12 Nursing. 2011, Volumen 29, Número 5

Nursing. 2011, Mayo 13

LOS PACIENTES QUE HAN SUFRIDO un accidente cerebrovascular hemorrágico pueden ser trasladados al hospital en cualquier momento, desde transcurridos tan sólo unos pocos minutos hasta pasados varios días después del episodio, razón por la cual los profesionales de enfermería deben estar preparados para resolver las dificultades específicas que conlleva su tratamiento. La realización de valoraciones neurológicas seriadas es la actividad de enfermería más importante en cualquier paciente en el que se ha establecido un diagnóstico de accidente cerebrovascular. Como profesional asistencial directo, usted va a tener que controlar continuamente a estos pacientes y comunicar sus hallazgos a otros miembros del equipo asistencial, de manera que cualquier deterioro que se pueda producir en la función neurológica sea atendido de manera inmediata.

La asistencia de urgencia inicial es idéntica en todos los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular, con independencia del tipo de que se trate. Las medidas correspondientes a la valoración y el mantenimiento de la permeabilidad de la vía respiratoria, de la respiración y de la circulación son extremadamente importantes

en los pacientes con un accidente cerebrovascular hemorrágico debido a que suelen presentar disminución del nivel de conocimiento e incapacidad para proteger su vía respiratoria.

En el primer artículo de esta serie, “Una ventana de oportunidad para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico” (abril de 2011), se detallaron la valoración inicial y la asistencia de urgencia en los pacientes con accidente cerebrovascular, tanto isquémico como hemorrágico. En este segundo artículo nos vamos a centrar en los dos tipos de accidente cerebrovascular hemorrágico, en sus factores de riesgo y en el tratamiento de los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular de tipo hemorrágico.

Las unidades especializadas en accidente cerebrovascular son un elemento claveEn el momento presente la determinación de si un accidente cerebrovascular es hemorrágico se basa en la información ofrecida por la tomografía computarizada (TC) sin contraste, y ello es importante debido a que la definición del tipo de accidente cerebrovascular influye de forma definitiva en los criterios para la

Respuesta activa frente al

accidente cerebrovascular hemorrágicoJanice Mink, BSN, RN, CCRN, CNRN,y Julie Miller, BSN, RN, CCRN

Objetivo general. Proporcionar al profesional de enfermería una visión global del accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico.

Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de:

1. Describir la fisiopatología del ACV hemorrágico.

2. Identificar cómo se diagnostica el ACV hemorrágico.

3. Indicar las estrategias de cuidados para los pacientes con ACV hemorrágico.

14 Nursing. 2011, Volumen 29, Número 5

aplicación del tratamiento fibrinolítico (que está indicado únicamente en el accidente cerebrovascular isquémico agudo), y si se demuestra que es un problema de tipo hemorrágico, hay que dedicar todos los esfuerzos para la prevención o la reducción del riesgo de una nueva hemorragia.

En diversos estudios de investigación se ha demostrado que en los hospitales en los que son atendidos anualmente más de 35 pacientes con hemorragia subaracnoidea las tasas de mortalidad a los 30 días son menores que en los hospitales con un volumen menor de este tipo de pacientes1. Los centros especializados en accidente cerebrovascular poseen los recursos y los sistemas necesarios para el tratamiento de los pacientes con un accidente cerebrovascular hemorrágico o para su traslado a un centro adecuado2.

Dos categorías de accidente cerebrovascular hemorrágicoLa hemorragia intracerebral (HIC), también denominada hemorragia intraparenquimatosa, tiene lugar en el tejido cerebral y se debe a menudo a la rotura de una arteria penetrante

profunda3. Aproximadamente el 10% de todos los accidentes cerebrovasculares se debe a HIC, un problema que afecta anualmente a alrededor de 70.000 norteamericanos4. De manera característica, los pacientes presentan un cuadro de déficits neurológicos focales de inicio súbito que evoluciona con rapidez a lo largo del tiempo (en 1-24 h)3. Los déficits neurológicos focales pueden consistir en debilidad muscular y pérdida de la sensibilidad uni o bilaterales, déficit visuales, alteraciones del habla, problemas con la marcha y vértigo3. Algunos pacientes sufren cefalea y vómitos, pero estos síntomas carecen de especificidad respecto a la HIC5.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es el resultado de la hemorragia hacia el espacio subaracnoideo (el espacio que queda entre la piamadre y la aracnoides), y se debe con mayor frecuencia a la rotura de un aneurisma o de una malformación arteriovenosa cerebral (MAVC). En comparación con la hemorragia subaracnoidea de origen aneurismático (HSAA), la MAVC es infrecuente y tiene una incidencia anual de 3 casos por cada 100.000 personas; por cada paciente con

MAVC hay 10 pacientes con HSAA. El tratamiento de urgencia se centra en la actuación inmediata sobre los signos y los síntomas más significativos. El tratamiento definitivo se aplica de manera programada y está fundamentado en numerosas opciones (queda fuera del objetivo de este artículo). El lector interesado puede consultar las recomendaciones relativas a la MAVC publicadas en 20016.

La HSAA afecta a aproximadamente 30.000 personas cada año1. Alrededor del 80% de los pacientes experimenta un cuadro de cefalea de inicio súbito que suelen describir como la peor cefalea de su vida. También pueden aparecer náuseas, vómitos y rigidez de la nuca. Cerca de la mitad de los pacientes pierde el conocimiento. Es interesante el hecho de que en alrededor del 20% de los casos el paciente experimenta una cefalea centinela o “de alarma”, también de inicio súbito aunque con una intensidad menor, 2-8 semanas antes de la HSAA1.

Factores de riesgo específicosLa lista de los factores de riesgo para la HIC es más reducida que la correspondiente al accidente cerebrovascular isquémico agudo. El sexo masculino, la edad avanzada, la hipertensión mal controlada y el consumo excesivo de alcohol son factores de riesgo específicos para la HIC7. Usted como profesional de enfermería debe individualizar la educación que proporciona al paciente y a su familia en función de los factores de riesgo que sean aplicables en cada paciente.

Los factores de riesgo primarios para la HSAA son el consumo de cigarrillos, la hipertensión y el consumo excesivo de alcohol8. Dado que la mayor parte de los aneurismas se diagnostica después de que han causado hemorragia, la mayor parte de la educación que usted proporciona al paciente y a su familia ha de tener lugar en un momento en el que todos ellos estén afrontando el estrés correspondiente a una enfermedad grave y aguda. Sin embargo, si el paciente sufre un aneurisma que es detectado de manera incidental antes de su rotura, centre sus iniciativas de carácter educativo en los factores de riesgo modificables, tal como el consumo de cigarrillos. El tratamiento ideal de los aneurismas que no han experimentado rotura sigue siendo una cuestión controvertida debido a que los riesgos del tratamiento pueden ser superiores al riesgo de rotura9. Véase el cuadro anexo La zona cero: el polígono de Willis.

Se están investigando las razones por las que algunos aneurismas se rompen mientras que otros no lo hacen. El riesgo

La zona cero: el polígono de WillisLos aneurismas cerebrales son más frecuentes en el polígono de Willis, donde se supone que aparecen debido a una combinación de fuerzas físicas y de procesos patológicos que hacen que las paredes arteriales se debiliten y dilaten3.

Cerebro (lóbulo frontal)

Cerebelo (lóbulo temporal)

Médula espinal

Cerebelo

Bulbo raquídeo

Protuberancia

Arterias del polígono de Willis:

Comunicante anteriorCerebral anteriorCerebral mediaCarótida internaComunicante posteriorCerebral posterior

Arteria basilar

Arterias vertebrales

Nursing. 2011, Mayo 15

anual de rotura de un aneurisma cuando se localiza de manera incidental y no es tratado a continuación es del 0,4-0,5%9.

Aproximadamente el 12-14% de los pacientes está recibiendo alguna forma de anticoagulación terapéutica con warfarina en el momento de la HIC debido a otros problemas de salud, tal como la fibrilación auricular o la tromboembolia venosa (TEV). A pesar de que la anticoagulación no es un factor de riesgo en sí misma, complica la asistencia del paciente, ya que obliga a una reversión urgente del efecto de la warfarina5.

Determinación del momento del episodio agudoSi el accidente cerebrovascular es de tipo hemorrágico, es necesario determinar el momento en el que el paciente fue visto en situación normal por última vez. Las primeras horas son clave en los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos debido al riesgo de incremento de la presión intracraneal (PIC) y de disminución del nivel de conocimiento4,5.

Las alteraciones del nivel de conocimiento son frecuentes en todos los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. En estos casos son necesarios el control detallado de la puntuación en la Escala del coma de Glasgow, la valoración de los hallazgos correspondientes a las pupilas y la aplicación de la Escala del accidente cerebrovascular del Institutes of Health (Institutes of Health Stroke Scale) durante las primeras horas del tratamiento.

Si el paciente ha sufrido un accidente cerebrovascular hemorrágico cuya sintomatología se ha iniciado antes de transcurrida una hora desde que el paciente fue visto en situación normal por última vez, es necesaria la valoración frecuente del estado neurológico y de la presión arterial (PA), pues éste es el período de tiempo en el que es más probable que se incremente el tamaño de una HIC5. Por otra parte, el riesgo de recidiva de una HSAA es mayor durante las primeras 24 h1.

Los pacientes que han sufrido cualquier tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico y que son atendidos clínicamente después de la estabilización de sus signos y síntomas deben ser tratados en función de la causa subyacente de la hemorragia y de su situación clínica en el momento en que se inicia el tratamiento. Sin embargo, si el paciente es trasladado antes de transcurridos 5 días desde que fue visto en situación normal por última vez lo más probable es que la hemorragia se haya estabilizado. Si la PA y el

examen neurológico del paciente tienen características estables, usted solamente tiene que controlarlas cada 4 h y según sea necesario.

Necesidad de los estudios de neuroimagenEn un contexto de sospecha de signos y síntomas de accidente cerebrovascular el estudio de imagen diagnóstico inicial estándar es una TC de urgencia sin contraste, debido a que permite diferenciar el accidente cerebrovascular isquémico agudo del accidente cerebrovascular hemorrágico. La razón de ello es que generalmente el accidente cerebrovascular secundario a una hemorragia es claramente visible3. Se puede indicar la realización de estudios de neuroimagen adicionales por razones especiales y en fases más avanzadas del curso de la hospitalización del paciente3. Por ejemplo, en el contexto de una HSAA son necesarios estudios de neuroimagen adicionales para localizar el aneurisma. La arteriografía con TC espiral puede ofrecer detalles de la anatomía del aneurisma y de su localización, una información de gran utilidad para el cirujano o el radiólogo intervencionista3.

La PA puede llegar a estar extremadamente elevadaCuando los pacientes son trasladados al hospital poco tiempo después del inicio de los signos y los síntomas es necesario prepararles para que sean atendidos en la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido al riesgo temprano de recidiva de la hemorragia y a la necesidad de una monitorización frecuente. (Véase el cuadro anexo Consideración de las intervenciones quirúrgicas e intravasculares.)

En la actualidad no existen pruebas concluyentes que permitan definir el momento y la intensidad del control

de la PA en la HIC. A pesar de que en diversos estudios se ha demostrado la existencia de una zona isquémica alrededor del infarto (zona de penumbra) en los pacientes que han experimentado un accidente cerebrovascular isquémico agudo, esto no ocurre en los pacientes con HIC. La ausencia de una zona de penumbra isquémica en la HIC indica que es poco probable que la hipertensión de carácter permisivo sea útil para preservar el tejido cerebral5.

En un estudio efectuado sobre pacientes con HIC se observó una evolución peor en los casos con una PA sistólica (PAS) superior a 150 mmHg5. En este mismo estudio se demostró también que la PAS de 180 mmHg o superior se asociaba a una expansión mayor del hematoma durante las primeras 24 h, en comparación con las situaciones en las que era posible reducir la PA hasta un rango de 140 a 150 mmHg5.

Para el tratamiento programado de la PA en los pacientes con HIC no solamente hay que monitorizar la PAS y la PA diastólica, sino también la presión arterial media (PAM). Los dispositivos de monitorización automática de la PA permiten calcular la PAM, que se puede registrar junto con los signos vitales del paciente. Si la PA se determina de forma manual, el cálculo de la PAM se realiza mediante la fórmula que aparece a continuación (PAS = presión arterial sistólica; PAD = presión arterial diastólica). La PAD tiene un valor doble que la PAS debido a que las dos terceras partes del ciclo cardíaco corresponden a la diástole.

[PAS + (2 × PAD)] PAM = ––––––––––––––––– 3

Dada la ausencia de evidencia, las directrices relativas a la HIC no tienen un carácter preceptivo. Si la PAS del

Consideración de las intervenciones quirúrgicas e intravascularesLa cirugía es un tratamiento recomendado únicamente en casos específicos de HIC, tal como las hemorragias cerebelosas que comprimen el tronco encefálico o que dan lugar a un deterioro neurológico rápido. La cirugía también se puede considerar en los casos de hemorragias lobares de gran tamaño (>30 ml) localizadas en la proximidad de la superficie cerebral (<1 cm)5.En la HSAA hay dos opciones para el tratamiento del aneurisma. La eliminación del aneurisma requiere la realización de una craneotomía. Otra opción es el tratamiento intravascular del aneurisma mediante la embolización con espirales, especialmente en los pacientes que no cumplen los criterios necesarios para la eliminación quirúrgica de la lesión3. La estrategia aplicada para la oclusión de un aneurisma depende de las características específicas de cada paciente y de cada aneurisma. El objetivo de cualquier tipo de tratamiento es la oclusión completa de la circulación sanguínea hacia el aneurisma y en el interior del mismo, de manera que ya no pueda volver a sangrar ni a aumentar de tamaño1.

16 Nursing. 2011, Volumen 29, Número 5

paciente es de 200 mmHg o superior, o bien la PAM es de 150 mmHg o superior, es de esperar que el médico prescriba una perfusión intravenosa (i.v.) continua para reducir la PA, al tiempo que tanto la PA como la PAM del paciente son monitorizadas cada 5 min. El profesional especializado en cuidados críticos que implementa esta prescripción puede incrementar las dosis de los medicamentos antihipertensivos incluso cada 5 min con el objetivo de alcanzar la PAS objetivo. El rango adecuado respecto a la PAS en la HIC es de 140-150 mmHg, que permite mantener la perfusión cerebral al tiempo que se limita el riesgo de expansión del hematoma. Cuando la PAS es de 180 mmHg o superior, o bien la PAM es mayor de 130 mmHg y se acompaña de evidencia de incremento de la PIC, se recomienda la administración intermitente o continua de medicación por vía i.v. y, quizá, la aplicación de un monitor de la PIC para mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) en un valor de 60 mmHg o superior. Si no existe evidencia de incremento de la PIC, la PA objetivo puede ser ligeramente mayor hasta una cifra de 160/90 mmHg, o bien la PAM objetivo se puede incrementar hasta 110 mmHg5. Véase el cuadro anexo Control de los signos del incremento de la PIC.

La PPC es una medida indirecta del flujo sanguíneo cerebral. El rango normal de la PPC en un adulto promedio es de 70-100 mmHg3. Si se ha colocado un monitor de la PIC en el paciente, usted puede calcular la PPC mediante la fórmula siguiente:

PAM – PIC = PPC

Por ejemplo, si la PA se reduce hasta 120/60 mmHg, la PAM es de 80 mmHg. La PIC normal del adulto es de 15 mmHg o inferior10. Si la PIC está en el límite alto de la normalidad, la PPC es de 65 mmHg (80 – 15 = 65). Si la PAM disminuye o la PIC aumenta incluso tan sólo de forma ligera, el flujo sanguíneo cerebral (la PPC) disminuye rápidamente hasta cifras inferiores a 60 mmHg, que es el nivel más bajo aceptable para la PPC en los pacientes con HIC5.

Si no se ha aplicado un dispositivo de monitorización de la PIC, realice una valoración neurológica de manera sistemática y siempre que sea necesario. En el transcurso de este examen tiene que valorar el nivel de conocimiento, los signos vitales, las pupilas, los movimientos oculares, la fuerza motora y el habla, con objeto de identificar un deterioro de la situación, en su caso.

Control de la PA en la HSAAEl objetivo del control de la PA en la HSAA es la prevención de la recidiva de la hemorragia secundaria a la hipertensión y también el mantenimiento de la PPC. La HSAA también da lugar a un incremento temprano y súbito de la PIC debido a que la sangre accede al espacio subaracnoideo, que generalmente está ocupado por líquido cefalorraquídeo (LCR). Cuando la sangre llega a obstruir el flujo del LCR hacia el exterior del espacio subaracnoideo a través de las vellosidades aracnoideas, la PIC sigue aumentando a medida que el plexo coroideo localizado en diversas áreas de los ventrículos laterales y también de los ventrículos cerebrales tercero y cuarto sigue segregando LCR3. En estos pacientes pueden ser necesarias la aplicación de un dispositivo ventricular externo o la realización de una ventriculostomía para el drenaje del LCR que permita reducir la hipertensión intracraneal3. En estos pacientes también son esenciales la disminución de la PA y el mantenimiento de la PPC.

La recidiva de la hemorragia es el riesgo principal antes de la aplicación del tratamiento definitivo del aneurisma. Mientras la lesión no sea tratada, la PAS objetivo debe estar en el rango de 120 a 150 mmHg10. A pesar de que en las directrices de 2009 correspondientes a la HSAA no se ofrecen recomendaciones específicas, en los dos estudios revisados para la elaboración de dichas directrices se indica que la PAS superior a 150 mmHg y la PAS superior a 160 mmHg se asocian a riesgos de recidiva de la hemorragia del 17 y del 13,6%, respectivamente1. Los medicamentos que se utilizan para alcanzar la PA objetivo dan lugar a un efecto fiable sobre la PA y son relativamente seguros. El labetalol, el nicardipino y el esmolol cumplen

estos criterios para el tratamiento de la hipertensión en los pacientes con HSAA1.

Cuidado con el vasoespasmo y la hiponatremiaUna vez que se ha puesto en marcha el tratamiento de la HSAA, usted debe dirigir su atención hacia el riesgo de vasoespasmo. La sangre que circula ahora en el espacio subaracnoideo parece inducir una irritación química que da lugar a su vez a un vasoespasmo de las arterias cerebrales. En diversos estudios se ha observado que el 30-70% de los pacientes con HSAA experimenta un vasoespasmo que generalmente aparece 3-5 días después de la hemorragia. El vasoespasmo puede tener lugar a lo largo de las 1-2 semanas siguientes y puede persistir durante un período de hasta 4 semanas1.

El vasoespasmo de las arterias cerebrales es una urgencia. Da lugar a isquemia en los territorios de distribución específicos de las arterias cerebrales afectadas y por ello es causa de déficit neurológicos focales como los que se pueden observar en los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, tal como la hemiparesia. Las valoraciones neurológicas seriadas efectuadas por usted, que representan el método principal para la identificación del vasoespasmo sintomático, son clave debido a que los signos de este problema pueden ser poco aparentes. Dichos signos pueden aparecer de forma súbita o a lo largo del tiempo. Las valoraciones de enfermería no solamente indican el momento en el que es necesario el tratamiento sino también la posible efectividad del mismo.

Las velocidades del flujo Doppler transcraneal en las arterias cerebrales principales deben ser determinadas diariamente o cada 2 días con objeto de identificar la tendencia hacia el vasoespasmo. Los valores absolutos de la velocidad del flujo sanguíneo pueden estar incrementados en varias veces. El cociente de Lindegaard, que se ha utilizado para evaluar las tendencias del flujo sanguíneo en las arterias renales, se obtiene dividiendo la velocidad media del flujo sanguíneo en la arteria cerebral seleccionada por la velocidad media del flujo sanguíneo en la arteria carótida interna extracraneal ipsolateral. Los cocientes de 5 o 6 pueden ser un signo de espasmo intenso que debe ser tratado en función de la situación clínica del paciente.

Por otra parte, casi todos los pacientes con HSAA reciben como tratamiento el antagonista del calcio nimodipino, bien por vía oral o a través de una

Control de los signos del incremento de la PIC

Cefalea Disminución del nivel de conocimiento Disfunción motora (hemiparesia o hemiplejía) Afasia Alteraciones visuales Alteraciones pupilares Cambios en los patrones respiratorios Cambios en los signos vitales

Fuente: Hickey JV. The Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical Nursing. 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.

Nursing. 2011, Mayo 17

sonda nasogástrica, durante 21 días consecutivos y comenzando antes de transcurridas 96 h del episodio agudo1. El nimodipino reduce la morbilidad y mejora la evolución funcional. Se ha demostrado que este medicamento disminuye significativamente la PA, de manera que el profesional de enfermería debe monitorizar estrechamente los signos vitales cuando inicia dicho tratamiento3.

Cuando aparece el vasoespasmo cerebral es necesario prepararlo todo para iniciar el tratamiento de la hipervolemia, la hipertensión y la hemodilución (la triple H) con objeto de mantener el flujo sanguíneo cerebral. En el contexto de este tratamiento, la presión venosa central del paciente se mantiene en cifras de 8 a 10 mmHg mediante la administración de perfusiones de cloruro sódico al 0,9% y de coloides. Controle la respuesta del paciente frente al tratamiento para elevar la PAS hasta aproximadamente 160 mmHg o hasta la cifra que haya sido prescrita. Cuando el tratamiento se inicia antes de la aplicación del tratamiento definitivo del aneurisma, la PA objetivo puede ser inferior. Se pueden añadir vasopresores para alcanzar este nivel y la PAS puede llegar hasta los 200 mmHg después del tratamiento del aneurisma. En el contexto de este tratamiento también se puede permitir una reducción del hematocrito hasta aproximadamente el 30%10.

El edema pulmonar y la sobrecarga del miocardio son riesgos asociados a este tratamiento, de manera que es necesaria la monitorización de la frecuencia y el ritmo cardíacos, del balance hídrico, de la oxigenación y de los sonidos respiratorios. Si el tratamiento con la triple H no elimina el vasoespasmo puede ser necesario algún tipo de tratamiento intravascular como la angioplastia con sonda de balón y la perfusión intraarterial mediante catéter de un vasodilatador potente, tal como el antagonista del calcio verapamilo3.

La hiponatremia es una complicación documentada de la HSAA que aparece en hasta el 30% de los pacientes1. En diversos estudios se ha determinado que la hiponatremia puede ser debida a la pérdida fisiológica de volumen líquido y a la liberación de péptido natriurético alfa que da lugar a una excreción excesiva tanto de líquido como de sodio1. El paso inicial para prevenir esta complicación consiste en impedir que el paciente reciba soluciones hipotónicas tal como la dextrosa al 5% en agua1. La vigilancia del estado volumétrico correspondiente a los líquidos se lleva a cabo mediante la monitorización de las concentraciones

séricas de sodio, la determinación diaria del peso corporal y la valoración precisa de los consumos y eliminaciones. Cuando comienza a disminuir la concentración sérica de sodio el paciente puede requerir una monitorización de carácter invasivo más frecuente mediante la determinación de la presión venosa central o de la presión capilar de enclavamiento pulmonar3. También se pueden prescribir una solución de suelo salino hipertónico y la administración de acetato de fludrocortisona1.

Riesgo de convulsionesEl riesgo de convulsiones en los pacientes con HIC oscila entre el 2,7 y el 17%5. No se recomienda la profilaxis de las convulsiones en la HIC, a menos que el paciente experimente actividad convulsiva clínica5.

En los pacientes con HSAA el riesgo de convulsiones oscila entre el 6 y el 18%. Los pacientes pueden recibir tratamiento profiláctico frente a las convulsiones durante un breve período de tiempo en la fase posthemorrágica inmediata; después de ello el medicamento antiepiléptico (MAE) se reduce de forma gradual si no aparecen convulsiones1.

Cuando se añade un MAE al plan de tratamiento, usted debe educar a su

paciente y a su familia respecto a ello y también debe ofrecerles información acerca de las precauciones relativas a las convulsiones.

Qué hacer respecto a la TEVEn todos los pacientes en los que se ha establecido el diagnóstico de accidente cerebrovascular hemorrágico es necesaria la valoración del riesgo de TEV y la aplicación de medidas mecánicas de profilaxis de los trombos mediante un dispositivo de compresión neumática intermitente (CNI), a menos que esté contraindicado11. En los pacientes con HIC se puede iniciar la administración de heparina de bajo peso molecular (HBPM) desde que se interrumpe la hemorragia intracraneal, es decir, generalmente 3-4 días después del propio accidente cerebrovascular5. En los pacientes que presentan TEV se puede colocar un filtro en la vena cava.

En los pacientes con HSAA hay que aplicar de manera inmediata una CNI a menos que esté contraindicado. Debido al riesgo de recidiva de la hemorragia, no es probable que estos pacientes reciban de manera sistemática tratamiento con una HBPM, ni siquiera después del tratamiento definitivo del aneurisma10.

La evolución depende de la rehabilitaciónDadas las elevadas tasas de morbilidad asociadas al accidente cerebrovascular hemorrágico, para conseguir la evolución funcional mejor en el paciente es necesaria la participación de los especialistas en rehabilitación12. Las intervenciones de rehabilitación se inician durante las primeras 24-48 h desde la hospitalización, con realización de ejercicios de rango de movimientos y con ejercicios de adopción de las posturas anatómicamente correctas3. El especialista en rehabilitación debe colaborar con los demás miembros del equipo asistencial, incluyendo los fisioterapeutas, con objeto de desarrollar un plan de cuidados que permita a los pacientes incrementar su rango de movimientos activos y su movilización.

Prevención secundariaSi los pacientes sobreviven a una primera HIC, su riesgo de recidiva de la HIC es del 2,1-3,7% anual5. Los factores de riesgo para la HIC recurrente son la localización lobar de la hemorragia, la edad avanzada, los tratamientos anticoagulantes, ciertos alelos relativos a las apolipoproteínas y la presencia de microhemorragias cerebrales5. Las enseñanzas que usted proporciona a su paciente y a su familia deben estar

La estrategia terapéutica en pacientes con

accidente cerebrovascular hemorrágico se debe

centrar en la prevención o en la reducción del riesgo de una nueva hemorragia.

18 Nursing. 2011, Volumen 29, Número 5

fundamentadas en el perfil de riesgo específico de cada paciente.

La hipertensión es un factor de riesgo en todos los tipos de accidente cerebrovascular. Los objetivos del tratamiento incluyen una PA inferior a 149/90 mmHg. Si el paciente padece diabetes mellitus o insuficiencia renal crónica, el objetivo respecto a la PA se reduce hasta 130/80 mmHg5.

En la HSAA la prevención secundaria se centra en la reducción del riesgo de recidiva de la hemorragia. La oclusión completa del aneurisma es el método más eficaz para alcanzar este objetivo. En este caso, la experiencia y el trabajo en equipo son elementos esenciales para conseguir que el paciente tenga la mejor evolución. Las características de cada aneurisma y de cada paciente son únicas. El neurocirujano y el especialista en intervenciones intravasculares van a definir el tratamiento más adecuado en cada paciente. El tratamiento inicial del aneurisma también reduce el riesgo de recidiva de la hemorragia y la tasa de mortalidad en los pacientes con HSAA1.

Anticoagulantes: qué hacer después de una HSAADado que muchos pacientes con HIC estaban tomando anticoagulantes por vía oral antes de la HIC, en estos pacientes existen dudas relativas al plan terapéutico después de la fase aguda del tratamiento del accidente cerebrovascular. La decisión de reiniciar o no el tratamiento anticoagulante debe estar fundamentada en diversos factores relacionados con el paciente, tal como la localización de la hemorragia y la indicación original de los anticoagulantes5.

Por ejemplo, si el paciente presenta una fibrilación auricular que no se debe a valvulopatía y la hemorragia es lobar, puede que no estén indicados los anticoagulantes después de la hemorragia debido a que en diversos modelos de estudio se ha demostrado una expectativa de calidad de vida más prolongada si se evitan estos medicamentos. Sin embargo, si la hemorragia tuvo lugar en zonas cerebrales profundas se podría considerar la administración de anticoagulantes debido a que en modelos de estudio no se han demostrado diferencias en la duración del período con buena calidad de vida en relación con la administración o la evitación de los anticoagulantes13.

Evoluciones desfavorables de los pacientesLa HIC se asocia a niveles elevados de morbilidad y mortalidad. La tasa de mortalidad a los 30 días oscila entre el 35 y el 52%. La mitad de los fallecimientos tiene lugar durante los

2 primeros días desde la HIC. Cada año pasado sufren una HIC cerca de 70.000 norteamericanos, de los cuales sólo alrededor de 14.000 son capaces de atender sus propias necesidades 6 meses después4. Aunque el pronóstico es a menudo bastante malo, las directrices recomiendan la aplicación temprana de medidas terapéuticas plenas y activas sin tener en cuenta las posibles órdenes de no reanimación hasta después del día 25. Esta recomendación está fundamentada parcialmente en el hecho de que los clínicos no pueden definir un cuadro completo de las características clínicas de la hemorragia, de la respuesta al tratamiento y de los déficit secundarios a la hemorragia hasta transcurridos 2 días. La mortalidad asociada a la HSAA es del 45%, y la evolución respecto a los aspectos funcionales es mala1.

Lo más probable es que los pacientes con HIC y con HSAA requieran cuidados enfermeros profesionalizados durante un largo período de tiempo, desde la fase de tratamiento inmediato hasta la fase de asistencia en un centro para enfermos crónicos o en su domicilio. También van a requerir una asistencia neurológica continuada a lo largo de toda su vida, ya que el riesgo de que sufran un nuevo accidente cerebrovascular es superior al existente en la población general.

Inicio de una época de buenas perspectivas en el tratamiento del accidente cerebrovascularTal como ocurre con el accidente cerebrovascular isquémico, el accidente cerebrovascular hemorrágico requiere la identificación rápida de los signos y síntomas seguida del traslado urgente del paciente a un hospital para su tratamiento también urgente. Cualquier cambio neurológico de inicio súbito debe ser considerado un posible accidente cerebrovascular mientras no se demuestre lo contrario. La idoneidad de esta consideración ya ha sido demostrada: la mortalidad por accidente cerebrovascular se redujo en el período comprendido entre 1997 y 200714.

Usted puede participar en la reducción de las tasas de mortalidad y de morbilidad relacionada con la discapacidad en lo relativo a todos los tipos de accidente cerebrovascular. Su preparación respecto a la valoración y el control de los cambios neurológicos de inicio súbito dentro de su contexto de práctica asistencial ofrece a los pacientes la oportunidad de la mejor evolución posible. La educación y la enseñanza apasionadas y eficaces, además del apoyo psicosocial que proporcionan a los pacientes y a sus cuidadores, son de gran ayuda para la prevención del

accidente cerebrovascular. Mediante el refuerzo y el estímulo a los pacientes en tratamiento de rehabilitación, usted puede potenciar sus capacidades físicas y sus posibilidades de autocuidado. N

BIBLIOGRAFÍA

1. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 2009;40(3):994-1025.

2. Alberts MJ, Latchaw RE, Selman WR, et al. Recommendations for comprehensive stroke centers: a consensus statement from the Brain Attack Coalition. Stroke. 2005;36(7):1597-1616.

3. Hickey JV. The Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical Nursing. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2009.

4. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Stroke. 2007;38(6):2001-2023.

5. Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010;41(9):2108-2129.

6. Ogilvy CS, Stieg PE, Awad I, et al. AHA Scientific Statement: Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations : a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Stroke Association. Stroke. 2001;32(6):1458-1471.

7. Ariesen MJ, Claus SP, Rinkel GJ, Algra A. Risk factors for intracerebral hemorrhage in the general population: a systematic review. Stroke. 2003;34(8):2060-2065.

8. Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, et al. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies. Stroke. 2005;36(12):2773-2780.

9. Unruptured intracranial aneurysms—risk of rupture and risks of surgical intervention. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. N Engl J Med. 1998; 339(24):1725-1733.

10. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 7th ed. New York, NY: Thieme Medical Publishers; 2010.

11. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. American College of Chest Physicians. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th ed). Chest. 2008;133(6 suppl): 381S-453S.

12. Andersen KK, Olsen TS, Dehlendorff C, Kammersgaard LP. Hemorrhagic and ischemic strokes compared: stroke severity, mortality, and risk factors. Stroke. 2009. 40(6):2068-2072.

13. Eckman MH, Rosand J, Knudsen KA, Singer DE, Greenberg SM. Can patients be anticoagulated after intracerebral hemorrhage? A decision analysis. Stroke. 2003;34(7):1710-1716.

14. Schwamm L, Fayad P, Acker JE 3rd, et al. Translating evidence into practice: a decade of efforts by the American Heart Association/American Stroke Association to reduce death and disability due to stroke: a presidential advisory from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010;41(5):1051-1065.

Janice Mink es educadora en neurociencias y Julie Miller es educadora en cuidados críticos, ambas en el Trinity Mother Frances Hospitals and Clinics, en Tyler (Texas).

Las autoras declaran que no existen conflictos de interés económico relacionados con este artículo.