipidemia?

La medicin de apoproteina B es til para el diagnstico diferencial de hipertrigli-

ceridemia y para apoyar el diagnstico de una hiperlipidemia familiar combinada.Se considera anormal si es mayor de la percentila 90 de la poblacin. En poblacinMxicana el valor de 100 mg/dl esta por arriba de la percentila 90, independientede la edad y el sexo del caso a tratar.

La determinacin del genotipo de la apoproteina E (por medio de PCR) es elpatrn de oro para el diagnstico de la disbetalipoproteinemia. Los resultadospermiten identificar sujetos homocigotos o heterocigotos para el alelo e2.

Estudio de la familia: Es especialmente til cuando se sospechan hiperlipidemiasprimarias. Al estudiar una familia se debe registrar, en cada persona, los siguientesdatos: edad, presencia de complicaciones vasculares, presencia de otros factoresde riesgo (ej. diabetes o hipertensin arterial), edad de presentacin de la afec-cin vascular y los lpidos sricos.

Cules son los exmenes de gabinete que deben ser solicitados en un

paciente con dislipidemia?

La deteccin de la ateroesclerosis subclnica es motivo de controversia. Sin embargo,an todas las recomendaciones no considera til la deteccin de aterosclerosis sub-clnica (mediante la medicin del grosor de la capa ntima y media de la cartida, porprueba de esfuerzo o por tomografa helicoidal). La realizacin de una tele-radiogra-fa de trax es recomendable en personas con hipertensin arterial o en presencia deruidos cardiacos anormales.




El anlisis por sndromes facilita el diagnstico diferencial de las dislipidemias. Enla tabla 6 se muestran los sndromes y su definicin. A continuacin se discute elabordaje diagnstico de cada uno de ellos y se discute en detalle las etiologas msfrecuentes.

Cual es el diagnstico diferencial de una hipercolesterolemia aislada?En esta categora se agrupan los sujetos con colesterol total mayor de 200 mg/dl ytriglicridos menores de 150 mg/dl. En la figura 1 se describe un diagrama de flujoque resume el diagnstico diferencial de la hipercolesterolemia aislada.

El paso inicial es conocer si es causada por acumulo de las lipoproteinas de alta o bajadensidad. En caso de tener un colesterol-HDL mayor de 60 mg/dl, las lipoproteinas

responsable de la hipercolesterolemia son las de alta densidad. El diagnstico dife-rencial de la hiperalfalipoproteinemia se describe en los siguientes prrafos.

Si la concentracin del colesterol LDL es mayor a 130 mg/dl, la hipercolesterolemiaes debida a acumulo de las lipoproteinas de baja densidad, las cuales son las lipopro-teinas ms aterognicas. Las causas primarias y secundarias de esta anormalidad semuestran en la tabla 7. La mayora de ellas pueden ser diagnosticadas con una histo-ria clnica completa y los exmenes de laboratorio antes mencionados.

El abordaje diagnstico depende de la severidad de la hipercolesterolemia. En casoscon colesterol > 300 mg/ dl (o colesterol no HDL > 220), las etiologas ms comunesson: hipercolesterolemia familiar, hipotiroidismo, colestasis y sndrome nefrtico. Espoco frecuente que otras hiperlipidemias primarias causantes de hipercolesterolemiaaislada causen concentraciones de colesterol de tal magnitud. Algunos casos conanorexia nervosa han sido descritos con hipercolesterolemia severa. En contraste,concentraciones de colesterol entre 200 y 300 mg/dl generalmente son causadaspor el consumo excesivo de grasas saturadas y/o colesterol, medicamentos, obesi-

dad y otras causas secundarias. La hipercolesterolemia polignica y la hiperlipidemiafamiliar combinada son las hiperlipidemias primarias ms frecuentes en este grupo.

La mayora de estas patologas son asintomticas. Puede existir tendinitis en la hi-percolesterolemia severa. La hipercolesterolemia familiar se diagnostica en presenciade xantomas tendinosos en pacientes con hipercolesterolemia severa.

XI. DIAGNSTICO DIFERENCIAL


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Generalmente existe historia de eventos cardiovasculares prematuros en losfamiliares (en especial en los de sexo masculino). El hipotirodismo es la causa secun-daria ms frecuente en este grupo. La concentracin de colesterol es proporcional ala severidad del hipotiroidismo; sin embargo, la hipercolesterolemia esta presente en

un alto porcentaje de los casos con hipotiroidismo subclnico.

La hiperlipidemia familiar combinada generalmente causa hipercolesterolemia mode-rada. Sin embargo, esta puede ser severa si coexiste con otra causa de hiperlipidemiasecundaria.. Los criterios diagnsticos de la hiperlipidemia familiar combinada inclu-yen: la presencia de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y de una hiperlipidemiamixta en tres miembros de una familia con historia de cardiopata isqumica. Otrascarctersticas son la presencia de concentraciones altas de la apolipoproteina B, pre-

dominio de las subclases pequeas y densas entre las LDL y fluctuaciones espont-neas del perfil de lpidos.

La hipercolesterolemia polignica se caracteriza por concentraciones de colesterolLDL menores de 190 mg/dl. No es posible identificar un patrn de herencia autos-mico dominante.

Cual es el diagnstico diferencial de una hiperlipidemia mixta?

En esta categora se incluyen los casos con concentraciones anormales de colesteroly triglicridos (por arriba de 200 mg/dl y 150 mg/dl respectivamente). Las causasse muestran en la tabla 7 y su diagnostico diferencial en la figura 5.La hiperlipidemiamixta tiene una de las tasas de eventos coronarios ms altas; solo menor a la de loscasos con las dislipidemias extremas (hipercolesterolemia familiar). Los mecanismospor los que se explica el mayor riesgo cardiovascular son mltiples.

Estos incluyen el acumulo en el plasma de uno o ms tipos de lipoprotenas que tie-

nen la capacidad de depositarse en la pared arterial, cambios protrombticos y dismi-nucin de la actividad fibrinoltica. Es una dislipidemia muy frecuente en los adultosmexicanos que viven en zonas urbanas. La prevalencia observada en Mxico es anmayor que la descrita en otros estudios de poblacin hechos en sujetos Caucsicos(estudio PRO CAM). Es ms frecuente en los hombres y su prevalencia aumentacon la edad. La prevalencia de esta dislipidemia es casi cuatro veces ms alta en los




hombres jvenes (< 30 aos) que en las mujeres de la misma edad. La hiperlipidemiamixta se asocia a otros factores de riesgo cardiovascular. Comparados con el resto dela poblacin, los individuos afectados tienen un riesgo relativo de 5.3 (IC 95% 3.6-7.9) para diabetes y de 3.1 (IC 95% 2.3-4.1) para hipertensin arterial. Estos riesgos

son independientes de la edad, ndice de masa corporal y gnero. Adems, los pa-cientes con hiperlipidemias mixtas tienen colesterol HDL menor y colesterol no HDLmayor que el resto de los sujetos.

Un alto porcentaje de ellos tiene sobrepeso u obesidad. La bsqueda intencionada delos factores de riesgo cardiovascular debe ser una prctica rutinaria en la evaluacinde los pacientes con hiperlipidemias mixtas.

La causa primaria ms frecuente es la hiperlipidemia familiar combinada cuyos crite-rios diagnsticos fueron descritos en el prrafo previo. Una dislipidemia primaria quetipicamente se expresa como una hiperlipidemia mixta es la disbetalipoproteinemia.Es una patologa poco frecuente debida a la presencia de una variante de la apolipo-proteina E (conocida como E2) que tiene una afinidad reducida por los receptoresque utilizan los remanentes para ser depurados. Se debe sospechar en casos conconcentraciones de colesterol y triglicridos de la misma magnitud (generalmen-te alrededor de 300 mg/dl). Se asocia a mayor riesgo de tener ateroesclerosis, enespecial en vasos perifricos. Para que la dislipidemia sea evidente es necesaria la

coexistencia de una dislipidemia secundaria. Se caracteriza por tener una respuestamejor al tratamiento hipolipemiante comparado contra otras etiologas. Se confirmael diagnstico al encontrar un patrn de beta ancha en una electroforesis de lipopro-tenas o al demostrar el alelo e2 del gen de la apolipoproteina E.

Las causas secundarias ms frecuentes de hiperlipidemia mixta son la diabetes, elsndrome metablico y el empleo de medicamentos. La mayora de estas pueden seridentificadas con una historia clnica cuidadosa y los exmenes de laboratorio reque-

ridos para el estudio de una dislipidemia.

Cual es el diagnstico diferencial de una hipertrigliceridemia aislada?En esta categora se incluyen los casos con concentraciones normales de colesterol ytriglicridos por arriba de 150 mg/dl. Las causas se muestran en la tabla 7 y su diag-nostico diferencial en la figura 6.


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Las etiologas primarias deben ser sospechadas en casos con valores mayores de 300mg/dl. Las causas primarias ms comunes son la hipertrigliceridemia familiar y la hi-perlipidemia familiar combinada. La hipertrigliceridemia familiar es caracterizada porconcentraciones de triglicridos mayores de 200 mg/dl y con colesterol-LDL normal

o bajo. La relacin colesterol/triglicridos generalmente es 1:5 cuando la concentra-cin de triglicridos es cercana a 1,000 mg/dl. Los niveles de colesterol-HDL estndisminuidos. Se caracteriza por tener niveles normales de la apoproteina B. Es unacausa frecuente en Mxico de pancreatitis y xantomas eruptivos. Coexiste con elsndrome metablico y la diabetes mellitus tipo 2. El grado de hipertrigliceridemiaaumenta cuando se asocia a obesidad, diabetes, alcoholismo o al uso de glucocorti-coides. Se desconoce la causa de la hipertrigliceridemia familiar. La descripcin origi-nal de la enfermedad inclua un bajo riesgo de sufrir eventos cardiovasculares. Esta

conclusin se bas en estudios retrolectivos. La publicacin reciente del seguimientoa 20 aos de las familias descritas originalmente difiere de la conclusin anterior. Lamortalidad cardiovascular asociada a la hipertrigliceridemia familiar es similar a la dela hiperlipidemia familiar combinada. La coexistencia del sndrome metablico es unaposible explicacin para el riesgo cardiovascular aumentado. Se requieren estudiosprospectivos adicionales que evalen el riesgo cardiovascular atribuible a la hipertri-gliceridemia familiar. En este documento, se recomienda la bsqueda intencionadadel sndrome metablico en todo paciente con hipertrigliceridemia familiar; de estarpresente, la dislipidemia esta asociada a riesgo cardiovascular en potencia. El diag-

nstico se establece cuando el sujeto y uno ms de sus familiares tiene este patrn.La deteccin de familiares con hipercolesterolemia o una hiperlipidemia mixta debeponer en duda el diagnstico.

Valores de triglicridos por arriba de 1000 mg/dl son denominados como quilomi-cronemia. Generalmente son causados por la combinacin de una hiperlipidemiaprimaria (hiperlipidemia familiar combinada o hipertrigliceridemia familiar) con unadislipidemia secundaria (alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal o medicamentos).

En pocos casos es debida a defectos en la sntesis de la lipasa lipoproteica o en laapolipoproteina CII. Estas ltimas etiologas generalmente se expresan durante lainfancia. La quilomicronemia es una causa frecuente de pancreatitis y por ello re-quiere de tratamiento inmediato. Los sntomas asociados a la quilomicronemia sondolor abdominal, disnea, mareo, ataque al estado general, parestesias, tinitus; en laexploracin fsica se pueden observar xantomas eruptivos (su nmero es proporcio-




En la figura 7 se describe el diagnstico diferencial de la hipoalfalipoproteinemia enforma de un diagrama de flujo. El paso inicial en un paciente con hipoalfalipoprotei-nemia aislada es descartar causas secundarias, haciendo especial nfasis en eventosde estres agudos, cambios recientes en el peso, tabaquismo y el sndrome metab-

lico. El estudio de los familiares de primer grado deber ser includo en los casos sincausas secundarias o en aquellos en que el valor de colesterol-HDL se encuentre pordebajo de la percentila 10 para la poblacin. Solo en estos casos se debe considerar larealizacin de pruebas especiales como la medicin de la actividad de LCAT o de lassubclases de las HDL. La secuenciacin de los genes de la apoA-I, LCAT y ABC-AI esrequerida en un porcentaje muy pequeo de los casos.

Cual es el diagnstico diferencial de una hiperalfalipoproteinemia

(colesterol HDL alto)?El aumento de la concentracin del colesterol-HDL (> 60 mg/dl) ha sido considera-do habitualmente como un factor protector contra futuros eventos cardiovasculares.Por ello, frecuentemente no es investigada su causa. Sin embargo, la hiperalfalipo-proteinemia es un sndrome heterogeneo en que se combinan patologas que au-mentan el riesgo de sufrir ateroesclerosis (ej. Esteroides, hipotiroidismo o dao renalincipiente) con otras que potencialmente son protectoras. Por ello, la etiologa de lahiperalfalipoproteinemia debe ser investigada.

La hiperalfalipoproteinemia puede ser considerada como potencialmente protectorasolo si se han descartado causas secundarias, se ha demostrado agregacin familiar yno existe historia familiar de cardiopata isqumica. La causa primaria ms frecuentede hiperalfalipoproteinemia es la deficiencia de CETP, la cual ha sido descrita prefe-rentemente en asiticos. Otras posibles causas son la deficiencia de la lipasa heptica(generalmente coexiste con hipertrigliceridemia e historia familiar de cardiopata is-qumica), aumento de la produccin de la apoA-I (sin mutaciones identificables enel gen) y variantes de la apoC-III (Lys58_Glu). En estos casos, la informacin sobre

el mecanismo de la hiperalfalipoproteinemia es escasa; la mayora de los artculos selimita al informe de un caso. Algunos polimorfismos del gen apoA-I han sido asocia-dos a niveles altos de colesterol-HDL, sin embargo, en ninguno de los casos se haidentificado un mecanismo causal.


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nal a la duracin y severidad de la quilomicronemia). La hepatomegalia dolorosa ala palpacin es un dato de alto riesgo de sufrir protocolo pancreatitis en un pacientecon quilomicronemia. Los casos con valores entre 150 y 300 mg/dl generalmenteson debidos a etiologas; la nica etiologa primara que representa una proporcin

relevante de los casos es la hiperlipidemia familiar combinada.

Cual es el diagnstico diferencial de una hipoalfalipoproteinemia(colesterol HDL bajo)?

En esta categora se incluyen los casos con colesterol-HDL < 40 mg/dl. Es la dislipi-demia ms frecuente en Mxico. Es ms comn en hombres. Su prevalencia decrecedespus de los 60 aos de edad. En su evaluacin el primer paso es conocer la con-centracin de triglicridos. En los sujetos con triglicridos altos, al corregir la hipertri-

gliceridemia se normalizan las concentraciones de colesterol-HDL, por lo que su eva-luacin es igual que lo descrito en el diagnstico diferencial de la hipertrigliceridemiay la hiperlipidemia mixta. Los casos con colesterol-HDL bajo y triglicridos normalesson debidos en la mayora de los casos a etiologas secundarias. Las ms frecuentesson el tabaquismo, el sndrome metablico, la obesidad, el ejercicio anaerbico, al-gunos medicamentos (andrgenos, progestgenos, probucol, corticoides, betablo-queadores y diurticos), los eventos de estrs agudo, las infecciones, la desnutricin,neoplasias malignas diseminadas y las hepatopatas. De ellas, el consumo de tabacoy el sndrome metablico son los ms frecuentes. Eventos de estrs agudo durante

las seis semanas previas disminuyen sustancialmente la concentracin de colesterol-HDL en forma transitoria. Su presencia debe ser descartada antes de iniciar la bs-queda de la etiologia de una hipoalfalipoproteinemia. Los valores de colesterol-HDLtardarn al menos 8 semanas para regresar a su concentracin habitual. Las causasprimarias son menos frecuentes. De ellas la ms importante es la hipoalfalipoprotei-nemia familiar.

Otras causas como la deficiencia de la lecitin colesterol acyl transferasa (LCAT) y la

enfermedad de Tangier son extremadamente raras. Su presencia debe ser sospecha-da por niveles de colesterol HDL por debajo de la percentila 10 (en Mxico, menoresde 23 mg/dl en hombres y 26 mg/ dl en mujeres), por la coexistencia de cambiosen la forma de los eritrocitos (deficiencia de LCAT), xantomas planos o depsitosanaranjados en las amgdalas (Enfermedad de Tangier).




Las causas secundarias ms frecuentes de colesterol-HDL elevado son el empleo deestrgenos, la realizacin regular de ejercicio aerbico en atletas, dao renal incipien-te (en nios) y el consumo regular de cantidades pequeas de alcohol en sujetos del-gados sanos. Otras causas son el uso de corticoesteroides, insulina y fenitoina. Casos

aislados de hiperalfalipoproteinemia han sido descritos en asociacion con lipomatosismltiple o con enfisema pulmonar.

Cual es el diagnstico diferencial de la hipobetalipoproteinemia (colesteroltotal < 150 mg/dl)?

La relacin ente la concentracin de colesterol y la mortalidad tiene la forma de J.La mortalidad es mayor en los sujetos con niveles de colesterol bajo (menores de 150mg/dl), comparado con los casos entre 150 y 200 mg/dl. Enfermedades infecciosas,

cncer, enfermedad vascular cerebral hemorrgica y muertes por accidentes son lascausas de muerte ms frecuentes en sujetos con hipobetalipoproteinemia. Existendiversas hiptesis para explicar la relacin de colesterol bajo y mal pronstico. Lahipobetalipoproteinemia es un marcador de la severidad de una patologa sistmica opuede ser una condicin pre-morbida que facilite la expresin de otras patologas (ej.enfermedades psiquitricas). Por lo anterior, la presencia de la hipobetalipoproteine-mia debe llamar la atencin del mdico tratante. Existen causas primarias y secun-darias. Las ms comunes son las etiologas secundarias. Existen mltiples factorescomo la alimentacin o enfermedades que producen disminucin en los niveles de la

apo B-100 y por lo tanto del colesterol total circulante. Los vegetarianos estrictos oen la desnutricin, los niveles de LDL y HDL pueden estar muy por debajo de los nor-males, en niveles cercanos al percentil 5 correspondiente. En los casos de enfermedadheptica, malabsorcinintestinal, enfermedades mieloproliferativas, enfermedadesinfecciosas e hipertiroidismo, tambin se presentan niveles bajos de colesterol total.

Una vez descartadas causas secundarias de hipocolesterolemia se deber pensar enalteraciones en la sntesis o metabolismo de la apoprotena B-100 (hipobetalipopro-

teinemia y abetalipoproteinemia).


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Cul es la clasificacin de las dislipidemias por niveles de lpidos sricos?La concentracin de los lpidos sanguneos considerada como ideal fue seleccionadaen base al riesgo cardiovascular al que se asocia. No se tom en cuenta la distribu-cin de los valores encontrados en una poblacin.

Los lmites de normalidad son

Triglicridos: < 150 mg/dl Colesterol total: < 200 mg/dl Colesterol HDL: 40-60 mg/dl

El colesterol LDL se calcula con la frmula de Friedewald:

Colesterol-LDL= Colesterol total - (Colesterol -HDL+(Triglicridos/5))

De acuerdo al ATP-III,

ptimo si es < 100 mg/dl, cercano al optimo si se encuentra entre 100 y 129 mg/dl, limtrofe entre 130 y 159 mg/dl,

alto entre 160 y 189 mg/dl muy alto si es mayor de 190 mg/dl.(4).

Colesterol no-HDL. Este parmetro asume que todo el colesterol que no es transpor-

tado en las HDL es potencialmente aterognico (1) Estudios recientes demuestranque es un mejor predictor de eventos vasculares que el colesterol-LDL en sujetoscon diabetes, enfermedad cardiovascular o con hipertrigliceridemia. (21). Se calcula:

Colesterol no-HDL: Colesterol total Colesterol-HDL.

Aplican los mismos puntos de corte descritos para el colesterol LDL adicionando 30mg/dl (concentracin promedio de colesterol encontrado en las VLDL).

XII. CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD




Es posible prevenir la dislipidemia?S, si la causa es secundaria. El riesgo cardiovascular de un paciente con dislipidemiadepende de 2 componentes: el explicado por la dislipidemia y el causado por la inte-raccin con otros factores de riesgo. Existen datos suficientes en la literatura para

demostrar el riesgo cardiovascular de una dislipidemia primaria; la mayora de ellasson aterognicas y la exposicin a los factores que determinan la aterosclerosis serdurante toda la vida.

Cules son las estrategias tiles para prevenir las dislipidemias?El tratamiento de las dislipidemias comparte muchas caractersticas con el trata-miento de la diabetes, la obesidad y otras enfermedades crnicas. Se basa en la ad-quisicin permanente de un estilo de vida saludable. Depende de la modificacin

de la alimentacin, de la realizacin de una actividad fsica suficiente, del manejoadecuado del apetito, de la suspensin del consumo de tabaco y de un consumo mo-derado de alcohol. A lo anterior se une la eliminacin de medicamentos que tenganun efecto adverso sobre los lpidos sanguneos y el tratamiento de las hiperlipidemiassecundarias.

Slo en aquellos casos en que las medidas no farmacolgicas no sean suficientes paraalcanzar las metas de tratamiento, el empleo de medicamentos es una opcin que seagrega a las intervenciones antes mencionadas.

Es posible prevenir las complicaciones de las dislipidemias?La reduccin de la concentracin de las lipoproteinas aterognicas resulta en dis-minucin de sus efectos txicos sobre la funcin endotelial, menor contenido delpidos, linfocitos, macrfagos y reaccin inflamatoria en las placas, aumento en elespesor de la capa fibrosa que protege a las placas de exponer su contenido a la circu-lacin y modificacin de la respuesta trombognica y fibrinoltica. Los efectos sobreel tamao de las placas son mnimos, sin embargo, los cambios en la composicin de

las lesiones explican el menor nmero de eventos clnicos.

Cules son las estrategias tiles para prevenir las complicaciones de lasdislipidemias?

La correcin de la dislipidemia es una de las terapias ms efectivas para prevenir laaparicin de complicaciones cardiovasculares, con la posibilidad de mejorar la calidad

XIII. RESUMEN DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADDE ACUERDO AL MODELO DE LEAVELL Y CLARK


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de vida a futuro. El tratamiento deber formar parte de un manejo integral diseadopara corregir todos los factores de riesgo cardiovascular posibles (hipertensin arte-rial, diabetes y consumo de tabaco).

Cules son las estrategias tiles para rehabilitar a los pacientes concomplicaciones de las dislipidemias?

Las complicaciones mayores de las dislipidemias son la cardiopata isqumica y lapancreatitis. La rehabilitacin de los pacientes que han sufrido un desenlace cardio-vascular incluye la adopcin de un estilo de vida saludable, un esquema de ejerciciobajo supervisin mdica. Los pacientes deben ser referidos a un servicio de cardiolo-ga que tenga programas de rehabilitacin.

Los pacientes con pancreatitis deben recibir tratamiento especializado por gastroen-terologos y endocrinollogos. Las complicaciones esperables son mala-absorcin in-testinal, dolor abdominal, quistes pancreticos y la recurrencia de nuevos cuadros depancreatitis. Particular importancia tiene la prevencin de las recurrencias, la cual esfrecuente en pacientes con hiperlipidemias primarias.

Cules son los criterios de severidad y signos de alarma en pacientes condislipidemias?

Las dislipidemias se consideran severas cuando la concentracin de colesterol es ma-yor de 300 mg/dl o la de triglicridos es mayor de 500 mg/dl. La mayora de loscasos severos son debidos a defectos primarios del metabolismo de las lipoprotenas.

Tales entidades deben ser manejadas por mdicos especialistas. Por su naturalezaasintomtica no existen signos de alarma. Excepcin a lo anterior es el dolor abdo-minal y la hepatomegalia dolorosa, los cuales son datos que predicen a corto plazo la

ocurrencia de una pancreatitis.

XIV. CRITERIOS DE SEVERIDAD Y SIGNOS DE ALARMA




Cules son los criterios pronsticos de las dislipidemias?Las dislipidemias que se asocian a mayor riesgo de complicaciones cardiovascularesson (en orden decreciente) la hipercolesterolemia familiar, la hiperlipidemia familiarcombinada, la asociada a la diabetes y al sndrome metablico, la asociada a la nefro-

pata y al uso de inmunosupresores y la hipoalfalipoproteinemia. Las hiperlipidemiasresultantes del hipotiroidismo o de la colestasis generalmente no se asocian a riesgocardiovascular debido a que la duracin de la exposicin a la hiperlipidemia no es losuficientemente larga para contribuir al dao arterial.

Cules son las complicaciones de las dislipidemias?Sus complicaciones mayores son los desenlaces cardiovasculares y la pancreatitis. Seconsidera de alto riesgo aquellos casos cuye riesgo absoluto estimado a 10 aos esmayor a 20% de sufrir un evento cardiovascular mayor. En este rubro pertenecen lospacientes que han sufrido un infarto del miocardio, un infarto cerebral o un aneuris-ma de la aorta, un alto porcentaje de los pacientes con diabetes y de los casos conhiperlipidemias primarias. Se considera de riesgo intermedio los pacientes que tienenun riesgo absoluto de sufrir un evento cardiovascular mayor entre 10 y 20% a 10aos.

A esta categora pertenecen la mayora de los adultos jvenes con sndrome meta-blico o con hiperlipidemias primarias. Finalmente, se considera de bajo riesgo loscasos cuyo riesgo estimado sea menor de 10% a 10 aos. Ejemplos de ello son losindividuos menores de 50 aos que no tienen factores de riesgo cardiovascular.

No existen reportes basados en poblacin que describan la prevalencia de las com-plicaciones cardiovasculares de las dislipidemias. Sin embargo, su prevalencia es alta,ya que la cardiopata isqumica es la primera causa de muerte en los hombres y lasegunda en las mujeres. Otra causa de muerte relacionada con las dislipidemias es elinfarto cerebral, el cual es la tercera causa de muerte en las mujeres.

XVI. COMPLICACIONES , INCIDENCIA Y PREVALENCIA

XV. CRITERIOS PRONSTICOS DE LA ENFERMEDAD


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Las dislipidemias es la tercera causa en frecuencia de pancreatitis (despus de lalitiasis biliar y el consumo de alcohol). No existen datos sobre la prevalencia de lapancreatitis causada por las dislipidemias representativos de la poblacin.

Cules son las metas del tratamiento?El objetivo final del tratamiento es prevenir la aparicin o recurrencia de eventos

cardiovasculares. La reduccin de los lpidos sricos es solo una meta intermedia.El ATP-III considera al colesterol-LDL como el parmetro primario del tratamientoen todos los casos con dislipidemias. En pacientes con triglicridos 200 mg/dl, elcolesterol no HDL es considerado como un objetivo teraputico relevante.En pacientes con hipertrigliceridemias extremas, la disminucin de los triglicridos amenos de 500 mg/dl debe considerarse como la meta primaria del tratamiento. Eneste caso, la meta primaria del tratamiento es prevenir una pancreatitis; la preven-cin cardiovascular puede ser necesaria dependiendo de la etiologa de la hipertri-gliceridemia. En pacientes con hipoalfalipoproteinemia aislada, el objetivo deberaser normalizar la concentracin de colesterol HDL. Sin embargo, ante la dificultadde lograrlo en un alto porcentaje de los casos, el ATP-III recomienda disminuir laconcentracin de las partculas potencialmente aterognicas, por lo que la reduccindel colesterol LDL es la meta a alcanzar, en especial aquellos casos definidos comode alto riesgo.

Uno de los aspectos ms controversiales en el tratamiento es la meta a alcanzar decolesterol-LDL. Los consensos iniciales seleccionaron la concentracin de colesterol-

LDL basados en datos epidemiolgicos. Se emple la concentracin promedio decolesterol-LDL en poblaciones con tasas de mortalidad cardiovascular baja y la rela-cin observada en el estudio MRFIT entre el colesterol-LDL y la incidencia de even-tos cardiovasculares. Una concentracin menor de 100mg/dl cumpla con ambosrequisitos; la incidencia de las complicaciones cardiovasculares aumenta por arribade este punto de corte. Sin embargo, el valor promedio de una poblacin o el riesgo

XVII. MANEJO ACORDE AL NIVEL DE COMPLEJIDAD YCAPACIDAD RESOLUTIVA DE ACUERDO AL NIVEL DEATENCIN




atribuible a una concentracin de colesterol aportan informacin distinta a la reque-rida para decidir la concentracin de colesterol-LDL requerida durante el tratamientohipolipemiante. El NCEP 2001 cont con un meta-anlisis de los estudios con esta-tinas disponibles al momento de la preparacin del manuscrito. Se observ que los

estudios en que se alcanzaron valores promedio menores a 100 mg/dl fueron losque tuvieron la menor incidencia de complicaciones cardiovasculares. Esta decisinencontr sustento en el anlisis de cinco estudios de prevencin secundaria en quese observ que la estabilizacin o regresin de las lesiones se observaba generalmen-te cuando se alcanzaba esta meta. Con esta evidencia, las versiones del NCEP hanpropuesto reducir el colesterol-LDL a menos de 100 mg/dl para los grupos de mayorriesgo.

El NCEP 2001 decidi recomendar metas menos estrictas para los casos con riesgointermedio y bajo (tabla 8). Valores menores de 130 mg/dl aplican a casos con 2 oms factores de riesgo pero con riesgo menor de 20% a 10 aos. Individuos perte-necientes a este grupo que tengan un riesgo calculado < 10% son candidatos paratratamiento farmacolgico si el colesterol-LDL es 160; en contraste, si el riesgo esentre 10 y 20%, el tratamiento farmacolgico se inicia si el colesterol LDL es 130mg/dl. En individuos con un factor de riesgo o sin factores de riesgo la meta es uncolesterol-LDL < 160 mg/dl. Finalmente cualquier caso con colesterol-LDL > 190mg/dl califica para recibir tratamiento, independiente de su riesgo cardiovascular.

Los puntos de corte (130, 160 y 190 mg/dl) fueron seleccionados en base a datosepidemiolgicos.

Las razones para proponer una meta estratificada son socio-econmicas y de factibi-lidad. No existe evidencia que demuestre que los casos con bajo riesgo cardiovascu-lar no se beneficien de reducciones mayores del colesterol LDL. Por el contrario, unmeta-anlisis de los estudios que emplearon estatinas demuestra una relacin direc-ta entre la reduccin de la mortalidad cardiovascular y la diferencia entre el colesterol

promedio de casos y controles. Expresado en otras palabras, a mayor reduccin de laconcentracin de colesterol, mayor es el beneficio del tratamiento. Por ello, es pro-bable que las metas estratificadas sern abandonadas en recomendaciones futuras.La reduccin del colesterol-LDL por debajo de 100 mg/dl propuesto por el NCEP2001 fue rebatida por diversos grupos debido a la dificultad y costo para alcanzaresta meta. Los resultados de estudios controlados confirmaron que reducir el coles-


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Protocolo clnico pa

ProtocoloClinico Diagnostico Tratamiento Dislipidemias

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