PROTOCOLOS CUIDADOS INTENSIVOS

Protocolos de UCI

Pag. 0

Gerencia Central de Salud Gerencia de Servicios Hospitalarios

Sub Gerencia de Cuidados Críticos

PROTOCOLOS CUIDADOS INTENSIVOS

2000

EsSaludMAS SALUD PARA MAS PERUANOS

Protocolos de UCI

Pag. 1

RESOLUCIÓN DE GERENCIA CENTRAL DE SALUD N° 07 -GCS-EsSalud-2000 Lima, 17 de Julio del 2000 CONSIDERANDO : Que, mediante Acuerdo del Consejo Directivo N° 49-09-IPSS-98, se modificó la Estructura Orgánica del Instituto Peruano de Seguridad Social, creando la Gerencia Central de Salud como órgano de Apoyo Técnico Normativo; Que, la Gerencia Central de Salud tiene como una de sus funciones, dirigir el establecimiento de la normatividad que permita una dinámica organización funcional entre las diferentes unidades técnico administrativas que participan en el sistema de salud; Que, la Gerencia de Servicios Hospitalarios, a través de la SubGerencia de Servicios de Cuidados Críticos ha elaborado, en coordinación con reconocidos profesionales de los Departamentos de Cuidados Intensivos de los Hospitales Nacionales Almenara y Rebagliati, así como, con la opinión favorable de sus Gerencias Generales, el documento técnico de los “Protocolos de Cuidados Intensivos”. Que, la Gerencia de Servicios Hospitalarios mediante Carta N°175-GSH-GCS-EsSalud-99, con opinión favorable de la Gerencia Central de Operaciones propone su aprobación y difusión. Estando a lo propuesto y de conformidad a la delegación conferida; SE RESUELVE : 1.- APROBAR, los “Protocolos de Cuidados Intensivos”, documento técnico que

forma parte de la presente Resolución. 2.- ENCARGAR, a la Gerencia de Servicios Hospitalarios a través de la

SubGerencia de Cuidados Críticos, la publicación y difusión del referido Protocolo.

REGÍSTRESE Y COMUNÍQUESE FIRMA ORIGINAL ------------------------------------- Dr. Carlos French Irigoyen Gerente Central de Salud

Protocolos de UCI

Pag. 2

Presidente Ejecutivo Econ. Manuel Vásquez Perales

Gerente General Econ. Silvia Armijo Hidalgo

Gerencia Central de Salud Dr. Carlos French Yrigoyen

Gerencia de Servicios Hospitalarios Dr. Nestor Cevallos Mendoza

Sub Gerente de Cuidados Críticos

Dra. Faria Bernui Bobadilla

EsSaludMAS SALUD PARA MAS PERUANOS

Protocolos de UCI

Pag. 3

TITULO ORIGINAL: “PROTOCOLO DE CUIDADOS INTENSIVOS”

Gerencia de Servicios Hospitalarios Sub-Gerencia de Servicios de Apoyo Domingo Cueto Nº 120 - 8vo. Piso - Lima 11 - Perú DERECHOS DEL AUTOR Copyright @ 1999, EsSalud Queda hecho el depósito que previene la ley. Este documento no puede reproducirse total o parcialmente por ningún método gráfico, electrónico o mecánico, incluso los sistemas de fotocopiado, registro magnetofónico o alimentación de datos, sin permiso previo de la Gerencia de Servicios Hospitalarios - Gerencia Central de Salud - EsSalud

Protocolos de UCI

Pag. 4

INDICE

PROTOCOLO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ......................................................................... 5

PROTOCOLO DE CETOACIDOSIS DIABETICA ............................................................................... 12

PROTOCOLO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ...................................................... 18

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE CON DIAGNÓSTICO DE EPOC ........ 27

PROTOCOLO NEUMONÍAS EN UCI .................................................................................................... 30

PROTOCOLO SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO .......................................... 38

PROTOCOLO TROMBOEMBOLIA PULMONAR ............................................................................. 46

PROTOCOLO DE SEDACION ANALGESIA Y RELAJACION MUSCULAR EN CUIDADOS INTERMEDIOS ........................................................................................................................................... 58

PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK ........................................... 62

Protocolos de UCI

Pag. 5

PROTOCOLO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA I. CODIGO: E-17 II. DEFINICIÓN

2.1 Teórica La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco (en horas o días) o rápidamente progresivo de la función renal excretora, acompañado de uremia y trastornos en la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. Su incidencia en los pacientes críticos es del 15-25%.

2.2 Operacional

La Insuficiencia Renal Aguda brusco caracterizado por la incapacidad de los riñones para excretar la carga diaria de solutos con o sin alteración en la excreción de agua. Alrededor del 70% de los pacientes presentan oliguria (menos de 400 ml/24 horas).

III. OBJETIVOS

3.1 Diagnosticar y tratar en forma precoz la descompensación renal. 3.2 Investigar la etiología, para su adecuado manejo. 3.3 Prevenir la lesión irreversible y compromiso de otros órganos o sistemas. 3.4 Disminuir la morbimortalidad por insuficiencia renal aguda (IRA).

IV. NIVELES DE ATENCIÓN

4.1 Servicios de Hospitalización y Emergencia de Hospitales de Nivel I – IV: Reconocimiento de signos y síntomas de IRA, Balance hídrico adecuado, monitoreo de funciones vitales. Transferencia precoz y oportuna en situación clínica de evolución desfavorable.

4.2 Unidades de Vigilancia Intensiva de Hospitales I – II. 4.3 Unidades de Cuidados Intensivos de Hospitales de Nivel III: Manejo

médico activo de la insuficiencia renal aguda, monitoreo intensivo y medidas dialíticas.

4.4 Unidades de Cuidados Intensivos de Hospitales de Nivel IV: Manejo médico activo de la IRA, monitoreo invasivo, medidas dialíticas y manejo no convencionales de IRA.

V. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

5.1 Criterios Clínicos

5.1.1 Síntomas de la uremia: astenia, debilidad, inestabilidad, pericarditis aguda, alteraciones neurológicas desde la desorientación hasta el coma, y convulsiones.

Protocolos de UCI

Pag. 6

5.1.2 De los trastornos hídricos dependiendo de la etiología: De sobrecarga: disnea, ortopnea, síntomas secundario a

Edema agudo de pulmón por ICC descompensado, crisis hipertensiva.

De depleción: piel y mucosas secas hipotensión.

5.1.3 De los trastornos electrolíticos: arritmias (hiperkalemia). 5.1.4 De los trastornos hematológicos: anemia, leucocitos, alteración en

la función plaquetaria. 5.1.5 Trastornos ácido-base: Acidosis Metabólica.- se manifiesta por los

siguiente síntomas y signos: respiración acidótica, alteraciones mentales, arritmias y shock.

5.1.6 De los trastornos digestivos: vómitos, diarreas gastritis erosiva múltiple, algunas veces lesiones en colon ocasionan diarreas hemorrágicas.

5.2 Criterios Físiológicos

5.2.1 Pre-renal: causada por defecto de la perfusión renal:

Por bajo gasto cardiaco. Por reducción de volumen. Redistribución del líquido extracelular. Vasodilatación periférica sepsis. Cambios en el tono vascular renal.

5.2.2 Renal

Enfermedades glomerulares Enfermedades tubulointersticiales Necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora. Lesiones vasculares.

5.2.3 Post-renal

Lesiones ureterales. Lesiones de vejiga. Lesiones de uretra.

5.3 Criterios de Laboratorio

Incremento de úrea mayor de 20 mg/dl/día, y de creatinina de 1.0

mg/dl/día. Hiperkalemia, que pude alterar el ECG: con 6-7 mEq/l: elevación de

onda T, aplanamiento de onda P, e inicio de prolongación de intervalo PQ.

Mayor que 8 mEq/l: ondas P desaparecen, QRS se ensancha, produciendo arritmias, fibrilación y paro cardiaco en diástole.

Acidosis metabólica, con anión-GAP superior a 15 mEq/L. Hipocalcemia Hiperfosfotemia. Hipermagnesemia. Hiperuricemia.

Protocolos de UCI

Pag. 7

Anemia, leucocitosis, alteración en la función plaquetaria. Indices urinarios para diferenciar IRA Pre-Renal e IRA por necrosis

tubular. ANEXO N 1.

5.4 Criterios por Imágenes

Ecografía renal: Riñón aumentado de tamaño Radiografía abdomen simple: litiasis Tomografía: aumento de tamaño renal

5.5 Criterios de Exclusión

Insuficiencia renal crónica: VI. MANEJO

6.1 PROCEDIMIENTOS AUXILIARES:

6.1.1 Solicitar : Hemograma, hemoglobina, hematocrito. Urea, creatinina, glicemia. Perfil de coagulación: Plaqueta, tiempo de protombina, TTPK. Perfil hepático: Proteínas totales y fraccionadas, fosfatasa

alcalina, TGO, TGP, Bilirrubina. Electrolitos séricos: K, Na, Ca, P, Mg. Examen de orina completo (sedimento y densidad urinaria).

6.1.2 Análisis de Gases Arteriales.

Radiografía de tórax: póstero anterior y lateral. Electrocardiograma. Ecografía abdominal.

6.2 MEDIDAS GENERALES

6.2.1 Conducta: Mantener vía aérea permeable. Vía endovenosa central. Monitoreo de funciones vitales. Oxigenación de ser necesario. Balance hídrico, diuresis horario. De encontrarse inestable hemodinamicamente: línea arterial,

cateterismo de arteria pulmonar y presión capilar pulmonar. Abrir una hoja de Apache II y TISS.

6.2.2 Metas:

Restaurar flujo renal. Convertir IRA oligúrica o anúrica en poliúrica, o mantener

diuresis > 60 cc/hora. Mantener medio interno estable.

Protocolos de UCI

Pag. 8

Hidratación adecuada: mantener PVC > 10 cc H20 y < 15 cc H20 y/o PCP > 12 cc H20 y < 15 cc H20.

Evitar progresión de lesiones y facilitar su reparación.

6.2.3 Monitorización: No Invasiva: Presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia

respiratoria, saturación de oxígeno temperatura. Invasiva: Presión venosa central (PVC), Catéter Arterial

pulmonar: PCWP, GC, parámetros hemodinámicos, Gases arteriales periódicos, Gasto urinario.

6.2.4 Reevaluación Cada 6 horas, en caso de inestabilidad o no respuesta al manejo, medidas especiales.

VII. TERAPIA ESPECIFICA

Retirar, drogas nefrotóxicas, en caso de ser necesario corregir dosificación de acuerdo a función renal. 7.1 Fluidoterapia:

De acuerdo a monitoreo hemodinámico, optimar volemia, manteniendo PVC >10 cc y < 15 cc H20 y/o PCP > 12 cc H20 y < 15 cc H20 y/o PCP>12 cc H20 y < 15 cc H20, aplicando la regla del 3 o del 5 respectivamente.

Usar fluidos, de acuerdo a etiología de lesión: De preferencia coloides. De ser necesario soporte hematológico.

7.2 Inotrópicos: En situaciones en los que con fluidos no corrige estabilidad hemodinámica: shock distributivo. DOPAMINA: 2 – 20 microgramaos/Kg/min en infusión continua.

7.3 Diuréticos

Diuréticos de asa: Furosemida: 2.5 – 10 mg/Kg/hora, si se restablece la función, mantener

infusión continua. Manitol 25 a 50 gr. EV en 15 a 30 minutos, en las primeras 24 – 48

horas, lesión, y si creatinina < 5 mgr/dl en fase Pre-Renal. Dopamina de 1-5 g/Kg/min en infusión continua.

7.4 En IRA establecida:

7.4.1 Mantener BH equilibrado: reducir aportes hídricos: agregar 500 cc a la diuresis y pérdidas extrarenales.

7.4.2 Apoyo dialítico. a) En pacientes estables: Hemodiálisis convencional. b) En pacientes inestables: Terapia dialítica no convencional.

7.4.3 En casos de protección renal: Manitol 25 – 50 gr endovenoso en 30 min.

Protocolos de UCI

Pag. 9

VIII. TERAPIA COADYUVANTE

8.1 Manejo de complicaciones:

8.1.1.2 Corrección de Acidosis metabólica si pH < 7.15 ó Bicarbonato sérico < 10 mEq/L.

8.1.1.3 Corrección de Hiperkalemia:Solución polarizante: Dextrosa 10% + Insulina 10 unidades + Bicarbonato de Sodio. Administrar Gluconato de calcio: 1 ampolla EV cada 6 a 8 horas.

8.1.1.4 De transtornos electrolitos. 8.2 Aporte nutricional: restringir aporte nitrogenado y suplementadas con

proteínas de alto valor biológico, aminoácidos esenciales hasta garantizar función renal o soporte dialítico.

IX. CRITERIOS REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

9.1 CRITERIOS DE ADMISIÓN EN ÁREA CRITICAS: Inestabilidad hemodinamica. Complicación que ocasiona riesgo de vida. Necesidad de procedimientos invasivos. Compromiso de órganos blancos.

9.2 CRITERIOS DE REFERENCIA.- Cuando paciente requiere procedimientos invasivos y/o tratamiento dialítico convencional o no convencional.

9.3 CRITERIOS DE ALTA.-

Todo paciente estabilizado hemodinámicamente y metabólicamente, así como controlado y superado el factor causante pasara a su piso de origen. El control y posterior manejo superado el evento agudo lo realizará en el servicio de nefrología.

X. RECURSOS

10.1 Humanos:

10.1.1 En hospitales de Nivel I-II, Servicios de Emergencia y hospitalización: Médico General, Médico Emergencista, Médico Internista y/o

Médico Nefrólogo. Personal de Enfermería. Técnico de Enfermería. Técnico de Laboratorio.

10.1.2 Hospital de Nivel III-IV, Servicio de Cuidados Intensivos:

Médico Especialista: Medicina Intensiva, Nefrología. Enfermería Intensivista.

Protocolos de UCI

Pag. 10

Técnicos de Enfermería capacitados.

10.2 Materiales

10.2.1 Hospitales de Nivel I-II, Servicio de Emergencia y Hospitalización: Monitor de funciones vitales: ECG y Presión Arterial no

Invasiva. Oxímetro empotrado, máscara de oxígeno con reservorio,

cánula binasal. Catéter venoso central de dos vías: de 14 ó 16 G. Sonda vesical. Resucitardor manual. Drogas: Expansores plasmáticos, diuréticos, Inotrópicos. Desfibrilador portátil. Electrocardiógrafo.

10.2.2 Hospitales de Nivel III-IV: Servicio de Cuidados Intensivos.

Monitor de 05 canales: EGG, oximetría de pulso, frecuencia respiratoria

Presiones Invasivas arteriales. Catéter de Arteria Pulmonar de 7.5 Fr Catéter arterial radial de 18 y 20 G. Catéter arterial femoral de 16 G. Set de monitoreo hemodinámico. Electrocardiograma. Ecógrafo. Drogas: Inotrópicos, diuréticos, expansores plasmáticos. El Hospital de Nivel III y IV deberá contar en la Unidad de Hemodiálisis y atención las 24 horas del día.

Protocolos de UCI

Pag. 11

ANEXO N 1

INDICES URINARIOS PARA DIFERENCIAR IRA PRE-RENAL E IRA POR NECROSIS TUBULAR

PRE-RENAL NECROSIS TUBULAR

1. Osmolaridad urinaria (mosm/kg.) > 500 < 350 2. Osmolaridad urinaria / plasmática > 1.3 < 1.05

3. Urea urinaria/plasmática > 8 < 3

4. Creatinina urinaria/plasmática > 40 < 20

5. Sodio urinario (mEq/L) < 20 > 40

6. EFNa < 1 > 1

7. Densidad > 1.03 < 1.02

8. Sedimento Normal Cilindros

Protocolos de UCI

Pag. 12

PROTOCOLO DE CETOACIDOSIS DIABETICA I. CODIGO: E-14 II. DEFINICIÓN

2.1 TEÓRICA Elevación de la glicemia y presencia de cetosis por fracaso de mecanismos reguladores de la glicemia.

2.2 OPERACIONAL

Todo paciente con glicemia mayor de 300 mg/dl, además Cetonemia, Cetonuria y Acidosis Metabólica por deficiencia absoluta o relativa de insulina.

III. OBJETIVOS

3.1 Diagnosticar y tratar en forma precoz y oportuna la descompensación diabética.

3.2 Investigar, diagnosticar y trata la causa que origina el estado de cetoacidosis.

3.3 Identificar, evitar y tratar los daños irreversibles de órganos blancos. IV. NIVEL DE ATENCIÓN

4.1 Servicios de hospitalización y/o Emergencia de Hospitales de nivel I – IV: Monitoreo de funciones vitales y: manejo inicial de la descompensación diabética.

4.2 Hospitales de Nivel II-III y IV: Diagnóstico y tratamiento de Cetoacidosis Diabética y monitoreo hemodinámico de acuerdo a la capacidad de resolución del Centro Asistencial debiéndose efectuar en áreas críticas: Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales Nivel I - II. Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales Nivel III y IV.

V. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

5.1 CRITERIOS CLÍNICOS:

5.1.1 SÍNTOMAS: Polidipsia Polifagia. Poliurea. Dolor abdominal Náuseas y vómitos Compromiso del sensorio Dificultad de agudeza visual

Protocolos de UCI

Pag. 13

5.1.2 SIGNOS:

Deshidratación Respiración de kussmaul Aliento de manzana

5.2 CRITERIOS DE LABORATORIO:

a. Glicemia mayor de 250 mg/dl b. Cetonemia c. Cetonuria

5.3 FACTORES PRECIPITANTES:

a. Infecciones. b. Omisión en el uso de la insulina. c. Problemas vasculares agudos: Infarto Agudo de Miocardio Accidente cerebro vascular

d. Fármacos: esteroides. VI. MANEJO

6.1 PROCEDIMIENTOS AUXILIARES:

A ) En todo paciente catalogado en cetoacidosis diabética se le realiza los siguientes exámenes: Laboratorio Básico: Glucosa, Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma,

Creatinina, Urea, Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Fósforo, Sedimento Urinario, Gases arteriales, cuerpos cetónicos en orina.

Laboratorio complementario: Osmolaridad sérica y urinaria. Depuración de creatinina, proteínas. RX de tórax postero-anterior. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Cultivos de fluidos corporales (si hay sospecha de infección)

B) Metas:

Se consideran metas terapéuticas: Glicemia < 250 mg/dl. Ausencia de cetonemia. Ausencia de cetonuria Hidratación adecuada pH > 7.30, HCO3 > 20 torr. No disfunción de órganos / sistemas blanco comprometido.

C) Monitorización:

No Invasiva: Presión arterial, ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de oxigeno.

Invasiva: Presión venosa central diuresis horaria.

Protocolos de UCI

Pag. 14

D) Reevaluación: Cetoacidosis Diabética corregida: Suspender manejo endovenoso

continuo farmacológico. Determinar la causa u origen. Corrección del factor desencadenante.

Cetoacidosis Diabética no Corregida: Uso de fármacos endovenosos, monitoreo venoso central, tratamiento multidisciplinario.

6.2 MEDIDAS ESPECÍFICAS:

Es fundamental determinar la causa desencadenante y los factores precipitantes de la Cetoacidosis Diabética y simultáneamente iniciar tratamiento agresivo para lograr el éxito de la misma.

6.2.1 Tratamiento Específico A) Insulinoterapia:

Insulina Cristalina en infusión endovenosa continua. Usar Bomba de infusión. Rango de Terapéutico: 0.1 UI/Kg/hr. Control de Glicemia cada 02 horas. Preparación: Insulina Cristalina 100 UI en Solución Salina 500 cc Infusión: 30 microgotas/min. = 06 UI/hr.

Si Glicemia es < 250 mg/dl:

Infusión de Insulina disminuir a 15 microgotas/min. = 3 ui / kg. Control de Glicemia cada 04 horas. Iniciar Dextrosa 5% AD 1000 a 14 gotas/min hasta corrección de cetosis.

Si Glicemia es < 250 mg/dl: sin acidosis metabólica. Suspender infusión de insulina . Iniciar Dextrosa 5% AD 1000cc con Insulina Cristalina 10 UI, infusión a 14 gotas/min.

Iniciar Escala Móvil de Insulinoterapia: > 200 a < 250 mg/dl 4 UI vía SC. > 251 a < 300 mg/dl 5 UI vía SC. > 301 a < 350 mg/dl 6 UI vía SC. 350mg/dl aplicar 7 UI vía SC.

B) Fluidoterapia

Solución Hipotónica o Cloruro de Sodio al 4.5% 1000. Aplicar Reto de Fluidos según monitoreo hemodinámico. Uso de

Presión venosa central (Ver cuadro Nº ) Preparación Solución Hipotónica: Agua destilada 1000cc más 01 ampolla de Cloruro de Sodio al 20%.

Si la Glicemia es < 250 mg/dl iniciar:

Protocolos de UCI

Pag. 15

. Dextrosa 5% AD 1000cc a 14 gotas/min.

. Cloruro de Sodio al 9%o 1000cc.

C) MANEJO DE ELECTROLITOS Y MEDIO INTERNO:

POTASIO: Aplicar Reto de Potasio si:

Potasio sérico < 3.0 mEq/lt. Diuresis horaria > 50 cc/hr. Potasio Urinario > 40 mEq/lt EKG: no evidencias de Hiperkalemia.

Procedimiento: Preparar Cloruro de Potasio al 14.9% ( 01 ampolla o 10 cm)

en Cloruro de Sodio 90 cc. Usar cámara de microgotero. Infundir en 01 hora, por 2-3 veces. Usar vía venosa central. Motorización continua del ritmo cardiaco. Dosar K sérico en 2 horas posteriores y tomar EKG. Repetir

de acuerdo a plan anterior. Agregar Cloruro de Potasio 14.9% ampollas al suero

indicado. No sobrepasar de 100mEq/día.

BICARBONATO DE SODIO Aplicar “bolo” si:

pH < ó = 7.10 HCO3.en sangre < o = 10 mg/lt. Asociado a componente hemodinámico.

Procedimiento:

Bicarbonato de Sodio al 8.4% en ampollas. Calcular el Déficit de bicarbonato y aplicar 1/3 del mismo.

Control a los 10 a 20 minutos. Usar Microgotero. De trabajar con una vía venosa central. El Sodio sérico real se calcula aplicando la regla: Por cada

100 mg de Glicemia mayor a 150 deberá incrementar en 2.7 m Eq/ de Sodio.

Calculo de Osmolaridad sérica: Osmolaridad sérica = 2 x Na + Glicemia + Urea

18 6

6.2.2 Tratamiento Coadyuvante

Se utilizaran aquellos medicamentos que a criterio del especialista, sea necesario para el manejo de los órganos comprometidos y siguiendo los protocolos respectivos.

Protocolos de UCI

Pag. 16

VII. HOSPITALIZACIÓN, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

7.1 Hospitalización:

a. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabética quedará Hospitalizado en Areas Críticas.

b. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabética iniciará su tratamiento en el servicio donde se encuentre, inmediatamente será transferido a las áreas críticas: Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales de Nivel II. Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales de Nivel III y IV.

7.2 Criterios de Admisión a Unidades de Vigilancia/Cuidados Intensivos:

a. Cetoacidosis Diabética según criterios clínicos referidos. b. Monitoreo de funciones vitales. c. Compromiso de órganos vitales. d. Uso de infusión endovenosa continua de insulina cristalina. e. Procedimientos invasivos especializados.

7.3 Criterios de Alta

a. Estabilización de la Hiperglicemia. b. Control de la Cetosis. c. Estabilización del daño de órganos blancos. d. No requerimiento de infusión continua de insulina.

7.4 Referencia

El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario debiendo ser transferido de acuerdo a la complejidad del manejo y daño del órgano blanco y de los recursos humanos y materiales disponibles.

7.5 Contrarreferencia

Todo paciente estabilizado metabólicamente y controlado el factor causante de la descompensación, retornará al lugar del Servicio de origen con indicaciones claras y precisas.

VIII. RECURSOS

1. Humanos:

a. Hospital de Nivel I – IV. Médico General capacitado en manejo de Cetoacidosis Diabética. Enfermera. Técnico de enfermería.

b. Hospitales de Nivel II – IV. Médico Intensivista.

Protocolos de UCI

Pag. 17

Médico especialista en Emergencia, Medicina Interna, Endocrinólogo. Enfermera Intensiva Técnicos de enfermería capacitados.

2. Materiales:

a. Hospitales de Nivel I-II: Monitor de cabecera de 1 canal (EKG). Electrocardiógrafo. Bomba de infusión. Oxigeno empotrado o balón de oxigeno. Cánula binasal. Resucitador manual. Drogas: Insulina Cristalina, Bicarbonato de Sodio, al 9% 1000cc, agua

destilada 1000cc, Cloruro de Sodio 20% ampollas, Cloruro de Potasio 14.9% ampollas, Microgotero.

Catéter venoso central N° 16 o cateter venoso central de doble lumen.

b. Hospitales de Nivel III-IV, además de lo anterior Monitor de cabecera modular de 5 parámetros: EKG, 0xígeno a

presión arterial invasiva, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno.

Bomba de infusión dual. Catéter venoso periférico doble lumen.

Protocolos de UCI

Pag. 18

PROTOCOLO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA I. CODIGO II. DEFINICION

1. Teórica: Fracaso del sistema respiratorio comprobado por gasometría arterial que puede comprender fracaso oxigenatorio (PaO2 < 60 mm Hg) o fracaso ventilatorio (PaCO2 > 50 mm Hg), exceptuando enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada.

2. Operacional:

Todo paciente con patología respiratoria con signos y síntomas de hipoxemia y/o hipercapnea.

II. OBJETIVOS

1. Reconocer precozmente la falla respiratoria y su etiología probable. 2. Instaurar el tratamiento precoz y oportuno para aliviar la hipoxemia y/o

hipercapnea. 3. Disminuir la morbimortalidad por falla respiratoria.

III. NIVELES DE ATENCIÓN

1. Servicio de Hospitalización y Emergencia de niveles I-IV: oxigenoterapia controlada y manejo de la vía aérea.

2. Hospitalización NIVEL I-II: Reconocimiento de los signos y síntomas de insuficiencia respiratoria, oxigenoterapia controlada, manejo de la vía aérea y traslado a las unidades de área crítica: Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales de Nivel II.

3. Unidades de Cuidados Intensivos generales en Hospitales de Nivel III y IV. IV. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. Reconocimiento de existencia de condición clínica predisponente a IRA (Tabla N° 1), y a EPOC (Tabla N° 2)

2. Reconocimiento de signos y síntomas de hipoxemia y/o hipercapnea (tabla N° 3).

3. Criterios Gasométricos y de clasificación de la IRA. IRA hipoxémica o tipo I:

PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 0.21 SaO2 < 90% con FiO2 0.21 PaCO2 40 mmHg PA-aO2 > 30mmHg en menores de 60 años (*) > 60 mmHg en mayores de 60 años.

Protocolos de UCI

Pag. 19

IRA ventilatorio o tipo II.

PCO2 > 50 mmHg. PCO2 >10 mm Hg encima de su basal.

(*) Gradientes alveolo-arterial = PA-aO2 PA-aO2= 713 x FiO2 – PaCO2/0.8 – PaO2 (*) EN EPOC: pH < 7.25 y/o signos y síntomas clínicos de hipercapnea.

V. MANEJO

6.1 Procedimientos Auxiliares: A todo paciente diagnosticado como insuficiencia respiratoria ingresado a áreas críticas se realizará los siguientes exámenes: Laboratorio Básicos:

Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Gases Arteriales, glucosa creatinina.

Laboratorio complementario: electrolitos, proteínas. RX. de tórax postero-anterior Electrocardiograma de 12 derivaciones.

6.2 Insuficiencia Respiratoria Oxigenatoria:

6.2.1 Oxigenoterapia:

a. Conducta: Iniciar soporte oxigenatorio con Fi O2 de 0.50 con dispositivo

de alto flujo. Incrementar FiO2 a más de 0.80 si es necesario mediante

mascara reservorio con válvula de respiración parcial (anexo).

b. Metas Se considera metas terapéuticas: Gasométricas: PaO2 > 60 mm Hg. SaO2 > 90% Disminución del trabajo respiratorio con FR < 25 x minuto

patrón ventilatorio adecuado. Disminución del trabajo miocárdico con FC < 100 x minuto

estabilidad hemodinámica.

c. Monitorización: No invasiva: Oximetría de pulso, electrocardiograma, frecuencia

cardiaca y respiratoria continua. Invasiva: Gases arteriales cada 30 minutos hasta alcanzar metas.

Luego de acuerdo a la evolución.

Protocolos de UCI

Pag. 20

d. Reevaluación: Hipoxia corregida: Continuar oxigenoterapia y tratar la causa. Retirada de

acuerdo a mejoría de la gasometría arterial. Hipoxemia no corregida:

Intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

6.2.2 Ventilación Mecánica:

Se iniciará ventilación mecánica:

a. Hipoxemia no corregida con máscara de reservorio con FiO2 >

0.80 ó persistencia del factor causal con hipoxemia refractaria. b. Excesivo trabajo respiratorio con FR > 35 respiracionrs x minuto

y/o patrón ventilatorio anormal. c. Inestabilidad hemodinámica. d. Fatiga de músculos respiratorios. e. Gradiente alveolo-arterial > 200 mmHg.

6.3 IRA Ventilatorio:

6.3.1 IRA ventilatorio aguda:

a. Conducta: Manejo de la vía aérea, intubación endotraqueal y ventilación

con ambú. Si hay obstrucción por cuerpo extraño, procede extracción por

broncoscopía rígida. Si hay obstrucción por sangrado masivo, procede intubación

selectiva, fibrobroncoscopía con lavado, embolización selectiva o lobectomía. Ante neumotórax a tensión o derrame pleural masivo, procede drenaje torácico.

Ventilación mecánica (excepto en la obstrucción de vías aéreas altas).

Corrección de la causa.

b. Metas: Se consideran metas terapéuticas: PaCO2 < 50 mmHg pH > 7.30

c. Monitorización: No invasiva: Oximetría de pulso, capnografía, electrocardiograma, FR, FC,

PA. Invasiva: Gases arteriales.

d. Reevaluación:

Reversión de la causa: retiro de soporte ventilatorio y luego extubación.

Protocolos de UCI

Pag. 21

6.3.2 IRA ventilatoria crónica reagudizada.

a. Conducta: Oxigenoterapia a bajo FiO2: 0.24 – 0.28 preferentemente con

dispositivos de alto flujo tipo venturi. Tratamiento médico:

1) Broncodilatadores: agonistas, inhalatorios a demanda. 2) Aminofilina bolo inicial 5-6mg/kg en 30 minutos si no

recibió en últimas 12 horas. Si estuvo recibiendo en últimas 12 horas solo 50% de la dosis. Luego infusión a 0.5 – 0.9 mg/kg/h.

3) Suprimir sedantes en pacientes no ventilados. Manejo de secreciones. Hidratación adecuada de acuerdo a condición clínica.

. Nebulizaciones con solución salina, opcional mucolíticos inhalatorios. Fisioterapia respiratoria, aspiración nasotraqueal.

b. Metas Se considerarán metas terapéuticas: pH > 7.25 Reversión de signos clínicos de hipercapnia.

c. Monitorización:

No invasiva: Oximetría de pulso, capnografía, electrocardiograma, FC, FR, PA.

Invasiva: Gases arteriales.

d. Reevaluación: Metas terapéuticas alcanzadas: Continuar oxigenoterapia

controlada y tratamiento médico. Corregir causa precipitante.

Deterioro clínico, inestabilidad hemodinámica o fracaso del tratamiento médico: ventilación mecánica.

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA, HOSPITALIZACIÓN Y TERAPIA INTENSIVA.

7.1 Referencia: De niveles I-II luego de diagnóstico y manejo inicial, transferencia a nivel III-IV para atención de emergencia, hospitalización y potencial requerimiento de terapia intensiva.

7.2 Hospitalización

Todo paciente con diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda debe ser hospitalizado.

7.3 Criterios de Admisión a Terapia Intensiva

a. Monitoreo de la falla ventilatoria inminente. b. Falla oxigenatoria con gradiente A-a > 200 mmHg. c. Indicación de ventilación mecánica. d. Inestabilidad hemodinámica. e. Indicación de procedimientos invasivos.

Protocolos de UCI

Pag. 22

7.4 Criterios del Alta

a. Alta de Terapia Intensiva. Requerimiento de oxigeno suplementario menor del 50%, estabilidad hemodinámica, permeabilidad de la vía aérea.

b. Alta Hospitalaria: Reversión de la causa de la IRA.

VIII. RECURSOS

8.1 Humanos: a. Hospitales de Nivel I-II.

Médico general capacitado en oxigenoterapia y manejo de la vía aérea. Enfermería

b. Hospitales de Nivel III-IV. Médico intensivista, Médico de Emergencia, Médico Internista, Neumólogo, Cirujano Cardiovascular, Anestesiólogo. Enfermero (a) Intensivista. Técnico de enfermería con entrenamiento.

8.2 Materiales: a. Hospitales de Nivel I-II. Oxigeno empotrado de balón Flujómetro Dispositivos de administración de oxigeno de alto y bajo flujo Dispositivos de nebulización Aspiradores y sondas de aspiración Resucitador manual Tubos de Mayo Laringoscopio con juego de palas Tubos endotraqueales con guías Dren torácico Drogas: -agonista inhalatorios, Aminofilina, drogas de reanimación. Oximetro de pulso Monitor cardiaco de 02 canales Laboratorio Rayos X

b. Hospitales de Nivel III – IV:

Además de los requerimientos antes mencionados. Capnógrafo. Tubos endobranquiales para intubación selectiva. Gasometría arterial. Fibroscopio. Broncoscopio rígido. Ventilador mecánico ciclado por volumen. Monitor de cabecera de 5 canales: Ritmo y frecuencia cardiaca.

Presión arterial, Frecuencia respiratoria, Saturación de oxigeno.

Protocolos de UCI

Pag. 23

TABLA I

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

I. OXIGENATORIO O TIPO I: 1. Hipoventilación alveolar (asociada a tipo II) 2. Defecto de difusión

Edema Pulmonar (cardiogénico y no cardiogénico) Fibrosis pulmonar

3. Shunt Intrapulmonar: Neumonía, atelectasia, edema pulmonar (cardiogénico y

no cardiogénico), embolia pulmonar, SDRA. Extrapulmonar: cortocircuito cardiaco congénito derecha izquierda.

4. Anormalidades de la relación ventilación perfusión. EPOC Asma Fibrosis Pulmonar SDRA

II. VENTILATORIO TIPO II

1. Secundaria a intercambio gaseoso defectuoso a. Obstrucción de vías respiratorias altas:

Absceso amigdaliano Estenosis traqueal Lesiones tumorales Edema laríngeo Cuerpo extraño Hemorragia vías respiratorias altas

b. Lesión de vías respiratorias bajas o parenquima pulmonar.. Asma EPOC Edema Pulmonar grave (SDRA)

2. Secundaria a defecto de Bomba Respiratoria

a. Depresión del estimulo central Intoxicación por fármacos, sedantes, etc. Traumatismo encefalocraneano. Mixedema.

b. Transtornos de la Caja Torácica Xifoescoliosis Obesidad Neumotórax a tensión Derrame pleural masivo

c. Defectos neuromusculares Miastenia gravis Síndrome de Guillan Barre Mixedema

III. TIPO III: Hipoxemia más Hipercapnea

Protocolos de UCI

Pag. 24

TABLA II CAUSAS PRECIPITANTES DE IRA TIPO II EN EPOC

1. Depresión del estimulo central

Fármacos Oxigenoterapia excesiva Acidosis metabólica

2. Secreciones:

Deshidratación Broncorrea impacta

3. Broncoespasmo

Infección Alergia

4. Infección

Bronquitis aguda Neumonía Bacteriemia

5. Cardiovascular

Insuficiencia cardiaca congestiva Arritmia Embolia pulmonar Shock

6. Mecánica:

Cirugía reciente Ascitis Derrame pleural Trauma torácico

7. Neuromuscular

Desnutrición Disturbios del potasio, fósforo, magnesio

Protocolos de UCI

Pag. 25

TABLA III

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNEA Hipercapnea Hipoxemia

Somnolencia Ansiedad

Letargia Taquicardia

Coma Diaforesis

Asterixia Arritmias

Intranquilidad Alteraciones del sensorio

Temor Confusión

Hablar farfullante Convulsiones

Cefalea Acidosis Láctica

Papiledema Cianosis

Protocolos de UCI

Pag. 26

ANEXO FiO2 EN SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO INDICE DE FLUJO (1pm) 1. Sistemas de bajo flujo, paciente dependiente. De rendimiento variable. a. Cánula nasal

1 0.24 2 0.28 3 0.32 4 0.36 5 0.40 6 0.44

b. Máscara con reservorio, con válvula de respiración parcial

6 0.60 7 0.70 8 0.80 9 +0.80 10 +0.80

3. Sistemas de alto flujo, pacientes independientes, de rendimiento fijo (máscara de

Venturi).

a. Dispositivos de bajas concentraciones 3 0.24 3 0.26 6 0.28 6 0.30

b. Dispositivos de alta concentraciones:

9 0.35 12 0.40 15 0.50

Protocolos de UCI

Pag. 27

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE CON DIAGNÓSTICO DE EPOC

I. CODIGO: J 44 II. DEFINICIÓN

La obstrucción crónica al flujo aéreo es un estadio avanzado de procesos respiratorios como la bronquitis crónica, enfisema, asma bronquial y otras neumopatías crónicas. Una vez establecido la EPOC, los patrones básicos de manejo de la enfermedad son similares y en la mayoría de los casos independiente de su génesis.

III. OBJETIVOS

1. Definir criterios de internamiento a los pacientes con diagnóstico de EPOC. 2. Controlar las causas determinantes que ocasionan la descompensación del

paciente con EPOC. 3. Determinar el grado funcional o estado de la enfermedad.

IV. NIVEL DE ATENCIÓN

- Nivel I y II: Consultorio externo de medicina, neumología y servicios de emergencia. Unidades de hospitalización, Vigilancia intensiva (en nivel II).

- Nivel III y IV: Consultorio de neumología, geriatría, rehabilitación, UCI, Emergencia.

V. PROCEDIMIENTO

La EPOC es una enfermedad cuyo control es preferentemente ambulatorio, pero un forma ocasional puede requerir la valoración gasométrica, radiológica, electrocardiográfica en un centro hospitalario para determinar la gravedad de una agudización. Solo en determinadas circunstancias requerirá de internamiento hospitalario. No existen criterios concretos y objetivos a partir de los cuales se pueda establecer una línea límite entre el control ambulatorio y la necesidad de hospitalización; se debe valorar cada caso y tomar en cuenta el estado clínico del paciente, la gasometría, pruebas funcionales respiratoria, placa de tórax. Las circunstancias fundamentales que pueden dar lugar a hospitalización de estos pacientes son: Infecciones: Infección simple persistente con deterioro clínico. Virosis con afección muscular respiratoria

Protocolos de UCI

Pag. 28

Neumonía Bronconeumonía

Alteraciones Cardiacas Asociadas o descompensación: Insuficiencia cardiaca congestiva Arritmia no controladas

Sospecha de embolismo con alteraciones hemodinámicas y/o respiratorias. Broncoespasmo refractario al tratamiento con broncodilatadores. Agudización de Insuficiencia Respiratoria Hipoxemia refractaria: PaO2 < 50 con FiO2 = 0.35 +/- 5 Hipercapnea con repercusión clínica Acidosis y alcalosis severas no compensadas

Traumatismo torácico. Fracturas costales. Anemia severa Patología abdominal alta Depresión respiratoria por fármacos

La necesidad de Unidad de Cuidados Intensivos viene planteada por el grado agudo extremo de la insuficiencia respiratoria, por ejemplo, aspiraciones masivas, neumotórax a tensión, o bien porque la corrección de la hipoxia no sea posible por métodos de oxigenación convencionales y el cuadro se aproxime o constituya un distress respiratorio. Las complicaciones cardiacas, renales o hemodinámicas son factores a valorar.

VI. INDICACIONES: 1. Circunstancias de tratamiento en UCI:

Alteraciones gasométricas muy severas. PaO2 < 55 mHg no corregida con oxigenoterapia a flujo elevado. Retención progresiva de CO2 con repercusión clínica pH < de 7.20

– 7.25. Fatiga o agotamiento de la musculatura respiratoria. Obnubilación progresiva. Paciente de edad no muy avanzada y aceptable situación basal. Causa de agudización evidente y reversible. Necesidad transitoria de soporte mecánico ventilatorio. Complicaciones asociadas que precisen cuidados intensivos.

Para la adecuada valoración de la insuficiencia respiratoria crónica reagudizaba resulta imprescindible el conocimiento de la situación gasométrica previa basal. Partiendo de esa base se puede calibrar el nivel de deterioro de la agudización bien por el nivel de hipoxemia, por el hipercapnia o por la alteración del equilibrio ácido-base.

En general, toda situación que suponga una reagudización con deterioro manifiesto de la gasometría en relación a la basal debe ser motivo de valoración con vistas a una posible hospitalización. La valoración de signos que conducen a una encefalopatía respiratoria, la aparición de complicaciones asociadas como insuficiencia cardiaca, arritmias, infecciones son otro criterio de apoyo a la necesidad de hospitalización.

Protocolos de UCI

Pag. 29

2. Criterios de Hospitalización del Paciente con insuficiencia respiratoria crónica:

Reagudización de la enfermedad crónica causante de la insuficiencia

respiratoria. Imposibilidad de mantener una PaO2 igual o superior a 55 mmHg con

oxigenoterapia ambulatoria. Aumento progresivo de la PaCO2 con hipoventilación. Signos clínicos evidentes de hipercapnia. Deterioro del equilibrio ácido-base. Complicaciones infecciosas, cardiacas o hemodinámicas asociadas.

Protocolos de UCI

Pag. 30

PROTOCOLO NEUMONÍAS EN UCI I. CODIGO: J 18.0 II. DEFINICIÓN

Teórica: Complejo sintomático o respiratorio condicionado por infección parenquimal pulmonar ya sea adquirida intra o extranosocomial y que por su evolución requiere de ingreso a UCI de acuerdo a criterios establecidos.

Operacional:

Infección respiratoria que condiciona falla respiratoria aguda o crónica descompensada.

III. OBJETIVOS

1. Reconocimiento precoz y tratamiento oportuno de las neumonías que requieren de ingreso a UCI.

2. Identificación y manejo de factores de riesgo. 3. Evitar complicaciones agudas y crónicas del manejo respectivo. 4. Reducir la morbimortalidad condicionada por neumonías en UCI.

IV. NIVEL DE ATENCIÓN

1. Servicio de Hospitalización y Emergencia Niveles I – V Reconocimiento de los signos y síntomas de la Neumonía grave, Oxigenoterapia y Manejo de la Vía Aérea, traslado a Unidades de Vigilancia o Cuidados Intensivos.

2. Hospitales de Nivel III-IV.

Reconocimiento del cuadro sintomático, manejo inicial del mismo y traslado a las Unidades de Cuidados Intensivos Generales.

V. PROCEDIMIENTO

1. Medidas Terapeúticas. 1.1 Paciente Inmunodeprimido.

1.2 Paciente no inmunodeprimido: a. Aspirado traqueal, cultivo, Gram, BK, b. Lavado broncoalveolar protegido: cultivo cuantitativo sin FBC, empleo

de catéter para estudio de gérmenes intracelulares 20 más 20cc de SF, Gram y BK.

Si los resultados por esta técnica fuesen dudosos o el paciente evoluciona mal o la neumonía es de lóbulos superiores:

Protocolos de UCI

Pag. 31

Broncoscopía: Cultivo cuantitativo, estudio de Gérmenes intracelulares, Gram y BK. Si los resultados por esta técnica fuesen dudosos o el paciente evoluciona mal, valorar Biopsia transbronquial y cultivo de la misma o incluso biopsia transtorácica con aguja fina. Especialmente importantes son las tomas de cultivos sin Antibióticos previos. Siempre que haya fiebre, se obtendrán hemocultivos así como muestra de

derrame pleural si lo hubiese. Si el proceso neumónico fuera difuso, bilateral o acontece en un

inmunodeprimido, además de lo anterior se deberán obtener: inmunofluorescencia para Legionella, serología, para virus respiratorios: Mycoplasma, Legionella, Clamydia, BK y Cultivos de micobacterias (si son técnicamente disponibles).

2. Medidas Preventivas:

2.1 Medidas de Bioseguridad: 2.1.1 Del Operador:

Es necesario realizar la intubación con ropa esteril (mascarilla, bata, guantes y luego de lavado de manos).

Lavado cuidadoso de manos antes de manipular la vía aérea de pacientes con gérmenes multirresistentes.

2.1.2 Del Paciente:

Material desechable para aspiraciones. Evitar reservorio de agua. Cambio de tubuladuras del ventilador mecánico cada 48 horas,

salvo se use filtro o intercambiador de calor y humedad. Usar humedificadores. Lavados orofaríngeos cada 08 horas con clorhexidina (*). Aspiraciones suaves de boca y orofaringe frecuentes. No permitir

acúmulo de líquido en la boca. Espirómetro, Ambú individualizados para cada cama. Usar filtro bacteriano, usar equipo destructor de agujas. Ventilación mecánica lo más corta posible. Adecuada nutrición. Preferente la enteral. Cambio de SNG clásica a otra fina de silicona lo antes que se

pueda. Esterilización y limpieza adecuada de los equipos de ventilación. Cabecera de cama a 30-40. Profilaxis de hemorragias digestivas, uso de sucralfato (*). Evitar

bloqueadores de H2. Preferir intubación orotraqueal a la intubación nasotraqueal. Obtener para cultivo el primer aspirado traqueal.

(*) medidas no plenamente aceptadas.

2.2 Metas Se consideran metas terapéuticas: Suspensión de la ventilación mecánica.

Protocolos de UCI

Pag. 32

Reversión de los signos clínicos al ingreso a UCI. Mejora en la apreciación de los infiltrados pulmonares en la RX

tórax. La mejor o estabilización debe valorarse cada 48 – 72 horas.

2.3 Monitorización:

No invasiva: Oximetría de pulso, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, presión arterial. RX Tórax cada 24-48 horas.

Invasiva: Gases arteriales, monitoreo ventilatorio y hemodinámico (si es requerido).

2.4 Reevaluación:

Cada 48 – 72 horas: Neumonía corregida:

Suspensión de apoyo ventilatorio mecánico de monitoreo respiratori y metas alcanzadas.

Neumonía no corregida: Deterioro clínico mayor, fracaso al tratamiento médico, compromiso multiorgánico evolutivo y complicaciones al tratamiento. .

3. Terapia Específica: 3.1 Neumonía extrahospitalaria en pacientes no inmunodeprimidos:

Gérmenes habitualmente implicados son por orden: S. Neumonía, Legionella, BGN aerobios, Mycoplasma, Virus respiratorios, otros: Influenza, TBC, Hongos. Los dos primeros son los mas frecuentes, Pensar en bacilos Gram (-) en paciente con patología asociada. (EPOC, alcoholismo, diabetes) y Pseudomona si hay bronquiectasias. Tratamiento empírico aconsejado: Eritromicina + Cefotaxima Si fuerte sospecha de Legionella:

Eritromicina + Cefotaxima+Rifampicina. Si bronquiectasia o EPOC severo: Eritromicina+Ceftazidina+Aminoglucósido (Tobramicina) Como alternativa: Eritromicina + Ciprofloxacina Valoración posterior: Debe mejorar o estabilizar en las 48 – 72 horas. De no ser así pensar en las siguientes posibilidades:

Inadecuada cobertura Antibiótica: Estafilococo aureus, gérmenes inusuales, valorar HIV, TBC, hongos causas no infecciosas.

3.2 Neumonía extranosocomial en pacientes inmunodeprimido: Si neumonía focal o lobar:

Amikacina + ceftazidima. Si patrón es intersticial:

Amikacina + Eritromicina + Ceftazidima + TMP - SMX

Protocolos de UCI

Pag. 33

En ambos casos si no hay mejora al 5° día agregar ANFOTERICINA B.

3.3 Neumonía Nosocomial: Más del 90% de estas infecciones nosocomiales están producidas por bacterias de las que más del 50% son Bacterias Gram Negativas, entre los cuales se incluyen: Enterobacterias (E.Coli, Klebsiella) y los no fermentadores.(Pseudomona, Acinetobacter) Neumonía nosocomial extra/intra UCI en no intubados:

Extra UCI: Cefalosporina de 3° Generación + Aminoglucósido (Cetotaxima + Tobramicina).

Intra UCI: Cefalosporina de 3° Generación Antipseudomona + Aminoglucósido (Ceftazidima + Tobramicina)

Como alternativa: Imipenem o Cefalosporina de 4° Generación + Aztreonam o Quinolona, pudiendo asociarse Vancominicina de acuerdo a sospecha o bacteriología.

Neumonía nosocomial en paciente intubado: en las precoces además de cubrir los gérmenes propios de la Unidad, se deberá hacerlo contra la flora que habitualmente coloniza las vías aéreas altas. Se eligirá Cloxacilina o Vancomicina / Teicoplanina, en función de la presencia habitual de MRSA en la Unidad.

Neumonía precoz: Cefalosporina de 3° Generación + Aminoglucósido (Cetotaxima + Tobramicina). Alternativa: Aminopenicilina más inhibidor de Beta Lactamasa + Aztreonam o Quinolona

Neumonía tardía: Ceftazidima + Tobramicina Alternativa: Ceftazidina + Amikacina Si a las 48 – 72 no mejora o se estabiliza tanto en un grupo como en otro: Imipenem o Ciprofloxacina + Tobramicina o Aztreonam. Si se asocia Vancomicina se conseguirá un 95% de cobertura de los pacientes intubados.

4. Terapia Coadyuvante: Se realizará todos los procedimientos diagnósticos y terapéuticos necesarios para el control y eliminación del potencial compromiso multiorgánico.

VII. HOSPITALIZACIÓN, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

1. Hospitalización Todo paciente con diagnóstico de neumonía grave debe ser hospitalizado.

2. Criterios de admisión a UCI:

Frecuencia respiratoria > de 35 al ingreso. PaO2/FiO2 < 250. Ventilación mecánica.

Protocolos de UCI

Pag. 34

Shock necesidad de vasopresores, fracaso renal. Compromiso radiológico según parámetros anteriormente señalados y

según el tiempo de desarrollo a su ingreso.

3. Criterios de Alta: a. Alta en UCI:

Estabilidad respiratoria, no uso de ventilación mecánica. Oxigenoterapia a bajo flujo.

Mejora en la gradiente A – a, PaO2/FiO2 > 250. Estabilidad hemodinámica.

b. Alta hospitalaria: Reversión de la Neumonía.

4. Referencia:

El manejo inicial se ha de realizar en todo centro hospitalario debiendo ser transferido de acuerdo a la complejidad del manejo, disponibilidad de recurso humano y materiales del centro asistencial y según los criterios de admisión en UCI. Las Unidades de Vigilancia Intensiva transferirán si: Necesidad de Soporte ventilatorio mecánico. Hipoxemia refractario con FiO2 > 0.6 Inestabilidad hemodinámica, compromiso evidente de órganos blancos o

repercusión sistémica.

5. Contrareferencia: Todo paciente estabilizado respiratoria y hemodinámicamente y controlada la enfermedad, retornará al lugar del servicio de origen con precisas indicaciones.

VIII. RECURSOS

1. Humanos: a. Hospital Nivel I – II.

Médico general capacitado en oxigenoterapia, manejo de vía aérea. Enfermera. Técnico de Enfermería. Personal paramédico entrenado en transporte de paciente crítico.

b. Hospital Nivel III – IV.

Médico Intensivista. Médico especialistas: Neumología, Emergencia, Cirujano de Tórax,

Medicina Interna. Enfermera Intensivista. Técnico de Enfermería con entrenamiento en Áreas Críticas.

2. Equipos y Materiales Médicos Fungibles y no Fungibles: a. Hospitales Nivel I – II.

Oxigeno empotrado o de balón. Flujómetros.

Protocolos de UCI

Pag. 35

Dispositivos de Administración de O2 de alto y bajo flujo. Dispositivo de nebulización. Aspiración de secreciones, sondas de aspiración. Resucitador Manual, tubos de mayo, laringoscopio con juego de

palas. TET con guías, drenajes torácicos. Catéter endovenoso periférico y centrales de (1) lumen. Drogas de reanimación, 2 agonistas inhalatorios. Oxímetro de pulso. Monitor cardiaco de 02 canales. Laboratorio. RX.

b. Hospitales Nivel III – IV.

Oxigeno empotrado o de balón. Flujómetros. Dispositivos de Administración de O2 de alto y bajo flujo. Dispositivo de nebulización. Aspiración de secreciones, sondas de aspiración. Resucitador Manual, tubos de mayo laringoscopio con juego de palas. TET con guías, drenajes torácicos. Catéter endovenoso periférico y centrales de (1) lumen. Drogas de reanimación, 2 agonistas inhalatorios. Oxímetro de pulso. Monitor cardiaco de O2 canales. Laboratorio, RX. Capnógrafo, gasometría arterial, fibrobroscopio. TET para intubación selectiva. Ventilador mecánico ciclado por volumen y PEEP, bombas de

infusión dual. Monitor de cabecera de 05 canales: FR, PA, FC, SatO2, T°. Catéteres venosos de (2) lumen. Set para monitoreo hemodinámico invasivo. Sondas de aspiración traqueal de circuito cerrado. Cánulas para traqueostomía.

Protocolos de UCI

Pag. 36

TABLA N° 01

MORFOLOGÍA DEL ESPUTO EN LA EVALUACIÓN DE LA NEUMONÍA

Componente Interpretación

Células epiteliales escamosas > de 25 cels. Epiteliales x 100 indican contaminación del especimen con secreción de la cavidad oral.

Macrófagos La presencia de uno o más macrófagos en cualquier cifra indica un espécimen de vía inferior.

Fibras de elastina Su presencia es una preparación de KOH al 40% indica neumonía necrotizante.

Neutrófilos > de 25 neutrófilos x 100 indica infección (traqueobronquitis o neumonía).

TABLA N° 02

CULTIVOS CUANTITATIVOS EN LAVADO BRONCOALVEOLAR (BAL) Y MUESTRAS CON CEPILLO PROTEGIDO (PSB)

PSB BAL

Volumen de secreción 0.01 – 0.001 ml 1 ml

Volumen diluyente 1 ml 10 – 100 ml

Umbral para resultado 103 colonias/ml 104 colonias/ml

Concentración correspondiente en secreción

105 a 106 colonias/ml. 105 a 106 colonias/ml.

Protocolos de UCI

Pag. 37

TABLA N° 03

MANEJO DE LAS EFUSIONES PARA NEUMONICAS

INMEDIATO DRENAJE

Hallazgo clínico Si No

Nivel aire fluido X

Hidroneumotórax X

Fluido fuertemente purulento X

pH fluido pleural:

< 7.0

> 7.2

X

X

Glucosa fluido pleural:

< 40

> 40

X

X

TABLA N° 04

CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN DE NEUMONÍA EN UCI

Clínicos Microbiología / histología

Fiebre (P) CTC > de 103 UFC / CC (MP)

Secreción purulenta (P) BAL > de 104 UFC / CC (MP)

Leucocitosis (P) Gérmenes Intracelulares > 2% (S)

Cavitación (S) Hemos o cultivos igual que líquido pleural (S).

Infiltrado pulmonar persistente (MP)

Histología compatible neumonía (S).

Protocolos de UCI

Pag. 38

PROTOCOLO SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

I. TITULO: Síndrome de Distress Respiratorio II. CODIGO: J – 80. III. DEFINICIÓN:

1. Teórica: Complejo sintomático caracterizado por insuficiencia severa secundaria a edema agudo de pulmón de etiología no cardiogénica producida por un incremento en la permeabilidad de la microcirculación pulmonar debido a un proceso inflamatorio primario o secundario a una respuesta inflamatoria sistémica aguda.

2. Operacional: Todo paciente con insuficiencia respiratoria severa secundaria a edema agudo pulmonar no cardiogénico que requiere manejo en UCI de acuerdo a criterios diagnósticos.

IV. OBJETIVOS:

1. Identificar y tratar oportunamente los factores de riesgo que ocasionan la lesión pulmonar difusa.

2. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno para mantener una adecuada oxigenación y ventilación.

3. Evitar las complicaciones agudas y crónicas del soporte ventilatorio. 4. Prevenir la progresión a disfunción de múltiples órganos. 5. Reducir la morbimortalidad por esta causa.

V. NIVELES DE ATENCIÓN

1. Servicios de Hospitalización y Emergencia de hospitales de nivel I a IV: soporte oxigenatorio y manejo de la vía aérea; transferencia a las Unidades de Vigilancia Intensiva (UVI) o Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).

2. Hospitales de nivel III y IV: reconocimiento precoz del síndrome, manejo inicial del mismo y traslado a las Unidades de Cuidados Intensivos Generales. (UCIG).

VI. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) es primordialmente clínico. Existe además criterios radiológicos, gasométricos y hemodinámicos que orientan hacia su diagnóstico.

Protocolos de UCI

Pag. 39

Injuria Pulmonar Aguda Síndrome Distress

Respiratorio Criterios Gasométricos PaO2/Fi O2 < 300 Pa O2/Fi O2 200 Criterios Radiológicos Infiltrado bilateral pulmonar

en placa de tórax frontal Infiltrado pulmonar bilateral

Criterios Hemodinámicos Presión de oclusión de la arteria pulmonar de < 15 mmHg o ausencia de incremento evidente de presión de Al sobre caso radiográfico y/o clínico

Presión de oclusión de la arteria pulmonar de < 15 mmHg o ausencia de incremento evidente de presión de A1 sobre base radiográfica y/o clínica

VII. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

Puede realizarse según índices de gravedad general (APACHE, ISS, SAPS) o según índices específicos pulmonares. Murray et al, han desarrollado una valoración del daño pulmonar sobre la base de hallazgos radiológicos, grado de hipoxemia, nivel de PEEP y complicación pulmonar.

7.1 Factores de Riesgo para SDRA.

Son aquellos que parecen colocar al paciente en mayor riesgo, e incluyen: a. Sepsis (Shock séptico) por gérmenes gram negativos. El SDRA se

desarrolla en cerca del 25% de los pacientes con sepsis por gram negativos y en 90% de los pacientes en Shock séptico por gram negativos.

b. Aspiración de contenido gástrico, menos que el 34%, de pacientes con aspiración de contenido gástrico comprobado, desarrollan SDRA.

c. Contusión pulmonar. d. Transfusiones sanguíneas múltiples.

Efecto aditivo de los factores de riesgo: SDRA en 25% de los pacientes con un factor de riesgo aislado, 42% en pacientes con dos factores de riesgo y 85% con tres factores de riesgo.

7.2 Fisiopatología:

La injuria pulmonar aguda es la consecuencia de una sobreexpresión no regulada de la respuesta inflamatoria sistémica. Lesión que implica el epitelio alveolar y endotelio capilar pulmonar. El evento inicial desencadena la cascada compleja de eventos celulares y bioquímicos, eventos que ocurren en res fases. a. Fase de iniciación. Evento provocador activa la cascada celular. b. Fase de ampliación. Las células efectoras son reclutadas y activadas. c. Fase de lesión. Expresión de estos eventos a nivel tisular.

Característica principal del SDRA.- Aumento de la permeabilidad vascular a las proteínas (edema pulmonar no cardiogénico) desarrollando: Compliance pulmonar disminución. Resistencia vascular pulmonar aumentada. Presión vascular pulmonar aumentada. Alteración de la relación ventilación/perfusión. Shunt pulmonar aumentado por atelectasis, colapso alveolar,

disfunción del surfactante y atenuación de la vasoconstricción hipóxica.

Protocolos de UCI

Pag. 40

Espacio muerto aumentado, provocado por obstrucción y obliteración del lecho capilar pulmonar.

7.3 Evolución Patogénica del SDRA.-

Tres fases: a. Fase exudativa.- 03 a 05 días (primera semana)

Características: Formación de membrana hialina de fibrina y otras proteínas. Lesión epitelial, Necrosis extensa de neumocitos tipo I. Membrana

basal denudada. Edema alveolar. Lesión endotelial. Edema celular y ensanchamiento de las unión

intercelulares, microtrombosis, trombosis in situ. b. Fase Proliferativa. 05-10 días (segunda semana). Hay resolución y/u

organización del exudado alveolar. c. Fase fibrótica.- Después de los 14 días de enfermedad. Comité de

consenso Am J Respi Crit Care Med 1998- definición importante para diagnóstico y tratamiento.

VIII. MANEJO

8.1 Procedimientos Auxiliares: a. En todo paciente que es catalogado como SDRA debe realizarse las

siguientes exámenes: Laboratorio Básico: Hemograma, hemoglobina, hematocrito, perfil de

coagulación completa, grupo sanguíneo y factor Rh, glucosa, urea, creatinina, electrolitos séricos (sodio, potasio, cloro), gases arteriales, proteínas totales y fraccionadas.

Laboratorio Complementario: Proteínas en secreción bronquial (BAI); relación mayor o igual a 0.6 de proteína de fluido de edema pulmonar/proteína sérica medidas simultáneamente sugiere lesión capilar-alveolar con fuga capilar.

Laboratorio complementario de acuerdo a la probable etiología del SDRA. Radiografía de tórax. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Toma de cultivos de fluidos corporales ante sospecha de sepsis antes del

inicio de la antibioticoterapia. b. Reevaluación de los exámenes: Si son negativos, se reevaluará cada 48 horas en los 04 primeros días. Si son positivos, se reevaluará cada 12 – 24 horas, dependiendo del

órgano o sistema comprometido.

8.2 Medidas Generales: El manejo del SDRA es en gran medida, de sostén. La mejoría de las técnicas y estrategias de manejo tratan de optimizar este cuidado de soporte, cuya meta es la optimización de la oxigenación, ventilación y el estado ácido-base y el control de la causa desencadenante.

a. Conducta: Mantener la vía aérea permeable: Intubación orotraqueal Oxigenación con FiO2 > 0.8

Vía venosa permeable: catéter venoso central. Reposo absoluto, posición semisentado (> 30°).

Protocolos de UCI

Pag. 41

Balance hídrico, diuresis horaria. Colocar catéter vesical. NPO temporal para luego reiniciar la nutrición precoz,

preferentemente enteral. Apertura de hoja de monitoreo APACHE, TISS.

b. Monitorización: No invasiva: ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión

arterial, saturación de oxigeno, temperatura. Radiografía torácica cada 24-48 horas. Balance hídrico estricto.

Invasiva: Presión venosa central. Presión capilar pulmonar. Presión del cuff del tubo orotraqueal. Gradiente alveolo-arterial. PaO2 / Fi O2. Compliance estático. Parámetros oxigenatorios. Análisis de gases arteriales. Flujo urinario horario. Monitoreo hemodinámico: PCWP, PVC, CD, IC, RVP, RVS, ITVI,

ITVD. Transporte de oxigeno, consumo de oxigeno, extracción de oxigeno.

c. Metas: Se considera metas terapéuticas: Saturación de oxigeno > 90 con Fi O2< 0.65 y PEEP mínimo. PCO2 > 35 Torr y < Torr. Estabilidad hemodinámica: PAS > 100 mmHg y < 130 mHg PAM > 70

mmHg sin soporte inotrópico. PCWP > 12 cmH2O y < 16 cmH2O Radiografía de tórax sin infiltrado intersticial alvéolo pulmonar. Evitar presiones elevadas de la vía aérea, mantener < 30 mm Hg..

8.3 Medidas Específicas:

a. No Farmacológicas: Vía aérea permeable:

Tubo orotraqueal Traqueostomía si requiere más de 10 días de intubación

endotraqueal y/o tratamiento ventilatorio. Soporte ventilatorio; el objetivo del soporte ventilatorio en el SDRA es

el mantenimiento de una saturación arterial de oxígeno igual o mayor a 90%, intentando prevenir las complicaciones derivadas de la elevación de la presión en las vías respiratorias y/o de las elevadas concentraciones de oxígeno.

Uso de ventiladores mecánicos ciclados por volumen y ventilación controlada por presión.

Todo paciente con ventilación mecánica con PEEP > 10 debe tener monitorización de arteria pulmonar y presión capilar pulmonar.

Radiografía de tórax sin infiltrado intersticial alveolo-pulmonar Evitar presiones elevadas de la vía aérea, mantener < 40 cm H2O o

menos de 35 cm H2O de presión plateau.

Protocolos de UCI

Pag. 42

Parámetros ventilatorios iniciales VT 6 – 10 cc/kg, FR 12-16, flujo 40-60 lpm.

Aplicación precoz del PEEP: iniciar con PEEP de 5 cmH2O y progresivamente aumentar en 2-3 cmH2O por vez, teniendo como máximo un PEEP de 15 cmH2O y excepcionalmente 20 cc H2O.

Control de las complicaciones del uso de PEEP. Modo ventilatorio convencional:

Ciclado por volumen asistido / controlado. Uso de Ventilación Mandatoria Continua en casos de sedación y

relajación neuromuscular. Uso de Ventilación Controlada por Presión sólo o con relación

1/E invertida según evolución y necesidad del paciente. Minimizar la toxicidad del oxígeno: tomar medidas como la aplicación

de PEEP para reducir fracción de oxígeno inspirado si FiO2 excede de 0.65. Iniciar con FiO2 100% y disminuir progresivamente de acuerdo a necesidad del paciente y aplicación del PEEP, hasta FiO2 50%. Tomar medidas agresivas para reducir la FiO2, tratar que cualquier momento que esta sea mayor de 50%

Reclutamiento alveolar: debe favorecerse mayor reclutamiento de alvéolos ya sea incrementando la presión promedio de las vías aéreas, con el uso del PEEP (no debe ser mayor de 15) o prolongando el tiempo inspiratorio según necesidad. Debe utilizarse la mínima presión promedio de vías aéreas que logre la oxigenación arterial aceptable a una concentración no tóxica de oxígeno.

Modo ventilatorio no convencional o de Protección Alveolar.- uso de VT= 5 – 6 cc/Kg y PEEP < 15.

Debe minimizarse las presiones de las vías aéreas elevadas, para lo cual puede utilizarse estrategias como: Hipercapnia permisiva Ventilación controlada por presión Ventilación limitada por presión

Empleo de sedación por parálisis en forma insidosa. Cualquier empleo de agentes farmacológicos paralizantes debe utilizarse por corto tiempo, con reevaluación frecuente de la profunda y necesidad. Lograr sedo-analgesia para conseguir Nivel IV de la escala de Ramsey.

8.4 Tratamiento Adyuvante. Se realizarán todos los procedimientos

diagnósticos y terapéuticos, médico-quirúrgicos, para controlar y eliminar el compromiso de órganos vitales.

8.4.1 Soporte Cardiovascular: La inestabilidad cardiovascular debe

corregirse rápidamente con reemplazo de fluidos y/o terapia vasoactiva a fin de mantener la adecuada perfusión de órganos.

Manejo de fluidos

Corrección de fluidos mediante uso de cristaloides y coloides. Monitoreo hemodinámico invasivo, solo si es necesario para

una adecuada evaluación del estado cardiovascular y si PEEP > 10.

Mantener balance negativo leve, de acuerdo a monitoreo hemodinámico, manteniendo estabilidad hemodinámica con gasto cardiaco adecuado.

Protocolos de UCI

Pag. 43

Uso de Inotrópicos, según necesidad para mantener estabilidad hemodinámica y aumentar el índice cardiaco. Dopamina 3-20 ug/k/min Dobutamina Adrenalina

Diuréticos, para reducir la precarga de acuerdo a valores de presión oncótica: furosemida EV.

Vasodilatadores, en algunos pacientes para reducir la hipertensión pulmonar: nitroglicerina en infusión EV.

8.4.2 Control de Infección y de Catéteres Internos.- La prevención de la

infección nosocomial es un objetivo de la terapia de apoyo para disminuir la morbi-mortalidad, Debe centrarse en el cuidado y prevención de infecciones, así como localizar la fuente de infección existente y erradicarla.

Higiene hospitalaria adecuada y uso estandarizado de técnicas de

esterilización (asepsia y antisepsia) del personal médico y paramédico.

El reemplazo rutinario de los catéteres vasculares, en ausencia de sepsis no es necesaria, según protocolo de re-cambio de catéter venoso central.

No se recomienda los cambios rutinarios de los tubos endotraqueales después de un intervalo definido.

No se justifica uso rutinario de la profilaxis antibiótica EV en el

paciente no inmunocomprometido.

8.4.3 Soporte Nutricional.- Mantener una adecuada nutrición calórico-proteicos, elementos traza y vitamínicos. Iniciar nutrición precoz y preferentemente enteral.

8.4.4 Protección Gástrica.- Mediante el uso de sucralfato o bloqueadores

H2.

8.4.5 Anticoagulación Profiláctica, mediante la aplicación de heparina sódica 5,000 u. SC cada 12 horas o el uso de Heparina de bajo peso molecular 20 mgr c/12 horas ó 0.20 ml c/12 horas.

8.4.6 Uso de corticoides en la fase fibroproliferativa del Síndrome de

Distress Respiratorio Agudo. Solumedrol 150 mg EV c / 6horas.

8.5 Prevención de las Complicaciones:

8.5.1 De la Ventilación Mecánica: Lesión de la vía aérea Barotrauma Infecciones respiratorias Fibrosis pulmonar Intoxicación por oxígeno

8.5.2 Del Monitoreo Hemodinámico:

Infecciones

Protocolos de UCI

Pag. 44

Trombos venosos Arritmias

8.5.3 Renal y del Medio Interno:

Azoemia Oliguria Disturbio ácido-base Trastorno hidro-electrolítIco

IX HOSPITALIZACION, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

9.1 Hospitalización:

Todo paciente con diagnóstico de SDRA quedará hospitalizado. Todo paciente con diagnóstico de SDRA iniciará su tratamiento básico en

el servicio donde se encuentre y será transferido inmediatamente a la Unidad de Cuidados Intensivos Generales de hospitales de nivel III / IV.

9.2 Criterios de Admisión a la UCI

Todo paciente con diagnóstico de SDRA ingresará a la UCI si presenta o requiere: Hipoxemia refractaria. Uso de ventilación mecánica y aplicación de PEEP. Monitoreo respiratorio y hemodinámico invasivo especializado. Tratamiento especializado multidisciplinario.

9.3 Criterios de Alta:

Estabilización respiratoria; no necesidad de uso de ventilación mecánica; oxígeno a bajo flujo.

PaO2 > 80 con FiO2 < 0.4 Estabilización del daño de órganos vitales Control del factor desencadenante.

9.4 Referencia:

El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario, debiendo ser transferido a una Unidad de Cuidados Intensivos Generales de un hospital de nivel III o IV. Las Unidades de Vigilancia Intensiva transferirán: Alta sospecha de SDRA Hipoxemia refractaria con FiO2 > 0.6 Uso de ventilador mecánico ciclado por volumen y aplicación de PEEP.

9.5 Contrarreferencia

Todo paciente estabilizado desde el punto de vista respiratorio y hemodinámico.

Controlado el factor causal. Retornará al servicio de origen con indicaciones claras y precisas.

Protocolos de UCI

Pag. 45

TABLA No 1

PUNTUACIÓN DE GRAVEDAD DE INJURIA PULMONAR AGUDA

SEGÚN MURRAY

Puntaje 1. Radiografía de tórax:

Sin consolidación alveolar 0 Consolidado alveolar 1 cuadrante 1 Consolidado alveolar 2 cuadrante 2 Consolidado alveolar 3 cuadrante 3 Consolidado alveolar 4 cuadrante 4 Consolidado alveolar 3 cuadrante 3

2. Puntaje de Hipoxemia :

PaO2 / FiO2 > 300 0 PaO2/ FiO2 225-299 1 PaO2/ FiO2 175-224 2 PaO2/ FiO2 100-174 3 PaO2/ FiO2 < 100 4

3. Puntaje de PEEP (pacientes en V.M.)

PEEP < 5 cm H2O 0 PEEP 6 - 8 cm H2O 1 PEEP 9 - 11 cm H2O 2 PEEP 12- 14 cm H2O 3 PEEP > 15 cm H2O 4

4. Puntaje de PEEP (pacientes en V.M.)

Compliance > 80 ml/cm H2O 0 Compliance 60-79 ml/cm H2O 1 Compliance 40-59 ml/cm H2O 2 Compliance 20-39 ml/cm H2O 3 Compliance < 19 ml/cm H2O 4

El valor se obtiene dividiendo la suma total de puntos entre el número de componentes evaluados. Interpretación: Sin lesión pulmonar leve-moderada : índice / 0 Injuria pulmonar leve-moderada : 0.1 – 2.5 Injuria pulmonar severa – SDRA : > 2.5

Protocolos de UCI

Pag. 46

PROTOCOLO TROMBOEMBOLIA PULMONAR

I. TITULO: Tromboembolia Pulmonar II. CODIGO: I-26 III. DEFINICION:

1. Teórica.- Fracaso del sistema cardiorespiratorio causado por la migración de uno o más trombos desde el sistema venoso hasta los vasos pulmonares, ocasionando oclusión total o parcial de la arteria pulmonar.

2. Operacional.- Todo paciente con falla respiratoria y hemodinámica con

alta sospecha de tromboembolia pulmonar con síntomas y signos de hipoxia y shock asociado a factores predisponentes.

IV. OBJETIVOS:

1. Identificar y tratar oportunamente los factores de riesgo que ocasionan la tromboembolia pulmonar.

2. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno para mantener una adecuada oxigenación y estabilidad hemodinámica.

3. Evitar recurrencias tempranas y tardías de tromboembolia 4. Prevenir la progresión a disfunción de múltiples órganos. 5. Reducir la morbimortalidad por falla cardiorespiratoria.

V. NIVELES DE ATENCION

1. Servicios de hospitalización y emergencia de hospitales de nivel I: oxígenoterapia y reanimación hemodinámica inicial y traslado a Hospitales de mayor capacidad resolutiva.

2. Hospitales de nivel II, III y IV: reconocimiento y sospecha de

tromboembolismo pulmonar. Iniciar oxigenoterapia y reanimación hemodinámica básica y traslado inmediato a las áreas críticas. Unidad de Vigilancia Intensiva en hospitales de nivel II. Unidad de cuidados intensivos en hospitales de nivel III y IV.

VI. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

6.1 Criterios Clínicos: Síntomas:

Dísnea (80%) Dolor pleurítico (72%) Aprehensión (60%) Tos (54%) Hemoptisis (34%)

Protocolos de UCI

Pag. 47

Sincope (5%) Dolor subesternal (5%)

Signos:

Taquípnea mayor de 20/ min (90%) Rales (51%) Taquicardia mayor de 100/ min (50%) Fiebre (50%) Aumento de P2 Galope Diaforesis Cianosis Shock

6.2 Exámenes Auxiliares:

6.2.1 Laboratorio: Hemograma: leucocitos sin desviación izquierda. AGA: Hipoxemia leve a severa, disminución de la presión arterial

de oxígeno y presión arterial de CO2. El 55% de los pacientes presentan una PaO2 de 60-80 mmHg.

Incremento en la gradiente alveolo – arterial de oxígeno. Alcalosis respiratoria. Dímero D, realizado por el método de ELISA elevado por encima

de 500 mg/ml en el 93% de las TEP.

6.2.2 Electrocardiograma Exclusión de IMA, pericarditis Taquicardia sinusal Desviación del eje a la derecha (HBADHH) Sobrecarga derecha T invertida en derivaciones V1 a V3 Patrón S1, Q3, T3 Bloqueo de rama derecha Arritmia atrial

6.2.3 Imagenología

a. Radiografía de Tórax

Hallazgos no específicos o Normal. Elevación de hemidiafragmas Atelectasia Infiltrados alveolares Dilatación de cavidades cardiacas derechas Elongación de la arteria pulmonar Zona de oligoemia focal (signo de Westermark) Derrame pleural Joroba de Hampton: densidad redondeada son claros márgenes en

un seno costofrénico.

Protocolos de UCI

Pag. 48

b. Scan de Ventilación / Perfusión.-

Gammagrafía de Perfusión con Tecnecio99.- Estudio de alta sensibilidad y baja especificidad. La radiación recogida de cada región pulmonar es proporcional a la perfusión de la misma. Este es un método de gran precisión para la exclusión de TEP si la prueba es normal. Una gammagrafía de perfusión normal en todas sus proyecciones excluye TEP con la misma seguridad que la arteriografía pulmonar. El defecto de perfusión puede deberse también a otras patologías pulmonares como neumonía, atelectasia, edema pulmonar, enfisema.

Gammagrafía de ventilación.-

Se realiza mediante la inhalación en circuito cerrado. Se utiliza para descartar que los defectos observados en la gammagrafía de perfusión sean secundarios a alteraciones en la ventilación.

c. Valoración conjunta de los exámenes gammagráficos y radiográficos:

Se puede establecer las siguientes categorías según la gammagrafía de perfusión: C.1. Una gammagrafía normal excluye el diagnóstico de TEP.

C.2. Una gammagrafía anormal puede ser:

Diagnóstica, si existen defectos de perfusión segmentarios o mayores en áreas con radiografía y gammagrafía de ventilación normales.

No Diagnóstica, cuando se den cualquiera de las siguientes circunstancias:

Que existan defectos de perfusión segmentaria o mayores, con radiografía de tórax normal en dichas zonas pero sin desigualdad de ventilación / perfusión.

Que existan alteraciones radiológicas en las zonas de alteración de la perfusión.

Que los defectos de perfusión sean subsegmentarios o menores.

d. Angiografía Digital Método menos invasivo que la arteriografía convencional, donde no es necesario realizar cateterización cardiaca y puede realizarse en enfermos con inestabilidad hemodinámica, infarto agudo de miocardio, hipertensión pulmonar e insuficiencia mitral. Este estudio se realiza para evaluar la presencia de trombos en el árbol vascular pulmonar, el inconveniente es que solo permite visualizar las arterias más antrales.

Protocolos de UCI

Pag. 49

e. Arteriografía Pulmonar Unico método seguro para diagnóstico de TEP. Debe hacerse en forma muy selectiva en las zonas donde hay defectos de perfusión en la gammagrafía. Los dos signos radiológicos para el diagnóstico de TEP son el defecto de repleción producido por el embolo o la amputación del vaso cuando la obstrucción es total.

f. Dópler venoso y flebografía de miembros inferiores

Este estudio se realiza para buscar la presencia de obstrucción, estasis venosa y/o presencia de trombos a nivel de los miembros inferiores que puedan haber desprendido émbolos, los que se alojarían en el pulmón. Se puede realizar además una flebografía isotópica con macroagregado de albúmina para la identificación de trombos frescos, que son los responsables de las embolias.

g. Ecocardiografía

Este estudio nos permite identificar la presencia de trombos intracardiacos en cavidades derechas (tipo A o B), evaluar cardiomegalias, motilidad segmentaria y medición indirecta de la presión de la arteria pulmonar.

h. Tomografía Toráciaa helicoidal con sustancia de contraste. VII. MANEJO

7.1 Procedimientos Auxiliares:

7.1.1 En todo paciente catalogado o con alta sospecha de tromboembolia pulmonar se realizarán los siguientes exámenes:

Laboratorio Básico: Hemograma, hematocrito, grupo sanguíneo

y factor RH, urea, creatinina, cloro, sodio, sedimento urinario, perfil completo de coagulación, AGA.

Laboratorio Complementario: proteínas totales y fraccionadas, deshidrogenasa láctica, osmolaridad, Dímero D por método de ELISA (cuantitativo).

Radiografía de tórax póstero – anterior Electrocardiograma de 12 derivaciones Dopler vascular

7.1.2 Reevaluación de los exámenes:

Si son negativos: se reevaluará cada 24 horas en los 2 primeros

días. Si son positivos: cada 12 horas dependiendo del órgano / sistema

comprometido.

Protocolos de UCI

Pag. 50

7.2 Medidas Generales:

7.2.1 Conducta:

Mantener la vía aérea permeable. Vía venosa periférica permeable. Evaluar necesidad de

colocación de catéter venoso central. Reposo absoluto. Posición semisentada. Monitoreo de funciones vitales: ritmo y frecuencia cardiaca,

presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación oxigenatoria.

Balance hídrico. Oxigenoterapia. Apertura de hoja APACHE y TISS

7.2.2 Metas: Se consideran metas terapéuticas

Estabilidad hemodinámica: mantener la presión arterial sistólica entre 120 – 140 mmHg y la diastólica entre 70 – 90 mmHg.

PaO2 > 85 con FiO2 = 0.4, saturación arterial de oxígeno > 90%. TTP 2.5 veces el valor del control basal. Tiempo de protrombina 2.5 veces el valor del control basal.

7.2.3 Monitorización:

No invasiva: ritmo y frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno.

Invasiva: presión venosa, presión arterial sistémica, presión de la arteria pulmonar en casos de diagnóstico difícil y si justifica su cateterización.

7.2.4 Reevaluación:

Trombolia Pulmonar Corregida Suspender manejo endovenoso farmacológico Eliminar el factor predisponente Mantener terapéutica oral

Tromboembolia Pulmonar No Corregida:

Uso de fármacos endovenosos Realizar medidas adicionales de tratamiento Tratamiento fibrinolítico Terapéutica quirúrgica

7.3 Medidas Específicas:

7.3.1 Terapia anticoagulante. El objetivo del tratamiento con heparina es evitar la extensión y recidiva del proceso trombo embólico local y prevenir la presencia o recidiva de la TEP. a. Heparina

Mantener TTP activado 1.5 – 2.5 veces el basal Uso endovenoso continuo, con bomba de infusión. Dosis inicial 5000 u (80 U/k) en bolo

Protocolos de UCI

Pag. 51

Infusión de heparina a razón de 1000 U/h (18 U/k/h), regulable según los controles de perfil de coagulación.

Duración: la infusión de heparina se debe mantener entre 7 – 10 días, siendo lo mínimo 5 días, seguido de anticoagulación oral, la cual se deberá iniciar 4 – 5 días antes de retirar la heparina. La anticoagulación como promedio dura 3 – 6 meses.

Mantener un TTPa de 1.2 – 2.5 veces el control con los ajustes de dosis necesarios según la monitorización.

Monitorización de TTPa cada 6 horas. Monitoreo de plaquetas cada 48 – 72 horas mientras reciba

heparina. Antídoto de Heparina: sulfato de protamina. Se utiliza una

dosis equivalente en miligramos a la heparina. Si esta se administró 30 minutos antes o menos y se reduce a la mitad si ha pasado más tiempo.

ALGORITMO DE ANTICOAGULACION 1. TTP < 35: 80 u/k de heparina en bolo EV 2. TTP 35 – 45: 40 u/k de heparina en bolo EV e incrementar

la infusión de heparina en 2 u/k/hora 3. TTP 46 – 70: mantener la infusión de heparina 4. TTP 71 – 90: reducir la infusión 2 u/k/h 5. TTP > 90: descontinuar la heparina por 1 hora y comenzar

de nuevo a una dosis 3 u/k/h menor que la dosis previa

b. Warfarina : Uso oral, iniciar 10 mg y continuar cada 24 horas,

modificando según los controles del perfil de coagulación. Se debe llevar hasta 2.5 veces el TP.

El objetivo es prolongar el TP hasta un índice normalizado internacional (INR) entre 2 – 3.

Iniciar el 5to. día de heparinización La duración del tratamiento es de 3 – 6 meses Antídoto: vitamina k 10mg, 1 amp EV cada 8 horas

por 3 dosis.

d. Terapia Fibrinolítica: Estreptocinasa: uso EV en bomba de infusión Dosis de carga de 250,000 UI en 30 minutos, seguido

de 100,000 UI/h por 24 horas en TEP y durante 48 – 72 horas en TVP.

Antes debe de descontinuarse la heparina y normalizar el TTPa.

Al inicio del tratamiento se debe monitorizar las plaquetas, TTPa, fibrinógeno, T. protrombina.

A las 4 horas de inicio del tratamiento el tiempo de trombina está elevado y el TTPa está al doble, haya disminución del fibrinógeno e incremento de elementos de degradación del fibrinógeno.

Protocolos de UCI

Pag. 52

e. Tratamiento Quirúrgico: embolectomía de emergencia f. Filtro en Vena Cava Inferior:

Se usa cuando está contraindicada la anticoagulación, en TEP masivo agudo y el TEP recidivante con tratamiento anticoagulante adecuado.

En casos de tromboembolismo crónico con hipertensión pulmonar.

Después de una tromboendarterectomía o una embolectomía pulmonar.

7.3.2 Terapia Coadyuvante: Se utilizan fármacos y se realizaron

procedimientos terapéuticos que sean necesarios para el manejo de órganos comprometidos y siguiendo los protocolos respectivos. a. Mantener la circulación: uso del protocolo de shock b. Mantener oxigenación adecuada: usos del protocolo de

insuficiencia respiratoria. c. Mantener ventilación adecuada: uso del protocolo de

ventiloterapia. d. Control y manejo de factores predisponentes.

VIII. HOSPITALIZACION, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

8.1 Hospitalización Todo paciente con sospecha de tromboembolia pulmonar deberá ser

hospitalizado. Todo paciente con sospecha de tromboembolismo pulmonar iniciará su

tratamiento en el servicio donde se encuentra y será transferido a las áreas críticas: Unidad de Vigilancia Intensiva en hospitales de nivel II Unidades de cuidados intensivos en hospitales de nivel III y IV.

8.2 Criterios de Admisión a Unidades de Vigilancia / Cuidados Intensivos:

Alta sospecha de tromboembolismo pulmonar Inicio de tratamiento anticoagulante endovenoso Inestabilidad hemodinámica Falla respiratoria Procedimientos invasivos especializados

8.3 Criterios de Alta:

Estabilidad hemodinámica Suficiencia, oxigenatoria y ventilatoria Control adecuado de los niveles de antocoagulación

8.4 Referencia:

El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario debiendo ser transferido de acuerdo a la complejidad del manejo y daño del órgano blanco, así como a la disponibilidad de los recursos humanos y materiales del centro asistencial. Las Unidades de Vigilancia Intensiva transferirán al paciente en caso de: Uso de drogas vasopresoras por más de 48 horas

Protocolos de UCI

Pag. 53

Incremento de la gradiente alveolo-arterial de oxígeno Mayor compromiso de órganos blanco Persistencia del valor causal Necesidad de procedimientos especializados

8.5 Contrarreferencia:

Regresará al lugar de origen con indicaciones claras y precisas. todo paciente con el sistema cardio – respiratorio estabilizado, con control del factor causante de la tromboembolia y niveles de anticoagulación oral adecuada.

Protocolos de UCI

Pag. 54

Tabla No 1

Epidemiología

Incidencia

Raro antes de los 20 años. La incidencia aumenta entre los 20 y 60 años. En mayores de 70 años: 4-8 veces mayor riesgo. Más frecuente en varones. Relación hombre / mujer de 13.7% / 12.8%

(mortalidad). Raza negra / blanca = 16.1% / 12.9% (mortalidad). Incidencia de 1/1000 por año

Protocolos de UCI

Pag. 55

Tabla No 2

FACTORES DE RIESGO

I.- Triada clásica de los factores de riesgo de la TEP (Triada de Virchow):

Estasis venosa Alteración de la íntima vascular Hiper coagulabilidad

II.- Condiciones asociadas a hipercoagulabilidad y trombosis venosa:

Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de proteína C Deficiencia de proteína S Deficiencia de plasminógeno Exceso del inhibidor del activador del plasminógeno Presencia de anticoagulante lúpico Hoemocistinuria

III.- Principales factores de riesgo de Trombosis Venosa Profunda:

Cirugía de cuello de fémur, cadera o rodilla. Paraplejía o hemiplejía Déficit de antitrombina III Infarto agudo de miocardio. Historia de Tromboembolia Pulmonar previa. Quemaduras de más del 20% de la superficie corporal en mayores

de 18 años. Carcinoma metastatizante. Inmovilización de más de tres días. Insuficiencia cardiaca congestiva. Shock. Resección transvesical o transuretral de próstata. Cirugía del sistema nervioso central. Edad mayor de 40 años. Anestesia general. Cirugía de miembros inferiores, cardiaca o vascular. Trasplantes. Enfermedad debilitante crónico o vasculopatía de cualquier tipo. Accidente cerebro-vascular agudo. Intervenciones de más de tres horas o repetidas. Trombosis Policitemia vera Obesidad Várices Neoplasias.

Protocolos de UCI

Pag. 56

Tabla No 3

Fisiopatología

I. Principales Consecuencias Respiratorias

Por obstrucción de una o varias ramas de las arterias pulmonares: Creación de un espacio muerto alveolar Constricción bronquial Hipoxemia Hipoventilación Posteriormente puede ocurrir otras dos consecuencias, la pérdida

regional del surfactante alveolar y el infarto pulmonar. II. Consecuencias Cardiovasculares

Depende de la extensión de la oclusión, que determina la pérdida del área vascular pulmonar, y por tanto, de la resistencia pulmonar y de la post carga del ventrículo derecho.

Si se pierde más del 50% del árbol vascular pulmonar, aumenta la presión en la arteria pulmonar y el trabajo del ventrículo derecho, por lo que disminuye el flujo pulmonar y el volumen minuto del ventrículo izquierdo, teniendo como consecuencia la caída del gasto cardiaco.

Obstrucción vascular pulmonar > 50% : PAM de arteria pulmonar > 20

Presión media de AP entre 20-40 mmHg: 50-75% de obstrucción de la arteria pulmonar.

Presión media de AP > 40 mmHg; indica hipertrofia de ventrículo derecho, secundario a TEP recurrente.

III. Trombo Cardiaco Derecho

Tipo A: Flotante en aurícula derecha, prolapsa a ventrículo derecho. Es causa de TVP Riesgo de TEP de 98% Tratamiento quirúrgico de emergencia

Tipo B:

Mural No flotante Riesgo de TEP de 40% Tratamiento con heparina.

Protocolos de UCI

Pag. 57

Tabla No 4

CLASIFICACION FISIOLOGICA DE LA TEP

CATEGORIA MENOR MAYOR MASIVA CRONICA

Signos y Síntomas

Ansiedad Hiperventilac.

Dísnea colapso Dísnea shock Dísnea sincope

AGA PaO2 < 80

PaCO2 < 35

PaO2 < 65

PaCO2 < 30

PaO2 < 50

PaCO2 < 30

PaO2 < 70

PaCO2<30-40

Porcentaje de oclusion arteria Pulmonar

20% - 30% 30% - 50% > 50% > 50%

Hemodinámica Taquicardia PVC PVC PVC

PAP > 20 PAP > 25 PAP > 40

Rpta. a resucitación

Uso depresores GC fijo

Protocolos de UCI

Pag. 58

PROTOCOLO DE SEDACION ANALGESIA Y RELAJACION MUSCULAR EN CUIDADOS INTERMEDIOS

I. TITULO: Sedantes analgesia y relajantes en UCI II. CODIGO: III. INTRODUCCION:

3.1 SEDANTES HIPNOTICOS PARA PACIENTE EN ESTADO CRITICO

Los pacientes en estado crítico están expuestos de manera constante a un ambiente poco usual y con frecuencia nocivo que incluye dolor, ruido, aspiración traqueal, sobrecargas y privación sensorial, aislamiento, inmovilización restricciones físicas falta de comunicación y privación de sueño.

Experiencias desagradables que pueden causar irritación frustración, ansiedad y stress produciendo como resultado un diagnóstico de psicosis de UCI a menos que se excluyan causas orgánicas y farmacológicas.

Las indicaciones sedantes hipnóticas se usan en UCI con frecuencia para calmar al paciente o inducir sueño con propósitos terapéuticos o diagnósticos.

3.2 RELAJANTES MUSCULARES EN CUIDADOS INTENSIVOS

Los bloqueadores neuromusculares se usan con frecuencia en la unidad de cuidados intensivos.

Hay algunas circunstancias en cuidados intensivos en que se indican los bloqueadores neuromusculares pero no son indispensables, como son: a. Intubación endotraqueal b. Necesidad de protección de heridas con tensión c. Presencia de anastomosis vasculares delicadas d. Anastomosis traqueales e. Aumento de la presión intracraneal f. Facilitación de la ventilación mecánica

En otras áreas específicas: a. Terapéutica neuroquirúrgica intensiva b. Tétanos c. Estado epiléptico grave

Estos bloqueadores neuromusculares pueden proporcionar ya sea protección del paciente o facilidad en los procedimientos y tratamiento. En estas situaciones los bloqueadores neuromusculares son beneficiosos pero no esenciales.

Protocolos de UCI

Pag. 59

En la mayor parte de los casos se requiere relajación muscular solo cuando la sedación y la analgesia no alcanzan una ventilación adecuada u otros objetivos terapéuticos. Solo con poca frecuencia el paciente ventilado en forma mecánica requiere bloqueo neuromuscular. La terapéutica debe instituirse para asegurar que el paciente este sedado de manera apropiada y libre de dolor antes que se considere el bloqueo. El uso de relajantes musculares se indica para aquellos que tienen:

a. Adaptabilidad torácica o pulmonar muy disminuida. b. Aquellos que presentan descoordinación extrema pese a sedación,

contra el ventilador y quienes se encuentran en riesgo aumentado de barotrauma por presión alta en las vías respiratorias.

c. Cuando se requiere un control total de la ventilación con modalidades no convencionales como inversión I:E o ventilación con volumen minuto alto como por ejemplo con SDRA.

ANALGESIA: El dolor tiene consecuencias en el paciente crítico que puede llevar a consecuencias fisiológicas de significado clínico como taquicardia, consumo de oxígeno alto, hipercoagulabilidad, inmunosupresión y persistente catabolismo. La inadecuada analgesia en áreas críticas resulta de evitar efectos de analgésicos opiáceos que pueden ser prominentes en la población de criterios como: a. Depresión respiratoria en respiración espontánea y en pacientes que

reciben soporte ventilatorio parcial. b. Más hipotensión en pacientes con hipovolemia. c. Ileo retención gástrica.

MORFINA: Es un agente analgésico preferido para pacientes críticos por su bajo costo potencia y eficacia clínica. Tiene una vida media 1.5 a 2 horas después de administración endovenosa. La dosis de carga es de 0.05 mg/Kg. en 5 a 15 minutos.

FENTANILO: Es el analgésico preferido para pacientes críticamente enfermos con inestabilidad hemodinámica. Es un opiáceo sintético de mayor potencia y propiedades lipofílicas que la morfina resultando en un rápido comienzo de acción. Tiene una vida media de 30 a 60 minutos y una vida media de 9 a 16 horas. Debe ser administrado en infusión intravenosa esta indicado en procedimientos dolorosos cortos, traumatología curaciones de grandes heridas 1 a 3 mg/Kg sobre 3 a 5 minutos de analgesia. La infusión de 1 a 2 mg/Kg hora con dosis de carga previa. Se puede presentar depresión ventilatoria rigidez muscular, pulmón, leñoso, etc.

Protocolos de UCI

Pag. 60

SEDACION

DIAZEPAM El agente intravenoso prototipo es el diazepam, penetra rápidamente al SNC permitiendo un efecto sedante dentro de 2 a 3 minutos el efecto pico es a los 3 a 5 minutos. El diazepam no es recomendable en UCI porque puede producir flebitis envía periférica, se puede llevar a excesiva sedación, se requieren grandes volúmenes para la infusión continua.

MIDAZOLAM Es una benzodiacepina de corta acción soluble en agua que produce un comienzo de sedación rápida. Es similar al diazepam en todos los aspectos, excepto por su breve duración de su efecto clínico debido a su rápida redistribución un factor que favorece infusión continua para mantener sedación en pacientes críticos. Es la benzodiacepina de elección para sedación que no requiera mucho tiempo pudiendo iniciar con una dosis de carga de 0.03 mg/Kg a 0.1 mg/Kg la situación es variable de 1 mg hasta 15 mg/ hora.

HALOPERIDOL Es un agente ideal para el tratamiento del delirio en paciente crítico, este es muy frecuente, cuando se administran opiáceos o benzodiacepinas puede causar empeoramiento paradojal de síntomas por alteración en la percepción del sensorio. Se observa el efecto clínico dentro de los 30 ó 60 minutos después de la administración endovenosa puede durar de 4 a 8 horas, puede ocurrir extra piramidalismo.

PROPOFOL Es un agente sedante hipnótico y ansiolítico. El comienzo de acción de una dosis subanestésicos de propofol es rápida de 1 a 2 minutos y su efecto breve 10 a 15 minutos, Por esta razón el propofoles administrada solamente para infusión cuando se usa para sedación. La infusión prolongada resulta en acumulación dentro de almacén lipídico resultando en una fase prolongada de eliminación. Infusión inicial 0.5 mg/Kg hr e incrementar 0.5 mg/Kg hora cada 5 a 10 minutos de acuerdo a respuesta clínica. La dosis de mantenimiento es de 0.5 a 3 mg/Kg hora deberá siempre ser administrado por vía central.

KETAMINA Es un agente analgésico anestésico utilizado para procedimientos específicos como grandes curaciones o procedimientos en pediatría, también se usa como complemento en asma severo. Puede producir hipertensión taquicardia e hipertensión endocraneal. PENTOTAL Es usado para protección cerebral reduciendo la hipertensión endocraneal, status convulsivo, puede producir hipotensión y taquicardia. Su uso en UCI es restringido.

Protocolos de UCI

Pag. 61

RELAJACION Los relajantes musculares o bloqueadores neuromusculares llevan a la debilidad y parálisis neuromuscular, siempre su uso debe ser acompañado por sedación adecuada. La indicación más frecuente es la facilitación de la ventilación mecánica y en formas de ventilación no convencional. VECURONIO Es el agente de elección en paciente crítico con cardiopatía e inestabilidad hemodinámica, el efecto del bloqueo ocurre dentro de 2.5 a 3 minutos después de 0.08 a 0.1 mg/Kg en bolo endovenoso el bloqueo persiste por 25 a 30 minutos. La infusión continua es recomendada a dosis de 0.8 a 1.2 mg/kg/min aunque la velocidad de infusión depende del grado deseado. ATTRACURIUM Es un bloqueante de acción intermedia de poco efecto cardiovascular el bloqueo efectivo es después de 0.4 a 0.5 mg/kg ev y ocurre dentro de los 2.5 minutos persistiendo 20 a 35 minutos. La infusión es de 5 a 9 ug/kg m. El monitoreo de los pacientes con bloqueo neuromuscular debe tener constante supervisión frecuente examen físico, monitorización de los esfuerzos ventilatorios. Muchos síntomas y signos de la enfermedad pueden ser enmascarados por la parálisis muscular.

Protocolos de UCI

Pag. 62

PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK I. CODIGO II. DEFINICION

1. TEORICA Fracaso del sistema cardiovascular ocasionando hipoxia celular debido a una inadecuada perfusión tisular.

2. OPERACIONAL

Todo paciente con inestabilidad hemodinámica asociado a síntomas y signos de hipoperfusión tisular.

III. OBJETIVOS

1. Diagnosticas en forma oportuna y precoz la inestabilidad hemodinámica así como la etiología probable.

2. Iniciar un tratamiento adecuado y óptimo para reformar a una estabilidad hemodinámica y perfusión tisular apropiada.

3. Atenuar la morbilidad, disminuir la mortalidad ocasionada por falla del sistema cardiovascular.

IV. NIVELES DE ATENCION

1. Servicio de Hospitalización y/o Emergencia de Niveles I-IV: Reanimación Hemodinámica y monitoreo de funciones vitales hasta su traslado a áreas críticas: Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales de Nivel II y Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales de Nivel III y IV.

2. Hospitales de Nivel I-II: Diagnóstico precoz del Shock, reanimación hemodinámica y monitoreo continuo en Unidades de Vigilancia Intensiva.

Hospitales de Nivel III-IV: Diagnóstico y tratamiento del Shock. Reanimación Hemodinámica Invasiva. Medidas extraordinarias de monitoreo y tratamiento.

V. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

1. Cifras de Presión Arterial (en mmHg): Presión Arterial Sistólica < 90 mmHg. Presión Arterial < 30 mmHg de su PA habitual ó PA Media < 30

mm. 2. Reconocimiento de signos y síntomas de hipoperfusión tisular (Tabla

No. 1): Confusión Taquicardia Hipotensión Arterial Oligúrea

Protocolos de UCI

Pag. 63

Piel Fría VI. MANEJO

6.1 PROCEDIMIENTOS AUXILIARES 6.1.1 En todo paciente en estado de shock debe de evaluarse la

evidencia de compromiso de órganos vitales. Mediante los siguientes exámenes: a. LABORATORIO BASICO: Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma, Sedimento Urinario. Grupo y Rh. Glucosa, Creatinina, Sodio, Potasio. pH , P02, PCO2, Bicarbonato, Plaquetas Cultivos de Fluidos corporales.

b. LABORATORIO COMPLEMENTARIO Proteínas totales fraccionadas. Urea-Osmolaridad sérica y urinaria. Tiempo de protrombina PTT-K.

c. Rx. De TORAX

Póstero anterior

d. ELECTROCARDIOGRAMA de 12 derivadas.

6.1.2 Reevaluación de los exámenes:

a. Si son negativos: Se reevaluará cada 24 horas en los primeros 2 días del estado de shock y se modificará de acuerdo a la gravedad o mejoría del cuadro clínico.

b. Si son positivos: Cada 08 o 12 horas dependiendo del Organo/Sistema comprometido.

6.2 MEDIDAS GENERALES

6.2.1 Conducta

Mantener vía aérea permeable. Vía venoso periférica permeable. Reposo absoluto. Oxigenoterapia. Monitoreo de funciones vitales cada hora: Presión Arterial,

Frecuencia Cardiaca, Frecuencia Respiratoria, Temperatura. Balance Hídrico estricto. Diuresis horaria. Suspender dieta oral. Abrir hoja de Apache y TISS.

6.2.2 Metas

Se consideran metas terapéuticas:

Protocolos de UCI

Pag. 64

PAD > 70 mmHg < 90 mmHg y PAS > 100 mmHg < 130 mmHg o PAM = 70 mmHg.

Flujo urinario > 40 cc/hora. PVC: > 10 cc H2O y < 15 cc H2O. PVC: > 12 cc H2O y < 18 cc H2O. Indice cardiaco: 4 litros/minutos. Transporte de oxigeno.

6.2.3 Monitorización

No invasiva Electrocardiograma, frecuencia cardiaca, frecuencia

respiratoria. Temperatura, saturación de oxígeno.

Invasiva

Presión venosa central Presión Arterial Capilar Pulmonar Gasto Urinario Gasto Cardiaco Gases Arteriales Parámetros Oxigenatorios Parámetros Hemodinámicos

6.2.4 Reevaluación

Inestabilidad Hemodinámica corregida: Reanimación hemodinámica suspendida. Determinar la causa. Corrección de factores condicionales.

Inestabilidad hemodinámica No Corregida:

Reanimación Hemodinámica, Vasopresores adicionales y vasodilatadores.

Monitoreo hemodinámico y oximétrico. Corrección de causal condicionante.

6.3 MEDIDAS ESPECIFICAS

Es fundamental determinar la causa del shock e iniciar el manejo agresivo y simultáneo del mismo para lograr el éxito en el tratamiento.

6.3.1 Oxigenación

Mantener vía aérea permeable. Oxigenoterapia:

5 Litros/minuto. Cánula Binasal. Si persiste Hipoxemia: Pa02 < 60mmHg con Fi02=40: 10 litros/min. por Máscara con reservorio.

Ventilación Mecánica:

Hipoxemia no corregida con máscara de reservorio > 80 o persistencia del factor causal con Hipoxemia refractaria. Falla de Bomba respiratorio con FR > 35/min. y/o PaCO2>50 torr y pH<7.20. Gradiente alveolo-arterial > 200 mmHg.

Protocolos de UCI

Pag. 65

6.3.2 Fluidoterapia

Vía Venosa Central e iniciar reanimación hemodinámica. Fluidoterapia: Reto de Fluidos con uso de cristaloides y coloides. a. Usar mediante monitoreo de:

Presión venosa central. Aplicar regla del 5.

b. Tipo de Soluciónes:

Cristaloides: Solución Salina. Coloides: Poligelinas, Hidroxietilstrach(almidón), Albúmina Humana, Plasma, Sangre. Mantener relación 3:1 de cristaloides con coloides.

6.3.3 Inotrópicos

Aplicar luego de concluir la Fluidoterapia indicada.

a. Dopamina: Iniciar 2-3 gr/Kg/min. Uso de bomba de infusión Administrar según dosis respuesta, inicialmente cada 05 a 10

minutos hasta estabilizar la Presión Arterial. Margen terapéutico: 3 a 20 gr /kg/min. No exceder > 20 gr /kg/min. No aplicar con Bicarbonato de Sodio Preparación: a.1. Dextrosa 5% 500 cc t 2 ampollas de Dopamina equivalente

a 13.3 gr /microgota. a.2. Dextrosa 5% 500 cc y 4 ampollas de Dopamina

equivalente a 26.6 gr /ugota.

b. Dobutamina: Iniciar 3-5 gr /Kg/min. Uso de bomba de Infusión Aplicar dosis respuesta. Margen terapéutico: 7 a 14 gr /Kg/min. Preparación: b.1. Dextrosa 5% 500 cc y 2 ampollas de Dobutamina

equivalente a 16.6 gr /ugota. b.2. Dextrosa 5% 500 cc y 4 ampollas de Dobutamina

equivalente a 33.2 gr /ugota.

c. Adrenalina Uso de Bomba de Infusión Rango terapéutico = 2 - 6 gr /Kg/1 minuto.

6.3.4 Equilibrio Acido Base.

a. Bicarbonato de Sodio al 8.4%

Aplicación de Fórmula de déficit de Bicarbonato. Usar si: HCO3 < 12 y/o pH < 7.2

b. Corrección de Trastornos del Sodio, Cloro, Potasio.

Protocolos de UCI

Pag. 66

VII. HOSPITALIZACION, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.

Todo paciente en estado de shock debe iniciar su tratamiento en el Servicio donde se encuentra e inmediatamente ser transferido a las áreas críticas: Unidad de Vigilancia Intensiva en Hospitales de Nivel II y las Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales Nivel III y IV.

7.1 Criterios de Admisión a las Areas Críticas: Inestabilidad Hemodinámica. Monitoreo Hemodinámico. Indicaciones de Fluidoterapia. Uso de vasopresores. Procedimientos invasivos especializados.

7.2 Criterios de alta de las áreas críticas:

Estabilidad Hemodinámica No medidas extraordinarias de tratamiento.

7.3 Referencia.

El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario, debiendo ser transferido de acuerdo a la complejidad del cuadro y de los recursos humanos y materiales disponibles. Las Unidades de Vigilancia Intensiva Transferirán: Si el uso de vasopresores es > 48 horas. Mayor compromiso de Organos Blancos. Persistencia del factor causal. Procedimientos especializados. Monitoreo Hemodinámico especializado: PCPAP, Gasto Cardiaco.

7.4 Contrareferencia

Todo paciente estabilizado hemodinámicamente y controlada el factor causal de dicha descompensación retornará a su Servicio con indicaciones precisas.

VIII. RECURSOS

8.1 Humanos a. Hospitales de Nivel I-II:

Médico General capacitado en técnicas de reanimación básica del shock. Enfermera. Técnico de enfermería.

b. Hospitales de Nivel III-IV: Médicos Intensivistas Médicos Especialistas de Emergencia, Cardiología, Anestesiología, Medicina Interna, cirugía general, cirugía cardiovascular, neurocirugía capacitado en técnicas de reanimación del shock. Enfermera Intensivista..

Protocolos de UCI

Pag. 67

8.2 Materiales

a. Hospitales de Nivel I-II. Monitor de Cabecera de 1 ó 2 canales (EKG y 01 Presión Arterial

Invasiva) con accesorios Electrocardiógrafo. Bomba de Infusión de 01 Lume. Oxigeno empotrado o Balón de oxigeno con flujometro. Resucitador manual. Catéter endovenoso periférico N° 14 Catéter endovenoso periférico dobre lumen. Catéter endovenoso central N° 14 y N° 16 Catéter arterial hemodinámico. Drogas: Solución salina al 9% de 1000 cc. Expansores sanguineos. Dopamina, dobutamina, adrenalina, Bicarbonato de Sodio. Laboratorio. Rayos X.

b. Hospitales de Nivel III: Además deben tener:

Monitor de cabecera modular de 05 parámetros: EKG, 02 Presión Arterial Invasiva, Frecuencia Respiratoria, saturación de Oxígeno.

Equipo de gasto cardiaco. Catéter endovenoso de alto flujo. Catéter endovenoso central de doble y triple lumen. Catéter endovenoso para medir Presión Capilar Pulmonar. Catéter de thermodilución para gasto cardiaco.

c. Hospitales de Nivel IV: además deben tener Monitor de Cabecera

Modular de más de 05 parámetros además PaCO2 expirado, PaO2 inspirado. Bomba de Infusión de doble lumen y triple lumen. Balón de Contrapulsación Intraaórtica Ecocardiógrafo con Doppler.

Protocolos de UCI

Pag. 68

TIPO DE SHOCK 1. Shock Hipovolémico

a. Pérdidas externas: - Hemorragia agudas - Quemaduras - Diarreas vómitos

b. Pérdidas interna:: - Peritonitis aguda. - Pancreatitis aguda - Lleo

2. Shock Cardiogénico

a. Pérdidas externas: - Infarto Agudo de Miocardio. - Cardiomiopatía dilatada. - Depresión del Miocardio por Sepsis.

b. Mecánico: - Insuficiencia mitral - Defecto del septum ventricular - Aneurisma ventricular - Hipertorfia válvula aórtica

c. Arrítmias:

3. Shock Obstructivo a. Taponamiento pericárdico. b. Pericarditis constrictiva. c. Embolia Pulmonar Masiva d. Hipertensión Pulmonar Severa. e. Coartación de la Aorta

4. Shock Distributivo

a. Séptico b. Anafiláctico c. Nerogénico d. Endocrinológico.

Protocolos de UCI

Pag. 69

COLABORADORES:

Dr. Isaac Suazo Suarez H.N.G.A.I Dr. Samuel Torres Miranda H.N.E.R.M. Dra. Carmen León Bernal H. Vitarte Dr. Darwin Bravo De la Fuente H.Angamos Dr. Jaime Arriaga Caballero H Grau

COMISION RESPONSABLE Dra. Faria Bernui Bobadilla Sub-Gerente de Servicios de Apoyo Gerencia de Servicios Hospitalarios - G.C..S. Lic. Norma Dueñas Del Rosario Asistente de la Sub-Gerencia de Servicios de Apoyo -

GSH -GCS.

PROTOCOLOS CUIDADOS INTENSIVOS

Documents

Transcript of PROTOCOLOS CUIDADOS INTENSIVOS