RESORCION DE AGUA, SODIO Y CLORO Transporte activo para sodio. Resorción de agua pasiva,...
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RESORCION DE AGUA, SODIO Y CLORO
• Transporte activo para sodio.• Resorción de agua pasiva,
dependiente de solutos.• Resorción de cloro por gradiente
(diferencia de potencial eléctrico).• Resorción de cloro activa acoplada
a sodio.
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REABSORCION DE SODIO
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REABSORCION DE BICARBONATO
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REABSORCION DE AC URICO – SODIO
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ASA DE HENLE
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TUBULO DISTAL
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TUBULO COLECTOR
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CONTRACORRIENTE
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REGULACION DE VOLUMEN
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SECRECION DE ADH
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LIBERACION DE ADH OSMOTICA
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LIBERACION DE ADH VOLUMEN
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OTROS FACTORES QUE REGULAN ADH
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EFECTO DE ADH EN OsmU
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REGULACION DE POTASIO• 98% intracelular. Mediado por
insulina, adrenalina y aldosterona. • Acidosis.• Excreción 10 a 15%.• Túbulo proximal 50%, rama
ascendente 40%, conducto colector medular pequeño %.
• Excreción: S3, túbulo conector y conductos colectores corticales (fuente principal).
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REGULACION DE POTASIO
• Al aumentar la cantidad de sodio en el túbulo colector aumenta la secreción de potasio (efecto de los diuréticos), excepto en aumento de flujo sin aldosterona.
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REGULACION DE POTASIO
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ACCIONES DE ALDOSTERONA
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FENOMENO DE ESCAPE
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PROSTAGLANDINAS
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HIPONATREMIA
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Hiponatremia
Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia
NaU
> 20 mmol/LPerdidas renales
<20 mmol/LPerdidas
extrarrenales
GlucocorticoidesHipotiroidismoMedicamentos
SIADH
NaU
> 20 mmol/LIRAIRC
< 20 mmol/LSx nefrótico
CirrosisIns cardiaca
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MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN HIPONATREMIA
• Análogos de ADH: DDAVP, Oxitocina.• Aumentan liberación de ADH:
Cloropropamida, Clofibrato, Carbamazepina, Vincristina, Nicotina, Antidepresivos.
• Potencian efecto renal de ADH: Ciclofosfamida, Cloropropamida, AINEs.
• Causa desconocida: Haloperidol, Fluoxetina, Sertralina, Amitriptilina.
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SIHAD• Causa más frecuente en hospital.• SNC, tumores, pulmón.• “Reset del osmostato”
Disminución en función de AQP-2.• Diagnóstico:• Osmolaridad <270 mOsm,• Concentración urinaria >100 mOsm,• Euvolemia clínica.• NaU elevado con ingesta normal de
sodio.• Ausencia de disfunción en tiroides,
adrenales, hipófisis, diuréticos o IRC.
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TRATAMIENTO• Déficit de sodio = (140 – NaM) x (0.6 x kg)• Resultado entre 3 y administrar en 8
horas.• Cada 8 horas tomar nuevo sodio y volver
a calcular déficit.• Na = 1.6 x c/aumento de glucosa por
arriba de 100• Ampulas de sodio hipertónico (17.7%): 30
mEq/10 ml• Tratamiento rápido = MIELINOLISIS MIELINOLISIS
PONTINAPONTINA
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Hiponatremia
Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia
Déficit de Na y H2O
Sol Fisiológica
Déficit de NaExceso de H2O
Exceso de NaExceso mayor de H2O
Sol Fisiológica + amp de sodio
hipertónico
Sol Fisiológica +amp sodio hipertónico
+ diurético asa
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HIPERNATREMIA
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DIABETES INSIPIDAOsmU con
deprivación de agua
ADH con
deshidr
OsmU después de administrar
ADH
Normal >800 >2 Pequeño o sin cambio
Diabetes insipida central
<300 0 Aumento substancial
Nefrogénica 300-500 >5 Pequeño o sin cambio
Polidipsia >500 <5 Pequeño o sin cambio
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TRATAMIENTO
• Diabetes insipida central = Vasopresina.
• Nefrogénica congénita = Tiazidas.
• ACT = 0.6 x peso• ACD = NaM x ACT /NaN• Déficit de agua = ACD – ACTA
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TRATAMIENTO
• Cada ámpula 20 mEq. No administrar más de 10 mEq/hr.
• Requiere de catéter central. • Valorar siempresiempre remplazo de Mg+
+. • Remplazo oral.
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TRATAMIENTO
• Gluconato de Calcio.• Insulina, bicarbonato y
betagonista,• Infusión salina.• Diuréticos de asa.• Resinas.• Diálisis.
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SECRECION DE ACIDO DISTAL
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SECRECION DE BICARBONATO DISTAL
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ACIDOSIS Y POTASIO
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EXCRECION DE AMONIO
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RECICLAJE DE AMONIO
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VALORES NORMALES
AG = Na – (Cl + HCO3)
Normal = 12 ± 2
UAG = (UNa + UK) – UCl
Normal = 30 a 50
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ACIDOSIS METABOLICA
• Déficit = Peso x 0.4 x HCO3N – HCO3M
• Resultado entre 3 y administrar.
• CO2 corregido = HCO3 x 1.5 + 10
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ALCALOSIS Cl urinario < 10 mEq/lI. Disminución de volumenII. HipokalemiaIII. Disminución de GFR
Cl urinario > 10 mEq/lI. Aumento de mineralocorticoidesII. Aporte distal aumentado de NaCl
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CLORO URINARIO ELEVADOMineralocorticoide• Hiperaldosteronis
mo• Sx Cushing• Tumor producor de
ACTH, renina• Sx adrenogenital• Dosis altas de
esteroide
Deficiencia severa de potasio
Exceso de sodio• Sx de Bartter• Sx de Gitelman
Exceso aparente• Deficiencia de
11ß-Hidroxiesteroide deshidrogenasa
• Sx de Liddle
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REGULACION DE CALCIO
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VITAMINA D
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HIPOCALCEMIA
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HIPOFOSFATEMIA
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