Rciu

INTRODUCCION

•El RCIU es la segunda causa de mortalidad perinatal1.

•Comparando los fetos de crecimiento regular, las tasasde mortalidad perinatal en los neonatos RCIU son 6 a10 veces mayores; se han reportado tasas tan altascomo 120 per 1,000 para todos los casos RCIU y 80 per1,000 después de la exclusión de niños conmalformaciones2.

Wolfe HM, Gross TL, Sokol RJ: Recurrent small for gestational age birth: perinatal risksand outcomes. Am J Obstet Gynecol 1987; 157:288.

1

Gardosi J, Mul T, Mongelli M, Fagan D.: Analysis of birthweight and gestational age inantepartum stillbirths. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105:524.

2

RGULACION NORMAL DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

• A inicios del primer trimestre, las vellosidades anclantesoriginadas del citotrofoblasto conectan la decidua al útero y deesta forma se establece la adhesión placentaria.

• Esto permite la formación de conexiones vasculares entre lacirculación materna y el espacio intervilloso así los productos enaumento secretados por la placenta pueden alcanzar lacirculación materna.

• El desarrollo de la masa placentaria es critico para su capacidadde síntesis, mientras que su desarrollo vascular permite el envióde nutrientes y oxigeno al trofoblasto en desarrollo mas allá desu capacidad de difusión simple.

RGULACION NORMAL DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

• De los nutrientes primarios transportados activamente, la glucosa espredominantemente oxidativa, en tanto los aminoácidos son los mayorescontribuyentes a la síntesis de proteínas y la masa muscular.

• La Glucosa y en menor parte los amino ácidos, controlan el eje de losfactores de crecimiento insulina-like, por lo tanto estimulan el crecimientolongitudinal.

• Los ácidos grasos son necesarios para el mantenimiento de las membranascelulares (fluidez y permeabilidad), también actúan como precursores decompuestos bioactivos importantes tales como prostaglandinas, tromboxanosy leucotrienos.

•Los ácidos poli-insaturados de cadena larga como el araquidonico ydecahexanoico son esenciales para el desarrollo normal de cerebro y retina.

•La Leptina es la hormona que co-regula el transporte transplacentario de losacido grasos y aminoácidos por esta razón modula el contenido de grasa fetaly sus proporciones.

DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU

• Ylppo fue el primero en definir un neonato de peso menor de2500 g como prematuro para su potencial de crecimientoindividual.

• Desde 1960, el crecimiento había sido clasificado como el valorabsoluto del peso al nacer así: LBW <2,500 g, VLBW <1,500g, ELBW <1,000 g, o macrosomia >4,000 g.

• Posteriormente Lubchenco, Usher y McLean entreotros, demostraron que la sola comparación del peso al nacercon el esperado en una población con características similares(edad gestacional) identifico neonatos pequeños a riesgo deresultados adversos futuros.


•El adoptar el concepto de “light” y “heavy” para la edad gestacional sirviócomo introducción a los rangos basados en una población para el peso alnacer en 1970 y permitió la clasificación de crecimiento por percentiles.

•Esto resulto en la clasificación actualmente aceptada:

•Muy pequeño para la edad gestacional (<3rd percentile)

•Pequeño para la edad gestacional (SGA, <10th percentile)

•Apropiado para la edad gestacional (AGA, 10th to 90th percentile)

•Grande para la edad gestacional (>90th percentile).


•Aunque la clasificación por percentiles es superior en identificarneonatos pequeños, falla en cuantificar la proporción delcrecimiento y el potencial de crecimiento futuro.

•Por esta razón, neonatos que tienen un percentil de pesonormal al nacer pero una proporción corporal anormal, no soncaptados.

•De la misma forma los percentiles no distinguen entre unneonato pequeño con crecimiento normal dado su potencialgenético y el que esta restringido debido a un procesopatológico.


•Esta clasificación es un avance de vitalimportancia, debido a que abre la posibilidad de unadetección prenatal que podría conducir a unaprevención o manejo terapéutico.


•Además de la clasificación anterior se handescrito dos patrones de RCIU: simétrico yasimétrico.

•Simétrico: compromiso tanto de cabeza ycuerpo

•Asimétrico: compromiso de circunferenciaabdominal y parte inferior del cuerpo.


•El patrón de crecimiento asimétrico resulta de dos procesos.

1. El volumen hepático esta disminuido debido a depleción delas reservas de glicógeno como resultado del limitado aportede nutrientes el cual lleva a una disminución de lacircunferencia abdominal(CA).

2. Elevaciones en la resistencia del flujo sanguíneoplacentario, aumentan la post carga derecha y promuevenuna desviación del gasto cardiaco hacia el ventrículoizquierdo debido a la organización paralela de la circulaciónfetal y los shunts centrales.


• El fluido sanguíneo y aporte de nutrientes seincrementan en la parte superior del cuerpo lo cualresulta en una mínima alteración de la parte cefálica.

• El patrón simétrico resulta del compromiso a nivelcelular tanto en numero como tamaño (hiperplasia ehipertrofia) dado por una injuria en el primer trimestre;así todas las partes del cuerpo resultan afectadas porigual.


•Clasificación según severidad:

•Leve p5-10•Moderado p5-2•Severo menor p2

•Momento de incio:

•Precoz: antes de la semana 28•Tardio : despues semana 28

ETIOLOGIA

Se dividen en:

• maternos: envío de nutrientes y oxigeno a la placenta.

• uterinos

• fetales: toma de nutrientes y regulación de procesosdel crecimiento.

•Placentarios: paso de nutrientes y oxigeno a través dela placenta.

ETIOLOGIA

MATERNOS:

•Incluyen enfermedades vasculares tales comotrastornos hipertensivos del embarazo, vasculopatíadiabética, enfermedad crónica renal, enfermedades delcolágeno vascular y trombofilia.

•La disminución asociada del flujo uteroplacentario esla responsable de la mayoría de los casos clínicamentereconocibles de RCIU.

ETIOLOGIA

• La pobre expansión del volumen materno, como se observa ellos THE, condiciones genéticas a nivel del angiotensinogeno ovivir en sitios a grandes alturas han sido reportados porcomprometer el flujo sanguíneo placentario por medio dedisminución del flujo, hiperviscosidad y sedimentación.

•Además la reducción de la oxigenación materna hallada en lasmujeres que viven a grandes alturas así como las que padecencardiopatías cianozantes, enfermedades parenquimatosaspulmonares, alteraciones en la capacidad de transporte deoxigeno, vistas en ciertas hemoglobinopatías y anemias podríanser responsables de los casos de RCIU descritos en estascondiciones.

ETIOLOGIA

•La pobre ganancia de peso es un viejo factor de riesgoconocido para RCIU.

•Estudios de la progenie de mujeres embarazadas conrestricciones dietarías sugieren que una limitadaingesta de proteínas especialmente antes de la semana26 pueden resultar en RCIU simétrico.

•La restricción calórica (ingesta materna de 600-900calorías diarias por 6 meses) solo tiene escaso efectoen el peso al nacer.

ETIOLOGIA

FETOPLACENTARIOS:

•Anormalidades cromosómicas, malformacionescongénitas y síndromes genéticos han sido asociadosen menos del 10% de los casos de RCIU1.

•De manera similar la infección intrauterina, aunque hasido reconocida por largo tiempo como causa deRCIU, aporta menos del 10% de todos los casos.

Khoury MJ, Erickson D, Cordero JE, McCarthy BJ: Congenital malformations andintrauterine growth retardation: A population study. Pediatrics 1988; 82:83-90.

1

•La restricción del crecimiento ha sidoobservada en 53% de los casos de trisomia13, 64% de trisomia 18 y puede ser manifiestatan pronto como en el primer trimestre1.

•De los agentesinfecciosos, herpes, CMV, rubeola y toxoplasmason los mejor documentados como causa deRCIU simétrico.

Eydoux P, Choiset A, LePorrier N, et al: Chromosomal prenatal diagnosis: study of 936 casesof intrauterine abnormalities after ultrasound assessment. Prenat Diagn 1989; 9:255.

1

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

•El desarrollo anormal de la placenta y su consecuenteinsuficiencia afecta hasta un tercio de todos los embarazos.

•La insuficiencia placentaria aporta la gran mayoría de los RCIUen los embarazos simples1.

•De aquí que, el desarrollo vascular anormal, placentacircunválate, abrupcio parcial de placenta, placentaaccreta, infartos de placenta, puedan ser causantes derestricción del crecimiento.

Dugan A, Johnnson MP, Isada I, et al: The smaller than expected first trimester fetus is at increased risk forchromosomal anomalies. Am J Obstet Gynecol 1992; 167:1525.Odegard RA, Vatten LJ, Nilsen ST, et al: Preeclampsia and fetal growth. Obstet Gynecol 2000; 96:950.Kupferminc MJ, Peri H, Zwang E, et al: High prevalence of the prothrombin gene mutation in women with intrauterinegrowth retardation, abruptio placentae and second trimester loss. Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79:963.

1

• Gestaciones múltiples :

• Alrededor de un 20 a 25% de as gestaciones múltiples presentan RCIU.

• Alcohol, cigarrillo y drogas

• Su ingesta excesiva produce el síndrome alcohólico fetal(RCIU, microcefalia, hipertelorismo, orejas de implantaciónbaja, surco nasolabial plano, retraso mental).

• Losantineoplásicos, cocaína, propranolol, anticoagulantes, fenitoínay heroína.

ETIOLOGIA

MANIFESTACIONES MATERNAS Y FETALES

MATERNAS:

•Expansión de volumen maternosuboptimo.

•Reactividad vascular incrementada


FETALES:

• Compromiso del envío de nutrientes producenmovilización de las reservas de glucógeno hepáticofetal y se hace evidente clínicamente el retraso en elcrecimiento.

•La alteraciones cardiovasculares y del sistema nerviosocentral (SNC) son las mejor estudiadas debido a quepueden medirse sin procedimientos invasivos talescomo: doppler, ultrasonido en escala de grises yfrecuencia cardiaca fetal.

•Las manifestaciones fetales endocrinas tienen interésen cuanto a su participación en el downregulation delos procesos de crecimiento y desarrollo.

•Las respuestas cardiovasculares a la insuficienciaplacentaria se dividen en tempranas y tardías basadasen el grado de deterioro del estado cardiovascular y elbalance acido-basico.

•Las respuestas tempranas son adaptativas y resultanen una redistribución de flujo.

MANIFESTACIONES

• CAMBIOS TEMPRANOS:

• Vasodilatación cerebral, suprarrenal y coronaria.

• La elevada resistencia placentaria incrementa laprecarga ventricular derecha (aumento de laresistencia a nivel de la arteria umbilical), produceun relativo incremento de la eyección del ladoizquierdo del corazón con aumento de la precarga.

MANIFESTACIONES

MANIFESTACIONES

•Uno de los mas tempranos signos

cardiovasculares de insuficiencia placentaria

es un descenso en la cantidad del flujo

venoso umbilical.

•En respuesta a estos cambios a nivel de la

vena umbilical, la cantidad de sangre de

esta vena que se desvía a través del ductus

venosus hacia el corazón fetal aumenta.

• En el riñón hay aumento de la resistencia de laarteriola aferente con disminución de la tasade filtración glomerular y subsiguiente caídadel líquido amniótico.

• En el sistema gastrointestinal se producevasoconstricción mesentérica con mayorriesgo de desarrollar enterocolitisnecrotizante.

MANIFESTACIONES

CAMBIOS TARDIOS:

• Aparecen con el posterior deteriorometabólico.

• Una vez la hipoxemia persiste la actividadglobal fetal cae y sobrevienen las pérdidas delas variables biofísicas y esto es al tiempoacompañado de una caída gradual delvolumen amniótico.

MANIFESTACIONES

• La relación perímetro craneano versusperímetro abdominal (CC/AC), en generaldebiera ser menor de 1 después de las 34semanas).

• La Longitud del fémur versus perímetroabdominal (LF/AC), sugiere asimetría cuandoes mayor de 0.23.

DIAGNOSTICO

• Como elemento de screening, una AU 4 cmpor debajo de la medida para la edadgestacional es similar en su sensibilidad a laultrasonografía.

• Considerar RCIU en aquellos fetos queubicándose sobre el percentil 10 presentandetención del crecimiento en un periodorazonable de seguimiento es decir 2 semanas.

DIAGNOSTICO

DOPPLER EN RCIU

• Mejoramiento del entendimiento de la fisiopatologíay por lo tanto el manejo de la restricción delcrecimiento intrauterino.

• Mayor valoración del estado vascularrealizada, incluyendo las uterinas, arteria umbilical ycerebral media.

• Se establece un análisis cuali-cuantitativo de la formade onda, presencia de notch y velocidad de fin dediástole de la arteria umbilical para determinar flujo.positivo, ausente o reverso en este punto.

DIAGNOSTICO

CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS DEMOSTRABLES POR DOPPLER ANTE LAINSUFICIENCIA PLACENTARIA

1. Corresponde a un estudio doppler normal donde no hay compromiso dela hemodinamia placentaria.

2. Corresponde a un aumento moderado de la resistencia placentaria sinsignos de redistribución de flujo, en este se encuentra una arteria uterinacon un IP (índice de pulsatilidad) > p95.

3. Corresponde a hallazgos de redistribución hemodinámica convasodilatación de la arteria cerebral media con un IP < p5.

4. Corresponde al aumento severo de la resistencia placentaria con unflujo diastólico ausente en la arteria umbilical.

5. Corresponde a la alteración hemodinámica más grave donde seencuentra flujo diastólico reverso en la arteria umbilical y/o vena umbilicalpulsátil y/o flujo ausente o reverso en el ductus venoso.

DIAGNOSTICO

DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL

• Fuerte predictor de resultado adverso perinatal en embarazo dealto riesgo S:79%, E:93%, VPP 83% VPN: 91 %.

• Se conoce que la ausencia de flujo al final de la diástole estáasociada fuertemente con un resultado adverso perinatalparticularmente con alta mortalidad perinatal

• Flujo reverso de la arteria umbilical, cambios anormales en elductus venoso, flujo reverso del ductus) en fetos con restricciónsevera del crecimiento son el mejor predictor de muerte perinatal.

• La ausencia o flujo reverso al final de diástole de la arteria umbilicales el parámetro más sensible para identificar fetos en riesgo deacidemia, asfixia y muerte neonatal

DIAGNOSTICO

DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA

• La cefalización del flujo a nivel de la arteriacerebral media es un cambio temprano en eldoppler y se presenta 1 a 2 semanas previo a unpatrón no tranquilizador de TNS.

• La relación entre el índice de doppler de la arteriacerebral media y el índice de doppler de la arteriaumbilical ( índice cerebro placentario) ha sidoaltamente correlacionado con la oxigenaciónfetal.

DIAGNOSTICO

DOPPLER DE VASOS VENOSOS

• Reflejan la disfunción cardiaca correlacionada conel estado de acidosis fetal.

• Indican intervención urgente en el RCIU por elalto riesgo de muerte fetal.

• Las anormalidades de doppler en el ductus, venaumbilical y cava inferior, identifican 84% de losneonatos con PH < 7.0 con la alteración en lostres vasos.

DIAGNOSTICO

PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO Y SOSPECHA DE RCIU

• Si el crecimiento fetal es adecuado, con estimación delpeso mayor a percentíl 10, podrá continuar control Prenatalnormal.

• Si el crecimiento fetal es alrededor de p10, deberáefectuarse evaluación ultrasonográfica seriada cada dossemanas, valorando los índices de proporcionalidad y otraspruebas de evaluación de la unidad feto placentaria.

• Si el feto es pequeño, peso menor a percentil 10, eldiagnóstico se ha confirmado, continuará un manejoespecífico

SEGUIMIENTO

PACIENTES CON RCIU CONFIRMADO Control y manejo de los factores predisponentes

• Adecuado control de patologías médicas como síndromehipertensivo del embarazo, diabetes con compromisovascular, anemia y otras.

• Ajuste nutricional en madres de bajo peso o con incrementoinsuficiente.

• Eliminación de hábitos inadecuados como tabaco y alcohol.

• Considerar el reposo como medida tendiente a mejorar el flujoútero placentario.

SEGUIMIENTO

La vigilancia para los embarazos con RCIUcomo resultado de enfermedad placentariadebe basarse en método que combinadoppler, PBF y TNS.

El doppler incluye la evaluación de la arteriaumbilical, la arteria cerebral media, ductusvenoso y velocimetría y forma de onda de lavena umbilical.

SEGUIMIENTO

• Si las condiciones maternas y fetales lopermiten (patrones de vigilanciatranquilizadores y condición materna estable)el embarazo puede continuar hasta lamadurez es decir las 37 semanas.

• Las pruebas de vigilancia del restringido condoppler tipo I se deben realizar semanalmentee incluyen doppler, PBF Y TNS, valorando elcrecimiento fetal cada 2 semanas.

SEGUIMIENTO

PATRONES DE VIGILANCIA QUE INDICAN EVACUACIÓN INMEDIATA (signos ominosos)

• Flujo diastólico ausente o reverso al final de diástole en la arteria umbilicalen fetos pretérmino como criterio único en embarazos de más de 30semanas.

• Patrón no tranquilizador en la prueba de no estrés incluyendo test noreactivo, pobre variabilidad o desaceleraciones tardías.

• Puntaje del perfil biofísico fetal < o igual a 4.

• Flujo reverso durante la contracción atrial en las venas fetales opulsaciones de vena umbilical en presencia de flujo diastólico ausente enla arteria umbilical.

• Evidencia de oligoamnios.

• Detención del crecimiento fetal en el periodo de seguimiento de 2semanas.

ELECCIÓN DE LA VÍA DE PARTO Y MANEJO INTRAPARTO

• Si no existe contraindicación para el parto vaginaly la evaluación de la unidad feto placentaria esnormal, puede realizarse una inducción deltrabajo de parto.

• En el intraparto considerar: monitorizaciónpermanente de la frecuencia cardiaca fetalrecurso neonatológico disponible.

GRACIAS

Rciu

Health & Medicine

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