CURSO: COMPUTACION I

TEMA: Ruptura prematura de menbranas

DOCENTE: PEDRO E. LEON MARTEL

INTEGRANTES: VASQUEZ ALVAREZ LUCIA

KARLA FLOREAN TEJADA

INTRODUCCION

a ruptura prematura de membranas (RPM) ocurre en el 3% de los

embarazos y es responsable del 25 al 30% de los nacimientos pre-

término. La RPM pre término se presenta como un dilema para los

obstetras y neonatólogos, quienes deben decidir entre continuar la gestación

para disminuir la morbilidad relacionada con la prematurez o interrumpirla

para prevenir los resultados adversos maternos y fetales relacionados con la

ruptura prematura de membranas tales como corioamnionitis (13-60%). El

riesgo de estas complicaciones se incrementa con la disminución de la edad

gestacional a la cual ocurre la RPM. El intervalo entre la ruptura de

membranas y el parto usualmente es corto, y aun con manejo expectante el

50-60% de las mujeres con RPM lejos del término tiene su parto dentro de la

semana siguiente a la ruptura de membranas. La frecuencia y severidad de

las complicaciones neonatales después de la ruptura de las membranas varía

con la edad gestacional a la cual la ruptura y el parto suceden, con

incremento de éstas si se asocian además a infección, o compresión del

cordón umbilical.

L

Normalmente la placenta crece en la parte superior del útero y permanece

ahí hasta que nace su bebé. Durante la última etapa del parto, la placenta se

separa del útero, y sus contracciones ayudan a empujarla hacia la vagina

(canal de parto). A esto se lo llama también expulsión o alumbramiento de la

placenta. Alrededor de 1 de cada 100 embarazadas (1 por ciento) tienen

desprendimiento de la placenta. Por lo general sucede en el tercer trimestre,

pero puede suceder en cualquier momento después de las 20 semanas de

embarazo.

RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS 2014

RUTURA PREMATURA DE MENBRANAS

1. DEFINICION:

Es un trastorno que se produce en el embarazo cuando el saco amniótico se

rompe más de una hora antes del inicio del trabajo de parto. Esla solución de

continuidad espontánea de la membrana cori amniótica antes del inicio del trabajo de

parto. La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación, pero se asocia a

mayor morbilidad cuando ocurre en el embarazo de pretérmino. Ella representa la

condición asociada a aproximadamente un tercio de los partos prematuros.

La ruptura de membranas se clasifica en dos categorías generales:

a) RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TÉRMINO: Después de

37 semanas de gestación.

b) RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETÉRMINO: Antes de

las 37 se- manas de gestación, la cual a su vez se divide en seis.

RPM PREVIABLE: Ruptura prematura de membranas en

gestaciones menores de 23 semanas.

RPM LEJOS DEL TÉRMINO: Ruptura prematura de

membranas en gestaciones de 24 a 32 semanas.

RPM CERCA DE TÉRMINO: Ruptura prematura de

membranas en gestaciones de 33 a 36 semanas.

2) ESTRUCTURA DE LAS MENBRANAS

El feto se encuentra dentro del útero rodeado de un líquido claro y ligeramente amarillento que está contenido dentro del saco amniótico. Las membranas fetales estructuralmente presentan dos capas conocidas como corion y amnios, las cuales a su vez se estratificarse en diferentes láminas.

El amnios se deriva del citotrofoblasto y está compuesto por cinco capas: el epitelio amniótico (en contacto con líquido amniótico), que descansa sobre

la membrana basal; luego se halla la capa compacta, que forma el esqueleto fibroso y le da la resistencia al amnios; la siguiente es la capa de fibroblastos, que es la más delgada y está compuesta de células mesénquimas y macrófagos dentro de una matriz extracelular; le sigue la capa intermedia o esponjosa, la cual separa el amnios del corion y se caracteriza por tener abundante cantidad de proteoglicanos y glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia “esponjosa” y a su vez le

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permite al amnios deslizarse sobre el corion, que se encuentra firmemente adherido a la decidua materna. Al corion, en contacto con la decidua materna, lo componen tres capas (reticular, membrana basal y trofoblastos) y, a pesar de ser más delgado que el amnios, tiene mayor resistencia. Los componentes estructurales principales de estas capas

son células y matriz extracelular. La matriz extracelular está compuesta por una variedad de componentes de colágeno y no colágeno como micro fibrillas, elastina, laminina y fibronectina, que le dan la fuerza tensil a las membranas, especialmente a través de las fibras de colágeno tipos I y III de la capa compacta y tipo IV de las membranas basales.

3) MECANISMO DE LA RUPTURA DE MEMBRANAS:

Las membranas que se rompen prematuramente, a diferencia de las que se rompen intraparto, tienen en el sitio de contacto con el cérvix un defecto focal llamado “zona de morfología alterada” (ZMA), caracterizada por marcado edema, alteración del tejido conjuntivo, adelgazamiento de la capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausencia de la decidua y apoptosis aumentada, asociado con una disminución importante en la densidad del colágeno tipos I, III y V. Cuando la presión intrauterina aumenta y ejerce

presión sobre esta zona se produce la ruptura de las membranas. Estudios preliminares sugieren que los cambios en la ZMA, junto con una disminución mar- cada de la elasticidad secundaria a la disminución de los niveles de colágeno, son más evidentes en los casos de RPM pre término.

Las teorías implicadas en el mecanismo de la ruptura de las membranas más aceptadas son: sobre distensión mecánica en RPM a término e infección en RPM pre término, por activación de las metal o proteinasas

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que producen pérdida de contacto de las células de la matriz e inducen un

mecanismo autocrino-paracrino a través de citoquinas inflamatorias.

4) ETIOLO GÍAVarios factores han sido asociado clásicamente con RPM pre término, incluyendo:

Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y vaginosis)

Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazo múltiple)

Hemorragia subcoriónica

Estrato socioeconómico bajo (nutrición inadecuada)

Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-Danlos)

Trauma materno

Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo

Patología del cuello uterino.

5) CUADRO CLINICO

Sangrado vaginal. Feto con estado fetal insatisfactorio, ausencia de movimientos respiratorios e

infección intraamniótica. Oligohidramnios o polihidramnios. fiebre con hipersensibilidad uterina. taquicardia materna o fetal.

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6) DIAGNOSTICO:

El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el

médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de líquido amniótico por la

vagina. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios.

ESPECULOSCOPÍA:

Permite apreciar salida de líquido amniótico a través del orificio externo del cuello uterino

en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen materno que

moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. Cuando el

diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes

fetales se palpan con facilidad.

ECOGRAFÍA: Para verificar peso fetal, posición, volumen de líquido amniótico residual, y

valorar si existen anomalías fetales.

PERFIL BIOFISICO: Para verificar el movimiento fetal, tono y postura del feto, movimientos

respiratorios fetales, determinación de la actividad o reactividad cardíaca fetal.

AMNIOCENTESIS: Se extrae una pequeña muestra del líquido amniótico que rodea al

feto para analizarla.

CRISTALIZACIÓN EN HOJAS DE HELECHO: La presencia de LA en el contenido del fondo de

saco vaginal permite identificar, en un extendido examinado al microscopio de luz.

DETECCIÓN DE CÉLULAS DE DESCAMACIÓN: La piel fetal descama células superficiales que

pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%. Dada la evolución de la concentración de

células naranjas en el líquido amniótico, el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto

con la edad gestacional, variando desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32

semanas hasta un 90% en embarazos de término.

ULTRASONIDO: Permite valorar el bienestar fetal, aproximar o certificar una edad

gestacional, descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el

diagnóstico de una corioamnionitis.

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7) TRATAMIENTO:

Si no se evidencia madurez pulmonar se puede optar por manejo conservador, con monitoría

materno fetal estricta, uso de corticoides para lograr maduración pulmonar e inicio de

antibioticoterapia y considerar inducción del parto 48 horas después de la primera dosis de

corticoides o a las 34 semanas de gestación

TOCOLÍTICOS, Se indican para inhibir las contracciones uterinas cuando el parto se traduciría en el nacimiento prematuro de un bebé, así como evitar que esas contracciones favorezcan el ascenso de microorganismos desde la vagina hasta la cavidad amniótica.

ANTIBIOTICOTERAPIA: Cuando la RPM es mayor de 12 horas, se administrarà penicilina cristalina 5.000.000 UI o ampicilina 2 IV cada 4 ò 6 horas. En caso de alergia a la penicilina se utilizará eritromicina 500 mg IV cada 6 horas o clindamicina 900 mg cada 8 horas, durante 48 horas.

Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis se debe iniciar manejo antibiótico de elección debeser un betalactámico (penicilina, cefalosporina, o monobactámico) asociado a un aminoglucósido (gentamicina o amikacina),siendo la asociación de ampicilina más gentamicina la más usada.La clindamicina y el metronidazol deben ser adicionados en casos de cesárea para disminuir el riego de endometritis.

8) COMPLICACIONES

COMPLICACIONES FETALESLa prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas.

1. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIAEs la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en gestaciones por debajo de las 34 semanas. 2. INFECCIÓN NEONATALLa infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. Se ha demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección neonatal) por arriba de las 34 semanas. En gestaciones >34 semanas, la primera causa de mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección.3. ASFIXIA PERINATALLa compresión del cordón secundaria al oligoamnios, el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia

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infección materna y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil biofísico están frecuentemente alterados en estos casos.

4. HIPOPLASIA PULMONARSe caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e intercambiar el líquido amniotico. Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la RPM se produce antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas).Es una complicación grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%. 5. DEFORMIDADES ORTOPÉDICASEllas constituyen parte de las anomalías propias de la "secuencia de oligoamnios" o "secuencia de Potter". Estas anomalías incluyen hipoplasia pulmonar, facies típica y posiciones aberrantes de manos y pies, así como piernas curvadas, luxación de cadera y pie equino varo ("club-foot").

COMPLICACIONES MATERNASA. CORIOAMNIONITIS

Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica como la presencia de gérmenes en el líquido amniotico, normalmente estéril. La corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5 a 40%). Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichiacoli, Enterococo, Bacteroides, hongos y otros).

LOS CRITERIOS QUE PERMITEN SU DIAGNÓSTICO: Taquicardia materna Leucocitosis >15.000/mm3 Taquicardia fetal Sensibilidad uterina Líquido amniótico purulento o de mal olor El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa , cuando el Gram revela

gérmenes en el Líquido amniótico, el cultivo es (+).

Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Ellos son:

Recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000). Proteína C reactiva en sangre materna

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Perfil biofísico fetal Estudio de Líquido Amniótico, Se realiza cuando existe sospecha de infección.