RELACIONES ENTRE EL INTESTINO Y LA … · que en la fase nutriente cambia al patrón postprandial,...

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ÁREA TEMÁTICA

FUNCIÓN INTESTINAL EN EL PACIENTE CRÍTICO

RELACIONES ENTRE EL INTESTINOY LA NUTRICIÓN CLÍNICA

Sevilla, 29-30 de mayo 2007

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Acceso enteral y evaluación de la función intestinal en el paciente críticoA. Mesejo, M. Juan y M. García-Simón

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España.

Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):37-49ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ

S.V.R. 318

Resumen

La utilización de la nutrición enteral (NE) en el pacien-te crítico hace necesario evaluar su eficacia e influenciaen la consecución de los requerimientos pautados. La NEadministrada a nivel gástrico tiene una tasa alta de com-plicaciones, particularmente aumento de residuo, queconlleva una infranutrición. La utilización del intestinodelgado (yeyuno), puede conseguir un aumento del volu-men administrado. Pero para ello hay tres aspectos queinfluyen directamente en su utilización: la vía de accesointestinal, la capacidad motora y su capacidad absortivay función de barrera.

La elección de la vía de acceso al tubo digestivo deberealizarse tras valoración de la patología de base y eltiempo previsto de duración de la NE. Si es superior a 4-6semanas se procederá a acceso definitivo a través de unatécnica invasiva y ostomía (yeyunostomía radiológica, en-doscópica o quirúrgica) y si es inferior a 4-6 semanas, téc-nica no invasiva o transnasal (nasoduodenal o nasoyeyu-nal) con endoscopia, fluoroscopia o ecografía. Se haconstatado que, mediante protocolización de los procedi-mientos y experiencia, la nutrición yeyunal puede conse-guir un aumento de los requerimientos administrados alpaciente crítico bajo ventilación mecánica respecto de lanutrición gástrica, aunque no son claros los beneficios encuanto a la reducción de complicaciones infecciosas, es-tancia y mortalidad, por lo que su uso debe reservarsepara aquellos casos en los que está documentado una cla-ra intolerancia gástrica.

Mediante técnica manométrica o con el test de absor-ción de acetaminofeno, se ha constatado que el 50% delos pacientes críticos con ventilación mecánica tienen, anivel gástrico, hipomotilidad antral, disminución de loscomplejos motores migratorios y del vaciamiento gástri-co, lo que dificulta considerablemente la nutrición. Encondiciones normales, durante el ayuno existen unas con-tracciones motoras regulares o complejo motor migrato-rio interdigestivo cuyo patrón no es favorable a la absor-ción de nutrientes por ser altamente propulsivo, por loque en la fase nutriente cambia al patrón postprandial,de actividad contráctil irregular y continua, sin frentes deactividad, mucho más adaptado a la absorción de nu-trientes. En el paciente crítico se pierde este esquema

Correspondencia: Alfonso Mesejo.Servicio de Medicina Intensiva.Hospital Clínico Universitario.Avda. Blasco Ibáñez, 17.46010 Valencia.E-mail: [email protected]

Recibido: 01-II-2007.Aceptado: 05-III-2007.

ENTERAL ACCESS AND INTESTINAL FUNCTIONASSESSMENT IN THE CRITICALLY ILL PATIENT

Abstract

The use of enteral nutrition (EN) in the critically-illpatient makes necessary to evaluate its effectivenessand impact on achieving the target requirements. Gas-trically administered EN has a high complication rate,especially increased residue that leads to hyponutri-tion. The use of the small bowel (jejunum) may achievegreater administered volume, although there are threeaspects that directly influence on its use: intestinal ac-cess route, motility and absorptive capability, and ba-rrier function.

The selection of the access route to the digestive tubehas to be done after evaluating the underlying diseaseand predicted duration of EN. If it is greater than 4-6weeks a definitive access will be performed through aninvasive technique of ostomy (radiologic, endoscopic orsurgical jejunostomy) and if it is shorter than 4-6 weeks,an endoscopic, fluoroscopic or ultrasonographic non-in-vasive or transnasal technique (naso-duodenal, or naso-jejunal) will be used. By protocoling procedures and ex-periences, it has been shown that jejunal nutrition mayachieve an increase in the amount of requirements admi-nisterd to critically-ill patients with mechanical ventila-tion as compared to gastric feeding, although the bene-fits with regards to reducing the number of infectiouscomplications, hospital stay and mortality are not soclear-cut, so that it should be left to those cases in whichgastric feeding has been clearly documented.

By using the manometrich technique or the acetami-nophen absorption tests it has been shown that 50% ofcritically-ill patients with mechanical ventilation havegastric antral hypomotility with decreased migratorymotor complexes and gastric voiding, which conside-rably hampers nutrition. Under normal circumstances,during fasting, there are regular motor contractions, oran inter-digestive migratory motor complex which pat-tern prevents nutrient absorption because of beinghighly propulsive, so that during the nutrient phase, thispattern changes into the postprandial pattern with anirregular and continuous contraction activity, with noactivity centers, which is much more adapted to nutrientabsorption. In critically-ill patients, this normal propul-sive pattern is lost, the postprandial pattern is frequentlylost, and the inter-digestive pattern remains, which pre-vents enteral feeding. There are several factors that havean impact on this change, mainly the underlying disease,sepsis, head trauma, mechanical ventilation, sedation,and muscle relaxation. The use of pro-kinetic agentssuch as metoclopramide may, at least theoretically, mo-

Introducción

La utilización cada vez más habitual de nutrición ente-ral (NE) en el paciente crítico hace necesario evaluar laeficacia de los protocolos para su administración y comoinfluyen en la consecución de los requerimientos pauta-dos, admitiendo que una nutrición óptima debe conseguiraportar por encima del 90% del objetivo calculado.

Se ha constatado que un 40% de pacientes críticosestán malnutridos1 lo que se asocia con un aumentode la morbilidad y de la mortalidad. En estos pacien-tes existe un considerable estrés metabólico que pue-de conllevar un rápido descenso del peso corporal,masa muscular e inmunidad, en ausencia de un ade-cuado soporte nutricional. Diferentes estudios clíni-cos y experimentales han planteado que la nutriciónenteral preserva la estructura y función de la mucosagastrointestinal manteniendo su efecto de barrera,puede evitar o reducir la translocación bacteriana,disminuir la respuesta catabólica y reducir la tasa deinfecciones en el paciente crítico2,3. Sin embargo, suutilización no está exenta de problemas que puedenimpedir alcanzar los requerimientos nutricionalesprogramados, particularmente debido a la vía de ac-ceso utilizada y a las complicaciones gastrointestina-les, con mucha frecuencia ambas interrelacionadas,que pueden producir intolerancia a la dieta, con ele-

vados residuos gástricos, colonización bacteriana yneumonía aspirativa4,5.

Se ha demostrado que la nutrición enteral adminis-trada a través de sonda nasogástrica tiene una alta ta-sa de complicaciones gastrointestinales, particular-mente aumento de residuo, lo que puede llevar ainfranutrir a los pacientes, no administrando los re-

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Fig. 1.—Vías de acceso en nutrición enteral. Algoritmo de se-lección. PEG: Gastronomía endoscópica percutánea; PEJ: Ye-yunostomía endoscópica percutánea.

propulsivo normal, desapareciendo con frecuencia el pa-trón postprandial y persistiendo el interdigestivo, lo quedificulta o impide la nutrición enteral. Son varios los fac-tores que influyen en ese cambio, principalmente la pato-logía de base, sepsis, TCE, ventilación mecánica, sedacióny miorelajación. La utilización de agentes procinéticos,como la metoclopramida, puede, al menos en teoría, mo-dificar la alteración de la motilidad y facilitar la correctaadministración de los requerimientos pautados.

Entre otras, el tracto gastrointestinal (TGI) desempe-ña una función de «barrera» entre los medios interno yexterno que impide la entrada a sangre de bacterias,agentes antigénicos y tóxicos. Su fracaso se caracterizapor absorción disminuida de nutrientes, alteración de larespuesta inmunológica intestinal y aumento de la per-meabilidad intestinal (PI). Entre las hipótesis que preten-den explicar la infección sistémica y el fracaso multiorgá-nico (FMO) figura precisamente el fallo en la integridadanatómica y funcional de la mucosa intestinal. Se haconstatado una alteración de dicha mucosa con aumentode la PI en patologías como quemados, politraumatismos,cirugía mayor, trasplante de células hemopoyéticas y sep-sis, aunque no se ha establecido con claridad su relacióncon la traslocación bacteriana. Ante las evidencias queimplican al TGI en el FMO, los métodos de monitoriza-ción dirigidos a corregir precozmente la hipopefusión es-plácnica nos orientan sobre los mecanismos implicadosen el aumento de la PI.

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Palabras clave: Acceso intestinal. Motilidad gastrointesti-nal. Permeabilidad intestinal. Nutrición enteral. Pacientecrítico.

dify motility impainment and facilitate the correct admi-nistration of prescribed requirements.

Among other functions, the gastrointestinal tract(GIT) has a barrier function between inner and outermedia, which prevents bacteria, antigenic agents, andtoxicants from entering the blood. Its failure is charac-terized by decreased nutrient absorption, impaired in-testinal immunological response and increased intesti-nal permeability (IP). Among the hypothesis trying toexplain systemic infection and multiorgan failure(MOF), there is precisely anatomical and functional in-tegrity of the intestinal mucosa. Mucosal impairmentwith increased IP has been shown in burn patients,polytrauma, major surgery, hematopoietic cell trans-plantation, and sepsis, although its relationship withbacterial translocation has not clearly been established.Before the evidences that link the GIT with MOF, themonitoring methods aimed at early correction of splae-nic hypoperfusion focus on the mechanisms implicatedin increased IP.

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Key words: Intestinal access. Gastrointestinal motility.Intestinal permeability. Enteral nutrition. Critically-ill patient.

querimientos calculados4,6, siendo probablemente elfactor más importante que limita el uso de la NE en elpaciente crítico. En un estudio multicéntrico realiza-do en 37 Servicios de Medicina Intensiva en España,que reunió a 400 pacientes7, se analizó la incidencia ycaracterísticas de las complicaciones gastrointestina-les en el paciente crítico con NE. Se constató la exis-tencia de algún tipo de complicación en 251 pacientes(62,8%). De ellos, aumento de residuo gástrico en156 (39%).

La incidencia de residuos gástricos elevados en elpaciente crítico es heterogénea, en gran parte debido ala ausencia de estandarización del volumen a partir delcual se considera intolerancia. La evaluación de losdiferentes factores que impiden el aporte de los reque-rimientos nutricionales calculados8, ha puesto de ma-nifiesto que el aumento de residuo era el motivo másfrecuente. La aceptación general de 200 ml probable-mente pueda ser revisada al alza y tolerar residuos de300 ml o incluso de 500 ml, con un estricto control.

Habitualmente se intenta administrar la NE precoz-mente, pero con frecuencia no se consigue llegar a losrequerimientos teóricos hasta el 4º-5º día de trata-miento. Se ha constatado que su práctica fracasa en un20% de pacientes por intolerancia y también debido,en parte, a la posible presencia de lesión isquemia-re-perfusión en el tracto gastrointestinal en las primerasfases de la agresión9.

La relación entre la imposibilidad de alcanzar losrequerimientos calórico-proteicos calculados y laexistencia de complicaciones gastrointestinales es evi-dente. Eso es así porque cualquier complicación llevapareja maniobras de reducción y/o supresión temporalde la NE, de tal forma que las estrategias y protocolospara mejorar la administración y poder alcanzar los re-querimientos necesarios son importantes ya que, almenos en teoría, pueden disminuir la morbilidad ymortalidad. Entre esas estrategias se encuentra la nu-trición administrada directamente en intestino, nutri-ción transpilórica o nutrición yeyunal. Pero para surealización, debemos de tener claro previamente tresimportantes aspectos que influyen directamente en suutilización:

– El acceso intestinal– La capacidad motora del intestino– La capacidad absortiva y su función barrera

Vías de acceso al tracto gastrointestinal superior

En las dos últimas décadas los avances tecnológicoshan convertido a la nutrición enteral en el soporte nu-tricional artificial por excelencia debido, entre otrascausas, al desarrollo de nuevos materiales y procedi-mientos para acceder a distintos tramos del tracto gas-trointestinal (TGI) superior.

La elección de la vía de acceso al tubo digestivo de-be realizarse tras una valoración de la patología de ba-se y del tiempo previsto de duración de la NE10. Si se

considera que va a ser superior a 4-6 semanas, debeprocederse a un acceso definitivo a través de una osto-mía en alguno de los tramos del TGI. Si se plantea pa-ra periodos inferiores a 4-6 semanas, la vía transnasales la más recomendable, aunque en ocasiones se man-tiene durante más tiempo dada la buena tolerancia delos materiales utilizados en las sondas actuales. La si-tuación clínica del paciente y su patología de base nosorientarán sobre la conveniencia de ubicar el extremodistal en estómago o intestino, en función sobre tododel vaciamiento gástrico y del peligro de broncoaspi-ración.

La elección del tipo de sonda debe basarse en los si-guientes criterios: material biocompatible, longitudadecuada al lugar de la perfusión, calibre y orificiossuficientes según la consistencia de la dieta a adminis-trar, presencia de guías que facilitan las manipulacio-nes especiales, número de luces que permita cumplircon la función de nutrir de forma completa y con lasentradas necesarias en el extremo proximal para dis-minuir las manipulaciones.

Las técnicas utilizadas actualmente para el acceso alos distintos tramos del tubo digestivo se clasifican endos grandes grupos: técnicas no invasivas y técnicasinvasivas11,12. En el primer grupo se sitúan las sondasnasogástricas y nasoduodenales o nasoyeyunales paracuya colocación se utiliza el paso espontáneo o lastécnicas endoscópica, fluoroscópica y ecográfica. Enel segundo los diferentes tipos de ostomías, gastrosto-mía y yeyunostomía, endoscópica, radiológica o qui-rúrgica. La figura 1 muestra un algoritmo de actuaciónpara la selección de la vía de administración.

Aunque todos los pacientes con nutrición enteralpueden presentar una broncoaspiración en cualquiermomento de la evolución, las mayores posibilidadesde que esto ocurra se dan en los casos con alteraciónde la motilidad gástrica y retraso del vaciamiento, loque es muy frecuente en el paciente crítico bajo seda-ción y ventilación mecánica.

Un elevado porcentaje de pacientes críticos presen-tan gastroparesia, alteración del vaciamiento gástrico eintolerancia a la dieta, cuya aparición suele ser precoz,el 73% de los casos en los primeros cuatro días. Porello, algunos autores preconizan el uso de nutricióntranspilórica para evitar este problema y mejorar los re-sultados nutricionales. Se argumenta que la nutricióntranspilórica puede disminuir la tasa de complicacionesgastrointestinales, proporcionar más volumen de dieta ydisminuir la incidencia de broncoaspiración y neumo-nía a expensas de disminuir el residuo gástrico13,14.

En un estudio multicéntrico prospectivo y randomi-zado realizado en 11 Servicios de Medicina Intensivaen España15 que incluyó 101 pacientes, 51 con nutri-ción gástrica y 50 con nutrición yeyunal, se analizó laeficacia y las complicaciones gastrointestinales deambos métodos. Se observó una disminución de lascomplicaciones gastrointestinales en los pacientes nu-tridos yeyunalmente a expensas de un descenso signi-ficativo en el residuo gástrico (25,49% vs 1,2%,

Acceso y evaluación intestinales en elpaciente crítico

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p < 0,001), sin diferencias en el resto. Hubo más com-plicaciones relacionadas con el mantenimiento de lasonda en el grupo nutrido transpilóricamente (28 vs 8pacientes, p < 0,001). Sin embargo, cuando se analizóel subgrupo de Servicios con experiencia previa en elmanejo de nutrición transpilórica, se constató mayoresaportes al 7º día con la nutrición yeyunal (68 ± 33% vs82 ± 27%, p < 0,03). No hubo diferencias en la presen-cia de neumonía nosocomial, estancia o mortalidad.

Así pues, la disminución del residuo gástrico con lautilización de sondas transpilóricas puede en parte sercompensado por la mayor incidencia de complicacio-nes en el mantenimiento de dichas sondas (oclusión, re-tirada accidental, desplazamiento) y justificar que no seconsiga mayor aporte de los requerimientos calculadosque con nutrición gástrica, si no existe una protocoliza-ción y experiencia en su uso. En este sentido, los datosen la literatura médica son contradictorios ya que mien-tras en algunos estudios tampoco se encuentra esa dife-rencia16,17, en otros sí que se ha obtenido un mayor apor-te de los requerimientos con la nutrición yeyunal18,19.

En un meta-análisis que forma parte de unas Guíasde Práctica Clínica20, Heyland y cols. analizan oncetrabajos que comparan nutrición gástrica frente a nu-trición postpilórica y resaltan, aunque sin agregar losresultados, que en aquellos que hacen mención a losrequerimientos administrados se constata un mayoraporte en el grupo nutrido postpilóricamente.

En sentido contrario, Marik y cols.21 en otro meta-nálisis de trabajos prospectivos y randomizados, noencuentra diferencias en los aportes calóricos entre elgrupo nutrido postpilóricamente y el nutrido vía gás-trica (RR 5,22; 95% CI; 7,53-17,97; P = 0,4) .

Como puede verse, sigue siendo controvertida la in-dicación de acceso transpilórico para nutrición ente-ral. Por ello, solamente en el caso de intolerancia gás-trica previa contrastada o por patología que impidanutrir en el estómago o ante la suma de varios factoresde riesgo para la intolerancia (ventilación mecánica,sedación profunda, miorelajación, diabetes, aminaspresoras a dosis elevadas), se iniciará la nutrición di-rectamente con sonda transpilórica, preferentementeubicando su extremo distal pasado el ángulo de Treitz.Asimismo, tras haber iniciado nutrición gástrica, antela aparición de intolerancia persistente a las 48 horas,se pasará a nutrición postpilórica, sin modificar ningu-na de las otras medidas de tratamiento.

Técnicas no invasivas de colocación y acceso:Sondas nasoenterales

La inserción de una sonda entérica puede entrañaruna serie de riesgos, por lo que se recomienda la utili-zación de protocolos de actuación claros y sencillos yque la inserción la realice personal experto. Existendos técnicas básicas para su realización11: el métodociego o paso espontáneo y la inserción con apoyo tec-nológico, básicamente endoscopia, fluoroscopia y so-nografía. El primero es el más utilizado si se pretende

ubicarla en estómago, siendo los demás de elección enel caso de que la técnica ciega represente un peligropara el paciente o con ella no se consiga ubicar la son-da en el punto deseado del intestino delgado.

La colocación por el método ciego suele ser sencillaen pacientes conscientes, previa explicación de lasmaniobras a realizar, aunque habitualmente su paso aintestino delgado tiene un índice de fracasos elevado(20-60%), sobre todo en pacientes con ventilaciónmecánica y, además, con mucha frecuencia este pasono se produce hasta después de 12-48 h. Sin embargo,cuando existe una adecuada protocolización y expe-riencia, este método puede ser útil22. Es importante te-ner en cuenta que si durante la inserción se provoca latos o se encuentra resistencia a la progresión, no debecontinuarse por el peligro de introducción en árbolbronquial, debiendo retirarse y comenzar de nuevo12.

La utilización de técnicas especiales, endoscópica,fluoroscópica o ecográfica se reserva para colocarsondas en intestino delgado23. La técnica endoscópicaes sencilla, se realiza a la cabecera del paciente y sue-le ser efectiva. Sin embargo, es frecuente que tras co-locar el extremo distal de la sonda en intestino se des-place hacia el estómago al retirar el endoscopio, por loque siempre hay que realizar una radiografía abdomi-


Tabla IIndicaciones y contraindicaciones de las técnicas invasivas

Indicacionesa) Enfermedades neurológicas o neoplásicas con posibili-

dad de recuperación: Accidentes vasculares cerebralesagudos, Síndrome de Guillain-Barré grave, traumatismoscraneoencefálicos, tumores de cabeza y cuello, neopla-sias esofágicas.

b) Enfermos graves de evolución prolongada: Gran quema-do, politraumatismo, fibrosis quística, fracaso multiorgá-nico, síndrome de intestino corto.

c) Enfermos incurables con supervivencia prolongada: Es-clerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, secuelasde accidentes cerebrales no recuperables, anoxia cere-bral, demencia, neoplasias abdominales avanzadas, SIDA en fase avanzada.

Contraindicacionesa) Generales: Supervivencia prevista inferior a 6 semanas,

alteración grave de la coagulación, procesos infeccio-sos/sépticos graves, insuficiencia cardíaca o insuficienciarespiratoria descompensada.

b) Locales: Ascitis e hipertensión portal, peritonitis o infec-ciones abdominales activas, proceso inflamatorio o tu-moral en el trayecto, estenosis esofágica no dilatable, im-posibilidad de transiluminación.

c) Relativas, que deben valorarse individualmente: Clínicade reflujo gastroesofágico y/o esofagitis erosiva, esteno-sis esofágica potencialmente dilatable, obesidad, cirugíagástrica o abdominal previa, patología gástrica en activi-dad potencialmente curable a corto plazo.

nal de comprobación. En muchos hospitales, además,no existe la disponibilidad de endoscopista de formacontinua. La técnica fluoroscópica tiene la ventaja,además de su sencillez, la posibilidad de visualizacióndirecta del lugar por donde pasa y se aloja la sonda,sin necesidad de comprobación. La tasa de éxitos en laintubación yeyunal es muy alta con personal experto24.Sin embargo, no se realiza a pie de cama y muchos pa-cientes no pueden desplazarse hasta el lugar de la ra-dioscopia. La técnica ecográfica también se realiza apie de cama, pero requiere una elevada especializa-ción por parte del radiólogo además de impedirlo nu-merosas interferencias en muchos pacientes.

La utilización de agentes procinéticos facilitarían,al menos en teoría, el paso del píloro con independen-cia de la técnica empleada11. Los más utilizados sonmetoclopramida a dosis de 10-20 mg IV 15 minutosantes de la colocación de la sonda o eritromicina a do-sis de 200 mg IV 15-30 minutos antes del sondaje. Suutilidad es mayor en aquellos pacientes con problemasde atonía/hipotonía gástrica como es el caso de losdiabéticos o con ventilación mecánica. La insuflaciónde aire en estómago, entre 300-500 ml, cuando la son-da se encuentra en fundus gástrico, puede facilitar suprogresión hacia el píloro.

No debe nunca iniciarse la nutrición por sonda sincomprobar si el extremo distal está correctamente ubi-cado. Hay que tener en cuenta que con la utilización delas sondas actuales de calibres finos, con cierta facili-dad puede enclavarse en bronquios con repercusión enforma de tos o disfonía. El método más seguro es la rea-lización de una radiografía que abarque tórax y abdo-men antes de retirar el fiador e iniciar la nutrición12.

Teniendo en cuenta que la colocación de una son-da para nutrición en intestino, con independencia dela técnica utilizada, es siempre compleja, deben ex-tremarse los cuidados para su mantenimiento y evitarsu acodamiento o desplazamiento hacia estómago,voluntario (pacientes inquietos) o accidental (vómi-tos, tos), mediante su fijación y comprobación perió-dica de su localización, realizando una radiografía oradioscopia con contraste. Asimismo, deberá evitarsesu obstrucción, más frecuente cuanto más fina y másdensa la dieta, mediante la infusión, como mínimo,de 40-60 ml de agua cada 6 horas y tras la adminis-tración de medicación. Debe movilizarse cada 24-48horas, rotando la zona de contacto para evitar irrita-ciones.

Una vez finalizada la necesidad de sondaje, su reti-rada debe realizarse en ayunas, suavemente y aplican-do movimientos rotatorios para evitar en lo posiblevómitos y desprendimientos de posibles escaras de de-cúbito que se hubieran formado en el trayecto, sobretodo esofágico.

Técnicas invasivas de colocación y acceso

Las indicaciones y contraindicaciones para su utili-zación10, se exponen en la tabla I. En resumen, las in-

dicaciones se refieren a enfermedades neurológicas oneoplásicas con posibilidad de recuperación, enfer-mos graves de evolución prolongada y enfermos incu-rables con supervivencia prolongada. Las contraindi-caciones pueden ser generales, locales y relativas o devaloración individual.

1. Yeyunostomía endoscópica percutánea

La yeyunostomía endoscópica percutánea o prótesisendoscópica de yeyunostomía (PEJ) es una variantede la gastrostomía endoscópica percutánea (PEG),que consiste en introducir la sonda hasta intestinodelgado25.

La PEG fue descrita y realizada en 1979-1980. Esun método efectivo de nutrición en pacientes con im-posibilidad o dificultad para deglutir alimentos, contubo digestivo anatómica y funcionalmente intacto yen los que dicha situación se va a prolongar en eltiempo. Consiste en la colocación por punción gástri-ca directa a través de la pared abdominal y medianteseguimiento endoscópico de una sonda para alimen-tación cuyo extremo distal se sitúa en estómago y elextremo proximal se exterioriza y sujeta a pared ab-dominal25.

La PEJ está indicada cuando existe riesgo de aspira-ción traqueal, esofagitis de reflujo, gastroparesia convaciamiento gástrico inadecuado, obstrucción de sali-da gástrica, cirugía gástrica previa o nutrición post-operatoria precoz tras cirugía mayor abdominal. Lascontraindicaciones son las mismas que para la PEG,aunque estas sondas tienen una elevada incidencia demalfuncionamiento y descolocación por lo que no serecomiendan para uso muy prolongado10.

La forma más habitual de colocación es a travésdel orificio de la PEG realizado previamente a tra-vés del cual la sonda yeyunal, de 8-10 Fr y 70 cm delongitud, se arrastra con el endoscopio hasta el duo-deno o yeyuno. El conjunto de maniobras para sucolocación es más complejo que el de la PEG y seinvierte el doble de tiempo. Su retirada es similar ala PEG.

El seguimiento de la PEJ es importante ya queexige un cuidado diario lavando el orificio externodel estoma con agua jabonosa, además de procurarque durante la administración de la dieta no hayapérdidas de estanqueidad ni humedad. Es necesariomovilizar la prótesis con movimientos de rotación yperiódicamente evaluar el estado del estoma. En ge-neral, tras los primeros 15 días es suficiente un con-trol cada 2-4 meses, sobre todo para valorar posiblesrecambios por deterioro del conector externo de laprótesis.

2. Yeyunostomía radiológica percutánea

La técnica de acceso percutáneo al tubo digestivocon guía fluoroscópica fue descrita en 1983. Es unprocedimiento considerado seguro, eficaz, barato y


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rápido de realización, aproximadamente 15-25 min,que no precisa anestesia general y que puede reali-zarse incluso de forma ambulatoria. No requiere gas-troscopia por lo que puede realizarse en presencia deestenosis esofágica, al contrario de la técnica endos-cópica. Su mayor inconveniente es la necesidad detecnología más compleja.

Las principales indicaciones, pues, se centran en laimposibilidad de paso del endoscopio, con indepen-dencia de su origen y en la imposibilidad de transilu-minación, siendo las demás similares a la técnica en-doscópica. Las contraindicaciones son similares a lasde la técnica endoscópica, a las que cabría añadir laubicación alta del estómago, hernia hiatal, vólvulogástrico e interposición cólica.

Los puntos de acceso habituales son25:

a) Gastroyeyunostomía: Consiste en pasar un caté-ter de alimentación, tras punción gástrica, a través delpíloro hasta el ángulo de Treitz. Tras insuflar en estó-mago por sonda nasogástrica fina o por punción direc-ta con aguja de 18 G entre 300-800 ml de aire, se in-troduce contraste y posteriormente una guía largadirigida hacia el píloro, llevándola al Treitz; se proce-de a dilatar el trayecto con dilataciones sucesivas has-ta poder introducir el catéter de 12 Fr que suele tenerdos salidas, una de 12-14 Fr que se queda en estómagopara aspiración y otra de 8-10 Fr que se introduce has-ta yeyuno para nutrición. Posteriormente todo el siste-ma se sutura a piel.

b) Yeyunostomía directa: Es una técnica difícilque se reserva para casos con imposibilidad de acce-so a estómago por gastrectomía total o invasión tu-moral. Tras dilatación yeyunal con aire, bien consonda nasal fina o por punción directa por debajo delángulo de Treitz con aguja de 22 G, se procede a fi-jación del yeyuno y se pasa catéter de 8-10 Fr a tra-vés de una guía previamente introducida. Con fre-cuencia hay que ayudarse de ultrasonidos o TACpara resolverlo con éxito.

3. Cirugía

Consiste en la colocación de una sonda para nutri-ción en yeyuno mediante cirugía. La yeyunostomíaquirúrgica se introdujo en 1973 y está indicada en lacirugía del tracto gastrointestinal superior como técni-ca complementaria, cuando no está indicada la gas-trostomía, o en aquellos casos en que no puede utili-zarse técnicas menos invasivas como la endoscópica ola radiológica, por lo que son muy poco utilizadas26.Las contraindicaciones son las mismas que las ya re-señadas en las técnicas no quirúrgicas.

Se utilizan dos técnicas habituales, Witzel y catéterfino27:

a) Witzel: En un asa yeyunal a 15-20 cm del ángu-lo de Treitz se realiza una pequeña incisión a través dela cual se introduce el catéter, que se progresa distal-mente unos 20 cm. El punto de la yeyunostomía se su-tura en bolsa de tabaco. Los 5-7 cm proximales del ca-téter se tunelizan en una incisión seromuscular delyeyuno. Tras exteriorizar el catéter, el asa yeyunal sefija al peritoneo parietal anterior.

b) Catéter fino: Consiste en la creación medianteun trócar de un tunel submucoso de 5 cm de longituden la pared del asa yeyunal, a través del cual se insertaen la luz intestinal un catéter de 15 cm de longitud endirección caudal. Tras realizar un cierre en bolsa detabaco alrededor del catéter, se exterioriza el extremoproximal.

La cirugía mediante técnica laparoscópica, siempreque pueda realizarse, es ventajosa respecto de la ciru-gía tradicional26, ya que supone una importante dismi-nución de las molestias postquirúrgicas para el pacien-te, una recuperación más rápida y una disminución enla incidencia de infección de la herida o en el desarro-llo de hernias. La yeyunostomía por este método serealiza desde 1991. Los principios quirúrgicos son losmismos que los descritos en la yeyunostomía conven-


Fig. 2.—Manometría yeyunal en humano normal. A: Complejo motor migratorio interdigestivo en Fase III (Ayuno). B: Complejo mo-tor post-prandial.

BA

cional y se realiza habitualmente utilizando tres troca-res abdominales y fijando el catéter a la pared abdomi-nal anterior.

Motilidad gastrointestinal en el paciente crítico

En la clínica diaria, la presencia de ruidos intestina-les audibles y la poca cuantía del aspirado gástricosirven para valorar el funcionalismo gastrointestinalantes de iniciar la NE. Pero mediante técnica mano-métrica o con el test de absorción de acetaminofeno,se ha constatado que aproximadamente el 50% de lospacientes críticos bajo ventilación mecánica tienen, anivel gástrico, una disminución de los complejos mo-tores migratorios, hipomotilidad antral y vaciamientogástrico disminuido28,29, presentando aumento del resi-duo gástrico como manifestación de un cierto gradode intolerancia que puede dificultar o incluso impedirla nutrición por esa vía. Esta intolerancia gástrica pue-de ser de causa multifactorial y contribuye a una ab-sorción de nutrientes disminuida además de aumentarel reflujo gastroesofágico y la posibilidad de bronco-aspiración, por lo que se ha recomendado, en esos ca-sos, la utilización de nutrición transpilórica, en duode-no o yeyuno, que permita alcanzar rápidamente lasnecesidades calóricas pautadas.

La motilidad gastrointestinal (MGI) es un mecanis-mo de defensa natural y se considera uno de los facto-res más importantes en la prevención del sobrecreci-miento bacteriano junto con la acidez gástrica. Losmicroorganismos son relativamente escasos en el TGIsuperior debido a las poderosas contracciones peristál-ticas que de forma periódica impulsan el contenido in-traluminal a lo largo del estómago e intestino hasta elcolon30. Se ha preconizado que el descenso de la acti-vidad peristáltica antral no sólo condiciona un aumen-to en los volúmenes de retención gástrica sino que esun factor que facilita el crecimiento bacteriano en elTGI superior y la consiguiente colonización gástrica,con una clara relación entre dismotilidad, coloniza-ción y neumonía31. Diversos estudios han documenta-do esta transmisión retrógrada estómago-pulmón, almismo tiempo que la presencia de reflujo duodeno-gástrico se correlaciona con el aislamiento de gérme-nes gram negativos en estómago y traquea de pacien-tes en ventilación mecánica32. Así, la colonizaciónmicrobiana del TGI parece tener un papel etiológicoen el desarrollo de complicaciones graves en el pa-ciente crítico: extensión de gérmenes a órganos veci-nos, traslocación bacteriana a través de la mucosa in-testinal y absorción de endotoxinas, con implicacionesen la fisiopatología de la infección nosocomial y delfracaso multiorgánico (FMO). La cuestión es: ¿Mejo-rando la motilidad del TGI podemos mejorar la tole-rancia a la NE y, por ello, influir de forma favorableen los resultados globales del paciente crítico? La res-puesta debería ser afirmativa: aumentando el tono delesfínter esofágico inferior, disminuyendo el reflujogastro-esofágico, mejorando el vaciamiento gástrico y

la coordinación gastro-intestinal, se puede reducir elsobrecrecimiento bacteriano en el TGI superior, la co-lonización gástrica y la subsiguiente infección pulmo-nar en el paciente crítico.

Motilidad gastrointestinal normal. Características.Factores implicados

En el humano normal, las contracciones gastroin-testinales difieren entre los estados de ayuno y nutri-ción33. Durante el ayuno, se observa una sucesión decontracciones motoras a intervalos regulares desde elesfínter esofágico al íleon terminal que reciben elnombre de complejo motor migratorio (MMC) inter-digestivo, que se repite de forma periódica y consta detres fases. Fase I o periodo de quietud motora, con < 2ondas de presión/10 min; Fase II o actividad contráctilirregular, que presenta entre 2 ondas/10 min y 10-12ondas/min; Fase III o grupo de contracciones fuertes,regulares y rítmicas, llamada también frente de activi-dad, con 3-4 ondas/min en antro y 10-12 ondas/min enduodeno (fig. 2 A). En este estado de ayuno, el MMClimpia el TGI superior de restos alimenticios, jugos,restos celulares y microorganismos.

Este patrón de motilidad en el ayuno no es favorable ala absorción de nutrientes por ser altamente propulsivo.Por ello, otro patrón de motilidad mucho más adaptado ala absorción de nutrientes ocupa su lugar durante la nu-trición vía digestiva. Es el patrón post-prandial (fig. 2B), caracterizado por actividad contráctil irregular ycontinua, sin frentes de actividad migratoria. Su dura-ción depende, entre otros factores, del contenido calóri-co y las propiedades físicas del alimento. Los nutrientesson mezclados con las enzimas digestivas permitiendoun prolongado contacto entre el alimento y la mucosagastrointestinal, favoreciendo su absorción.

La manometría antroduodenal es una excelente he-rramienta para el estudio de los patrones motores delestómago distal y el duodeno. Se utiliza la técnica delcatéter perfundido, que es introducido por fluorosco-pia o endoscopia, ya que debe monitorizarse su exactacolocación. Los parámetros que habitualmente se va-loran son28: a) Número de frentes de actividad en an-tro, duodeno proximal y duodeno distal; b) Duraciónmedia, en minutos, del MMC; c) Contribución relativade cada fase a la longitud completa del ciclo en duode-no proximal; d) Características de los frentes de acti-vidad en duodeno: aboral o normal (fase III va de duo-deno proximal a distal), retrógado (fase III deduodeno distal a proximal), estacionario (fase III si-multáneamente en ambos canales); e) Número de con-tracciones en el total del periodo.

El control de la MGI se produce por mecanismoscomplejos31. En esquema, la motilidad es regulada porvía nerviosa y humoral. La vía nerviosa incluye a loscentros nerviosos, el sistema nervioso intrínseco (ple-xos intramurales) y el sistema nervioso autonómico.La regulación humoral es ejercida por varios neuro-trasmisores y péptidos gastrointestinales.


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Parece que el MMC gástrico y duodenal están bajocontroles diferentes. La iniciación de la fase III en elestómago depende principalmente de la influencia delnervio vago y de la motilina. En el duodeno, sin em-bargo, el sistema nervioso intrínseco parece tener unpapel predominante y por consiguiente los frentes deactividad duodenal pueden persistir en muchas cir-cunstancias patológicas en que la fase III antral estátotalmente ausente.

Son múltiples los factores que pueden afectar laMGI e inhibir la fase III antral30 disminuyendo el nú-mero de contracciones, siendo los principales en el pa-ciente crítico: opiáceos (morfina), inotrópicos (dopa-mina), hipertensión endocraneal, hiperglucemia yventilación mecánica. Los datos recogidos para ben-zodiacepinas, ranitidina y propofol son limitados yconflictivos.

Aunque la manometría antroduodenal tiene gran es-pecificidad y precisión, el test de absorción de aceta-minofeno es complementario para evaluar el vacia-miento gástrico29. Se basa en su nula absorción enestómago y su rápida absorción en duodeno, por loque la velocidad de vaciamiento gástrico determina lavelocidad de absorción de paracetamol. Tras la admi-nistración de 1,6-2 g disueltos en agua se extraenmuestras de sangre basales y cada 15 min hasta 180min para estudio farmacocinético, calculándose laconcentración máxima (C

max), tiempo máximo en al-

canzar dicha concentración (Tmax

) y área bajo la curvaa los 60 min (AuC).

Motilidad gastrointestinal en el paciente crítico.Características. Procinéticos

En el curso del tratamiento del paciente crítico, sonnumerosas las drogas y las diferentes situaciones clí-nicas, incluso su enfermedad de base, que pueden in-fluir de forma negativa en la motilidad gastrointesti-nal, resultando difícil valorar la contribución aisladade cada factor en el conjunto del trastorno. Los esca-sos estudios realizados al respecto, dada la compleji-dad de los mismos, han constatado la existencia de di-chos trastornos aunque no han podido establecer conexactitud el peso real de cada uno de los factores im-plicados. Se ha estudiado tanto la fase de ayuno, comola fase nutriente.

Mediante manometría gastroduodenal con la técni-ca del catéter perfundido, Dive y cols.28 estudiaron lamotilidad del TGI en 12 pacientes críticos médico-quirúrgicos bajo ventilación mecánica, en ayunas,manteniendo su medicación habitual y comparándolacon un grupo control de 12 voluntarios sanos. Obser-varon: a) El número de frentes de actividad (fase III)del MMC en antro fue de 1,5 ± 0,6 en los controles yestuvieron ausentes en el grupo estudio (p < 0,001),mientras que tanto en duodeno proximal como distalse detectó por igual en ambos grupos; b) La duraciónglobal del MMC en duodeno era similar en ambos (91 ± 51 min. en pacientes vs 116 ± 39 min. en contro-

les), pero la contribución de cada fase difería siendo lafase II más corta en pacientes (30 ± 31 min) que encontroles (76 ± 10 min, p < 0,05) y la fase I más pro-longada en pacientes (60 ± 26 min) que en controles(19 ± 9 min, p = 0,01), con fase III similar; c) La pro-pagación de los frentes de actividad en duodeno fue ensentido aboral en todos los controles y en 7 pacientes;d) El número total de contracciones en duodeno en to-do el periodo observado fue comparable en ambosgrupos, mientras que en antro estaba marcadamentereducido en los pacientes (11,5 ± 12,2 /h vs 36,3 ±22,2 /h, p = 0,002). En conclusión, la motilidad delTGI en pacientes críticos con ventilación mecánica es-tá marcadamente alterada a nivel gástrico no pudiendoprecisarse el factor etiológico predominante ya que,además de la ventilación mecánica, todos ellos se en-contraban sedados con benzodiacepinas y algunosademás con opiáceos.

En un estudio de similar diseño34, se investigó en elpaciente crítico la respuesta motora no solo en la fasede ayuno sino también tras la administración de unadieta polimérica intragástrica a 100 kcal/h, observan-do que no hubo diferencias ni en la incidencia de fren-tes de actividad ni tampoco en la duración de los fren-tes ni en la duración del MMC, durante el ayuno y lanutrición. Los estudios realizados en sujetos sanos handemostrado que la nutrición con una dieta enteral poli-mérica a 100 kcal/h modifica el MMC de patrón inter-digestivo a postprandial (fig. 2), lo que contrasta conlos hallazgos en pacientes críticos y sugiere que di-chos pacientes tienen alguna alteración en los princi-pales mecanismos, humorales y nerviosos, que regu-lan la interrupción del patrón de ayuno y susustitución por patrón nutricional. La persistencia deesta actividad interdigestiva en la fase nutriente puedeprovocar en intestino delgado una velocidad inadecua-da del alimento, que exceda su capacidad absortiva yjuegue su papel en el origen de algunas diarreas deorigen no explicado.

Con diseño muy similar al previamente establecido,se estudió35 en 7 pacientes críticos con ventilación me-cánica, tanto en ayuno como tras nutrición gástrica,las alteraciones de la MGI, comparándolas con un gru-


Tabla IIProcinéticos y su relación con el lugar de acción

Procinético Estómago Intestino delgado Colon

Ceruletida 0/(-) ++ +Cisapride + + (+)Domperidona + (+) 0Eritromicina ++ + 0Metoclopramida ++ + 0Neostigmina 0 (+) +Octeótrido (-) + 0

0: Sin efecto; (-): Posible efecto negativo; (+): Posible efecto positi-vo; +: Efecto positivo; ++: Efecto muy positivo.

po de 9 voluntarios sanos. Los pacientes recibían se-dación con midazolam (10-20 mg/h) o propofol (200-400 mg/h) y analgesia con morfina (40-80 mg/24 h).Se realizaron cinco mediciones: ayunas, ventilación,sedación y morfina; nutrición a 42 ml/h, ventilación,sedación y morfina; nutrición a 84 ml/h, ventilación,sedación y morfina; nutrición a 84 ml/h, desventila-ción, morfina, sin sedación; nutrición a 84 ml/h, extu-bación, sin sedación ni morfina. Se determinaron losvolúmenes de retención gástrica/2 h. Observaron: a)Acortamiento del ciclo MMC en ayuno en pacientesfrente a controles (32 min vs 101 min, p < 0,001), concasi ausencia de actividad en fase II (0,7 min pacien-tes vs 76,1 min controles, p < 0,001); b) El patrón in-terdigestivo de ayuno persiste durante la fase nutrienteen la mayoría de los pacientes; c) Persistencia del ori-gen duodenal de los frentes de actividad (> 90%) enlos pacientes; d) El porcentaje de retención gástrica secorrelacionaba positivamente con el grado de hipomo-tilidad antral. En resumen, severa afectación de laMGI en pacientes críticos.

El acortamiento del MMC probablemente sea cau-sado por la administración continua de morfina, yaque induce una actividad prematura de la fase III, cu-yo mecanismo no es bien conocido. Sin embargo, noestá claro que la hipomotilidad antral pueda atribuirsemayoritariamente a la morfina, aunque sí es cierto quelos opiáceos alteran el vaciamiento gástrico en volun-tarios sanos. Las benzodiacepinas parece que tienensolo efectos menores en la motilidad antroduodenal yno influyen en el vaciamiento gástrico. En cuanto alpropofol, no se han descrito efectos específicos en lamotilidad antro-duodenal en el paciente crítico y lamayor parte de los estudios que se han efectuado hansido en anestesia, donde otros fármacos y el propioacto quirúrgico pueden influir notablemente en los re-sultados. En un estudio en voluntario sanos, bajo se-dación mediana con propofol36, no se encontraron di-ferencias en el vaciamiento gástrico, medido con eltest de absorción de acetaminofeno, al compararlocon placebo y en un grupo de 21 pacientes con TCE yventilación mecánica37, no se encontraron diferenciasen el vaciado gástrico, medido también con la absor-ción de acetaminofeno, entre aquellos que se les ad-ministraba propofol y los que recibían midazolam ymorfina.

Para investigar el vaciamiento gástrico en pacientescríticos ventilados mecánicamente, mediante el testdel acetaminofeno38, se estudió un grupo de 72 pacien-tes médico-quirúrgicos, 83% de los cuales recibíanopiáceos, comparándolo con un grupo de 12 volunta-rios sanos. Se constató que existía un alargamientosignificativo del vaciamiento gástrico en el grupo depacientes frente a los controles: C

max94,1 ± 75,3 (pa-

cientes) vs 208,4 ± 33,1 (controles, p < 0,0001); Tmax

105 (60-80, pacientes) vs 30 (15-90, controles, p < 0,0001). Asimismo, los pacientes que recibieronopiáceos tuvieron peor vaciamiento gástrico que losque no recibieron: C

max84,2 (con opiáceos) vs 143,6

(sin opiáceos, p = 0,01); Tmax

118 (con opiáceos) vs 75(sin opiáceos, p = 0,02). Por tanto, altas dosis de opiá-ceos se asocian con baja absorción de acetaminofenoy una considerable alteración del vaciado gástrico.

Es plausible plantearse que la administración deprocinéticos disminuiría la retención gástrica en el pa-ciente crítico y mejoraría la tolerancia a la nutriciónenteral. Son muy escasos los trabajos realizados conprocinéticos, particularmente cisapride, eritromicina ymetoclopramida, y se centran sobre todo en estudiosde tolerancia a la nutrición enteral y no tanto en objeti-vos como complicaciones infecciosas o estancia39.

Cisapride es una droga procinética, con acción a lolargo de todo el TGI, que mejora selectivamente la li-beración de acetilcolina a través de un mecanismopreganglionar a nivel de los plexos mesentéricos. Suefecto lo ejerce a través de propiedades agonistas se-rotoninérgicas.

Eritromicina actúa como un agente agonista de losreceptores de la motilina. Esta hormona es importanteen la inducción de las contracciones antrales. La acti-vidad espontánea en fase III se asocia con incrementosplasmáticos y su administración intravenosa generaactividad en fase III a nivel gástrico. Así pues, la eri-tromicina reproduce los efectos de la motilina en elTGI superior.

Metoclopramida es un antagonista de los receptoresde la dopamina con efectos centrales y periféricos, asícomo un antagonista de los receptores 5-HT

3y un

agonista de los receptores 5-HT4.

La utilización, pues, de agentes procinéticos comometoclopramida, cisapride o eritromicina puede, al


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Fig. 3.—Algoritmo de los factores que contribuyen al aumentode la permeabilidad intestinal en el paciente crítico. NO: Óxidonítrico; pHi: pH intramucosa; ROS: Especies reactivas de oxí-geno; FMO: Fracaso multiorgánico.

menos en teoría, modificar la alteración de la motili-dad y facilitar la correcta adminitración de los requeri-mientos pautados (tabla II).

Booth y cols.40 analizaron en un meta-análisis dieztrabajos que evalúan el efecto de la administración deprocinéticos en la tolerancia a la nutrición enteral. Enocho de ellos se constató que la administración de pro-cinéticos mejoraba la tolerancia a la nutrición y, por lotanto, facilitaba la consecución de los objetivos nutri-cionales marcados. Este efecto beneficioso se ha ob-servado con los tres procinéticos estudiados. Teniendoen cuenta la baja probabilidad de efectos secundarios,su fácil administración y los resultados obtenidos en elpaciente crítico, parece recomendable la utilización deprocinéticos de forma sistemática como una estrategiamás para optimizar el alcance de los requerimientospautados, aunque la elección del procinético depende-rá de la seguridad, eficacia y disponibilidad. Sin em-bargo, puesto que cisapride no se administra por víaintravenosa y que se han descrito algunos problemascardíacos con su utilización y que eritromicina puedefacilitar ciertas resistencias bacterianas y que ademásno está incluida esa indicación en su ficha técnica,parece adecuado recomendar la utilización de meto-clopramida a dosis de 10 mg intravenosos cada 8 ho-ras para intentar una mejor tolerancia a la nutriciónenteral.

Permeabilidad intestinal y paciente crítico

En condiciones normales, el tracto gastrointestinal(TGI) desempeña importantes funciones de tipo endo-crino, metabólico e inmunológico, además de absor-ción y digestión de nutrientes y “barrera” entre losmedios externo e interno, que impide la entrada a lasangre desde la luz intestinal de bacterias, agentes an-tigénicos y tóxicos. El conjunto de esta barrera intesti-nal se compone de enterocitos y espacio intercelular,barrera inmunológica, flora microbiana normal y ejehepato-intestinal. Su fracaso se caracteriza inicial-mente por la absorción disminuida de nutrientes, alte-ración de la respuesta inmunológica intestinal y au-mento de la permeabilidad intestinal41.

La infección sistémica y el fracaso multiorgánico(FMO) constituyen la primera causa de muerte enCuidados Intensivos. Sin embargo, sus mecanismospatogénicos no se conocen con exactitud. Entre las hi-pótesis que pretenden explicarlos, entre otras, se en-cuentran la hiperactivación generalizada de mediado-res endógenos y células inflamatorias y el papel delintestino como motor del estado inflamatorio y comofuente de bacterias, endotoxinas y sustancias antigéni-cas42. En este sentido, un factor de decisiva importan-cia lo constituye la integridad anatómica y funcionalde la mucosa intestinal. Se ha constatado una altera-ción de dicha mucosa con aumento de la PI en pacien-tes críticos admitidos por diferentes patologías comoquemados, politraumatismos, cirugía, trasplante demédula ósea y sepsis43-47.

En el curso de todos estos diversos procesos patoló-gicos, puede producirse una pérdida de esta funciónde barrera del intestino, lo que permite el paso (trans-locación) de bacterias y productos bacterianos a lasangre, que en el primer caso son la causa de las bac-teriemias endógenas sin foco primario demostrable desepsis, y en el segundo de las sepsis abacteriémicas.Ambos procesos no son excluyentes, pueden aparecersimultáneamente y, en ocasiones, dar lugar a infeccio-nes secundarias de origen entérico e incluso conduciral FMO.

Actualmente no existe acuerdo sobre el significadodel aumento de la PI en el paciente crítico. Están sinaclarar todos los factores que la favorecen, su valorpronóstico, su relación con la severidad de la agresióny con la aparición de complicaciones sépticas y, endefinitiva, si es un fenómeno diferente de la transloca-ción de bacterias y de endotoxinas. El aumento de per-meabilidad intestinal y translocación bacteriana antela ausencia de nutrientes intraluminales está claramen-te demostrada experimentalmente, pero plantea algu-nas dudas en humanos44. Teniendo en cuenta, de todasformas, que los cambios estructurales en la pared in-testinal origen de la rotura del efecto barrera son pre-coces, parece lógico administrar los nutrientes intralu-minales lo antes posible, ya que se ha constatado quela NE precoz disminuye la permeabilidad intestinal ylas complicaciones infecciosas en quemados, TCE ycirugía gastrointestinal48,49.

El aumento de la PI está potenciado por una serie decambios secundarios al estrés oxidativo, con aumentode la producción de óxido nítrico, liberación de citoki-nas proinflamatorias, disminución del pH intramucosae hipoxia, estando directamente relacionada con lapresencia de algún grado de isquemia intestinal41 (fig.3). En situaciones de hipercatabolismo secundario asepsis o enfermedad crítica, las células de la mucosaintestinal tienen unas necesidades aumentadas de oxí-geno pero, paradójicamente, en estas situaciones hayuna reducción en la disponibilidad de oxígeno por de-bajo de niveles críticos debido a una disminución ensu extracción por las células de dicha mucosa intesti-nal. La concentración de oxígeno intracelular es ina-decuada para un intercambio mitocondrial normal, in-duciendo glicolisis anaerobia y acidosis intracelular,factores que predisponen al aumento de la PI. El estrésen la mucosa provocado por la isquemia puede verseagravado por la reperfusión, probablemente por la ac-tivación de la xantino-oxidasa causante de un aumentoen la formación de especies reactivas de oxígeno co-mo el anión superóxido. Los radicales libres causanalteración añadida en la microcirculación por daño delas células endoteliales y activación de neutrófilos loque genera, en un círculo vicioso, más especies reacti-vas de oxígeno y aumento de la permeabilidad50.

Así pues, podemos afirmar que tanto la gravedad dela patología de base como la presencia de infección, seasocian con un aumento de la permeabilidad intestinaly que, una mayor intensidad y duración de este au-


mento de la PI, se corresponde con una mayor grave-dad de los signos y síntomas clínicos de los pacientesy un mayor riesgo de complicaciones infecciosas, sín-drome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) yfracaso multiorgánico (FMO)43,46,47.

Medida de la permeabilidad intestinal yconsecuencias clínicas

Normalmente la mucosa intestinal impide el movi-miento pasivo de compuestos hidrofílicos con un ra-dio molecular superior a 0,4 nm. Compuestos de estetipo son los que habitualmente se usan para medir lapermeabilidad del epitelio de revestimiento del intes-tino.

En el paciente crítico se ha introducido el mismo mé-todo para valorar la PI que previamente se ha utilizadoen otras patologías. Dicho método consiste en la admi-nistración por vía enteral de sustancias no tóxicas y mí-nimamente metabolizables, que son excretadas sincambios por la orina. La cantidad eliminada de estoscompuestos por orina refleja la cantidad absorbida y,por tanto, el grado de alteración de la PI. El más utiliza-do es el test de lactulosa/manitol. En condiciones nor-males la lactulosa, al contrario que el manitol, no se ab-sorbe por vía enteral por lo que un aumento en susniveles urinarios expresaría un incremento de la PI45,46.

La utilización simultánea de estos dos azúcares per-mite obtener un cociente entre sus respectivas concen-traciones en orina, con lo que se obvia la posibleinfluencia de otros factores no relacionados directa-mente con la PI, como el grado de peristaltismo, elgasto cardíaco, la función renal, la superficie de absor-ción o la precisión en la recogida de las muestras uri-narias.

Su sistemática es la siguiente, con un método analí-tico perfectamente establecido51,52: A primera hora dela mañana, en ayunas desde la medianoche, que seprolonga durante el tiempo de realización de la prue-ba, y previo vaciamiento de la vejiga, se administrapor vía enteral 10 g de lactulosa y 5 g de manitol di-sueltos en 50 ml de agua, recogiéndose la diuresis delas cinco horas siguientes. La orina se divide en alí-quotas y se congela a -20 ºC hasta el momento de suprocesamiento. A las bolsas de diuresis se añade clor-hexedina al 5% para evitar el posible consumo bacte-riano de los azúcares.

En condiciones normales, un 0,1%-0,5% de la lac-tulosa y un 6%-18% de manitol se eliminan por orinadurante las primeras seis horas tras su administraciónpor vía digestiva. El cociente L/M varía entre 0,006 y0,035. En circunstancias patológicas, la elevación dedicho cociente puede deberse tanto a un aumento de laabsorción de lactulosa (relacionado con lesión anató-mica de la mucosa intestinal), como a una disminu-ción de la absorción de manitol (reflejo de trastornofuncional, como Crohn, malnutrición etc.).

Este test reúne los criterios que definen a la pruebade la permeabilidad ideal. La lactulosa y el manitol

utilizados no son tóxicos, son fácilmente medibles enlos fluidos biológicos y el método para su determina-ción es preciso y seguro. Los azúcares utilizados noson degradados ni metabolizados antes, durante nidespués de su absorción intestinal, su excreción urina-ria es rápida y completa y, por último, es una pruebabarata y no invasiva.

El test de lactulosa/manitol, como hemos comenta-do, ha sido utilizado como un índice de PI en pacien-tes críticos. En grandes quemados se ha demostradoun aumento precoz del cociente L/M que se asocia auna mayor susceptibilidad para el desarrollo de infec-ciones secundarias45. En los enfermos sépticos, comohemos visto, el aumento precoz de la PI es el resultadode las lesiones histológicas que vienen mediadas tantopor un mayor compromiso en la oxigenación esplác-nica, a lo que es particularmente sensible el epiteliointestinal, como por la acción directa de los media-dores que participan en la fisiopatología del síndro-me séptico.

Este hallazgo, una PI aumentada coincidiendo e in-cluso precediendo a la complicación infecciosa sugie-re una relación causal entre ambos fenómenos. En elpaciente crítico, a pesar de una oxigenación global sa-tisfactoria, pueden persistir alteraciones de la perfu-sión regional y en especial del tracto gastrointestinal.Cuando la isquemia del intestino es suficientementeintensa y mantenida se produce un aumento de su per-meabilidad con absorción de endotoxina. La endoto-xemia, por su parte, exacerba la vasoconstricción,agrava la PI y genera un círculo vicioso recurrente deinfecciones mantenidas50.

Alternativamente a esta interpretación, aunque nonecesariamente en contradicción con ella, cabe la po-sibilidad de que una infección nosocomial a distancia(por ej., neumonía) pueda ser la causa primaria o con-tribuir a la elevación de la PI. En estos casos la res-puesta sistémica a la infección, a través de la puesta enmarcha de los distintos sistemas de mediadores infla-matorios, pueden dañar la mucosa intestinal incre-mentando su permeabilidad y favorecer la transloca-ción de bacterias y endotoxinas, que a su vez actuaríanmanteniendo y aumentando la lesión de la mucosa,perpetuando el estado séptico, la situación de hiper-metabolismo y el fracaso multisistémico.

Si las infecciones a distancia son la causa del au-mento de la PI, o si es éste el origen de aquellas, es al-go difícil de responder, si bien el hecho de encontrarun incremento de la PI que normalmente precede aldiagnóstico clínico de sobreinfección es un dato queapoyaría la segunda posibilidad.

Las implicaciones clínicas en el aumento de la PIpueden tener consecuencias terapéuticas. Así, losagentes inotrópicos (dobutamina) pueden mejorar laperfusión esplácnica ajustando el flujo sanguíneo y laoxigenación tisular a las necesidades metabólicas ymantener la integridad de la mucosa y la PI en los pa-cientes con elevado estrés metabólico. Antioxidantescomo N-acetilcisteína o aminoácidos como glutamina


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también pueden limitar la producción de radicales su-peróxidos y mantener la PI en niveles aceptables41.

Como puede verse, en la actualidad disponemos desuficientes evidencias para implicar al tracto gastroin-testinal en la fisiopatología del FMO. La interrupciónde la secuencia patogénica de este síndrome en sus es-tadios iniciales haría necesaria la introducción siste-mática de métodos de monitorización y de medidas detratamiento, dirigidas a identificar y corregir precoz-mente la hipoperfusión e isquemia esplácnicas, quenos permitan actuar sobre los mecanismos implicadosen el aumento de la PI.

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49Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):37-49

50

Importancia clínica de la translocación bacterianaA. García de Lorenzo y Mateos*, J. Acosta Escribano** y J. A. Rodríguez Montes***

*Director de la Cátedra UAM-Abbott de Medicina Crítica. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid.**Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario. Alicante. ***Catedrático de Cirugía-UAM. Servicio de CirugíaGeneral y Digestiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.


S.V.R. 318

Resumen

El tracto gastrointestinal está colonizado por una in-mensa cantidad de microorganismos, a los que denomi-namos flora intestinal. Aunque el intestino proporcionauna barrera funcional entre estos organismos y el hués-ped, la traslocación bacteriana no es un evento infre-cuente entre las personas sanas. Sin embrago, en los pa-cientes críticamente enfermos, que son portadores dediferentes entidades nosológicas, la translocación bacte-riana puede condicionar infecciones e incrementos en lamorbi-mortalidad. Varios son los mecanismos propues-tos para explicar la etiología, génesis y vías de esta enti-dad y, frecuentemente, los resultados de las investigacio-nes realizadas tanto in vitro como en animales deexperimentación son controvertidos y de difícil aplica-ción a los humanos. Muchas enfermedades se han rela-cionado o están implicadas en el fenómeno de transloca-ción pero desgraciadamente el sumatorio de estudiosmetodológicamente insuficientes, poblaciones reducidasy resultados conflictivos dejan, hoy en día, muchas pre-guntas abiertas y otras sin respuesta lógica. Esta proble-mática también se refleja a la hora de estudiar y valorarlas diferentes estrategias terapéuticas utilizadas así comolos métodos empleados para detectar la traslocación.

(Nutr Hosp. 2007;22:49-54)

Palabras clave: Translocación bacteriana. Permeabilidadintestinal.

CLINICAL IMPORTANCE OF BACTERIALTRANSLOCATION

Abstract

The gastrointestinal tract is colonized by a huge num-ber of microorganisms that we call intestinal flora. Alt-hough the bowel provides a functional barrier betweenthese organisms and the host, bacterial translocation isnot an infrequent event in healthy people. However, incritically ill patients, carriers of different morbid enti-ties, bacterial translocation may favor infections and in-creased morbimortality. There are several proposed me-chanisms explaining the etiology, genesis, and ways forthis entity, and frequently the results from both in vitroand animal experimental investigations are controver-sial and difficult to apply to humans. Many diseases havebeen linked or are implicated in the translocation pheno-menon, although studies with insufficient methodology,reduced populations, and conflicting results still leaveopen questions and others with no logical answer. Thisproblem is also reflected when studying and assessingdifferent therapeutic strategies used as well as on themethods used to detect translocation.

(Nutr Hosp. 2007;22:49-54)

Key words: Bacterial translocation. Intestinal permeabi-lity.

Introducción

A pesar de los avances en los métodos de diagnósti-co y en las estrategias de tratamiento, las infeccionesnosocomiales sigue constituyendo un problema fre-cuente en el enfermo grave, que condiciona un au-mento de la morbi-mortalidad, prolonga la estancia yaumenta los costes1.

En las dos últimas décadas, el intestino ha sido unimportante foco de investigación en la patología críti-ca y el órgano diana responsable en la génesis de com-plicaciones infecciosas no determinadas y el desenca-denante final en el desarrollo del fallo murtiórganico(MOF).

La disfunción intestinal se ha relacionado, en parte,con una disminución en la competencia inmune y conla pérdida de la integridad anatómica y funcional deltracto gastrointestinal. Su resultado es un incrementode la permeabilidad de la barrera intestinal (PI), quefavorece el paso y la translocación de gérmenes gramnegativos o traslocación bacteriana (TB) desde la luzdel intestino hacia el medio interno, con la apariciónde bacteriemias endógenas y de infecciones a distan-

Correspondencia: Abelardo García de Lorenzo.E-mail: [email protected]

Recibido: 20-I-2007.Aceptado: 10-II-2007.

cia, especialmente en el pulmón, y de sepsis abacterie-micas por absorción de endotoxina y otros productosbacterianos

Barrera intestinal

El intestino tiene funciones endocrinas e inmunoló-gicas, además de las habituales de digestión, metabolis-mo y absorción de nutrientes. Normalmente el intestinodelgado es estéril, a diferencia del intestino grueso don-de existe una interacción competitiva entre las distintasespecies de bacterias, adecuadas a la disponibilidad desustratos metabólicos. Otra importante función, es la deactuar de barrera entre los medios interno y externo.

La mucosa intestinal es especialmente resistente ala acción proteolítica de las enzimas y la invasión dela flora residente y es prácticamente impermeable alas macromoléculas. A nivel local el paso de bacteriasy endotoxinas a través de la pared del intestino estácontrolado por dos tipos de mecanismos: a) mecáni-cos, que incluyen la empalizada intestinal y el mucus,que facilitan el barrido de antígenos e interfieren conla adherencia y proliferación de bacterias sobre la su-perficie del epitelio, y b) inmunológicos, cuyo compo-nente inmunológico está representado por el tejido lin-foide asociado al intestino (GALT): las placas dePeyer, linfocitos B y T, plasmocitos y macrófagos dis-tribuidos por la lámina propia, linfocitos intraepitelia-les y ganglios linfáticos mesentéricos. Los plasmoci-tos de la lámina propia son los encargados desintetizar las inmunoglobulinas y en especial la IgAsecretora, que interviene en la eliminación de antíge-nos e inhibe la adherencia bacteriana.

La mucosa del tracto gastrointestinal se componede un epitelio en columna o empalizada que contienecélulas inmaduras y adultas maduras. Las células in-maduras predominan en la porción baja de los villi ysu función es primariamente secretora. Las célulasmaduras se localizan en la parte superior de los villi ysu función es fundamentalmente absortiva. Entre lascélulas del epitelio existen elementos de unión que ha-cen que pueda actuar como barrera o como puente.Estas células epiteliales no solo tienen, una funciónabsortiva y secretora sino que también sirven comopuerta protectora entre la luz intestinal contaminada yel ambiente estéril del organismo.

El sistema inmune intestinal es un complejo grupode estructuras altamente especializadas y tipos de cé-lulas que desarrolla su función en áreas continuamenteexpuestas a antígenos ambientales. Juega un papel pri-mordial en la protección del huésped frente al ambien-te exterior. Se calcula que el 25% de la mucosa intesti-nal es tejido linfoide y que entre el 70%-80% de lascélulas inmunosecretoras están localizadas en el intes-tino. Al conjunto de células inmunes se denomina teji-do linfoide asociado al intestino (GALT) (fig. 1):

– Placas de Peyer. Sobresaliendo en el interior dela luz intestinal, las placas de Peyer son análogas

a los nódulos linfáticos. Unas células epitelialesespecializadas, las células M, revisten las placasde Peyer y actúan como linfáticos aferentes. Losantígenos son transportados, a través de las célu-las M, los macrófagos, conocidos como célulaspresentadoras de antígenos, iniciando la respues-ta inmune intestinal. Las placas de Peyer consti-tuyen el principal lugar para la presentación deantígenos así como para la iniciación y expresiónde la inmunidad de la mucosa. En ellas se distin-guen distintas zonas. El área intrafolicular y lacúpula contienen principalmente linfocitos Taunque la cúpula también se rica en células pla-máticas y macrófagos. Los linfocitos T presentesen las placas de Peyer poseen marcadores de su-perficie para CD4 y CD8, es decir, T helper y Tcitotóxico/supresor.

– Células linfoides de la lámina propia. Incluyenlinfocitos T y B, células plasmáticas, macrófagoseosinófilos y células cebadas. El 80% de las célu-las plasmáticas producen Ig A, solo un 15% Ig My una pequeña fracción Ig E.

– Linfocitos intraepiteliales. Se localizan dentro dela lámina propia en una proporción de un linfocitopor cada 6 células epiteliales. Aunque la estimula-ción antigénica no es precisa para su desarrollo,su número se ve influenciado por los antígenos ylos microorganismos de la luz intestinal.

Fisiopatología de la barrera intestinal

En una amplia variedad de patologías graves, comoquemados críticos2,3, bypass cardiovascular4, politrau-matismo grave y más recientemente en trasplante deintestino5 y ictericia obstructiva y cirrosis alcohólica6,se produce una pérdida de esta función de barrera, conla consiguiente entrada y translocación de bacterias(muertas o vivas) y productos bacterianos (como en-dotoxinas, exotoxinas y fragmentos de la pared celu-lar) desde la luz del intestino a otros territorios extra-intestinales, con la consiguiente reducción en la

Importancia clínica de la traslocaciónbacteriana

51Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):50-55

LUZ INTESTINAL

Inmunocompetencia Sistémica

CapaMucosa

AntagonismosAntomicrobianos

Fig 1.—Barrera intestinal y sistema inmune.

EpitelioMucoso

absorción de nutrientes7,8, la disminución en la res-puesta inmune y secreción de sustancias inmunológi-cas que generan aumento en la PI y episodios deSRIS.

Su alteración viene mediada por tres factores: la hi-poxia celular; la lesión tisular inducida por mediado-res, como radicales libres de oxígeno, NO, citocinas,etcétera; el efecto tóxico de algunas bacterias sobre laluz intestinal. El resultado final, es la aparición de epi-sodios de isquemia y reperfusión y modificaciones enlos flujos en diferentes zonas intestinales.

– Hipoxia celular: las lesiones histológicas de lamucosa intestinal, en diferentes modelos experi-mentales de shock hemorrágico, son práctica-mente idénticas a las encontradas en los estudiosnecrópsicos de pacientes fallecidos en shock e in-cluyen: edema y descamación de los enterocitos,interrupción de la lámina propia con focos hemo-rrágicos y ulceraciones y, ocasionalmente, pre-sencia de bacterias atravesando la mucosa.

– Mediadores tóxicos: durante el periodo de isque-mia los depósitos intracelulares de adenosintri-fosfato, son sucesivamente hidrolizados a adeno-sina 5-difosfato, adesosina monofosfato y,finalmente, a adenosina que a su vez puede serconvertida en hipoxantina. Tras la reperfusión, lahipoxantina reacciona con la xantinoxidasa y eloxígeno, generando gran cantidad de radicales li-bres derivados, que cuando superan la capacidaddefensiva local amplifican la lesión de la mucosaintestinal. Asimismo, la isquemia también pro-mueve la conversión de la xantideshidrogenasaen xantinoxida, que en presencia de oxígeno, fa-cilita aún más la producción de radicales libres.La síntesis de radicales hidroxilo a partir de O

2- y

H2O

2con la participación de un catalizador metá-

lico (un ión férrico) podría dar lugar también agraves alteraciones en la mucosa intestinal dadasu gran capacidad oxidante. Otros mediadores,como el factor de necrosis tumoral (TNF), el NOy el factor activador de las plaquetas (PAF) tam-bién han sido implicados en la lesión de la muco-sa intestinal.

– Patógenos: también la interacción entre los dife-rentes gérmenes no habituales y la barrera intesti-nal, producen un diferente grado de virulencia.La forma más habitual de vulneración y posteriorpenetración es a través de la unión de las célulasepiteliales, debido a una disminución en su resis-tencia; tal es el caso del escherichia coli, salmo-nella o bacteroides. Otras formas son las produ-cidas por fosforilación de la membrana, o loscambios en el cytoskeleton III, en la zona apicalde las células epiteliales. Finalmente algunosagentes patógenos, modularía un cambio en lapermeabilidad sin aparentes cambios estructura-les. Estos cambios morfológicos, aumentan la ad-hesión y la paracelular migración de gérmenes

gran negativos, como proteus, enterobacterias oclostridium.

En resumen, la hipoperfusión de la mucosa, y elileo concomitante9, es un hecho de fundamental im-portancia en el desarrollo de la TB y el posible factordesencadenante en la aparición complicaciones infec-ciosas sistémicas. La isquemia resultante de la hipo-perfusión mesentérica, se manifiesta de mayor a me-nor intensidad desde las capas más superficiales de lapared del intestino (las vellosidades intestinales) a lasmás profundas (la muscularis mucosa) y en relacióndirecta con la severidad y duración del compromisoisquémico. Si la isquemia es suficientemente prolon-gada, se produce edema subepitelial seguido de denu-dación de las células epiteliales inicialmente en la partemás distal de las vellosidades. En fases más avanza-das, aparece una necrosis completa de la mucosa, se-guida de disrupción de la submucosa e incluso de lamuscularis mucosa completándose la necrosis trans-mural del intestino.

En situaciones de sepsis grave existe una paradójicareducción, disponibilidad y extracción de oxígeno conaumento en la demanda. Este disbalance, provoca esuna disminución en la concentración de oxigeno intra-celular mitocondrial, que induce una limitación en larespiración aeróbica a favor de la anaeróbica, favore-ciendo la acidosis, que incrementa el daño de barreray aumenta aún más la PI. La acidosis local, activa losfenómenos de reperfusión, que activan aún más la for-mación de mediadores incrementando la formación deradicales superóxido. El exceso en radicales superóxi-do, generan secundariamente alteraciones en la micro-circulación, que activan la formación de neutrófilosque a su vez favorecen aun más la formación de radi-cales peróxidos10,11. El resultado es un aumento en eldaño tisular secundario por alteración de la microcir-culación que agrava aún más la isquemia intestinal.

Mecanismo, vía y localización de la translocaciónbacteriana

Los principales mecanismos afectos en la TB son:alteración en la microflora gastrointestinal normal quecondiciona sobrecrecimiento bacteriano; disrupciónfísica de la barrera mucosa intestinal por lesión directade los enterocitos (radiación o toxinas) o por un redu-cido flujo sanguíneo intestinal; alteraciones de las de-fensas del huésped.

Existen múltiples vías por las que un organismopuede trastocar fuera del intestino a localizaciones ex-tra-intestinales: migración retrógrada a los pulmones,migración transmural directa a través de la barrera in-testinal, migración a través de las placas de Peyer, delos nódulos linfáticos mesentéricos, del ductus toráci-co y de la circulación sistémica o vía los canales vas-culares hasta alcanzar el sistema porta.

La localización de la TB no ha sido nunca bien es-tudiada y puede depender tanto del modelo experi-

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mental empleado como de la causa. En la endotoxe-mia, parece que la lesión mucosa es mayor en el íleo yciego que en el yeyuno. Durante la NPT se objetivapérdida de la función de barrera a través de todo eldelgado y el ciego (pero no del colon) mientras quelas dietas elementales aumentan la permeabilidad in-testinal solo en el íleo. En modelos de quemadura sehan objetivado grupos aislados de asas con alteradapermeabilidad en el yeyuno, íleo y colon proximal.

Finalmente, no podemos olvidar que el sumatoriode sobrecrecimiento bacteriano más alteraciones de lapermeabilidad intestinal en el intestino delgado son—a día de hoy— las principales circunstancias pro-motoras conocidas de TB12.

Permeabilidad y translocación. Significaciónclínica

Un gran número de estudios experimentales, handemostrado la relación entre aumento en la PI, el fe-nómeno de TB y el aumento de infección:

– En un modelo de shock hemorrágico13 en ratas,en situación de hipoperfusión, se demostró que alos 90 minutos, un 100% de cultivos positivos enganglios linfáticos mesentéricos y un 60% de di-seminación de enterobacterias a hígado y bazo.Los gérmenes más frecuentemente aislados fue-ron E. coli, proteus, pseudomonas y enterococo.Tan solo un 30% de los hemocultivos fueron po-sitivos.

– Navaratnam14 en un elegante estudio en ovejas, alas que administra endotoxina, encuentra una dis-minución del 50% del flujo vascular mesentéri-co, con aumento de las resistencias vasculares.Los cultivos de los ganglios mesentéricos fueronpositivos en el 100% de los casos. Sus resultadossugieren que la vasoconstrición y la isquemia in-testinal inducida por la endotoxina es la causa deTB.

– Estudios en cerdos sometidos a quemaduras, seobservó una vasoconstricción esplánica selectiva,con disminución del consumo de oxígeno en te-rritorio vascular mesentérico, acidosis de la mu-cosa y evidencia de TB y endotoxemia.

Si bien, en los estudios experimentales, la TB ha si-do ampliamente reproducida, los resultados en estu-dios clínicos han sido muy limitados. La evidencia decontaminación linfática mesentérica (y del papel de laIL-2) es un argumento suficiente para la demostraciónde la TB para algunos autores15, y poco concluyentepara otros, ya que representa una respuesta normal in-munitaria en las situaciones de gravedad:

– Uno de los primeros estudios clínicos fue realiza-do por Ziegler16, que midió el grado de permeabi-lidad intestinal, mediante la administración di-gestiva de una mezcla de lactulosa/manitol (L/M)

en enfermos quemados graves, donde comparó laPI entre el grupo de enfermos con y sin sepsis.Sus resultados demostraron que en el grupo consepsis, el cociente L/M, estaba aumentado, frentea los sin sepsis, concluyendo que un aumento enla PI, era sinónimo de infección y de TB.

– Doig17 demostró que la PI medida por el cocienteL/M, solo fue una variable predictiva en la apari-ción de FMO. En enfermos politraumatizadosgraves, con shock, la presencia de bacterias en lavena porta fue un hecho casual, tanto en fase pre-coz como tardía18. Por el contrario, Faries19, enenfermos con lesiones traumáticas múltiples, en-contró una significativa correlación entre el au-mento de la PI y las diferentes variables de gra-vedad, además un elevado nivel de PI secorrelacionó con mayor incidencia de SRIS, in-fección y MOFS.

– Basándose en los estudios experimentales, otrosautores han compararon la NE y NP, evaluandoparámetros de mortalidad e infección, sus con-clusiones demostraron que la NE, redujo de for-ma significativa la incidencia de infección, peroen ninguno de los dos estudios se contabilizaronla diferencia en el aporte ni se realizó un controlestricto de glucemia. Una reciente encuesta don-de se evaluaron las complicaciones de la NE yNP, en enfermos graves20 y donde se controló elaporte calórico, no se observaron diferencias sig-nificativas en la incidencia de infección, mortali-dad con ambos tipos de aporte. En esta línea, re-cientes trabajos indican que la glutamina(independientemente de la vía de administración)puede ayudar a controlar una PI alterada21.

– También la medicación vasoactiva, puede alterarel flujo intestinal, su efecto sobre el flujo sanguí-neo esplácnico e intestinal, puede no ser paraleloy su distribución por los diferentes territorios delintestino y ser cambiante dependiendo del tipo demedicación vasoactiva y de la dosis administra-da. Así, la dobutamina incrementa el flujo de lamucosa intestinal y gástrica a expensas de unadisminución de la perfusión de la mucosa; encambio la dopamina a dosis bajas puede precipi-tar el desarrollo de isquemia intestinal por su ac-ción vasoconstrictora precapilar y redistribucióndel flujo hacia la mucosa. Quizá nuevos agentesinotrópicos, como el levosimendan, puedan ayu-dar a contralar estos eventos. Sin embargo, la in-teracción entre catecolaminas y NE, no ha de-mostrado cambios sustanciales en enfermospostoperados, en situación de inestabilidad he-modinámica ni un empeoramiento de la PI.

Prevención y Tratamiento de la traslocaciónbacteriana

Una amplia panoplia de estrategias terapéuticas sehan investigado en el tratamiento de la TB12,22,23, aun-


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que la mayor parte ha sido en animales de experimen-tación y cuando se ha efectuado en humanos lo publi-cado son series pequeñas no controladas y difícilmen-te reproducibles.

– Aunque lo más efectivo es el controlar la enfer-medad de base, la dieta es una de las medidasmás probadas para controlar tanto una PI alteradacomo la TB. Y dentro de las dietas, son las modi-ficadas en nutrientes (glutamina, arginina, ácidosgrasos, fibra...) las que presentan resultados másprometedores. Otras maniobras enterales inclu-yen el aporte de IgA e IgG (enterocolitis en neo-natos), ornitina-alfa-cetoglutarato (estructura yfunción intestinal e inmunidad celular) o aceitede pescado (flujo sanguíneo intestinal y capaci-dad del huésped de matar bacterias traslocadaspor aumento en la síntesis de prostaglandinas va-sodilatadoras). Los probióticos (diferentes espe-cies de Lactobacillus) pueden proteger al intesti-no de la TB inhibiendo el crecimiento de gramnegativos y de bacterias patógenas, atenuando laadherencia y la invasión de bacterias enteroviru-lentas en las líneas celulares intestinales huma-nas, mejorando la secreción de IgA y estabilizan-do la barrera epitelial intestinal.

– El oxígeno hiperbárico (HBO2) previene la TB

en modelos experimentales de obstrucción intes-tinal, quemadura, inflamación sistémica e icteri-cia obstructiva. Se atribuye su acción beneficiosatanto a su efecto bacteriostático sobre algunas ce-pas de E coli previniendo el sobrecrecimientobacteriano como a un efecto antiinflamatorio.Mejora la defensa del huésped aumentando la ca-pacidad de los fagocitos y neutrófilos (que re-quieren oxígeno molecular para desarrollar su ac-tividad).

– La posibilidad de neutralizar las endotoxinas conpéptidos neutralizadores (polimixina) no ha de-mostrado repercusión clínica posiblemente debi-do a que los anticuerpos unidos a la endotoxinano neutralizan completamente sus efectos. Ade-más, la inmunoparálisis inducida puede ser exce-siva en algunos pacientes. En esta línea, una pro-teína fisiológica con propiedades anti-endotoxinaes la BPI (bactericidal/permeability-increasingprotein) que es parte del sistema de defensa delos neutrófilos. Por ello, la BPI neutraliza y ace-lera el aclaramiento de los LPS, suprime la acti-vación celular mediada por endotoxinas y pre-senta propiedades antibactericidas. La BPIrecombinante (rBPI) parece reducir la incidenciade TB y atenúa la lesión de órganos vitales (ani-males de experimentación, niños con meningo-cocemia grave y trauma hemorrágico).

– El efecto de la acumulación y activación de losneutrófilos sobre la función de la barrera intesti-nal y la TB es conocido en la situación de agre-sión grave. La interferencia con la función de los

neutrófilos reduce la TB y mejora la superviven-cia (experimental). Sin embargo, en el proceso dela TB, el papel de las especies reactivas de oxíge-no —derivadas de los neutrófilos activados— semantiene por los barredores de radicales libres deoxígeno, inhibidores de la xantina, que decrecenla lesión mucosa y la TB. La inhibición de la ad-herencia de los leucocitos, administrando anti-cuerpos monoclonales frente al ICAM-I, pareceser una línea de futuro.

– La activación de los toll-like receptors por losmicroorganismos comensales juega un papel crí-tico en la prevención de la lesión mucosa. Lostoll-like receptors son capaces de reconocer tantoa las bacterias patógenas y comensales como allipopolisacárido. Los modelos animales que rom-pen la capacidad del microorganismo comensalpara activar los toll-like receptors condicionanmayor mortalidad a través de la lesión de la mu-cosa.

– Una actuación generalmente aceptada en muchasUCIs es la descontaminación intestinal selectivacon antibióticos no absorbibles (tobramicina, po-limixina E, anfotericina o cefotaxima) frente aEnterobacter, Pseudomonas, Acetobacter y hon-gos. Recientes trabajos indican que reduce signi-ficativamente la incidencia de infecciones noso-comiales en los pacientes críticos ventiladosmecánicamente, en los trasplantados de hígado yen los trasplantes de médula ósea.

– Finalmente, el control de la hipertensión intra-abdominal en los pacientes traumáticos y en lossometidos a agresivas terapias de fluidos resuci-tadores; de la diarrea; y de los efectos de la ven-tilación mecánica sobre el flujo esplácnico, pue-dan ayudar a entender mejor este problema.

Conclusiones

– La PI es un signo clínico inherente a la propia le-sión y es proporcional a su intensidad y exten-sión. No existen estudios clínicos, que relacionenel aumento de la PI, con la aparición de TB, aun-que una afectación mantenida de la PI, se ha rela-cionado con una mayor incidencia de MOSF. LaPI y los episodios de infección, son dos situacio-nes relacionadas con la gravedad de las lesionesen el paciente críticamente enfermo, pero no con-secuentes. El conjunto de medidas encaminadasa disminuir la intensidad y duración de la lesión,como la disminución de los períodos de inestabi-lidad hemodinámica, el uso precoz de medica-ción vasoactiva, la administración precoz de sus-tratos, etc., pueden reducir los episodios dehipoperfusión (isquemia/repercusión), que a suvez disminuirían la extensión de la PI y el tiempoen su reparación.

– El concepto de que la TB contribuye a la morbili-dad permanece como una atractiva línea de in-

54 A. García de Lorenzo y Mateos y cols.Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):50-55


55Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):50-55

vestigación. En particular el papel del hígado y delpulmón modulando la respuesta inflamatoria debe deser más profundamente investigado. También debende realizarse estudios sobre los cambios o modifica-ciones de la permeabilidad cólica, en la vía linfáticade la TB y en la liberación de mediadores inflamato-rios por los nodos linfáticos mesentéricos. La TB nodebe de ser considerada como un fenómeno de “todo onada” que, bajo cualquier circunstancia, condicionecambios clínicos definidos. Aunque en animales exis-te una extensa documentación que indica incrementosen la TB en diferentes situaciones patológicas con va-riable impacto en la evolución, en humanos los datosson escasos y los resultados publicados indican unagran variabilidad. Sabemos que la TB puede ocurriren individuos sanos y en pacientes críticamente enfer-mos así como en la cirrosis terminal. Pero trasladar es-tos conceptos a su repercusión clínica presenta dificul-tades debido a problemas metodológicos, a falta deacuerdo sobre el impacto clínico y pronóstico de la TBuna vez que ha ocurrido y, a una indefinición sobre elefecto y el beneficio que se puede conseguir con laprevención y/o el tratamiento de la TB.

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56

Complicaciones gastrointestinales en el paciente críticoJ. C. Montejo González y B. Estébanez Montiel

Medicina Intensiva. Unidad Polivalente. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España.


S.V.R. 318

Resumen

Los pacientes críticos pueden presentar complicacio-nes gastrointestinales durante su ingreso. Las complica-ciones de mayor relevancia clínica son la hemorragia di-gestiva y las complicaciones relacionadas con lanutrición enteral.

La hemorragia digestiva es poco frecuente en la ac-tualidad gracias al empleo de medicación protectora dela mucosa gástrica y al uso cada vez más extendido dela nutrición enteral. Aunque la hemorragia obliga amodificar el tipo de soporte nutricional hasta el controlde la misma, existen situaciones en las que la hemorra-gia no debería implicar necesariamente la suspensiónde la dieta.

Entre las complicaciones relacionadas con la nutri-ción enteral, el aumento del residuo gástrico es la másfrecuente. Esta elevada frecuencia es debida a las altera-ciones de la motilidad gástrica inducidas por la propiasituación de enfermedad grave y por las medidas tera-péuticas aplicadas a los pacientes, como la medicaciónadministrada. El empleo de fármacos procinéticos pare-ce ser una medida útil en la prevención y el tratamientodel aumento del residuo gástrico, aunque en casos depersistencia puede ser necesario recurrir a la nutricióntranspilórica.

La presencia de complicaciones gastrointestinales tie-ne un efecto negativo sobre la cantidad de dieta aportadaa los pacientes. Este déficit nutricional puede afectartambién negativamente a la evolución de los pacientes,originando un incremento en las complicaciones infec-ciosas, en la estancia hospitalaria y en la mortalidad.

El empleo de protocolos para la identificación y el ma-nejo adecuado de las complicaciones gastrointestinalesen los pacientes críticos puede ser un factor beneficiosoen la evolución de los mismos.

(Nutr Hosp. 2007;22:55-61)

Palabras clave: Paciente crítico. Nutrición enteral. He-morragia digestiva.

GASTROINTESTINAL COMPLICATIONS IN CRITICALLY ILL PATIENTS

Abstract

Critically ill patients may have gastrointestinal com-plications during hospital stay. The most clinically im-portant complications are gastrointestinal hemorrhageand enteral nutrition-related complications.

Currently, gastrointestinal hemorrhage is uncommondue to the use of medication protecting the gastric muco-sa and the increasingly frequent use of enteral nutrition.Although GI hemorrhage makes necessary the modifica-tion of the type of nutritional support until the bleedingis under control, there are situations in which the he-morrhage does note necessarily imply fasting.

Among enteral nutrition-related complications, theincrease in gastric residue is the most frequent one. Thishigh frequency is due to impairments in gastric motilityinduced by severe disease itself and therapeutic measu-res applied to patients, such the medication administe-red. The use of pro-kinetic drugs seems to be a usefulmeasure for preventing and treating the increase in gas-tric residue, although in refractory cases transpyloricnutrition may be necessary.

The presence of gastrointestinal complications has anegative effect on the amount of diet administered to thepatients, with subsequent increase in infectious compli-cations, hospital stay, and mortality.

The use of identification protocols and appropriatemanagement of gastrointestinal complications in criti-cally ill patients may be beneficial in their clinical cour-se.

(Nutr Hosp. 2007;22:55-61)

Key words: Critically ill patient. Enteral nutrition. Gas-trointestinal hemorrhage.

Correspondencia: Juan Carlos Montejo González.Medicina Intensiva. Unidad Polivalente, 2.ªHospital 12 de Octubre.Avda. de Córdoba, s/n.28041 Madrid.E-mail: [email protected]

Recibido: 30-I-2007.Aceptado: 15-II-2007.

Los pacientes críticos presentan con frecuenciacomplicaciones que afectan al tracto gastrointestinal.Estas pueden ser englobadas en dos grupos: 1) com-plicaciones hemorrágicas, y 2) complicaciones rela-cionadas con la nutrición enteral. Salvo en el caso dela hemorragia digestiva grave, estas complicacionesno son importantes por su repercusión sobre el pro-nóstico de los pacientes sino por su interacción con elsoporte nutricional. A pesar de los reconocidos bene-ficios de la nutrición enteral en los pacientes críticos,que han dado lugar a recomendaciones de práctica clí-nica en las que se avala el empleo preferente de la nu-trición enteral1,2, la aplicación de ésta se encuentra amenudo comprometida debido, en la mayoría de loscasos, a la presencia de complicaciones gastrointesti-nales relacionadas.

Hemorragia digestiva

La hemorragia gástrica es un proceso poco frecuen-te (1%-2%) en los pacientes ingresados en UCI, sibien es causa de aumento en la mortalidad en los ca-sos que la presentan3. La hemorragia importante, conrepercusión hemodinámica, es debida habitualmente ala presencia de úlcera péptica gástrica o duodenal. Lahemorragia por “ulcus de estrés” o enfermedad agudade la mucosa gástrica es la causa más frecuente en loscasos de sangrado de menor gravedad y se encuentraen estrecha relación con la enfermedad de base y conel grado de disfunción multiorgánica. Varios factores,entre los que cabe destacar la propia ventilación mecá-nica y el tiempo de estancia en UCI prolongado, hansido implicados en la causa de la hemorragia por “ul-cus de estrés”4. La mejoría de la situación hemodiná-mica y de la oxigenación de los pacientes, el empleode nutrición enteral y la administración de fármacos“protectores de la mucosa gástrica” son los mediosadecuados para la prevención y el tratamiento de lahemorragia por lesión aguda de la mucosa gástrica enpacientes críticos.

El efecto protector de la infusión intragástrica denutrientes deriva de la elevación del pH intragástrico(la mayoría de las dietas son alcalinas) y de la mejoríadel flujo sanguíneo esplácnico. No obstante, por otrolado la presencia de nutrientes es un estímulo para lascélulas parietales con lo que la producción de ácido seincrementa. El resultado neto de la nutrición enteralsobre el pH intragástrico depende, por tanto, de la in-tensidad de estos dos mecanismos.

La endoscopia es el procedimiento de referenciatanto en el diagnóstico como en el tratamiento de lahemorragia digestiva en los pacientes críticos. La en-fermedad aguda de la mucosa gástrica no es suscepti-ble de tratamiento endoscópico y es, habitualmente,un proceso autolimitado. Sin embargo, en la hemorra-gia de otra causa, como la úlcera con sangrado activo,el control endoscópico del sangrado puede llevarse acabo con éxito utilizando diversos procedimientos enla mayoría de los casos5,6. No obstante, es imprescindi-

ble además administrar el adecuado tratamiento parala corrección de las alteraciones de la coagulación quepuedan estar asociadas. A pesar de ello, la presenciade coagulopatía deteriora el pronóstico de los pacien-tes que presentan hemorragia digestiva durante su es-tancia en UCI.

Algunos pacientes pueden presentar hemorragia se-cundaria a lesión isquémica del intestino delgado.Aunque la frecuencia de esta complicación es baja (1-3%), la hipoperfusión intestinal tiene lugar en un grannúmero de pacientes graves durante las situaciones deshock de diverso origen. No obstante, la lesión isqué-mica de la mucosa, y el consiguiente sangrado digesti-vo, requiere un periodo prolongado de hipoperfusióno la existencia de lesiones intestinales previas7. La to-mografía computorizada y la arteriografía son las téc-nicas diagnósticas en estos casos que, en situacionesextremas, pueden requerir tratamiento quirúrgico.

La hemorragia digestiva puede tener repercusionesimportantes sobre el manejo nutricional de los pacien-tes. Con frecuencia, la presencia de hemorragia diges-tiva, con independencia de su cuantía o tipo, motiva lasuspensión de la nutrición enteral en los pacientes oretrasa el inicio de la misma. No obstante, esta deci-sión puede no estar justificada en todos los casos; elmotivo para suspender la dieta enteral en pacientescon hemorragia debida a “ulcus de estrés”, ulcus pép-tico sin riesgo de sangrado según la imagen endoscó-pica, síndrome de Mallory-Weiss, angiodisplasia o he-morragia digestiva baja no debería ser el riesgo de quela dieta incremente el sangrado, dado que no hay ex-plicación fisiopatológica para ello8. Por el contrario,como ya se ha indicado, existe evidencia de que la nu-trición enteral puede ser un mecanismo protector de lamucosa gástrica y tener un efecto beneficioso tanto enla prevención como en el tratamiento de la lesión de lamucosa9.

El papel de la nutrición enteral como medida únicade prevención de la hemorragia gástrica en pacientescríticos es controvertido. A pesar de que en algunosestudios se hayan obtenido resultados que indican unaincidencia similar de hemorragia en los pacientes tra-tados con medicación anti-H2 y en los que reciben nu-trición enteral y que el incremento en el empleo de lanutrición enteral haya motivado un descenso en el usode medicación anti-H2, no puede recomendarse lasuspensión de la medicación de profilaxis de ulcus deestrés en los pacientes que pasan a recibir nutriciónenteral. El riesgo de sangrado sigue siendo elevado enlos pacientes tratados con ventilación mecánica, en losque presentan coagulopatía y en los pacientes conquemaduras graves, por lo que la profilaxis farmaco-lógica del ulcus no debe suspenderse en estos casos.

Complicaciones gastrointestinales de la NE

La existencia de alteraciones cuantitativas y cualita-tivas en la motilidad gastroduodenal en los pacientescríticos es conocida. En condiciones normales, la mo-

Complicaciones gastrointestinales en elpaciente crítico

57Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):56-62

tilidad gastrointestinal está regulada por la interacciónde factores neuromusculares, mecánicos, intralumina-les, hormonales y metabólicos. No obstante, en la en-fermedad grave los anteriores mecanismos se venafectados, dando lugar a que la respuesta motora di-gestiva ante la infusión intestinal de nutrientes se en-cuentre alterada10.

Cuando la NE se aplica mediante sonda nasogástri-ca, como es el caso en la gran mayoría de las ocasio-nes, los datos indican que la frecuencia de complica-ciones gastrointestinales (CGI) asociadas es elevada;la mitad de los pacientes críticos que reciben NE pre-sentan alguna CGI durante su evolución. Esta elevadaincidencia, por otro lado, no desaparece con el tiempode tratamiento y es, incluso, difícilmente controlable apesar del nivel de experiencia que pueda alcanzarse enel manejo de la NE. No obstante, es difícil poder com-parar los resultados de diferentes grupos debido, fun-damentalmente, a la falta de criterios homogéneos pa-ra definir las CGI.

El estudio COMGINE11 (Complicaciones Gastro-Intestinales en Nutrición Enteral) fue diseñado con elobjetivo de poder describir la incidencia de este tipode complicaciones en una población no seleccionadade pacientes críticos tratados con NE. Tras diseñar unprotocolo unificado de aplicación de la NE y definirde manera consensuada las complicaciones gastroin-testinales y el manejo de las mismas, se llevó a caboun seguimiento prospectivo de los pacientes críticosdurante un periodo de 30 días. Tras reclutar a 400 pa-cientes en las 37 UCIs participantes pudieron obtener-se una serie de conclusiones: 1) la frecuencia de com-plicaciones gastrointestinales fue del 62,8% de lospacientes; 2) al contrario de lo esperado, la complica-ción más frecuente no fue la diarrea (14,7% de los ca-sos) sino el aumento del residuo gástrico (39%) (tablaI); 3) a pesar de la alta incidencia de complicacionesgastrointestinales, la nutrición enteral sólo se suspen-dió definitivamente por este motivo en el 15,2% de lospacientes, lo que sugería un adecuado manejo de la

técnica con el protocolo de estudio diseñado, y 4) po-día constatarse que el hecho de desarrollar complica-ciones gastrointestinales influía en la evolución: elgrupo de pacientes con este tipo de complicaciones te-nía mayor estancia en UCI y también mayor mortali-dad.

Los datos de este estudio son similares a los referi-dos por otros autores12-14, e indican la necesidad deprofundizar en el estudio de las complicaciones gas-trointestinales relacionadas con la NE en los pacientescríticos.

Aumento del residuo gástrico (ARG)

El aumento del residuo gástrico (ARG) es la com-plicación más frecuente de la NE en los pacientes crí-ticos que reciben la dieta por vía gástrica. Se definecomo “la presencia de un volumen residual superior a200 ml obtenido en cada valoración del contenido gás-trico”11. Esta cifra de 200 ml es la que puede encon-trarse con más frecuencia en la literatura15, aunque sehan referido valores comprendidos entre 60 y 300 ml.Diversos grupos están trabajando actualmente para in-tentar delimitar un valor de residuo gástrico más am-plio, con el objetivo de incrementar el aporte de dietaa los pacientes pero sin aumentar otro tipo de compli-caciones relacionadas con la intolerancia gástrica, co-mo podría ser el riesgo de broncoaspiración.

La causa de la elevada frecuencia de intoleranciagástrica es multifactorial. El vaciamiento gástrico seencuentra regulado por diferentes factores de distintanaturaleza, muchos de los cuales pueden verse afecta-dos en el entorno de la enfermedad grave16 (tabla II).El papel de los fármacos de uso frecuente en pacientescríticos en la disminución de la motilidad gástrica pa-rece ser uno de los factores principales. Por otro lado,en algunos grupos de pacientes se describe una espe-cial incidencia en la alteración del vaciamiento gástri-co: este es el caso de los pacientes con lesión cerebralde diverso origen. En estos pacientes se ha propuestola utilización precoz de vías de acceso diferentes a laSNG con el objetivo de mejorar la tolerancia a la NE17.

Para el control del ARG puede recurrirse al empleode fármacos procinéticos y a la infusión de la dietamediante una vía transpilórica. La utilización de pro-cinéticos (metoclopramida, zinitaprida, domperidonao eritromicina) es recomendada como método inicialpara el control del ARG y su eficacia en esta indica-ción se encuentra reflejada en estudios controlados18,19.La colocación de una sonda transpilórica estaría indi-cada en los pacientes con ARG persistente y no con-trolado con procinéticos, haciendo posible de este mo-do la nutrición enteral en pacientes que no la toleranpor vía gástrica20.

El tratamiento de la intolerancia gástrica a la NE re-viste importancia no sólo con el objetivo de conseguirel aporte de los requerimientos nutricionales sino tam-bién con el fin de impedir el desarrollo de otras com-plicaciones como la neumonía secundaria a la aspira-

58 J. C. Montejo González y B. Estébanez MontielNutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):56-62

Tabla IFrecuencia de complicaciones gastrointestinales en el

estudio COMGINE11 (Complicaciones Gastro-Intestinalesen Nutrición Enteral. Grupo de Trabajo de Metabolismo y

Nutrición de la SEMICYUC)

Tipo de complicación % (**)

Aumento del residuo gástrico 39,0Estreñimiento 15,7Diarrea 14,7Distensión abdominal 13,2Vómitos 12,0Regurgitación de la dieta 5,5Total de pacientes con complicaciones

gastrointestinales 56,25

(**) Sobre 400 pacientes en 37 UCIs.

ción de la dieta. La gastroparesia puede acompañarsede reflujo duodeno gástrico, sobrecrecimiento bacte-riano intraluminal y reflujo gastro-duodenal. Aunqueel papel de estos factores en la génesis de la neumoníasecundaria sigue siendo motivo de controversia, desdeun punto de vista teórico sería aconsejable el trata-miento agresivo del ARG con el fin de prevenir el de-sarrollo de complicaciones infecciosas pulmonares enlos pacientes críticos tratados con NE.

Estreñimiento

La disfunción motora del intestino grueso es fre-cuente en pacientes graves. En el mejor de los casos,la recuperación de esta función motora no tiene lugarhasta los 7-10 días posteriores al ingreso. Por ello, noes esperable que los pacientes muestren un patrón nor-mal de deposiciones durante la primera semana de in-greso y tampoco lo es que recuperen el patrón “nor-mal” en tanto persista la situación grave.

No existe una definición uniformemente aceptadapara el estreñimiento en los pacientes críticos. Debidoa ello, la frecuencia real de esta complicación es des-conocida y se encuentra, sin duda, relacionada con ladefinición de la misma. Una definición aplicable en la

práctica clínica es la de considerar estreñimientocuando el paciente no ha presentado deposiciones enun periodo de 3 días consecutivos. Con esta defini-ción, Mostafa y cols.21 apreciaron una frecuencia de es-treñimiento del 83% en un estudio prospectivo dirigidoa valorar dicha complicación en pacientes críticos.

Dado que el estreñimiento es una complicación nobien estudiada en los pacientes críticos, sus causas nohan sido aclaradas en estudios controlados. Puede es-pecularse que en la génesis de esta complicación seencuentran factores como: 1) alteraciones en la motili-dad intestinal secundarias al proceso patológico; 2)cambios inducidos por diferentes fármacos de empleohabitual (sedantes, opiáceos, etc.), y 3) un aporte de fi-bra dietética insuficiente en relación con el contenidoen la alimentación normal. Recientemente, algunosautores han apreciado también que el estreñimientoparece estar en relación con el nivel de gravedad, demodo que los pacientes críticos más graves presentanausencia de deposición durante un tiempo más prolon-gado que los que presentan menor nivel de gravedad22.

En la valoración de los pacientes con estreñimientodeben seguirse las recomendaciones habituales (valo-ración clínica del abdomen, tacto rectal, exploracionesradiológicas) aunque considerando algunas caracterís-ticas especiales. En estos pacientes se ha descrito unpatrón específico de acúmulo de restos fecales en co-lon ascendente y transverso, por lo que los hallazgosexploratorios (tacto rectal) pueden ser negativos enpacientes con prolongada ausencia de deposición.Además, la impactación fecal puede dar lugar a “dia-rrea acuosa”, por irritación de la mucosa del colon, loque complica el diagnóstico de estreñimiento.

En la prevención del estreñimiento, el papel de lafibra dietética es importante en pacientes que recibenNE de manera prolongada23. En estos casos, la fibradietética insoluble, como los derivados de celulosa oel polisacárido de soja, mejora el comportamiento deltránsito intestinal incrementando el bolo fecal y dismi-nuyendo la necesidad de laxantes. En pacientes críti-cos no se ha investigado de manera controlada el papelde la fibra dietética en la prevención o el tratamientodel estreñimiento asociado a la NE24.

La utilización de enemas de limpieza o el uso de la-xantes como tratamiento de esta complicación es habi-tual. En el tratamiento farmacológico, no obstante, pa-rece preferible la indicación de agentes de latenciamedia que aumentan el bolo fecal y actúan preferente-mente en el colon, en vez de recurrir a medicacionesaceleradoras del tránsito intestinal.

Las consecuencias del estreñimiento no son conoci-das, aunque existen datos para pensar que puede tenerefectos negativos sobre la mucosa del colon, la tole-rancia a la NE y la evolución de los pacientes22. La fal-ta de una adecuada eliminación fecal puede dar origena sobrecrecimiento bacteriano y favorecer la translo-cación intestinal y las complicaciones infecciosas enlos pacientes. Ello puede ser especialmente importan-te cuando se utiliza la descontaminación digestiva, da-


59Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):56-62

Tabla IIFactores que pueden modificar el vaciamiento gástrico

1. Factores relacionados con la ingesta– Posición corporal– Distensión gástrica

2. Factores relacionados con la dieta– Consistencia– Temperatura– Densidad energética– Carga osmolar– Acidez gástrica/duodenal– Concentración de grasas– Concentración de aminoácidos

3. Factores neuro-endocrinos– Gastrina, secretina, colecistokinina, glucagón– Metabolismo cerebral - mediadores lesionales– Presión intracraneal

4. Alteraciones patológicasa) intrínsecas (gastropatías)b) extrínsecas

– Consecutivas a lesión peritoneal– Sin lesión peritoneal

5. Factores farmacológicosa) estimuladores del vaciamiento

– Metoclopramida, eritromicina, b) inhibidores del vaciamiento

– Anestésicos. Analgésicos.– Anticolinérgicos– Simpaticomiméticos– Antiácidos– Hipotensores– Antihistamínicos

do que la falta de deposición puede contrarrestar elefecto perseguido (eliminación de flora patógena in-traluminal) y contribuir al desarrollo de complicacio-nes infecciosas secundarias.

Diarrea asociada a la nutrición enteral (DANE)

La diarrea no es la principal complicación en lospacientes críticos que reciben nutrición enteral. A pe-sar de ello, la asociación “cultural” entre diarrea y die-ta tiene como consecuencia que esta complicación seala principal responsable de la suspensión de la nutri-ción enteral en la práctica clínica. La importancia dela diarrea no se encuentra, por tanto, en su frecuenciani en su gravedad sino en la repercusión sobre el apor-te de nutrientes y sobre el manejo global de la nutri-ción enteral en los pacientes críticos.

La incidencia real de esta complicación es descono-cida; pueden encontrarse referencias que indican valo-res comprendidos entre el 0% y el 100% de los pa-cientes que reciben NE. La falta de homogeneidad enlos criterios empleados para la definición es, en granmedida, responsable de esta disparidad25. Una defini-ción aceptable sería la propuesta por el Grupo de Tra-bajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC,según la cual se consideraría diarrea si el paciente pre-senta un número igual o superior a 5 deposiciones dia-rias o si presenta más de dos deposiciones de un volu-men estimado superior a 1.000 ml en 24 horas.Cuando se utilizan criterios objetivos, como el indica-do, para la definición de diarrea, la frecuencia de lamisma queda limitada al 10%-18% de los casos.

Una denominación adecuada para esta complica-ción sería la de “diarrea asociada a la nutrición ente-ral” (DANE), indicando de este modo que la diarreano está producida por la NE, sino que se desarrolla porel efecto de un gran número de factores independien-tes de la dieta y que concurren en los pacientes. La fi-siopatología de la DANE tiene un mecanismo común:la diarrea es la consecuencia del desequilibrio entrelos mecanismos de secreción y reabsorción hídrica enel tubo digestivo. No obstante, las causas que puedenconducir al citado desequilibrio son muy diversas: 1)dieta enteral; 2) técnica de la NE; 3) causas infeccio-sas; 4) fármacos administrados, y 5) características delpaciente. El papel de la dieta enteral en el origen de laDANE queda limitado al 15%-18% de las ocasiones,presentando mayor incidencia otros factores como lainfección por Clostridium difficile o las medicacionesconcomitantes. La alteración de la microflora intesti-nal parece ser uno de los mecanismos comunes en laproducción de DANE en pacientes críticos26.

Para la prevención de la DANE se ha sugerido elempleo de la fibra dietética y de otras modificacionesdestinadas a restaurar el equilibrio microbiológico in-traluminal en el tubo digestivo. La fibra dietética jue-ga un papel importante en el mantenimiento de la inte-gridad de la mucosa digestiva. La fibra soluble ofermentable, que es la principal responsable de este

efecto beneficioso, puede prevenir la DANE o contri-buir a su control una vez presente27,28. La modulaciónde la microflora intestinal mediante el empleo de pro-bióticos, prebióticos o simbióticos ha sido también su-gerida desde hace tiempo como un eficaz mecanismopara la prevención y el tratamiento de la diarrea en pa-cientes críticos29,30.

Respecto al tratamiento de los episodios de diarreaes fundamental que dicha complicación se aborde, enprimer lugar, utilizando una definición objetiva quepermita separar la situación de diarrea de los episodiosaislados de deposiciones líquidas, que no necesitaríantratamiento. Una vez definida la diarrea, las medidas atomar deberían estar protocolizadas con el objetivo decontrolar esta complicación, pero sin suspender elaporte de dieta hasta que no se constate la persistenciade la misma a pesar de los medios de tratamiento31. Esimportante considerar que la única causa de DANEsusceptible de ser controlada con tratamiento específi-co es la infección por cl. difficile, que requiere trata-miento antibiótico (metronidazol, vancomicina oteicoplanina) y valoración endoscópica en casos per-sistentes. El empleo de medicación antidiarreica debequedar reservado a los casos de DANE que no se con-trola a pesar de otras medidas32

Distensión abdominal

Las características de la motilidad intestinal en lospacientes críticos no son bien conocidas. Los estudiosmanométricos indican que el peristaltismo está con-servado en la mayoría de los casos aunque la organi-zación o la modulación de las contracciones intestina-les no siguen un patrón normal en un porcentajeelevado de los pacientes. La distensión abdominal sepresenta cuando la motilidad intestinal sufre una alte-ración importante. Al igual que ocurre con la DANE,la distensión abdominal puede ser de origen farmaco-lógico en muchas ocasiones. En muchos otros casos esde carácter inespecífico y no puede ser atribuida a unaúnica causa.

La distensión abdominal constituye, en cualquiercaso, una señal de alarma que, presumiblemente, indi-ca una incapacidad del tubo digestivo para procesarlos substratos infundidos. Dicha incapacidad puedeser debida a una hipofunción secundaria al procesopatológico global, sin patología intestinal subyacente,o a la existencia de patología intraabdominal.

Se ha sugerido que algunas de las complicacionesintestinales que se presentan en pacientes críticos seencuentran relacionadas con la administración de nu-trición enteral en una situación en la que el tubo diges-tivo presentaría limitaciones para la tolerancia a lamisma, debido a la limitación en el flujo sanguíneo in-testinal en el contexto de inestabilidad hemodinámicay tratamiento con drogas vasoactivas. Estas posiblescomplicaciones, como la distensión abdominal o, encasos más graves, la necrosis intestinal no oclusiva,han promovido la sugerencia de que la situación de


shock o la inestabilidad hemodinámica debería ser unacontraindicación para el aporte de nutrientes por víadigestiva33. No obstante, en contra de esta hipótesis seencuentran algunas recientes publicaciones que des-criben una adecuada tolerancia a la NE en pacientescon deterioro hemodinámico grave34.

En cualquier caso, la presencia de distensión abdo-minal obliga a la suspensión de la dieta y a la valora-ción del paciente tanto desde el punto de vista local(abdominal) como en su situación general. La dietapodrá ser de nuevo instaurada tras descartar alteracio-nes significativas.

Diferentes fármacos han sido aplicados para norma-lizar las alteraciones de la motilidad intestinal en pa-cientes críticos. Los resultados no son concluyentespor lo que se requieren estudios controlados para defi-nir la utilidad del tratamiento farmacológico de la hi-pomotilidad intestinal en estos casos.

Vómitos y regurgitación de la dieta

Varios autores han podido demostrar la elevada inci-dencia de reflujo gastro-esofágico en pacientes críticos.El reflujo, que favorecería la presencia de regurgitaciónde la dieta, puede ser relacionado con factores postura-les (decúbito supino), con el calibre de la sonda y con ladisfunción intrínseca del esfínter esofágico inferior35.Los estudios isotópicos realizados por Ibáñez y cols.36 ypor Drakulovic y cols.37 han permitido demostrar que elempleo de sondas de grueso calibre o la posición en de-cúbito supino favorecen en gran medida el reflujo gas-tro-esofágico de la dieta y la neumonía secundaria. Deacuerdo con ello, la posición semi-sentada (45º) de lospacientes y la utilización de sondas nasogástricas de ca-libre fino (< 8F) serían medidas efectivas para reducirel reflujo. En ocasiones, la regurgitación es consecuen-cia de la localización supradiafrágmatica de la sondanasogástrica, extremo que puede ser constatado con lavaloración cuidadosa de la radiografía de tórax.

Dado que el principal riesgo derivado de la regurgi-tación y/o los vómitos es la neumonía aspirativa, esimportante proceder a la suspensión de la NE ante lapresencia de ambas complicaciones, en tanto se inves-tigan las posibles causas de las mismas. La comproba-ción radiológica de la sonda de nutrición es una medi-da esencial en estos casos. En caso de no encontrar unclaro factor desencadenante, puede iniciarse un trata-miento con fármacos procinéticos.

La presencia repetida de vómitos/regurgitación in-dicaría la necesidad de utilizar una vía de abordajetranspilórica, preferiblemente con sonda de doble luznaso-gastro-yeyunal, aunque ello no elimina por com-pleto el riesgo de broncoaspiración de la dieta.

Repercusiones evolutivas de las complicacionesgastrointestinales en los pacientes críticos

Como ya se ha indicado, la presencia de complica-ciones gastrointestinales supone una disminución de

la ingesta de nutrientes por vía enteral38 y puede con-ducir al compromiso nutricional de los pacientes afec-tados. En muchas ocasiones, la suspensión transitoriade la dieta o la disminución del ritmo de infusión, in-dicados para el control de las complicaciones, se man-tienen de manera incorrecta y son responsables deldescenso en el aporte de nutrientes.

La intolerancia a la dieta enteral es un indicadorpronóstico en los pacientes críticos. En varios traba-jos11,39,40, puede encontrarse una relación entre la tole-rancia a la dieta enteral y la evolución de los pacien-tes. Parámetros como la estancia en UCI y lamortalidad son mayores en el grupo que presentacomplicaciones gastrointestinales.

Conclusión

Las complicaciones hemorrágicas que afectan altracto gastrointestinal en los pacientes críticos no sonmuy frecuentes en la actualidad. No obstante, su pre-sencia puede tener una importante repercusión sobreel soporte nutricional de los pacientes si dichas com-plicaciones no son manejadas adecuadamente. Lascomplicaciones relacionadas con la nutrición enteral,por el contrario, presentan una elevada frecuencia, sonde diversa naturaleza y obedecen a distintos mecanis-mos. No obstante, la repercusión sobre el soporte nu-tricional es igualmente destacada. Dado que existendatos para sugerir que la intolerancia a la nutrición en-teral tiene efectos pronósticos sobre los pacientes, esimprescindible desarrollar y llevar a la práctica proto-colos de seguimiento de la nutrición enteral para con-seguir que ésta sea aplicada de manera eficaz.

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