PROYECTO DE TESIS PARA OPTAR POR EL TITULO DE CIRUJANO DENTISTA

TITULO.

“PREVALENCIA Y FACTORES DETERMINANTES, EN CARIES DE APARICIÓN TEMPRANA EN NIÑOS DE 15 – 36 MESES DE EDAD, CON LACTANCIA

ARTIFICIAL EXCLUSIVA Y MIXTA, EN EL DISTRITO DE BAÑOS DEL INCA – CAJAMARCA 2011”.

AUTOR(ES).

PADILLA VARGAS, Jimena Nathaly.

CHEGNE CORTEZ, Clara.

ASESOR.

Dr. JAIME EDGAR PACHECO NEYRA Mg. Q.F.

I. Planteamiento del Problema.

La caries dental es la enfermedad crónica más común en infantes, cinco veces más común que el asma, siete veces más que la fiebre y catorce veces más que la bronquitis crónica. Así mismo, esta enfermedad ha sido considerada una enfermedad de la civilización moderna, ocurriendo tanto en países desarrollados como no desarrollados. La literatura reporta que la incidencia de caries de infancia temprana es de aproximadamente 70% en países subdesarrollados y del 1% al 12% en desarrollados, con aumento en poblaciones con riesgo social. En nuestro país el 35% de la población afectada por caries, corresponde a infantes (Moya de Calderón, 2000).

1.1 Pregunta de Investigación ¿Cómo – Cual, etc.?:

¿Cuál es la Prevalencia y cuáles son los factores determinantes de caries de inicio temprano en niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva, en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011?”.

II. Justificación.

El estudio se realizara con la finalidad de analizar los hábitos dietéticos potencialmente nocivos, especialmente los relacionados con la lactancia artificial; a fin de determinar cuál es el factor potencialmente nocivo para la aparición de caries de inicio temprano y poder prevenirlo, con la aplicación de medidas de promoción de la salud bucal. Y finalmente En nuestro país existen pocos estudios relacionados con la colonización de MS.

III. Objetivos: Identificar – Determinar – Establecer – Diseñar – etc. Ubicado en tiempo y espacio.

3.1. Objetivo General.

Determinar la Prevalencia y los factores determinantes de caries de aparición de inicio temprano en niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva / mixta, en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011”.

3.2. Objetivos Específicos.

A. Determinar la Prevalencia de caries en niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva/mixta, en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011”.

B. Determinar los factores de riesgo intervinientes en caries en niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva/mixta, en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011”.

C. Conocer los hábitos alimenticios, en niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva, en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011”.

D. Establecer la relación entre el consumo de azucares y deterioro del esmalte con la lactancia artificial exclusiva (biberón), en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011”.

E. Diseñar una cartilla con medidas de prevención y promoción de la salud bucal orientada a las madres o cuidadores que tienen a su cargo niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva y mixta.

IV. Hipótesis.

Los infantes de 15 a 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva y con hábitos de higiene deficientes, muestran caries en un 70%. Trayendo como consecuencia, mayor riesgo de contraer infección por caries en la dentición permanente y la necesidad fomentar la prevención y promoción de la salud bucal.

V. Marco Teórico.

5.1. Antecedentes del problema

“Early Childhood Caries” (ECC), en castellano “Caries de Infancia Temprana” es un término relativamente nuevo que engloba todo los tipos de caries que ocurren en la dentición decidua de los niños hasta los 71 meses de edad. ECC se define, como la presencia de uno o más dientes deteriorados (lesiones cavitadas o no), perdidos (debido a caries), o con cualquier superficie obturada en cualquier diente deciduo (Bartolini, 2003).

La caries dental es la enfermedad crónica más común en infantes, cinco veces más común que el asma, siete veces más que la fiebre y catorce veces más que la bronquitis crónica. Así mismo, esta enfermedad ha sido considerada una enfermedad de la civilización moderna, ocurriendo tanto en países desarrollados como no desarrollados. La literatura reporta que la incidencia de caries de infancia temprana es de aproximadamente 70% en países subdesarrollados y del 1% al 12% en desarrollados, con aumento en poblaciones con riesgo social. En nuestro país el 35% de la población afectada por caries, corresponde a infantes (Moya de Calderón, 2000).

Muchos términos se han utilizado para describir la caries dental en infantes. Estos incluían “caries de biberón” o “caries de mamadera”, llamada así por primera vez en 1862 por el pediatra Jacobi y descrita como la conocíamos hasta hace unos años por el Dr. Fass en 1962. Estos términos tendían a identificar la caries en la superficie labial de los dientes deciduos antero-superiores y solamente lo relacionaban con la leche que tomaba el niño, especialmente el biberón nocturno (Bo-Hyoung Jin, Deuk-Sang Ma, Hyock-Soo Moon; 2003).

Pero estos conceptos han ido cambiando; así, en la conferencia realizada en 1994, por el Centro de Control y Prevención de la Enfermedad en USA, se recomendó el uso de un término más específico a la llamada “caries de biberón”. Esto refleja un cambio de filosofía acerca de las causas de la enfermedad caries en niños muy pequeños. El nuevo término Early Childhood Caries (ECC), vuelca la importancia inicialmente dirigida al uso del biberón, hacia otros factores que contribuyen hacia su aparición y desarrollo, tales como factores psico-sociales, conductuales y socio-económicos (Bartolini, 2003).

ECC en castellano Caries de Infancia Temprana es un término relativamente nuevo que engloba todo los tipos de caries que ocurren en la dentición decidua de los niños hasta los 71 meses de edad. Se define, como la presencia de uno o más dientes deteriorados (lesiones cavitadas

o no), perdidos (debido a caries), o con cualquier superficie obturada en dientes deciduos (Prudencia, Buckstegge, et Col., 2003).

Hardison en el año 2001 adiciona el término Caries de la Infancia Temprana Severa (S-ECC) que se usa para referirse a patrones de dientes cariados “atípicos”, “progresivos”, “agudos” o “rampantes”.

El diagnostico de ECC o S-ECC es dependiente de la edad del niño y de la extensión de la experiencia de caries. Así S-ECC se emplea en niños de 3 a 5 años, donde se encuentra uno o más dientes cavitados, perdidos por caries o superficies obturadas en los dientes antero-superiores. La puntuación usada es =4 a la edad de 3 años, =5 a la edad de 4 años y =6 a la edad de 5 años (Hardison, 2001).

Los criterios clínicos que se usan para el diagnóstico de Caries de la Infancia Temprana son los siguientes: lesiones iniciales de caries (mancha blanca), que generalmente aparecen en la superficie vestibular de los incisivos maxilares cerca de los márgenes cervicales, como también una ligera área de desmineralización o un punto en la superficie del esmalte, poco después de la erupción dentaria. Estas lesiones pronto se pigmentan de un ligero color amarillo, al mismo tiempo se extienden lateralmente a áreas proximales (Moya de Calderón, 2000)

Esta entidad patológica presenta algunas características durante su evolución: la lesión de caries dental avanza siguiendo la cronología de erupción de los dientes primarios; los incisivos mandibulares no son frecuentemente afectados debido al patrón muscular de succión del infante, que al protruir la lengua protege naturalmente a estos dientes, pero en estadios avanzados, pueden estar comprometidos. Al evolucionar la enfermedad, se puede observar clínicamente, pérdida de la integridad coronaria, compromiso pulpar, extensión de la lesión alrededor de la circunferencia del diente; resultando en fractura coronaria patológica al mínimo trauma y en muchos casos solo se pueden visualizar remanentes radiculares (Moya de Calderón, 2000).

Mancha blanca, el primer estadio de la caries dental, se presenta durante el primer año de vida; cuando las causas desencadenantes no son controladas, el avance es rápido produciéndose la cavitación y profundización de la lesión, pudiendo llegar a la destrucción coronaria antes de los 3 años de edad. Debido al efecto que produce el no remineralizar las superficies dentarias en el estadio mancha blanca, es que ECC considera este estadio como parte de la enfermedad, a diferencia de las antiguas clasificaciones, que consideraban la enfermedad a partir de la cavitación de la superficie dentaria (Castaño de Casaretto, 2000).

Las consecuencias de ECC incluye un riesgo alto de nuevas lesiones cariosas, hospitalizaciones e incluso tratamientos realizados en salas de emergencia u operaciones, retrasando así el desarrollo físico del niño (especialmente en la talla y/o peso), incrementando el tiempo y costo de tratamiento. Algunos niños pequeños pueden presentar un severo bajo peso que puede estar asociado a dolor para comer, perdida de días en el colegio, actividad física restringida, e incluso disminución de la habilidad para aprender (Villacorta, 1997).

ETIOLOGÍA:

1. Factores dietéticos

Con carácter general, hoy se concede mucha menos importancia al factor dietético en la etiología de la caries dental cuando la higiene y al aporte de flúor son adecuados; hay autores que, desde que se ha generalizado el empleo de fluoruros, ponen incluso en duda la relación entre alto consumo de azúcar e incidencia de caries. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en los niños de corta edad muchas veces la higiene y el aporte de flúor no son suficientes y por ello es en el desarrollo de caries en la dentición temporal donde parecen cobrar más importancia los hábitos dietéticos (Rodríguez, Guiardirú, Arte, Jiménez, Echevarría, Calderón; 2003).

La etiología específica de la caries de comienzo temprano se ha atribuido clásicamente al uso inadecuado del biberón, especialmente por la noche. Sin embargo, los hábitos relacionados con el biberón no son la única causa de esta patología, por lo que los términos como “caries del biberón”, “síndrome del biberón”, etc., pueden inducir a error. Hace tiempo que se sabe que existen otros factores de riesgo adicionales, por ejemplo los hábitos incorrectos de lactancia materna y el uso de chupetes con sustancias dulces, y los estudios más recientes indican que también deben estudiarse factores de tipo sociodemográfico. Por ello, actualmente se ha cambiado el nombre de esta patología al de “caries de comienzo temprano” (en inglés early childhood caries o ECC), si bien éste término puede resultar algo difuso para una patología muy específica (Pinkman, 2001).

1.1 Lactancia artificial

La aparición de caries en los incisivos superiores se ha explicado tradicionalmente por la posición de la tetina del biberón, que bloquea el acceso de saliva a esas piezas mientras que los incisivos inferiores están próximos a la desembocadura de las glándulas salivales y están protegidos del contenido del biberón por la lengua y la propia tetina. Las zonas donde la remoción de

glucosa es más lenta son las superficies vestibulares de los incisivos superiores y los molares inferiores, que son precisamente las áreas más afectadas por la caries de comienzo temprano (Barbería, 1995).

Actualmente se considera que el uso prolongado del biberón, especialmente por la noche, aunque puede estar relacionado con un aumento del riesgo de caries, no es el único factor en su desarrollo y puede que ni siquiera sea el más importante (Mora, Martínez; 2000).

La relación causa-efecto entre el uso del biberón en la cuna y la aparición de caries no está clara. Se ha puesto de manifiesto que, si bien en casi todos los casos de caries de comienzo temprano estudiados existía un uso inadecuado del biberón por acostar al niño con éste, la mayoría de preescolares estadounidenses sanos tenían o habían tenido ese hábito; es decir, el consumo de biberón por la noche era muy prevalente tanto en niños con caries como sin ellas. Se ha observado además la aparición de este tipo de caries en el sector anterosuperior en niños algo mayores que ya no tomaban biberón, por lo que no parece corresponderse exclusivamente con esta forma de alimentación. Por otra parte, en países donde el uso de biberones es escaso también se detecta un alto índice de caries en los incisivos superiores temporales (Mora, Martínez; 2000).

Otros autores han destacado que la caries no está asociada tanto con el uso general del biberón como con su empleo para calmar a los niños durante la noche, especialmente en el caso de niños con dificultades para conciliar un sueño prolongado. De manera más general, numerosos autores aseguran que la duración y características del contacto nocturno con el biberón son fundamentales en el desarrollo de la caries de comienzo temprano. Por ello son necesarios más estudios que analicen en profundidad el esquema concreto del uso del biberón por la noche: “¿se acuesta al niño despierto después de haber tomado el biberón?”, “¿se le acuesta ya dormido?”, “¿se duerme mientras toma el biberón”, “¿cuántos biberones toma?” etc. (Riobóo, 2002).

Otro factor importante para el desarrollo de caries en el sector anterosuperior parece ser la prolongación en el tiempo del uso del biberón, en general más allá del año de edad, algo que es bastante frecuente en los países industrializados. Algunos estudios indican que los niños con caries habían abandonado el uso del biberón a una edad posterior que los que no tenían

caries, aunque otros no encuentran relación entre la edad del abandono del biberón y el número de caries. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que la edad del destete se determinó en estos estudios con métodos retrospectivos poco fiables, y que además el contenido de los biberones y su uso diurno no era el mismo en todos los casos. No obstante, parece plausible que incluso pequeñas diferencias temporales en la exposición a sustratos cariogénicos puedan ser importantes durante el periodo inmediatamente posterior a la erupción de los dientes, cuando éstos son muy susceptibles a la caries (Riobóo, 2002).

Aunque se conoce la relación entre exposición prolongada a los hidratos de carbono fermentables –especialmente la sacarosa– y el inicio y desarrollo de lesiones de caries, está todavía poco claro cómo intervienen en este proceso la leche y su azúcar, la lactosa. Las bajadas de pH tras la ingestión de biberones con leche son mucho menores que tras tomar bebidas azucaradas o zumos naturales, y en estudios en animales y pruebas in vitro se ha visto que la leche por sí misma no es cariogénica; incluso tendría un efecto protector, puesto que disminuye la solubilidad del esmalte y facilita su remineralización. Por lo tanto, en contra de algunas teorías, la leche bovina no constituye un sustrato cariogénico, aunque aún son necesarios más estudios en humanos. En cuanto a las leches maternizadas, los estudios de potencial cariogénico son pocos y contradictorios; en cualquier caso, este potencial debería de ser similar al de la leche materna, puesto que las leches maternizadas imitan su composición, si bien el contenido de lactosa suele ser algo menor (López Del Valle, 1998).

1.2.Lactancia materna

Otro factor que parece desempeñar un papel en la aparición de caries de comienzo temprano es la prolongación de la lactancia materna más allá de un determinado periodo o “a demanda”, especialmente durante la noche, dejando que el niño se duerma con el pezón materno en su boca. Se ha demostrado que la CIT (caries de comienzo temprano) puede desarrollarse en lactantes alimentados exclusivamente con leche materna. Además, se ha afirmado que los niños alimentados con lactancia materna prolongada tienden a establecer hábitos alimentarios no adecuados, lo que constituye una situación de riesgo para el desarrollo de caries en una edad temprana (Villacorta, 1997).

Sin embargo, existen también estudios que no encuentran relación entre la duración de la lactancia materna y la aparición de caries. Así como el uso inadecuado del biberón parece

producirse sobre todo entre grupos de población de bajo nivel socioeconómico, población inmigrante o niños con cuidadoras de otra cultura, los factores de riesgo asociados a la lactancia materna prolongada podrían ser más frecuentes en padres de alto nivel educativo concienciados de que la alimentación materna transmite una sensación de proximidad y bienestar y facilita el paso de anticuerpos al niño (Jackson, Ángeles; 1988).

Cuando se compara la lactancia materna con la artificial, algunos autores consideran más probable la aparición de caries en el segundo caso que en el primero, aunque otros obtienen la conclusión contraria. Por último, algunos autores encuentran mayor prevalencia de caries entre los niños que recibieron muy poca o ninguna lactancia materna, y en los que lo hicieron hasta edades muy avanzadas, respecto a los que la recibieron un corto periodo de tiempo (Castaño de Casaretto, 2000).

Hasta la fecha existen pocos estudios sobre la cariogenicidad de la leche humana. En comparación con la leche bovina, la leche humana tiene un menor contenido de minerales, una mayor concentración de lactosa y menos proteínas, lo que la hace potencialmente más cariogénica aunque se desconoce en qué medida esto pueda ser importante. Se ha hallado que la leche materna por sí sola no causa descalcificación del esmalte si no es en presencia de sacarosa, por lo que podía resultar cariogénica si se le da al niño un alimento rico en azúcares y después se le deja mamar sin límite de tiempo (Castaño de Casaretto, 2000).

Existe poca información sobre la inmunología de la caries dental en niños, y aunque se sabe que la leche materna contiene elevados niveles de IgA para S. mutans no se ha demostrado en humanos la inmunización pasiva a través de la lactancia materna, si bien existen estudios en animales que indican que las crías amamantadas con leche materna con elevados niveles de anticuerpos contra S. mutans presentan menor índice de caries (Castaño de Casaretto, 2000).

1.3 Otros hábitos de alimentación

Se ha sugerido que los niños con caries de comienzo temprano consumen azúcares con frecuencia elevada no sólo a través de fluidos suministrados en el biberón, sino también de otros alimentos con azúcares extrínsecos no lácteos, tanto sólidos como líquidos; éste podría constituir uno de los factores de riesgo más importantes, especialmente si el número de exposiciones es

elevado o si se toman entre las comidas o por la noche. Algunos estudios señalan que ya a los 12 meses se ha establecido un esquema de alimentación (en cuanto al número de ingestas y su potencial cariogénico) que se mantiene durante toda la primera infancia y que puede estar ligado al futuro desarrollo de caries. Un estudio encontró incluso una relación entre el número de ingestas diarias de alimentos y bebidas ya a los 6 meses y el de esos mismos niños a los 12 y 18 meses. En general, se sabe que el consumo total de azúcar no es tan importante como la frecuencia de este consumo, especialmente cuando se produce a través del biberón (Lamas, Gil, González; 1999).

Por otra parte, también se conoce que el consumo excesivo de bebidas a base de fruta puede aumentar la desmineralización debido a los ácidos contenidos en ellas, y por tanto fomentar la aparición de caries, y dicho consumo resulta especialmente nocivo si se produce a través de biberones. También tienen influencia en determinadas sociedades el uso de otras bebidas endulzadas como el té y otros refrescos. Algunos autores muestran también su preocupación por el empleo excesivo de los vasos con tapa que muchos niños estadounidenses utilizan de manera prolongada y a demanda con zumos de frutas y bebidas azucaradas. El mecanismo por el que el empleo de este tipo de vasos se relaciona con la aparición de caries de comienzo temprano es similar al de los biberones (Mora, Martínez; 2000).

Naturalmente, los hábitos de mojar el chupete en sustancias dulces o endulzar el biberón constituyen prácticas de riesgo y algunos estudios en países desarrollados señalan que todavía podrían ser frecuentes. Los niños en los que se realizan estas prácticas parecen mantener años más tarde más hábitos dietéticos cariogénicos (alimentos dulces entre horas), con el consiguiente aumento del riesgo de caries en el futuro (Mora, Martínez; 2000).

Por otra parte, se ha relacionado un mayor nivel de patología con una introducción tardía de la alimentación salada, y con la presencia de cereales y sacarosa en el biberón. A propósito de esto último, hay que tener en cuenta que, aunque tradicionalmente se han considerado como especialmente cariogénicos algunos azúcares como sacarosa, glucosa y fructosa por la facilidad con que fermentan, hoy son varios los autores que destacan el potencial cariogénico de los almidones, en particular en unión con azúcares. El almidón, como consecuencia de un mayor tiempo de retención en la cavidad bucal y por la acción hidrolítica de la amilasa salival capaz de generar maltosa y maltotriosa, también da lugar a un pH ácido.

Su potencial cariogénico crece progresivamente según se trate de almidón crudo, almidón cocido o mezclas de almidón con sacarosa (Cahuana, Capella, Cerdá, 1997).

Una vez que el niño comienza a recibir gran variedad de alimentos (a partir del año o año y medio ya se han introducido casi todos los alimentos y el niño va incorporándose paulatinamente a la dieta familiar), el análisis de la dieta y su potencial cariogénico resulta mucho más complicado. Es importante recordar que estudios epidemiológicos clásicos, como el estudio Vipeholm, sobre la relación azúcar-caries, establecieron que la cantidad de azúcar no es tan importante en la formación de caries como su forma de presentación (más o menos adherente) y la frecuencia y el momento de la ingesta (mayor cariogenicidad si se consume entre las comidas) (Cahuana, Capella, Cerdá, 1997).

En cualquier caso, la determinación de la cariogenicidad de los alimentos resulta muy complicada y en realidad sólo podría ser establecida mediante determinación experimental, asociando caries con un alimento determinado, lo que resulta impracticable en humanos por motivos éticos. Lo que sí se ha definido es el “potencial cariogénico” como la capacidad de los alimentos para fomentar caries bajo condiciones predisponentes a la misma, que se determina midiendo los perfiles de pH en la placa, utilizando como referencias positiva y negativa la sacarosa y el sorbitol respectivamente, o mediante estudios en animales en los que se puede controlar la frecuencia de exposición a los alimentos (Dorronsoro de Cattoni, 2001).

Todos los alimentos que contienen carbohidratos fermentables son cariogénicos y producen importantes caídas de pH, pero su potencial cariogénico va a estar también determinado por otros componentes de la dieta o del propio alimento que puedan tener alguna propiedad cariostática o por la capacidad del alimento de permanecer en la cavidad oral; el patrón de ingesta del alimento también puede influir en el potencial cariogénico de la dieta, por lo que para cada individuo sería necesario valorar la “carga cariogénica total” considerando todos estos factores. El que al final se desarrolle o no caries dependerá además de la susceptibilidad del individuo y de influencias externas como el cepillado o el uso de fluoruros (Dorronsoro de Cattoni, 2001).

2. Factor microbiológico

2.1.Estreptococos mutans

Como en otros procesos de caries, las bacterias más implicadas en las caries en lactantes y preescolares son los estreptococos mutans. El término “estreptococos mutans” es un apelativo que denomina en realidad a un grupo de bacterias con diversidad genética, antigénica y bioquímica, aunque comparten ciertos rasgos fenotípicos como la inducción de caries a partir del consumo de carbohidratos (sobre todo sacarosa) por parte del huésped (Cuenca, Manau, Serra; 1988).

Los estreptococos mutans (MS, siglas en inglés de “mutans streptococci”), junto con otros microorganismos como los lactobacilos, presentan un nivel muy elevado de aciduria y acidogenicidad en medio ácido en comparación con el resto de microorganismos de la placa; su capacidad de sintetizar glucanos extracelulares les confiere además gran virulencia, ya que aglutinan a las bacterias de la placa, promueven la colonización en la superficie dental y cambian las propiedades de difusión de la matriz de la placa (Wan, et al; 2001).

El grupo de los MS incluye a las siguientes especies: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. rattus, S. downei, S. macacae y S. ferus. Los MS predominantes en la boca de la mayoría de los sujetos corresponden al S. mutans, mientras que el S. sobrinus aparece en menos individuos y en cantidades menores, estando en la mayoría de los casos asociado con el S. mutans (Wan, et al; 2001).

El S. mutans es la especie más estrechamente vinculada con la caries dental. La cariogenicidad asociada al S. sobrinus no está todavía muy clara: aunque algunos estudios no hallan mayor valor especialmente elevado para esta especie, otros encuentran incluso mayor asociación de la prevalencia de caries y riesgo de futura patología con el S. sobrinus que con el S. mutans (Cuenca, Manau, Serra; 1988).

El recuento de MS puede llegar a ser muy elevado en la placa bacteriana obtenida en las lesiones de caries de comienzo temprano; sin embargo, este grupo de microorganismos parece tener una presencia reducida en la placa de los niños libres de caries. Cuando se realizan recuentos de MS en la saliva de lactantes y preescolares con caries, los niveles son más elevados que en niños sanos, aunque sin llegar a ser tan altos como en niños mayores con alto riesgo de caries. Por otra parte, los niños

con caries de comienzo temprano tienen mayor diversidad genética en sus MS (Cuenca, Manau, Serra; 1988).

2.2.Colonización inicial por MS

La colonización inicial por MS en la cavidad oral de los niños es en general más tardía que la de otros estreptococos, como el salivarius o el sanguis, probablemente debido a las diferencias en los lugares donde colonizan. Los MS pueden entrar en contacto con los niños de manera muy precoz antes de la erupción dentaria, y de hecho algunos autores detectan estos microorganismos en la boca de niños predentados, aunque en pequeña cantidad, lo que podría corresponder a una contaminación ocasional y no a una colonización real (Fujiwara, et al; 1991).

Sin embargo, los MS precisan en principio de superficies dentarias en la boca para su colonización, y los niveles de colonización aumentan en correlación con el número de superficies dentarias presentes; en especial, la erupción de los molares temporales, con sus fosas y fisuras y sus zonas de contacto interproximal, parece favorecer su colonización. Por todo ello, los MS no se suelen detectar en niños sin dientes y normalmente no aparecen antes de que completen su erupción todos los incisivos temporales (Fujiwara, et al; 1991).

La implantación de los MS puede producirse tras una única inoculación, pero cuantas más inoculaciones se produzcan, mayor será la probabilidad de transmisión. La sacarosa, tiende a facilitar la implantación de las bacterias porque permite la síntesis de glucanos extracelulares que posibilitan la adherencia de los MS a superficies colonizables. Sin embargo, en un estudio realizado en monos no se halló relación entre el consumo de sacarosa y la implantación de S. mutans. Una vez establecidos los MS en las superficies dentarias, el recuento tiende a mantenerse o aumentar en el tiempo, manteniéndose en general la misma cepa de MS, aunque esta tendencia no se observa en todos los sujetos (Fujiwara, et al; 1991).

Tradicionalmente se ha establecido que la primera colonización se situaba alrededor de los dos años de edad, coincidiendo con la erupción de los primeros molares temporales. Algunos autores defienden la existencia de una “ventana de infectividad” para los MS entre los 19 y los 31 meses (media: 26 meses), después de la cual es mucho más difícil que se produzca la colonización; pasada esa edad y una vez completada la erupción de piezas temporales, los MS tendrían que competir en esa colonización con otras

bacterias ya establecidas en la superficie de los dientes. Sin embargo, en algún estudio han aparecido bastante después de la “ventana de infectividad” cepas de MS no detectadas anteriormente. En cualquier caso, cuando la colonización por MS se produce más adelante, después de los 5 años, parecen ser menores tanto los recuentos de este microorganismo como la cantidad de lesiones de caries a largo plazo en dentición temporal y permanente que en el grupo de niños infectados más precozmente. Además, hay que tener en cuenta que puede existir una segunda “ventana de infectividad” entre los 6 y los 12 años, aunque otros no encuentran un periodo tan claramente definido (Berkowitz, Turner, Green; 1980).

La llamada “ventana de infectividad” quedaría en entredicho o podría ser más amplia de lo que se consideraba. Sin embargo, la posibilidad de acotar una “ventana de infectividad” durante la que es más probable que ocurra la colonización por MS sería muy útil para la aplicación de medidas preventivas concretas en ese periodo de tiempo. Las estrategias de tratamiento que retrasen la colonización por MS conllevarían así una reducción en la patología de caries (Berkowitz, Turner, Green; 1980).

2.3. Transmisión madre-hijo de MS

Se ha comprobado que los MS suelen ser transmitidos a los niños por sus madres a través de contactos que puedan favorecer la llegada de saliva materna al niño (uso de la misma cuchara, chupar el chupete, besos en la boca); en muchos estudios se encuentra relación entre el nivel de colonización por MS en las madres y el de sus hijos, aunque en otros no se halla esta relación (Berkowitz, Turner, Green; 1981).

Los niveles salivales maternos de MS también están relacionados con el riesgo de infección inicial por MS en los niños. Esta transmisión madre-hijo se ha relacionado con la lactancia materna, especialmente si es prolongada en el tiempo. Por otra parte, se ha observado que la gran mayoría de los niños cuyas madres o cuidadoras presentaban MS en la cavidad oral tenían este microorganismo en los dientes o lengua; a su vez, la mayoría de este grupo de niños tenían descalcificación subsuperficial o clara caries en dentina (Berkowitz, Turner, Green; 1981).

Otro estudio encuentra menor nivel de MS entre los niños atendidos por otras personas frente a quienes pasaban la mayor parte del tiempo con sus madres, lo que reforzaría la idea generalmente admitida de un papel especial de la madre en la transmisión de MS, posiblemente debido a que el sistema inmune

del niño es capaz de seleccionar preferentemente las cepas maternas de MS (Berkowitz, Turner, Green; 1981).

Por último, hay estudios que destacan la relación entre niveles altos de MS en las madres y presencia de caries en sus hijos. Por todo lo visto, las medidas para reducir el nivel de MS en la madre podrían tener un efecto preventivo en los niños por su probable papel de transmisora (Smith, 2002).

3. Otros factores relacionados con la caries de comienzo temprano

3.1 Higiene oral

A pesar de la existencia de algunos estudios que encuentran en niños pequeños relación entre presencia de placa visible en los incisivos y el desarrollo de caries o entre la edad a la que se comienza a cepillar los dientes al niño y la caries de comienzo temprano, no está clara la relación entre higiene oral y la ausencia o presencia de caries de comienzo temprano. Esto puede deberse entre otras cosas a la dificultad de evaluar objetivamente la frecuencia, calidad y constancia del cepillado (Pinkman, 2001).

La presencia de placa visible en el niño parece correlacionarse con el número de ingestas de alimentos o bebidas que éste hace al día pero, como se ha comentado, no está clara su relación con el aumento de colonización por MS (Pinkman, 2001).

La edad a la que se comienza a realizar una limpieza sistemática de los dientes de los niños varía en los distintos ámbitos: de acuerdo a los estudio, el cepillado en los preescolares se realiza con frecuencia de manera incorrecta por la falta de información adecuada de sus padres o por dejar que el niño lo realice de forma autónoma a estas edades (Pinkman, 2001).

3.2.Hipoplasias de esmalte

Actualmente existen datos de numerosos estudios en países en vías de desarrollo o en comunidades desfavorecidas de países industrializados que demuestran una clara asociación positiva entre la hipoplasia de esmalte clínicamente visible y la caries de comienzo temprano. En los niños con hipoplasia de esmalte, debido a que la resistencia de los dientes disminuye significativamente, incluso una cantidad relativamente pequeña de azúcar puede provocar caries, y en los países

desarrollados podría ser el principal factor de predisposición a la caries de comienzo temprano para unos hábitos dietéticos comparables (Jackson, Ángeles; 1988).

3.3. Factores salivales

Es conocido que la existencia de un flujo reducido de saliva predispone a la caries; la mala calidad e insuficiente cantidad de saliva ha demostrado tener gran importancia en la aparición de caries de comienzo tempranos. Además, la ingestión continuada de azúcares durante la noche, cuando el flujo salival y por tanto la autoclisis es mínima, es uno de los factores importantes en el desarrollo de caries de comienzo tempranos (Jackson, Ángeles; 1988).

3.4. Patologías sistémicas

Estudios recientes han demostrado la relación entre la caries de comienzo temprano y el bajo peso al nacer, las complicaciones en la etapa fetal o las dificultades en el parto, probablemente debido a una hipomineralización del esmalte. Un estudio, sin embargo, encontró mayor prevalencia de colonización temprana de MS –factor como se ha visto muy importante para el desarrollo de lesiones– entre los niños nacidos a término que entre los pre-término, pudiendo estar este dato relacionado con una menor frecuencia de contactos de riesgo madre-hijo en estos últimos niños (Moya de Calderón, 2000).

La existencia de un historial de enfermedades durante la infancia es un factor asociado con las caries rampantes. Esto se debe probablemente a la predisposición a la hipoplasia del esmalte en esos niños, o a la posibilidad de que muchos niños crónicamente enfermos sean reconfortados utilizando biberones con fluidos dulces o ingieran a menudo medicamentos edulcorados tales como antifúngicos o antibióticos, algo que resulta especialmente grave si se toman a través del biberón (Moya de Calderón, 2000).

No están claros los mecanismos que relacionan la malnutrición crónica en países subdesarrollados con una mayor tasa de caries, aunque también podrían estar relacionados con la hipoplasia o con alteraciones en la composición y volumen de la saliva; se ha evidenciado además que los niños con caries de comienzo tempranos tienden a pesar menos que los niños

sin la enfermedad aunque esto podría deberse a la dificultad y el dolor que sienten al comer (Moya de Calderón, 2000).

3.5. Factores de comportamiento, psicosociales y socioeconómicos

Algunos factores sociodemográficos han sido relacionados con una mayor incidencia de caries y tienen un valor predictivo relativamente elevado cuando se consideran grupos de niños de corta edad (Estrela Sanchis, 2001).

Los factores demográficos contemplados en los estudios han sido el origen racial o étnico y el nivel socioeconómico. En EE.UU., se ha observado que en la población hispana el índice de caries de comienzo tempranos es considerablemente mayor que en la población negra, que a su vez es mayor que en la comunidad blanca no hispana. Otros estudios encuentran también una asociación significativa entre la caries y el nivel educativo de las madres o de los padres; por otra parte, en varios países se ha comprobado una mayor prevalencia de caries de comienzo temprano en las minorías étnicas, que puede estar asociada con factores culturales y con dificultades de acceso a los servicios de salud (Estrela Sanchis, 2001).

La caries de comienzo temprano en los países desarrollados es en general más frecuente en las clases sociales más desfavorecidas. Existe una relación inversa entre el nivel socioeconómico y la prevalencia de caries en dentición temporal, que se ha documentado en numerosos estudios. Otros problemas sociales, como familias monoparentales, desempleo, estrés, etc. podrían tener también importancia como factor de riesgo (Estrela Sanchis, 2001).

VI. Diseño Metodológico - Material y Métodos – Metodología.

La presente investigación se realizara dentro del marco del diseño no experimental, es una investigación descriptiva, transversal. Este diseño busca aportar conocimiento sobre la distribución de eventos estudiados, aportar información sobre las necesidades y las características de la población que podría beneficiarse de las posteriores medidas de intervención sanitaria resultante. A si mismo busca establecer relaciones de causa efecto, sirviendo también, de base para continuar con investigaciones analíticas sobre el mismo tema.

Se basa en la definición precisa de la población de estudio y la obtención de una muestra representativa de ella, para determinar la frecuencia de individuos que presentan la característica de estudio como la caries dental en lactantes y los factores de riesgo relacionados.

El desarrollo de la investigación se realizara en dos fases:

FASE 1: se aplicara una encuesta estructurada (ANEXO1), a 184 padres de familia o responsables de los lactantes, para identificar los factores de riesgo intervinientes en la caries dental, en escolares, en un periodo de una semana entre el 22 y el 26 de Agosto del año 2011.

FASE 2: Aplicación de una Ficha de revisión odontológica (Examen intraoral /Odontograma). (ANEXO 2) a 184 lactantes para identificar la caries dental en una semana entre el 22 y el 26 de Agosto del año 2011.

Se determinara la prevalencia de la caries dental con la formula siguiente:

P = Nro. de casos con caries en el momento del estudio

Total de la población en el momento del estudio

La validez y confiabilidad de los instrumentos se realizará mediante la aplicación de una prueba piloto aplicando revisión odontológica a 8 escolares para identificar la caries dental y aplicando una encuesta estructurada, para identificar los hábitos alimenticios y otros factores que participan en la caries dental, en niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva y mixta, en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011.

6.1. Tipo de investigación.

Investigación no experimental, es una investigación descriptiva, longitudinal.

6.2. Universo y muestra.

La población / universo de estudio está constituido por 184 niños pertenecientes a 23 wawawasis que funcionan el 2011 en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca.

Para calcular el tamaño muestral de niños se tuvo en cuenta la totalidad (184) de niños que asisten a los 23 wawawasis de Cajamarca y que estén entre los 15 y 36 meses de edad.

A. Para el cálculo del Numero de Niños, se tiene en cuenta la proporción de niños que pueden presentar caries es del 60%, y que No pueden presentar caries es del 40%, Además, se consideró un nivel de confianza del 95% y una precisión del 5%, teniendo en cuenta que la población de niños que frecuentan wawawasis es de 184.

B. Para el cálculo del Numero de Wawawasis, se tiene en cuenta la proporción de locales wawawasis que pueden presentar niños con caries y es del 50%, y que No pueden presentar niños con caries es del 50%, Además, se consideró un nivel de confianza del 95% y una precisión del 5%, teniendo en cuenta que la población de niños que frecuentan wawawasis es de 184.

Unidad de investigación.

Infantes de 15 a 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva, que asisten a algún wawawasis en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011”.

Muestra

A. Para calcular el número de niños a ser evaluados se uso la siguiente formula.

Donde: n = Z2 PQ N

E2(N-1)+ Z2 PQ

n = Número de niños a entrevistar. Nivel de confianza 95 %, entonces Z = 1,96 P = Proporción de niños, que pueden presentar caries es del 60%,

entonces P = 60 % = 0,60 Q = Proporción de niños, que NO pueden presentar caries es del 40%,

entonces, Q = 40 % = 0,40 N = la población de niños que asisten a wawawasis estimada entre 15 y

36 meses de 184. E = Precisión = 0,05 = 5 %

n = (1,96)2 (0,60) (0,40) (184) = 8.9

(0,05)2(184-1)+ (1,96)2 (0,60) (0,40)

Entonces el número de niños a evaluar es 8.9

B. Para calcular el número de Wawawasis a ser evaluados se uso la siguiente formula.

Donde: n = Z2 PQ N

E2(N-1)+ Z2 PQ

n = Número de Wawawasis a evaluar. Nivel de confianza 95 %, entonces Z = 1,96 P = Proporción de wawawasis con niños que pueden presentar

caries es del 50 %, entonces P = 50 % = 0,50 Q = Proporción de wawawasis con niños que NO pueden presentar

caries es del 50 %, Q = 50 % = 0,50 N = la cantidad de wawawasis estimada en 2011 en Baños del Inca -

Cajamarca es de 23. E = Precisión = 0,05 = 5 %

n = (1,96)2 (0,50) (0,50) (23) = 7.08

(0,05)2(23-1)+ (1,96)2 (0,50) (0,50)

Entonces el número de Wawawasis a evaluar es 7.8

Teniendo en cuenta los objetivos del estudio; se opta por seleccionar la muestra de una manera aleatoria, estratificada, al 95% de nivel de confianza; y 5 % de precisión obteniendo una muestra de 184 niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva y mixta (tabla 1), del distrito de Baños del Inca - Cajamarca, periodo agosto – enero 2012 y un numero de 23 wawawasis a ser evaluados (tabla 1).

(Tabla 1). Wawawasis determinados para el muestreo y niños por establecimiento a ser evaluado

CODIGO DE ubicación de

wawawasis

WAWAWASI DETERMINADO PARA

MUESTREO

NIÑOS A SER

EVALUADOS

CODIGO DE NIÑO PARA EL ESTUDIO

distrito 1 Wawawasi 1 10 DW1; DW2; dW3....; ETC

distrito 2 Wawawasi 2 10  distrito 3 Wawawasi 3 10  distrito 4 Wawawasi 4 10  distrito 5 Wawawasi 5 10  distrito 6 Wawawasi 6 10  distrito 7 Wawawasi 7 10  distrito 8 Wawawasi 8 10  distrito 9 Wawawasi 9 10  distrito 10 Wawawasi 10 10  TOTAL 23 184 XX

Criterios de inclusión y exclusión.

Estarán incluidos todos los niños que permanezcan más de 20 horas semanales en los wawawasis del Distrito de Baños del Inca - Cajamarca,

Niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva y mixta, del distrito de Baños del Inca - Cajamarca, periodo agosto – enero del año 2012.

Niños mayores o menores de la edad establecida y que presenten lesiones cariosas extensas.

o Estarán excluidos los niños que por razones de salud no puedan integrarse al estudio

o Niños que por religión de sus padres u otro motivo no puedan dar información.

o Así como lo que no cuenten con consentimiento informado de sus padres o cuidadores.

o Niños que no posean lactancia artificial exclusiva o mixta.

6.3. Recolección información: Métodos y Técnicas e Instrumentos

Como instrumento de recolección se aplicara la encuesta (anexo 1), y la Ficha de revisión odontológica (anexo 2) diseñadas de modo codificado y por categorías de variables de estudio para facilitar el procesamiento de datos con ayuda de software especializado.

Variables.

A. VARIABLES INDEPENDIENTES

Características socioculturales y económicas Lactancia artificial exclusiva. Hábitos alimenticios

B. VARIABLES DEPENDIENTES

Caries dental. Deterioro del esmalte. Odontograma Piezas dentales Lesión cariosa Aparición de caries temprana en niños de 15 a 36 meses.

Métodos y Técnicas de Recolección de datos.

El instrumento encuesta (ANEXO 1) consta de 2 partes; la primera parte consta de 09 ítems referentes a los factores socioculturales de la madre del niño de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva y mixta, del Distrito Baños del Inca - Cajamarca, periodo agosto – enero del año 2012. La segunda parte consta de 21 ítems referentes a los factores de riesgo determinantes para la aparición de caries dental.

La segunda parte de la recolección de datos se realizará mediante la Ficha de revisión odontológica (ANEXO 2) para identificar la lesión cariosa o caries dental, en niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva y mixta, del Distrito de Baños del Inca – Cajamarca, durante los meses agosto - enero del año 2012.

6.4. Procedimientos.

Se capacito sobre el objetivo de la investigación, forma, modo y estructura de las encuestas a 10 estudiantes del 9no ciclo de la Escuela Profesional de Estomatología y a 1 cuidador de wawawasi de los establecimientos seleccionados.

La encuesta a la muestra de estudio según el (anexo 1y 2). Se aplicara según la clasificación de los wawawasis, aulas, codificados con números y se localizó según el croquis (ANEXO 3).

Una vez determinada la muestra y validados los instrumentos de recolección, se recogerá la información en dos momentos:

a. La aplicación de 184 encuestas.b. Aplicación de las fichas de revisiones odontológicas para establecer

las lesiones cariosas o caries dental, aplicadas aleatoriamente, en niños de los wawawasis establecidos.

La recopilación de datos se realizara en 2 fases:

o FASE I: Durante un periodo de 1 semana entre el22 de agosto y el 26 de agosto del 2011, se aplicara las 184 encuestas (Anexo 1) para conocer los factores de riesgo y las características socioculturales.

o FASE II: en paralelo a la fase I, se aplicara una prueba de revisión odontológica (Anexo 2) a 184 niños para identificar las lesiones cariosas.

Autorización del estudio.

El presente estudio preciso el consentimiento informado y la autorización verbal de padres de familia y cuidadores de wawawasis.

Ética.

Basado en los principios de Beneficencia. Principio de Autonomía. Principio de Justicia. Identificado con la equidad, Principio de no maleficencia. "Primun non nocere" primero no hacer daño. Se recogerá la información.

Capacitación.

Se capacito sobre el objetivo de la investigación, forma, modo y estructura de la encuestas a estudiantes de la Escuela Profesional de estomatología de la Universidad Alas Peruanas y a los padres de familia y cuidadores de wawawasis.

Recursos Presupuesto.

La investigación se realizo con presupuesto y recursos propios.

Supervisión y coordinación del estudio.

El investigador, los asesores y los participantes coordinaron diariamente el recojo de información, quienes seleccionaron aleatoriamente a los potenciales encuestados.

Proceso.

La información fue solicitada directamente por los encuestadores, en los wawawasis seleccionadas, y el investigador con ayuda de herramientas informáticas proceso e interpreto los datos culminando en el análisis teórico de los objetivos investigados.

Tiempo.

En un periodo de 5 meses se desarrollara la presente investigación.

6.5. Plan de Tabulación y Análisis.

El ingreso de datos se realizara en una matriz por sujeto de estudio, el procesamiento y análisis de los datos de las encuestas realizadas, se realizara con el apoyo del programa informatizado EPINFO 3.2.2 actualizado a abril del 2010. El procesamiento de la información, se realizara usando el software SPSS v.12, para obtener tablas que nos ayuden a analizar los datos obtenidos. Los gráficos y cuadros se procesaron en Excel XP 2010, para mejorar la presentación de éstos.

VII. Glosario de Términos.

1. Caries de aparición temprana: Es la presencia, en dientes deciduos, de 1 o más superficies cariadas (cavitadas o no), perdidas(por caries) u obturadas en niños menores de 71 meses de edad (5 años y 11 meses), por lo que en menores de 3 años, cualquier signo de caries en una superficie lisa, es indicativo de caries de Aparición Temprana.

2. Lactancia materna: es la alimentación con leche de madre. La OMS y el UNICEF señalan asimismo que la lactancia "es una forma inigualable de facilitar el alimento ideal para el crecimiento y desarrollo correcto de los niños". La OMS y el UNICEF recomiendan como imprescindible la lactancia materna exclusiva durante los seis primeros meses del recién nacido.

3. Lactancia artificial: consiste en alimentar al bebé con fórmulas lácteas adaptadas. Éstas se consiguen modificando la leche de vaca para intentar que se parezca al máximo a la leche de la madre. Las leches adaptadas contienen los componentes necesarios para cubrir las necesidades del bebé.

4. Lactancia Mixta: combinación de la lactancia materna con la lactancia artificial.

5. Streptococcus mutans: es una bacteria Gram positiva, anaerobia facultativa que se encuentra normalmente en la cavidad bucal humana, formando parte de la placa bacteriana o biofilm dental. Se asocia al inicio y desarrollo de la caries dental.

6. La sacarosa: o azúcar común es un disacárido formado por alfa-glucopiranosa y beta-fructofuranosa. Su consumo excesivo puede causar obesidad, diabetes, caries, o incluso la perdida prematura de dientes.

7. Biberón: es un recipiente que se utiliza para dar leche, agua y demás líquidos a los bebés o niños, que por su nivel de desarrollo psicomotor no puedan beber en un vaso.

8. Pérdida prematura: se refiere a la pérdida tan temprana de los dientes primarios que puede llegar a comprometer el mantenimiento natural del perímetro o longitud de arco y por ende la erupción del diente sucedáneo.

9. Pérdida temprana: se refiere a la pérdida de dientes primarios antes de la época esperada pero sin llegar a comprometer el mantenimiento natural del perímetro o longitud de arco.

10. Características Socioculturales: son propias de un grupo o sociedad, constituidas en valores, normas, actitudes y pautas de conducta.

VIII. BIBLIOGRAFIA:

Bartolini P. Relación de caries de infancia temprana con los hábitos de higiene bucal y el nivel socio-económico, en el distrito de independencia, 1998 [Tesis para optar el titulo de cirujano dentista] UPCH, Lima 2003.

Castaño de Casaretto H. Caries de biberón: innovaciones sobre etiología, características clínicas, prevención y tratamiento. Bol Asoc Arg Odont Niños. 2000; 29 (4): 7–12.

Moya de Calderón Z. Caries de la Infancia Temprana. Cultur Odontol. 2000: 6–8.

Prudencia A, Buckstegge A, et Col. Prevalencia de Cárie dental em Crianzas de 19 a 31 meses de Idadem matriculadas em creches publicas e particulares em Itaji Sc. J Bras Odontopediatr Odontol Bebe. 2003; 6 (32): 311-315.

Hardison D, el Al. The 2001 Kentucky Children’s Oral Health Survey: findings for children age 24 to 59 months and their caregivers. Pediatric Dentistry. 2003; 25 (4): 365–372.

Villacorta V. Relación de la caries dental en infantes de 12 a 42 meses de edad que acudieron a los servicios de pediatría de los policlínicos del IPSS, Santa Rosa (Comas), Angamos (Miraflores) y hospital Nacional Cayetano Heredia [Tesis para optar el título de cirujano dentista] UPCH, Lima 1997.

Lamas, M., F. Gil, and A. González, Caries de comienzo temprano: etiología, factores de riesgo y prevención. Prof Dent, 1999. 6: p. 34-41. 4. Johnsen, D.C., Response to Horowitz: research issues in early childhood

Pinkman, L. Odontología Pediátrica. III Edición. McGraw Hill., 2001, p.271-309.

Mora, L. and J. Martínez, Prevalencia de caries y factores asociados en niños de 2-5 años de los centros de salud Almanjáyar y Cartuja de Granada capital. Atención Primaria, 2000. 26(6).

Riobóo, R., Odontología preventiva y odontología comunitaria. 2002, Madrid: Ed. Avances.

Barbería, E., Odontopediatría. 1995, Barcelona: Massón.

Lopez Del Valle, L., et al., Early childhood caries and risk factors in rural Puerto Rican children. ASDC J Dent Child, 1998. 65(2): p. 132-5.

Jackson G, Ángeles A. Factores condicionantes y determinantes en la incidencia del ‘Sindrome del Biberón’. Bol Med Hosp. Infant Mex. 1988; 45 (4): 240–244.

Cahuana, A., J. Capella, and I. Cerdá, Policaries en dentición temporal: un tema todavía de actualidad. An Esp Pediatr, 1997. 46: p. 229-232.

Dorronsoro de Cattoni, S., et al., Patrones de consumo de carbohidratos y salud bucal en niños de 3-5 años de edad de la ciudad de Córdoba. Estudio CLACyD (Argentina). Archivos de odontoestomatología preventiva y comunitaria, 2001. 17(7): p. 484-493.

Estrela Sanchis, F., Protocolos de atención en la población infantil: caries, maloclusiones, enfermedades periodontales. Archivos de Odontoestomatología Preventiva y Comunitaria, 2001. 17(7): p. 494.

Cuenca, E., C. Manau, and L. Serra, Los tests salivares y la evaluación del riesgo microbiológico de caries. Archivos de Odonto-Estomatología, 1988. 4: p. 211- 220.

Wan, A.K., et al., Oral colonization of Streptococcus mutans in six-month-old predentate infants. J Dent Res, 2001. 80(12): p. 2060-5.

Fujiwara, T., et al., Caries prevalence and salivary mutans streptococci in 0-2- year-old children of Japan. Community Dent Oral Epidemiol, 1991. 19(3): p. 151- 4.

Berkowitz, R.J., J. Turner, and P. Green, Primary oral infection of infants with Streptococcus mutans. Arch Oral Biol, 1980. 25(4): p. 221-4.

Smith, R.E., et al., Maternal risk indicators for childhood caries in an inner city population. Community Dent Oral Epidemiol, 2002. 30(3): p. 176-81.

Berkowitz, R.J., J. Turner, and P. Green, Maternal salivary levels of Streptococcus mutans and primary oral infection of infants. Arch Oral Biol, 1981. 26(2): p. 147- 9.

http://digibug.ugr.es/bitstream/10481/2293/1/17720850.pdf

Organización Mundial de la Salud. Carta de Ottawa para la promoción de la salud. Ottawa, 1986.

www.ada.org/prof/resources/positions/statements/caries

http://cybertesis.uach.cl/tesis/uach/2007/fmc966n/doc/fmc966n.pdf

VIII. ANEXOS.