1

¿Que es la pulpa dental ?

Es un tejido

conectivo laxo

localizado en el

centro del

diente y

rodeado por

dentina

2

Origen

Este tejido vital, reactivo y dinámico se origina

de un tejido conectivo mesenquimática

inmaduro, la papila dentaria

3

Anatomía Macroscópica

Multiradicularestienen dos sectores:

Pulpa Coronaria

Pulpa Radicular

Uniradiculares

El limite pulpa coronario

Y radicular no es tan claro

4

Anatomía Microscópica:

Pulpa Joven: tejido conectivo

embrionario, derivado de la papila

dental.

Pulpa Madura: tejido conectivo laxo

Pulpa Senil: tejido conectivo

prevalecen fibras

5

Histología

Tipos celulares:

Área central: fibroblastos: en cámara, activos en pulpas jóvenes y pequeños en pulpas maduras.

células mesenquímaticas: son célulsa estrelladas muy madura, con prolongaciones - tipo fibrocito-perivascular, en adultas disminuye el número.

Área periférica: Odontoblastos: células derivadas de la cresta néural post-mitótica.

Circulación terminal, vasos delgados

Nervios numerosos

6

7

Fisiología

La pulpa vive para formar dentina y la dentina

vive gracias a la pulpa. Es por ello considera a

la dentina como parte de la pulpa

Complejo dentino-pulpar

8

Funciones

FUNCIÓN FORMATIVA: La formación

de dentina ocurre a través de toda la

vida del diente con ritmos diferentes y

en formas diversas.

FUNCIÓN NUTRITIVA DE LA PULPA:

La pulpa dental mantiene la vitalidad de

la dentina procurando oxígeno y

nutrientes a los odontoblastos y sus

prolongaciones, y brinda una fuente

continua de fluido dentinario.9

FUNCIÓN SENSITIVA: La pulpa dental

como cualquier otro tejido conjuntivo,

posee tejido nervioso para cumplir

funciones control vasomotor y defensa.

10

FUNCION DE DEFENSA del diente y de

la pulpa en sí se realiza mediante la

creación de dentina nueva en presencia

de irritantes.

Para reducir el ingreso de irritantes, o

evitar o retrasar la penetración de la

caries. La pulpa inicia la actividad

odontoblástica o produce nuevos

odontoblastos para formar el tejido duro

necesario.

11

3. Fisiología pulpar :

Normalmente la pulpa elabora dentina, por lo tanto se encuentra rodeada de paredes calcificadas inextensibles

Aumenta su irrigación para favorecer el aporte de sustancias para la mineralización

Produce obliteración parcial y/o total de los conductillos “Dentina opaca /Translucida”

Produce Dentina 3° deformando cámara pulpar

12

Formación de la dentina

•Produce Dentina

3° deformando la

cámara pulpar

• Oligotubular

• Granular

• Areolar

• Cementoide

• Laminar

• Celular

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Cambios de la Pulpa con la Edad

Formación de dentina terciaria, reducción de la cámara y conductos.

Menor celularidad

Aumento de fibras (cantidad y espesor)

Atrofia de odontoblastos

Disminución de vasos y nervios

Calcificaciónes

Aumento de dentina peritubular

Esclerosis dentinaria

Apice: hipercementosis

14

Ejemplo Aumento de

espesor de la dentina en

Molar de ratas Wistar

15

12 semanas5 semanas

3semanas 4 semanas

16 semanas

Tipos de dentina

16

Dentina Primaria se deposita

desde el comienzo del

desarrollo del diente hasta que

alcanza el plano de oclusión .

Dentina secundaria se

deposita desde que ocluye y

durante toda la vida del diente.

Dentina terciaria se deposita

en sitios localizados,

disminuyendo tamaño de la

cámara pulpar, como

respuesta a irritantes.

Factores que modifican la

respuesta pulpar

1. Carácter e intensidad del estímulo

2. Estado General del Paciente

3. Estado del Tejido Pulpar :

a. edad pulpar

b. topografía de la cámara

c. paredes calcificadas

d. circulación terminal

e. delgadez de paredes vasculares

f. presencia de dentina Terciaria

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Etiología

Biológicas: por

bacterias o sus toxinas

Caries

EP

Filtraciones en

Coronas

Anomalías dentarias

18

Etiología

Físicas:

Excesivo calor (fresado)

Golpes (fracturas)

Bruxismo,

Abfracción.

19

Etiología

Químicas:

Erosiones

Sustancias ácidas por ocupación

Bulimia

ácido grabador resinas compuestas

acrílicos,

Iatrogénicas: errores del odontólogo

20

Topografía de las Alteraciones Pulpares

Para realizar Dx Microscopico se considera la

extensión de la lesión

Total: toma toda la pulpa

Parcial: coronaria total

parcial

radicular total

parcial

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Patología Pulpar

La patología pulpar es importante dada su frecuencia clínica.

Tiene como manifestación clínica el dolor

Evaluar el nivel de daño pulpar, es complejo sin mirarla ni tocarla.

Se Combinan de test clínicos y conocimientos biológicos y patológicos

Hay amplio espectro histopatológico entre pulpa normal y necrosis

Correlación clínica-histopatológica pulpar es difícil e inexacta

22

Clasificación General

1. Lesiones regresivas, involutivas o

degenerativas

2. Lesiones vasculares

3.Lesiones inflamatorias

4. Reabsorción dentinaria interna

5. Lesiones terminales.

6. Procesos reparativos.

23

1. Lesiones regresivas, involutivas

o degenerativas

Atrofia

Degeneración Hidrópica o vacuolar

Degeneración Grasa o Esteatosis Grasa

Degeneración Cálcica:

nódulos

agujas

calcificaciones distróficas

Degeneración fibrosa o Fibrosis

Degeneración Hialina o Hialinosis

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Procesos regresivos degenerativos o involutivos

Atrofia pulpar

Es una alteración morfo-estructural, irreversible,

que consiste en reducción del volumen pulpar,

pérdida gradual de células y resalte del componente

fibroso. Proceso involutivo, envejecimiento pulpar.

NO debe confundirse con defectos de fijación.

Macroscópia: desprendimiento de las paredes,

Pulpa pálida y opaca, mate.

Microscopia: espacios tubulares o canales, ausencia

de odontoblastos en la periferia. Se evidencia fibras

perpendiculares a la dentina entre espacios claros.

No forma dentina 2° ni 3°25

Atrofia Pulpar

26

Atrofia Odontoblastica

27

Degeneración Hidrópica

Es una alteración del metabolismo hídrico de la pulpa que afecta cualquier sector de la pulpa.

Es importante en la zona odontoblástica

Aspecto microscópico:

El cuerpo del odontoblasto se hace prominente y se vacuoliza. Las vacuolas son únicas pudiendo desplazar el núcleo.

28

Vacuolización odontoblástica aparece

como un respuesta precoz al daño

pulpar, pudiendo ser reversible.

29

Degeneración grasa

Es una lesion frecuente sin

trascendencia clínica

Los odontoblastos de dientes adultos se

cargan de pequeñas gotas de grasa

neutra

Por encima y por debajo del núcleo

30

Degeneraciones cálcicas o

Calcificaciones pulpares

Nódulos son estructuras calcificadas

redondeadas, constituidos por una

matriz colágena sobre la cual ocurre

una precipitación cálcica en cierto modo

semejante a dentina.

Son masas de material de aspecto

dentinario y de tipo displásico

31

Según su localización

Libres cuando nadan en el tejido pulpar

Adherentes cuando entran en contacto

con la pared y se sueldan a las paredes

de la cámara

Incluidos son la evolución de nódulos

adherentes debido al crecimiento de la

dentina

32

Degeneraciones Calcicas

33

LibreIncluido

Adherido

Libre

Agujas cálcicas

Son precipitaciones cálcicas groseras e

irregulares sin participación de células

34

Agujas cálcicas

Son precipitaciones cálcicas sobre base amorfa (que es lo que vemos en preparados descalcificados la cual es fuertemente basófila)

Es una formación alargada e irregular en forma acicular que se orienta sobre las fibras colágenas

Se localizan en general en los conductos

35

Agujas Calcicas y

Calcificaciones Distroficas

36

Fibrosis

Es un aumento del número de fibras colágenas que se disponen en un determinado lugar

Disposición irregular

En los conductos es central y puede ocupar una parte importante del conducto

Una ves instalada la fibrosis hay una tendencia a la hialinización

37

Fibrosis Pulpar

38

Aumento de fibras colágenas, asociada a hialinosis (homogeneización

Textural) asociada a calcificaciones pulpares.

Fibrosis

Hialinización

Es la desaparición gradual de la

estructura fibrilar y la aparición de una

sustancia de naturaleza proteica que

homogeiniza las estructuras.

Fibrosis y hialinosis se asocian con

frecuencia.

39

2. Lesiones vasculares

Aumento del flujo sanguíneo del tejido pulpar, total o parcial.

Causas Fisiológicas: formación de dentina

Hiperemia Pasiva o congestión pulpar Causas Patológicas: caries, medicamentos tallado de

cavidades (pre-inflamación)

Patogenia: hiperemia se mantiene, edema, exudado,

compresión del tejido, drenaje difícil, éstasis, inflamación y

necrosis

Clínica: dolor provocado al frío

Micro: capilares, arteríolas y vénulas dilatados, tortuosidad,

trombosis, hemorragia

40

Hiperemia Pulpar

Hiperemia Pulpar Fisiológica

41

Hiperemia Pulpar

Fisiológica

Capilares

dilatados

repletos

de sangre

42

Hiperemia Pulpar Patológica

43

Caries

3. Lesiones Inflamatorias

Es la Respuesta inflamatoria a injuria

pulpar o la infección.

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Pulpitis

Criterios de clasificación de las pulpitis

a. Según su evolución :

agudas y crónicas

b. Según su relación con el exterior:

cerradas y abiertas

C. Según su capacidad de resolución:

reversibles e irreversibles (uso en clínica)

45

Pulpitis según su evolución

Pulpitis Aguda

Es abrupta en establecerse y de corta duración. Generalmente se presenta antes de la pulpitis crónica.

Pulpitis crónica

Proceso lento, de larga duración.

46

Clasificación de Pulpitis

Pulpitis exudativa serosa

Pulpitis fibrinosa

Pulpitis abscedosa

Pulpitis infiltrativa Crónica

Pulpitis ulcerosa primaria aguda herida pulpar

Pulpitis ulcerosa secundaria (crónica) por caries

Pulpitis crónica hiperplásica o pólipo pulpar

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AG

UD

AS

CR

ON

ICA

S

1. Con cámara Pulpar cerrada

2. Con cámara pulpar abierta

Pulpitis Aguda Exudativa

Se caracterizan por :

Vacuolización de odontoblastos

Fenómenos vasculares

Exudado a PMN

Evolución:

Leve, localizada, causa desaparece, (Pulpitis reversible)

Leve o moderado, constante,“Pulpitis infiltrativa crónica”

Severo y extenso o bacteriano“Pulpitis Abscedosa”

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Pulpitis Exudativa

49

Pulpitis Exudativa a PMNN

50

Pulpitis Absedosa

51

Centro: PMNN, fibrina, restos necroticos, eritrocitos extravasados.

Periferia: tejido de granulación, linfocitos, plasmocitos.

NO TIENE CAPSULA FIBROSA

Pulpitis Absedosa

52

Cavidad neoformada por exudado purulento. Las toxinas se difunden

Por la pulpa y eventualmente el foramen apical “Pulpoperiodontitis”

Pulpitis Absedosa

53

Centro: PMNN, fibrina, restos necroticos, eritrocitos extravasados.

Periferia: tejido de granulación, linfocitos, plasmocitos.

NO TIENE CAPSULA FIBROSA

Pulpitis Infiltrativa CrónicaSe caracterizan por :

Estímulo de bajo grado de irritación, escasas o ausencia de bacterias,

En pulpas con óptimas condiciones previas a

inflamación, se forma dentina esclerótica y dentina terciaria.

En pulpas viejas.

Tejido conectivo laxo se fibrosa.

Disminución de vasos y nervios

Infiltrado de linfocitos y plasmocitos

54

Pulpitis Infiltrativa Crónica

55

Dentina Terciaria

Pulpitis Infiltrativa Crónica

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Pulpitis Ulcerosa

Se caracterizan por :

Tejido pulpar inflamado en contacto con el exterior.

Puede ser microscópica (cuerno ) o macroscópica (extensa)

Aspecto microscópico:

Material fibrinoide

PMNN distribuidos en superficie

Tejido granulación ( base) .

57

Pulpitis Ulcerosa

58

Pulpitis

Ulcerosa

59

Pulpitis Hiperplasica

Reacción de tipo proliferativa

Niños , con caries macro penetrantes en molares

con forámenes amplios que aseguren la irrigación.

Macroscopia masa rosada, indolora pediculada o

sésil que emerge de la cavidad de caries.

Hemorragia durante la masticación.

Microscópia: epitelio pavimentoso estratificado,

úlcera, necrosis y PMNN, tejido de granulación,

pédiculo fibro-colágeno

Presencia de bordes agudos en la cav de caries

que actúa como irritante mecánico

60

Pulpitis Hiperplasica

61

Pulpitis Hiperplasica

62

4. Reabsorción dentinaria

internaEs un proceso biológico de destrucción de

la dentina originado en el tejido pulpar.

Caracterizada por alteraciones

vasculares que inducen a la formación

de un tejido de granulación con

capacidad resortiva.

Evolución impredecible

Tratamiento eliminación del tejido pulpar

63

Reabsorción

dentinaria

interna

Dilatación del

espacio de

cámara o

conducto pulpar

64

Reabsorción dent.

interna: aspecto

radiográfico

Dilatación del

espacio pulpar,

simétrico, con

forma de ampolla

65

Reabsorción interna:

microscopía Presencia de inflamación

en el tejido pulpar

Desaparición de predentina

Areas festoneadas en la superficie dentinaria

Cavidades lagunas de howship en la dentina que contienen clastos

66

Reabsorción

Interna

Reabsorción

Interna progresiva

Perforación de la

raíz

67

5. Lesiones terminales

68

muerte del tejido pulpar por coagulación de las proteínas por isquemia traumatismos que seccionan el paquete vascualr.

Macroscopia: Masa seca, retraída,

condensado, apergaminado,

opaco. Aséptica.

Microscopia: Células conservan

su perfil básico, eosinófilas

y anucleadas.

Necrosis Seca:

Necrosis Húmeda

Muerte del tejido pulpar, por liquefacción de los elementos tisulares por acción de las enzimas proteolíticas. Séptica

Originada por microorganismos.

Masa blanda o casi diluida, espesa.

Desaparece el contorno celular, zona densa leucocitos PMNN piocitos, células inflamación.

69

6. Procesos Reparativos

Dentina de reacción, de irritación,

del profesional, reparativa, de sellado, de cicatrización, etc.

La pulpa comunicada con el exterior, por iatrogenia, caries o fracturas induce, en condiciones optimas a la formación de dentina.

Sustancias químicas ( Hidróxido de calcio), factores de crecimiento, virutas de dentina, etc.

70

Crono dinamia Dentina de Reparación

0- 24 hs necrosis aséptica, hemorragia, PMNN.

7 ds necrosis definida, disminuyen PMNN, algunas células fibroblásticas.

14 ds igual a 7 ds, dentina incipiente

71

Dentina de Reparación

30 ds dentina de sellado, irregular, calcificada, oligotubular.

72

Dentina de Reparación

60 ds aumenta el espesor de dentina, atrofia de odontoblastos

73

Dentina de Reparación

Tiene imperfecciones llamados Defectos en túneles, múltiples

perforaciones que permiten comunicación entre la pulpa y el material de base. 74

Reacción Pulpar a

Preparación de Cavidades

Calor durante la preparación

Zach y Cohen: Tº intrapulpar en 5.5º C ocasiona necrosis pulpar en 15%

Swerdlow y Stanley: los factores básicos de instrumentación rotatoria que afectan a la pulpa dental:

fuerza aplicada, tamaño, forma y condición de la fresa, revoluciones por minuto, duración del corte.

A 200.000 rpm sin refrigerante en 11” se quema la pulpa

Pulpitis Reversibles e Irreversibles75

Reacción Pulpar a

Preparación de Cavidades

Calor durante la

preparación

Ostrom demostró

que el calor

desplaza los

núcleos de

odontoblastos

dentro de los

conductillos

dentinarios por

presión intrapulpar.

76

Reacción Pulpar a

Preparación de Cavidades

Calor durante la preparación

Homero Rodrigues Univ. Riberao Pretto) demostró que el calor produce la desecación y destrucción de la dentina (conductillos dentinarios) por

de la temperatura. 77

Reacción Pulpar a

Preparación de Cavidades

Profundidad de la Preparación Cuanto más profunda sea una preparación

mayor su reacción pulpar.

Searls demostró que al cortar la dentina, con fresa 33 ½ en incisivos de rata a 150.000 rpm con refrigeración hubo una reducción de la síntesis de prolina, reduciéndose la producción de proteínas pulpares por parte de los odontoblastos afectados.

78

Reacción Pulpar a

Preparación de Cavidades

Profundidad

de la

Preparación

79

Reacción Pulpar ante Lesiones

Adquiridas en los tejidos duros.

80

Reacción Pulpar a

Preparación de Cavidades

Deshidratación

Brannström dijo que el secado constante y

dispersión con aire caliente usando dique de

goma contribuye a inflamación pulpar y

necrosis en pulpas estresadas

Langeland encontró que cualquier

procedimiento que ocasione desecación,

ocasiona daño pulpar

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