Regulación del metabolismo de los lípidosPor la acción de las hormonas adrenérgicas en el tejido adiposo produce la hidrólisis de los Triglicéridos. Esta acción la realiza fundamentalmente la Norepinefria (NE) que activa a través del AMP cíclico una quinasa proteínica en el adipocito que a su vez activará la lipasa del adipocito, que realiza la hidrólisis de los Triglicérido en Glicerol y FFA, que pasa a la sangre. (unidos o Albúmina) a los tejidos periféricos, este transporte es constante. En los tejidos periféricos, por ejemplo el músculo, se produce un proceso inverso al ocurrido en el adipocito, ya que el complejo FFA-Albúmina se rompe y el FFA es transferido al interior de la célula muscular donde será utilizada para obtener energía inmediatamente o se almacenara provisionalmente en forma de pequeñas gotas lipídicas. Estas gotitas de lípidos se sitúan generalmente cerca de las mitocondrias y su peso y cantidad son muy bajos.

El reposo al ser necesidades energéticas muy bajas, los FFA sobrantes se almacenan en las gotitas lipídicas, pero durante la actividad física se oxidan para obtener energía (Ver Figura 6).

La oxidación de los lípidos se inicia en la membrana externa de la mitocondria, donde por medio de la enzima Acyl CoA sintesa, el FFA pasa a Acyl CoA. Como la oxidación se realiza en la matriz mitocondrial el Acyl CoA tiene que ser transferido al interior de la mitocondria, esto se realiza por medio de sistema Canitina-Acyl-Transferina situado en la membrana interna de la mitocondria, que une la Carnitina al Acyl CoA y lo transporta al interior de la mitocondria.

Se especuló durante varios años, sobre la posibilidad de que este paso pudiera estar limitado por mayor o menor cantidad de Carnitina en el organismo y que en personas muy entrenadas, con una gran capacidad de utilizar la grasa como fuente de energía, la cantidad de Carnitina fuera un factor limitante, por lo que se usó la ingestión oral de Carnitina como ayuda ergogénica en varios deportes de gran competente aeróbicos (Sin que tenga ningún efecto demostrado en la oxidación de grasas, tal como se verá en el capítulo dedicado a las Ayudas Ergogénicas).

Las unidades de Acetil-CoA siguen en la mitocondria las reacciones de la B-oxidación y mientras luego en el ciclo de Krebs o del Ácido Cítrico a través de la reacción catalizada por Citrato sintetasa, siguiendo el mismo proceso que los acetiles provenientes del Piruvato.

La energía obtenida por degradación total un Mol de FFA es aproximadamente del 129 mol de ATP (variando según el tipo).

Tal como se mencionó en el aparato correspondiente al metabolismo de hidratos de carbono, la oxidación de las grasas, tanto a nivel músculo cardíaco, como músculo esquelético. Inhibe la captación de glucosa por el músculo y la glucolisis, teniendo entonces un efecto positivo en ahorro de glucógeno. Este efecto esta mediado por A) La acumulación de Citrato, que inhibe la FFK, la cual produce un aumento de la Glucosa-6-Fosfato y una inhibición de la Hexoquinasa. B) La inhibición de la Piruvato deshidrogenasa que se

produce por acumulo de productos de la oxidación de los Acidos Grasos, principalmente Acetil- CoA y NADH.