Reflejos MiotÃ¡Ticos o Tendinosos Profundos

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© Alfredo García-Alix / José Quero, 2012 Reservados todos los derechos No está permitida la reproducción total o parcial de esta publicación, ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso y por escrito de los titulares del Copyright. Ediciones Díaz de Santos Albasanz, 2 28037 Madrid www.diazdesantos.com.es [email protected] ISBN 978-84-9969-159-6

Esta monografía está formada por un capítulo del libro:

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL RECIÉN NACIDO de Alfredo García-Alix y José Quero (Obra completa publicada por Ediciones Díaz de Santos). Puede ocurrir que en el texto de esta monografía se haga referencia o citen otras páginas que correspondan a otros capítulos de la obra completa, esto sería normal al haberse respetado la paginación original. Obra completa: ISBN 978-84-9969-167-1 (Libro electrónico) Obra completa: ISBN 978-84-7978-972-5 (Libro en papel)

CAPÍTULO

IntroducciónMecanismos fisiológicos de los reflejos miotáticos Reflejos miotáticos en el neonato

Ontogenia de los reflejos miotáticosValoración clínica de los reflejos miotáticos

Método y técnicaGradación de los reflejosReflejos examinados

Reflejo mandibular o mentoniano (rama mandibular del nervio trigémino)

Reflejo biccipital (C5-C6, nervio musculocutáneo)Reflejo braquioradial (C5-C6, nervio radial)Reflejo tricipital (C6-C8, nervio radial)Reflejo flexor de los dedos (C8-T1, nervio mediano)Reflejo pectoral mayor (C7-C8, nervio pectoral lateral)Reflejo de los aductores cruzados (L3,L4)Reflejo patelar o rotuliano (L2-L4, nervio femoral)Reflejo aquíleo (L5-S2, nervio ciático o tibial)Otros reflejosClonus

Valor de la evaluación de los reflejos miotáticos en el neonatoAlteración de los reflejos miotáticos

Hiperactividad o hiperreflexiaHiporreflexia

Lecturas recomendadasReferenciasGlosario

811

18REFLEJOS MIOTÁTICOS OTENDINOSOS PROFUNDOS

812 Evaluación neurológica del recién nacido

Introducción

Un arco reflejo consiste en una respuesta espe-cífica y estereotipada a un estímulo sensitivo ade-cuado. Para que haya un reflejo se precisan fibrasaferentes a la médula espinal provenientes de losreceptores sensoriales de músculos, articulacio-nes y piel, y motoneuronas en la médula espinalque proyectan fibras eferentes a un tejido efec-tor. Los reflejos pueden ser limitados a un úniconivel medular (intrasegmentarios) y mediadospor dos neuronas, una aferente y otra eferente(reflejo monosináptico) o implicar varios seg-mentos medulares (intersegmentarios) o variasinterneuronas (polisináptico).1

Cuando un músculo normal es estirado (dis-tendido) de forma pasiva se genera una contrac-ción muscular que se opone al estiramiento. Estacontracción muscular en respuesta al estiramientoes producida por estimulación de órganos senso-riales en el músculo: los husos musculares. Estasecuencia de alargamiento, contracción y despuésrelajación conforman el reflejo de distensión mus-cular o reflejo miotático, el cual juega un impor-tante papel en el control motor, al asegurar que lalongitud de un músculo se mantiene constante.Este fenómeno permite contrarrestar fuerzas súbi-tas inesperadas que causan distensión muscular yes por ello que los reflejos de distensión musculartienen una función protectora. Los reflejos de dis-tensión muscular o miotáticos son habitualmentedenominados reflejos tendinosos profundos, sibien esta es una denominación incorrecta ya quelos receptores sensoriales a la distensión del mús-culo no están en los tendones sino en el músculo.Sin embargo, la amplia utilización de esta deno-minación en la práctica clínica y en los libros detexto ha validado su uso.2 El término profundo seutiliza para diferenciarlos de los reflejos cutáneoso superficiales, los cuales tienen una fisiología yun significado diferente (Capítulo 20). Los refle-jos miotáticos son reflejos monosinápticos, cons-tituidos por el arco reflejo más simple posible; unasola sinapsis intercalada en el arco reflejo. Comocualquier reflejo, la respuesta a su provocación esespecífica y estereotipada y por ser monosinápti-cos, su latencia —el tiempo que media entre el

estímulo y la respuesta— es corta. Estos reflejosson provocados por una elongación súbita y brevedel músculo producida por la aplicación de un estí-mulo en el tendón o en el periostio y ocasional-mente en las estructuras aponeuróticas.2 Los refle-jos miotáticos han sido extensamente estudiadosen adultos y niños tanto a nivel clínico como elec-tromiográfico. El equivalente neurofisiológico delos reflejos miotáticos es el reflejo H (reflejoHoffmann), el cual es un reflejo monosináptico uoligosináptico provocado mediante estimulacióneléctrica de un nervio mixto y la respuesta es regis-trada en el músculo correspondiente. Este reflejopuede ser estudiado en todos los músculos de loslactantes menores de dos años de edad y es obte-nido con mayor facilidad en lactantes que en niñosy adultos.3 Ciertas enfermedades o trastornos fun-cionales tanto del sistema nervioso central comodel sistema nervioso periférico cursan con altera-ción de los reflejos medulares, particularmente delos reflejos de distensión muscular o miotáticos.Por ello, los reflejos miotáticos son examinadossistemáticamente en la evaluación neurológica delneonato, el niño y el adulto.

Mecanismos fisiológicos de los reflejos miotáticos

Las estructuras anatómicas y los mecanismosfisiológicos subyacentes a los reflejos miotáti-cos están bien definidos1 y en los últimos añosse han producido importantes avances en nues-tra comprensión de los mecanismos molecularesque determinan el desarrollo de estos reflejosmonosinápticos espinales.4 Al estar constituidospor uno de los circuitos neuronales más simples,pero con una alta precisión y selectividad en susconexiones, estos reflejos constituyen un exce-lente sistema para investigar los principios quesubyacen a la formación de conexiones sinápti-cas específicas, así como de los requerimientostróficos para su mantenimiento.5 Diversos estu-dios con electromiografía de superficie hanpuesto de manifiesto que existen importantesdiferencias fisiológicas en los reflejos tendino-sos entre recién nacidos y niños mayores.6-11

Reflejos miotáticos o tendinosos profundos 813

Fisiología en adultos. La percusión de unligamento o tendón es el estímulo que determinaun estiramiento rápido e instantáneo de los husosmusculares (receptores musculares sensibles alestiramiento), transmitiéndose entonces unaseñal enérgica y sincrónica a las grandes moto-neuronas (motoneuronas α) del cuerno anteriorde la médula espinal, a través de las fibras afe-rentes de conducción rápida; fibras Ia (mielini-zadas). Los axones de las grandes motoneuronasα constituirán la vía eferente que produce unacontracción muscular inmediata, corta e invo-luntaria. La distensión muscular no sólo excitalas motoneuronas del músculo que está siendodistendido, sino que da lugar a una inhibición delas motoneuronas de los músculos antagonistas.Este fenómeno, se denomina inhibición recípro-ca e impide que el reflejo se desencadene en losmúsculos antagonistas tras la contracción de losagonistas, reduciéndose así la perpetuación deoscilaciones en la articulación. La inhibiciónrecíproca es mediada por interneuronas inhibi-torias que son estimuladas por las aferentes sen-soriales Ia (Figura 18.1).1,10-12

Otras estructuras que juegan un papel en losreflejos miotáticos son el órgano tendinoso deGolgi y el sistema gamma (sistema fusimotor).El órgano tendinoso de Golgi es una importanteestructura sensorial, localizada en el tendón, queresponde a la tensión de los músculos. El umbralde excitabilidad de los órganos de Golgi es muysuperior a los husos musculares y su estimula-ción precisa de un fuerte aumento de la tensiónmuscular, independiente de que sea por disten-sión pasiva o por contracción muscular activa.Cuando esto ocurre, el órgano tendinoso deGolgi a través de las fibras Ib envía impulsosinhibidores (vía interneuronas) a las motoneuro-nas del músculo homónimo e impulsos excita-dores a las motoneuronas de los músculos anta-gonistas. La estimulación del órgano tendinosode Golgi participa en el reflejo miotático inver-tido, en el cual se inhiben las motoneuronas alfahomónimas y se estimula la contracción delantagonista. Esta acción frena la estimulación delos husos, lo que determina que no se sucedanen condiciones normales reflejos miotáticosrepetidos al examinar un reflejo.

Figura 18.1. Representación esquemática del reflejo rotuliano. Como se aprecia es un reflejo espinal monosináptico (A).En la figura se muestra también la vía de inhibición recíproca (B).

A

L4

B

S1

B


Además de este sistema funcional que man-tiene la longitud del músculo constante, el siste-ma gamma (sistema fusimotor) también contri-buye a mantener la longitud y particularmente latensión del músculo. Este sistema hace ademásposible el control preciso de los movimientosvoluntarios desde zonas rostrales del SNC yregula la sensibilidad de los receptores de dis-tensión muscular. Los elementos celulares esen-ciales de este sistema en el asta anterior de lamédula espinal, son las motoneuronas γ (existendos tipos: dinámica y estática, según el tipo derespuesta del huso muscular que genere). Lasfibras eferentes de estas motoneuronas van a loshusos musculares, terminando en unas pequeñasfibras estriadas dentro del huso muscular deno-minadas intrafusales. La contracción de estasfibras intrafusales en ambos polos del huso mus-cular, determina la distensión de la porciónecuatorial de este (terminaciones anuloespirales)e instantáneamente se transmitirá la señal a tra-vés de las fibras Ia a las grandes motoneuronasα del asta anterior de la médula espinal, incre-

mentando de esta forma la tensión de trabajo dela musculatura y reduciendo umbral de losreceptores de distensión. Las motoneuronas α yγ están bajo control de vías descendentes queprovienen de porciones rostrales del SNC, comoson: el tracto piramidal y particularmente la for-mación reticular (tracto retículoespinal), núcleovestibular (tracto vestíbuloespinal), cerebelo yganglios basales (Figura 18.2). Esta dependen-cia de la excitabilidad de las motoneuronas α yγ por influencias excitadoras o inhibidoras des-cendentes, determina que en neonatos con lesio-nes del SNC puedan observarse reflejos miotáti-cos hiperactivos o hipoactivos. La fisiopatologíade la hiperreflexia y de la hipertonía (espastici-dad) asociadas a lesión del tracto corticoespinalha sido tradicionalmente atribuida a la hiperacti-vidad del sistema gamma (sistema fusimotor).Este sistema, al condicionar la contracción delas fibras intrafusales, hace más sensible a la dis-tensión la porción de los husos neuromuscularesy disminuye, por tanto, el umbral de respuestade estos receptores, de modo que una mínima

Figura 18.2. Representación esquemática del sistema fusiforme (órgano de Golgi, fibras aferentes 1b y motoneuro-nas γ, y tracto retículoespinal) responsable de mantener la tensión muscular.

Tractocorticoespinal

Tractoretículoespinal

Motoneurona γ

Fibra 1a

Fibra 1b

Órganode Golgi

Motoneurona α


distensión del huso desencadena una fuerte con-tracción muscular y los reflejos serán hiperacti-vos.1,12-15 Sin embargo, actualmente se piensaque los cambios en la actividad basal de lasmotoneuronas α y de las interneuronas en el astaanterior juegan un papel más importante que lahiperactividad del sistema gamma.1

Fisiología en neonatos y lactantes peque-ños. A diferencia de los adultos, los neonatos nomuestran el patrón de inhibición recíproca carac-terístico que es observado en adultos. Así la dis-tensión del cuadriceps no se acompaña de inhibi-ción de los músculos isquiotibiales, sino deexcitación de estos. Además de este fenómeno deexcitación de músculos agonistas y antagonistas,denominado excitación recíproca,6 existe unaextensión de la excitación a múltiples músculosvecinos, un fenómeno denominado irradiaciónrefleja.9,11 Cuando se estudian las ondas F (ondasfoot), un componente del potencial de acciónmuscular que ocurre cuando un impulso desenca-denado por estimulación eléctrica viaja antidró-micamente en las fibras motoras para excitar lasmotoneuronas, los neonatos muestran una mayorocurrencia, amplitud y cronodispersión de lasondas F que el adulto. Estos datos sugieren que elneonato tiene una mayor excitabilidad de las neu-ronas motoras de la médula espinal que el adultoy se piensa que ello refleja la inmadurez de lainhibición de las motoneuronas por parte del trac-to piramidal.16 Todas estas características justifi-can el patrón EMG observado en el neonato, elcual es bastante difuso en comparación con elpatrón mejor diferenciado y localizado que seobserva en niños mayores y adultos.9,11 Además,existe una marcada variabilidad en la respuestarefleja entre diferentes estímulos en el mismoniño y en la respuesta entre diferentes niños.Esta variabilidad en la respuesta no está relacio-nada con el estado de vigilia del bebé, exceptocuando el neonato está en sueño profundo,entonces los reflejos no pueden ser obtenidos deforma constante.11

El patrón neonatal desaparece progresiva-mente durante los dos primeros años de vida yhasta entonces es relativamente similar al obser-vado en niños con parálisis cerebral.7-9 Sin

embargo, en los niños con parálisis cerebral laamplitud del reflejo es mayor y la irradiaciónrefleja a otros músculos es más amplia y másperseverante frente a lo que se observa en neo-natos y lactantes pequeños.9 El recién nacidoprematuro de 35 semanas de edad postmenstrualmuestra un umbral para desencadenar el reflejode distensión (miotático) más bajo que el nacidoa término y exhibe además una mayor irradia-ción refleja.7 Se precisan más estudios que exa-minen el desarrollo de las respuestas reflejasmiotáticas a diferentes edades gestacionales,particularmente en menores de 32 semanas, asícomo estudios comparativos, en la amplitud dela respuesta y la irradiación entre neonatos, cony sin daño estructural del cerebro durante elperiodo neonatal. Mediante evaluación neurofi-siológica (EMG), se ha observado que el reflejomandibular aparece a las 31 semanas y su pre-sencia es constante después de las 35 semanas, yque la latencia del reflejo se correlaciona deforma negativa con la edad gestacional.17 En laTabla 18.1 se muestran los diferentes patronesneurofisiológicos entre neonatos, adultos yniños con parálisis cerebral.

Se han propuesto varios mecanismos neura-les para explicar este patrón neonatal y su gra-dual desaparición con el desarrollo. Entre estos:1) que el neonato presenta un mayor número deproyecciones neurales aferentes a la médula(exuberancia neuronal), así como una distribu-ción más amplia de estos impulsos aferentes.Tras el nacimiento tiene lugar una marcada eli-minación postnatal de sinapsis de las motoneu-ronas, lo cual conduce a la desaparición progre-siva de la irradiación refleja. Esta hipótesis essustentada por datos obtenidos de estudios enanimales recién nacidos.18-20 2) Otro posiblemecanismo es una mayor sensibilidad de lasmotoneuronas a los impulsos aferentes, que dis-minuye con la edad. Sin embargo, esta hipótesisno es apoyada por la evidencia experimental dis-ponible, ya que se ha observado reiteradamenteque durante el desarrollo, la excitabilidad de lasmotoneuronas en gatos o ratas no sólo no aumen-ta sino que disminuye. Estos datos sugieren confuerza que los cambios en el umbral de los refle-jos así como en la irradiación de estos, resultan


principalmente de cambios fisiológicos en lamédula espinal. 3) También se ha valorado laposibilidad de que los cambios en la irradiaciónrefleja sean debidos a cambios en la maduraciónde las vías excitadoras e inhibidoras descenden-tes y en las influencias inhibitorias presinápticasIa.21,22 El tracto corticoespinal y otros sistemas(véase más adelante) ejercen efectos inhibitoriossobre las motoneuronas α tanto de forma direc-ta como indirecta y este tracto no está completa-mente desarrollado al nacimiento, de modo queno es capaz de realizar la misma modulacióninhibitoria sobre los circuitos segmentarios queen el adulto.21-23 En resumen, la excitación recí-proca (excitación de músculos agonistas y anta-gonistas) y la irradiación refleja (extensión de la

excitación a otros músculos vecinos), son atri-buidas al mayor número de proyecciones neura-les aferentes a la médula (exuberancia neuro-nal), del número de sinapsis en esta y a unadistribución más amplia de los impulsos aferen-tes, durante el periodo neonatal.

Reflejos miotáticos en el neonato

En la Tabla 18.2 se muestran los segmentosmedulares, nervios y músculos involucrados enlos principales reflejos miotáticos evaluados en elneonato, que son los mismos que en otras eda-

Tabla 18.1. Diferencias neurofisiológicas en los reflejos tendinosos entre neonatos, adultos y niños con PC.

Neonatos Adultos Niños con PC

Excitación recíproca Sí No Sí

Irradiación refleja Sí No Sí(más amplia y perseverante que en el neonato)

Variabilidad Aumentada Pequeña Pequeña

Amplitud Normal Normal Aumentada

En base a las citas 9 y 11.

Tabla 18.2. Segmentos medulares, nervios y músculos incluidos en los reflejos miotáticos.

Reflejo Segmento Espinal Nervio Músculo

Mandibular Núcleos del V Rama mandibular del trigémino Masetero, pterigoideos

Bicipital C5-C6 Musculocutáneo Bíceps

Tricipital C6-C7 Radial Tríceps

Pectoral mayor C7- C8 Pectoral lateral Pectoral mayor

Braquiorradial C5-C6 Radial Braquiorradial

Aductor cruzado L3, L4 Obturador Aductores

Rotuliano o patelar L2-L4 Femoral Cuádriceps

Aquíleo L5-S2 Tibial Tríceps sural

Rossolimo L5, S1 y S2 Tibial Flexores de los dedos


des de la vida. Excepto el reflejo rotuliano opatelar, en el pasado se pensó que en general losreflejos tendinosos no eran obtenibles de formaconstante en el recién nacido.24,25 Hill ha señaladoque aproximadamente un 10% de los recién naci-dos normales muestran una ausencia de todos losreflejos tendinosos.26 Sin embargo, para Volpe,excepto el reflejo tricipital, los reflejos pectoral,bicipital, braquiorradial, rotuliano, y aquíleo sonfácilmente desencadenados en el recién nacido atérmino.27 Esta apreciación es acorde con loobservado cuando se utiliza un vibrador electro-magnético para desencadenar un reflejo de dis-tensión. Los neonatos a diferencia de niños yadultos responden de forma constante y norequieren una contracción muscular de fondofacilitadora, sino que en el reflejo puede ser des-encadenado aún cuando el músculo está en repo-so.7 En la clínica, las discrepancias referidas a lafacilidad y consistencia para obtener los reflejostendinosos pueden deberse a variaciones en elestado de alerta del neonato (sueño profundo), adiferencias en la postura del neonato o en el pro-cedimiento utilizado (ejemplo: percusión deltendón por el dedo del examinador). La posiciónde la cabeza del neonato no parece ser un factorque influya en los reflejos tendinosos.28

Ontogenia de los reflejos miotáticos

El arco reflejo monosináptico espinal se desarro-lla precozmente, estando ya presente a la octavasemana, justo cuando los primeros movimien-tos embrionarios son detectados y se ha referidola presencia del reflejo patelar (rotuliano) yaquíleo en fetos nacidos prematuramente entrelas 19 y las 23 semanas postmenstruales.27,29,30

En los neonatos prematuros mayores de 26semanas, los reflejos tendinosos son obtenidosfácilmente, siendo el pectoral mayor el más fácily constante de obtener (100%), seguido delaquíleo, rotuliano, biccipital, aductor cruzado, ydel braquiorradial. Mientras que se obtienen conmenor éxito los siguientes reflejos: el flexor delos dedos de la mano, el mandibular y el tricipi-tal. En los prematuros entre 27 y 33 semanas de

gestación, aunque los reflejos anteriormentemencionados se obtienen con facilidad, sonmenos activos que en los mayores de 32 sema-nas (33-36 semanas), en quienes los reflejos ten-dinosos muestran un rango de intensidad másamplio, se obtienen en un 98% de los bebés yson manifiestamente visibles en la mayoría deellos.28 Mediante electromiografía se ha obser-vado que el reflejo mandibular puede detectarsedespués de las 30 semanas de gestación en neo-natos pretérmino de peso adecuado y que estáinvariablemente presente de forma bilateral des-pués de las 35 semanas. La latencia de este refle-jo muestra una correlación negativa con la edadgestacional y existe un acortamiento gradual deltiempo de conducción dentro del arco reflejo apartir de las 31 semanas hacia delante.17 El refle-jo mandibular es el único reflejo tendinoso querefleja el progreso de mielinización y madura-ción de las estructuras del tronco encefálico.

Valoración clínica de los reflejos miotáticos

Método y técnica

En el examen de los reflejos o miotáticos esimportante que el bebé esté lo más relajado posi-ble, idealmente en el estado de alerta tranquila,con las extremidades en su posición natural fle-xionada y la articulación que se examina esté enflexión parcial y que el golpe caiga sobre el ten-dón. Aunque se ha señalado que la cabeza debede estar en la línea media,26 en un estudio laposición de esta no afectó a la capacidad paradesencadenar los reflejos.28 Sin embargo, unaposición neutra de la cabeza evitará la induccióndel reflejo cervical tónico asimétrico, el cualpuede producir asimetría en la actividad refle-ja.31

En general los reflejos tendinosos son másfáciles de obtener y más vivos en las extremida-des inferiores que en las superiores. Ello se harelacionado con la posición marcadamente fle-xionada de las extremidades superiores en elrecién nacido a término, lo cual parece determi-


nar que algunos reflejos como el tricipital seandifíciles de obtener.26,32 Puesto que los reflejosde distensión muscular pueden producir unacontracción muscular con escaso o ningúnmovimiento de la articulación, en caso de dudaes conveniente prestar atención a la palpacióndel músculo.32 Cuando los reflejos son hiperac-tivos, un estímulo ligero como golpear el tendóncon el dedo puede ser suficiente, pero exceptoen estos casos, el principal problema para pro-vocar los reflejos miotáticos son una técnicadeficiente y una herramienta inadecuada (dedodel examinador, fonendoscopio, etc.).2 Muchospediatras utilizan el canto del fonendoscopiopara percutir el tendón, pero debe recordarseque el peso de este objeto no está equilibrado yen muchas ocasiones puede no ser suficientepara distender el músculo mediante la acelera-ción impuesta por la gravedad al dejar caer elfonendoscopio sobre el tendón. Además, losextremos de esta herramienta no son de unagoma lo suficientemente blanda como para nocausar molestias al niño o en el dedo del exami-nador. Prechtl25 recomendó utilizar el dedo parapercutir directamente el tendón, sin embargo,nosotros encontramos que el uso de un martillode reflejos adecuado tiene claras ventajas. Entreestas: a) permite localizar el área óptima paradesencadenar el reflejo al ubicar el dedo del exa-minador sobre el tendón, para posteriormentepercutir el dedo con el martillo, b) al percutir eldedo podemos apreciar con este la contracciónmuscular por palpación directa, y c) consigueuna fuerza de distensión muscular estándar; ladeterminada por la cabeza de martillo cayendocon la aceleración impuesta por la gravedad.28,33

En cualquier tienda de objetos médicos se puedeconseguir una variedad de martillos de reflejosmiotáticos tanto con forma de tomahawk o deltipo «de la reina» de tamaño adecuado para neo-natos. Campbell ha señalado con humor elhecho de que algunos médicos hacen una cues-tión de honor utilizar cualquier objeto antes queutilizar un martillo para obtener los reflejos mio-táticos.2 Se ignora con frecuencia que estasherramientas están equilibradas, tienen un pesosuficiente en la cabeza para producir una disten-sión brusca del músculo tras percutir el tendón,

y son de una goma lo suficientemente blandapara evitar dolor, molestias o lesiones cutáneasal percutir el dedo del examinador o la piel sobreel tendón.2 Nosotros hemos encontrado muy útilel martillo con mango de plástico flexible, yaque la flexibilidad del mango no limita la acele-ración impuesta por la gravedad de la cabeza delmartillo y sin embargo, facilita la observacióndel clonus aquíleo al aplicar una tensión suaveconstante sobre la planta del pie.

Dos técnicas son utilizadas clásicamente paraevaluar los reflejos tendinosos.2,28,33 En la técnicade percusión directa, la cabeza del martillo percu-te directamente el tendón muscular produciendo elacortamiento o distensión muscular deseada. Estatécnica se utiliza al valorar el reflejo patelar, el tri-cipital y el braquioradial. En la técnica de percu-sión indirecta, la punta del dedo índice o el pulgardel examinador se coloca sobre el tendón del mús-culo a explorar y se aplica con el martillo un golpebrusco sobre el dedo. Esta técnica tiene algunasventajas, permite al examinador conocer el estadode relajación muscular y el grado de tensión deeste. Además, permite asegurar que la contraccióncorresponde al músculo examinado. La técnica depercusión indirecta es utilizada al valorar lossiguientes reflejos: pectoral, bicipital, aductor cru-zado y aquíleo.28 La utilización apropiada del mar-tillo es más fácil de aprender que de describir.Sosteniendo el martillo entre el pulgar y el índicepor el extremo del mango hacemos mediante unmovimiento rápido de la muñeca que la cabezadel martillo golpee sobre el tendón o el dedo(Figura 18.3). El golpe debe ser rápido, directo(no oblicuo) y suficientemente enérgico. El extre-mo fino del martillo con forma de tomahawk esútil para aplicar en la percusión indirecta. No esconveniente utilizar más fuerza de la necesariapara obtener una respuesta definida.

Maniobras de refuerzo. La excitabilidad delreflejo tendinoso puede ser aumentada medianteuna contracción voluntaria discreta del músculo.Como ello no resulta posible en la mayoría de lospacientes, se intenta reforzar el reflejo mediantemaniobras como contraer con fuerza otros múscu-los distintos al examinado. Cuando en adultos nose obtienen los reflejos tendinosos en las extremi-dades inferiores, un ejemplo de refuerzo es la


maniobra de Jendrassik: refuerzo de los reflejosrotuliano (patelar) y aquíleo mediante un esfuerzointenso y sostenido en las extremidades superio-res, como el realizado al intentar separar lasmanos unidas a través de los dedos flexiona-dos.2,15,33 En neonatos, se ha referido que la suc-

ción y la prensión palmar pueden reforzar losreflejos monosinápticos de las extremidades.34 Deaquí que ofrecer un chupete, estimular la prensiónpalmar o captar la atención visual del neonatopuedan ayudar a reforzar los reflejos tendinosos.

Gradación de los reflejos

La gradación de los reflejos es una valoración semi-cuantitativa que debe ser valorada en ambos ladosy las respuestas comparadas entre ambos lados delcuerpo. En general debe prestarse atención a lavelocidad, la fuerza y la amplitud de la respuestay del movimiento del miembro, así como a laposible presencia de clonus.2,15,32,33 Puede ser útilintentar determinar la percusión más ligera queinduce el reflejo, ello permite estimar grosera-mente el umbral de este. Cuando los reflejos sonhipoactivos, estos pueden parecer ausentes por laausencia de movimiento, pero la palpación delmúsculo puede permitir percibir una contracciónmuscular palpable. Hill ha referido que los refle-jos tendinosos muestran una marcada variabilidaden la intensidad de la respuesta en diferentes exá-menes en el mismo neonato y también existe unamarcada variabilidad de la respuesta entre distin-tos neonatos.26

Se han utilizado diversas gradaciones pero lamás frecuente es la derivada del trabajo de Paine yOppé (1966).35 En esta clasificación 0 señala laausencia del reflejo y cuando se detecta este se gra-dúa mediante una escala que va hasta +4 (Tabla18.3). Prechtl ha simplificado discretamente la gra-dación de Paine y Oppé al agrupar las respuestas

Figura 18.3. Utilización del martillo. Sosteniendo elmartillo entre el pulgar y el índice, mediante un movi-miento rápido de la muñeca hacemos que la cabeza delmartillo golpee sobre el tendón o el dedo.

Tabla 18.3. Gradación de los reflejos miotáticos.

Gradación Caracterización

0 Ausente.

1+ Hipoactivo, claramente sentido pero no necesariamente observado con la vista.

2+ Normal, la sacudida muscular se palpa y se ve, se produce un movimiento manifiesto de la extremidad examinada.

3+ Hiperactivo; presencia de una sacudida brusca y amplia.

4+ Hiperactivo, reduplicado, induce clonus en la articulación examinada.


2+ y 3+ en una sola categoría: ++, la cual se carac-terizada por una «buena contracción» muscular.25

Cuando el reflejo está ausente (0) no somos capa-ces de desencadenar ninguna contracción muscularvisible tras la elongación rápida y súbita del mús-culo. De la percusión del tendón sólo obtenemosun sonido sordo y apagado. Antes de dar porausente el reflejo es necesario intentar obtener elreflejo con maniobras de reforzamiento ofreciendoun chupete, o estimulando la prensión palmar obien produciendo un ligero aumento de la tensióndel músculo mediante flexión o extensión pasivaligera del miembro según la acción del músculoque desea examinarse. Un ejemplo de maniobrade reforzamiento habitualmente utilizada en elneonato es la suave presión en el tercio anterior dela planta del pie con el dedo del examinador al exa-minar el reflejo aquíleo. Cuando se examinan losreflejos con una técnica correcta, es más fácil estarseguros de la ausencia de reflejos tendinosos enlos neonatos que en el niño mayor y el adulto. Elloes debido a que el recién nacido a término y másaún los prematuros tienen un umbral para desen-cadenar el reflejo miotático más bajo que a otrasedades y además, como se comentó, exhiben unamayor irradiación refleja.7 Cuando el reflejo esinequívocamente exaltado (grado 4+), la velocidadde la respuesta es muy rápida, el movimiento arti-cular más amplio (amplitud de la respuesta), elestímulo capaz de desencadenar el reflejo es menorde lo habitual (bajo umbral), el área reflexógenaestá aumentada y se generan latidos extras o clonussostenido. En casos extremos, la respuesta, ademásde incluir articulaciones adyacentes puede tenerdifusión contralateral, es decir, afectará otras arti-culaciones y músculos del miembro contrario.

Reflejos examinados

Cada reflejo tendinoso es integrado en un nivelsegmentario espinal específico (Tabla 18.2). Acontinuación se señalan brevemente los princi-pales reflejos tendinosos examinados en el neo-nato, prestando particular atención al métodoidóneo para su obtención.

Reflejo mandibular o mentoniano (rama mandibular del nervio trigémino)

Este reflejo recibe otras denominaciones comomasetero o miotático mandibular. El reflejo esevocado mediante un suave golpe en el mentón,mientras la boca está parcialmente abierta y losmúsculos de la mandíbula relajados. La respues-ta consiste en el cierre de la mandíbula por laacción concertada de los músculos masticadores:temporal, masetero y pterigoideos. En el neonatola forma operativa de desencadenarlo es presio-nar suavemente hacia abajo el mentón con nues-tro dedo índice o con el pulgar, y entonces percu-tir con cuidado sobre el dedo (Figura 18.4). Engeneral, la respuesta motora en este reflejo es másfácil de sentir que de ver y para su obtención esimportante que el neonato tenga la mandíbularelajada y la boca abierta. La respuesta normal esel cierre de la boca y con frecuencia puede apre-ciarse clonus mandibular, el cual no tiene un sig-nificado patológico en el neonato. El reflejo men-toniano es el único reflejo miotático que involucraun nervio craneal (rama mandibular del trigémi-no) y que es útil para valorar la función del tron-co del encéfalo, particularmente del núcleo o delnervio del trigémino.

Reflejo bicipital (C5-C6, nervio musculocutáneo)

Este reflejo se obtiene percutiendo con el marti-llo de reflejos nuestro dedo índice ubicado sobreel tendón del bíceps en el aspecto superomedialde la fosa antecubital, estando el brazo flexiona-do a nivel del codo. La respuesta normal es laflexión del codo y, en ocasiones, una ligera supi-nación del antebrazo (Figura 18.5).

En el examen de los reflejos miotáticos prestamosatención a los siguientes aspectos: umbral (facilidad)para desencadenar el reflejo, velocidad y amplitud delmovimiento provocado, amplitud del área reflexóge-na, difusión del reflejo a músculos y articulacionespróximas o lejanas, así como clonus y la persistenciade este.

Al examinar un reflejo es conveniente valorar acontinuación el mismo reflejo en el miembro contrala-teral, ello permite percibir con más facilidad si existendiferencias entre ambos lados.


Figura 18.4. Exploración del reflejo mentoniano.

Figura 18.5. Exploración del reflejo bicipital.


Reflejo braquiorradial (C5-C6, nervio radial)

Con el brazo del neonato flexionado y en unaposición entre pronación y supinación, se percu-te en el tercio distal del radio (en la apófisis esti-loides del radio) el tendón del músculo supinadorlargo (Figura 18.6A). También puede evaluarsemediante percusión indirecta del tendón, para locual el examinador sitúa su pulgar sobre la cabe-za del radio. La respuesta normal es la flexión yla supinación del antebrazo y en ocasiones,cuando el reflejo está exaltado puede adicional-mente producirse flexión de la muñeca y de losdedos con aducción del antebrazo.

Reflejo tricipital (C7-C8, nervio radial)

Es más difícil de obtener que el reflejo biccipital.Idealmente el brazo debe estar flexionado 90-120ºa nivel del codo y el reflejo se examina mediantetécnica de percusión directa o indirecta. Se percu-te directamente sobre el tendón en su aspecto máspróximo al codo (en su inserción en el olécranon)(Figura 18.6B). La respuesta de la contracción deltríceps es la extensión de la articulación del codo.

Reflejo flexor de los dedos (C8-T1, nervio mediano)

Este reflejo se obtiene mediante percusión deldedo índice del examinador, el cual se sitúahorizontalmente a través de la mano, sobre labase de los dedos (sobre las falanges proxima-les). Con esta maniobra se desencadena una res-puesta parcial de prensión y al percutir el dedose acentúa la flexión de los dedos. El reflejo nopuede ser examinado si con la maniobra opera-tiva se provoca una respuesta de prensión pal-mar intensa.

Reflejo pectoral mayor (C7-C8, nervio pectoral lateral)

El dedo índice del examinador se ubica sobre elpectoral mayor en dirección al interior de la axilay lo más próximo posible del tendón del pectoralmayor (Figura 18.7). Este músculo se inserta en lacresta del tubérculo mayor del húmero, por lo quela percusión del dedo del examinador produce unaaducción y ligera rotación interna del brazo en elhombro.

Figura 18.6. Exploración de: A) reflejo braquiorradial, B) reflejo tricipital.

A B


Reflejo de los aductores cruzados (L3-L4)

Es la contracción de los músculos aductores delmismo lado y de lado contrario a un golpe suaveen el tendón del cuadriceps. Con el paciente endecúbito supino, el examinador sitúa sus dedosíndice y corazón diagonalmente (en V) a través dela cara medial de ambas rodillas, manteniendo lasrodillas semiflexionadas en un ángulo de 45-60°(Figura 18.8). La percusión del dedo del examina-dor determinará la contracción de los músculosaductores del muslo con la consiguiente aducciónde la pierna ipsilateral y en menor medida de lacontralateral. En caso de hiperactividad de estereflejo, la aducción de la pierna contralateral(aducción cruzada) es claramente manifiesta.

Reflejo patelar o rotuliano (L2-L4, nervio femoral)

Este reflejo se obtiene tras golpear el tendón delmúsculo cuádriceps femoral en su inserción pordebajo de la rótula (Figura 18.9A). La percusióndirecta con el martillo del tendón rotuliano o indi-recta golpeando el dedo del examinador ubicadohorizontalmente a través del tendón, desencadenauna contracción visible del cuádriceps femoral

con extensión de la rodilla. Este es el reflejo másfácil de testar y el que menos experiencia precisasu graduación. En caso de ser hiperactivo, elaumento del área reflexógena, la brusquedad y laamplitud del movimiento son claramente mani-

Figura 18.7. Exploración del reflejo pectoral.

Figura 18.8. Exploración del reflejo aductores cruzados.


fiestas. En neonatos, el reflejo puede ser reforza-do mediante ligera extensión de la rodilla ymediante la succión y la prensión palmar.34

Reflejo aquíleo (L5-S2, nervio ciático o tibial)Este reflejo puede ser desencadenado de muydiversas formas, entre ellas mediante percusióndirecta del tendón de Aquiles estando el tobilloparcialmente flexionado (Figura 18.9B). En neo-natos, la forma más habitual de desencadenar estereflejo no es percutiendo directamente el tendón,sino indirectamente; el examinador coloca sudedo pulgar horizontalmente a través de la plantadel pie, el cual debe estar en dorsiflexión parcial yse golpea el dedo con el martillo de reflejos. Larespuesta es la extensión del tobillo.

Otros reflejosOtros reflejos tendinosos no habitualmente exa-minados en el neonato o lactantes pequeños son

el reflejo de Rossolimo, el reflejo de Mendel-Bechterew y el reflejo de Hoffmann. Estos sonreflejos de distensión muscular, cuya presenciano tiene una trascendencia patológica, aunque noson fáciles de observar a no ser que sean hiperac-tivos (exaltados).

El reflejo de Rossolimo es un reflejo de disten-sión muscular de los flexores de los dedos del pie,que se obtiene golpeando con nuestros dedos lassuperficies plantares de los dedos a nivel de la cabe-za de los metatarsos.37,38 Este reflejo es más fre-cuente en niños que en adultos y se obtiene en losneonatos sanos.37 El reflejo de Mendel-Bechterewes desencadenado por la percusión sobre el aspectodorsolateral del hueso cuboide. La respuesta habi-tual en niños es la flexión de los dedos del pie.Estos reflejos han sido estudiados en muy esca-sas ocasiones en el periodo neonatal y sólo unestudio ha examinado su curso neuroevolutivo.38

A diferencia de los neonatos, en niños mayoresy adultos, la presencia de ambos reflejos se con-sidera que puede indicar una lesión de la neuro-na motora superior.38 En los recién nacidos pre-

Figura 18.9. Exploración de: A) reflejo rotuliano (patelar). B) reflejo aquíleo.

A B


maturos, hasta las 34 semanas de edad pos-tmenstrual la respuesta al examinar el reflejo deRossolimo y el de Mendel-Bechterew parece serde abducción-extensión de los dedos. Sinembargo, entre las 34 y 36 semanas de edad ges-tacional la respuesta cambia, siendo ahora unarespuesta en flexión, posteriormente estos refle-jos flexores desaparecen al final del tercer mesde edad corregida. Se ha señalado que este cam-bio refleja un desarrollo madurativo normal y supersistencia más allá del tercer mes un signo deespasticidad.39

El reflejo de Hoffmann, un reflejo de disten-sión de los músculos flexores de los dedos de lamano. Se provoca tomando el dedo medio delniño entre los dedos pulgar e índice del examina-dor, quien realizará una flexión brusca de la falan-ge distal del dedo para inmediatamente liberarlo.Se considera presente cuando tiene lugar una fle-xión de los dedos incluido el pulgar.15,33 Estereflejo no es examinado habitualmente en neona-tos a diferencia de los niños mayores y adultos.

Clonus

Se caracteriza por la presencia de movimientosrápidos rítmicos e involuntarios producidos porcontracciones alternas de agonistas y antagonis-tas, desencadenados por una súbita distensiónmuscular y el mantenimiento sostenido de esta.Aunque puede producirse en casi cualquier mús-culo, se explora sistemáticamente su presencia enel tobillo; el denominado clonus aquíleo. Este secaracteriza por la presencia de movimientos osci-latorios rápidos y repetidos de vaivén del pie trasaplicar una presión brusca, ligera y sostenidasobre la almohadilla de la parte distal de la plan-ta del pie.2,33,40

La evaluación del clonus del tobillo debe rea-lizarse con el bebé en decúbito supino y la cabe-za en la línea media. Cuando presente, el clonuspuede ser desencadenado de varias formas, perouna forma sencilla es la siguiente: tras sujetar connuestra mano la pierna del niño por el tercio infe-rior, aplicamos una flexión brusca, rápida y sos-tenida de la planta del pie contra la pierna connuestros dedos índice y corazón o con el mango

del martillo de reflejos. Esta presión brusca y sos-tenida de la planta del pie causará distensión mus-cular sostenida del triceps crural y a partir de esemomento alternan sucesivamente fases de con-tracción-relajación muscular. Cuando el clonus esmuy activo puede persistir sin la presión sosteni-da en la planta del pie. El clonus rotuliano seobtiene manteniendo constantemente desplazadala rótula hacia abajo o percutiendo sobre el dedoíndice colocado en el borde superior de la rotula yse manifiesta como un movimiento rítmico ascen-dente de la misma.36 En ocasiones puede detectar-se clonus en la muñeca y los dedos del bebe, enestos casos, el clonus puede ser desencadenadomediante tracción brusca (extensión pasiva)mientras el bebé realiza el reflejo de prensión enel dedo índice del examinador.

Aunque se piensa que el clonus se debe a unaumento de la actividad del sistema gamma, sufisiopatología no está aún completamente clarifi-cada,2,15,41 pero se debe a que cada relajación iniciaotra contracción (autoalimentación). Así, una rápi-da dorsiflexión del pie produce una distensión delos husos musculares lo que resulta en una con-tracción del tríceps sural (sóleo y músculos geme-los) causando una flexión plantar. Entonces la pre-sión sostenida sobre la planta del pie mediante elmango del martillo o el dedo del examinador pro-duce nueva dorsiflexión inmediata del pie, desen-cadenando otra contracción del tríceps sural. Estasecuencia puede persistir durante largos segun-dos y a veces tanto tiempo como se mantenga lapresión en la planta del pie. Cuando el clonus esmuy activo, este persiste sin necesidad de presiónsostenida en la planta del pie o se presenta espon-táneamente, debido probablemente a que la inten-sa contracción inicial estimula los órganos tendi-nosos de Golgi en el tríceps sural, el cual envíaimpulsos que inhiben la contracción del mismo,pero estimulan la contracción de su antagonista,el músculo tibial anterior. La brusca elevación delpie vuelve a estimular los husos musculares deltríceps sural, repitiéndose así el ciclo.

Debido a que el clonus se produce cuandolos reflejos de distensión muscular están acen-tuados o son hiperactivos, el clonus del tobilloes un indicador de hiperreflexia.41 Cuando seobserva la presencia de clonus es importante


prestar atención al promedio del número de lati-dos y si se agota o decae la intensidad de estoslatidos rápidamente o por el contrario, persistela misma intensidad de latidos durante segun-dos. Una observación aislada no tiene per se unsignificado patológico particular en el neonato.De hecho, en el recién nacido si no están pre-sentes otros signos neurológicos anómalos, unclonus simétrico (bilateral) del tobillo de 5 a 10latidos puede aceptarse como un hallazgo nor-mal.26,27 También se observa con frecuenciadurante el llanto del recién nacido, o cuando estáhambriento o irritable. El clonus del tobillo sinsignificado patológico desaparece en semanas,por lo que la persistencia de clonus después delmes de vida debe ponernos en guardia y no con-siderarse normal.27 El clonus puede indicar alte-ración funcional del SNC cuando: (a) se desen-cadena fácilmente y es continuo (sostenido), (b)se asocia con hipertonía y otros signos de dis-función motora, (c) existe clara asimetría entreambos miembros.

Valor de la evaluación de los reflejos miotáticos en el neonato

Al igual que en cualquier otro periodo de lavida, el examen de los reflejos tendinosos es unaparte de la evaluación neurológica del neonato. Suexamen formal ofrece una información limitadaque debe ser considerada junto con la aportada porlos diversos dominios que constituyen el examenneurológico neonatal. Debe recordarse que elexamen neurológico tiene sentido como un todoy que su capacidad para evaluar funcionalmenteel sistema nervioso es muy superior a la suma desus partes. La presencia de reflejos tendinososrequiere la existencia de un arco reflejo espinalintacto, es decir, precisa de la integridad de lasfibras sensitivas del nervio periférico (rama afe-rente), de las motoneuronas del asta anterior dela médula espinal y de las fibras motoras delnervio periférico (rama eferente). Esta anatomíafuncional de los reflejos hace que el examen deestos sea esencial para evaluar la integridad de

la unidad motora o del sistema de la neuronamotora inferior, constituido este por las motoneu-ronas del asta anterior, el nervio y todas las fibrasmusculares que inervan. Como el arco reflejomonosináptico involucra de uno a tres segmentosde la médula espinal, el examen de los reflejosmiotáticos tiene un gran valor para establecer lalocalización de una lesión medular o del sistemanervioso periférico; raíces, plexos o nervios.

La modulación de los reflejos tendinosos pro-fundos por influencias inhibidoras o excitadorasdescendentes desde regiones corticales y del tron-co del encéfalo, hace que lesiones de la neuronamotora superior cursen con reflejos miotáticoshiperactivos (exaltados). Sin embargo, la hiperac-tividad de los reflejos tendinosos no es exclusivade los trastornos de la neurona motora superior ysus proyecciones descendentes a la médula espi-nal, sino que se observa en diversos cuadros queno cursan con lesión estructural del SNC y enestos casos, los reflejos hiperactivos reflejan alte-ración funcional de la excitabilidad del SNC. Lahipocalcemia y la hipomagnesemia, la deprivaciónde opiáceos y la hiperekplexia son ejemplos dealteración de la excitabilidad del SNC que cursacon hiperactividad de los reflejos tendinosos.

En adultos y niños mayores el reflejo mento-niano o masetero es particularmente útil paradeterminar el nivel segmentario de un problema yel estado general del tronco del encéfalo. Estereflejo depende de la información propiocéptivaprocedente de los músculos masticadores quealcanza el núcleo mesencefálico del trigémino y, através de neuronas e interneuronas, el núcleomotor del trigémino en la parte media del puente.La respuesta excesiva al examinar este reflejo seinterpreta como una pérdida de la inhibición pro-cedente de niveles rostrales al puente. La ausenciadel reflejo masetero puede indicar un trastorno deltronco del encéfalo y su hiperactividad un trastor-no de pérdida de influencias moduladoras cortica-les. El valor de este reflejo en la evaluación detrastornos o lesiones del SNC no se ha examinadoen el neonato.17 Sin embargo, aunque se precisanmás estudios, dado que el clonus (o un temblorparecido) del mentón puede apreciarse en neona-tos normales es probable que este reflejo no tengael valor que tiene en el adulto.2,42


Alteraciónde los reflejos miotáticos

Como en cualquier otro periodo de la vida, elumbral de los reflejos de distensión muscularmuestra un rango normal de variabilidad, por loque algunos neonatos con reflejos hipo o hipe-ractivos pueden ser exponentes de los extremosde la escala normal. Los reflejos tendinososmuestran una marcada variabilidad en la intensi-dad de la respuesta entre exámenes en un mismoneonato,26 lo que hace difícil establecer un valorabsoluto de normalidad. Esta observación clínicaha sido apoyada por estudios realizados median-te electromiografía de superficie.11 Los neonatos,y particularmente los prematuros, por su menorumbral para provocar el reflejo, y los fenómenosde excitación recíproca y de irradiación refleja,tienen habitualmente reflejos más activos queniños y adultos. Los reflejos miotáticos no debenser considerados de forma aislada, sino en el con-texto del trastorno patológico del paciente y suinterpretación correcta exige tener en considera-ción otros signos de disfunción motora o sensiti-va, así como la presencia de asimetrías entreambos lados del cuerpo. La alteración por excesoo por defecto de los reflejos tendinosos es unhallazgo frecuente en recién nacidos con trastor-nos motores, los cuales asocian siempre unaconstelación de signos entre los que se encuentrala alteración de los reflejos miotáticos (Tabla18.4).27 La persistencia de la alteración en exá-menes seriados durante los dos primeros mesesde vida ayuda a considerar mejor el significadode estos. La asimetría de los reflejos miotáticos escasi siempre patológica y puede indicar tanto untrastorno del sistema nervioso central como untrastorno del sistema nervioso periférico.

Hiperactividad o hiperreflexia

Cuando los reflejos tendinosos son hiperactivos,el estímulo de distensión más leve como gol-pear ligeramente el tendón es suficiente parainducir el reflejo, apreciándose una sacudidarápida con un amplio movimiento del miembro,un área reflexógena más amplia de lo habitual,latidos extras o clonus sostenido (particular-mente a nivel del tobillo). Además, reflejos queno se obtienen normalmente pueden ser obteni-dos con facilidad (ejemplo: reflejo tricipital) y enocasiones la respuesta puede incluir músculosadyacentes o aún contralaterales. En el reciénnacido, la hiperreflexia per se no tiene un signifi-cado patológico y puede observarse una hiperre-flexia simétrica en algunos neonatos normales, elclonus aquíleo puede ser detectado en muchosneonatos sin ninguna patología, y tambiéndurante episodios de irritabilidad como duranteel llanto, o cuando el niño está hambriento o irri-table, sugiriendo que el umbral varía de acuerdocon el estado del neonato. Aunque la informacióndisponible es escasa, un factor que puede influirsobre la vivacidad de los reflejos miotáticos es lamedicación. Esta puede aumentar o disminuir elumbral de los reflejos de distensión; en neonatosprematuros menores de 33 semanas de gestación,la teofilina parece intensificar el reflejo aquíleo.28

Aunque no es un hallazgo constante, la hiperrefle-xia es una manifestación común cuando existe unaumento del tono muscular, independientementede la causa. Pero cuando existe hipertonía rígida(aumento del tono muscular) sin cambios a travésde todo el rango del movimiento pasivo) puedeexistir una reducción de los reflejos miotáticos).

Debido a que la excitabilidad de las moto-neuronas es modulada por influencias inhibito-rias descendentes, las lesiones del sistema de laneurona motora superior pueden dar lugar areflejos tendinosos hiperactivos. Aunque clási-camente la presencia de reflejos tendinososexaltados se considera un hallazgo característicode lesión del tracto corticoespinal por encimadel nivel de las metámeras de las que depende elreflejo, esta situación no se desarrolla en reciénnacidos hasta semanas o meses después de laagresión.15,27 Por lo general, se olvida que lo

Para juzgar el significado de unos reflejos miotáticosconsiderados hiperactivos o hipoactivos es necesariotener en cuenta: a) el contexto patológico del pacien-te, b) la presencia de otros signos de disfunciónmotora o sensitiva, c) la simetría entre ambos ladoscorporales, d) la persistencia en diferentes exáme-nes seriados


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mismo ocurre en adultos, en quienes tras unalesión cortical aguda hay un periodo de depre-sión funcional del SNC en el que los reflejostendinosos disminuyen durante aproximada-mente seis semanas, tras el cual vienen a serhiperactivos.43 Si la hiperreflexia es por lesiónde la neurona motora superior, esta irá asociadaa otros signos patológicos del mismo origen. Enlos neonatos prematuros con leucomalacia peri-ventricular quística, entre seis y diez semanasdespués de la agresión emerge un cuadro carac-terizado por marcada alteración del tono mus-cular (hipertonía), dorsiflexión espontánea deldedo gordo, temblores y sacudidas con hiperre-flexia tendinosa.44 Cuando la evaluación deltono, la fuerza y el movimiento sugiere la posi-bilidad de hemiparesia por daño cerebral focal,la hiperactividad de los reflejos miotáticos en ellado afectado apoya este diagnóstico. La eva-luación electromiográfica de los reflejos enestos niños con lesiones de la neurona motorasuperior, muestra que la respuesta no se limitaal músculo estimulado, no cursa con inhibiciónrecíproca y se irradia a múltiples músculos deforma mantenida.6-11 Este patrón EMG es simi-lar al observado en neonatos sanos excepto porla constancia de la respuesta, la amplitud deesta y la perseverancia de la irradiación refle-ja.9,11 Se piensa que el cese de impulsos cortico-espinales puede condicionar los siguientesfenómenos: a) un mayor número de aferentessegmentarias y la existencia de múltiples cone-xiones excitadoras a través de uno o más nive-les espinales, b) una exuberancia de proyeccio-nes aferentes Ia a la médula espinal, c) unapérdida de la inhibición presináptica de los afe-rentes que provienen de los músculos heteróni-mos, d) una escasa influencia inhibitoria sobrelas motoneuronas α por la existencia de un granpool de motoneuronas excitables.11

También en los neonatos prematuros conhidrocefalia poshemorrágica, además de los sig-nos clínicos de dehiscencia de la sutura escamo-sa, un ritmo de crecimiento cefálico superior a 1cm/semana y fontanelas llenas y tensas, puedeobservarse en algunos pacientes hiperactividadde los reflejos tendinosos junto con aumento deltono e irritabilidad.45-47

La hiperreflexia miotática es un hallazgo fre-cuente en trastornos funcionales del sistema ner-vioso que cursan con hiperexcitabilidad comoel síndrome de abstinencia tras adicción pasivadel feto por consumo materno de mórficos, anal-gésicos, sedantes (barbitúricos), antidepresivos,y alcohol, o tras la exposición a cocaína.48,49

Estos cuadros que cursan con hiperexcitabilidadpresentan no sólo hiperreflexia tendinosa, sinoque asocian en mayor o menor medida hiperac-tividad motora, hipertonía muscular, temblores,sobresaltos frecuentes, reflejo de Moro exagera-do y llanto agudo, excesivo y difícil de calmar.Una marcada hiperrreflexia miotática está pre-sente en la hiperekplexia mayor, un síndrome clí-nico caracterizado por marcada hiperexcitabili-dad. Aunque la hiperreflexia está presente en estesíndrome, las manifestaciones cardinales son:rigidez muscular generalizada tras el nacimiento,sobresalto excesivo ante cualquier estímulo ines-perado en el periodo neonatal, y espasmo tónicoflaxor con el sobresalto (véase Capítulo 16). Lahiperreflexia miotática también está presente endiversos síndromes genéticos que cursan con irri-tabilidad. Uno de los más característicos es el sín-drome Williams, que es un trastorno congénitocausado por delección de múltiples genes conti-nuos en el brazo largo del cromosoma 7(7q11.23), este síndrome cursa con rasgos dis-mórficos faciales (labios gruesos, área periorbitalllena, puente nasal plano, punta nasal ancha, filtrolargo, pequeña mandíbula), estenosis aórticasupravalvular, y retraso en todos los dominios deldesarrollo. Durante los primeros meses de vidaestos pacientes exhiben marcada irritabilidad,llanto inconsolable y prolongado, e hiperreflexia.Sin embargo, a diferencia de la mayoría de tras-tornos que cursan con hiperreflexia no presentahipertonía sino hipotonía y laxitud articular.50

Hiporreflexia

La pérdida o reducción acusada de los reflejosmiotáticos de manera global, segmentaria o asi-métrica se debe la mayor parte de las veces atrastornos que interfieren con la conducción delimpulso a través del arco reflejo. La interferen-


cia puede estar en las vías aferentes, como lasfibras nerviosas sensoriales periféricas, las víaseferentes (neurona motora inferior, raíces o ner-vios), y en los efectores como la unión neuro-muscular o el músculo. Sin embargo, también ladepresión funcional del SNC puede cursar conreflejos miotáticos hipoactivos. En la sedaciónprofunda y en el coma por encefalopatía hipóxi-co-isquémica o encefalopatía metabólica, losreflejos miotáticos pueden estar ausentes.51-53 Enla encefalopatía hipóxico-isquémica grave laarreflexia puede resultar no sólo de alteracióndel prosencéfalo, sino de neurodisfunción espi-nal y en ocasiones de lesión isquémica a nivel dela médula espinal (véase más adelante).54-57 Enagresiones asfícticas que no conllevan dañoestructural del SNC, la depresión de los reflejosmiotáticos puede ser debida a neurodisfunciónespinal. En un reciente estudio, el reflejo H en elsóleo de recién nacidos con puntuación de Apgaral minuto inferior a tres mostró una depresión sig-nificativa en los primeros cinco días de vida, ydepresión subclínica del reflejo H se ha referidoen recién nacidos que presentaron un «estadofetal no tranquilizador» pero con puntuaciones deApgar normales y no disfunción neurológicaneonatal.58,59

El examen de los reflejos miotáticos es unaparte importante en la evaluación del sistema dela neurona motora inferior. Además de hipotoníay debilidad, los trastornos de este sistema cursangeneralmente con reflejos ausentes o claramentehipoactivos, lo que los diferencia de los trastornosdel sistema de la neurona motora superior, en losque los reflejos miotáticos son normales o hipe-ractivos. Sin embargo, reflejos muy débiles seaprecian en algunos casos de hipotonía cerebral,como los síndromes: Prader Willi y Zellweger.60-

63 Pero estos procesos patológicos, aunque invo-lucran principalmente a la neurona motora supe-rior, problablemente implican también a laneurona motora inferior. Dentro de la ampliacategoría de trastornos que incluyen alteracióndel sistema de la neurona motora inferior, estánlos siguientes procesos patológicos:

1. Lesión de la médula espinal. En la lesiónaguda de la médula espinal independiente-

mente de que la causa sea traumática oisquémica, hay inmediatamente despuésdel evento un periodo en el cual estánausentes o marcadamente reducidos todoslos reflejos espinales que asientan pordebajo de la lesión. Esta condición conoci-da como shock espinal se caracteriza porasociar debilidad flácida, un nivel senso-rial, parálisis fláccida de la vejiga con mic-ción por rebosamiento, atonía del tractogastrointestinal e incontinencia rectal.Cuando este se localiza en la médula cervi-cal inferior o torácica puede apreciarsefranca asimetría de los signos clínicosmencionados entre las extremidades supe-riores e inferiores, aunque en ocasionespuede existir variable afectación de lasextremidades superiores y síndrome deHorner. En las lesiones cervicales superio-res o medias, los signos clínicos son gene-ralizados, involucrando tanto a las extremi-dades superiores como inferiores, y existeinsuficiencia respiratoria por parálisis delos músculos intercostales y del diafragma.En el curso de semanas o meses subsi-guientes al evento, los reflejos espinalesretornan gradualmente y se vuelven hipe-ractivos.64-67 Aunque el shock espinal puedeser confundido con una enfermedad neuro-muscular de inicio intraútero, una historiade adecuados movimientos fetales, laausencia de deformaciones, diplegia facialy fasciculaciones linguales, junto con lapresencia de un nivel sensitivo, distensiónverical, intontinencia por rebosamiento yen ocasiones priapismo sugiere daño espi-nal agudo y permite diferenciar las doscondiciones.64-69

En los trastornos del desarrollo de lamédula espinal, como el disrafismo espi-nal (espina bífida) y la disgenesia espinalsegmentaria, la evaluación de los reflejostendinosos junto con el examen motor,sensorial y de esfínteres permite establecerel nivel funcional de la lesión y de acuerdoa cual sea este, aportar una estimación pro-nóstica sobre las potenciales capacidadesmotoras futuras del niño (Tabla 18.5).70,71


El valor del examen para establecer el nivelde la lesión en la espina bífida aperta, esmás preciso después de la primera semanade vida. Ello se debe a que durante la pri-mera semana de vida, se observan movi-mientos de las piernas por contracciones demúsculos correspondientes a los miotomosdel meningomielocele y de miotomos cau-dales a este, además un 50% tienen reflejorotuliano y un 66% reflejos anales, lo quepuede conducir a falsas impresiones deintegridad funcional. Sin embargo, tras laprimera semana, los movimientos de laspiernas desaparecen coincidiendo con lapérdida de reflejos miotáticos y del reflejoanal, indicando que los movimientos yreflejos inicialmente observados no seña-lan integridad funcional y que existe unaprogresión de la disfunción espinal.72

Aunque no es frecuente, la asfixia peri-natal puede dañar la médula espinal.55 Enun estudio de 18 neonatos con encefalopa-tía hipóxico-isquémica grave con un esta-do clínico caracterizado por coma, hipoto-

nía, debilidad flaccida e hiporreflexia,todos mostraron patrones de denervaciónen la evaluación electromiográfica y cincode ellos mostraron necrosis de las célulasdel asta anterior en la autopsia.54 Un dañoespinal más o menos extenso junto conlesión del tronco del encéfalo parece obser-varse principalmente en la encefalopatíahipóxico-isquémica perinatal tras un episo-dio agudo de asfixia total o casi total.56-57

2. Enfermedades por degeneración de lasmotoneuronas del asta anterior de la médu-la. Dentro de esta categoría de trastornosestán la atrofia muscular espinal infantil tipo0 y I (enfermedad Werdnig-Hoffmann), laatrofia olivopontocerebelosa tipo I y laenfermedad Pompe.63,73,74

3. Un conjunto heterogéneo de entidadesque cursan con polineuropatía generali-zada: la neuropatía congénita con hipo-mielinización, la polineuropatía motora-sensorial crónica, la neuropatía sensorialcongénita, y la polineuropatía aguda.63,75

Estas entidades, además de hipoarreflexia

Tabla 18.5. Inervación segmentaria-función potencial para la deambulación.

Nivel Inervación Función Función de Reflejos Potencial desegmentaria Sensibilidad motora esfínteres miotáticos deambulación si lesión

Toraco- T12 -L1 Abdomen inferior. Leve flexión — — NingunaLumbar Perine cadera

Lumbar L2 Muslo superior Flexión de — — Muy pobrela cadera

L3 Muslo distal Extensión y rodilla rodilla Rotuliano Con muletas

— Aductor y apoyosL4 Medial de Flexión cruzado

la pierna rodilla

Lumbo- Anterolateral de Dorsiflexión sacro L5-S1 la pierna del pie Deambulación

— Aquíleo con o sin Suela del pie y Flexión plantar ayudasdedo pequeño

Sacro S2-S4 Muslo posterior Flexión dedo Vejiga y recto. — Deambulacióny glúteos gordo Contracción anal


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generalizada y simétrica, presentan unmarcado trastorno motor: hipotonía, debili-dad acusada y con frecuencia trastornos res-piratorios y contracturas articulares múlti-ples al nacimiento. Algunas entidades comola neuropatía congénita con hipomieliniza-ción pueden exhibir alteración de la alimen-tación y algunos casos de polineuropatíaaxonal asocian enfermedad Werdnig-Hoffmann. El cuadro clínico de todas estasentidades es muy similar al observado enenfermedades neuromusculares por altera-ción del asta anterior de la médula, y proce-sos miopáticos. En el examen clínico eldéficit sensitivo es el signo guía más útilpara sospechar alguno de estos trastornos.

Las neuropatías focales, a diferencia delas anteriores, cursan con un trastornomotor y sensitivo localizado, y con unahiporeflexia limitada a una o varias articu-laciones de un miembro. (véase Capítulo14). La asimetría en la respuesta de losreflejos tendinosos entre ambos lados es laregla y ayuda a caracterizar estas lesionesque pueden asentar en la raíz nerviosa, elplexo o el nervio (Tabla 18.6).65,67

4. Trastornos de la unión neuromuscular.Los síndromes miasténicos congénitos, elbotulismo infantil y la hipermagnesemiapueden cursar con reducción acusada delos reflejos miotáticos. Sin embargo, en lamiastenia grave neonatal transitoria (elproblema de la unión neuromuscular másfrecuente), los reflejos tendinosos sonactivos, a pesar de la hipotonía y la debi-lidad generalizada.63

5. Enfermedades musculares. Las enferme-dades musculares de expresión en elperiodo neonatal, como: la distrofia mio-tónica congénita, la distrofia muscularcongénita, la miopatía miotubular y lamiopatía nemalínica, cursan generalmen-te con marcada hiporreflexia. La profun-didad de esta es acorde con la gravedad dela debilidad muscular.76

6. La obtención de reflejos miotáticos es muydifícil en caso de contracturas articulares.La posibilidad de obtener el reflejo depende

de la gravedad de la limitación articular;cuanto mayor limitación menor es la posibi-lidad de apreciarlo. La artrogriposis múltiplecongénita es un síndrome clínico que puederesultar de cualquier condición que reduzcael movimiento fetal intraútero. En la mayo-ría de las ocasiones la hipocinesia fetal escausada por trastornos neuromusculares.También graves trastornos intraútero delSNC (cerebro o tronco del encéfalo), tantode origen disgenético (lisencefalia) comodisruptivo (lesiones encefaloclásticas), pue-den dar lugar a artrogriposis múltiple.

En ausencia de una marcada depresión del SNC, unaacusada reducción de los reflejos miotáticos traduceuna alteración en cualquiera de los siguientes niveles:a) nervio sensitivo, b) motoneuronas del asta anteriorde la médula espinal, c) placa motriz, o músculo.

Lecturas recomendadas

• Pearson K, Gordon J. Spinal reflexes. En: KandelER, Schwartz JH, Jessell TM (eds.). Principles ofneural science. Fourth edition. New York, McGraw-Hill 2000: 713-736.

• Campbell WW. The deep tendon or muscle stretchreflexes. En: Campbell WW (ed.). DeJong`s Theneurologic examination. Philadelphia, LippincottWilliams & Wilkins 2005: 469-483.

• Benarroch EE: Spinal and brain-stem mechanismsof motor control: reflexes and pattern generatorsfor control of posture, locomotion, eye movements,and swallowing. En: Basic Neurosciences with cli-nical applications. Philadelphia, ButterworthHeinnemann Elsevier 2006: 571-626.

• Chen H-H, Hippenmeyer S, Arber S, Frank E.Development of the monosynaptic stretch reflexcircuit. Current Opinion in Neurobiology 2003; 13:96-102.

• Kuban KCK, Skouteli HN, Urion DK, LawhonGA. Deep tendon reflexes in premature infants.Pediatr Neurol 1986; 2: 266-271.

• Castro-Gago M, Fernández-Álvarez E. Exploraciónneurológica. En: Cruz M. (ed.). Tratado de pedia-tría. 9ª edición. Madrid, Ergon 2006 1787-1799.

• Volpe JJ. Neurological examination. En: Neurologyof the Newborn. Fourth edition. Philadelphia, W.B.Saunders 2001: 103-133.


Referencias1. Pearson K, Gordon J. Spinal reflexes. En:

Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (eds.).Principles of neural science. Fourth Edition.McGraw-Hill, New York 2000: 713-736.

2. Campbell WW. The deep tendon or muscle stretchreflexes. En: Campbell WW, (ed.). DeJong`s TheNeurologic Examination. Philadelphia, LippincottWilliams & Wilkins 2005: 469-483.

3. Kuntz NL. Clinical neurophysiology of themotor unit in infants and children. En: HolmesGL, Moshé SL, Jones HR Jr. (eds.). Clinicalneurophysiology of infancy, childhood, and ado-lescence. Butterworth Heinemann. Philadelphia,Elsevier 2006: 130-145.

4. Chen H-H, Hippenmeyer S, Arber S, Frank E.Development of the monosynaptic stretch reflexcircuit. Current Opinion in Neurobiology 2003;13: 96-102.

5. Chen H-H, Tourtellotte WG, Frank E. Musclespindle-derived neurotrophin 3 regulates synap-tic connectivity between muscle sensory andmotor neurons. J Neurosci 2002; 22: 3512-3519.

6. Gottlieb GL, Myklebust BM, Penn RD, AgarwalGC. Reciprocal excitation of muscle antagonistsby the primary afferent pathway. ExperimentalBrain Research 1982; 46: 454-456.

7. O`Sullivan MC, Eyre JA, Miller S. Radiation ofphasic stretch reflex in bíceps brachii to muscles ofthe arm in man and its restrictions during develop-ment. J Physiology 1991; 439: 529-543.

8. Leonard CT, Hirschfeld H, Moritani T,Forssberg H. Myotatic reflex development innormal children and children with cerebral palsy.Experimental Neurology 1991; 111: 379-382.

9. Leonard CT, Hirschfeld H. Myotatic reflex res-ponses of non-disabled children and childrenwith spastic cerebral palsy. Develop Med ChildNeurol 1995; 37: 783-799.

10. Myklebust BM, Gottlieb GL, Agarwal GC.Stretch reflexes of the normal infant. Dev MedChild Neurol 1986; 28: 440-448.

11. Myklebust BM, Gottlieb GL. Development ofthe stretch reflex in the newborn: reciprocal exci-tation and reflex irradiation. Child Dev 1993; 64:1036-1045.

12. Baehr M, Frotscher M. Somatosensory system.En: Dus`topical diagnosis in neurology. Thieme,Stuttgart 2005: 17-54.

13. Haines DE, Mihailoff GA, Yezierski RP. Médulaespinal. En: Haines DE, (ed.). Principios de neuro-ciencia. Elsevier Science, Madrid 2003: 445-1463.

14. Benarroch EE: Spinal and brain-stem mechanismsof motor control: reflexes and pattern generatorsfor control of posture, locomotion, eye movements,and swallowing. En: Basic Neurosciences with cli-nical applications. Philadelphia, ButterworthHeinnemann Elsevier 2006: 571-626.

15. Pascual-Castroviejo I. Neurología Infantil.Tomo I. Barcelona, Editorial Científico-Médica1984; 97-100.

16. Yasumoto S, Mitsudome A. F-waves in neona-tes: increased spinal anterior horn motor neuronexcitability. Brain & Develop 2004; 26: 8-11.

17. Jääskeläinen SK. The jaw reflex: maturation inthe neonatal period and childhood. Develop MedChild Neurol 1993; 35: 708-714.

18. Saito K. Development of spinal reflexes in therat fetus studied in vitro. J Physiol 1979; 294:581-594.

19. Kudo N, Yamada T. Morphological and physio-logical studies of development of the mono-synaptic reflex pathway in the rat lumbar spinalcord. J Physiol 1987; 389: 441-460.

20. Leonard CT, Goldberger ME. Consequences ofdamage to the sensorimotor cortex in neonataland adult cats. II: Maintenance of exuberant pro-jections. Dev Brain Res 1987; 32: 15-30.

21. Lundberg A, Voorhoeve P. Effects from the pyra-midal tract on spinal reflex arcs. Acta PhysiolScand 1962; 56: 201-219.

22. Schomburg ED. Spinal sensorimotor systemsand their supraspinal control. Neuroscience Res1990; 7: 265-340

23. Stanfield BB. The development of the corticos-pinal projection. Progress in Neurobiol 1992;38: 169-202).

24. Saint-Anne Dargassies S. Le développementneurologique du nouveau-né a terme et préma-turé. Paris, Masson et Cie 1974.

25. Prechtl HRF. The neurological examination ofthe full term newborn infant. Second edition.Clinics in Developmental Medicine Nº 63.Spastics International Medical Pulications.Philadelphia, J.B. Lippincott Co. 1977.

26. Hill A. Development of Tone and Reflexes in theFetus and Newborn. Chapter 156. En: Polin RA,Fox WW, (ed.). Fetal and neonatal physiology.Philadelphia, W.B. Saunders Company 1992:pp:1578-1587.

27. Volpe JJ. Neurological examination. En: Neurologyof the newborn. Fourth edition. Philadelphia, W.B.Saunders Company 2001: 103-133.


28. Kuban KCK, Skouteli HN, Urion DK, LawhonGA. Deep tendon reflexes in premature infants.Pediatr Neurol 1986; 2: 266-271.

29. Prechtl HFR. Fetal behaviour. En: Hill A, VolpeJJ (eds.): Fetal neurology. New York, RavenPress, 1989: 1-16.

30. Rayburn WF. Fetal body movement monitoring.Obstet Gynecol Clin North Am 1990; 17: 95-110.

31. Paine RS, Brazelton TB, Donovan DE,Drorbaugh JE, Hubbell JP JR, Sears EM.Evolution of postural reflexes in normal infantsand in the presence of chronic brain síndromes.Neurology 1964; 14: 1036-1048

32. Baird HW y Gordon EC. Neurological Evaluationof Infants and Children. Clinics in DevelopmentalMedicine Nº 84/85. Spastics International MedicalPublications. Philadelphia. J.B. Lippincott Co,1983: 141.

33. Clínica Mayo. Reflejos (Cap 9). En: Exploraciónclínica en neurología. Barcelona, EditorialMédica Jims 1999.

34. Lenard HG, von Bernuth H, Prechtl HFR.Reflexes and their relationship to behaviouralstate in the newborn. Acta Paediatr Scand 1968;57:177-185.

35. Paine RS, Oppé TE. Neurological examinationof children. Clinics in Developmental Medicine.Nº 20/21. London; S.I.M.P. with HeinemannMedical 1966: 171-172.

36. Hill A. Development of tone and reflexes in thefetus and newborn. Chapter 156. En: Polin RA,Fox WW, (eds.). Fetal and Neonatal Physiology.Philadelphia, W.B. Saunders 1992: 1578-1587.

37. Castro-Gago M, Fernández-Álvarez E. Explo-ración neurológica. En: Cruz M. Tratado de pedia-tría. 9ª Edición. Madrid, Ergon 2006: 1787-1799.

38. Lesny I, Prosková M, Zoban P. Development offlexor spastic signs in preterm infants. Dev MedChild Neurol 1986;28:45-48.

39. Magee R. Clinical analysis of reflexes. En:Vinaken PJ, Bruyn GW (eds.). Handbook of cli-nical neurology, Vol 1: Disturbances of nervousfunction. North-Holland, Amsterdam: 237-252.

40. DeMyer WE. Technique of the neurologic exa-mination. A programmed test. Fourth Ed. NewYork, McGraw-Hill 1994.

41. Dimitrivejic MR, Nathan PW, Sherwood AM.Clonus: the role of central mechanisms. J NeurolNeurosurg Psychiatry 1980; 43: 321-332.

42. Ongerboer de Visser BW, Goor C. Jaw reflexes andmasseter electromyograms in mesencephalic and

pontine lesions. J Neurol Neurosurg Psychiatry1976; 39: 90-92.

43. Schwartzman RJ. The motor sensory links. En:Neurologic examination. Blackwell Publishing,Massachusetts 2006: 189-206.

44. Dubowitz LMS, Dubowitz V, Mercuri E. Theneurological assessment of the preterm & full-term newborn infant. Clinics in DevelopmentalMedicine Nº 148. London, Mac Keith Press,Cambridge University Press 1999.

45. Whitelaw A, Thorensen M, Pople I.Posthemorrhagic ventricular dilation. Arch DisChild Fetal Neonatal Ed 2002; 86: F72-F74.

46. Patel SP, Kennedy CR. Management of posthe-morrhagic ventricular dilation in infancy. En:Hansen TN, McIntosh N, (ed.). Current topics inneonatology, Number 4. London, W.B. Saunders2000: 92-105.

47. Volpe JJ. Intracranial hemorrhage: germinalmatrix-intraventricular hemorrhage of the pre-mature infant. En: Neurology of the newborn.Fourth edition. Philadelphia, W.B. Saunders2001: 428-493.

48. Volpe JJ. Teratogenic Effects of Drugs and PassiveAddiction. En: Neurology of the newborn. Fourthedition. Philadelphia, W.B. Saunders 2001: 859-898.

49. American Academy of Pediatrics. Comitte ondrugs. Neonatal drug withdrawal. Pediatrics1998; 101: 1079-1088.

50. Kaplan P, Wang PP, Francke U. Williams(Williams Beuren) syndrome: a distinct neuro-behavioral disorder. J Child Neurol 2001; 16:177-190.

51. García-Alix A, Cabañas F. Coma por encefalo-patía hipóxico-isquémica en el neonato. En:Casado Flores J y Serrano A. (eds.). Coma enPediatría. Diagnóstico y tratamiento. Madrid,Díaz de Santos 1997: 177-184.

52. Agamanolis DP, Potter JL, Lundgren DW.Neonatal glycine encephalopathy: biochemicaland neuropathologic findings. Pediatr Neurol1993; 9:140-143.

53. Swaiman KF. Aminoacidopathies and organicacademias resulting from deficiency of enzymeactivity and transport abnormalities. En:Swaiman KF, Ashwal S (eds.). Pediatric neuro-logy. Principles & practice. Third Edition.Mosby, St Louis 1999: 377-410.

54. Clancy RR, Sladky JT, Rorke LB. Hypoxic-ischemic spinal cord injury following perinatalasphyxia. Ann Neurol 1989; 25: 185-189.


55. Sladky JT, Rorke LB. Perinatal hypoxic/ischemicspinal cord injury. Pediatr Pathol 1986; 6: 87-101.

56. Pasternak JF, Gorey MT. The syndrome of acutenear-total intrauterine asphyxia in the terminfant. Pediatric Neurology 1998; 18:391-398.

57. Leech RW, Alvord EC. Anoxic-ischemic ence-phalopathy in the human neonatal period. Thesignificance of brain stem involvement. ArchNeurol 1977; 34: 109-113.

58. Prakash U, Sinha B, Bhatia BD. Birth hypoxia andspinal reflex in newborn babies. ElectromyogrClin Neurophysiol 2005;45:59-63.

59. Kumar S, Reddy Dereddy N, Bhatia BD,Prakash U. Spinal cord neuron excitability innewborns following fetal distress: sub-clinicaldepression revealed by soleus H-reflex. ClinicalNeurophysiol 2005; 116: 2342-2347.

60. Narayanan V, Diven W, Ahdab-Barmada M.Congenital fumarase deficiency presenting withhipotonía and arreflexia. J Child Neurol 1996;11: 252-255.

61. Stephenson JBP. Neonatal presentation ofPrader-Willi syndrome. Am J Dis Child 1992;146: 151-152.

62. Nakai A, Shigematsu Y, Nishida K, Kikawa Y,Konishi Y. MRI findings of Zellweger syndro-me. Pediatrics Neurol 1995; 13: 346-348.

63. Volpe JJ. Neuromuscular disorders: levels abovethe lower motor neuron to the neuromuscularjunction. En: Neurology of the newborn. Fourthedition. Philadelphia, W.B. Saunders 2001: 642-670.

64. García Gonzalez PL, García-Alix A, GarcíaRojo M, Morales C, Cabañas F, Pellicer A, et al.Lesión medular cervical en el recién nacido. AnEsp Pediatr 1992; 37: 419-421.

65. Volpe JJ. Injuries of extracranial, cranial, intra-cranial, spinal cord, peripheral nervous systemstructures. En: Neurology of the newborn. Fourthedition. Philadelphia, W.B. Saunders 2001:813-838.

66. Koch BM, Eng GM. Neonatal spinal cord injury.Arch Phys Med Rehabil 1979; 60:378-381.

67. Levene MI. Disorders of the spinal cord, cranial,and peripheral nerves. En: Levene MI,Chervenak FA, Whittle M (eds.) Fetal and neo-natal neurology and neurosurgery. Third edition.London, Churchill Livingstone 2001: 695-707.

68. Ruggieri M, Smárason A Kr, Pike M. Spinal cordinsults in the prenatal, perinatal and neonatalperiods. Dev Med Child Neurol 1999; 41: 311-317.

69. Ebinger F, Boor R, Brühl K, Reiter B. Cervicalspinal cord atrophy in the atraumatically bornneonate: One form of prenatal or perinatalischaemic insult? Neuropediatr 2003; 34: 45-51.

70. Noetzel MJ. Myelomeningocele: current con-cepts of management. Clinics in Perinatology1989; 16: 311-329.

71. Tortori-Donati P, Fondelli MP, Rossi A, RaybaudCA, Cama A, Capra V. Segmental spinal dysgene-sis: Neuroradiologic findings with clinical andembryologic correlation. AJNR Am J Neuroradiol1999; 20: 445-456.

72. Sival DA, van Weerden TW, Vles JSH, TimmerA, den Dunnen WFA, et al. Neonatal loss ofmotor function in human spina bifida aperta.Pediatrics 2004; 114: 427-434.

73. García-Cabezas M, García-Alix A, Martin Y,Gutiérrez M, Hermnádez M, Rodríguez JI,Morales C. Neonatal spinal muscular atrophywith multiple contractures, bone fractures, respi-ratory insufficiency and 5q13 deletion. ActaNeuropathol 2004;107:475-478.

74. Dubowitz v. The floppy infant syndrome. En:Muscle disorders in childhood. (2ª ed). Philadelphia,W.B. Saunders 1995: 457-472.

75. Hahn JS, Henry M, Hudgins L, Madan A.Congenital hypomyelination neuropathy in a new-born infant: Unusual cause of diaphragmatic andvocal cord paralyses. http://www. Pediatrics.org/cgi/content/full/108/5/e95

76. Volpe JJ. Neuromuscular disorders: muscleinvolvement and restricted disorders. EnNeurology of the newborn. Fourth edition.Philadelphia, W.B. Saunders 2001: 671-714.


Clonus. Movimientos desencadenados por una súbita dis-tensión muscular y el mantenimiento sostenido deesta. Los movimientos son rápidos, rítmicos e invo-luntarios producidos por contracciones alternas deagonistas y antagonistas,

Excitación recíproca. Es la excitación de músculos ago-nistas y antagonistas que tiene lugar en lactantespequeños al desencadenarse un reflejo miotático.

Fibras 1a y 1b. Las primeras se originan en receptoressituados en el músculo (el huso muscular) y las segun-das en tendones y articulaciones sensibles al estira-miento. Ambos tipos de fibras tienen una velocidad deconducción elevada, una gruesa vaina de mielina yviajan por la división medial de la raíz posterior.

Fibras musculares extrafusales. Son las fibras mus-culares grandes que constituyen las unidades fun-cionales del músculo.

Fibras musculares intrafusales. Son las fibras muscula-res que están dentro del huso muscular (rodeadas poruna cápsula en forma de huso). Hay dos tipos princi-pales de fibras intrafusales. El más largo contienenumerosos núcleos envueltos en una bolsa central y seconoce como fibra de bolsa nuclear, y el tipo máspequeño que consiste en una fibra con una hilera denúcleos centrales, que es la fibra de cadena nuclear.

Husos musculares. Son órganos receptores que seencuentran en los músculos estriados y que propor-cionan información sobre la longitud del músculo ylos cambios en esta longitud por elongación o esti-ramiento.

Inhibición recíproca. Al desencadenar un reflejo miotá-tico se excita un grupo de músculos agonistas y seinhiben los músculos del grupo antagonista.

Irradiación refleja. Extensión de la excitación a otrosmúsculos vecinos al desencadenarse un reflejo mio-tático.

Maniobras de refuerzo. Maniobras dirigidas a aumen-tar la excitabilidad del reflejo miotático medianteun ligero aumento de la tensión muscular.

Motoneuronas α. Son las células más grandes del astaanterior de la médula espinal e inervan las fibrasmusculares extrafusales.

Motoneuronas γ. Son las neuronas del asta anterior dela médula espinal que inervan fibras de músculosintrafusales. Estas motoneuronas están moduladaspor vías supraespinales, intersegmentarias y estímu-los sensoriales segmentarios.

Nervio raquídeo. Se forman por la unión de las raícesanterior y posterior de la médula espinal. Cada ner-vio tiene su propio segmento medular de origen ycontiene fibras aferentes, que trasmiten informaciónsensitiva de la periferia, y fibras eferentes que nacende las motoneuronas y trasmiten información a losórganos efectores: el músculo.

Ondas F (ondas foot). Componente del potencial de acciónmuscular que ocurre cuando un impulso desencadena-do por estimulación eléctrica viaja antidrómicamenteen las fibras motoras para excitar las motoneuronas.

Órgano tendinoso de Golgi. Estructura sensorial(mecanorreceptor) localizada en los tendones cercade su unión con las fibras musculares que respondea la tensión de los músculos. Su estimulación gene-ra impulsos inhibidores, que a través de las fibras Ibalcanzan las motoneuronas del músculo homónimo,e impulsos excitadores a las motoneuronas de losmúsculos antagonistas.

Reflejo H (Hoffmann). Equivalente neurofisiológico delos reflejos miotáticos al ser un reflejo monosinápti-co u oligosináptico espinal. Es provocado medianteestimulación eléctrica de un nervio mixto y la res-puesta es registrada en el músculo correspondiente.Este reflejo es obtenido con mayor facilidad en lac-tantes que en niños y adultos.

Reflejo miotático. Reflejo monosináptico espinal pro-vocado por una elongación súbita y breve del mús-culo. En la clínica son provocados por la aplicaciónde un estímulo en el tendón o en el periostio y oca-sionalmente en las estructuras aponeuróticas.

Reflejo miotático invertido o inverso. Este reflejo esprovocado por tensiones relativamente altas, lascuales estimulan los órganos de Golgi, lo que pro-voca la descarga de las fibras 1b sobre interneuronas(glicinérgicas) que inhiben las motoneuronas delmúsculo estimulado y se estimula la contracción delmúsculo antagonista.

Reflejos espinales. Son reflejos integrados de formamonosináptica u oligosináptica en la médula espinal.

Shock espinal. Cuadro agudo que acompaña a la lesiónaguda de la médula espinal y se caracteriza por pará-lisis flácida, arreflexia miotática y alteración sensi-tiva por debajo de la lesión, así como por una alte-ración en la función de esfínteres.

Unidad motora. Es la unidad funcional definida por lamotoneurona α y su fibra muscular.

GLOSARIO-18

Colección: MonografíasSerie: MEDICINA / CIENCIAS DE LA SALUD

Otros títulos publicados:

- Apéndices cutáneos, pliegues y surcos- Coma- Conducta motora. Los movimientos generales- El sueño, la vigilia y los ritmos circadianos- Estudios complementarios- Inervación de la musculatura extrínseca e intrínseca ocular- La cabeza- La cara- La evaluación de la edad gestacional- La evaluación neurológica clínica en el periodo neonatal- La historia clínica- La piel- Neuroconducta- Organización general del tronco cerebral y de los nervios craneales- Pares craneales de la protuberancia y del bulbo raquídeo- Pares craneales relacionados con sentidos especiales- Rasgos dismórficos- Reflejos primitivo o del desarrollo- Reflejos superficiales o cutáneos no primitivos- Sensibilidad somática- Sistema nervioso autónomo- Tono y fuerza muscular. Generalidades- Trastornos del movimiento- Trastornos del tono y la fuerza muscular

ISBN 978-84-9969-159-6

Reflejos MiotÃ¡Ticos o Tendinosos Profundos

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