Psoriasis, definición e inmunopatogenia.La psoriasis es una dermatosis inflamatoria crónica,

asintomática, de origen multifactorial y una base

inmunogenética, caracterizada por placas

eritematoescamosas bien definidas.

En México se presenta en el 2% de la consulta

dermatológica (aproximadamente 2 millones de mexicanos la

padecen). No hace distinción entre ningún sexo ni es

exclusiva de alguna edad, pero es más frecuente entre el

segundo y cuarto decenios de la vida.

Se presenta de formas leves en un 77% y el 33% restante

en las formas graves. En cuento a la edad el 67% de las

apariciones se da en personas mayores de 20 años y 33% en

persona menores de dicha edad. Y un 10 a 15 % son niños.

La etiología de la Psoriasis es Autoinmunitaria y

multifactorial con fuerte influencia genética y variabilidad

fenotípica. Existen antecedentes familiares en 33% de los

pacientes con Psoriasis. Se ha relacionado con los Ags. HLA-

Cw6 mayormente, HLA–B13 y HLA-Bw57. El gen de mayor

susceptibilidad de la psoriasis PSORS1 se encuentra en CMH,

Cromosoma 6 (21.3) y el PSORS2: Brazo largo del Cromosoma

17 (q24-q25).

INMUNOPARTOLOGÍA

Células dendríticas iniciadoras de estímulos antigénicos no

definidos (estreptocócicos p. ej.). Acumulación y activación de

células inflamatorias y de LT; principalmente Th17 los cuales

requieren de estimulación por otra citoquina la IL-23

secretada principalmente por las CD. (Respuesta Inmunitaria

secundaria; memoria).

Liberación de citoquinas principalmente: TNF-α, Proteína C

reactiva, IL- 6, ICAM- 1 y selectina E. Respuesta Th-1, células

de memoria CD4+ y CD8+ estimulan la hiperproliferación de

queratinocitos.

Es paradójico que en sujetos con Infección por VIH puede

haber empeoramiento de la enfermedad pese al decremento

de CD4. Por lo que se sugiere también la participación de

CD8+ que de hecho están involucradas en el 8% de las

lesiones.

El tratamiento para la psoriasis es exclusivamente paliativo y

está encaminado a disminuir las lesiones. Se utilizan

principalmente Queratolíticos como la Vaselina Salicilada,

Pomadas reductoras como el alquitrán de hulla. Se puede

utilizar Antralina pero debe de manejarse con cuidado por los

efectos irritantes y pigmentantes que pueden afectar a la piel

vecina. También se utiliza Calcipotriol que es un análogo de la

vitamina D3. En gran efectividad pero con el riesgo de rebote

se utilizan los Glucocorticoides, los cuales se deben de

administrar en periodos cortos y en monoterapia.

Th17 Producen IL: 17. El receptor para IL-17 se expresa de

modo omnipresente sobre células como fibroblastos, células

epiteliales y queratinocitos. La IL-17 induce a estas células

para que secreten diversas citocinas, incluso la IL-6, las

quimiocinas CXCL8 y CXCL2, y los factores hematopoyéticos,

factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) y factor

estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF).

Estas quimiocinas pueden actuar de manera directa para

reclutar neutrófilos, mientras que las acciones del G-CSF y el

GMCSF retroalimentan a la médula ósea para que aumente la

producción de neutrófilos y macrófagos. Estas citocinas

también pueden alterar la diferenciación local de monocitos

locales hacia macrófagos, pero esto no se ha confirmado en

forma experimental en el contexto de células TH17.

De este modo, una acción importante de la IL-17 en sitios de

infección es inducir a las células locales para que secreten

citocinas y quimiocinas que atraen neutrófilos. Las células

TH17 también producen IL-22, una citocina relacionada con IL-

10. La IL-22 actúa en cooperación con la IL-17 para inducir la

expresión de péptidos antimicrobianos como defensinas-β,

por los queratinocitos de la epidermis. De esta manera, la

presencia de células TH17 específicas para un agente

patógeno sirve como un amplificador eficiente de una

respuesta inflamatoria aguda por el sistema inmunitario

innato en sitios de infección temprana. Las células T CD4 que

adquieren el fenotipo TH17 no son las únicas células que

pueden producir IL-17 en respuesta a infecciones. También se

ha mostrado que las células T CD8 producen IL-17 en

abundancia.

MIG: CXCL9: Quimioatrayente de LT y Mo.

CXCL10: Quimioatrayente de LT y Mo.

Síndrome de Koebner. Traumatismos, reacciones

fototóxicas a la luz solar, alérgenos por contacto.

Varios agentes pueden activar directamente a las Células

dendríticas a través de receptores de reconocimiento de

patrones (PRRS) o indirectamente a través de la tensión de

queratinocitos (liberación de IL-1, TNF-α e IL-36). Estrés de

detección de DCS puede producir IL-23, que activa las células

T γδ y las producción de interleuquinas como TNF-α, IL-17 e

IL-22, que representa un evento temprano en la psoriasis que

está mediada por la respuesta inmune innata. La IL-22 induce

la proliferación de queratinocitos, y TNF-α e IL-17 activar las

CD y queratinocitos, que conduce a la regulación positiva de

moléculas de adhesión por el epitelio de la piel, la

angiogénesis y la producción de quimioquinas. LAaIL-17

inducida-quimiocinas incluyen CXCL1 y CXCL8 y son

responsables por el reclutamiento de neutrófilos. Compromiso

IL-17R por los queratinocitos también conduce a la producción

local de CCL20, que atrae a más circulan CCR6 + γδ células T

y las comunidades indígenas y locales. Esto se intensifica en

un bucle inflamatoria auto-amplificación que también puede

ser mediada por el sistema inmune adaptativo.