UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFacultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina

Por: Viviana PazmioINFECTOLOGIACurso: 4to. Ao B

Rabia Infectologa

RABIACONCEPTO Es una enfermedad viral aguda invariablemente letal del sistema nervioso central (SNC) que afecta a todos los mamferos y que se trasmite por medio de secreciones infectadas Para el hombre es una enfermedad zoonotica ya que primero infecta a animales domsticos y salvajes y por medio de estos y por lo general a travs de una mordedura llegan al hombre

ETIOLOGAEl virus de la Rabia incluido en la familia Rhabdoviridae y perteneciente al gnero Lyssavirus. Clasificacin RabdovirusTipo Vesiculovirus Virus Virus de la estomatitis vesicular (VEV) Virus de la Rabia Distribucin Caribe Especie infectada Ganado vacuno, cerdos, caballos Muchos mamferos incluyendo humanos Mamferos, peces, aves, artrpodos Patologa Aguda, auto limitante

Lyssavirus Rabdovirus vegeta Otros rabdovirus de animales

Mundial

Lenta, progresiva

Su ncleo cpside es helicoidal y la envoltura, de naturaleza glucoproteica, presenta una serie de proyecciones antignicas que posibilitan su unin a los receptores celulares. El virus de la rabia es frgil y resulta inactivado por el calor, las radiaciones ultravioletas, la luz solar, los valores extremos de pH y la mayora de los antispticos y desinfectantes. Sin embargo, puede permanecer estable durante algn tiempo en condiciones de congelacin, desecacin y putrefaccin. Una caracterstica especialmente importante en la elaboracin de las vacunas es su inactivacin, sin prdida de sus propiedades antignicas, por el formol, fenol y la betapropiolactona. El empleo de anticuerpos monoclonales ha mejorado el conocimiento de las caractersticas antignicas del gnero Lyssavirus. As, se ha demostrado que la glucoprotena y la protena del ncleo cpside no son idnticas en todos los virus del grupo, si bien algunos determinantes antignicos del ncleo cpside en el virus rbico son comunes a otros Lyssavirus (virus Mogola, virus Lagos bat y virus Duvenhage). Tambin ha puesto de manifiesto cierta homogeneidad de cepas en cada continente.Viviana Pazmio 4to B

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MICROBIOLOGIA El virus de la rabia es un virus de ARN monocatenario con cubierta, tiene la forma de proyectil, mide 100-150 m y pertenece a la familia de los Rhabdovirus. Dentro de esa familia el gnero Lyssavirus es el que abarca a los agentes causales de la rabia en el hombre y otros animales.

Las dos estructuras antignicas ms importantes del virus de la rabia son la glucoprotena (protena G) de la envoltura y la protena del nucleocpside (protena N). La protena G se utiliza en la produccin de las vacunas, ya que tiene la capacidad de provocar la formacin de anticuerpos neutralizantes e inhibidores de la hemaglutinacin. La protena N induce la formacin de anticuerpos precipitantes y fijadores del complemento, de gran inters para el diagnstico de laboratorio por inmunofluorescencia, aunque carecen de capacidad protectora.Viviana Pazmio 4to B

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Las glucoproteinas de la cubierta se disponen en forma de protuberancias rodeando a la superficie del virin. Las glucoproteinas virales se unen a los receptores de acetilcolina, contribuyen a la neurovirulencia del virus rbico, despiertan la formacin de anticuerpos neutralizantes e inhibidores de la hemoaglutinacin y estimulan la inmunidad por clulas T citotxicas. El antgeno de la nucleocpside provoca la formacin de un anticuerpo que fija el complemento as como la reactividad de las clulas T colaboradoras. EL GENOMA DEL RABDOVIRUS Los Rabdovirus son virus de ARN de cadena negativa, esto es que tienen una nica hebra de ARN que est en sentido contrario al del ARNm necesario para codificar protenas virales. Esto significa que el ARN no puede codificar directamente la sntesis proteica y ha de ser copiado a una cadena de ARNm de sentido positivo. Como resultado, el virus debe de portar su propia ARN polimerasa dependiente de ARN.

REPLICACINViviana Pazmio 4to B

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Fijacin Los receptores para los rabdovirus todava no han sido identificados definitivamente pero algunos experimentos sugieren fosfolpidos, particularmente la fosfatidilserina, como el receptor de superficie celular. Penetracin Luego de la endocitosis, ocurre la fusin, que es pH-dependiente, de la vesicular endoctica con la membrana. La nucleocpside entra al citoplasma. Todas las etapas subsiguientes toman lugar aqu sin ninguna implicacin del ncleo celular. Transcripcin Primero, la polimerasa, la cual es portada por el virus infectante, sintetiza cinco ARNm individuales, uno para cada protena viral. Note que, el ARN debe de sintetizar antes de la sntesis de cualquier protena viral y por tanto el virus infectante debe de suplir la enzima polimerasa. (Como es de esperar, este proceso de transcripcin primaria se da en la presencia de inhibidores de la sntesis proteica). Los ARNm son chapados, metilados y poliadenilados. La secuencia de transcripcin es N, NS (P), M, G y L y en cada unin de los genes la sntesis de los ARNm es atenuada. Esto significa que se sintetiza menos de ARNm de L que de cualquiera de los otros. Replicacin Adems, la polimerasa transcribe el genoma de ARN de sentido negativo a una hebra de sentido positivo. Esto sirve como plantilla para que la transcriptasa transcriba nuevas molculas de ARN de sentido negativo. Esta fase replicativa requiere de sntesis proteica implicando la misma polimerasa. En la fase replicativa, esta enzima debe ignorar seales que definen la especia original de ARNm y sintetiza una nica molcula de ARN. El cambio de transcripcin de ARNm a replicacin de los ARN genmicos parece estar controlado por el nivel de protena N. Ensamblaje El ARNm de la protena G se traduce en conjunto con el retculo endoplsmico y es transportado mediante el cuerpo de Golgi a la superficie celular. Aqu, forma parches con la protena M. El ARN de sentido negativo y de longitud genmica se asocia con protenas N, L y NS (P) formando las nucleocpsides. Estas, a su vez, se asocian con la protena M en la superficie interna de la membrana plasmtica o quizs en el citoplasma. La interaccin entre la nucleocpside y la protena M causa en la primera un cambio de conformacin para que parezca ms condensada. La nucleocpside entonces yema a travs de la membrana.

HISTORIAEsta enfermedad, conocida por la humanidad desde las pocas ms remotas, fue mencionada ya en el siglo XIII a.n.e. en el cdigo premosaico de Eshunna. Galeno tuvo conocimiento de ella y aconsejaba la seccin inmediata de los tejidos mordidos.

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Zulne en 1809 comprob la trasmisin de la rabia por la saliva de un perro enfermo a otro sano, y fue Galtier el primero que ensay la vacunacin antirrbica al intentar inmunizar carneros y cabras con inyecciones intravenosas del virus. Luego Pasteur, en 1884, present al Congreso de Copenhague la tcnica de la vacunacin antirrbica, que tantos beneficios ha reportado a la humanidad. En el ao 1903, el italiano Negri descubri los corpsculos intracitoplasmticos especficos que se encuentran en las neuronas del asta de Ammon de los animales y personas fallecidas por rabia. Desde 1975 hasta ahora se han descubierto 5 tipos de virus relacionados con el rbico: el murcilagoLagos (LBV), el Mokola (MOK),elDuberbhage (DUV), el Komkan (KOT) y el Obodhiang (OBOD). Desde el punto de vista epidemiolgico carecen de gran importancia, pues el MOK y el DUV slo en muy raras ocasiones han guardado relacin con una enfermedad mortal en el hombre, similar a la rabia.

EPIDEMIOLOGA MUNDIAL

Se estima que la incidencia de la rabia a nivel mundial es de 35000 a 55000 casos por ao y que 1 persona es infectada cada 10 minutos a nivel mundial. La mayora de los casos ocurre en seres humanos menores de 15 aos. Se ha registrado tambin el contagio de la rabia a travs de trasplantes de rganos. Cada hora 10 000 personas reciben tratamiento post-exposicin y entre 40 000 y 7 0 000 personas son agredidas por perros que despus mueren de rabia al ao La rabia existe en dos formas: o RABIA URBANA: transmitida principalmente por perros y gatos domesticos no inmunizados o RABIA SALVAJE: transmitida principalmente por los zorrillos, los zorros, los mapaches , las mangostas, los lobos y los murcilagos A nivel mundial el reservorio principal es el perro por lo que en pases industrializados la vacuna de dicho animal a resultado en la eliminacin virtual del virus La rabia tiene una distribucin mundial debido a la existencia de un reservorio animal mltiple y difcil de erradicar. Actualmente son lugares exentos de rabia Australia, Nueva Zelanda, Japn, Hawai, Taiwn, Reino Unido, Irlanda y los pases nrdicos. LATINOAMERICA

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En 1983 los pases de la regin apoyados por la OPS se comprometieron a eliminar la rabia humana transmitida por perros. Segn la OPS en los ltimos 20 aos se ha reducido entre el 91% y 93% los casos de rabia humana En Amrica latina se atienden cerca de un milln de personas agredidas por animales y el 25% de ellas reciben tratamiento preventivo contra la rabia. En la regin anualmente se vacuna a 44 000 0000 de perros En esta grafica podemos ver el descenso en los casos de rabia humana conforme ha transcurrido el tiempo como resultado de campaas de vacunacin contra la rabia en latino Amrica

ECUADOR Desde el ao 1998 hasta 2007 se han reportado 20 casos de rabia humana de los cuales Chimborazo no reporte ningn caso en dicho periodo y la mayora de casos se presenta la provincia de Pichincha con un numero de 6 casos, la provincia de Pastaza reporta 2 cosos en el ao 2005 siendo este el ms reciente En el anlisis por regiones la regin sierra reporta 14 casos en este intervalo de tiempo sin do la regin con mas nmero de casos, la regin costa a reportado 2 casos en tanto que la regin del oriente reporta 4 casos y la regin insular no reporta ningn caso de rabia humana La incidencia de rabia canina en este mismo periodo tiene un total de 455 casos y la mayora se encuentra en la provincia del Azuay la que reporta un numero de 186 casos y Chimborazo reporta 1 caso en el ao del 2000 y las provincias de El oro y del Caar las que reportan 1 casos respectivamente en el ao 2005, la

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regin sierra es la que notifica el mayor nmero de casos en todo el pas con 355 casos y la regin insular no notifica casos de rabia canina En el ao 1998 se reporta el mayor nmero de casos de rabia humana en el pas 7 casos y conforme ha transcurrido el tiempo ha ido disminuyendo el nmero de casos y en el ao del 2007 no se ha reportado ningn caso de rabia humana En nuestro pas 10 800 personas son mordidas por canes anualmente segn notifica el MSP y esto significa que aproximadamente 30 personas son mordidas diariamente y son atendidas en centros de salud En un estudio realizado en el ao 2003 se presento que entre Quito y Guayaquil se presentaron reportados alrededor de 2322 casos y esto quiere decir que 24 personas son mordidas por canes diariamente

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PATOGENIA DE LA RABIAEl primer fenmeno de la rabia es la penetracin del virus vivo en la epidermis o una mucosa. La replicacin inicial del virus parece ocurrir en las clulas del msculo estriado prximas al punto de inoculacin. El sistema nervioso perifrico se infecta en los husos neuromusculares y neurotendinosos de las terminaciones nerviosas sensitivas amielnicas. A continuacin el virus se propaga por el nervio hasta el SNC a travs del nervio perifrico, a una velocidad de 3 mm/hora. Una vez que el virus alcanza el SNC se replica en la sustancia gris y luego se extiende centrfugamente por los nervios vegetativos hasta otros tejidos: glndulas salivales, mdula suprarrenal, riones, pulmones, hgado, musculatura esqueltica, piel y corazn. El paso del virus a las glndulas salivales y su replicacin en las clulas acinares mucingenas favorece los contagios ulteriores a travs de la saliva infectada. El perodo de incubacin de la rabia es variable desde 7 das hasta 1 ao esta variabilidad depende de la carga de virus inoculados, de la cantidad de tejido afectado, de los mecanismos de defensa del husped y de la distancia que el virus ha de recorrer desde el punto de inoculacin hasta el SNC. Las lesiones de la rabia en el SNC se parecen a las de otras enfermedades virales: Aunque slo se identifican en el 30% de los casos humanos, la lesin patognomnica de la rabia la constituyen los denominados corpsculos de Negri (distribuidos por todo el encfalo), inclusiones citoplasmticas eosinfilas, presentes fundamentalmente en las clulas del asta de Ammon, la corteza cerebral, el tronco enceflico, las clulas de Purkinje del cerebelo y los ganglios dorsales de las races espinales. Tienen forma redondeada, de unos 10 nm de dimetro, y adoptan una coloracin roja mediante la tincin de Sellers o similares; en su interior cabe observar unos granos basfilos oscuros (cuerpos de Volpino). Es preciso investigar la existencia de estos corpsculos en el animal agresor para poder establecer un diagnstico rpido y seguro; no obstante, su ausencia en el tejido cerebral no excluye el diagnstico, puesto que en el 20% de los casos de rabia animal no se llegan a descubrir.

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MANIFESTACIONES CLINICASExisten 4 estadios en la presentacin clnica de la rabia: 1. FASE PRODROMICA: Suele durar entre 1 y 4 das y se caracteriza por, fiebre entre (38-39oC), cefalea, mialgias, fatiga fcil, anorexia, nauseas y vmitos, tambin presentan dolor de garganta y una tos sin expectoracin no definida y de causa no aparente pude guiar a la sospecha diagnostica, tambin en el 50 al 80% de los pacientes y uno de los signos indicativos de rabia es la aparicin de parestesias y fasciculaciones en el sitio de inoculacin del virus y quizs estn relacionadas con la multiplicacin del virus en los ganglios de la raz dorsal del nervio sensitivo 2. FASE NEUROLOGICA AGUDA o ENCEFALITICA Esta suela anunciarse por periodos de hiperactividad motora, excitacin y agitacin , pronto aparece confusin mental, alucinaciones, agresividad, anormalidades del pensamiento, espasmos musculares, meningismo, opistotonos, convulsiones y parlisis locales, es frecuente que los periodos de aberracin mental alternen con periodos de lucidez completa pero esto empeora conforme avanza la enfermedad y el paciente entra en coma Casi siempre hay Hiperestesias con sensibilidad excesiva a la luz muy brillante los ruidos intensos, los contactos e incluso las corrientes de aire ligeras. En la exploracin fsica puede encontrarse fiebre con una temperatura 40.6oC Existe alteraciones del sistema vegetativo como: disfagia, sialorrea, lagrimeo, dilatacin irregular de la pupila a esto se le pude agregar exaltacin de los reflejos tendinosos profundos a menudo con signo de Babiski y rigidez de la nuca y existe parlisis de las cuerdas vocales esta ltima se manifiesta por ronquera o afona. La presencia de hidrofobia y aerofobia nos orienta al diagnostico de rabia ya que existe en aproximadamente dos tercios de casos recientes 3. TRANSTORNOS DEL TRONCO ENCEFALICO La afectacin de los pares craneales a menudo producen: diplopa, parlisis facial, neuritis ptica y la caracterstica dificultad para la deglucin esto unido junto con la sialorrea se produce el clsico cuadro de echar espumajos por la boca, la hidrofobia se caracteriza por contricin violenta, involuntaria de los msculos, diafragma, larngeos y los auxiliares de la respiracin La afectacin del ncleo amigdalino puede causar priapismo y eyaculacin espontanea La intensidad de los trastornos funcionales del tronco enceflico distinguen ala rabia de otras encefalitis y explica el rpido deterioro evolutivo 4. COMA Y MUERTEViviana Pazmio 4to B

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Esto se explica por el deterioro del centro respiratorio el paciente entra en coma y muere La supervivencia media es de 4 a 20 das despus del comienzo de los sntomas. La rabia puede manifestarse por una parlisis ascendente como el sndrome de Landry/Guillan-Barre o tambin conocida como (rabia muda o tranquila)

MEDIOS DIAGNOSTICOS Hemograma. Por lo general hay aumento del nmero de leucocitos, que a veces alcanzan hasta 30. 109/L (30 000/mm3) con predominio de polimorfonucleares y gran nmero de mononucleares. Orina. Puede mostrar glucosuria y albuminuria; en ocasiones hay oliguria por deshidratacin. Lquido cefalorraqudeo. El virus rara vez se encuentra en el LCR; la presin suele estar aumentada, as como las protenas, y las clulas alcanzan hasta 100 o 120 por mm3, con predominio de mononucleares. Aislamiento del virus en la saliva. La saliva del paciente, previo tratamiento en el laboratorio, se inocula a ratones. El examen del cerebro del animal con la coloracin de Sellers, confirma el diagnstico de rabia al mostrar los corpsculos de Negri. Deteccin de anticuerpos fluorescentes. Esta tcnica, que consiste en la comprobacin de antgenos con anticuerpos fluorescentes, permite corroborar o excluir rpidamente, con bastante seguridad y en pocas horas, la presencia del virus de la rabia. La prueba se realiza en la saliva, el exudado farngeo, la piel del cuello o del sitio mordido, etc. Prueba de seroneutralizacin del virus rbico: En los pacientes no vacunados, un aumento de cudruple de los anticuerpos neutralizantes del virus de la rabia en suero se considera diagnostico positivo. Si fuera vacunado , tiene valores los ttulos de LCR superiores a 1/200

DIAGNOSTICO DIFERENCIALLa rabia es fcil de diagnosticar cuando se conoce el antecedente de exposicin a la mordedura por un animal potencialmente rabioso y la hidrofobia forma parte del cuadro sintomtico. En ausencia de estas circunstancias, su diferenciacin inicial con otras encefalitis vricas (arbovirus, herpes virus) es difcil. El ttanos cursa con contracturas prolongadas que afectan ostensiblemente los msculos maseteros (trismo) y dorsales (opisttonos), siendo el LCR normal.Viviana Pazmio 4to B

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En las reacciones histricas provocadas por mordeduras de animales (seudohidrofobia o lisofobia histrica) la sintomatologa es de aparicin inmediata. Los estados de excitacin psquica, como el delirium tremens, carecen de los sntomas bulbares de la rabia. En la rabia paraltica debe hacerse el diagnstico diferencial con la poliomielitis (no suele haber alteraciones sensitivas ni sndrome febril posterior a la sintomatologa neurolgica), con el sndrome de Landry-GuillainBarr y con la mielitis transversa. Si bien con las modernas vacunas ha disminuido el riesgo de esta complicacin, la encefalomielitis alrgica pos vacuna de la rabia es de aparicin muy precoz en comparacin con la clnica de la enfermedad.

TRATAMIENTO No se cuenta con un tratamiento especfico para la rabia clnica. La muerte es virtualmente inevitable una vez que se manifiestan los signos clnicos. El tratamiento mdico es de mantenimiento y paliativo.

PREVENCINEn los pases de las Amricas es considerada un problema de salud pblica de importancia y los pases llevan adelante programas de vigilancia, prevencin y control concordes a las recomendaciones del Comit de Expertos en rabia de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). MEDIDAS DE CONTROL POST- EXPOSICIN 1. Aseo local de la herida con agua y jabn; posteriormente se puede emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%. 2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deber infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrbica o suero. 3. La administracin de antibiticos y toxoide tetnico debe valorarse en cada caso particular. 4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna antirrbica. CONTROL DEL ANIMAL SOSPECHOSO 1. El animal (perro o gato) debe ser capturado y mantenido en observacin por un veterinario durante los prximos diez das. 2. En caso de que el animal sea sacrificado debe tenerse especial cuida do con la preservacin adecuada del cerebro, con la finalidad de poder establecer el diagnstico definitivo de rabia. INMUNIZACIN PASIVA Suero Hiperinmune AntirrbicoViviana Pazmio 4to B

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Se obtiene de caballos hiperinmunizados; contiene 299 UI/ml de anticuerpos neutralizantes. La dosis recomendada es de 40 UI/kg, la mitad se infiltra en la herida y el resto por va intramuscular. Se utiliza slo cuando no est disponible la gammaglobulina hiperinmune, previa desensibilizacin, ya que su aplicacin puede asociarse a choque anafilctico y a enfermedad del suero, esta ltima en un 15% en nios y hasta en un 50% en adultos. Gammaglobulina humana antirrbica

Se obtiene a partir del plasma de donadores hiperinmunizados, contiene 150 UI/ml de anticuerpos neutralizantes. La dosis recomendada es de 20 UI/kg, la mitad debe ser infiltrada en la herida y el resto por va intramuscular. Se encuentra disponible en frascos de 2 ml (300 UI) o de 10 ml (1500 UI). Precauciones 1. No se debe exceder la dosis indicada por su posible interferencia con la produccin de anticuerpos inducidos por vacuna. 2. No debe aplicarse en el mismo sitio que la vacuna, ni en la misma jeringa. 3. No se recomienda en individuos previamente inmunizados con va cuna de clulas diploides. Tanto el suero como la gammaglobulina proporcionan una proteccin inmediata, con duracin de aproximadamente 21 das. INMUNIZACIN ACTIVA Tipos de vacuna 1. Vacuna de cerebro de ratn lactante tipo Fuenzalida Fue introducida en 1956. Se prepara a partir de cultivo de virus de la rabia inactivados con luz ultravioleta en cerebro de ratones recin nacidos. Es muy inmunognica. Se recomienda una dosis diaria por 14 das de 0.5 ml en nios menores de tres aos y 1.0 ml para adultos, por va subcutnea, en la regin periumbilical o interescapulovertebral. En caso de heridas extensas se recomienda continuar la vacunacin hasta por 21 das. Las reacciones secundarias generalmente son locales, como dolor, eritema e induracin en el sitio de la aplicacin, que se presentan hasta en el 20% de los casos y generalmente al final de la inmunizacin. Se calcula que 1 por cada 8000 receptores de vacuna, pueden presentar alguna complicacin neurolgica como encefalitis, mielitis transversa, neuropata perifrica y neuritis. Las complicaciones estn en relacin directa con el nmero de dosis de vacuna y la edad del paciente. En caso de presentarse cualquiera de estas reacciones adversas debe suspenderse este tipo de vacuna y continuar con la de clulas diploides con el esquema sealado en el cuadro 13. 2. Vacunas de clulas diploides humanas (VCDH)

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Son desarrolladas en clulas diploides humanas; existen dos tipos de stas: la WI-38 inactivada en tri-n-butilfosfato86 y la MRC-5 inactivada en propionolactona y desarrollada en fibroblastos humanos. Otras vacunas de virus inactivados, han sido desarrolladas en clulas diploides pulmonares de feto de mono Rhesus adsorbidas (VRA).87 A partir de 1976 estas vacunas han sido utilizadas en humanos para profilaxis de rabia pre y postexposicin en todo el mundo. La dosis de estas vacunas es de l.0 ml intramuscular en el rea deltoidea y en los lactantes en la regin anterolateral superior del muslo en los das 0,3,7,14 y 28. En algunos pases de Europa se recomienda una sexta dosis. Las reacciones adversas son menos frecuentes y graves que con las vacunas previas; principal mente en nios, se reportan efectos locales como prurito, eritema, dolor y edema en el sitio de la aplicacin en el 25% de los vacunados, y reacciones sistmicas como cefalea, nuseas, mareo, dolor abdominal y mialgias en el 20% de los casos aproximadamente. Se han descrito casos de sndrome de Guillain Barr, conrecupe racin completa, enfermedad similar a la de complejos inmunes con urticaria, angioedema, artralgias o artritis en aproximadamente el 7% de pacientes adultos con antecedente de vacunacin previa. Estas vacunas son estables a temperaturas de 37C durante un mes y al menos por tres aos y medio a temperaturas entre 2 y 8C. CONTROL DE LA RABIA Todo animal domstico (perro, gato) debe ser vacunado contra la rabia. Esquema de Vacunacin en el Ecuador Pre-exposicin: CRL 3 dosis pasando un da Refuerzo cada ao Pos-exposicin CRL 7 dosis a das seguidos 3 refuerzos cada ao Decimo da Vigsimo da Trigsimo da *Va subcutnea (peri-umbilical)

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