Rabdovirus y Dengue Clasico y

Hemorragico..Departamento de Microbiología y Patología.Microbiología y Parasitología.Dr. Luis Daniel Meraz Rosales.

Núñez Díaz, Nallely (MCPA)210211115

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Radbovirus.

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La familia Rhabdoviridae incluye: Vesiculovirus (Virus de la estomatitis

vesicular) Lyssavirus (Virus de la rabia y pseudorabia) Aún sin determinar pero sin efecto sobre

humanos.

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Fisiología, estructura y replicación.

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Son virus simples que solamente codifican cinco proteínas en un viríon con envoltura en forma de bala.

Se sintetiza en el citoplasma. RNA monotecario no

segmentado y de polaridad negativa.

Diametro de 50 a 95 nm. Longitud de 130 a 380 nm. Son frágiles, inactivados por

calor, rayos UV, desecación y tripsina.

Estables en un pH de 5 a 10.

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El virus cuenta con sólo 5 proteínas: Proteína G (de superficie). Esta es la glicoproteína que forma una

espina en la superficie saliendo de la misma como trímeros. Se fija a los receptores celulares y es el blanco de anticuerpos neutralizantes.

Proteína M (matriz). Esta es una proteína periférica de membrana. Puede actuar como un puente entre la membrana o la proteína G y la nucleocápside.

Nucleocápside. Esta es el núcleo de ribonucleoproteína infeccioso. Tiene una estructura helicoidal que descansa sobre la membrana y tiene una apariencia estriada.

Proteína N (Nucleoproteína). Esta es la principal proteína estructural y cubre el genoma de ARN. Protege al genoma de las nucleasas y mantiene su conformación de forma tal que permite la transcripción.

Proteína L (Larga) y NS (no estructural, también conocida como P (fosfo)) Juntas forman la ARN polimerasa ARN dependiente o transcriptasa. Su gen ocupa casi el 60% del genoma.

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Estructuras virales (Rabia)

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Fijación: Los receptores para los rabdovirus todavía no han sido identificados.

Penetración: La nucleocápside entra al citoplasma. Transcripción: La polimerasa sintetiza cinco ARNm

individuales, la secuencia de transcripción es N, NS (P), M, G y L.

Replicación: En la fase replicativa, la enzima debe ignorar señales que definen la especie original de ARNm y sintetiza una única molécula de ARN.

Ensamblaje: El ARNm de la proteína G se traduce en conjunto con el retículo endoplásmico y es transportado mediante el cuerpo de Golgi a la superficie celular. Aquí, forma parches con la proteína M. Se asocia con proteínas N, L y NS (P) formando las nucleocápsides y entonces yema a través de la membrana.

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Patogenia e Inmunidad.

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Mecanismos patogénicos.

Se transmite por saliva y se adquiere por una mordedura de un animal infectado.

No es muy citolítico y parece permanecer unido a la célula.

Fase de incubación. EL virus se multiplica en la musculatura del sitio de la mordedura

con síntomas mínimos o nulos. La duración se determina por la dosis infecciosa, la proximidad

con el SNC, edad del infectado, estado del sistema inmunológico y gravedad de la herida.

Fase prodrómica. El virus infecta los nervios periféricos y asciende por el SNC

hasta el cerebro.

Fase Neurológica. La infección provoca síntomas característicos, coma y muerte. Durante este periodo el virus se extiende hasta las glándulas,

desde donde se transmite.

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La inmunidad celular parece desempeñar una función mínima o nula.

Los anticuerpos pueden evitar la diseminación del virus hacia el SNC cuando se administran durante el periodo de incubación.

Inmunidad.

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Epidemiología.

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Factores de la enfermedad. EL virus provoca agresividad en el animal, lo que facilita su

diseminación. Tiempo prolongado de la incubación asintomático.

Transmisión. Zoonosis.

Reservorio: animales salvajes. Vectores: animales salvajes, perros y gatos sin vacunar.

Fuente del virus. Principal: saliva en la mordedura de un animal infectado. Secundarias: suspensión en el aire en cuevas donde haya

murciélagos infecciosos.

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Ficha Clínica.

Clínico. Fase prodrómica 2-10 días (fiebre,

malestar, cefalea, parestesia en zona afectada)

Síntomas neurológicos específicos(convulsiones, desorientación, alucinaciones, parálisis)

Hidrofobia Coma y Muerte

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Diagnóstico.

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De Laboratorio. Microbiológico: Corpúsculos de Negri en las neuronas afectadas. Inmunológico: Detección del antígeno utilizando técnicas de

inmunofluorescencia directa / ELISA. Molecular: Detección del genoma mediante la reacción en

cadena de la polimerasa- transcriptasa inversa (PCR-TI)

Muestras: Saliva, Suero, Líquido raquídeo, Material de biopsia cutánea de la nuca, Material de biopsia cerebral o de autopsia o Frotis de impresión de células epiteliales corneales.

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Tratamiento y Profilaxis.

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Casi siempre es mortal. Una vez que aparecen los síntomas,

aparte de un tratamiento de apoyo, poco se puede hacer.

Profilaxis post exposición es la única medida para evitar un cuadro clínico manifiesto en el individuo infectado/expuesto. Lavar la herida con agua y jabón. Administración de la vacuna combinada con

Inmunoglobulina antirrábica humana (5 en total) vía intramuscular el día del contacto, después el 3, 7, 14 y 28.

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Dengue.

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Es una enfermedad infecciosa aguda producida por un virus. Transmitido por el mosquito Aedes aegiypti.

Puede afectar a personas de cualquier edad, siendo más susceptibles los niños y las personas mayores.

Se presenta en dos formas: Fiebre del dengue: enfermedad de tipo gripal, rara vez causal de

muerte.

Fiebre hemorrágica del dengue: más grave que puede ocasionar hemorragias y hasta la muerte.

Se le conoce también como fiebre de Dandy o Rompe-huesos.

¿Qué es el dengue?

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Aedes aegypti. Vector del virus. El dengue es transmitido por mosquitos

hembras infectadas. Las hembras son hematófagas, los machos no.

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Virus.

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Es un Arbovirus familia Flaviviridae género Flavivirus Especie Dengue. Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una sola hebra de

sentido positivo. Viriones de 37 a 50 nm. Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4). Son capaces de producir infección

asintomática, enfermedad febril y cuadros severos que pueden conducir hasta la muerte. Algunas variantes genéticas parecen ser más virulentas, siendo los serotipos 2 y 3 las que han causado las epidemias con mayor número de casos graves y letalidad.

Entre la envoltura y la nucleocápside se encuentra una bicapa lipídica, cuyos lípidos se derivan de la membrana celular del hospedero.

No es estable en el ambiente, fácilmente son inactivados por el calor, desecación y los desinfectantes que contengan detergentes o solventes lipidicos.

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Ciclo de transmisión.

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Patogenia.

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Me transmite por picadura de mosquito. NO de persona a persona.

Infección primera asintomática. Fiebre del Dengue en 4-8 días. Síntomas:

Fiebre. Dolor. Artralgia (Puede progresar a Artritis) Miositis. Exantema macular o macupapular discreto.

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Dengue Clásico.

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Manifestaciones clínicas: Fiebre alta repentina (40° C) Dolor de músculos. Dolor de articulaciones y

huesos. Dolor abdominal. Prurito generalizado. Dolor de cabeza y ojos. Molestia por la luz Distorsión del sabor. Salpullido en tronco, brazos y

piernas. Sangrado de encías. Con frecuencia hay vomito y

diarrea.

La fiebre persiste por uno a dos días, y luego desciende, pero puede subir nuevamente con menor intensidad al cabo de dos días. Estos síntomas pueden durar entre 5 a 8 días.

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Señales o síntomas de encefalitis/encefalopatía

asociados a la infección por Dengue.

Nivel de conciencia. Letargo, confusión, coma.

Convulsiones. Rigidez en la nuca. Parálisis.

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Dengue Hemorrágico.

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Presenta los mismos síntomas de Dengue Clásico. Se presenta principalmente en infantes. Se agregan manifestaciones hemorrágicas, con

aumento de permeabilidad vascular y anormalidades en el mecanismo de coagulación, que muchas veces pueden comprometer a órganos específicos vitales.

Fuentes de Sangrado: Nasal (Epistaxis). Gingivales. Vomito sanguinoleo. Hemorragias gastrointestinales. Cutáneas (petequias y equimosis)

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Grado 1:Fiebre y síntomas de Dengue.

Grado 2:G1 + Sangrado espontaneo.

Grado 3:Señales de insuficiencia circulatoria (aceleración/debilidad en el pulso, estrechamiento en la tensión diferencial, hipotensión, piel fría o/y húmeda.)

Grado 4:Choque profundo (Pulso y presión arterial indetectables)

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Diagnóstico.

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Clínico. Presión sanguínea. Estado de hidratación en piel. Prueba del torniquete positiva. Presencia de Petequias.

Laboratorio. B.H. Prueba de función hepática. Electrolitos. E.G.O.

Serológico. Prueba de Ige e IgG. Prueba NSI. Aislamiento viral.

Epidemiológico.

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Torniquete +

Petequias.

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Tratamiento y Profilaxis.

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Hidratar vía oral o intravenosa. Vigilar signos los primeros 5 días, estar

pendiente de la aparición de dolor abdominal severo, dificultad para respirar o sangrados.

Administrar paracetamol en caso de dolor intenso.

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Profilaxis específica. Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el dengue. Una vacuna efectiva debe ser tetravalente, proporcionando protección contra los cuatro serotipos, porque un anticuerpo del dengue heterotípico preexistente es un factor de riesgo para el dengue hemorrágico.

Profilaxis Inespecífica. Utilizar repelentes

adecuados, los recomendados son aquellos que contengan DEET (dietiltoluamida) en concentraciones de 30 a 35% y deben aplicarse durante el día en las zonas de la piel no cubiertas por la ropa.

Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre. Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos.

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Por su atención…

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Bibliografía.http://www.who.int/es/index.htmlhttp://www.virology.net/Microbiología de Murray 5° Edición, Ed. Panamericana.http://www.paho.org/