PRRSSÍNDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO

DANIEL OCHOA ZARATE

ETIOLOGIA

• Un virus ARN

Orden: Nidovirales,

Familia: Arteriviridae

Género: Arterivirus.

Hay 2 genotipos:

• Europeo: virus Lelystad (VL)

• Americano: VR 2332

ANTES CONOCIDA COMO…Plaga 1988-1989 (Estados Unidos)

Enfermedad ´89 (Estados Unidos)Síndrome del Fallo Reproductivo

(Estados Unidos)Síndrome de respiratorio y

infertilidad porcino (SIRS) (Estados Unidos)

Síndrome HAAT (síndrome de hiperemia, abortos tardíos, anorexia y perdidas neonatales) (Canadá)

Aborto infecciones tardío de las cerdas (Alemania)

Aborto azul (Holanda)Síndrome Respiratorio y de Aborto

Epidémico Porcino (PEARS) (Holanda)

Enfermedad azul del cerdo (Francia)

Síndrome disgenesico y respiratorio del cerdo (Francia)

Enfermedad de la oreja azul (Reino Unido)

Nueva Enfermedad del Cerdo (Comisión Europea)

Síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) (Comisión Europea)

• En mayo de 1992 la oficina internacional de epizootias (OIE), a raíz del I International Symposium on Swine Infertility and Respiratory Symdrome ( I Simposio Internacional sobre Infertilidad Porcina y el Síndrome Respiratorio), se acordó adoptar el termino PRRS como denominación general de la enfermedad , y esta incluida en la lista B del Código Zoosanitario Internacional (enfermedades de las cuales hay que realizar un informe anual para la OIE).

TRANSMISIONlos más frecuentes es el contacto directo entre cerdos enfermos y sanos, el movimiento de cerdos entre granjas, la transmisión vía transplacentaria de la madre al feto, y la transmisión por semen de animales infectados.

Vías más frecuentes de transmisión del PRRS:

el contacto directo entre cerdos enfermos y sanos

el movimiento de cerdos entre granjas

vía transplacentaria de la madre al feto

por semen contaminado

fomites

ELIMINACIÓN DE VIRUS EN ANIMALES INFECTADOS (según distintos estudios de evaluación)

Saliva 42 dpi

Orina 14 dpi

SemenDesde la 2da semana hasta 43-92 dpi, según estudios.

Los animales infectados eliminan virus principalmente por saliva, orina, semen y secreciones mamarias. Existe controversia en cuanto a la eliminación de virus infectivo por las heces.

El virus del PRRS puede ser secretado en el semen por 50 días post infección. Las diferencias que se observan en la calidad del semen colectado de verracos después de la infección experimental, es un deterioro significante en la motilidad espermática y en la normalidad de los acrosomas.

PATOGENIA

No se conoce con exactitud cuál es el mecanismo de patogénesis de la enfermedad. El período de incubación es muy variable, desde 3 días a varias semanas, dependiendo de la edad de los animales,

que también va a ser decisiva en la presentación clínica de la enfermedad.

Causa una infección en los macrófagos (dependiendo de su origen) y de los neumocitos del tipo II así como de los cultivos de monocitos periféricos del porcino.Los macrófagos, se produce una falla en su capacidad de liberar al ion súper oxido y causa además una reducción en la cantidad de los macrófagos alveolares a los 7 dias después de adquirir la infección; se observan cambios de corta duración en la sangre circundante, con una disminución en los linfocitos, los monocitos y los neutrófilos; hasta por 4 dias después de la infección, puede difundirse de los pulmones al resto del cuerpo; en la sangre, pero los leucocitos o monocitos que entonces emigran a diversos tejidos finos para convertirse en macrófagos tisulares.

•Los hallazgos recientes indican que el endometrio y la placenta están implicados en el paso del PRRSV de la madre a los fetos y que la replicación del virus en los tejidos del endometrio/placenta puede ser la razón real de la muerte fetal.

Con frecuencia durante los episodios de PRRS se presentan infecciones secundarias asociadas, como las producidas por Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis, Pasteurella multicida y Actinobacillus pleuropneumoniae y el virus de la encefalomiocarditis, Aujeszky, coronavirus respiratorio, paramixovirus, etc.

SIGNOS CLÍNICOS

En el segundo: las afecciones respiratorias, tienen gran importancia; sobre todo en cerdos neonatales, en los que existe disnea como mayor característica, es usualmente que ocurra en cerdos de 3 semanas de edad pero, también puede ocurrir en cualquier edad.

Los dos grupos principales de signos clínicos que son asociados con la presencia de PRRS son el reproductivo y el respiratorio.

El primero: incluye nacimientos prematuros, abortos de periodos retrasados, cerdos que nacen débiles y aumenta el número de lechones muertos en los nacimientos y momificados.

SIGNOS CLÍNICOS EN LAS CERDAS REPRODUCTORAS Las cerdas pueden presentar signos clínicos leves o severos:• Anorexia, • Somnolencia y fiebre• Cianosis en orejas, vulva y cola.

Los problemas reproductivos:• Abortos, mortinatos • Lechones débiles. • Las cerdas infectadas en el segundo tercio de la gestación, generalmente presentan abortos,

momificaciones e infertilidad generalizada; que pueden durar de 2 a 3 meses.

•En hembras gestantes el virus puede atravesar la placenta y producir la muerte de los fetos especialmente cuando la infección sucede en el último tercio de la gestación.

•El virus es capaz de multiplicarse también en los fetos sin producir la muerte de los mismos.

•Durante el primer tercio aparecen repeticiones de celo y bajas tasas de concepción, lo cual indicaría que la infección transplacental temprana es posible.

SIGNOS CLÍNICO EN CERDOS NEONATALES los infectados por el PRRSV muestran disnea (dificultad respiratoria), conjuntivitis, fiebre, aspereza de pelo, anorexia, diarrea, temblores, eritema cutáneo, edema de párpados y mortalidad, que puede llegar a ser elevada.

EN CERDOS DESTETADOS Y EN CRECIMIENTOse ha observado fiebre, neumonía, defectos en el desarrollo y un incremento en la mortalidad por infecciones bacterianas simultáneas.

LESIONES

Pulmones de color moteado pardo y rojo. No se colapsan.

Ganglios linfáticos agrandados y de color pardo

Ganglios de la región cervical, toráxico, craneal e inguinal son mas evidentes a la necropsia.

• Las lesiones macroscópicas

Afectan al pulmón y al tejido linfoide.

Las lesiones de pulmón se caracterizan por neumonía intersticial multifocal que muestra infiltración de células mononucleares en los septos alveolar.

hipertrofia e hiperplasia neumocítica de tipo 2, acumulación de exudado alveolar necrótico e inflamatorio. Los ganglios linfáticos muestran hiperplasia folicular, focos de necrosis folicular y residuos en los folículos. • Las lesiones microscópicas

TRATAMIENTO•No existe un tratamiento especifico. Los antibióticos se han utilizado por la

vía parenteral, en el agua o el pienso, para controlar las infecciones secundarias, se recomienda añadir tetraciclina al pienso de gestación durante 4 semanas, furazolidona al pienso de lactación e inyectar a los lechones con antibióticos de larga duración a los 3, 6 y 9 días de edad; además, dar tetraciclinas, sulfonamidas o tilosina durante 3 ó 4 semanas a los cerdos en crecimiento.

•Para reducir la mortalidad perinatal se ha intentado asegurar que los lechones ingieran el calostro en el momento del nacimiento y a las 4 horas, además de darles electrolitos, glucosa y calostro natural y artificial.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ENFERMEDAD SISTEMICA:• MAL ROJO• PPC Y PPA• ENFERMEDAD

AUSJESZKY• LEPTOSPIROSIS

CIANOSIS E HIPEREMIA, FIEBRE Y DISNEA• INFECCION POR

HAEMOPHILUS PARASUIS

• INTOXICACION POR ORGANOS FOFORADOS

• PPC Y PPA• INFLUENZA• ENFERMEDA DE

AUSJESKY

ABOROTS, MOMIFICACIONES:• ENFERMEDA DE

AUSJESKY• PPV• PESTE PORCINA

CLASICA• INFLUENZA

BRUCELOSIS• TOXOPLASMOSIS• LEPTOSPIRASIS

DIAGNOSTICO• EL ENSAYO DE INMUNOPEROXIDASA EN MONOESTRATO (IPMA).

Detecta anticuerpos de 1 a 2 semanas después de la infección y estos pueden persistir

hasta durante 12 meses.

• LA PRUEBA DE INMUNOFLORENSENCIA INDIRECTA (IFA)

Para la detección de anticuerpos IgM M, de 7 a 14 dias, que pueden durar de 3 a 5 meses.

Una colección de 30 muestras puede dar 95% de confianza al detectar un nivel de infección

del 10%.

DIAGNOSTICO

• LA PRUBA DE SERONEUTRALIZACION (SN), es mucho menos sensible y puede detectar anticuerpos a las 9 a 11 dias, pero estos a menudo no aparecen si no hasta después de 4 a 5 semanas de ocurrida la exposición.

• EL ENSAYO DE INMUNOABSORCION LIGADO A ENZIMAS (ELISA), detecta anticuerpos dentro de las 3 semanas de posteriores a la exposición.

PREVENCION• El aislamiento (cuarentena) es un componente crucial en el programa de bioseguridad del PRRSV. Las

instalaciones para este fin deberían situarse a más de 120 metros del resto del rebaño, y lo ideal es que

estuviera fuera del resto de las instalaciones. Los animales recién llegados deberían mantenerse

separados del resto durante al menos 30 días.

• Todo el material orgánico (heces, orina, comida, cama y fluidos corporales) deberían eliminarse

completamente, así como lavar las superficies. 

• Una vez limpio, se debería aplicar un desinfectante eficaz a todo el corral.

• Después de la limpieza, se debe permitir un tiempo de espera o de secado. Ésta es la medida más

importante en el protocolo de desinfección para una completa inactivación del virus.

Polvo y disolvente para suspensión inyectable.DescripciónVacuna viva atenuada frente al virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS).Características: Estimula una inmunidad rápida y completa.Segura en cerdas y lechones.VentajasReduce la recurrencia y circulación del virus PRRS.Permite producir lechones libres del virus PRRS.IndicacionesInmunización activa de cerdos clínicamente sanos, de 3 o más semanas de edad y cerdas reproductoras no gestantes, como medida preventiva contra la infección reproductiva y respiratoria causada por el virus del PRRS.Posología y administraciónReconstituir la vacuna viva liofilizada añadiendo el diluyente suministrado al vial de la vacuna.Agitar bien antes de usar. Administrar una dosis única de 2 ml por vía intramuscular, utilizando técnicas asépticas, a cerdas o nulíparas de 3 a 4 semanas antes de la cubrición y a lechones de 3 o más semanas de edad.

Pyrsvac-183® Vacuna viva atenuada PRRS liofilizado y disolvente para suspensión inyectable Composición por dosis (2 ml) Virus vivo PRRS, cepa atenuada europea ALL183 ≥ 105,0 DICC50 Indicaciones Porcino: Inmunización activa frente al PRRS (síndrome reproductivo y respiratorio porcino). Reduce los signos clínicos tras la infección por una cepa virulenta del PRRS. Reduce el índice de transmisión de la enfermedad. Vía de administración Intramuscular. Posología 2 ml/animal, a partir de las tres semanas de vida. Tiempo de espera Cero días. Presentación Envase con 50 dosis (10 viales de 5 dosis). Envase con 50 dosis (2 viales de 25 dosis). Envase con 500 dosis (20 viales de 25 dosis).

• Lunes, 13 de febrero de 2012/ OIE. 

• El Director General de Sanidad Animal del Servicio Nacional de Sanidad Agraria (SENASA) de Perú ha informado a la OIE de la aparición por primera vez del virus del PRRS en una explotación porcina del país. En el foco, situado en Lima (Huertos de Oro, Chilca, Cañete) hay un total de 14.783 animales susceptibles.

• La detección de la infección ha sido producto de una vigilancia activa permanente que el SENASA ejecuta anualmente. No existen casos clínicos de la enfermedad. De una población de 14.783 animales de diferentes grupos, sólo 11 han reaccionado positivamente a la prueba de ELISA para la detección de anticuerpos frente al virus del síndrome disgenésico y respiratorio porcino (PRRS). El SENASA mantiene una permanente vigilancia de todos los predios circunscritos en la zona. Las acciones de vigilancia realizadas a nivel nacional indican ausencia de la enfermedad.

PRRS EN PERU

GRACIAS