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RESPUESTA INMUNE FRENTEA LA INFECCIÓN

Función fisiológica S.I.

Características inmunidad antiinfecciosa

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R. I. FRENTE A BACTERIASEXTRACELULARES

1) Inmunidad innata

Fagocitosis

Activación del complemento

Inflamación: citoquinas pormacrófagos

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2) Inmunidad adaptativa

Anticuerpos

Linfocitos T colaboradores

Anticuerpos

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Linfocitos T colaboradores

3) Evasión

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4) Consecuencias perjudicialesde la respuesta inmune

Inflamación aguda

Shock séptico y tóxico (TNF, IL-1)

Autoinmunidad (fiebre reumática)

R. I. FRENTE A BACTERIASINTRACELULARES

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1) Inmunidad innata

Fagocitosis (relativamente resistentes)

Células NK: INFγ activa macrófagos

Limitan el crecimiento bacteriano pero noerradican la infección

2) Inmunidad adaptativa

Linfocitos T:

T colaboradores (IFNγ):Activan macrófagos(muerte bacteriafagocitada)

T citotóxicos: Matan lascélulas infectadas

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3) Evasión

Resistir la eliminación por los fagocítos

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4) Consecuencias perjudiciales R.I.

Formación de granulomas

El patrón de R. I. individualinfluye en la progresión

Lepra tuberculoide: TH1

Acs. débil, I. celular +++ Pocas bacterias y menos

lesiones

Lepra lepromatosa: TH2

Acs +++, I. celular débil Muchas bacterias y

lesiones destructivas

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R. I. FRENTE A HONGOS

R. I. FRENTE A HONGOS

I. innata: Neutrófilos

I. adaptativa: Linfocitos T: TH y CTL

Anticuerpos: Útiles para diagnóstico (noprotectores)

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R. I. FRENTE A VIRUS

1) Inmunidad innata

Interferón tipo I:Inhibe la replicaciónviral

Células NK:Eliminan las célulasinfectadas

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2) Inmunidad adaptativa

Anticuerpos: Bloquean laentrada del virus en lascélulas

Linfocitos T citotóxicos:Destruyen las célulasinfectadas

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3) Evasión

Variación antigénica

Inhibir la expresión de MHC-I

Producción de moléculas que

inhiben la R.I.

Infectar células del S.I.

4) Consecuencias perjudiciales R.I.

Virus no citopáticos: Linfocitos Tcitotóxicos pueden provocar lesióntisular (v. hepatitis B)

Autoinmunidad

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R. I. FRENTE A PARÁSITOS

Su característica principal es lacronicidad

1) Inmunidad innata

Suelen ser poco eficaces

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2) Inmunidad adaptativa

Parasitos diferentes provocan R.I. diferentes:

Helmintos: Acs IgE, eosinófilos

Protozoos que sobreviven en macrófagos: TH1

Protozoos que sobreviven en otras células y las lisan: Acs yCTL

3) Evasión

Reducir su inmunogenicidad: Variación Ags de superficie

Secuestro anatómico

Enmascaramiento antigénico

Desprenderse de sus cubiertas

Inhibir la respuesta inmune del huesped

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4) Consecuencias perjudiciales R.I.

Granulomas y fibrosis (filaria)