PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

ATEROSCLEROSIS

Es una enfermedad de arterias de grande y mediano calibre que se caracteriza por disfunción endotelial,

inflamación vascular y depósitos de lípidos, colesterol, calcio y restos celulares en la íntima de la pared vascular. Este

cúmulo lleva a la formación de placas, remodelación vascular con hipertrofia de la pared, obstrucción de la luz

vascular, anormalidades del flujo sanguíneo y disminución del aporte de O2 a los órganos y tejidos.

RELACION DE LA HIPERLIPIDEMIA EN LOS NIÑOS CON LA ATEROESCLEROSIS

1. Los adolescentes con hipercolesterolemia que reciben ácidos grasos saturados y colesterol en grandes

cantidades, tienen mayor riesgo de morbimortalidad por enfermedad coronaria.

2. Estudios en autopsias demostraron que la aterosclerosis coronaria temprana o los cambios precursores de

aterosclerosis comienzan en la infancia y la adolescencia y están relacionados con la hipercolesterolemia.

3. Los adolescentes con hipercolesterolemia, particularmente LDL, a menudo provienen de familias donde hay

una elevada incidencia de enfermedad coronaria en los adultos.

4. En los niños y padres con niveles altos de LDL y HDL bajos, existe una fuerte participación de factores

ambientales y genéticos.

5. La probabilidad de que los niños, adolescentes con hipercolesterolemia, los mantengan iguales o aún

mayores en la edad adulta, comparado con la población en general es grande.

IDENTIFICACIÓN DE LA HIPERLIPIDEMIA EN LA NIÑEZ 1. Tamizaje de niños y adolescentes cuyos padres o abuelos menores de 55 años fueron sometidos a

arteriografía coronaria, diagnosticándose arteriosclerosis, incluyendo aquellos que fueron sometidos a angioplastia con balón o cirugía de bypass coronario.

2. Niños y adolescentes cuyos padres o abuelos menores de 55 años de edad tengan un infarto de miocardio documentado, angina, enfermedad vascular periférica, enfermedad cerebrovascular o muerte súbita cardiaca.

3. Hijos de padres con elevados niveles de colesterol ( ≥ 240 mg/dL) 4. Niños o adolescentes cuyos padres no tienen historia conocida de enfermedad cardiaca, pero con otros

factores de riesgo como tabaquismo, excesivo consumo de grasas saturadas y colesterol o sobrepeso FACTORES DE RIESGO QUE INFLUYEN EN LA APARICIÓN TEMPRANA DE ENFERMEDAD CARDIACA

CORONARIA

Historia familiar de enfermedad coronaria prematura

Enfermedad cerebrovascular o vascular periférica oclusiva

Hábito tabáquico

Hipertensión arterial

Baja concentración de colesterol HDL (menos de 35mg/dL)

Obesidad severa mayor del percentil 95

Diabetes Mellitus

Inactividad física

Historia conocida de hiperlipidemia en un padre

Historia conocida de infarto del miocardio o angina en un

padre, abuelo o tío en primer grado y menor de 55 años

Uso corriente de corticosteroides en el adolescente

Diabetes mellitus juvenil, hipotiroidismo, enfermedad renal, endocrina o hepática en el adolescente

NUEVOS FACTORES O MARCADORES DE RIESGO

• Elevación de la Proteína C Reactiva • Hiperhomocisteinemia • Hiperfibrinogenemia • Elevación de la lipoproteína a • Marcadores de la función fibrinolítica (PAI-1, tPA, lisis de coágulo y el dímero D) •

CLASIFICACIÓN DE NIVELES TOTALES Y LDL – COLESTEROL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE FAMILIAS CON HIPERCOLESTEROLEMIA O ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR PREMATURA

CLASIFICACIÓN ETIOLOGIA DE LAS DISLIPIDEMIAS

LIPOPROTEINAS

Son complejos macromoleculares de lípidos y proteínas en forma de micelas que transportan

principalmente triglicéridos y colesterol en el plasma.

Clasificación de las Lipoproteínas según la densidad. QUILOMICRONES (QM).

LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).

LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDAD INTERMEDIA (IDL).

LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL).

LIPOPROTEÍNA a [Lp(a)].

LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL).

APOPROTEINAS Proporcionan estabilidad a la estructura e influyen en la regulación del metabolismo lipoprotéico, comportándose ya sea como ligando de diferentes receptores o como cofactores, activadores o inhibidores enzimáticos. APO B 00 Y APO B48 Las APO B se encuentran en todas las lipoproteínas a excepción de las HDL. Las lipoproteínas que contienen APO B no intercambiable como proteína estructural, se designan como lipoproteínas aterogénicas, de allí que hoy en día se esté promulgando la medición de APO B como indicador de riesgo coronario y como objetivo terapéutico, perfilándose así como un marcador que supera a la prueba de colesterol LDL. APO A1

Es la fracción protéica mayoritaria de las HDL.

Se sintetiza en el hígado e intestino.

Activador de la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT).

Transporte inverso del colesterol.

Estabilidad estructural de las HDL APO 2

Es la segunda apoproteína más abundante de las HDL.

Se sintetiza en el hígado.

Conformación estructural de las HDL. APO 4

Componente minoritario de las HDL y QM.

Sólo se sintetiza en el intestino delgado.

Facilita la transferencia de APOS entre HDL y QM.

Activador de la enzima LCAT. APO(a)

Es la fracción protéica mayoritaria de la Lp(a) y se encuentra unida a la APO B100 por un enlace disulfuro.

La APO (a) muestra una considerable similitud de secuencia con el plasminógeno, por lo que puede bloquear el proceso de fibrinolisis, conllevando a la aterotrombosis.

HDL

Es antiaterogénica por su carácter protector frente a la aterosclerosis.

Interviene en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos periféricos y placa aterosclerótica hacia el hígado.

Tiene capacidad antioxidante, disminuyendo la capacidad oxidativa de las LDL.

Reduce la adhesividad de los monocitos al endotelio y su migración subendotelial (aterogénesis).

Interviene en la inhibición de la agregación plaquetaria al estimular la producción de prostaglandinas.

Disminuye las señales humorales y celulares relacionadas con la inflamación arterial.

COLESTEROL Es el esterol más abundante.

Es derivado del colestano.

Se presentan habitualmente en la membrana plasmática, cuya función es la de regular la fluidez de la bicapa lipídica.

Es el precursor metabólico de otros esteroides como los calciferoles, hormonas esteroideas y ácidos biliares.

CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERCOLESTEROLEMIA

ÁCIDOS GRASOS CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LOS DOBLES ENLACES

Ácidos grasos saturados (AGS): carecen de doble enlace.

Ácidos grasos monosaturados (AGM): contienen un doble enlace.

Ácidos grasos poliinsaturados (AGP): contienen dos o más dobles enlaces.

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA LONGITUD DE LA CADENA HIDROCARBONADA Ácidos grasos de cadena corta: menos de 6 átomos de carbono.

Ácidos grasos de cadena media: entre 6 y 12 átomos de carbono.

Ácidos grasos de cadena larga: entre 12 y 20 átomos de carbono.

Ácidos grasos de cadena muy larga: de más de 20 átomos de carbono

ACIDOS GRASOS: MONOINSATURADOS

Ejercen efecto protector sobre las enfermedades cardiovasculares.

Elevan las HDL y disminuyen las LDL.

Cambios favorables en el sistema de coagulación-fibrinolisis.

Mejoran el tono vasomotor.

Mejoran los niveles de glucosa.

REALIZADO POR LEANDRO GÓMEZ CALVO – ADAPTADO DE LAS DIAPOSITIVAS DE: DR. FELICIANO CARMONA M.D PEDIATRA CARDIOINFANTIL U. DE BUENOS AIRES