ARRITMIAS CARDIACASARRITMIAS CARDIACAS

DR. JOSE ALBERTO CHIROQUE RAMOS.MEDICINA INTERNA Y DE EMERGENCIA HOSPITAL

IV VICTOR LAZARTE-ESSALUD DOCENTE DE MEDICINA – UCV -UNT

ARRITMIAS CARDIACASARRITMIAS CARDIACAS

Para su comprensión ,tener en cuenta :1. Su mecanismo.2. El lugar de origen.

Los mecanismos que intervienen son :1. Problemas de formacion de Impulsos o Automaticidad .2. Problemas de conduccion de impulsos o Bloqueos o reentrada .3. Trastornos mixtos .

La Arritmias Cardiacas constituyen un problema frecuente en las Emergencias.

El Diagnóstico y Tratamiento deben ser precoces por su carácter potencialmente letal y su frecuente repercusión hemodinámica.

ARRITMIAS MAS FRECUENTES EN ARRITMIAS MAS FRECUENTES EN EMERGENCIA :EMERGENCIA :

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR :- TAQUICARDIA SINUSAL.- TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA- FIBRILACION AURICULAR.- FLUTTER AURICULAR .

- TSVP BRADICARDIAS :

- BRADICARDIA SINUSAL.- ENFERMEDAD DEL NODO: Sind. Bradi - Taqui- BLOQUEOS A-V

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES :- TAQUICARDIA VENTRICULAR .- FIBRILACION VENTRICULAR .

TRANSTORNOS DEL AUTOMATISMO TRANSTORNOS DEL AUTOMATISMO NORMALNORMAL

La actividad automática es normal en el nodo sinusal y en las fibras de Purkinje ( potencial – 70 mV a – 90 mV .

Este automatismo puede ser suprimido por sobreestimulacion .Ejemplo : taquicardia sinusal , ritmos idioventriculares acelerados ,taquicardia ventricular monomorfa repetitiva .

Un aumento de la despolarización de la fase 4 provocaria este tipo de arritmias .

TAQUICARDIA SINUSALTAQUICARDIA SINUSAL

Aumento de la actividad simpática como respuesta fisiológica a las necesidades del organismo .

La estimulación simpática máxima aumenta la frecuencia cardiaca por el nodo sinusal hasta 200 latidos por minuto .

El PRI es mas corto ( < 0.12” )

TAQUICARDIA SINUSALTAQUICARDIA SINUSAL

BRADICARDIA SINUSALBRADICARDIA SINUSAL

FENOMENO DE REENTRADASFENOMENO DE REENTRADAS

MECANISMOS DE RE- ENTRADA :MECANISMOS DE RE- ENTRADA :

En un circuito de re-entrada se da origen a regiones eléctricamente paralelas pero separadas y con velocidad de conducción diferentes .

Es el mecanismo mas frecuente . Ejemplo de taquiarritmias de reentrada es

el síndrome de Wolf – Parkinson – White (WPW) que se caracteriza por la existencia de una vía A – V accesoria . Cuando parte del ventrículo se “pre – excita” sobre esta vía accesoria en lugar de hacerlo en la vía del nodo AV , el EKG muestra un acortamiento del PRI y un QRS ancho con la onda saliente Delta .

EVALUACION DE ARRITMIAS :EVALUACION DE ARRITMIAS :

EKG de 12 derivaciones . EKG ambulatorio de 24 – 72 horas

( Holter ). EKG de ejercicio ( ergometria ). Estudio electrofisiologico . Monitorización transtelefonica .

ARRITMIA CON QRS ESTRECHO:ARRITMIA CON QRS ESTRECHO:

La despolarización de los ventrículos es normal sobre los tejidos de conduccion especializados .

La arritmia se origina en o por encima del nodo Aurícula – ventricular .

ARRITMIA CON QRS ANCHO :ARRITMIA CON QRS ANCHO :

La activación ventricular no es normal sobre los tejidos de conduccion especializados del corazón .

La arritmia se origina por debajo del nodoAurícula – ventricular , o una TSV con conduccion aberrante .

Hay complejo QRS normal?

PREGUNTA No. 1PREGUNTA No. 1

Si el QRS Si el QRS nono es normal ... es normal ...

FIBRILACION VENTRICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR ASISTOLIA

FIBRILACION VENTRICULAR

ASISTOLIA

TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS

Pregunta No. 2: Hay onda p Pregunta No. 2: Hay onda p normal?normal?

Si NO hay onda p normal, tengo 2 opciones :

– FIBRILACION AURICULAR– FLUTTER AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR

FLUTTER AURICULAR

Pregunta No. 3: El intervalo PR Pregunta No. 3: El intervalo PR es normal ?es normal ?

Si el intervalo PR es normal pasar a la pregunta No. 4

Si el PR está prolongado, pensar en ... BLOQUEOS

AURICULOVENTRICULARES

BRADIARRITMIAS :BRADIARRITMIAS :

Son importantes cuando el pcte. Es sintomático con presincope ,sincope , disnea ,asfixia por bajo gasto cardiaco.

Causas : hipoxia ,hiperkalemia, IMA . Cardiopatías , ICC , Tono para simpático incrementado.

Efecto de drogas: narcóticos ,benzodiazepinas , digoxina , B-bloqueadores ,propranolol , bloqueadores de canales de calcio .

BLOQUEO AV DE PRIMER BLOQUEO AV DE PRIMER GRADOGRADO

BAV DE 2° GRADO TIPO BAV DE 2° GRADO TIPO WENCKEBACHWENCKEBACH

Los intervalos PR son progresivamente mas largos hasta que una onda P no es seguida de un complejo QRS . Luego del latido bloqueado ,se reinicia el ciclo otra vez.

La frecuencia ventricular es mas baja de lo normal .

El ritmo es irregular .El intervalo R-R es progresivamente mas corto .

El complejo QRS medira menos de 0.12” .

BLOQUEO AV DE SEGUNDO BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ IGRADO MOBITZ I

BLOQUEO AV DE SEGUNDO BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ IIGRADO MOBITZ II

BAV DE 2° GRADO TIPO MOBITZ 2BAV DE 2° GRADO TIPO MOBITZ 2

El PR es constante hasta que una onda P queda bloqueada .

El complejo QRS puede ser ancho . Puede existir 2 o mas ondas P bloquedas .

BAV DE 3 ° GRADO O COMPLETO Hay una disociacion total de los ritmos auriculares y

ventricular con una frecuencia ventricular menor a la frecuancia auricular.

Hay mas ondas P que complejos QRS . No hay PRI y las ondas P no guardan relacion con los

complejos QRS . El QRS puede ser normal o ancho > de 0.12” .

BLOQUEO AV DE TERCER BLOQUEO AV DE TERCER GRADOGRADO

Pregunta No. 4Pregunta No. 4

Cómo está la frecuencia cardiaca?

FRECUENCIA LENTA (<60 LATIDOS POR MINUTO):

BRADICARDIA FRECUENCIA RAPIDA (>100 LATIDOS POR

MINUTO): TAQUICARDIA FRECUENCIA MUY RAPIDA (>150 LATIDOS

POR MINUTO) : TAQUICARDIA

SUPRAVENTRICULAR

BRADICARDIA SINUSALBRADICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARSUPRAVENTRICULAR

CONTRACCIONES AURICULARES CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURASPREMATURAS

CONTRACCIONES PREMATURAS CONTRACCIONES PREMATURAS DE LA UNIÓNDE LA UNIÓN

TAQUICARDIA DE LA UNIÓNTAQUICARDIA DE LA UNIÓN

LATIDOS VENTRICULARES LATIDOS VENTRICULARES PREMATUROS :PREMATUROS :

No esta precedido por una P prematura . Se representa por un QRS ancho y anormal . Esta seguido por una pausa compensadora. Un patrón de bigeminismo es cuando cada

latido normal es seguido por un LVP y con un acoplamiento constante .

Los LVP izquierdos son negativos y están asociados a cardiopatía ; los LVP derechos son positivos y se presenta en personas con corazón normal.

EMERGENCIA MÉDICAEMERGENCIA MÉDICA

LVP MULTIFORMES :LVP MULTIFORMES :

Cuando los complejos QRS son de diferente morfología en la misma derivación .

También se denominan multifocales .

LVP induciendo FIBRILACION LVP induciendo FIBRILACION VENTRICULAR :VENTRICULAR :

Los LVP aparecen tan precozmente que interrumpen el pico de la onda T precedente .

El impulso es capaz de reentrar de forma repetida dando lugar a una taquiarritimia o taquicardia ventricular .

Los LVP de R sobre T son muy peligrosos . Pueden inducir Fibrilación Ventricular en IMA, en hipopotasemia y en presencia de un intervalo QT largo .

SISTEMA DE GRADUACION DE LOWN LVPGRADO DESCRIPCION DE LVP

0 NINGUNO1 MENOS DE 30/HORA7 30 O MAS POR HORA3 MULTIFORMES4A DOS CONSECUTIVOS4B TRES O MAS CONSECUTIVOS5 R SOBRE T

TAQUIARRITMIAS TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARESSUPRAVENTRICULARES

Son producidas por la continua reentrada de un impulso eléctrico dentro del miocardio auricular.

I. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA :- Un foco auricular irritable que descarga una frecuencia rápida y regular entre 160 y 200 latidos por minuto .- El foco esta fuera del nodo sinusal y la P es de morfología anormal seguidas de un QRS normal .

TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA

TV V/S TSVP CON ABERRANCIATV V/S TSVP CON ABERRANCIA

Considerar Historia Clínica : antecedentes . Ver si hay disociación AV Morfología del complejo QRS : ver bloqueos de

rama . Ver el eje eléctrico : de acuerdo a hipertrofias o

bloqueos . Ver latidos de fusión . Ver latidos de captura .

MORFOLOGIA DEL QRS EN TV :MORFOLOGIA DEL QRS EN TV :

Morfología monobásica de R en V1 . Presencia de rS y QS en V6 . Complejo QR equifasico en V1 o V6 . Desviación del eje a la izquierda . Duración del QRS > 0.14”. Concordancia de la dirección predominante de los

complejos precordiales QRS anchos . De V1 a V6 todos negativos o positivos .

Brugada : no hay RS en derivaciones precordiales . Si se presenta un RS ,el intervalo desde el inicio del QRS

hasta el punto mas bajo de S ,excede a 0.10”

AUSENCIA DE MORFOLOGIA RSEN TODAS PRECORDIALES

EL INTERVALO RS ES MAYOR DE100MS EN CUALQUIER PRECORDIAL

EXISTE DISOCIACION A – V

CRITERIOS MORFOLOGICOS EN V1 Y V6

CRITERIOS DE BRUGADA PARA DIFERENCIAR TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO

SI NO

TV TSVP +ABERRANCIA

MORFOLOGIA DEL QRS EN TSV CON MORFOLOGIA DEL QRS EN TSV CON ABERRACION :ABERRACION :

Patrón trifásico rsR’ en derivación V1 . Patrón qRs en la derivación V6 . Patrón QRS ancho idéntico diagnosticado

previamente como una aberrancia . Onda P previa al complejo QRS anormal .

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CONBCRDHH ( QRS ANCHOS )

TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO:TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO:

ESTABILIDADHEMODINAMICA

INESTABLEESTABLE

EKG DE 12 DERIVACIONESANALISIS DE ONDA P

ONDA PAUSENCIA DE ONDA P

TAQUICARDIADE LA UNION

P IGUAL A RITMO SINUSAL

T.SINUSAL

ONDA P DIFER.DE P SINUSAL

P MULTIPLESTAM

FIBRILACIONAURICULAR

FLUTTERTSVP TAE

CARDIOVERSIONELECTRICA

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARTAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

FIBRILACION AURICULAR FLUTTER AURICULAR TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL TAQUICARDIA POR REENTRADA AV

FIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULAR

Se reconoce como una ondulacion irregular ,con un ritmo ventricular irregularmente irregular .

La actividad auricular es caotica y desordenada y por consiguiente con ausencia de onda P .

La frecuencia auricular es variable : 350 – 600 X’. Las ondas P son reemplazadas por ondas “ f ” . Es causado por :

- cardiopatia reumatica .- cardiopatia isquemica .- Cardiopatia hipertensiva.- ICC de cualquier causa .- Tirotoxicosis .

FA : OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOFA : OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR. CONVERSION A RITMO SINUSAL . PREVENCION DE LA RECURRENCIA. PREVENCION DE LA TROMBOEMBOLIA .

F. AURICULAR : TRATAMIENTOF. AURICULAR : TRATAMIENTO

HEMODINAMICAMENTEESTABLE

CONTROL DE FCVBLOQUEADORES DEL

NODO AV

ANTICOAGULACIONCON WARFARINAPOR 3 SEMANAS

CARDIOVERSIONELECTRICA

ETE . SI NO HAY TROMBO

CARDIOVERSIONELECTRICA

AMIODARONAIBUTILIDE

PROPAFENO-NA

DIGITALVERAPAMILO

FA > 48 HORAS. FA < 48 HORAS

SINO

FARMACOS PARA FAFARMACOS PARA FA

ANTIARRITMICOS DOSIS

VERAPAMILO

5 – 10 MGR. EV EN BOLO

5 ug./Kg./ Min. en infusion

DILTIAZEM

0.25 mg./ Kg en Bolo .

0.35 mg./Kg. 2do. Bolo .

DESALANOSIDO C 0.8 – 1.2 mgrs.

AMIODARONA

5 mg/ Kg EV dosis de carga .

10 mgrs./ Kg. Infusion en 24 horas .

PROPAFENONA

150 mgrs. c/ 8 horas V.O.

PAUSA SINUSAL :PAUSA SINUSAL :

Falla del nodo sinusal para generar un impulso a tiempo . Las pausas pueden durar por varios segundos y causar

sincope . La terapia definitiva requiere la implantación de un

marcapaso .

BLOQUEO CARDIACO DE 1° GRADO

El PRI sera constante a lo largo del EKG y medira mas de 0.20” .

La onda P es positiva y es conducida a un complejo QRS . El complejo QRS medira menos de 0.12” .

FLUTTER AURICULARFLUTTER AURICULAR

Es frecuente en cardiopatia isquemica y rara en valvulopatia mitral .

Se presenta en forma transitoria luego de la cirugia cardiaca.

Su patron tipico en “dientes de serrucho” u ondas f se ven mejor en deflexiones negativas .

Son positivas en V1 y V2 ; negativas en V5 y V6 . La frecuencia ventricular es mas lenta , va de 2:1 3:1 , 4:1 etc. Y es regularmente irregular .

FLUTTER : MANEJOFLUTTER : MANEJO

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO :A . Terminacion : Butilide 1 mgr. EV en 10 min.

Sotalol 1 mgr/ Kg. EV en 10’ Amiodarona 5 mgs./ Kg. EV en 10 minutos .

B . Prevencion y recurrencia : Clase I-A y clase ICC . Prolongando el Periodo Refractario : Clase IIID . Control de FV : B – bloqueantes .

BCC. Digital . Amiodarona .

FLUTTER AURICULAR : MANEJOFLUTTER AURICULAR : MANEJO

Cardioversion electrica sincronizada :- Iniciar con 50 Joules .

Control de FV con drogas que bloquean la conduccion del nodo AV :- Verapamilo : 5 – 10 mg. EV en bolo .

5 ug./ Kg / min. en infusion .- Diltiazem : 0.25 mg / Kg. en bolo .- Deslanosido C : 0.8 – 1.2 mgs.- Amiodarona : 5 mg / Kg. En dosis de carga .

10 mg / Kg. En infusion .

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARTAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

ESTABLIDAD HEMODINAMICA

MANIOBRAS VAGALESADENOSINA

VERAPAMILOAMIODARONA

OXIGENOTERAPIASEDACION

CARDIOVERSION:25 JOULES

SINO

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARTAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

FARMACOS DOSIS

MANIOBRA VAGAL SENO CAROTIDEO

ADENOSINA 6 – 12 MGR. EV EN BOLO

RAPIDO .

VERAPAMILO 5 – 10 MGR. EV EN BOLO

DILTIAZEM 0.25 MGR. / Kg. EN BOLO

TMTO. DEFINITIVO ABLACION :CATETER DE

RADIOFRECUENCIA .

TAQUICARDIA VENTRICULAR :TAQUICARDIA VENTRICULAR :

Es una arritmia que amenaza la vida. Las torsades de pointes es una forma de TV. El ritmo es regular . Su frecuencia va desde 100 a 250 mgr. Hay ausencia de onda P o PRI . El QRS es ancho y cambia constantemente. Se origina en 3 o mas focos ectopicos e

irritables localizados en el ventriculo .

TV : tratamiento TV : tratamiento

Evaluar ABCD Realizar RCP hasta tener desfibrilador. FT/TV en el desfibrilador ,cuando hay

inestabilidad hemodinámica . Oxigenoterapia , sedición con midazolam EV Cardioversion : 25 o 50 Joules . Cuando hay estabilidad hemodinámica usar : Lidocaina en bolo de 3mgr / Kg. Amiodarona : 5 mgr/ Kg. en bolo.

FV/TV SIN PULSOFV/TV SIN PULSODESFIBRILAR HASTA 3 VECES

PARA FV/TV (200-300-360 j)

RITMO LUEGO DE3 PRIMEROS

SHOCKS

ADRENALINA1 MG. C/ 3-5’

DESFIBRILAR360 JOULES

RCP /TETVEV

RETORNO ALA CIRCULAC.ESPONTANEA

PEA ASISTOLIAFV/TV

PERSISTENTE

FARMACOSDE BENEFICIO

PROBABLE

EVALUAR SIGNOS VITALESSOPORTE DE VIA AEREASOPORTE VENTILATORIOFARMACOS ADECUADOS

DAR GOLPE PRECORDIAL EN PARO CARDIACO CUANDO NO HAYPULSO NI DESFIBRILADOR .EPINEFRINA 2-5 MG.EN BOLO EV CADA 3 – 5 MINUTOS, CUANDO FALLA EL PRIMER ESQUEMA .DAR BICARBONATO DE SODIO 1 MG. / KG. ,CUANDO HAY HIPERKALEMIA PRE- EXISTENTE .LIDOCAINA EN BOLO DE 1.5 MGRS. /KG. HASTA 3 MG./K.AMIODARONA 5 MGR. / KG. SULFATO DE MAGNESIO 1-2 MG.

FIBRILACION VENTRICULAR :FIBRILACION VENTRICULAR :

No hay despolarización ventricular . No hay gasto cardiaco . Múltiples focos irritables en los ventrículos que

generan impulsos caóticos e incoordinados . El ritmo es irregular . La FV gruesa indica reciente inicio y es

rápidamente corregida por desfibrinación. La FV fina que llega a asistolia con frecuencia ,

significa de mayor tiempo de inicio y la resucitación es mas difícil .

FV :TRATAMIENTOFV :TRATAMIENTO

Hay que desfibrilar 03 veces seguidas , y luego aplicar RCP y manejo de la via aerea ,

Si persiste la arritmia , colocar TET . Administrar epinefrina 1mg. Cada 3-5 minutos ev. Continuar RCP basica y avanzada . Desfibrilar hasta 360 Joules .

Hay QRS normal?

Hay onda p normal?

El intervalo PR es normal ?

Cómo está la frecuencia ♥ ?

RITMO SINUSAL NORMAL

-FV-TV

-ASISTOLIA

-FA-FLUTTER AURICULAR

-BLOQUEOS AV

-TAQUICARDIAS-BRADICARDIAS

-TSVP

NO

NO

NO

NO

SI

SI

SI

SI

HORA DE EVALUAR LOS CONOCIMIENTOS ADQUIRIDOS!!!