Quem grave rf

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MD

La gravedad de una quemadura puede ser local o sistémica. La gravedad local la determina la profundidad y la loca-lización de la lesión, mientras que la gravedad sistémica depende de la extensión de la quemadura, la edad del pa-ciente, la presencia de inhalación y muy especialmente la infección. La gravedad sistémica de una quemadura es por lo tanto multifactorial. Por ejemplo una quemadura del 40% de superfi cie corporal implica un riesgo de mortalidad de 11% en un paciente de 20 años de edad, mientras que esta misma quemadura en un paciente de 65 años es superior al 80% (1-3).

En la literatura médica sobre quemaduras existen varias descripciones o escenarios de pacientes con quemaduras clasifi cadas como graves. Por lo general, se sugiere manejar estos pacientes en forma intrahospitalaria. Sin embargo, la mayoría de las publicaciones no presentan las bases en las cuales se fundamenta la forma de identifi carlos. Tampoco se describen las pautas de manejo para los pacientes críti-cos con lesiones catastrófi cas. El presente capítulo intenta describir la forma de identifi car este grupo especial de pa-cientes así como las variaciones que se deben introducir al manejo estándar.

Variables de riesgo en pacientes quemadosSe han descrito varias escalas para anticipar el riesgo de mor-talidad de los pacientes con quemaduras. Los elementos de-terminantes de estos riesgos, en orden de importancia son:1. Extensión de la quemadura. Es sin duda el elemento de

mayor importancia y valor predictivo (1-4).2. Edad del paciente. Se ha observado que las edades extre-

mas de la vida se asocian con mayor mortalidad. Además de los problemas sistémicos inherentes, la piel en las eda-des extremas es de menor espesor, por lo cual un mismo estímulo térmico resulta en una quemadura de mayor pro-fundidad (4).

3. Presencia de inhalación. La quemadura por inhalación agrega un exceso de mortalidad a la cifra calculada por cualquier escala equivalente a una quemadura 50% más extensa (5, 6).

4. Profundidad. La profundidad de la quemadura implica una mayor gravedad desde el punto de vista local, y ade-más también incrementa la mortalidad debido al riesgo de infección y a la necesidad de cirugías repetidas.

5. Infección. La infección es un factor particularmente fu-nesto en los pacientes con quemaduras. Como se verá más adelante, la invasión bacteriana destruye los restos dérmi-cos y por lo tanto resulta en una lesión más profunda (7, 8).

A continuación se describen las principales variables que inciden en la gravedad del paciente quemado, así como los principios de diagnóstico y de manejo.

El factor inhalaciónComo se anotó, la inhalación produce un incremento en la mortalidad, no obstante los avances en el manejo del sopor-te ventilatorio en los últimos años. En efecto, la quemadura por inhalación resulta en un mayor número de infecciones y disfunción multiorgánica. En promedio, la mortalidad por quemaduras sin lesión por inhalación es inferior al 10%, en presencia de inhalación se incrementa al 25-43% y cuando se produce neumonía como consecuencia de la inhalación, la mortalidad puede ascender a 60-80% (5, 6, 9).

El aire caliente seco tiene bajo contenido térmico en com-paración al vapor caliente. En presencia de un ambiente de temperatura elevada se pueden producir quemaduras en la cara, pero la naso y orofaringe absorben el calor y no se pro-duce lesión importante en la vía aérea. En cambio el vapor caliente inhalado tiene la capacidad de producir una quema-dura muy severa incluso por debajo de las cuerdas vocales.

Sin embargo, el problema más severo no lo producen el aire o el vapor caliente sino los gases irritantes y/o tóxicos generados por la combustión de los productos existentes en el lugar del accidente (9, 10). Estos gases se clasifi can en tres grupos de acuerdo a su efecto:a. Desplazan el oxígeno y producen hipoxia: dióxido de car-

bono, nitrógeno, metano, hidrocarburos.b. Interfi eren el transporte o la utilización del oxígeno: mo-

nóxido de carbono, cianhídrico, sulfuro de hidrógeno, ni-tritos.

c. Irritantes: amoníaco, aldehídos, ácido acético, gases de cloro, fosgeno, óxidos de nitrógeno.

Estos productos resultan de la combustión de elementos existentes en casi cualquier construcción. Así por ejemplo, la combustión de la madera produce cloro y aldehídos, mien-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

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tras que la combustión de plásticos también genera estos pro-ductos y además de vapores ácidos. La lana, presente en casi cualquier ambiente, al quemarse genera cloro, amoníaco y aldehídos. Son especialmente tóxicos e irritantes la inhala-ción de los productos del caucho, los fertilizantes y los hidro-carburos (10, 11).

El diagnóstico es esencialmente clínico. De los estudios paraclínicos el único que ofrece utilidad es la laringoscopia ya sea indirecta o mediante fi brobroncoscopio. La radiografía de tórax, los gases arteriales y demás estudios de laboratorio tienen escaso valor predictivo (12, 13).

Los síntomas y signos básicos consisten en expectoración carbonácea y estridor laríngeo, por lo general detectables en el primer examen, aunque también pueden aparecer en forma tardía al segundo o tercer día. Una vez aparecen los primeros síntomas el edema puede progresar rápidamente a la obstruc-ción laríngea, que es la complicación precoz. Por lo tanto, ante la sospecha clínica se debe establecer una vía aérea lo más temprano posible. Como en la mayoría de los pacientes la situación se resuelve en unos cuantos días, se debe preferir la intubación a la vía quirúrgica. Además, como se espera la aparición de gran cantidad de secreciones espesas, se debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible. La traqueostomía o la cricotiroidotomía se realizan cuando la intubación es fallida, lo cual ocurre entre el 3 y el 13% de los casos (14-16).

Al comienzo la mucosa lesionada produce tos y bronco-rrea. Posteriormente, entre el tercer y cuarto día se despren-den los parches necróticos dejando una superfi cie cruenta que se sobreinfecta con facilidad (16, 17). La traqueobron-quitis y la bronconeumonía son complicaciones más tardías que aparecen entre el quinto y el séptimo día; y son en forma característica infecciones nosocomiales. Por lo tanto se de-ben tratar como tales, con antibacterianos para gram negati-vos y cobertura para estafi lococo de acuerdo a la sensibilidad microbiana histórica de la unidad (18, 19).

El diagnóstico y manejo de estas lesiones se describe con mayor detalle en otro capítulo de este libro.

El factor profundidadLas quemaduras se clasifi can en grados de acuerdo a la pro-fundidad, en la siguiente forma (fi gura 1):

Grado I. Corresponden a las quemaduras producidas por exposición solar, en las cuales se compromete la epidermis únicamente. Se produce descamación en los siguientes 7 a 10 días, y no queda cicatriz ni cambios de pigmentación a me-nos que exista una exposición solar continua o la aplicación de algún producto que produzca fototoxicidad.

Grado II. La lesión alcanza grados variables de la dermis. Estas quemaduras, cuando son superfi ciales se les denomina Tipo A y cicatrizan sin dejar secuelas importantes en un plazo inferior a 14 días (fi gura 2). Sin embargo, cuando destruyen una parte importante de la dermis, la cicatrización se produce después de los 18 días y la cicatriz es de mala calidad, con

aparición de queloide, hiper o hipopigmentación y retraccio-nes (fi gura 3). Esta quemadura también se llama tipo AB.

Figura 1. Corte esquemático de piel con los tipos de quemaduras. I= Que-madura Grado 1, II= Quemadura Grado 2, III= Quemadura Grado 3. La quemadura grado II puede ser A (Superfi cial) o AB (Intermedio). Las que-maduras Grado III también se denominan Tipo B (Profundas).

Figura 2. Paciente remitido con quemaduras de extremidades inferiores Grado II superfi ciales, 48 horas después del trauma. Se caracterizan por ser dolorosas y muy exudativas, con formación de ampollas. Con un manejo adecuado deben epitelizar en las siguientes dos semanas, y la cicatriz debe ser mínima. Si no es asi, se debe a un manejo inadecuado o a la presencia de contaminación en las primeras horas.

51 / MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

661SECCIÓN III: TRAUMA

Figura 3. Quemadura de tórax posterior Grado II Intermedio o AB. Si la herida se maneja en forma adecuada puede epitelizar en forma aceptable. Si el manejo no es adecuado, se profundiza y requiere injertos o epiteliza con una cicatriz de mala calidad.

Grado III. Se llama quemadura grado III la lesión que destruye toda la dermis, y que por lo tanto no deja restos dérmicos o epidérmicos que permitan la epitelización. La ci-catrización se produce por segunda intención, es decir por aproximación de los bordes de la superfi cie cruenta, y la epi-telización sólo alcanza uno o dos centímetros desde el borde de piel sana. Para obtener una epitelización real se requiere desbridar hasta obtener tejido de granulación e injertar. Estas quemaduras se denominan también tipo B (fi gura 4).

Grado IV. La lesión grado IV implica destrucción de mús-culo o estructuras óseas. Generalmente son el resultado de la energía por electricidad (fi gura 5).

Figura 4a. Quemadura eléctrica de la planta del pie. Se trata de una quema-dura de espesor total.

En la tabla 1 se resumen los tiempos de epitelización y calidad de la cicatriz según la profundidad de la quemadura medida con base en las dos clasifi caciones (8, 20).

Figura 4b. Quemadura bucal por energía.

Figura 5. Quemadura de espesor total por energía de alto voltaje (13.200 V).

Tabla 1. Tiempo de epitelización y calidad de la cicatriz según tipo de que-madura.

Grado Tipo Tiempo epitelización

Calidad de la cicatriz

Grado I 7-10 días No hay cicatriz

Grado II superfi cial

A 12-15 días Cicatriz mínima

Grado II intermedio

AB 18-21 días Cicatriz hipertrófi ca

Grado III B No epiteliza Cicatriza por segunda intención

Grado IV No epiteliza Cicatriza por segunda intención

El factor infecciónCuando se produce una herida de cualquier naturaleza se des-encadena una serie de eventos celulares y bioquímicos, cuyo


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propósito fi nal es el cierre de esta herida. La cicatrización se puede dividir en tres fases, las cuales se superponen entre sí: infl amación, proliferación y remodelación (21). El retraso en cualquiera de estas etapas resulta en prolongación del pro-ceso, mayores costos de operación y una cicatriz de menor calidad.

En el caso particular de la piel quemada, como se puede apreciar en la tabla 1, estas etapas se cumplen en plazos bien conocidos que dependen de la profundidad de la lesión y los resultados de su manejo. Por ejemplo, una quemadura super-fi cial tipo A debe epitelizar antes de 15 días; pero si por des-cuido se produce desecación o peor aún se infecta, entonces se torna más profunda transformándose en una quemadura AB cuyo tiempo de epitelización es de 18 a 21 días con una cicatriz de mala calidad.

La profundización de una quemadura, es decir la transfor-mación de una quemadura superfi cial en una más profunda es una complicación muy frecuente, y debe ser considerada como un fracaso de la terapia tópica. Sin duda el problema que genera la profundización más rápida es la infección (22, 23). La infección en la superfi cie quemada tiene la capacidad potencial de destruir la dermis no quemada, con base en la cual se debe producir la epitelización. Una quemadura Gra-do II superfi cial que se maneja en forma inadecuada, al día siguiente puede ser Grado II profundo y 72 horas más tarde pueden aparecer lisados todos los restos dérmicos; es decir, convertida en una quemadura de espesor total. De esta forma una quemadura que podría haber epitelizado en menos de 15 días queda transformada en una lesión que no va a epitelizar y que requiere desbridamientos repetidos e injertos (21-23).

La infección de una quemadura es entonces la peor com-plicación que puede sufrir la herida quemada, con efectos de mucho mayor tiempo de hospitalización y peor resultado tanto funcional como estético. Además se produce un incre-mento muy signifi cativo en los costos, debido a un mayor requerimiento de cirugías, las anestesias necesarias para rea-lizarlas, antimicrobianos y tiempo de hospitalización, todo esto en el caso que el paciente sobreviva, pues la infección eleva signifi cativamente el riesgo de mortalidad. Por todo lo anteriormente expuesto, el manejo de la herida es tan urgente como el resto de las medidas del manejo inicial en el paciente quemado pues determina la sobrevida de los pacientes y ade-más el resultado de la cicatriz (7, 8, 23).

Índice de gravedadLos índices de gravedad tienen la ventaja de anticipar el pro-nóstico de los pacientes quemados (3, 4, 24, 25). Este pronós-tico sirve no solamente para el manejo del caso en particular, sino que además permite establecer un control de calidad en la Unidad y comparar los resultados con otras Unidades (26-30).

De entre los múltiples índices existentes, varias Unidades de Quemados utilizan el índice descrito por Garcés (27) el cual se basa en la extensión, la profundidad y la edad. Este índice se fundamenta en la siguiente fórmula:

Para individuos menores de 20 años:

(40-edad) + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)

Para individuos mayores de 20 años:

Edad + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)

Donde Q A = Quemadura Grado II superfi cial o Tipo A Q AB = Quemaduras Grado II intermedio o Tipo AB Q B = Quemadura Grado III o Tipo B

El puntaje resultante determina una mortalidad, la cual es, en forma aproximada como sigue:

Tabla 2. Escala de gravedad.

0 a 40 Puntos = Sin riego vital

41 a 70 Puntos = Mortalidad mínima

71 a 100 Puntos = Mortalidad menor a 50%

101 a 150 Puntos = Mortalidad mayor de 50%

151 Puntos o más = Mortalidad superior al 90%

En el Hospital Universitario del Valle se utiliza esta escala de gravedad, y con base en la misma, se han calculado las cifras esperadas y observadas de mortalidad en los últimos años (tabla 2).

De nición de quemadura graveDe acuerdo a las cifras anotadas en la tabla 2, en todas las Unidades de Quemados que utilizan esta escala, se conside-ra quemadura grave cuando el paciente tiene un índice de gravedad que supera los 100 puntos. Existen sin embargo, otras variables no contempladas en el índice y que inciden en la mortalidad tales como la presencia de inhalación (5), el compromiso por falla de cualquier órgano así como las enfermedades preexistentes que implican una disfunción de cualquier sistema u órgano (26).

Con base en estos elementos se considera que una quema-dura es grave en las siguientes circunstancias:1. Índice de gravedad, más de cien puntos2. Quemadura de cualquier magnitud con falla de un órgano3. Quemadura por inhalación4. Quemaduras por energía o por rayo.

FisiopatologíaEn paciente con quemaduras severas representa un modelo de trauma grave que se caracteriza por una gran variedad de eventos fi siopatológicos, la mayoría muy bien estudiados. Sin embargo, y para efectos prácticos sólo se discutirán las características que tienen incidencia en el manejo.

El edema. Desde hace más de medio siglo se conoce que en los pacientes con quemaduras mayores al 20% de superfi -cie corporal, se produce edema no solamente en el área afec-



tada, sino además en lugares distantes al sitio de la quemadura (31). Este edema se debe a un secuestro de líquido en el espa-cio intersticial, el cual es muy rápido en los primeros minutos y continúa durante las primeras 24 horas. Más recientemente se pudo comprobar que en el período inmediato posquema-dura se producen cambios en la permeabilidad capilar, a los cuales se suma el incremento en la presión hidrostática por el suministro de líquidos endovenosos y la disminución de la presión oncótica del plasma (32-37).

Trastornos hemodinámicos. Se ha sugerido que en los pacientes con quemaduras se genera en alguna parte un fac-tor depresor del miocardio y que este factor sería responsable de la mayoría de las muertes precoces (38, 39). Sin embargo, este factor nunca se ha podido aislar. Además, con el adve-nimiento de las técnicas de monitorización con catéter de arteria pulmonar, se ha podido demostrar que después de la injuria térmica tanto el índice cardíaco como la resistencia vascular sistémica se comportan de acuerdo a la hipovolemia existente y al resultado de la resucitación con líquidos endo-venosos (40). De otra parte, estudios de contractilidad mio-cárdica mediante ecocardiografía transesofágica han demos-trado que en el período inmediato posquemadura se produce una hipercontractilidad y no una depresión del miocardio (41). Aparentemente, y hasta que no aparezca otra eviden-cia, el fenómeno inicial de los pacientes quemados parece ser una hipoperfusión tisular muy severa que se inicia en forma precoz, desde los cinco minutos después del trauma. Esta hi-poperfusión se debe a una hipovolemia por el secuestro de líquidos ya descrito, y a una vasodilatación secundaria a los mediadores que se originan en el lugar de la lesión térmi-ca. Estos estudios también han demostrado que las variables utilizadas normalmente en la monitoría, esto es frecuencia cardíaca, presión arterial media y aun la diuresis no se alteran en forma signifi cativa durante este período. Por lo tanto, en ausencia de una intervención terapéutica agresiva se produce un daño tisular severo e inadvertido, que se manifi esta más tarde por falla multiorgánica y ausencia de respuesta al tra-tamiento (41).

El intestino. Existen múltiples estudios acerca de los cam-bios de la mucosa intestinal en los pacientes con quemaduras y su incidencia en la evolución del paciente. Por ejemplo se han documentado cambios en la mucosa después de un pe-ríodo de hipotensión tanto en animales de experimentación como en humanos. También está claramente demostrado que se produce un paso de bacterias a través de la mucosa intes-tinal después del trauma (42). En los laboratorios de Mor-fología la Universidad del Valle se procesaron muestras de ileon distal de pacientes con choque a diferentes intervalos, y en las muestras examinadas se pudo observar despulimiento del epitelio de la vellosidad intestinal, la cual progresa hasta la pérdida de todo el revestimiento y fi nalmente se producen orifi cios microscópicos pero claramente visibles en la mi-croscopia electrónica de barrido (43) (fi guras 6-10).

Figura 6. Mucosa intestinal normal. Microscopia electrónica de barrido.

Figura 7. Mucosa intestinal en choque de 30 minutos. Obsérvese que se inicia el despulimiento de la vellosidad.

Figura 8. Mucosa intestinal en paciente con choque prolongado, más de 60 minutos. Obsérvese el despulimiento de la vellosidad.


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Figura 9. Vellosidad intestinal completamente despulida.

Figura 10. Mucosa intestinal con orifi cios microscópicos no visibles a sim-ple vista. Muestra tomada en un paciente con más de 90 minutos en cho-que.

En el caso particular de los experimentos en animales quemados, se han detectado en la escara bacterias marcadas previamente e introducidas al intestino. Sin embargo, no obs-tante lo atractivo de la hipótesis como causa de la infección y todos los eventos posteriores, los estudios existentes no per-miten concluir que este fenómeno sea el único responsable de la falla multiorgánica y del fracaso en el tratamiento. En los estudios realizados en humanos no se ha podido obser-var traslocación con signifi cación clínica (44). Sin embargo los estudios sobre descontaminación selectiva en quemados muestran reducción en colonización de la herida (45). En pa-cientes de cuidado intensivo sin quemaduras se observa re-ducción en las tasas de neumonía, si bien no hay cambios en las cifras de mortalidad global (46).

En materia de soporte nutricional en cambio, se ha podido documentar que la nutrición enteral temprana, esto es antes de transcurridas las primeras 24 horas de la quemadura, se asocia con una menor atrofi a estructural y funcional del in-

testino, con una reducción de la respuesta hipermetabólica (47-49) y con una menor incidencia en las complicaciones infecciosas. Además del aporte de las necesidades nutricio-nales, la nutrición enteral disminuye la aparición de las úlce-ras por estrés y el sangrado digestivo (50).

A la luz de los conocimientos actuales parece entonces cla-ro que la nutrición debe ser enteral y además temprana; pero no se ha podido documentar el papel del contenido intestinal en la génesis de la infección de la herida y de la sepsis.

Profundización. En los pacientes quemados casi siempre existen diferentes grados de profundidad en las áreas lesio-nadas, de acuerdo a la distancia existente desde el punto de máxima lesión. Estas zonas son las siguientes:a. Zona de necrosis. En el lugar de la quemadura de espesor

total, la lesión anatomopatológica es necrosis por coagu-lación. El examen microscópico en este lugar muestra au-sencia de restos dérmicos.

b. Zona de estasis, en la cual se observa obliteración de la microvasculatura. Esta zona va a evolucionar hacia la ne-crosis en las siguientes horas.

c. Zona de hiperhemia. Se trata de quemaduras de espesor parcial, las cuales pueden evolucionar hacia la mejoría o hacia la necrosis de acuerdo al tipo de terapia instaurada (7, 8).

Como la superfi cie quemada epiteliza en tiempos variables según la profundidad, entonces la gravedad sistémica cambia según el momento de la evolución. Así por ejemplo, un pa-ciente con quemaduras de 60% de superfi cie corporal, de las cuales 40% son superfi ciales; a los 14 días debe haber epite-lizado en este 40%, quedando sólo un 20% sin epitelizar. El pronóstico en este momento, esto es quemaduras del 20% de superfi cie corporal, sería muy diferente. Sin embargo, si esta porción de quemaduras superfi ciales se profundiza, el pronóstico del paciente cambia en forma radical, pues las he-ridas continúan abiertas y además se agregan todos los fenó-menos relacionados (21-23).

Las razones para que las heridas no epitelicen en los tiem-pos esperados son las siguientes:1. Infección. Como se anotó es la más grave, pues no sola-

mente impide la epitelización sino que además tiene la capacidad de profundizar las heridas (7).

2. Transporte inadecuado de oxígeno (41). 3. Falta de aporte nutricional adecuado (43, 48, 49).

Manejo en las primeras 24 horasPrimer examen. El primer examen del paciente con quemadu-ras severas es de crucial importancia porque en este momento por lo general el paciente aún está lúcido, lo cual permite una valoración general. Además, la evaluación completa de todas las áreas quemadas en extensión y profundidad permite disponer de un patrón de comparación para las evaluaciones posteriores. Por este motivo es recomendable realizar las si-guientes acciones, sin omitir ninguna (51, 52):



Tomar todos los signos vitales posibles.• Realizar un examen físico completo, no solamente de la •

quemadura. Buscar trauma asociado y manejar las lesiones según •

protocolos. La quemadura no contraindica ningún pro-tocolo de otra enfermedad o lesión.

Buscar signos de quemaduras por inhalación y consig-• narlo en la historia clínica (tos y esputo carbónico, que-maduras en las coanas, disnea, estridor laríngeo, antece-dente de recinto cerrado, cambios en la voz).

Calcular la superfi cie y la profundidad y grafi carla. Para • el efecto se utiliza la “Regla de los Nueves” o el esque-ma de porcentaje por edad de Lund y Browder, el cual permite un cálculo más preciso (53, 54) (tabla 3).

Tabla 3. Superfi cie corporal según edad. Adaptado de Lund y Browder (53).

Área 0-1 1-4 5-9 10-14 15 Adulto A AB B Total

Cabeza 19 17 13 11 9 7

Cuello 2 2 2 2 2 2

Tórax anterior 13 13 13 13 13 13

Tórax posterior 13 13 13 13 13 13

Glúteo derecho 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5

Glúteo izquierdo 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5

Genitales 1 1 1 1 1 1

Brazo derecho 4 4 4 4 4 4

Brazo izquierdo 4 4 4 4 4 4

Antebrazo derecho

3 3 3 3 3 3

Antebrazo izquierdo

3 3 3 3 3 3

Mano derecha 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5

Mano izquierda 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5

Muslo derecho 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5

Muslo izquierdo 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5

Pierna derecha 5 5 5,5 6 6,5 7

Pierna izquierda 5 5 5,5 6 6,5 7

Pie derecho 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5

Pie izquierdo 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5

Total

El ABC es muy importante:A. Vía aérea. Si existen signos de inhalación o sospecha que hubiera existido, el paciente no se puede quedar solo en nin-gún momento durante las siguientes 72 horas. El edema de la vía aérea alta puede resultar en una obstrucción respiratoria progresiva y cuando esto ocurre la intubación es muy difí-cil. Consecuentemente, la intubación debe ser precoz y se debe estar preparado para realizar una cricotiroidotomía de urgencia. Son indicaciones de intubación inmediata el edema detectado en la laringoscopia directa, el estridor laríngeo y la difi cultad respiratoria según parámetros convencionales.

La traqueostomía temprana es controversial. Un estudio retrospectivo en población pediátrica mostró que además de asegurar la vía aérea, el procedimiento no se asocia a compli-caciones mayores y facilita la ventilación. En cambio, otros

autores en una población adulta encontraron que no hubo di-ferencias en el soporte ventilatorio, tiempo de estadía, preva-lencia de neumonía ni sobrevida. La traqueostomía sin duda facilita el manejo de la vía aérea y de las secreciones, es más cómodo para el paciente y reduce el tiempo en ventilación me-cánica. Sin embargo, estas ventajas deben ser balanceadas con las complicaciones inherentes al procedimiento, en particular si el cuello presenta quemaduras de espesor total (14, 15).

Como se anotó previamente, en la mayoría de los pacien-tes la obstrucción de la vía aérea por edema se resuelve en unos cuantos días, y por este motivo es preferible la intuba-ción a la vía quirúrgica. De otra parte, en todos los casos se debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible porque se espera la aparición de gran cantidad de secreciones espesas (14-16).

Tabla 4. Indicaciones de colocación de catéter de arteria pulmonar.

1. Índice de gravedad 150 o más

2. Falta de respuesta a la resucitación estándar

3. Signos de sepsis más acidosis

4. Enfermedad cardíaca, pulmonar o hepática preexistente

5. Insufi ciencia respiratoria o renal

B. Ventilación y oxigenación. En los pacientes con que-maduras producidas en recintos cerrados existe la posibilidad de intoxicación por monóxido de carbono (CO), el cual tiene una afi nidad por la hemoglobina superior a la del oxígeno en 240 veces. Además la disociación es muy diferente de acuer-do a la fracción inspirada de oxígeno (FiO2): 250 minutos con una FiO2 de 21%, es decir aire ambiente, y 40 minutos si la FiO2 es 100%. Por este motivo, si hay sospecha de intoxi-cación por CO o inhalación se debe colocar oxígeno, prefe-riblemente con máscara y reservorio a 12 litros por minuto (55, 56).

C. Circulación. Una vez asegurada la vía aérea y la ven-tilación, se instala una venoclisis con aguja por punción en una extremidad superior no afectada por quemaduras. Se debe preferir la punción a la disección y se debe tratar de no utilizar una extremidad inferior para acceso venoso, debido al riesgo de trombofl ebitis séptica (57).

En los pacientes con índice de gravedad superior a 100 pun-tos, así como en quemaduras superfi ciales de más del 30% o profundas de más del 15%, se debe colocar al ingreso:

Catéter venoso central y catéter vesical y para control • horario de presión venosa central (PVC) y de diuresis.

Sonda nasoyeyunal para nutrición, la cual se debe iniciar • en forma temprana, antes de 24 horas.

Sonda nasogástrica para descompresión y control de re-• siduo.

A continuación se deben ordenar los líquidos endovenosos en la siguiente forma:

Lactato Ringer 4 cc x kg por peso corporal por porcen-• taje de superfi cie quemada. Por encima del 50% se cal-


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cula sobre esa cifra (50%). Se ordena la mitad para las primeras 8 horas y la otra mitad para las siguientes 16 horas, contadas a partir de la hora de la quemadura, por bomba de infusión preferiblemente. Esta fórmula se le conoce como fórmula de Parkland y es posiblemente la más utilizada en las Unidades de Quemados (58).

Con la medición horaria de diuresis y PVC se ajusta el • goteo de los líquidos endovenosos (LEV) de tal forma que la diuresis sea 0,5 a 1,0 cc/kilo/peso por hora. Si la diuresis es escasa, se ordenan bolos de solución salina 0,9% 250 cc en adultos y 20 cc por kilo en niños, y se revalúa el paciente para identifi car la causa.

Existen varias fórmulas que permiten realizar una reanima-ción adecuada en los pacientes con lesiones por quemaduras, con cambios que no modifi can el contexto general (59). Sin embargo, hay algunas variaciones importantes. Por ejemplo, en los lactantes se debe incluir líquidos dextrosados por su tendencia a hacer hipoglicemia, y en general estos pacientes requieren proporcionalmente más líquidos que los adultos con quemaduras de extensión similar (60). En los pacientes con lesiones por inhalación se ha observado que también requieren un volumen mayor que el promedio (61). En los pacientes con quemaduras severas reanimados con base en presiones de llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que el volumen necesario para una reanimación adecuada supera en casi un 50% el volumen estimado según la fórmula de Parkland antes anotada (62). Por estas razones parece claro que las fórmulas sirven únicamente como guías de manejo, y la reposición exacta tanto en cantidad como en el tipo de líquidos se debe fundamentar en el seguimiento clínico de cada paciente (60-63).

El uso de coloides no ha demostrado ventajas sobre los cristaloides (64). Por esta razón, en el momento actual no hay fundamento científi co para su uso. Las soluciones hipertóni-cas tienen utilidad en los pacientes con reserva cardiovascu-lar limitada y en los casos con quemaduras por inhalación, pero tienen mayor riesgo de hipernatremia con sus complica-ciones inherentes (65, 66).

Monitorización de la precargaInicialmente el manejo del suministro de líquidos se realiza mediante monitoría básica que incluye examen físico, pre-sión venosa central y diuresis horaria. Los parámetros se eva-lúan en la siguiente forma:a. El paciente debe permanecer orientado en tiempo, per-

sona y lugar. Cualquier alteración en el razonamiento o el estado de conciencia obliga a sospechar hipoperfusión cerebral.

b. El calor local y el llenado capilar son medidas muy grose-ras de perfusión. La temperatura distal debe ser aceptable y el llenado debe ser menor a 2 segundos. Un llenado ca-pilar mayor de tres segundos signifi ca que faltan líquidos o que existe compresión proximal por edema. En el pri-

mer caso se debe suministrar mayor cantidad de líquidos y en el segundo practicar una escarotomía, fasciotomía o ambas. Tanto la falta de líquidos como la compresión producen hipoperfusión y el efecto fi nal es el mismo.

c. La diuresis debe permanecer por encima de 0,5 cc por kilo y por hora. A menos que exista una patología renal previa, la diuresis es un muy buen refl ejo de la perfusión esplácnica, es decir de la perfusión a nivel visceral.

d. La tensión arterial, si es posible medirla, debe permanecer en rangos normales o ligeramente elevada. La hipoten-sión es un signo ominoso en estos pacientes, porque la hipoperfusión periférica, o sea en la piel, es mayor que en el resto del organismo. La frecuencia cardíaca debe per-manecer también en el rango normal-alto, y tiene igual connotación.

e. La presión venosa central (PVC) refl eja la capacidad de la bomba (corazón) para manejar el volumen que llega a la aurícula derecha. Por este motivo no se puede hablar de presiones venosas bajas. En los pacientes con signos clínicos de hipoperfusión se puede suministrar líquidos hasta que la PVC se eleve a valores límites es decir 10 a 12 mmHg, mientras se observa la diuresis. En ausencia de un problema renal, la diuresis se debe mantener entre 0,5-1,0 cc kg/hora.

La interpretación es la siguiente: Presiones bajas y/o taquicardia con gasto urinario bajo= •

Falta de líquidos Presiones altas con gasto urinario bajo= Falla de bomba• Presiones normales o altas con gasto urinario alto= En au-•

sencia de disfunción renal implica exceso de volumen.

Con estas premisas básicas, el manejo del paciente hipoper-fundido con monitoría basada en PVC es: 1. Si la presión venosa central (PVC) no está elevada, enton-

ces signifi ca que el sistema puede aceptar más líquidos, y por lo tanto, si la diuresis no es adecuada, se debe aumen-tar el fl ujo de base o aplicar bolos hasta llegar a presiones venosas centrales límites.

2. Si con los líquidos suministrados se eleva la PVC, o si se encuentra elevada de base, entonces se debe asumir que la bomba es insufi ciente y por lo tanto el paso siguiente es op-timizar el gasto cardíaco. Para el efecto se puede utilizar:

Si la presión arterial media es normal se inicia dobu-• tamina a 3 microgramos por kilo de peso por minuto. Las dosis convencionales son de 2 a 20 microgramos por kilo peso y por minuto, rango en el cual la dobu-tamina produce menos taquicardia que la dopamina o el isoproterenol (67). Para efectos de cálculo se debe utilizar el peso ideal y no el peso después del suministro de fl uidos. La dobutamina es el medica-mento de elección porque es un inotropo específi co, produce vasodilatación y además no es termógeno, es decir, no estimula el metabolismo en este paciente que ya tiene el metabolismo elevado. La ampolla de



dobutamina contiene 250 mg del producto en 20 ml. La dilución estándar se realiza en 125 ml de solución salina, con lo cual se obtiene una preparación que contiene 2000 microgramos por ml. En un paciente cuyo peso ideal es 60 kilogramos, la dosis de 3 mi-crogramos por kilo por minuto se consigue suminis-trando aproximadamente 5.5 cc por hora mediante una bomba de infusión. Sin embargo, el uso de la do-butamina en estos casos ha generado controversias. En efecto, algunos autores sugieren que sus benefi -cios son marginales o incluso inexistentes (68, 69). Otros estudios en cambio han demostrado benefi cios claros cuando se utiliza en forma temprana, lo cual es consistente con nuestra impresión clínica; y por este motivo en nuestros pacientes se utiliza como primera opción, con la única limitante de la taqui-cardia o la hipotensión (70, 71). Si la presión arterial media está baja, entonces se pue-• de iniciar dopamina a 5 microgramos por kilo, por minuto. La dopamina es un precursor de la norepin-efrina que se caracteriza por estimular los receptores dopaminérgicos, 1 adrenérgicos o betaadrenérgicos dependiendo de la dosis. Las dosis bajas producen vasodilatación cerebral, renal y mesentérica con una elevación del tono venoso. Como resultado de éste y otros mecanismos, aumenta la diuresis sin incremen-tos signifi cativos en la frecuencia cardíaca (72). Sin embargo, la dopamina puede producir efectos cola-terales indeseables, entre otros isquemia mesentéri-ca, necrosis tisular y gangrena digital (73). Por estas razones se debe usar en la mínima dosis posible, se debe suspender una vez cumpla su objetivo y no se justifi ca como protectora de falla renal en la mal lla-mada dosis “renal” (74). La ampolla de dopamina contiene 200 mg del producto en 5 ml. La dilución estándar se realiza en 125 ml de solución salina, con lo cual se obtiene una preparación que contiene 1600 microgramos por ml. En un paciente cuyo peso ideal es 60 kilogramos, la dosis de 5 microgramos por kilo por minuto se consigue suministrando aproxima-damente 11-12 cc por hora, también mediante una bomba de infusión. La dopamina se puede usar en combinación con la dobutamina, con lo cual es posi-ble sumar sus efectos (75). La norepinefrina es mucho más efectiva que la do-• pamina, y sus efectos son más predecibles. Además, la norepinefrina es un alfa adrenérgico potente con menos efectos betaadrenérgicos. Se ha demostrado que se logran estabilizar una mayor proporción de pacientes con norepinefrina que con dopamina (76). Existe sin embargo una desventaja teórica que es la vasoconstricción a nivel de la piel, y por esta razón es preferible utilizarla junto con dobutamina. Por igual razón es muy importante ajustar la precarga antes de iniciar norepinefrina, a efecto de evitar la isquemia

de la piel quemada y del fl ujo esplácnico. En cambio el paciente con suministro adecuado de líquidos y vasodilatación puede mejorar su perfusión tanto en las zonas quemadas como a nivel visceral (77).

La ampolla de noradrenalina contiene 4 mg en 4 ml. La dilu-ción estándar es a 250 cc de dextrosa en AD al 5% con lo cual se consigue una concentración de16.000 nanogramos por ml. La dosis usual es 40 a 150 nanogramos por kilo peso por mi-nuto. El ACLS recomienda 2 a 12 microgramos por minuto sin importar el peso. Para una persona de 60 kilos de peso la dosis de 40 nanogramos por kilo y por minuto se consigue pasando esta dilución a 9 cc hora.

También se ha descrito el uso de la fenilefrina, cuando los demás vasopresores producen taquiarritmias (78). En cam-bio, la adrenalina o epinefrina se considera un medicamento de segunda línea por su capacidad de reducir el fl ujo a nivel de la piel y el lecho esplácnico.

Si el suministro de líquidos y vasoactivos resultan insufi -cientes para obtener una reanimación adecuada, entonces se debe pensar en la colocación de un catéter de arteria pulmo-nar. El catéter de arteria pulmonar permite obtener, además de la presión venosa central, el gasto cardíaco, la presión ca-pilar pulmonar y varios valores derivados, según se discute más adelante. La presión capilar pulmonar (PCP) refl eja la presión de la aurícula izquierda, y en ausencia de enferme-dad cardíaca subyacente, este valor expresa la capacidad de la bomba izquierda para manejar el volumen eyectado por la bomba derecha.

También está indicado pensar en la colocación de este ca-téter cuando el índice de gravedad es mayor de 150, existen signos de sepsis con acidosis importante, o bien existe falla asociada de algún órgano (tabla 4).

Órdenes médicas inicialesMedidas generales. El paciente quemado grave debe recibir inicialmente el manejo establecido para cualquier paciente con quemaduras, es decir la gravedad de la lesión no debe permitir el olvido de las medidas iniciales básicas (54). Por ejemplo, está contraindicado el suministro de agua libre, por-que el resultado inmediato sería una hiponatremia severa. Los pacientes con patología de base deben continuar recibiendo su tratamiento, en particular si se trata de patología cardio-vascular. Asimismo, todos los pacientes, sin excepción, de-ben recibir profi laxis antitetánica.

Antimicrobianos. Los antimicrobianos profi lácticos no están indicados de rutina en los pacientes quemados porque se ha demostrado que no mejoran el pronóstico ni reducen la posibilidad de colonización e infección. En cambio, su apli-cación produce una variación en el tipo de fl ora contaminan-te de la herida, la cual resulta resistente. Como resultado, el uso temprano e indiscriminado de antimicrobianos empeora el pronóstico en forma signifi cativa (79). Por lo anterior los antimicrobianos se suministran sólo en las siguientes cir-cunstancias:


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a. Contaminación severa de la quemadura. Por ejemplo, si para apagarse se lanzó a un caño de aguas negras, o se re-volcó en la tierra. En estos casos los gérmenes involucra-dos provienen de la fl ora ambiental: cocos gram positivos y bacilos gram negativos. Por lo tanto se puede utilizar una cefalosporina de primera generación o bien penicilina más aminoglucósido.

b. Infección preexistente, con riesgo para la quemadura. Ej. Piodermitis, otitis media, aparición de bronquitis en pa-cientes con quemaduras por inhalación. Se debe tomar cultivo de estos focos e iniciar antimicrobianos según sos-pecha clínica y con un criterio terapéutico.

c. Remisión de otra institución por infección. En estos casos se deben tomar cultivos faríngeo y rectal para buscar gér-menes multirresistentes y se inicia antimicrobianos según sospecha clínica.

d. Quemaduras extensas con signos de colonización. En estos casos existe el riesgo de bacteriemia importante y deterioro clínico en el postoperatorio inmediato de la ma-nipulación de la herida (80-82).

Protección de mucosa gástrica. La úlcera duodenal y la he-morragia digestiva eran complicaciones frecuentes en los pacientes con quemaduras de más del 20% de superfi cie cor-poral en los 70 y 80. El riesgo es mayor en los casos con hipotensión por reanimación inadecuada, con trauma craneo-encefálico así como en los pacientes con coagulopatía o falla renal asociada. Si bien es cierto que la acidez gástrica es una barrera antimicrobiana protectora, se ha encontrado que los pacientes con sangrado y úlceras tienen mayor producción de ácido y que el manejo con terapia antiácida reduce la tasa de sangrado por estrés de 28-30% a menos del 5%. Se ha demostrado que la nutrición enteral temprana también reduce la probabilidad de estas complicaciones. Por estas razones, el manejo de protección de la mucosa gastrointestinal incluye nutrición enteral temprana y antiácidos (83-85).

El antiácido más utilizado en la mayoría de las unidades de quemados es la ranitidina. La dosis es 1 ampolla de 50 mg endovenosa (EV) diluida a 50 cml para pasar en 20 minutos por buretrol cada 8 horas. Una vez se estabiliza el tubo di-gestivo, es decir, no hay distensión y la tolerancia a la dieta es adecuada, se puede iniciar ranitidina por vía oral 150 mg cada 12 horas (86). Aparentemente los citoprotectores tipo sucralfato tendrían alguna ventaja al evitar la colonización gástrica y reducir así el riesgo de neumonía nosocomial, pero este concepto no está bien demostrado. Los bloqueadores de bomba de protones, es decir omeprazol y derivados, tienen en teoría mejores características farmacodinámicas pero al momento de escribir esta monografía no hay estudios ran-domizados que comparen estos medicamentos con los blo-queadores H2.

Analgésicos. El dolor por quemaduras es muy intenso, tal vez uno de los peores en la práctica quirúrgica. El dolor sin tratamiento incrementa la tasa metabólica debido al estrés no

controlado, y resulta en angustia y depresión. Por ambas vías se produce una inmunodepresión, la cual es responsable de un aumento en las probabilidades de infección, de la profun-dización de las heridas y por lo tanto del retraso en la cura-ción defi nitiva (87, 88). Por todo lo anterior la analgesia en el paciente quemado debe ser generosa. En nuestros pacientes se utiliza anestésico local mezclado en dosis terapéuticas con el tópico. Con este esquema, la mayoría de los pacientes no requieren analgésicos opioides, y muchos de ellos ningún analgésico (89).

Las dosis de los analgésicos utilizados se deben espaciar de acuerdo a la vida media del fármaco, de tal forma que no existan espacios sin analgesia, en particular si se usan analgésicos opioides. En efecto, se ha demostrado que la fármaco-dependencia se produce más frecuentemente por una analgesia insufi ciente que por el uso de opioides en dosis terapéuticas (90).

La analgesia en el paciente con quemaduras recientes se debe ordenar por vía endovenosa (EV). No se debe usar la vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC), porque en el período inicial posquemadura existe un paso de líquidos del espacio intravascular (LIV) al espacio intersticial (LIS), y por lo tanto no se produce absorción. Además, después de las 72 horas se produce una reabsorción masiva e incontrolada debido al fenómeno de redistribución hidroelectrolítica la cual es más intensa en los pacientes quemados que en otros pacientes crí-ticos con tercer espacio (31, 34-37).

El esquema analgésico utilizado con más frecuencia es:a. Analgésico no opioide. Ejemplos: dipirona, acetaminofén.

Como se anotó, el uso tópico de anestésicos ha reducido signifi cantemente la necesidad de analgésicos en nuestros pacientes, y por esta razón en la mayoría es sufi ciente con analgésicos no opioides. Este tipo de analgésicos se admi-nistran cada 6 horas, y se pueden combinar con un anal-gésico opioide en caso de necesidad. Es preferible evitar el uso inicial de los antiinfl amatorios no esteroideos (AI-NES), a menos que exista certeza de ausencia de riesgo renal.

b. Analgésicos opioides. Los analgésicos opioides utilizados con más frecuencia son:

Morfi na. Ampollas x 10 mg. Dosis: 0,1 mg x kg IV • diluidos. Se repite la dosis cada 4 horas.Meperidina (Demerol) ampollas x 100 mg. Se conside-• ra un analgésico de segunda línea debido a los metabo-litos y a su efecto cardiodepresor. Dosis: Adultos: 1 mg x Kg. IV diluidos. Se repite la dosis cada 4 horas.

Si el paciente exige más analgésicos o está inquieto, se debe sospechar hipoxia y/o hipovolemia. Por lo tanto antes de in-crementar la dosis de analgésicos se debe aumentar la veloci-dad de los líquidos endovenosos y aplicar oxígeno.

Quemaduras eléctricas. En quemaduras eléctricas, se debe auscultar el paciente durante cinco minutos, tomar EKG e iniciar una monitoría EKG continua durante 6 horas como



mínimo, aun cuando el resultado de los métodos anteriores sea negativo. Si aparecen arritmias se inicia tratamiento an-tiarrítmico, el cual no debe ser suspendido sin un EKG de control (91-93). Además se debe incrementar la diuresis como si existiera sospecha de mioglobinuria.

Manejo de arritmias. Lidocaína al 2% sin epinefrina (car-diológica) 3 cc. EV en dos minutos, cada 15 minutos por tres dosis. Luego lidocaína al 2% sin epinefrina (cardiológica) 30 cc disueltos en 100 cc 0,5% AD. El goteo se coloca a 10-40 cc por hora durante 48 a 72, y el retiro se realiza en forma gradual. En niños se aplican bolos de 0,5 a 1 mg x kg EV. Si no hay respuesta se debe realizar cardioversión sincronizada a 2 joules x kg peso en niños de hasta 25 kg (1 joules = 1 watt). En adultos se inicia con 50 joules, y si no hay respuesta se incrementa a 100, 200 y 360 joules. La respuesta es ge-neralmente buena al tratamiento farmacológico. Rara vez se requiere cardioversión (94, 95).

Coluria. Si la orina tiene aspecto colúrico o se trata de una quemadura eléctrica, se debe aplicar manitol 25 gramos ini-ciales (Osmorin al 20%, 125 cc) y agregar otros 12,5 gramos por cada litro de LEV ordenado. En estos casos la diuresis se debe mantener en 100 cc por hora en el adulto y 2 cc por kilo de peso en los niños, para prevenir el depósito de la mio-globina y la falla renal subsecuente. Se debe tener cautela en no ordenar manitol sin aplicación previa de LEV, porque se induciría a una deshidratación iatrogénica (96-98).

Inhalación. En sospecha de quemaduras por inhalación se deben solicitar gases arteriales y Rx de tórax, una fi brobron-coscopia, o en su defecto una laringoscopia ya sea directa o indirecta y con base en el resultado decidir sobre intubación, que puede ser orotraqueal o nasotraqueal, según las preferen-cias. La intubación orotraqueal tiene la ventaja de permitir la introducción de un tubo de mayor calibre que facilita la aspi-ración, porque estos pacientes producen un gran volumen de secreciones espesas en los primeros días. La intubación naso-traqueal es mas cómoda para el paciente, pero el tubo será de menor calibre. En todo caso, cualquiera que sea la vía, debe ser precoz, pues el edema puede resultar en una obstrucción aguda de muy difícil manejo con un riesgo alto de muerte por imposibilidad para acceder una vía aérea. Además, la mayo-ría de estos pacientes van a requerir alguna forma de soporte ventilatorio posterior (11, 12) La radiografía de tórax es ne-cesaria para descartar lesiones asociadas, pero tiene escaso valor predictivo para el diagnóstico de inhalación. Se debe ordenar cuando el paciente se estabiliza, después de insertar el catéter central.

Exámenes de laboratorio Al ingreso: hemograma, creatinina, electrolitos y sedimento urinario. Además:

Si es mujer en edad fértil se agrega prueba de embarazo• Si es mayor de 50 años se agrega EKG, Rx de tórax y •

glicemia Si es quemadura eléctrica, EKG y CKmb. A las 24 horas •

se repite el sedimento urinario y CKmb

Si el índice es mayor de 100 puntos se agrega PT, PTT, • albúmina, proteínas totales, calcio, magnesio, fósforo y gases arteriales.

Si hay sospecha de inhalación o riesgo de insufi ciencia • respiratoria, Rx de tórax y gases arteriales.

Exámenes de control Si el índice es menor de 100 puntos, hemograma y crea-•

tinina al tercer día y luego cada semana Si el índice es mayor de 100 puntos, hemograma y crea-•

tinina al segundo día y luego dos veces por semana Si es menor de 5 años, sin importar el índice, se agrega •

un sedimento urinario cada semana (54).

Manejo de la ventilaciónLa mayoría de los pacientes con quemaduras severas se de-ben intubar en forma precoz, y una alta proporción requiere ventilación mecánica.

La insufi ciencia respiratoria de los pacientes con lesiones por quemaduras es multifactorial, como ya se ha descrito. En la patogénesis se debe diferenciar entre la lesión directa so-bre la vía aérea, la lesión pulmonar debido a la activación de la respuesta infl amatoria sistémica y la neumonía secundaria que puede ocurrir más tarde y agregarse a las dos lesiones an-teriores. Todos estos tipos de lesión pueden ocurrir en forma aislada o en conjunto.

A lo anterior se puede agregar la lesión asociada al ventila-dor, un factor iatrogénico debido a un manejo inadecuado de la ventilación mecánica. En efecto, la rigidez de la pared to-rácica es un evento frecuente en los pacientes quemados que resulta en presiones elevadas de la vía aérea y que exacerba la lesión pulmonar aguda. Para reducir este tipo de lesión se debe utilizar una ventilación con volumen corriente bajo, el cual ha demostrado que reduce la probabilidad de este tipo de injuria y mejora la sobrevida. El manejo del soporte ventila-torio se discute en otro capítulo de este libro.

Manejo de la oxigenación y perfusiónComo es bien conocido, el aumento en el consumo de oxí-geno después de incrementar el aporte implica la existencia de una necesidad no satisfecha de oxígeno, y por lo tanto de una resucitación insufi ciente. En las publicaciones existen-tes y en nuestra experiencia se ha demostrado que existe una correlación pobre entre los signos vitales convencionales y los parámetros obtenidos mediante el catéter pulmonar y los gases arteriovenosos (99). En efecto, casi la mitad de los pa-cientes con aparente resucitación adecuada según parámetros no invasivos, al incrementar el aporte de fl uidos por enci-ma del aporte previamente calculado, presentan incrementos signifi cativos tanto en el transporte como en el consumo de oxígeno (100). En los pacientes con quemaduras la situación es especialmente grave porque los mecanismos fi siológicos están orientados a producir una restricción de volumen prefe-rencialmente en la piel que en este caso es la zona lesionada y


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la que necesita insumos con mayor urgencia. Como es obvio, una reanimación inadecuada resulta en un insufi ciente aporte de oxígeno y nutrientes básicos a la lesión (40, 41). La conse-cuencia es un retraso en la epitelización, o lo que es peor una infección y una posterior profundización, según se expuso antes. En otras palabras, la evolución inadecuada y el mal resultado fi nal son variables que dependen directamente del aporte de nutrientes y oxígeno a la zona lesionada (21, 22).

Por este motivo en las horas iniciales se debe realizar una monitoría muy estrecha de las variables que permiten detec-tar hipoperfusión tisular. Entre estas variables las más fáciles de examinar son la conciencia, la presión arterial media, la perfusión capilar, la presencia de dolor, la diuresis y el estado ácido básico. La presión arterial media (PAM) medida con manguito ya sea manual o automático es poco confi able en el paciente hipotenso. Por esta razón se debe utilizar un ca-téter arterial ya sea radial, pedio o femoral, el cual, además de permitir una visualización latido a latido, representa una medición mucho más segura y confi able (101). Los pacientes con respuesta inadecuada o insufi ciente al aporte de líquidos, deben recibir terapia vasopresora como se describió previa-mente. La meta de esta terapia es recuperar la perfusión tisu-lar y normalizar el metabolismo celular. El criterio primario de efectividad es la recuperación de la presión arterial media, la cual debe mantenerse al menos en 60 mmHg, aunque algu-nos sitúan esta cifra en 65 mmHg (102). Otros han propuesto valores aun mayores, pero eso es controversial. La presión arterial es la meta fi nal de la terapia vasopresora, y por lo tanto el criterio de efectividad está dado por la restauración de una presión adecuada. Sin embargo, se debe tener presente que la presión arterial no es igual a fl ujo en un paciente de-terminado, pues la cifra puede variar de paciente a paciente. Por esta razón para determinar el efecto se requiere medir, además de la presión arterial, el llenado capilar, la diuresis, los gases arteriales y el nivel de lactato si está disponible. Los pacientes que presentan una falta de resultados detec-tada a través de estas mediciones necesitan una monitoría diferente a la convencional, que permita determinar otras va-riables, distintas a la monitoría básica, para realizar así una corrección anticipada de los problemas existentes (102-104). Para el efecto, además del catéter urinario y la presión venosa central (PVC), se requiere la inserción de un catéter de arteria pulmonar (CAP) según ya fue descrito (tabla 4). Las varia-bles a monitorizar así como los valores normales y deseables en pacientes quemados se describen en la tabla 5.

Consumo de oxígeno. Con el catéter de arteria pulmonar y los gases arteriales y venosos es posible determinar los ni-veles de consumo de oxígeno (VO2) y al mismo tiempo mo-nitorizar su corrección si es necesario. El consumo de oxíge-no en términos simples es la diferencia entre el contenido de oxígeno arterial y el venoso, es decir el oxígeno consumido a nivel tisular. La fórmula para calcularlo es muy sencilla: Contenido arterial menos contenido venoso de oxígeno, mul-tiplicado por el fl ujo que lo transporta, es decir por el índice cardíaco: (CaO2-CvO2) x IC x 10.

Tabla 5. Valores normales de monitoría en pacientes quemados.

Variable Valor normal Valor en quemados

Diuresis 0,5 - 1 cc/kg/h

Presión venosa central -2 a +12 cmH200-4 mmHg

Presión arterial media (PAM) 80-100 mmHg

Presión arterial pulmonar (PAP) 15-30/6-12 mmHg

Presión pulmonar media (PPM) 12-15 mmHg

Presión capilar pulmonar (PCP) 6-12 mmHg

Índice cardíaco 2,8-3,6 l/minxm2 > 4

Resistencia vascular sistémica (RVS)80 x (PAM-PVC)/IC

1760-2600 (dinasxseg/cm5M5)

>1200

Contenido arterial de oxígeno (CaO2)Hb x SaO2 x 1,39

18-20

Contenido venoso de oxígeno (CvO2)Hb x SvO2 x 1,39

13-16

Transporte de oxígeno (DO2)CaO2 x 10 x IC

520-720 ml/min x M2 >700

Consumo de oxígeno (VO2) 100-180 ml/min x M2 >150

Cociente de extracción de O2 0,2-0,3

Lactato en sangre < 2 mmol/L

PH mucoso gástrico 7,35-7,41

La deuda de oxígeno. Se conoce como deuda de oxígeno el défi cit acumulado de consumo de oxígeno (VO2), es de-cir el défi cit de oxígeno en el tiempo. Se ha demostrado que existe una relación directa entre la magnitud de esta deuda de oxígeno y el riesgo de falla orgánica y muerte (102, 105, 106). Una vez determinado el VO2 pueden ocurrir dos situa-ciones:a. El VO2 está normal. Los valores normales de VO2 se sitúan

entre 110-160 ml/min/m2. En pacientes quemados, duran-te la primera semana el consumo de oxígeno debe estar elevado, por encima de 150, debido a que tienen una tasa metabólica elevada. Por lo tanto si el consumo de oxígeno se encuentra normal, se debe medir el nivel de lactato o en su defecto el défi cit de base para determinar si la oxigena-ción tisular es o no sufi ciente para los requerimientos del paciente. El lactato en sangre, ya sea medido en plasma o sangre total, tiene mejor valor predictivo de mortalidad que el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno en los pri-meros días posquemadura (106, 107). Posteriormente la medición puede verse alterada por la producción del resto de fuentes de lactato tales como el défi cit de tiamina, la alcalosis, el desequilibrio bacteriano intestinal y la falla hepática.

b. El VO2 está bajo. Valores por debajo de 110 ml/min/m2 se consideran anormales. El VO2 bajo indica que existe un gran défi cit de oxígeno a nivel tisular, y si no se corrige se produce una deuda de oxígeno que puede llegar a ser inmanejable. En efecto, en el paciente quemado por tra-tarse de un organismo con una tasa metabólica tan alta, la deuda de oxígeno se puede volver impagable en cuestión de horas.



Manejo del dé cit en el consumo de oxígenoPaso 1. Mejorar la precarga. Una axioma obvio es que una bomba (corazón) sólo puede eyectar lo que le llega. Si no hay líquido sufi ciente no podrá bombear más de lo que existe. Esta situación es crítica en el paciente quemado, porque la acumulación de líquido en el tercer espacio puede ser enorme y además se inicia casi de inmediato después de la lesión. Por lo tanto la primera medida es asegurar que existe fl uido intra-vascular sufi ciente con base en la clínica, la diuresis, la PVC y la presión capilar pulmonar (PCP), según ya fue descrito.

Paso 2. Observar el índice cardíaco. El paciente con que-maduras debe mantenerlo por encima de 3,5, preferiblemente más de 4 l/min/m2. Si ese no es el caso, el índice se debe considerar bajo, y el manejo consiste en aplicar dobutamina si la presión arterial media es normal, o bien dobutamina más norepinefrina si hay hipotensión.

La vasodilatación extrema medida con base en la resis-tencia vascular sistémica puede resultar en acumulación de la volemia en el lecho capilar, y como resultado puede haber una precarga insufi ciente, no obstante una infusión de líqui-dos sufi ciente o incluso excesiva. En estos casos el paciente se puede benefi ciar de una terapia vasopresora, mediante la aplicación de noradrenalina (108). Sin embargo, como se ex-plicó antes, esta terapia se debe aplicar con cautela en pacien-tes quemados, porque la vasoconstricción periférica afecta la piel, y por lo tanto la falta de perfusión a este nivel resulta en retardo en la epitelización o infección. Por este motivo, la te-rapia vasopresora en el paciente quemado requiere de la mo-nitoría con catéter de arteria pulmonar y la medición de gases arteriovenosos. Estas mediciones están orientadas a buscar el punto de equilibrio tanto en el costo benefi cio metabólico como en el retiro precoz del vasopresor escogido.

Paso 3. Calcular el consumo de oxígeno (VO2). Como se anotó, el cálculo del consumo de oxígeno requiere, además del catéter de arteria pulmonar, de una muestra de gases ar-teriales y venosos. Los cálculos de gasimetría escapan a esta revisión. Para el efecto se puede consultar el capítulo sobre el tema en esta obra.

Según ya fue descrito, el consumo de oxígeno (VO2) co-rresponde al oxígeno que se queda a nivel tisular, es decir que es consumido por las células: (CaO2-CvO2) x IC x 10. Si el VO2 está por debajo de los valores deseables, o peor aún está por debajo de los valores normales, entonces se debe suministrar líquidos e inotrópicos, es decir dobutamina y/o norepinefrina según el caso. Como el contenido de oxígeno depende de la hemoglobina existente, entonces en el evento de no conseguir un VO2 adecuado el paso siguiente es opti-mizar la hemoglobina. El nivel óptimo de hemoglobina no está defi nido. La mayoría de los pacientes tolera niveles de hemoglobina de 8 a 10 gramos. Sin embargo, cuando existe taquicardia excesiva, desaturación venosa mixta severa, dis-función cardíaca, enfermedad coronaria de base o acidosis láctica no resuelta, se debe considerar la necesidad de incre-mentar el contenido de oxígeno, el cual depende en parte del nivel de hemoglobina (109). La transfusión es casi siempre

necesaria cuando la hemoglobina es inferior a 7 gr% (hemato-crito 20-22%). Cuando la hemoglobina está entre 7 y 10 gr% (hematocrito 22-30%), la transfusión está indicada si hay ines-tabilidad medida con base en los signos clínicos y VO2 bajo. Por encima de 10 gr% de hemoglobina (hematocrito 30%), la transfusión rara vez es necesaria, a menos que se realice o se proyecte realizar una escarectomía la cual puede implicar pérdidas importantes (109-112).

Si a pesar de un índice cardíaco normal o supranormal y un volumen sanguíneo adecuado, el VO2 no aumenta, el pronóstico no es bueno (113). Algunos autores han recomen-dado manipular el paciente con inotrópicos hasta conseguir valores supranormales de transporte (DO2) y consumo (VO2) de oxígeno, pero este manejo constituye una estrategia con-troversial. En efecto, estudios más recientes han demostrado que la administración de sustancias vasoactivas en dosis por encima de las terapéuticas para conseguir estos objetivos nu-méricos, no mejoran el pronóstico de sobrevida (114). Parece entonces que se debe aplicar líquidos con base en las cifras de monitoría y vasoactivos en dosis terapéuticas, no excesi-vas (115); y que la resucitación con líquidos y la aplicación del soporte vasoactivo debe ser temprana (73, 101). Los pa-cientes que no responden rápidamente a esta forma de ma-nejo, tienen mal pronóstico; y el suministro de mayores do-sis de vasoactivos, por encima de las dosis terapéuticas sólo consigue incrementar el gasto metabólico y posiblemente la mortalidad (116).

Paso 4. Verifi car el nivel de acidosis. Como se anotó, para medir el nivel de acidosis se pueden utilizar los niveles de défi cit o, si está disponible se mide directamente el lactato (100, 102, 103, 107).

El exceso de base máximo permitido es de -6 (menos seis). Valores por debajo de esta cifra se consideran anorma-les e indican metabolismo anaerobio. El lactato normal en sangre es 2 mmol por litro. Se consideran valores elevados por encima de 4 mmol por litro. El lactato es una expresión directa del metabolismo anaerobio, es decir de la incapaci-dad de la célula para procesar la glucosa. Por lo tanto niveles elevados de lactato indican que el consumo de oxígeno es inferior a la tasa metabólica. El manejo consiste entonces en disminuir la tasa metabólica o bien aumentar el consumo de oxígeno. Mientras sea posible, es preferible rebajar la tasa metabólica pues una elevación excesiva del VO2 implica una estimulación cardíaca y metabólica, la cual no es deseable en estos pacientes. La reducción de la tasa metabólica se consi-gue mediante varias acciones, todas muy importantes en el manejo del paciente quemado: analgesia adecuada, sedación, soporte nutricional para obtener un equilibrio óptimo, uso de betabloqueadores, reducir al máximo la contaminación de las heridas y evitar todas las complicaciones posibles.

Manejo de la infecciónLa diferencia entre el paciente quemado y otros pacientes quirúrgicos es la facilidad del médico para acceder al lugar más probable de la infección que es la piel. En efecto, en


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los pacientes quirúrgicos convencionales, la búsqueda de la infección requiere de exámenes sofi sticados y en ocasiones aun con estos no es posible localizar el foco. En los pacientes quemados en cambio, la herida es fácilmente accesible y con un examen local diario en la gran mayoría de los casos es posible anticipar la evolución del individuo. El diagnóstico y tratamiento oportuno de la infección es esencial para prevenir la extensión del proceso y las consecuencias ya descritas. Por lo tanto las características clínicas adquieren gran relevancia, ya que permiten detectar y establecer el diagnóstico, antes de que se reporten las pruebas confi rmatorias de laboratorio. Por este motivo, el examen clínico realizado por una persona entrenada en el aspecto visual de las heridas es determinante para el manejo.

Signos locales de infección. Se consideran signos locales de infección cualquiera de los siguientes (7, 8, 117, 118):

Eritema alrededor del borde del área quemada (bordes)• Costra difícil de desprender o adherencia, cualquier color• Mal olor u olor a gérmenes específi cos• Falta de mejoría con el tratamiento usual• Profundización de la herida.•

Además de estos signos, algunos gérmenes tienen caracterís-ticas propias que son importantes de detectar porque permi-ten una sospecha clínica antes de que se obtengan los resulta-dos del laboratorio. Los más frecuentes son:a. Pseudomonas Aeruginosa. Las enterobacterias y en par-

ticular las pseudomonas aeruginosa se caracterizan por la aparición de leucopenia y una progresión muy rápida hacia un síndrome de respuesta infl amatoria sistémico (SIRS) y de disfunción múltiple de órganos (SDOM) (119, 120). Por este motivo si el leucograma es sospecho-so, es decir el recuento de leucocitos aparece “normal” o “ligeramente disminuido”; entonces se debe buscar en la herida los signos propios de este germen que son:

Tejido de color gris o violáceo• Punteado hemorrágico de aspecto petequial• Fluorescencia positiva.•

b. Esta lococo Aureus. A diferencia del las pseudomonas aeruginosa, el estafi lococo aureus tiene una evolución más lenta y se caracteriza por leucocitosis en lugar de leu-copenia. La progresión hacia una disfunción múltiple de órganos es menos probable, por lo menos en las etapas iniciales (8). Las heridas infectadas por este germen se caracterizan por:

Palidez del tejido de granulación• Tejido de granulación deprimido• Aparición de pústulas o comedones (121, 122).•

Signos sistémicos de infección. Los signos sistémicos de in-fección son similares a los signos de infección de otras pato-logías. Sin embargo, en quemaduras existen algunas diferen-cias de diagnóstico y manejo que se deben tener en cuenta: a. Conciencia. El paciente con quemaduras extensas sufre

una serie de trastornos sicológicos bien conocidos, pero el

Glasgow se debe mantener en 15 o en 11 si está intubado. La alteración de la esfera mental sin causa justifi cada debe hacer pensar en una infección hasta demostrar lo contra-rio. Si el paciente recibe medicación siquiátrica, se debe suspender esta medicación y en todo caso asumir que el trastorno es de origen metabólico y no medicamentoso.

b. Signos vitales básicos. Se consideran signos de infección los siguientes:

Tensión arterial. Caída no justifi cada de la presión • arterial media en 10 mmHg o más. Es de particu-lar importancia la tensión arterial diastólica, pues la tendencia a la baja es una medida aunque grosera, muy sensible de vasodilatación, la cual por su parte supone paso de productos de degradación a la cir-culación.Temperatura. Los pacientes quemados, debido a su • hipermetabolismo manejan 37,5° centígrados más o menos 3 décimas. El alza o disminución de más de 1ºC o las temperaturas por encima de 38° son indica-tivos de un foco infeccioso no resuelto. Es de parti-cular importancia la hipotermia, por debajo de 36,5°, que obliga a buscar un germen gram negativo.Respiración. El alza de más de 10 respiraciones por • minuto es indicación de infección respiratoria y obli-ga a sospechar quemadura por inhalación.

c. Gasto urinario. La disminución de la diuresis a pesar de un suministro de acuerdo a las estimaciones calculadas de líquidos, debe hacer suponer que se está gestando un ter-cer espacio, o bien que existe una vasodilatación. En am-bos casos el origen de estos fenómenos es la infección.

d. Signos gastrointestinales. Son signos de infección no con-trolada:

Intolerancia a la nutrición enteral• Íleo sin lesión de vísceras abdominales• Diarrea de causa no justifi cada• Hemorragia digestiva.•

e. Parámetros hemodinámicos y gases arteriovenosos. Se-gún se comentó en párrafos anteriores.

Exámenes de laboratorio. Como se anotó al comienzo, al paciente quemado grave se le debe tomar muestras para he-mograma, electrolitos y creatinina dos o tres veces por sema-na. La glicemia se debe monitorizar con glucometría.a. Hemograma. Los neutrófi los tienen una vida media de 8 a

9 horas (123). Por este motivo, las cifras del leucograma se deben interpretar con cautela. Sin embargo, y por este mismo hecho el leucograma es una prueba muy sensible que permite detectar en forma temprana un proceso infec-cioso. Se consideran signos de infección:

Caída del hematocrito en 2 puntos o más en ausencia • de hemorragiaLeucocitosis. Los pacientes quemados manejan ni-• veles de glóbulos blancos un poco por encima de las cifras normales, entre 11.000 y 13.000. Valores por encima de 15.000 se consideran anormales y deben



obligar a la búsqueda de algún foco. La leucocitosis en estos pacientes signifi ca área de necrosis sin rese-car o infección por cocos gram positivos, específi ca-mente estafi lococos. Leucopenia. Es particularmente ominosa la caída • brusca del recuento de blancos. Por ejemplo un hemo-grama con recuento leucocitario de 6.000 y neutrófi los de 87% podría parecer un leucograma aceptable para una persona sin quemaduras. Sin embargo, en un pa-ciente quemado es una cifra baja; y si en este paciente 48 horas antes el leucograma mostraba leucocitosis, por ejemplo de 15.000 y neutrófi los = 85%, puede sig-nifi car una leucopenia y neutropenia en curso (94-96). Si el paciente no recibió sulfadiazina como tópico, en-tonces probablemente está en proceso de sepsis por gram negativos. Los gram negativos más frecuentes en la herida quemada son las enterobacteriáceas, y de éstas la Pseudomona Aeruginosa y el Acinetobacter Baumanni (123-128).Trombocitopenia. Tendencia a la baja o cualquier re-• cuento con menos de 100.000 plaquetas por mm3.

b. Cultivo de la superfi cie quemada. El cultivo de superfi -cie quemada es un método utilizado rutinariamente en los servicios quirúrgicos y en un número importante de Unidades de Quemados. Sin embargo, debido a su alta frecuencia de falsos positivos y negativos no tiene valor como método diagnóstico de infección en quemaduras. En efecto, en un estudio realizado en la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle, se tomaron muestras pareadas y se demostró que el cultivo de superfi cie co-incide con el cultivo biopsia en un poco más del 10% de los casos. Lo anterior signifi ca que la administración de antibióticos con base en un cultivo de superfi cie implica un riesgo de error de casi un 90% (124). El método que se debe utilizar en estos pacientes es el cultivo biopsia, cuyo resultado es confi able en lo que se refi ere al germen identifi cado. La técnica consiste en resecar un trozo de piel de 1 cm x 0,5 cms sin tejido celular subcutáneo y determinar, mediante el cultivo de diferentes diluciones, la cantidad de gérmenes por gramo de tejido. Un cultivo-biopsia con más de 105 gérmenes por gramo, se considera como probable infección invasiva (125-128). Sin embar-go, este resultado se debe interpretar sumado al examen clínico de una persona con experiencia visual en heridas por quemaduras y con base en el resto de parámetros des-critos.

c. Hemocultivo. El hemocultivo puede resultar positivo como resultado de una bacteriemia transitoria debido a la manipulación del área cruenta, o bien a consecuencia de una metástasis, p. ej. de catéteres. En la mayoría de los casos sin embargo, el hemocultivo positivo tiene o tuvo origen en un área quemada infectada. Los hemocultivos positivos en el paciente quemado no se deben considerar contaminantes, a menos que el estado general del indivi-

duo sea excelente. Debido al intenso grado de inmunosu-presión presente, un hemocultivo positivo generalmente es indicación de iniciar tratamiento antimicrobiano espe-cífi co (128-130).

Manejo de la heridaPor todo lo anteriormente expuesto, el manejo de la herida es de capital importancia en el paciente quemado pues esto reduce las probabilidades de infección y por lo tanto mejora la sobrevida de los pacientes. Más a largo plazo, también de-termina el resultado de la cicatriz (7, 8).

En las últimas décadas, el pronóstico de los pacientes que-mados ha cambiado dramáticamente debido a la aplicación racional de la tecnología según se expuso en los párrafos an-teriores (131, 132). Sin embargo, el avance de mayor impacto en los resultados a corto y mediano plazo se produjo con el cambio en el manejo de la herida. Janzekovic, a comienzos de los 70 demostró que la sobrevida mejora en forma signi-fi cativa cuando se reseca el tejido quemado y se injerta la superfi cie cruenta en forma precoz (8, 133, 134). Posterior-mente otros autores corroboraron estos hallazgos, y hoy la resección temprana del tejido quemado y los injertos preco-ces se consideran una práctica estándar en todas las unidades de quemados. Para conseguir estos objetivos se recurre a la resección de la escara o escarectomía cuando la quemadura es de espesor total; a las escisiones tangenciales cuando son quemaduras de espesor parcial y a la dermoabrasión cuando se trata de lesiones muy superfi ciales (135-136).

Estas resecciones mecánicas son muy dolorosas y por lo tanto requieren de anestesia o por lo menos una sedación ade-cuada. Cuando la sedación no es posible o es muy complica-da, y se trata de pacientes ambulatorios o cuyas quemaduras no son extensas, se puede recurrir a la maceración o al desbri-damiento enzimático según se explica más adelante (137).

El tratamiento de la herida varía de acuerdo con la profun-didad de la quemadura y con la presencia de contaminación o infección. En efecto, mientras en los pacientes sin contamina-ción el tratamiento debe estar dirigido a proveer de un medio húmedo libre o casi libre de microorganismos; en el caso de los pacientes con infección de la superfi cie, se requiere de ac-ciones específi cas tendientes a disminuir la población bacteria-na o resecar el tejido infectado en el caso que esta disminución no sea posible con maniobras menos invasivas. De otra parte, cuando las quemaduras son de espesor intermedio o profundo, el tejido necrótico debe ser resecado tan pronto las condiciones del paciente lo permitan, pues este tejido tiene un alto chance de contaminación y posterior putrefacción.

Después de estos procedimientos de resección se proce-de a cubrir la herida. Las quemaduras superfi ciales libres de infección o contaminación van a epitelizar en forma espontá-nea en un plazo inferior a dos semanas como ya fue explica-do. Por lo tanto, y mientras ocurre la epitelización se deben cubrir ya sea con tópicos antimicrobianos, con coberturas cutáneas o una combinación de ambos (138-140).


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Las coberturas cutáneas se pueden aplicar sobre una su-perfi cie cruenta pero libre de infección, y preferiblemente también libre de tejido quemado. Son muy útiles en las que-maduras superfi ciales, porque representan un manejo muy simple y porque además suprimen gran parte del dolor. En las quemaduras más profundas evitan la desecación, y per-miten la preservación de restos dérmicos. De esta manera se reduce la necesidad de injertos y por lo tanto se mejora el pronóstico. Este tipo de tecnología se encuentra en perma-nente avance y es uno de los elementos que debe estar en ca-pacidad de manejar todo profesional que trata pacientes con quemaduras. Las coberturas cutáneas de uso más frecuente se describen en la tabla 6.

Tabla 6. Coberturas cutáneas de uso frecuente.

Cobertura Ventajas DesventajasPoliuretano Bajo costo

Permite inspección visualDermatitisInfección

Silicona Inerte Costo

Colágeno Fácil de aplicarAdherencia moderadaInerte

Costo

Piel porcina Disponibilidad Alergia

Piel homóloga Bien tolerada Costo

En cuanto a los tópicos antimicrobianos, en nuestro medio se han ensayado una gran variedad de sustancias, debido fun-damentalmente a los costos en los pacientes con quemaduras extensas. Todos los tópicos tienen ventajas y limitaciones, por lo que no es posible hablar de un tópico único e ideal que pueda ser aplicado en todos los casos. Por este motivo el médico y la enfermera encargada del manejo de la herida por quemadura deben tener claridad acerca de las caracterís-ticas de cada tópico, para así aplicar la sustancia que mejor se adapte al tipo de quemadura y la condición de la herida en el momento puntual de su uso (140).

Por ejemplo, se ha demostrado que con el uso de cualquier tópico antimicrobiano, la población bacteriana contaminante de la herida quemada se torna resistente antes de 16 días, en el mejor de los casos. Esta cifra es aún menor para los antibióticos, y por esta razón se ha reducido su uso en los pacientes con quemaduras extensas. De aquí entonces la ne-cesidad de cambiar el tópico antimicrobiano antes de 16 días o en cualquier momento que se observe una falta de respuesta terapéutica (141). Los tópicos más utilizados así como las ca-racterísticas de cada uno de ellos se describen en la tabla 7.

Las quemaduras más profundas no van a cerrar en forma espontánea y por lo tanto requieren de la aplicación de in-jertos. Estos injertos deben ser preferiblemente autólogos, y se deben aplicar apenas la superfi cie cruenta se encuentre en capacidad de recibirlos, es decir, se encuentre limpia y con un tejido subyacente viable, de preferencia tejido de granula-ción. El manejo en estos casos consiste entonces en resección del tejido necrótico lo más precoz posible y la aplicación de tópicos y coberturas para así preparar la superfi cie que va a

recibir los injertos. El propósito debe ser injertar todas las superfi cies antes de 21 días, si las condiciones lo permiten.

Tabla 7. Tópicos más frecuentemente utilizados. Ventajas y limitaciones.

Tópico Ventajas LimitacionesSulfadiazina de plata Microbicida, amplio

espectroCostoso, neutropenia

Nitrato de plata 0,5% Microbicida, amplio espectro

Escasa penetración de la escaraTrastornos electrolíti-cos

Nitrofurazona Microbicida Alergia. Poco activo para gram (-)

Mafenide crema Microbicida, penetra la escara

Doloroso, costoso

Mafenide solución 5% Microbicida, penetra la escara

Costoso

Clorexidina Microbicida Costoso. Absorción en grandes Qx

Fenoles 2% Microbicida, No es costoso

Corrosivo

Colagenasa Agente desbridante en-zimático

No es antimicrobiano

Hidrogel con pectina Agente desbridante au-tolítico


Oxido de Zn-Calamina Fomenta la epiteliza-ción


Recomendaciones de manejo según tipo de quemaduraQuemadura Grado II superfi cial. Por lo general estos pacien-tes ingresan con vesículas de pequeño tamaño, o sin vesícu-las inicialmente pero con formación posterior de vesículas. El epitelio de la vesícula se debe preservar, pues evita la de-secación de la herida y permite una epitelización más rápida con una cicatriz fi nal de mejor calidad. Algunos recomiendan no aplicar tópicos y otros prefi eren aplicar tópicos de acción antibacteriana moderada.

Las recomendaciones más aceptadas en estos casos inclu-yen lavar la herida con solución salina estéril hasta estar segu-ros que está completamente limpia, y a continuación colocar sulfadiazina de plata o una gasa impregnada con clorexidina (BactigrasR). La herida debe permanecer aislada, por lo que es conveniente cubrirla con un apósito simple o hidroactivo y una venda liviana que lo sostenga. La herida se debe revisar cada 72 a 120 horas (3 a 5 días) para vigilar que la epiteliza-ción sea adecuada y que no existan signos de infección.

Una alternativa a la aplicación de cualquier tópico en esta herida es la cobertura cutánea, de las cuales las que produ-cen mejores resultados son el colágeno o colágeno-silicona (BiobraneR), la piel porcina o el homoinjerto. Estos produc-tos se aplican sobre el área lesionada y se dejen in situ hasta que se desprenden en forma espontánea. Se revisan cada 72 horas para descartar la posibilidad de infección, ante cuya sospecha se deben retirar para cambiar la técnica (fi gura 11) (142-144).



Quemadura Grado II intermedio o AB. Se discute aquí las quemaduras recientes sin antecedentes ni signos de contami-nación. Cuando existe contaminación o infección el manejo es diferente y se describe más adelante. Como se anotó, esta quemadura se caracteriza porque existen áreas blanquecinas aisladas, y no es claro si estas áreas son profundas o super-fi ciales. El tejido necrótico se debe resecar y para el efecto existen las siguientes alternativas:

Resección mecánica, la cual se obtiene mediante esci-• sión tangencial (fi gura 12) o dermoabrasión. Este pro-cedimiento es doloroso y por consiguiente requiere de anestesia. Los diferentes tipos de resección mecánica se describen más adelante.

Desbridamiento enzimático, para lo cual se utiliza cola-• genasa o autolíticos (fi gura 13).

Desbridamiento mecánico pasivo o maceración. Este • efecto se consigue aplicando un plástico estéril sobre el área quemada, o bien vaselina sólida o ambas. También es posible combinar estas técnicas, p. ej. Aplicación de colagenasa más plástico, o bien escisión tangencial y dermoabrasión de las áreas más profundas al examen físico, acompañadas de colagenasa en las áreas en las cuales se observa que la profundidad de la lesión es mí-nima y que por lo tanto una escisión tangencial o una dermoabrasión resecaría tejido sano (fi gura 16).

Figura 11. Quemadura superfi cial que ingresó inmediatamente después de producida. Se lavó con solución salina estéril y se aplicó piel porcina. En los días siguientes se examina para verifi car que no hay colecciones por debajo de la cobertura cutánea. Al 12º día se empieza a desprender el xenoinjerto, dejando el área epitelizada.

Cuando se realiza este tipo de procedimiento, la revisión se debe realizar entre 24 a 48 horas, preferiblemente cada 36 horas. En cada revisión se debe revaluar el área, a efecto de aplicar la técnica apropiada de acuerdo con el resultado de la inspección visual. En las revisiones de los siguientes días, se puede observar:

Áreas que empiezan a epitelizar. Estas áreas no requie-• ren de nuevas dermoabrasiones ni aplicación de colage-nasa. Se deben cubrir en ese momento con un tópico de acción antimicrobiana mínima por ejemplo de clorexidi-na, o bien con calamina-óxido de zinc (Bota de Unna), o

con una membrana de cobertura cutánea. La revisión se lleva a cabo cada 72 horas.

Áreas de espesor más profundo que no epitelizan en los • primeros 15 días. Estas áreas es preferible injertarlas, pues si bien es cierto pueden epitelizar en los siguientes 7 a 10 días, es decir hacia el día 21, la cicatriz será de muy mala calidad. En efecto, en el mediano plazo va a aparecer una cicatriz hipertrófi ca, o una retracción que muy posiblemente requiere tratamiento quirúrgico. Por este motivo, si estas áreas están presentes en zonas de pliegues, cuello o cara dorsal de manos y pies, se prefi e-re el injerto precoz.

Figura 12. Resección del tejido necrótico. Se puede realizar con bisturí, dermátomo o cuchilla de afeitar montada en una pinza Rochester o en un Clamp intestinal.

Figura 13. Quemadura de tórax de espesor intermedio. El tejido necrótico se puede eliminar con desbridamiento enzimático o autolítico.

Quemaduras de espesor total. Las quemaduras de espesor total se caracterizan, como se indicó por la existencia de una escara que es el resultado de la necrosis por coagulación pro-ducido por la acción térmica. Entre esta escara, que represen-


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ta el tejido muerto, y el tejido vivo no quemado, se produce una interfase, esto es un tejido gelatinoso con alto contenido de fi brina y detritus. Esta interfase se forma en los primeros siete días, y una vez constituida se coloniza con las bacterias circundantes alrededor de la herida. A partir de este momento se empieza a producir un embolismo bacteriano continuo que será proporcional a la presión de la interfase y por lo tanto a la impermeabilidad de la escara.

Por este motivo, las quemaduras de espesor total diagnos-ticadas de acuerdo a los signos descritos previamente, deben ser resecadas lo más temprano posible. No realizar la resec-ción y esperar su desprendimiento espontáneo resulta en un riesgo de infección por debajo de la escara que es proporcio-nal a la extensión de la quemadura y al estado inmunológico del paciente. Por ejemplo un paciente con quemaduras de más del 50% de superfi cie corporal y condición inmunológi-ca incierta, es un individuo con altísimo riesgo séptico.

El procedimiento a seguir en estos casos consiste en ini-ciar una resección mecánica según se describe más adelante. El procedimiento se debe realizar apenas se logra estabilizar el paciente desde el punto de vista hemodinámico, lo cual se consigue generalmente antes de las 48 horas.

En los pacientes con quemaduras de espesor total, virtual-mente siempre existen áreas aledañas de espesor intermedio o de espesor superfi cial, cuyo manejo ya fue descrito. En otras palabras, en un mismo paciente se pueden aplicar va-rias técnicas de manejo de la herida de acuerdo con el tipo y profundidad de la quemadura en el segmento específi co.

Resección mecánicaEl área quemada contiene un tejido con necrosis por coagu-lación, que es por lo tanto avascular. Como se anotó, en esta área se produce un proceso de licuefacción que se inicia en el espacio existente entre el tejido muerto o escara y el tejido sano, denominado interfase o subescara. Esta licuefacción representa un excelente medio de cultivo para microorganis-mos, en particular para las bacterias entéricas gram negati-vas, las cuales se supone migran a través de las glándulas sudoríparas y los folículos pilosos. La contaminación ocurre entre el día 4º a 5º, y se considera que la infección ocurre entre los días 8º a 9º. Por lo tanto existe un período de oro de 3 a 4 días para resecar todo o casi todo el tejido necrótico. El propósito del profesional de salud en el manejo de estos pacientes consiste entonces en reducir la carga bacteriana, y para el efecto se utilizan la resección mecánica de este tejido necrótico tan pronto lo permitan las condiciones hemodiná-micas del paciente, y la aplicación subsecuente de tópicos según se indicó. Las técnicas de resección mecánica son las siguientes:1. Escarectomía. Consiste en la resección del tejido necróti-

co o escara. Se prefi ere utilizar electrobisturí a efecto de

minimizar las pérdidas sanguíneas. En nuestro medio se ha establecido el límite de resección en una hora de ciru-gía y dos unidades de glóbulos rojos. Es decir la interven-ción se debe detener cuando se sobrepasen cualquiera de estos dos parámetros, y proceder en etapas secuenciales hasta completar la resección de todo el tejido necrótico.

2. Escisión tangencial. Consiste en la resección sucesiva de porciones del área lesionada hasta encontrar tejido vivo sangrante. En grandes extensiones se prefi ere utilizar un dermátomo tipo Brown. En extensiones menores es sufi -ciente con un dermátomo manual o una cuchilla de afeitar montada en un clamp intestinal o en una pinza de Roches-ter recta.

3. Incisiones paralelas cruzadas o cuadriculación. Cuando no es posible la escarectomía o escisión tangencial por inestabilidad del paciente o por falta de apoyo logístico, una alternativa fácil de realizar consiste en realizar cortes separados aproximadamente 1 cm para cuadricular la es-cara (135). Este procedimiento impide la acumulación de material purulento por debajo de la escara y además per-mite una maceración y resección más fácil (fi gura 14).

Quemaduras circularesLas quemaduras circulares localizadas en el tórax limitan el movimiento y por lo tanto resultan en una menor capacidad de excursión y como consecuencia en una hipoventilación. En los casos más severos pueden llegar a producir hipoxe-mia, retención de CO2 y requerir asistencia ventilatoria me-cánica. El manejo de estas lesiones incluye la realización de escarotomías, esto es sección de la piel quemada hasta llegar a tejido viable. Los cortes longitudinales se deben realizar sobre la línea axilar anterior en dirección a la espina ilíaca anterosuperior, pero sin llegar hasta ella, para evitar su ex-posición. El corte transversal se debe realizar por debajo del apéndice xifoides (fi gura 15).

Las quemaduras circulares localizadas en las extremida-des pueden producir oclusión venosa, y como resultado ede-ma que a su vez produce mayor oclusión vascular hasta llegar a generar isquemia distal y necrosis. El diagnóstico es clínico con base en los signos de isquemia distal a la lesión. Se ha descrito el uso de la oximetría de pulso y el doppler para es-tablecer el diagnóstico. El manejo consiste en liberar el túnel carpiano si la mano se encuentra comprometida y realizar escarotomías mediante un corte de la piel quemada hasta lle-gar a tejido viable. Estas escarotomías siguen las superfi cies laterales de las extremidades como se muestra en las fi guras 16 y 17. En los dedos se realiza la liberación en los bordes la-terales internos, es decir se trata de obviar la superfi cie radial del primer dedo y la ulnar del quinto para así evitar la cicatriz posterior sobre áreas de apoyo (fi gura 18) (145-148).



Figura 14. Cuadriculación. Consiste en realizar incisiones cruzadas separa-das 1 cm una de otra, sin sobrepasar la escara. No requiere de anestesia. A continuación en este paciente se aplicó la técnica maceración con sulfadiazi-na, vaselina y lámina de plástico. Obsérvese el desprendimiento espontáneo de algunas estampillas de la escara.

Figura 15. Escarotomías en tórax. Se realizan cortes longitudinales sobre la línea axilar anterior en dirección a la espina ilíaca anterosuperior, y cortes transversales por debajo del apéndice xifoides.

Figura 16. Escarotomía en extremidad superior.

Figura 17. Escarotomía en extremidad inferior.

Figura 18. Escarotomía en dedos. La liberación se realiza en los bordes late-rales internos, es decir se obvia la superfi cie radial del primer dedo y la ulnar del quinto para así evitar la cicatriz posterior sobre áreas de apoyo.

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