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PSIQUIATRÍA TRASTORNOS DEL AFECTO:
DEPRESIÓN Y TRASTORNO BIPOLAR Equipo 4
VÍDEO: PERRO NEGRO
DEPRESIÓN
INTRODUCCIÓN
Depresión
Síntoma Acompaña a otros trastornos
Síndrome
Tristeza, inhibición, culpa, minusvalía y pérdida del impulso
vital
Enfermedad
Trastorno de origen biológico: etiología,
clínica, un curso, pronóstico y
tratamiento específico.
EPIDEMIOLOGÍA
10-20% enfermos 50% en pacientes psiquiátricos
10%
90%
5%
FACTORES DE RIESGOTIPO PREVALENCIA FACTORES DE RIESGO
- Síntomas depresivos
13-20% - Mujeres y varones jóvenes y viejos
- Clase social baja- Divorcios y separaciones
- Depresiones unipolares: endógenas y neuróticas
3.2%
9.3%
- Mujeres de 35-45 años- HF de alcoholismo y depresión- Factores ambientales- Escasa relación interpersonal- Parto <6 meses
- Trastornos bipolares:
0.6 a 0.88% - Mujer- HF de trastorno bipolar- Primer episodio <50 años- Alto nivel socioeconómico
FACTORES DE RIESGOBIOLÓGICOS
VARIABLES SOCIODEMOGRÁFIC
AS
ASPECTOS PSICOSOCIALES
Genéticos
Marcadores biológicos
Síndrome premenstrual
Anomalías morfobiológicas
HF, tipos de depresiones unipolares
MHPG urinario5- HIAA (LCR)REM acortada
Acumula trastornos efectivos
Cerebrales: PT mala respuesta
Sexo
Edad
Estado civil
Otras
MujeresSuicidio consumado,
frecuente en hombres
Bipolares > Unipolares
Separación y divorcio
Clase socialbipolares: clase alta
Educación Trabajo
Personalidad
Pérdidas paranterales
Soporte social
Acontecimiento de vida
Relación interpersonal
ENDÓGENA VS NEURÓTICA Endógena Neurótica
Etipatogenia Herencia, factores constitucionales, personalidad melancólica (sana)
Tras de desarrollo afectivo, factores psicosociales, personalidad neurótica
Inicio Brusca (Primavera-Otoño) VariableCurso Fásico Continuo y fluctuante
Afectividad Tristeza profunda y persistente Tristeza-ansiedadRitmo diruno Mejoría: vespertina Empeoramiento: vespertino
Sueño Despertar precoz Insomnio inicialPsicomotriz Inhibición-agitación Ausencia de trastornos
Ideas delirantes Posible
*culpa, hipocondría
Ausente
Suicidio Posible ExcepcionalHF de trastorno
afectivoFrecuente Rara
Análisis estructural Ruptura biográfica, falta de contacto Continuidad biográfica, búsqueda de contacto
Anomalía biológicas
Frecuentes Ausentes
Terapéutica Respuesta + TEC y ADTPsicoterapia -
Respuesta – ADT y TECPsicoterapia +
Hipomanía farmacógena
Posible Ausente
Melancolí
a
Situacion
al
Psicógen
a
TEC: terapia electroconvulsivaADT: antidepresivos
UNIPOLARES VS BIPOLARESUnipolares:• Melancolía
Bipolares:• Melancolía +
Maníaco
Bipolares Unipolares
Edad de inicio 25-30 25-55
Antecedentes familiares bipolares ++ +
Inhibición psicomotriz ++ +
Hipersomnia ++ -
Duración de episodios 3-6 meses 6-9 meses
Recidivas(años) 2 5
Respuesta a litio ++ +
Frecuencia + ++
Actos suicidas Ansiedad
Problemas matrimonialesRecaídas frecuentes
Clases altas
I: Manía
II: Hipomanía
CIE-10EPISODIO MANÍACO
TRASTORNO BIPOLAR
Episodio depresivo
Leve
Moderado
Grave
Sin síntomas psicóticos
Con síntomas psicóticos
Otros episodios
depresivos
TRASTORNO DEPRESIVO
RECURRENTE
TRASTORNOS DEL HUMOR
PERSISTENTES
Ciclotimia
Distimia
Otros
OTROS TRASTORNOS DEL HUMOR
TRASTORNOS DEL HUMOR
SIN ESPECIFICAR
Subclasificar
Intensidad
L a G
síntomas psicóticos
síntomas somáticos
DSM-IV
TRASTORNO DE DESREGULACIÓN DESTRUCTIVA DEL ESTADO DE ÁNIMO
TRASTORNO DE DEPRESIÓN MAYOR
TRASTORNO DEPRESIVO
PERSISTENTE
TRASTORNO DISFÓRICO
PREMENSTRUAL
TRASTORNO DEPRESIVO INDUCIDO
POR UNA SUSTANCIA/MEDICAM
ENTO CRITERIOS PARA ESPECIFICAR
gravedad, cronicidad, síntomas catatónicos y melancólicos, patrón estacional.
CRITERIOS DE DSM-V A. Cinco (o más) de los síntomas, presentes durante dos semanas y representan cambio del funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas es (1) estado de ánimo deprimido o (2) pérdida de interés o de placer.
1. Estado de ánimo deprimido:
mayor parte del día, casi todos
los días2. Disminución del
interés o el placer: mayor parte del día, casi todos los
días
3. Pérdida de peso sin hacer dieta o
aumento de peso
4. Insomnio o hipersomnia casi
todos los días
5. Agitación o retraso
psicomotor: casi todos los días
6. Fatiga o pérdida de energía: casi todos los días
7. Sentimiento de inutilidad o culpabilidad
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrar,
tomar decisiones
9. Pensamientos de muerte recurrentes, ideas suicidas recurrentes sin un plan determinado, intento de suicidio o un plan específico para llevarlo a cabo.
B. Síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas C. Episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica
ASPECTOS CLÍNICOS
Eje nuclear:
Tristeza vital y profunda
Afecta esfera intra e interpersonal.
• Psicomotricidad (disminuida o aumentada)P
• Sueño alteradoS• Interés reducido: anhedoniaI• Concentración disminuidaC• Apetito y peso (disminución o
aumento)A• Culpa y autorrepocheC• Energía disminuida, fatigaE• SuicidioS
Guía de Práctica Clínica: Trastorno Depresivo
CINCO ÁREAS:
AfectividadPensamiento-
cogniciónConducta
Ritmos biológicos
Trastornos somáticos
• Tristeza.• Apatía. Indiferencia
• Ansiedad• Irritabilidad
• Anhedonía total (melancolías) o
parcial (distimias)• Anestesia afectiva (15%)
• Enlentecimiento• Monotemático.
• Negativo• Pérdida de
autoestima• Desesperanza
• Ideas de suicidio• Ideas
(¿delirantes?) de culpa, ruina e hipocondría
• Déficit de concentración.
atención
• Abandono personal
• Hipotonía general• Inhibición/
agitación• Aislamiento.
• Llanto• Intentos de
suicidio
• Inicio en primavera u
otoño• Mejoría vespertina
• Despertar precoz
• Anorexia. • Pérdida de peso
• Insomnio o hipersomnia
• Trastornos digestivos.
• Estreñimiento• Algias. • Astenia
• Disfunciones sexuales
DEPRESIONES ENMASCARADAS
Equivalentes depresivos
Mitad de depresionesAlgias, parestesias,
trastornos gastrointestinales, neurológicos.
A. Comparación con los rendimientos y actividades previos
B. Presencia de síntomas depresivos mitigados
C. Pluralidad sintomáticaD. Atipicidad y ritmicidad de
presentaciónE. Suplencias de los síntomasF. Personalidad depresivaG. Predisposición familiarH. Buena respuesta al
tratamiento antidepresivo o psicoterápico.
POSITIVO
DEPRESIONES SOMATÓGENAS
• Hipertiroidismo, hipotirodisimo, Enf. de Addison, Enf. de Cushing, Diabetes, Hipoparatiroidismos, Hipoglucemia Anemia
ENDOCRINOPATÍAS Y TRASTORNOS METABÓLICOS:
• Víricas: gripe, hepatitis, neumonía, Tuberculosis, Fiebre tifoidea, Monucleosis
INFECCIONES:
• Lupus eritematoso
ARTRITIS REUMATOIDE:
• Cáncer de cabeza de páncreas
CÁNCER:
• Enf. de Parkinson, Demencia senil, Hidrocefalia normotensiva, Miastenia, Hemorragia subaracnoidea, Esclerosis múltiple, Afecciones degenerativas
TRASTORNOS DEL SNC
• Plomo, benceno, mercurio, monóxido de carbono
• MEDICAMENTOSA
INTOXICACIONES
antihipertensivos: reserpina, alfa-metildopa; propranolol, otros: l-dopa, anticonceptivos, diurético, benzodiacepinas, neurolépticos,
cloonidina, gitial, AINE’s
DEPRESIONES CRÓNICAS
FactoresMal funcionamiento premórbido
Desajustes nutricionales
Episodios previos
Desajustes sociales
Ausencia de tratamiento
Diagnóstico o tratamiento indecuado
Signos de atrofia cerebral
12 a 15%
Asikal (1983)- Primaria con cronocidad
residual- Disforias secundarias
crónicas- Espectro caracterial- Distimias subafectivas
DEPRESIONES CRÓNICAS
DEPRESIONES ATÍPICAS
- cuadros de ansiedad y síntomas fóbicos o síntomas neuróticos, variaciones diurnas de humor
- cuadros depresivos con cambios funcionales invertidas: • endógenas: empeora tardes, insomnio inicial,
bulimia, hipersomnia, aumenta libido
- depresiones no endógenas Se define en función
de la reactividad del humor
aumento de peso o del
apetito
hipersommia
parálisis plúmbea brazos o piernas
vulnerabilidad a
rechazo
TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL
• Moderada, ausencia de desencadenantes, fatiga, hipersomnia, cefaleas, trastornos del sueño e ingesta CH
• Estimulación luminosa:secreción de melatonina
• Ciclos fotoperiódicos por cambios de melatonina y factores (hormonales o bioquímicos)
• Depresiones en invierno y estados hipomaníacos en primavera-verano
Definición Etiología
ClínicaTratamiento
Vulnerabilidad genéticaContexto
sociocultural
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
BIOQUÍMICA Hipótesis noradrenérgica (Schildkraut)“Resultado de déficit central de NA”Ácido homovanílico se encuentra descendido en depresiones con inhibición motora
MHPG(3-metoxi-4.hidroxi-
fenilglicol)
Bioquímica encontrada en la depresión
Hipersecreción de cortisol
Descenso de la respuesta dela hormona del crecimiento a la hipoglucemia insulínica o a la clonidina
Aumento del binding plaquetario de receptores presinápticos α-2-adrenérgicos
Aumento de receptores β-adrenérgicos postsinápticos
BIOQUÍMICA
Hipótesis indolamínica PROPONE la participación del déficit de serotonina (5-HT) en la depresión
Disminución en el 30 a 40% de los pacientes con depresión (conductas autoagresivas
No SÓLO está implicada en trastornos afectivos
Descenso de
serotonina
Pérdida de
control de
impulsos
Agresión
Suicidio
• Descenso de 5-HIAA en LCR
• Disminución de 5-HT plaquetaria
• Aumento de receptores 5.HT postsinápticos
• Disminución de binding H-Imipramina en plaquetas y cerebro
BIOQUÍMICA
Teoría de la hipersensibilidad colinérgica Actividad colinérgica
Acortamiento del sueño REM Síndrome inhibitorio-anérgico Alteraciones neuroendócrinas
Elevación de CRH Betaendorfinas ACTH
Colinérgico• Pacientes
depresivosAdrenérgico• Pacientes
maníacos
BIOQUÍMICA
Disfunción dopaminérgica
Manía• Hiperactividad
dopaminérgica
Depresión• Descenso de
dopamina central
• Depresiones inhibidas
EN SÍNTESIS No constituyen un grupo homogéneo
“Monoaminas cerebrales” en depresiones endógenas
Ningún sistema bioquímico actúa de manera independiente
Estudios actuales: Cambio de sensibilidad en receptores psinápticos
NEUROENDOCRINOLOGÍA
Hipófisis Hipotálamo
Relacionadas con aminas biógenas
Test de supresión por dexametasona (TSD) Pacientes con melancolía produce crotisolemia Poca especificidad
En Investigación
Test de estimulación de TSH por TRH
Inespecífico
NEUROFISIOLOGÍA Y NEUROANATOMÍA
Se presenta un estado de hiperactivación neurofuncional y disfunción de la actividad vegetativa.
Estudios de imagen comprueban disfunción en: Sistema límbico Crotex prefrontal y temporal Angulo anterior Nucleo caudado
Desconexión interhemisférica
Disfunción
Regiones frontales anteriores y temporales del hemisferio no dominante
Computoelectroencefalografía
Disminución en el volumen
hipocampal
NEUROFISIOLOGÍA Y NEUROANATOMÍA Estudio del sueño Trastornos de la continuidad y eficacia del sueño
Disminución de fase δ Acortamiento de latencia REM por debajo 60 min
Acumulación de REM en la primera mitad de la noche
Aumento de cantidad y densidad de REM
Vulnerabilidad a recaídas
Signo de peor pronóstico
Predictor de tratamientos biológicos
MODELOS EXPERIMENTALES Y CONDUCTISTAS
Teorías cognitivas
CONDUCTISMO
Learned helplessness (desesperanza aprendida)
Estado caracterizado por la ausencia de conductas adaptativas porque no se reconoce la relación entre unas determinadas respuestas (adaptativas) y un alivio de los estímulos aversivos.
Paradigma experimental Dos fases
Perro sufre estimulación agresiva se impide que cualquier respuesta alivie su dolor Después se despoja de collar que le impidió moverse
Constante frustración falta de agresividad
PROCESOS DE LOS MODELOS EXPERIMENTALES EN LAS DEPRESIONES NEURÓTICAS
Disminución de la
cantidad o frecuencia de esfuerzo
positivo
Aprendizaje social por imitación
Desesperanza
aprendida
Control de estímulos
Los aspectos cognitivos de la depresión son labase del trastorno afectivo.
Expectativas negativas
+Desesperanza e incapacidad____________________Núcleo de la depresión humana
TRIADA COGNITIVA DEL
PACIENTE DEPRESIVO
• Concepción peyorativa de sí mismo
• Interpretación negativa de las experiencias propias
• Visión pesimista del futuro
COMO COMPLEMENTO
Técnica psicoterapéutica basada en modelo cognitivo son útiles en depresión neurótica
Teoría sobre “privación social”
Consecuencia de separación de congéneres provocan inhibición motora y conductual
-Detonante o no es causa suficiente.-No es necesaria previamente-Puede ser consecuencia
TEORÍAS PSICODINÁMICAS
Melancolía: “pérdida del objeto amado”
La retroflexión de la hostilidad a partir de pedida de objeto ambivalentemente amado Objeto se incorpora internalizado con el que el yo se identifica
SOPORTE SOCIAL
Factores precipitantes, en clases sociales bajas (acontecimientos de vida)
Factores de vulnerabilidad (pobre relación interpersonal, desempleo, presencia de 3 hijos menores de 14 años y perdida de madre antes de los 11 años)
Importancia del impacto en primer episodio.
REFLEXIONES ETIOPATOGÉNICAS Teoría del fin común
Variables de orden diverso
Determinadas depresiones endógenas aparecen de manera espontanea
Ambiental
Bioquímica
Genética
EN DEPRESIONES ENDÓGENAS Presenta: Tristeza vital Anhedonia Alteraciones en los procesos cronobiológicos normales
Melancolía Enfermedad multisistémica (sistemas neuroendócrinos, neuroinmunológicos y funciones tisulares
El caos hipotálamohipofisario puede producirse de forma espontánea
Mecanismos
biológicos
Variables psicológica
s
Variables ambiental
es
EN DEPRESIONES PSICÓGENAS Causas: Un fracaso crónico y persistente Las separaciones Entorno social conflictivo y punitivo
Tristeza surge de la relación existencial
Bases neurofisiológicas
y bioquímicas inversas que endógenas
Trast
orn
os
depre
sivos
no e
nd
ógenos
Culpa y agresividad introyectada
PERSONALIDAD DEPRESIVA
Diferentes tipos
Se ajusta a la neurosis
En estudios posteriores: tendencia a la meditación, timidez, debilidad, inseguridad, astenia, irritabilidad), ligera ansiedad y determinados fenómenos subclínicos de depresión.
Descrita como sintónica, activa, sociable y con tendencia a la subestabilidad como consecuencia de un tono emocional incrementado y variable
Personalidad de depresión neurótico. Reactivas se define como personalidad dependiente
RASGOS CONSTITUTIVOS DEL TIPO MELANCÓLICO Las características de vida y de personalidad preexistentes en estos pacientes (situación premelancólica) giran en torno al orden
Son sujetos: Sobrios Razonables Formales Con sentido de deber
DSM IV TRDefine personalidad depresiva que se
cumplan 5 de los siguientes:Humor habitual
1. Sentimiento de inadecuación2. Hipercrítica 3. Tendencia de preocupación4. Juicios negativos y críticas hacia
otros5. Pesimismo6. Tendencia de culpa y remordimeinto
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Antecedentes hereditarios
Estilo de personalidad
Desencadenantes
La clínica
Exámenes y pruebas físicas Enfermedad orgánica subyacente
Se establece en función de:
Depresión endógena o neurótica
TRISTEZA NORMAL
NEUROSIS
PSICOSIS EXÓGENAS
PSICOSIS ESQUIZOFRÉNICAS
DEMENCIAS
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DEL DX Rating-scales Valoración cuantitativa Objetividad
Marcadores biológicos Ayudan a confirmar el Dx
Beck-Pichot HamiltonNewcastle-
ottawa
REM
TSD
TSH-TRH
MHPG
5-HIAA
Depresiones reactivas>> dónde acaba y dónde empieza
Adecuada al estímulo que la origina
Breve duración
Sin repercusiones
TRISTEZA NORMAL
NEUROSIS
Trastornos de angustia>> fase crónica >> Depresión >>
AnsiedadDifícil un Dx sindrómicoDepresión neurótica y ansiedad generalizada>>
origen en común
Síntomas físicos
Estado confusionalPSICOSIS
EXÓGENAS
PSICOSIS ESQUIZOFRÉNICAS
Cuando aún no aparece la sintomatología de la Esquizofrenia>> Díficil Dx El esquizofrénico está BLOQUEADO El depresivo EXPRESA un contacto afectivo, aunque no lo verbalice El temple global del sujeto>> Dx correcto Estupor catatónico ≠ inhibición depresiva >> relación empática con el
exterior >> vivencias de ansiedad y desasosiego
Síndrome demencial- Depresión tardía
98 Dx de demencia>> 8 depresión
870 Dx de depresión>> 23 demencia
Seudodemencias: Graves trastornos de atención, concentración, memoria Fallos en la orientación Pararrespuestas Conductas extravagantes e histeroides
Actividad cortical>> Incapacidad de integrar la vida psíquica
DEMENCIAS
CURSO
Inicio precoz>> 50% de los casos antes de los 30 años
Inicio tardío>> curso más crónico y peor pronóstico
Primer episodio>>maniaco o depresivo
Duración variable y constante
Sin tx>> curso natural de un episodio>> 4 meses
Con tx>> 2-3 meses
Trastornos unipolares>> intervalo asintomático>> 5 años
más de 4 por año y menor respuesta al litio
TRASTORNOS BIPOLARES
CICLADORES RÁPIDOS
Bajo nivel intelectual
neuroticismo
Histeria
Hipocondría
Dependencia
Enfermedades físicas
PRONÓSTICO 20% siguen un curso crónico
10-15% de suicidios
Tasa de mortalidad>> 2 a 3 veces superior a la población general
Cambio de Dx a esquizofrenia >> 5%
TRASTORNOS BIPOLARES
TRASTORNOS UNIPOLARES
Pico máximo 40-60 años Duración de 5 meses Menor recurrencia A partir del tercer episodio las recurrencias son seguras 20% se recuperan al cabo de un año La vejez NO afecta el pronóstico
MEJOR PRONÓSTICO QUE LOS ANSIOSOS
Antes de los 25 años
Historia familiar
Precipitación
pospartoPresencia
de inhibición Fenómeno
s psicóticos
Hipersomnia
Hipomanía farmacóge
na
Aparición 69%
98%
TRATAMIENTO Muchos avances en los últimos años
Importancia de adherencia al tx
AMBULATORIO DE INTERNAMIENTO
Posibilidad de suicidio Estados de intensa
agitación
Psicoterapia Terapéuticas biológicas TEC ADT
IMAO Litio
Predictores de la
respuesta terapéutica
DEPRESIONES NO ENDÓGENAS
Alianza terapeútica>> mentalizar y dejar en claro la importancia de la medicación
Depresiones neuróticas>> farmacología>> reducir síntomas y evitar recaídas>> técnicas más elaboradas
Depresión reactiva>> Psicoterapia de orientación y apoyo>> Terapias focalizadas de base dinámicas
Resultados>> gravedad y cronicidad del cuadro
PSICOTERAPIA
REAJUSTE DE LAS RELACIONES INTERPERSONALES
T. COGNITIVA
T. INTERPERSONAL
MODALIDADESDepresiones LEVES
+ efectiva en depresiones
GRAVES No aplicables en depresiones endógenas
No modifican el estado depresivo
Mayor eficacia al combinar con antidepresivos
Al mejorar el cuadro clínico desaparecen los pensamientos que son consecuencia de la
depresión
DEPRESIONES ENDÓGENAS (BIPOLARES Y UNIPOLARES)
Mayor eficacia que la psicoterapia y antidepresivos
En depresiones con síntomas típicos y atípicos
Estrategia de prevención o mantenimiento
Indicaciones:
6-10 sesiones
En pacientes con recaídas>> TEC de mantenimiento>> UNA x MES
Técnica unilateral>> edad avanzada, disfásicos o con trastornos cognitivos
TERAPÉUTICAS BIOLÓGICAS
TEC
Fracaso farmacológico
Depresiones muy
inhibidas, agitadas o con ideas deliroides
Situaciones somáticas críticas
Riesgo grave de suicidio
Reacciones adversas
Antecedentes de fracaso
farmacológico
Buena respuesta a la
TEC
DEPRESIONES ENDÓGENAS
Depresiones neuróticas>> ISRS y nuevos AD>> fármacos alternativos: ADT- IMAO
Nuevos AD>> menos efectos secundarios>> menor acción que la IMIPRAMINA o AMITRPTILINA
Los AD de acción dual sobre NA y 5 HT ¿más activos? >> depresiones graves melancólicas
Duración mínima 4-6 semanas
Mantenimiento de no menos de 6 meses>> riesgo de recaídas
ADT VENLAFAXINA
Mejor toleranciaEscasa acción anticolinérgica
AncianosPatologías orgánicas
añadidas
ISRS
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
Nuevos AD
Mirtazapina
Nefazodona
Reboxetina
Duloxetina
Venlafaxina
DEPRESIONES ATÍPICAS Y RESISTENTES
Algunas depresiones endógenas
Fenelcina e iproniacida>> astenia
Latencia>> 4-6 semanas
Duración mínima>> 6 meses
RIMA>>moclobemida>> buena tolerancia, escasos efectos secundarios, no interacción con alcohol y tricíclicos, no necesidad de restricciones dietéticas>> menor eficacia que los IMAO
IMAOAnsiedad
Somatizaciones
Astenia
Despersonalización
Bulimia
Hipersomnia
Ideas fóbicas
Rasgos histeroides
ANTIMANÍACO Y PROFILAXIS DE T.BIPOLAR
2/3 de pacientes
Litio+ ADT o IMAO >> respuesta satisfactoria
Depresiones cíclicas recurrentes>> no responden a AD
Depresiones unipolares>> riesgo de evolución bipolar
Acción gradual>> efecto óptimo: 6-12 meses
El efecto no decrece, no crea adicción y se puede suspender bruscamente
Se puede modificar la litemia >> atención especial >> disminuir o suspenderlo
NO en embarazo >> niños-litio >>malformaciones cardiovasculares
Litemias periódicas (4-6 meses)
Examen de orina, hemograma completo y fórmula leucocitaria, ionograma, ECG, y estudio de la función tiroidea y renal.
LITIO
DEMOGRÁFICOS
Parámetros clínicos y biológicos que permiten predecir la respuesta terapéutica.
PREDICTORES DE LA RESPUESTA
TERAPÉUTICA
PERSONALIDAD Y ANTECEDENTES FAMILIARES
NOSOLÓGICOS Y CLÍNICOS
en varones >> imipramina en mujeres >> asociación
imipramina-T3Personalidad ciclotímica y antecedentes familiares de trastorno bipolar >> litio.Antecedentes personales o familiares >> respuesta positiva al mismo tratamiento Trastornos de personalidad >> peor respuesta a los ADAntecedentes familiares graves trastornos psiquiátricos >> empobrecen el
pronóstico. Índices de endogenidad >> buena respuesta a los heterocíclicos y
la TEC. Depresiones atípicas y no endógenas >> IMAO y a los ISRS.
Depresiones psicóticas (delirantes) se benefician >> TECLa inhibición >> mejor respuesta a los ADT (imipramina)
La agitación >> AD sedativos (amitriptilina) Los cuadros mixtos ansioso-depresivos >> peor pronóstico
Litio >> depresiones bipolares.
PSICOSOCIALES
BIOLÓGICOS
Acontecimientos de vida previos al inicio del cuadro depresivo >> una respuesta favorable y otros no encuentran ninguna
relación. La concurrencia de acontecimientos negativos durante el
tratamiento >> peor respuesta al mismo.Soporte social desfavorable>> peor respuesta al tratamiento AD
MHPG en orina >> buena respuesta a los AD noradrenérgicos >> bipolares MHPG y el 5-HIAA en LCR bajo >> amitriptilina y a los ISRS.
Tx profiláctico con 5-HTP en pacientes con persistencia de 5HIAA disminuido tras la recuperación clínica. Mejoría del humor >> anfetaminas o metilfenidato respuesta futura favorable de acción noradrenérgicaEl TSD predice la respuesta farmacológica (imipramina, fenelcina) a los 6 meses, TSD anormal >> inestable recuperación clínica >> mantener el tratamientoMayor latencia del sueño REM>>Buena respuesta a ADT>> Tras amitriptilinaDepresiones graves>> Sueño REM< 20 mins >>mala respuesta farmacológica>> TEC
TRATAMIENTO DE LAS DEPRESIONES RESISTENTES 10% de las depresiones
Diferentes abordajes:
Asociación de antidepresivos-
litio
Precursores de la serotonina
Combinación de IMAO-ADT Metilfenidato.
Triyodotironina (T3). Fotoestimulación Privación de
sueño
Estimulación magnética
transcraneal y del nervio vago
TRASTORNO BIPOLAR
INTRODUCCIÓN
Grupo de patologías que se caracterizan por inestabilidad del ánimo Exaltación Depresión
Inicio Manía – depresión – intervalo libre
Incidencia 0.7 -1.6% Trastorno bipolar I 1.6% Trastorno bipolar II 3-6.5%
Intensidad variable
ETIOPATOGENIA Genéticos
Neuroquímicos
Hormonales
Neuroanatómicos Conductuales
Psicológicos
Sociales
Biopsicosocial Vulnerabilidad
– estrés
Mayor riesgo de
enfermedad
CLÍNICA • Contacto fácil y jovial – indiscreto, invadir
terreno ajeno • Llamativa – desarreglada • Pasar de un estado a otro de forma sutil
Presentación
• Euforia: alegre, optimista, bromista • Falta de autocritica – no corrige errores• Reacciones hostiles -> enojo/llanto
Afectividad
CLÍNICA • Manía – exaltación cerebral • Velocidad verbalización, locuacidad, incoherencia,
catatónico• Omnipotente, sin limitaciones
Pensamiento
• 1/3 • Alucinaciones auditivas
Sensopercepción
CLÍNICA
• Hiperactividad- improductividad • Tranquilo – “conducta normal” • Exageradamente social - > consumo
alcohol – enmascarar diagnóstico
Psicomotricidad y conducta
• Consciente – alterada memoria y concentración
• Insomnio
Otras alteraciones
CLASIFICACIÓN
TRASTORNO BIPOLAR I (DSM – V)
Episodio maniaco Bien definido, estado de ánimo anormal - irritable y aumento de actividad o la energíaDirigida a un objetivoDura mínimo una semana, está presente la mayor parte del día, casi todos los días3 o más síntomas
Episodio hipomaniaco
Episodio depresión mayor
- Aumento autoestima, sensación de grandeza- Disminución necesidad dormir - Habla más de lo habitual - Sentir que los pensamientos van gran velocidad - Facilidad de distracción - Aumento de actividad – dirigida o no - Participación exagerada en actividades que pueden tener consecuencias
dolorosas
1 sólo episodio a lo largo de la
vida
TRASTORNO BIPOLAR I Episodio hipomaniaco
Dura 4 díasNo es suficientemente grave para alterar actividades laborales o necesitar hospitalización No se atribuye a medicamentos o drogas
Episodio depresión mayor
5 o más síntomas, presentes por más de 2 semanas
Frecuentes pero no
necesarios para el Dx
- Estado de ánimo deprimido (irritabilidad)
- Anhedonia - Pérdida o aumento de peso o
hiporexia - Insomnio o hipersomnia - Fatiga - Sentimiento de culpa o inutilidad - Incapacidad para concentrarse,
pensar o tomar decisiones - Pensamiento de muerte - NO es atribuible a medicamentos - Causa deterioro social y laboral
TRASTORNO BIPOLAR II (DSM – V)
Episodio hipomaniaco
Depresión mayor
NUNCA ha habido un episodio maniaco
NO son explicados por algún otro trastorno psiquiátrico
Causan deterioro social y laboral
Actuales o pasados
TRATAMIENTO
Evitar complicaciones – Muerte por suicidio
Neurolépticos
Antipsicóticos
Benzodiacepinas – clonazepam
Litio – carbamazepina, ác. Valproico o TEC
Quetiapina – depresión
Educación a paciente y familiares