Qué es el colesterol?

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El colesterol es el principal esterol del organismo humano. Los esteroles son un tipo de grasas naturales presentes en el organismo. El colesterol se encuentra en nuestro cuerpo formando parte de membranas celulares, lipoproteínas, ácidos biliares y hormonas esteroideas.

El principal trastorno que provoca el colesterol en el organismo cuando se encuentra en exceso lo constituye la producción de depósitos de grasas en arterias vitales, causando aterosclerosis, accidente cerebrovascular y enfermedad vascular periférica. El colesterol es también un importante constituyente de los cálculos biliares.

Los depósitos de colesterol en las arterias son la principal causa de formación de ateroma ( lesión característica de la arteriosclerosis que consiste en el depósito de grasas en la superficie interna de las asterias) y de enfermedades vasculares, entre ellas el infarto agudo al miocardio. Por esto la importancia de determinar en forma precoz los niveles elevados de colesterol en los pacientes. (ver imagen de ateroma en parte derecha de la página)

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Fuentes de Colesterol

El origen del colesterol en el organismo tiene dos fuentes, la externa que que proviene de la dieta yla interna que produce el propio organismo. Debido a que el organismo puede producir su propio colesterol, existe la posibilidad que personas que no consuman exceso de colesterol, tengan niveles sanguíneos elevados por tener algún desorden genético-metabólico que conlleva a dicha elevación.

Los alimentos derivados de animales son ricos en colesterol especialmente huevos, lácteos y las carnes. El organismo absorbe aproximadamente la mitad del colesterol contenido en la dieta. Los esteroles vegetales son escasamente absorbidos por el organismo.

El hígado es el principal órgano productor de colesterol (10 % del total), siendo otros órganos importantes en la producción como el intestino, corteza suprarrenal, testículos y ovarios. La síntesis del colesterol se halla regulada sobre todo por la ingesta de colesterol en la dieta.

 El colesterol por ser una grasa es poco soluble en agua, por lo que si se transportara libre por la sangre sería en forma de gotas de colesterol y se vería en nuestra sangre como gotas de grasa. Pero el caso, es que la naturaleza ha ideado una manera de hacer soluble en agua al colesterol y transportarlo por la sangre y esto es por medio de lipoproteínas.

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Colesterol "bueno y colesterol "malo"

Las lipoproteínas son sustanncias mediante las cuales las grasas como el colesterol, ésteres de colesterol, los triglicéridos y fosfolípidos son transportados a través de la sangre.

El colesterol asociado a las lipoproteínas de baja densidad se le denomina LDL-colesterol, y se le conoce como "colesterol malo", ya que es la principal lipoproteína que lleva el colesterol del hígado al resto del organismo.

Al colesterol asociado a la lipoproteína HDL se le denomina HDL-colesterol, y se le conoce como "colesterol bueno" ya  que su principal función es recoger el colesterol de los tejidos, y llevarlo al hígado.

 El aumento del LDL-colesterol a nivel sanguíneo lleva a un conjunto de procesos que desembocan en la formación de placas de grasa en las paredes de los vasos sanguíneos, conocidos como ateromas. Estas placas reducen la luz de las arterias y venas, y si una de estas placas se desprende puede producir un infarto agudo al miocardio o en el cerebro un derrame o accidente vascular cerebral..

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Niveles del colesterol sanguíneo

La medición de solamente el colesterol total tiene valor limitado. Sin embargo cuando se mide en conjunto con las diferentes lipoproteínas sobre todo el colesterol LDL y el colesterol HDL ofrece un panorama más amplio sobre la probabilidad de producción de ateroma y por lo tanto de riesgo de enfermedades de las arterias coronarias.

Los niveles normales en sangre de colesterol varían con la población y suelen aumentar con la edad.  Por eso, aunque en grasas sanguíneas se puede hablar de niveles normales es mejor utilizar los niveles recomendables   ya que estos sí nos indican riesgo de aterosclerosis.

Como se mencionó existen varios tipos de hiperlipidemias (aumento de las grasas del organismo como el colesterol y los triglicéridos) que son importantes de diagnosticar,  sobre todo en niños y jóvenes, pues sus niveles de colesterol circulantes son muy altos y por lo tanto los riesgos son elevados, sobre todo en las tipo II

y III. Además, existen muchos factores ambientales como la dieta, y el fumado que también inciden en aumento de los niveles de lípidos (grasas) sanguíneos.

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Colesterol total (mg/dl)

Niveles según riesgo de coronariopatías                             

Nivel deseable             < 200

Límite alto                    200-239

Alto                             ³ 240

 

LDL-Colesterol (mg/dl) también llamado colesterol "malo"

Niveles según riesgo de enfermedades de las arterias coronarias

En general lo deseable es menos de 130 pero depende de factores de riesgo. Más adelante se detallan dichos factores de riesgo.

 Con base en los diferentes factores de riesgo que presente el paciente así como la presencia o ausencia de enfermedad coronaria, los niveles de LDL deseables van a cambiar, pues con un paciente con enfermedad coronaria declarada se va a querer tener el LDL aún más bajo.

 

Perfil del paciente Nivel LDL-objetivo

Ausencia de enfermedad coronaria y menos de 2 factores de riesgo

Máximo 160 mg/dl

Ausencia de enfermedad coronaria y más de 2 factores de riesgo

Máximo 130 mg/dl

Presencia de enfermedad coronaria Máximo 100 mg/dl

 

Factores de riesgo de enfermedad coronaria

1. Edad:   

Hombre ³ 45 años Mujer ³ 55 años o menopáusica sin tratamiento de reemplazo hormonal

2. Fumador

3. Portador de Diabetes mellitus

4. Historia familiar de enfermedad coronaria

5. Hipertensión > 140/90  o tratamiento con anti-hipertensivos

6. HDL-colesterol < 35 mg/dl

 La diabetes mellitus es un factor tan importante que algunos autores sugieren tomarlo en cuenta como un factor aislado y por lo tanto se recomienda para pacientes diabéticos intentar mantener los valores de colesterol LDL de ser posible bajo de 100 mg/dl.   

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HDL-Colesterol (mg/dl), también llamado colesterol "bueno"

Niveles según riesgo de coronariopatías

Alto                                         < 35

Nivel deseable                         > 35

Mínimo                                    > 60               

En el caso del HDL colesterol se puede ser más específico con respecto al riesgo coronario asociado a los diferentes niveles como lo muestra la siguiente tabla.

 

Riesgo de enfermedad coronaria asociado con los niveles de HDL-Colesterol

Concentración-HDL (mg/dl) Riesgo coronario

< 25 Nivel peligroso

25-34 Riesgo elevado

35-44 Riesgo moderado

45-54 Riesgo promedio

55-74 Riesgo bajo

> 75 Longevidad

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Relación Colesterol total/HDL o Indice de Castelli

Otro dato muy útil para analizar en conjunto los valores obtenidos es la relación colesterol total/HDL, conocido como índice de Castelli o índice aterogéncio. Está relación nos muestra, por decirlo así, si los niveles de HDL son suficientes para "manejar" la carga total de colesterol y directamente nos señala la concentración de LDL y VLDL. Esto es útil cuando el HDL parece ser el adecuado pero el colesterol total está muy alto. Diferentes estudios han demostrado que las mujeres manejan niveles de HDL mayores que el hombre pero con el mismo riesgo. Por lo tanto, a la hora de valorar a las mujeres sus niveles de HDL deseables deben ser mayores a 35 mg/dl, por eso la relación colesterol total/HDL colesterol deseable para mujeres es menor.  

 

Riesgo de enfermedad coronaria asociado con el índice de Castelli

 

Hombre    Mujer Riesgo coronario

< 3,5    < 3,4 Mitad del promedio

3,5  - 5,0 3,4 - 4,5 Promedio

5,1 - 9,6 4,5 - 7,1 Dos veces el promedio

9,7 - 24 7,2 - 11 Tres veces el promedio

Aunque se han utilizado muchos índices tratando de valorar el riesgo de coronariopatías, no se recomienda su uso como única variable a valorar, ya que cada una de las lipoproteínas es un factor independiente de cardiopatía coronaria.

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Triglicéridos

En el caso de los triglicéridos no se ha encontrado relación directa como causa de producción de ateroma, pero muchas veces hipertrigliceridemias están acompañadas de hipercolesterolemias. Valores elevados de

triglicéridos (>400) enmascaran en diferentes grados los valores de los demás lípidos dependiendo de la metodología utilizada siendo poco confiables los valores obtenidos de colesterol y sus fracciones. Por lo general se recomienda tratar la hipertrigliceridemia y cuando se baje a niveles normales verificar los valores de colesterol. También se puede recomendar en pacientes de alto riesgo tratar al paciente como hipercolesterolémico, pues la mayoría de dislipidemias manejan tanto valores elevados de triglicéridos y de colesterol. Además valores muy elevados de triglicéridos pueden producir trastornos serios como una pancreatitis aguda.

Niveles recomendados de triglicéridos

Normal                                    < 200 mg/dl

Límite alto                               200-400

Alto                                         400 - 1 000

Muy alto                                  > 1 000

Glucosa en ayunas: Deseable     < 126 mg/dl

Es importante medir la glucosa ya que la diabetes mellitus es uno de los factores de riesgo de enfermedad coronaria más importantes.

CONTROL DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

 Es importante identificar y tratar niños y adolescentes con niveles aumentados del colesterol, con un antecedente familiar de enfermedad cardiovascular prematura o a cuyos padres se les hay detectado algún tipo de hipercolesterolemia. Por lo tanto, se recomienda:

1. Análisis del colesterol sanguíneo a aquellos niños y adolescentes cuyos padres o abuelos, a los 55 años o antes, hayas sufrido de aterosclerosis coronaria, infarto al miocardio, enfermedad vascular periférica o enfermedad cerebrovascular.

2. Análisis de todos los niños y adolescentes cuyos padres manejen valores elevados de colesterol superior a 240 mg/dl.

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Para niños y adolescentes los valores críticos de colesterol sanguíneo son los siguientes:

 

  Deseable Limítrofe Alta

Colesterol total (mg/dl) < 170 170  - 199   > 200

LDL-colesterol (mg/dl) < 110 110 - 129 > 130

 

 

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Fuente

Quesada, Adolfo Diagnóstico de Laboratorio. Principales pruebas de Bioquímica Clínica y de Laboratorio. Primera Edición. Litografía e Imprenta Lehmann. Tibás. San José, Costa Rica, 2003 

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¿Qué son los triglicéridos?por Doctora Aliza • 28 de abril de 2010

Publicado en: Corazón

Muchos creen que conocen la respuesta a esa pregunta. Pero cuando les pregunto ¿qué diferencia tienen con respecto al colesterol?, ahí la respuesta se complica un poco. En Vida y Salud te explicamos con más detalles qué son los triglicéridos, para que puedas saber en qué se diferencian del colesterol y porqué es importante tenerlos en cuenta también.

Es muy fácil confundir el colesterol con los triglicéridos pues son dos tipos de grasa en tu sangre.

Los triglicéridos provienen de todas las calorías que comes y que no se usan inmediatamente. Tu cuerpo las almacena como una reserva de energía para los momentos en que no estás comiendo. El colesterol, en cambio, es una sustancia cerosa o grasosa que se encuentra en todas las células de tu cuerpo y que el organismo usa para construir células nuevas, así como para producir las hormonas y recubrir los nervios.

La diferencia entre ambos es muy simple de entender… mientras el colesterol es una grasa natural de tu cuerpo que sirve para formar células nuevas, los triglicéridos son la grasa que ingieres con las comidas y que se usa para obtener energía.

A pesar de sus diferencias, el colesterol y los triglicéridos comparten mucho en común. Ambos se parecen en que ninguno se puede disolver en la sangre, y se acumulan y circulan por tus venas y tus arterias con la ayuda de las proteínas que transportan los lípidos, llamadas lipoproteínas. Por eso los triglicéridos también son conocidos como Lipoproteínas de muy baja densidad (algo parecido al colesterol “malo” que son lipoproteínas de baja densidad). Y, al igual que sucede con el colesterol, cuando comes más grasa y calorías de las que necesitas, los triglicéridos se acumulan en tu sangre y aumentan tu riesgo de padecer enfermedades del corazón. ¿Por qué? Los triglicéridos tienden a potenciar los efectos del colesterol “malo”, además de contribuir a que las arterias se endurezcan y se vuelvan más gruesas.

Los triglicéridos se miden en tu sangre, mediante el mismo examen o perfil de lípidos con el que analizan tus niveles de colesterol. Idealmente el examen se debe de hacer cuando estés en ayunas por 12 horas. Lo ideal es que tus triglicéridos estén por debajo de 150 mg/dL. Cuando están entre 150 y 199 mg/dl, se inicia el riesgo de desarrollar problemas. Si suben por arriba de 200 mg/dl ya se considera que están altos, y muy altos cuando se acercan a los 500 mg/dl o más. El riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares aumenta entre más elevados estén.

Cuando tus triglicéridos están altos, pueden ser un indicio de otras condiciones que también ponen en riesgo a tu corazón, como la obesidad, el colesterol elevado, la diabetes tipo 2, el hipotiroidismo, y las enfermedades del hígado o de los riñones, entre otros problemas. También puedes tener los triglicéridos altos cuando tomas medicinas como pastillas anticonceptivas, beta-bloqueadores, diuréticos, esteroides y el medicamento Tamoxifén para el cáncer del seno. Otras razones para considerarlos como parte importante del cuidado de tu corazón.

La buena noticia es que para bajarlos y controlarlos, no necesitas hacer nada muy diferente a lo que ya haces para controlar tu colesterol, una dieta baja en grasa, además de reducir las calorías, los azúcares, y las bebidas alcohólicas, así como hacer ejercicio regularmente. Si están demasiado elevados, tu médico también puede recomendarte alguna medicina. Pero ya sabes, las medicinas no logran nada si no cambias tus hábitos alimenticios y tu estilo de vida en general.

Ahora que entiendes la diferencia, suma los triglicéridos a la lista de cuidados para tu corazón, son importantes

Colesterol

 

Colesterol

Nombre (IUPAC) sistemático

(3β)-cholest-5-en-3-ol

General

Otros nombres (10R,13R)-10,13-dimethyl-17-(6-methylheptan-2-yl)-

2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahydro-1H-

cyclopenta[a]phenanthren-3-ol

Fórmula 

molecular

C27H46O

Identificadores

Número CAS 57-88-51

ChEBI 16113

ChemSpider 5775

PubChem 5997

UNII 97C5T2UQ7J

Propiedades físicas

Apariencia polvo cristalino blanco2

Densidad 1052 kg/m 3 ; 1.052 g/cm 3

Masa molar 386,65 g/mol

Punto de fusión 421,15 K (148 °C)

Punto de 

ebullición

633,15 K (360 °C)

Propiedades químicas

Solubilidaden 

agua

0,095 mg/L (30 °C)

Valores en el SI y en condiciones estándar

(25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma

sanguíneo de los vertebrados. Se presenta en altas concentraciones en el hígado, médula

espinal, páncreas y cerebro. Pese a tener consecuencias perjudiciales en altas concentraciones, es

esencial para crear la membrana plasmática que regula la entrada y salida de sustancias que atraviesan

la célula. El nombre de «colesterol» procede del griego χολή, kole (bilis) y στερεος, stereos (sólido), por

haberse identificado por primera vez en los cálculos de la vesícula biliar porMichel Eugène

Chevreul quien le dio el nombre de «colesterina», término que solamente se conservó en el alemán

(Cholesterin). Abundan en las grasas de origen animal.

Índice

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1   Estructura química

2   Metabolismo del colesterol

o 2.1   Biosíntesis del colesterol

o 2.2   Degradación del colesterol

o 2.3   Regulación del colesterol

3   Funciones del colesterol

4   Transporte del colesterol e hipercolesterolemia

5   Referencias

6   Véase también

7   Enlaces externos

Estructura química[editar · editar código]

La fórmula química del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H22OH.

Es un lípido esteroide, molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano), constituida por cuatro

carboxiclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D, que presentan varias sustituciones:

1. Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13.

2. Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos en la posición C-17.

3. Un grupo hidroxilo en la posición C-3.

4. Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.

En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por el grupo hidroxilo y

una cola o porción apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados y los

sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan hidrófoba que la solubilidad de colesterol

libre en agua es de 10-8 M y, al igual que los otros lípidos, es bastante soluble en disolventes apolares

como el cloroformo (CHCl3).

Metabolismo del colesterol[editar · editar código]

Biosíntesis del colesterol[editar · editar código]

La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplasmático liso de virtualmente todas las

células de los animales vertebrados. Mediante estudios de marcaje isotópico, D. Rittenberg y K.

Bloch demostraron que todos los átomos de carbono del colesterol proceden, en última instancia,

del acetato, en forma de acetil coenzima A. Se requirieron aproximadamente otros 30 años

de investigación para describir las líneas generales de la biosíntesis del colesterol, desconociéndose, sin

embargo, muchos detalles enzimáticos y mecanísticos a la fecha. Los pasos principales de la síntesis de

colesterol son:

Descripción ReacciónSustrato inicial

EnzimaProducto final

Condensación de dos moléculas de acetil CoA

2 Acetil-CoAAcetoacetil CoA tiolasa

Acetoacetil-CoA-

Condensación de una molécula de acetil-CoA con una de acetoacetil-CoA

acetoacetil-CoA yacetil-CoA

HMG-CoA sintasa

3-hidroxi-3-metilglutaril CoA(HMG-CoA)

Reducción del HMG-CoA por el NADPH

HMG-CoAHMG-CoA reductasa

Mevalonato y CoA

Fosforilación del mevalonato

MevalonatoMevalonato quinasa

Mevalonato 5-fosfato

Fosforilación del mevalonato 5-fosfato

Mevalonato 5-fosfato

Fosfomevalonato quinasa

5-pirofosfomevalonato

Fosforilación del 5-pirofosfomevalonato

5-pirofosfomevalonato

Pirofosfomevalonato descarboxilasa

3-fosfomevalonato 5-pirofosfato

Descarboxilación del 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato

3-fosfomevalonato 5-pirofosfato

Pirofosfomevalonato descarboxilasa

Δ 3 -isopentil pirofosfato

Isomerización del isopentil pirofosfato

Isopentil pirofosfato

Isopentil pirofosfato isomerasa

3,3-dimetilalil pirofosfato

Condensación de 3,3-dimetilalil pirofosfato (5C) eisopentil pirofosfato (5C)

3,3-dimetilalil pirofosfato eisopentil pirofosfato

Geranil transferasa

Geranil pirofosfato(10C)

Condensación de geranil pirofosfato (10C) e isopentil pirofosfato (5C)

Geranil pirofosfatoe isopentil pirofosfato

Geranil transferasa

Farnesil pirofosfato(15C)

Condensación de dos moléculas de farnesil pirofosfato(15C)

2 Farnesil pirofosfato

Ecualeno sintasa

Escualeno (30 C)

Reducción del escualeno por el NADPH, que gana unoxígeno que proviene del oxígeno molecular (O2)

EscualenoEscualeno epoxidasa

Escualeno 2,3-epóxido

Ciclación del escualeno 2,3-epoóxido

Escualeno 2,3-epóxido

Lanosterol ciclasa

Lanosterol

19 reacciones consecutivas, no aclaradas totalmente que implican otros tantos enzimas, en que se transforma el lanosterol en colesterol, a través de diversos intermediarios, entre los que destacan elzimosterol y el 7-deshidrocolester

Lanosterol Colesterol

ol

Biosíntesis del colesterol

Resumidamente, estas reacciones pueden agruparse de la siguiente manera:3 4

1. Tres moléculas de acetil-CoA se combinan entre sí formando mevalonato, el cual

es fosforilado a 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato.

2. El 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato es descarboxilado y desfosforilado a 3-isopentil pirofosfato.

3. Ensamblaje sucesivo de seis moléculas de isopentil pirofosfato para originar escualeno,

vía geranil pirofosfato y farnesil pirofosfato.

4. Ciclación del escualeno a lanosterol.

5. El lanosterol se convierte en colesterol después de numerosas reacciones

sucesivas, enzimáticamente catalizadas, que implican la eliminación de tres grupos metilo (–

CH3), el desplazamiento de un doble enlace y reducción del doble enlace de la cadena lateral.

Degradación del colesterol[editar · editar código]

El ser humano no puede metabolizar la estructura del colesterol hasta CO2 y H2O. El núcleo intacto de

esterol se elimina del cuerpo convirtiéndose en ácidos y sales biliares las cuales son secretadas en

la bilis hacia el intestino para desecharse por heces fecales. Parte de colesterol intacto es secretado en

la bilis hacia el intestino el cual es convertido por las bacterias en esteroides neutros

comocoprostanol y colestanol.[cita requerida]

En ciertas bacterias sí se produce la degradación total del colesterol y sus derivados; sin embargo, la

ruta metabólica es aún desconocida.

Regulación del colesterol[editar · editar código]

La producción en el humano del colesterol es regulada directamente por la concentración del colesterol

presente en el retículo endoplásmico de las células, habiendo una relación indirecta con los niveles

plasmáticos de colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL por su acrónimo inglés).

Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción

endógena y viceversa. El principal mecanismo regulador de la homeostasis de colesterol celular

aparentemente reside en un complejo sistema molecular centrado en las proteínas SREBPs (Sterol

Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores

de esteroles). En presencia de una concentración crítica de colesterol en la membrana del retículo

endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes proteínas

reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora a través del clivaje de

SREBP) e Insig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la concentración del colesterol en el

retículo endoplásmico, las Insigs se disocian del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo

migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (site 1 and 2

proteases: proteasas del sitio 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido migra al núcleo celular donde

actúa como factor de transcripciónuniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de

esteroles) de una serie de genes relevantes en la homeostasis celular y corporal de esteroles, regulando

su transcripción. Entre los genes regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor

de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-

reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol. El siguiente diagrama muestra de

forma gráfica los conceptos anteriores:

Tras dilucidar los mecanismos celulares de captación endocítica de colesterol lipoproteico, trabajo por el

cual fueron galardonados con el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en el año 1985,Michael S.

Brown y Joseph L. Goldstein han participado directamente en el descubrimiento y caracterización de la

vía de los SREBPs de regulación del colesterol corporal. Éstos avances han sido la base del mejor

entendimiento de la fisiopatología de diversas enfermedades humanas, fundamentalmente la

enfermedad vascular aterosclerótica, principal causa de muerte en el mundo occidental a través

del infarto agudo al miocardio y los accidentes cerebrovasculares y el fundamento de la farmacología de

las drogas hipocolesteromiantes más potentes: las estatinas.

Funciones del colesterol[editar · editar código]

El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones:

1. Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de

los animales (en general, no existe en los vegetales). Aunque el colesterol se encuentra en

pequeña cantidad en las membranas celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en

una proporción molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-

químicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja

proporción o está prácticamente ausente en las membranas subcelulares.

2. Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.

3. Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.

4. Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona.

5. Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y

vía principal para la excreción de colesterol corporal.

6. Precursor de las balsas de lípidos.

Transporte del colesterol e hipercolesterolemia[editar · editar código]

Artículo principal: Lipoproteínas

La concentración actualmente aceptada como normal de colesterol en el plasma

sanguíneo (colesterolemia) de individuos sanos es de 150 a 200 mg/dL. Sin embargo, debe tenerse

presente que la concentración total de colesterol plasmático tiene un valor predictivo muy limitado

respecto del riesgo cardiovascular global (ver más abajo). Cuando esta concentración aumenta se habla

dehipercolesterolemia.

Dado que el colesterol es insoluble en agua, el colesterol plasmático sólo existe en la forma de

complejos macromoleculares llamados lipoproteínas, principalmente LDL y VLDL, que tienen la

capacidad de fijar y transportar grandes cantidades de colesterol. La mayor parte de dicho colesterol se

encuentra en forma de ésteres de colesterol, en los que algún ácido graso, especialmente el ácido

linoleico (un ácido graso de la serie omega-6), esterifica al grupo hidroxilo del colesterol.

Actualmente se reconoce ampliamente el papel causal del colesterol presente en las lipoproteínas de

baja densidad (LDL) en la patogenia de la arteriosclerosis. De esta manera, la existencia sostenida de

niveles elevados de colesterol LDL (popularmente conocido como "colesterol malo") por encima de los

valores recomendados, incrementa el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares(principalmente infarto de

miocardio agudo) hasta diez años después de su determinación, tal como lo demostró el estudio de

Framingham iniciado en 1948. De manera interesante, el colesterol presente en las lipoproteínas de alta

densidad (HDL) ejercería un rol protector del sistema cardiovascular, que por ello se conoce como

"colesterol bueno". Así, el colesterol tiene un impacto dual y complejo sobre la fisiopatología de

la arteriosclerosis, por lo que la estimación del riesgo cardiovascular basado sólo en los niveles totales

de colesterol plasmático es claramente insuficiente.

Sin embargo, y considerando lo anterior, se ha definido clínicamente que los niveles de colesterol

plasmático total (la suma del colesterol presente en todas las clases de lipoproteínas) recomendados

por la Sociedad Norteamericana de Cardiología (AHA) son:

Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL (miligramos por decilitros): es la concentración

deseable para la población general, pues por lo general correlaciona con un bajo riesgo de

enfermedad cardiovascular.

Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL: existe un riesgo intermedio en la población general, pero

es elevado en personas con otros factores de riesgo como la diabetes mellitus.

Colesterolemia mayor de 240 mg/dL: puede determinar un alto riesgo cardiovascular y se

recomienda iniciar un cambio en el estilo de vida, sobre todo en lo concerniente a la dieta y

alejercicio físico.

En sentido estricto, el nivel deseable de colesterol LDL debe definirse clínicamente para cada sujeto en

función de su riesgo cardiovascular individual, el cual está determinado por la presencia de diversos

factores de riesgo, entre los que destacan:

Edad y sexo.

Antecedentes familiares.

Tabaquismo .

Presencia de hipertensión arterial.

Nivel de colesterol HDL.

En personas con riesgo cardiovascular alto, es decir, aquellas con una probabilidad de más de un 20%

de sufrir un evento cardiovascular mayor o letal en un periodo de 10 años, tales como pacientes

diabéticos o que previamente hayan tenido uno de estos eventos, la recomendación actual es mantener

un nivel de colesterol LDL menor a 100 mg/dL. Incluso en los pacientes que se catalogan de muy alto

riesgo se recomienda un colesterol LDL igual o menor a 70 mg/dL.

En España la máxima concentración recomendada de colesterol en sangre es más elevada que la

aceptada internacionalmente y basada en la evidencia científica, como lo indica la Sociedad Española

de Arteriosclerosis, quizá debido a que el riesgo cardiovascular global en España es más bajo:[cita requerida]

Colesterol por debajo de 200 mg/dL: bajo riesgo.

Colesterol entre 200 y 300 mg/dL: riesgo intermedio.

Colesterol mayor de 300 mg/dL: alto riesgo.

Referencias[editar · editar código]

1. Ir a ↑  Número CAS

2. Ir a ↑  «Safety (MSDS) data for cholesterol». Consultado el 20-10-2007.

3. Ir a ↑  Lehninger, A. L. 1976. Curso breve de bioquímica. Omega, Barcelona. ISBN84-282-0445-4

4. Ir a ↑  Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4

Véase también[editar · editar código]

Quilomicrón .

VLDL  (Lipoproteínas de muy baja densidad).

LDL  (Lipoproteínas de baja densidad, frecuentemente nocivo cuando las dietas no son

equilibradas).

IDL  (Lipoproteínas de densidad intermedia).

HDL  (Lipoproteínas de alta densidad, tiende a equilibrar al LDL).

Dislipidemia .

Enlaces externos[editar · editar código]

 Wikcionario tiene definiciones para colesterol.

En MedlinePlus puede encontrar más información sobre Colesterol.

Sociedad Internacional de Arteriosclerosis.

Factores de Riesgo Cardiovascular  en Forumclinic. Información, noticias y Foro.

Sociedad Norteamericana de Cardiología.

Sociedad Española de Arteriosclerosis.

Colesterol en eduPortal.

Animación divulgativa  de El Mundo Salud, 8 de agosto de 2009.

Lo que debes saber sobre el colesterol.

Los alimentos que resultan más eficaces para bajar el colesterol

Colesterol y sus efectos al corazón

Reducción del nivel de colesterol por los probióticos

Categorías: 

Esteroles

Membrana celular

Lípidos de membrana

TriglicéridoLos triglicéridos, triacilglicéridos o triacilgliceroles son acilgliceroles, un tipo de lípidos, formados por

una molécula de glicerol, que tiene esterificados sus tres grupos hidroxílicos por tresácidos grasos, ya

sean saturados o insaturados.

Los triglicéridos forman parte de las grasas, sobre todo de origen animal. Los aceites son triglicéridos en

estado líquido de origen vegetal o que provienen del pescado.

Los ácidos grasos están unidos al glicerol por el enlace éster:

CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR"

donde R, R', y R" son ácidos grasos; los tres ácidos grasos pueden ser diferentes, todos iguales, o sólo

dos iguales y el otro distinto. Cada ácido graso se une por la reacción de esterificación:

ácido carboxílico + alcohol   éster + agua R1-COOH + R2-OH   R1-COO-R2 + H2O

con el caso particular de:

ácido graso + glicerol   triglicérido + agua

La longitud de las cadenas de los triglicéridos oscila entre 16 y 22 átomos de carbono.

Índice

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1   Biosíntesis de triglicéridos

2   Transporte de los triglicéridos

3   Función biológica de los triglicéridos

4   Referencias

5   Enlaces externos

Biosíntesis de triglicéridos[editar · editar código]

La síntesis de triglicéridos tiene lugar en el retículo endoplásmico de casi todas las células del

organismo, pero es en el hígado, en particular en sus células parenquimatosas, los hepatocitos y en

el tejido adiposo (adipocitos) donde este proceso es más activo y de mayor relevancia metabólica. En el

hígado, la síntesis de triglicéridos está normalmente conectada a la secreción delipoproteínas de muy

baja densidad (VLDL, su acrónimo en inglés) y no se considera un sitio de almacenamiento fisiológico

de lípidos. Por tanto, toda acumulación de triglicéridos en este órgano es patológica, y se denomina

indistintamente esteatosis hepática o hígado graso. Por el contrario, el tejido adiposo tiene por principal

función la acumulación de energía en forma de triglicéridos. Sin embargo, la acumulación patológica de

triglicéridos en el tejido adiposo (obesidad) se asocia, aparentemente de forma causal, con una serie de

anormalidades endocrino-metabólicas, cuyas causas son actualmente motivo de intensa investigación,

dado el impacto de ellas en la mortalidad global de la población contemporánea. Una mínima cantidad

de triglicéridos son normalmente almacenados en el músculo esquelético y cardíaco, aunque solamente

para consumo local.1

La biosíntesis de triglicéridos comprende varias reacciones:

Activación de los ácidos grasos. Los ácidos grasos son "activados" (convertidos en acil-

CoA grasos) por conversión en sus ésteres con el coenzima A según la reacción:

R–CO–OH + CoASH + ATP →acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O

Ensamblaje de triglicéridos. La síntesis de triglicéridos propiamente tal, consiste en la acilación

sucesiva del esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus tres átomos de carbono. La primera acilación, en

el carbono 1 (sn1), es catalizada por la enzima glicerol-fosfato-acil-transferasa (GPAT, por su

acrónimo inglés) y da como resultado la formación de ácido lisofosfatídico. La segunda acilación

(sn2) es catalizada por la enzima acil-glicerol-fosfato-acil transferasa (AGPAT), generándose ácido

fosfatídico. Una etapa previa a la formación de diacilglicerol, el precursor directo de los triglicéridos,

es la defosforilación del ácido fosfatídico. Esta reacción es catalizada por una familia de enzimas

parcialmente caracterizadas, las fosfatasas del ácido fosfatídico(PPAPs, su acrónimo inglés), de las

cuales las más estudiadas es la familia de las lipinas. Finalmente, la acilación en posición sn3 del

diacilglicerol es catalizada por la enzima diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT). Tanto el ácido

fosfatídico como el diacilglicerol son, además, precursores de otros

importantes glicerolípidos: fosfatdilinositol, fosfatidilglicerol y cardiolipina, en el caso del ácido

fosfatídico; y fosfatidilcolina, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina, en el caso del diacilglicerol.

De manera muy relevante, mutaciones en el gen codificante para la enzima AGPAT isoforma 2

(AGPAT2), la principal isoforma de AGPAT expresada en el tejido adiposo e hígado, causan formas

congénitas de lipodistrofia (ausencia de tejido adiposo) generalizada en seres humanos. Esto, más

evidencia derivada de cultivos celulares y animales de experimentación, indica que existe una relación

estrecha entre la biogénesis del tejido adiposo y la síntesis de triglicéridos. Los mecanismos causales de

la lipodistrofia asociada a mutaciones de AGPAT2 están aún en investigación.

Transporte de los triglicéridos[editar · editar código]

Las grasas se hidrolizan en el intestino delgado para poder formar ácidos grasos y glicerina para

atravesar la pared intestinal, aislados o en forma de jabones al combinarse con los jugos pancreáticos e

intestinales. Luego son reconstruidos de nuevo al otro lado de la pared intestinal; pero, dado que los

lípidos son insolubles en agua, deben combinarse con proteínas, sintetizadas por el intestino, para ser

transportadas y distribuidas a través de la sangre a todo el organismo. El transporte de triglícéridos está

estrechamente integrado con el transporte de otros lípidos, como el colesterol, y está directamente

relacionado con enfermedades como la arteriosclerosis.

El cuerpo humano utiliza tres tipos de vehículos transportadores de lípidos:

1. Lipoproteínas , como los quilomicrones, que los transportan al hígado tras su absorción por el

intestino, desde donde se distribuyen al resto de las células del cuerpo, sobre todo las

adiposas y musculares, en forma de lipoproteínas VLDL, IDL, LDL y HDL. Las células del tejido

adiposo son las principales células de reserva de grasas.

2. Albúmina  sérica. Transporta ácidos grasos libres.

3. Cuerpos cetónicos . Pequeñas moléculas hidrosolubles (acetoacetato y β-hidroxibutirato)

producidas en el hígado por oxidación de los ácidos grasos. Dado que son solubles en agua (y

por tanto en la sangre), pueden viajar en ella sin problemas.

Función biológica de los triglicéridos[editar · editar código]

Constituyen la principal reserva energética del organismo animal (como grasas) y en los vegetales

(aceites). El exceso de lípidos se almacena en grandes depósitos en los animales, en tejidos

adiposos.

Son buenos aislantes térmicos que se almacenan en los tejidos adiposos subcutáneos de los

animales de climas fríos como, por ejemplo, las ballenas, el oso polar, etc.

Son productores de calor metabólico, durante su degradación. Un gramo de grasa produce 9,4

kilocalorías. En las reacciones metabólicas de oxidación, los prótidos y glúcidos producen 4.1 Kcal.

Dan protección mecánica, como los constituyentes de los tejidos adiposos que están situados en la

planta del pie, en la palma de la mano y rodeando el riñón (acolchándolo y evitando su

desprendimiento).

Referencias[editar · editar código]

1. Ir a ↑  Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4

El aumento de triglicéridos en la sangre se llama hipertrigliceridemia y es un factor de riesgo

cardiovascular.

Enlaces externos[editar · editar código]

 Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre triglicéridos.

En MedlinePlus puede encontrar más información sobre triglicéridos

Categorías: 

Acilglicéridos

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Disminuya sus Niveles de Triglicéridos

 

Kathryn von SaalfeldNutricionista

¿Qué son los triglicéridos?

Valores de los Triglicéridos

Niveles Altos de Triglicéridos

Disminuya sus niveles de triglicéridos

Dieta para disminuir los triglicéridos

Estrategias para disminuir los triglicéridos

Colesterol, LDL, HDL y los triglicéridos

Medicamentos para el tratamiento de triglicéridos altos

Los triglicéridos son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su estructura química. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera triglicéridos a la sangre. Estos son transportados a todo el organismo para dar energía o para ser almacenados como grasa.

El hígado también produce triglicéridos y cambia algunos a  colesterol . El hígado puede cambiar cualquier fuente de exceso de calorías en triglicéridos.

¿Cuál es el nivel normal de triglicéridos?

Los niveles de triglicéridos varían con la edad, y también dependen de qué tan reciente ingirió alimentos antes del examen. La medición es más precisa si no se ha comido en las 12 horas previas al examen. El valor normal es de 150 mg/dL. Para quienes sufren problemas cardiacos, los niveles de esta sustancia deben ser inferiores a los 100 mg./dl.

Si el colesterol tiene un valor normal, un nivel elevado de triglicéridos no parece ser un factor de riesgo de enfermedad cardiaca, pero sí puede ser riesgoso al asociarse con  diabetes   y  pancreatitis .

¿Cómo están asociados los triglicéridos al colesterol?

Cuando la persona come, los triglicéridos se combinan con una proteína en su sangre para formar lo que se llama lipoproteínas de alta y baja densidad. Estas partículas de lipoproteínas contienen colesterol. Para formar triglicéridos en el hígado el proceso es similar; el hígado toma los carbohidratos y proteínas sobrantes de la comida y los cambia a grasa. Esta grasa entonces se combina con proteína y colesterol para formar lipoproteínas de muy baja densidad, que son liberadas al torrente circulatorio.

Qué causa los altos niveles de triglicéridos?

Puede tener varias causas:

Exceso de peso: los triglicéridos aumentan generalmente a medida que aumenta el peso 

Consumo excesivo de calorías: Los triglicéridos se elevan a medida que se aumenta de peso o se ingieren demasiadas calorías, especialmente provenientes de azúcar y del alcohol. El alcohol aumenta la producción de triglicéridos en el hígado.

Edad: los niveles de triglicéridos aumentan regularmente con la edad 

Medicamentos: Algunas drogas como los anticonceptivos, esteroides, diuréticos causan aumento en los niveles de los triglicéridos. 

Enfermedades: La diabetes, el hipotiroidismo, las enfermedades renales y hepáticas están asociadas con niveles altos de triglicéridos. Entre los grupos que deben vigilar con mayor cuidado su nivel de triglicéridos se encuentran los diabéticos y las mujeres después de lamenopausia. Más de un 75% de los diabéticos tienen los niveles de triglicéridos altos y el 30% de las mujeres que han pasado por la menopausia sufren de este mismo problema.

Herencia: algunas formas de altos niveles de triglicéridos ocurren entre miembros de una misma familia.

Continuar leyendo para ver: Cuál es el tratamiento recomendado?

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