2do. Parcial Medicina Interna

1. Ateroesclerosis y factores de riesgoAterosclerosis coronaria causa IAM. En SNC causa isquemia e ictus. En circulación periférica causa claudicación intermitentes y gangrena. Puede dañar riñón.Tiene predilección por la parte proximal de la A. descendente anterior izquierda. Tiene predilección por bifurcación de arterias.Puede ser crónica como en angina de pecho estable, claudicación intermitente. Aguda en IAM, ECV, muerte súbita.

Inicio de la ateroesclerosisFormación de la estría grasaLa lesión inicial de la enfermedad es la estría grasa. Se debe a la acumulación localizada de lipoproteínas en la capa íntima arterial. Las lipoproteínas se unen a proteoglucanos de la matriz con lo que se facilita su retención en la íntima.Hay dos alteraciones que guardan relación con los factores de riesgo de aterogénesis: oxidación y glucosilación no enzimatica. Oxidación de lipoproteínasLas LDL son heterogéneas y sus partículas participan en procesos de oxidación. Glucosilación no enzimaticaEn la glucosilación no enzimática de las apolipoproteínas y otras proteínas arteriales que alteraría su función y aceleraría la aparición de la aterogénesis.Reclutamiento de leucocitosTras la acumulación de lípidos extracelulares el segundo paso es el reclutamiento de leucocitos (monolitos y linfocitos). Las citocinas IL 1, TNF-alfa incrementan adhesión leucocitaria en células de endotelio. Las LDL oxidadas promueven quimiotaxis de leucocitos.Formación de las células espumosasDentro de la íntima los fagocitos mononucleares se transforman en macrófagos que se convierten en células espumosas cargadas de lípidos. Los macrófagos desempeñan función primordial en equilibrio del metabolismo lipídico de la pared arterial.

Factores que regulan la inhibición del ateroma Radicales reactivos de oxígeno

regulan crecimiento de células de músculo liso, factor nuclear kappa B aniquila radicales de óxido nítrico reduce efecto vasodilatador, las cantidades exageradas de NO son perjudiciales.

HDL: elimina lípidos del ateroma, producen un transporte invertido de colesterol que explica la acción antiaterógena.

Factores de riesgo: Hipertensión, sexo masculino, estado posmenopáusico, diabetes mellitus, dislipidemias, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, obesidad central.

La Lp(a) lipoproteína a: ayuda a la hemostasia.

Elevación de niveles de fibrinógeno o inhibidor del activador del plasminógeno 1 PAI-1 inhibidor de la fibrinólisis, aumento de la homocisteína actúa estimulando la trombosis.

El tabaco favorece trombosis.Inflamación Puede predisponer a ateroesclerosis. Ciertos virus inducen ateroesclerosis:

Herpes, citomegalovirus, Chlamydia.

Evolución del ateroma y complicacionesParticipación de las células del músculo liso arterial Estrías grasa preceden una placa

ateroesclerótica. Pero no todas las estrías evolucionan hasta ateroma.

La característica esencial de la estría grasa es el depósito de macrófagos cargados de lípidos, mientras la acumulación de tejido fibroso es típica de lesión avanzada.

La célula del músculo liso sintetiza la mayor parte de la matriz extracelular de la lesión ateroesclerótica compleja.

Citocinas y factores de crecimiento estimuladas por lipoproteínas

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modificadas (oxidadas), regulan funciones de célula músculo liso, factores de crecimiento de origen plaquetario (PDGF), factor transformador del crecimiento beta (TGF-beta), pueden estimular producción de colágeno intersticial por parte de células musculares.

Coagulación sanguíneaEn el área en que una placa se rompe las plaquetas activadas secretan factores que facilitan respuesta fibrótica: PDGF, TGF-beta, serotonina. Alteran función músculo liso.Microvasculatura Conforme avanza la lesión se forman

abundantes plexos en vasa vasorum. Ejerce complicaciones: más vascularización, más transito de leucocitos, pueden tener hemorragia dentro de la placa, son vasos friables.

La trombina puede estimular proliferación y liberación de citocinas en músculo.

Evolución de la placaSe establece un equilibrio entre entrada y salida de lipoproteínas y leucocitos, proliferación y muerte de células, producción y remodelación de la matriz extracelular, mientras que la calcificación y neovascularización propician la lesión.

Síndromes clínicos de la ateroesclerosis Muchos ateromas no producen

síntomas.Fases: Inicial la placa suele crecer

alejándose de la luz: crecimiento abluminal.

Vasos afectados tienden a aumentar de diámetro, una especie de remodelación vascular conocida como agrandamiento compensador.

Cuando la placa cubre más de 40% de la circunferencia de la lámina elástica interna, comienza a estrecharse la luz arterial.

En fases avanzadas aparece estenosis que dificultan flujo.

Angina de pecho, claudicación intermitente pueden aparecer.Inestabilidad y rotura de la placa

Una erosión superficial del endotelio o de una rotura manifiesta o fisura de la placa generan un trombo.

El trombo puede ocasionar angina de pecho inestable u obstrucción total dando IAM.

La presencia de macrófagos y células T con positividad para HLA-DR indica una respuesta inflamatoria activa en lugares de rotura de placa.

Los mediadores de inflamación alteran síntesis de colágeno para mantener la cubierta fibrosa de la placa.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSISDos categorías de factores de riesgo cardiovascular encontrados:1. Que pueden modificarse con cambios

de hábitos o con medicamentos.2. No pueden modificarse. Factores de riesgo según la Nacional Colesterol Education Project Adult Treatment Panel III (ATP III) que modifican LDLTabaquismoHipertensión ó en tratamiento.Bajas concentraciones de colesterol HDLDiabetes MellitusAntecedentes familiares de Cardiopatía coronariaEdad mayor de 45 hombres, mayor 55 mujeresObesidad, sedentarismo, régimen alimentario aterógenoFactores de riesgo emergentesLipoproteína, homocisteína, factores protrombóticos, factores proinflamatorios, intolerancia a los carbohidratos en ayuno, aterogénesis subclínica.

Trastornos de los lípidos Iniciar perfil de lípidos (colesterol,

triglicéridos, LDL, HDL) a los 20 años. LDL 4.1 mmol ó 160 mg/100ml

El tratamiento con inhibidores de la reductasa de coenzima A de 3-hidroxi-3-metilglutaril (HMG-CoA) requiere de 6 a 24 meses para haber mejoría.

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Mejor por 2 mecanismos: mejora motilidad vascular dependiente del endotelio, por mayor producción o menor destrucción del vasodilatador endógeno óxido nítrico.

LDL favorece aterogénesis por modificación oxidativa de partículas de la pared arterial, que potencian formación de células espumosas, por estimulo de inflamación.

Hipertensión Tx. De HTA reduce riesgo de

aterosclerosis. Diabetes mellitus, Sx. Metabólico, resistencia a insulina La dislipidemia diabética (DM,

dislipidemia, resistencia insulina), las LDL son más pequeñas y menos densas por tanto son más aterógenas.

Sexo masculino/posmenopausia

Identificación clínica de síndrome metabolico

Obesidad abdominalVaronesMujeresTriglicéridosColesterol HDLHombresMujeresP/AGlicemia en ayuno

Mayor 102 cmMayor 88 cmMayor 150 mg/100ml

Menor 40 mg/100mlMenor 50 mg/100mlMayor 130/85 mmHgMayor 110 mg/100ml

Alteración de la regulación de la coagulación o fibrinólisis, niveles elevados de homocisteína, y mediadores de inflamación son factores de riesgo para ateroesclerosis.

2. Insuficiencia cardiaca

Es un síndrome clínico en el que anomalías de estructura o función del corazón originan incapacidad de esté para expulsar o llenarse de sangre y satisfacer necesidades.Causada por un defecto en contracción miocardio, por anomalía primaria en miocardio, ateroesclerosis coronaria por originar infarto e isquemia, por cardiopatía congénita, valvulopatías, HTA.

Causas primarias75% por cardiopatía isquemica. Después miocardiopatías, cardiopatía congénita, valvular e HTA.

Causas desencadenantesLas 10 causas desencadenantes más comunes:

1. Infección2. Arritmias3. Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales4. Infarto de miocardio5. Embolia pulmonar

6. Anemia7. Tirotoxicosis y embarazo8. Agravamiento de la HTA9. Miocarditis reumática vírica y otras formas10. Endocarditis infecciosa

Los ventrículos reaccionan a la sobrecarga hemodinámica. Cuando se impone al ventrículo generación de GC mayor durante largo tiempo hay hipertrofia excéntrica dilatación de la cavidad con incremento de masa muscular, no influye en cavidad. Al persistir la sobre carga tensional aparece la hipertrofia concéntrica aumenta la proporción entre el espesor de la pared y el diámetro de la cavidad ventricular. Luego el ventrículo se dilata.

Formas de insuficiencia cardíaca Sistólica si la anomalía principal es

incapacidad de contraerse y expulsar suficiente sangre.

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Diastólica si la anomalía es para relajarse y llenarse de forma normal. En pericarditis, hipertrofia, HTA.

Gasto bajo consecuencia de isquemia, HTA, miocardiopatía dilatada, valvulopatia.

Gasto alto en personas con menor resistencia vascular, hipertiroidismo, anemia, embarzo, fistulas AV, beriberi, Enf. Pager.

Aguda rotura repentina de valva, infarto masivo, trauma.

Crónica miocardiopatia dilatada, surge y evoluciona lento.

Izquierda da disnea y ortopnea por congestión pulmonar.

Derecha da edema, hepatomegalia, distensión venosa.

Retrógrada los ventrículos no vacían su contenido o no se llenan normalmente. Da edema pulmón.

Anterógrada resultado de vaciamiento inadecuado de sangre en el árbol arterial, por causa de retención de líquidos sistémicos.

Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca Alteraciones respiratorias: Disnea,

ortopnea, disnea paroxística nocturna, por depresión del centro respiratorio durante el sueño, asma cardíaca, edema pulmonar agudo, respiración de Cheyne-Stokes.

Fatiga, debilidad Síntomas abdominales, anorexia,

náuseas asociadas a dolor abdominal por congestión hepática.

Alteraciones de conciencia, memoria, cefalea, insomnio, ansiedad.

Signos físicos Cianosis de labios, lechos ungueales,

estertores pulmonares inspiratorios crepitantes y húmedos, matidez en bases, edema de origen cardíaco, hidrotórax y ascitis por elevación presión capilar, hepatomegalia congestiva, ictericia, caquexia.

Diagnostico diferencialEnfermedades pulmonares, embolia pulmonar, enfermedades renales, cirrosis hepática.

Criterios de Framingham para el diagnostico de ICCCriterios mayoresDisnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular, estertores, cardiomegalia, edema agudo pulmón, ritmo de galope por S3, aumento presión venosa mayor de 16cmH20, reflujo hepatoyugular positivoCriterios menoresEdema en miembros, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural, capacidad vital disminuida un tercio, taquicardia mayor 120Mayores o menoresPerdida de peso mayor a 4.5 kg después de 5 días de Tx

El péptido natriurético cerebral BNP es útil para diferenciar entre causas cardíacas y pulmonares de disnea. Ayudas diagnosticas: ECO, EKG, Rx. Tórax, medición BNP.

TratamientoTiene 5 componentes: medidas generales, corrección de causa, eliminación de la causa, evitar deterioro de función cardiaca, control de la ICC.Control de la retención excesiva de líquidos Disminuir consumo de sodio. Diuréticos tiazídicos en ICC leve. E2:

pérdida potasio y alcalosis metabólica.

Diuréticos de asa Furosemida, bumetanida, torsemida. E2: debilidad, náusea, mareos.

Diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona.

Prevención del deterioro del IAM IECAS. E2: edema, tos, leucopenia. Bloqueadores de receptores de

angiotensina en sujetos q no toleran IECAS

Antagonistas de aldosterona, bloqueadores de adrenorreceptores beta (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)

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Intensificación de la contractilidad del miocardio Digitalicos: inhiben la trifosfatasa de

adenosina ATPasa de sodio y potasio, incrementando sodio y calcio dentro de la célula. Produce más fuerza inotropico positivo. Vida media 1.6 días.

Dopamina y dobutamina mejoran contractilidad del miocardio. Acción inotropica positiva

o 1 a 2 ug/kg/min. Dilata vasos mesentéricos y renales, aumenta excreción de sodio.

o 2 a 10 ug/kg/min. Estimula receptores beta1, miocárdicos,

o Más de 10, estimula receptores alfa adrenérgicos, eleva presión arterial.

Inhibidores de la fosfodiesterasa, amrinona, milrinona, son inotropicos positivos.

VasodilatadoresNitroprusiato sódico, nitroglicerina, son eficaces. Uso de warfarina para evitar embolias

pulmonares.

Factores de mal pronostico: disminución profunda de la fracción de expulsión menor 15%, incapacidad de caminar con ritmo normal más de 3 min., disminución serica de sodio, disminución potasio, BNP alto.

Cor pulmonaleEs un aumento del tamaño del ventrículo derecho secundario a alteraciones del pulmón, o circulación pulmonar.FisiopatologíaDepende de la magnitud del incremento de la poscarga. Esta aumenta por compresión y distorsión de vasos pulmonares, vasoconstricción pulmonar causada por enfermedades vasculares o parenquimatosas de pulmones: hipertensión pulmonar, vasculitis pulmonar.

Cor pulmonale debido a embolias pulmonaresCor pulmonale agudo: se produce por aumento de la presión sistólica hasta 50 mmHg en VD.Manifestaciones clínicas: palidez, diaforesis, hipotensión, pulso rápido y débil, distensión venas cuello, hígado pulsatil y grande.Tratamiento: inhalación de oxigeno al 100%.

Cor pulmonale crónico secundario a enfermedad vascular pulmonarCausa por émbolos recurrentes medios, causan hipertensión pulmonar. Clínica: disnea, taquipnea. Tos no productiva, hepatomegalia, edema maleolar, cianosis.Laboratorios: radiografía aumento tronco pulmonar e hiliares. Útil gammagrfía pulmonares. EKG: muestra P pulmonar, desviación eje derecha. ECO: ve crecimiento de VD.

3. Angina de pechoAngina de pecho estableSe debe a isquemia miocárdica transitoria. 70% varones. Datos clínicosMolestia en tórax, sensación de pesantez, opresión, asfixia.Signo de Levine: paciente se toca esternón, con puño, indicando molestia opresiva, central y subesternal.Naturaleza creciente-decreciente, dura 2 a 5 minutos, puede irradiar. Se desencadena con esfuerzo físico, emociones, alivia en reposo.Equivalentes anginosos son síntomas de isquemia miocárdica distintos como disnea, fatiga y vahídos.

Calificación de la angina de pecho según la clasificación de la Canadian

Cardiovascular SocietyClase I Actividad física ordinaria no

causa angina, aparece con ejercicio prolongado

Clase II Limita ligeramente actividades ordinarias, al caminar mas de 2 cuadras

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Clase III

Limita considerablemente actividad física ordinaria, al caminar 1 a 2 cuadras

Clase IV

Impide cualquier actividad física

Exploración física: Agrandamiento cardiaco, hay soplos cardiacos, S3 y 4.Laboratorios: Glicemia, perfil de lípidos, función renal, radiografía de tórax. EKG: cambios en segmento ST, y onda T, hipertrofia VI.Prueba de esfuerzo: es la prueba más usada para Dx. De cardiopatía isquémica. La respuesta isquémica del segmento ST se define como depresión plana del ST superior a 0.1 mV.El ecocardiograma y la prueba radioisotópica de esfuerzo, es más sensible que la prueba de esfuerzo normal. Angiografía: indicada en: pacientes con angina crónica estable, con síntomas molestos y dificultad de diagnostico.PronosticoIndicadores de pronostico: edad, estado funcional del VI, ubicación de estenosis coronaria, tamaño y gravedad o actividad de la isquemia miocárdica. Se puede usar el protocolo de Bruce para medir pronostico. La proteína C reactiva constituye un indicador de inflamación y riesgo. La suma de presencia de factores de riesgo empeora el pronóstico.

TratamientoPlan terapéutico debe consistir en: 1. Explicación de la enfermedad2. Identificar y tratar factores agravantes3. Adaptación de actividad4. Tratamiento de factores e riesgo (obesidad, furmar, HTA, dislipidemia (colesterol menor de 200mg/100ml, LDL menor 100mg/100ml, HDL mayor 40mg/100ml), DM.5. Farmacoterapia Nitratos induce vasodilatación

venosa sistémica, reduce tensión pared miocárdica y n3cesidades de oxígeno, dilata arterias coronarias. 0.4 a 0.6 mg cada 5 minutos.

Bloqueadores beta-adrenergicos reduce demanade de oxígeno a miocardio, inhibe frecuencia cardiaca, PA. Atenolol 5-100mg/día.

Antagonistad del calcio nifedipina, verapamilo, vasodilatadores coronarios, inotropico negativo.

Antiplaquetarios (ASA) inhibidor irrevesible de ciclooxigenasa plaquetaria. 75 a 325 mg diario. Clopidogrel 75 mg diario, bloquea agregación plaquetaria gobernada por ADP.

Otros: IECAS, en quienes padecen HTA, y DM.

6. Considerar revascularización.Indicación clínica más frecuente de intervención coronaria percutánea es la angina de pecho. Derivación aortocoronaria consiste en anastomosar una o ambas arterias mamarias internas o de la arteria radial con la arteria coronaria distal a la lesión obstructiva.

Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevación del STLos síndromes coronarios agudos esta compuesto de 2 grupos: infarto agudo del miocardio con elevación de ST, y los que tienen angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del ST.DefiniciónEstable: molestias retroesternales o brazos, no se describe como dolor, pero con eje5rcicio o estrés se provocan y ceden al cabo de 5 a 10 minutos en reposo.Inestable: angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee una de 3 características: 1. Surge en reposo o ejercicio mínimo,

dura más de 10 minutos2. Es intensa y comienzo reciente,

durante las cuatro a seis semanas anteriores

3. Su perfil es de intensificación constante ( in crescendo) .

Se confirma el Dx. Si el individuo con cuadro clínico muestra signos de n3ecrosis del miocardio, reflejado con

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mayor nivel de indicadores biológicos cardíacos. Cuadro clínicoSigno definitorio 2dolor de pecho retroesternal que a veces irradia”. Pueden surgir equivalentes anginosos, diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia, S3 y 4, estertores pulmonares, hipotensión. EKG: 30 a 50% presentan depresión

ST, inversión onda T. Enzimas: mayores niveles de CPK-

MB, troponina (más especifico de necrosis).

Evaluación diagnosticaValorar posibilidad de arteriopatia con síntomas iniciales, antecedentes, EKG, elevación de enzimas entre otros. Factores a un grado intermedio de posibilidad: mayor de 70 años, masculino, tener DM.Estrategias diagnosticas: son 4 en sala de urgencias: anamnesis, EKG, enzimas cardiacas, prueba de esfuerzo. Medir enzimas en ingreso, alas 4, 6, y

12 horas.

Estratificación de riesgo y pronósticoMayor probabilidad de infarto de 3 a 10%.Cuantificación de riesgo por medio de:

TIMI RISK SCORE (7 factores)1. Tener 65 años o mas2. Tener 3 factores de riesgo o más de

arteriopatía coronaria3. Arteriopatía coronaria comprobada

por cateterismo4. Aparición de dolor durante uso de ASA5. Más de dos accesos de angina en 24

horas anteriores6. Desviación de ST mayor 0.5mm7. Mayor nivel de un índice cardíacoOtros indicadores de riesgo: proteína C reactiva, péptido natriurético tipo B, ligando CD-40.

TratamientoTerapéutica antiisquémica

Nitratos sublingual. Contraindicación uso de viagra 24 h anteriores ó similares.

Betabloqueadores (metoprolol) procurar FC 50 a 60 x minuto. Si no surte efecto dar bloqueadores de calcio. Otros IECAS y estatinas dan prevención a largo plazo.

Antitrombóticos (ASA), clopidogrel bloquea receptores adenosínico de plaquetas. Pueden agregarseles heparina no fraccionada, o de bajo peso molecular.

Recomendaciones de clase I para uso de una estrategia enérgica temprana Angina recurrente en reposo o a

pesar de Tx, aumento de nivel de troponina, nueva depresión ST, esterotres, prueba de esfuerzo positiva.

Tratamiento a largo plazo Buen plan educacional. Uso de 5 farmacos:

betabloqueadores, estatinas, IECAs, antiplaquetarios, clopidogrel.

Angina variante de prinzmetalDolor isquémico en reposo, no en ejercicio, elevación transitoria de ST, causado por espasmo focal de una rama epícardica de una arteria coronaria y culmina en isquemia grave. ClínicaPacientes jóvenes, con menos factores de riesgo, excepto tabaquismo. Molestia anginosa muy intensa.Dx. Con detección de elevación transitoria de ST y dolor en reposo. La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como signo diagnostico característicoTratamientoNitratos, bloqueadores de canales de calcio que impiden espasmo de arteria coronaria.

4. Infarto agudo del miocardio stemi Mortalidad 30% a los 30 días. 50%

antes de llegar a hospital. 1 de cada 25 después de 12 meses.

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EKG: elemento primordial en la ruta de decisión para el tratamiento.

Aspectos fisiopatológicos Surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo ocluyó por ateroesclerosis. La estenosis evolutiva no produce STEMI. Lesión facilitada por factores como:

tabaquismo, HTA, acumulación de lípidos.

Casi todos los casos: se desencadena cuando la placa ateroesclerótica se agrieta, rompe, ulcera, cuando hay trombogénesis, y se forma el trombo mural y ocluye la arteria.

Las placas que se rompen más fácil son las de núcleo de lípidos y capa delgada fibrosa.

Después que se rompe agonistas (colágena, ADP, adrenalina, serotonina) estimulan activación de trombocitos. Inicia liberación de tromboxano A2 (vasoconstrictor) une más plaquetas, se activa factor IIb/IIIa, se transforma y muestra avidez por el factor de Von Willebrand y el fibrinogeno y une más plaquetas.

La cascada de la coagulación se activa al quedar expuesto el factor hístico de las células endoteliales lesionadas. Hay activación de factores VII y X, lo que culmina en conversión de protrombina en trombina y conversión de fibrinógeno en fibrina, y se ocluye la arteria.

El grado del daño del miocardio originado por oclusión depende de:1. Territorio que riega el vaso afectado2. El hecho de que haya o no oclusión

total3. Duración de oclusión4. Cantidad de sangre que aportan las

colaterales al tejido afectado5. Demanda de oxígeno por miocardio6. Factores que producen lisis temprana

y espontánea del trombo.7. Restauración del riego después de la

oclusión.Pacientes de mayor riesgo: con múltiples factores de riesgo coronario, con angina

inestable o variante de Prinzmetal. Otros: hipercoagulabilidad, enfermedades tejido conectivo, cocaína, trombos o masas intracardíacas.

Cuadro inicial Factores desencadenantes: ejercicio

vigoroso, estrés emocional, trastorno médico o quirúrgico.

Molestia principal dolor profundo y visceral, “pesado, constrictivo y opresivo, punzante, quemante”.

Dolor en centro del tórax, epigastrio, irradia brazos.

Localización más frecuente del dolor detrás del apéndice xifoides.

Puede irradia a cuello, NO debajo de ombligo. Pueden haber debilidad, diaforesis, náusea, vómito, ansiedad, sensación de muerte.

Dx. Diferencial: pericarditis aguda, embolia pulmonar, disección aórtica aguda, costocondritis, gastrointestinales.

En DM y ancianos no hay dolor.

Signos físicos Palidez, sudación, frialdad de

extremidades. Dolor retroesternal de mas de 30

minutos y diaforesis casi siempre = STEMI. Difícil detectar impulso apical.

Aparición S3 y S4. pulso carotídeo puede disminuir.

LaboratoriosHay 3 fases cronológicas:

1. Aguda: primeras horas a 7 días.2. Recuperación o curación: 7 a 28

días.3. Cicatrización: 29 días o más.

Los métodos de laboratorio se dividen en cuatro grupos:1. Electrocardiograma Fase inicial (oclusión): elevación del

segmento ST. Puede evolucionar a mostrar onda Q. si hay colaterales o no hay oclusión total no estará este signo.

2. Marcadores cardíacos en sueroSon proteínas liberados por tejido miocárdico necrótico.

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CPK: (fosfocinasa de creatinina) aumenta en 4 a 8 horas, se normaliza entre 48 y 72 horas. Otras causas de elevación de la CPK:

trastornos músculos estriado, miopatías, polimiositis, cardioversión, hipotiroidismo, accidente apoplético, cirugía, trauma.

CKP MB: (isoenzima MB) es más específica. Índice relativo de masa CPK MB/CPK de 2.5 o mayor sugiere que proviene de miocardio.Troponina T e I: cardioespecificas. No se encuentran en sujetos sanos. Después de un STEMI se elevan 20 veces. Ambas se elevan durante 7 a 10 días después de STEMI.Mioglobina: se libera horas después de iniciado el STEMI, retorna a niveles normales en primeras 24 horas. Hay que medir los marcadores

cardíacos en suero en el ingreso, 6 a 9 horas después y 12 a 24 horas después.

3. Estudios imagenológicos del corazónEcocardiograma bidimensional: se observa anormalidades del movimiento parietal. Pueden verse también aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo ventrícular, Ecocardiograma Doppler: comunicación interentricular.Otras: radionúclidos, gammagrafía de perfusión del miocardio con Tc-sestamibi.

Tratamiento inicialMedidas prehospitalariasPronostico depende de 2 tipos generales de complicaciones: 1. En conducción eléctrica (arritmias) 2. Las de tipo mecánico (falla de bomba). Muertes fuera del hospital se deben a Fibrilación Ventricular en primeras 24 horas. Atención prehospitalaria:1. Identificar síntomas, pedir atención médica.2. Contar con personal calificado.3. Transportar a centro hospitalario especializado. 4. Emprender inmediatamente reperfusión.

Tratamiento en la Emergencia

Aspirina: sublingual de 160 a 325 mg permite inhibición de ciclooxigenasa en las plaquetas, disminuye tromboxano A2. Luego 75 a 162 mg diario.

Dar oxigeno terapia de ser necesaria.Control del dolorNitroglicerina sublingual: dosis 0.4 mg. cada 5 min. Puede disminuir demandad de oxigeno. No usar en hipotensión o en infarto inferior, ni en quienes hayan consumido sildenafil en últimas 24 horas. Antídoto si surge hipotensión: atropina IV.Morfina: analgesico, disminuye constricción arteriolar y venosa, contraindicada en infarto posteroinferior. Antídoto atropina 0.5 mg IV.Bloqueadores beta-adrenérgicos: intravenosos. Metoprolol 5 mg cada 5 min. En 3 dosis. Luego 50 mg cada 6 horas durante 48 horas.

El instrumento para identificación de enfermos es un EKG de 12 derivaciones. Si hay elevación del ST de 2 mm en dos derivaciones contiguas y de 1 mm en 2 extremidades habrá que pensar en candidato para repercusión.

Intervención coronaria percutánea primaria (PCI)Por lo común angioplastia, colocación de endoprótesis o ambos, restaura la corriente sanguínea.FibrinólisisPor medio de: activador de plasminógeno hístico (tPA), estreptocinasa, tenecteplasa (TNK) y reteplasa (rPA). Ideal primeros 30 min. Del ingreso.estimulan conversión de plasminógeno en plasmita que ejercerá acción lítica en trombos de fibrina. De uso inmediato: tenecteplasa y reteplasa. La evaluación angiográfica describe la corriente sanguínea en la arteria coronaria afectada gracias a una escala cualitativa sencilla llamada sistema de gradación de trombólisis en infarto del miocardio (thrombolysis in myocardial infarction, TIMI):Grad Oclusión total de la arteria que

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o 0 regaba el tejidoGrado 1

Moderada penetración del material de contraste más allá del punto de obstrucción, con falta de sangren la porción distal del lecho coronario.

Grado 2

Paso de sangre por todo el vaso del infarto hasta el lecho distal, corriente es tardía y lenta

Grado 3

Corriente completa dentro del vaso del infarto, flujo normal.

Los mayores beneficios en la fibrinolisis se dan en 1 a 3 hors desde el comienzo de síntomas.El tPA, TNK y rPA activadores de plasminógeno con especificidad relativa por la fibrina son más eficaces que la estreptocinasa.tPA Bolo de 15 mg, seguidos

de 50 mg IV en los primeros 30 min. Luego continuar con 35 mg en los 60 min. Siguientes.

TNK 1 dosis IV 0.53 mg/kg en lapso de 10 segundos.

rPA 10 MU durante 2 a 3 min., seguido otra igual 20 min. Después.

Estreptocinasa

1.5 MU IV durante 1 hora

Contraindicaciones: Antecedente de hemorragia cerebrovascular, HTA, hemorragia interna activa, empleo anticoagulantes, RCP mayor a 10 min., embarazo, retinopatía. Alergia a estreptocinasa.Complicaciones: Hemorragia más frecuente y grave. Tratamiento intrahospitalario Traslado a cuidados coronarios Actividad: reposo absoluto primeras

12 horas. Dieta: líquidos primeras 12 horas.

FarmacoterapiaAntitrombóticos Objetivo: lograr y conservar flujo de

sangre en arteria afectada. Aspirina antiplaquetario estandar. Heparina no fraccionada facilita la

trombólisis. Dosis bolo inicial

60U/kg/h (máx. 1,000 U/hora). Luego venoclisis de 12U/kg/h (máx. 1000 U/h). Tiempo de tromboplastina parcial activado debe ser 1.5 a 2 veces la cifra.

Heparina de bajo peso moléculas luego warfarina.

Bloqueadores beta-adrenérgicos Hay 2 beneficios: inmediatos y a largo

plazo. Mejoran relación aporte-demanda de

oxigeno, aplaca dolor, disminuye infarto, aminora incidencia de arritmias ventriculares, disminuyen mortalidad. Metoprolol 5 mg c/5-10 min, dosis total 15 mg), luego PO (metoprolol 25-100 mg bid)

Excepto en: ICC, bloqueo, hipotensión, asma.

IECA’sReducen mortalidad en pacientes post IAM. Iniciarlos en las primeras 24 h. Captopril 6.25 mg PO, dosis de prueba, aumentando hasta llegar a 50 mg tid. Si no tolera IECA, dar ARA2 (Valsartan, Candesartan).

Complicaciones y su tratamientoDisfunción ventricularRemodelado ventricular: después de un STEMI, el ventrículo izquierdo pasa por cambios de forma, tamaño, espesor. Luego se produce una dilatación progresiva por alteración de haces musculares.La dilatación progresiva puede aplacarse con IECAS y nitratos.Evaluación hemodinámica Fallo de bomba: causa primaria de

muerte intrahospitalaria por STEMI. Guarda relación con grado de necrosis isquémica.

Signos: estertores pulmonares, S3 y S4, galope. Incremento presión ventrículo izquierdo y arteria pulmonar.

Se clasifica en 4 grupos:CLASIFICACIÓN KILLIPClase

Clínica Mortalidad

I No congestión pulmonar o venosa

5%

10

II Estertores 1/3 inferior, insuficiencia cardiaca moderada, S3 (galope), taquipnea, signos insuficiencia cardíaca derecha, congestión venosa y hepática

10-20%

III Edema Agudo de pulmón, IC intensa

35-45%

IV Choque cardiogénico 85-95% Surgen signos hemodinámicas de

función anormal de ventrículo izquierdo cuando 20 a 25% de dicha cavidad hay deficiencia grave de la contracción.

Infarto de 40% de VI produce choque cardiógeno.

Hipovolemia Choque cardiógenico Infarto del ventrículo derecho Insuficiencia ventrículo derecho

grave: distensión vena yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia, hipotensión.

Arritmias: incidencia aumenta. Desequilibrio nervioso autónomo, perturbación electrolitica, isquemia.

Latidos prematuros ventriculares: pueden evolucionar a taquicardia y fibrilación ventricular. Tx. Lidocaina, amiodarona.

Ritmo idioventricular acelerado. Tx. Atropina

Arritmias supraventriculares: taquicardia sinusal. Tx. Digoxina.

Bradicardia sinusal: Tx. atropina Otras: dolor recurrente retroesternal,

angina de pecho recurrente, pericarditis, tromboembolia.

Aneurisma en ventrículo izquierdo (discinesia o mov. Paradojico)

Estratificación de riesgos después de infartoFactores que llevan a riesgo: isquemia persistente, disminución de fracción de expulsión ventrículo izquierdo menos de 40%, estertores por arriba de bases pulmonares. Mayor de 75 años, DM, hipotensión.

5. Valvulopatias1. ESTENOSIS MITRALMás en mujeres, origen reumático 40%. Forma ensanchamiento valvular en boca de pez.Fisiopatología Orificio mitral mide 4 a 6 cm2.

Cuando mide menos de 2 cm. cuadrados hay mayor presión auriculoventricular que constituye dato hemodinámica esencial de estenosis mitral.

Cuando se reduce menos d e 1 cm necesita presión la aurícula de 25 mmHg para mantener GC normal.

El incremento de la presión venosa pulmonar y de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar reduce la elasticidad pulmonar y produce disnea de esfuerzo.

La presión diastólica del ventrículo izquierdo y fracción de expulsión son normales.

Gasto cardiaco: es normal, se eleva con ejercicio. Hipertensión pulmonar: consecuencia de: elevación presión a. izquierda. La hipertensión pulmonar grave causa insuficiencia tricuspidea y pulmonar.SíntomasAparecen 20 años después de carditis reumática. Inician a los 40 años. En clima tropical progresa más rápido. Ortopnea, disnea paroxística nocturna.Edema pulmonar cuando hay incremento de flujo a través del orificio muy estrecho.Arritmias auriculares, en estenosis grave.Hemoptisis, secundaria a hipertensión pulmonar venosa.Causas de morbilidad: embolias pulmonares, infecciones pulmonares, endocarditis infecciosa.Cambios pulmonares: reduce capacidad vital, capacidad pulmonar total, capacidad inspiratoria, y captación de oxígeno.Trombos y émbolos: dentro de la aurícula izquierda, a veces son la manifestación principal en pacientes asintomáticos.Signos físicos

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Rubor malar, cara congestionada y cianótica.Primer ruido acentuado y un chasquido ligeramente retrasado. El segundo ruido es acentuado y los dos componentes del segundo ruido se desdblan.Se oyen soplos sistólicos suaves grado I o II/IV. Sufren hepatomegalia, edemas maleolares, ascitis, derrame pleural.Signo de Carvallo: cuando hay hipertensión pulmonar grave, en borde esternal izquierdo se hoy soplo pansistólico por insuficiencia tricuspídea funcional, este soplo se acentúa en inspiración y disminuye durante espiración forzada.Soplo de Gram. Stell de insuficiencia pulmonar es un solplo diastólico de alta frecuencia, silbante y decreciente, se ausculta a lo largo de borde esternal izquierdo, se debe a dilatación de anillo válvula pulmonar.LaboratoriosEKG: onda P alta y picuda en DII, V1. eje a la derecha.ECO: método más sensible y específico, Eco de flujo Doppler en color. Valora tamaño de cavidades cardiacas, presiones y funcionesRX: enderezado de borde izquierdo de silueta cardiaca, prominencia de pulmonares. Líneas B de Kerley causadas por distensión de tabiques interlobulillares por edema.Dx. DiferencialInsuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, estenosis tricuspídea, comunicación interauricular, mixoma de aurícula izquierda.TratamientoMedico: diuréticos, digoxina, betabloqueadores, antagonistas calcio.Quirúrgico: cateterismo cardíaco

Insuficiencia mitralCausa la cardiopatía reumática crónica, más en varones.Hay rigidez, deformidad y retracción de valvas, fusión de comisuras y acortamiento, contracción y fusión cuerdas tendinosas.

Otras causas: Congénita, cicatrización post infarto, dilatación ventricular y auricular izquierda, calcificación del anillo mitral, prolapso valvular.FisiopatologíaLa resistencia del vaciamiento del ventrículo izquierdo esta reducida, hay reflujo del ventrículo a la aurícula durante la expulsión, la contractilidad del v. izquierdo disminuye, hay disminución del gasto cardiaco y aparecen síntomas.SíntomasFatiga, disnea de esfuerzo, ortopnea.Congestión hepática, edema maleolares, dilatación yugular, ascitis. Cuando es grave puede haber edema agudo de pulmón.Signos físicosElevación pulso arterial, se palpa fremíto sistólico en punta cardiaca, ventrículo izquierdo hiperdinámico.Auscultación: primer ruido cardiaco ausente, suave o encuentra enmascarado por soplo sistólico. En insuficiencia grave puede haber un S4.Dato característico de insuficiencia mitral grave es un soplo sistólico grado III/IV. El soplo se intensifica con ejercicio, disminuye durante la maniobra de Valsalva.LaboratoriosEKG: signos de hipertrofia aurícula izquierda. Puede causar fibrilación auricular.ECO: método más sensible y específico, Eco de flujo Doppler en color. Aurícula agrandada, ventrículo hiperdinamico.Rx.: aurícula izquierda dilatada, líneas B de Kerley.TratamientoMedico: Diuréticos y vasodilatadores, IECAS. Nitroprusiato, nitroglicerina.Quirúrgico: sustitución valvular con prótesis, valvuloplastia mitral.Prolapso válvula mitralSíndrome de chasquido y soplo sistólico, síndrome de Barlow, síndrome de la válvula flotante y síndrome de la valva mitral ondulante.Se da por exceso de tejido de la valva, por proceso degenerativo, en Sx. Marfan y otros trastornos de tejido conjuntivo

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(colágeno tipo III), fiebre reumática, isquémica, miocardiopatías.Las cuerdas tendinosas alargadas y redundantes causan insuficiencia.Manifestaciones clínicasMás en mujeres, afecta jóvenes, precisa tratamiento quirúrgico, chasquido y soplo sistólico. Puede ser asintomatica, arritmias, extrasístoles ventriculares, taquicardias paroxísticas, palpitaciones, mareos y síncope.Auscultación: chasquido en mitad o final de sístole, soplo chirriante o de bocina en la punta. Laboratorios: EKG normal ó T bifásicas, extrasístoles. ECO a color puede ser eficaz.Tratamiento: profilaxis con ATB si son Asintomáticos. Betabloqueadores, antiarrítmicos. Quirúrgico: sustitución valvular y ASA.

Estenosis aórtica80% de los sintomáticos son varones.Causa Causada por calcificación

degenerativa de las cúspides aórticas. De origen congénito y secundaria inflamación reumática.

La estenosis aórtica calcificada degenerativa por edad (esclerocalcificada), es la más común.

Factores riesgo: edad, masculino, tabaco, DM, HTA, LDL, HDL bajas, Proteína C reactiva elevada.

Otras formas de obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo: 1. miocardiopatía hipertrófica, 2. estenosis aórtica subvalvular congénita aislada, 3. estenosis aórtica supravalvular.FisiopatologíaPrimero hay hipertrofia concéntrica, es un mecanismo compensador a la obstrucción.En etapas finales el gasto cardíaco y el gradiente de presión entre ventrículo izquierdo y la aorta desciende y las presiones media de la aurícula izquierda, arteria pulmonar y ventrículo derecho se elevan.La masa hipertrofia puede llegar a causar isquemia.Síntomas

Causa dificultad hasta que se estrecha hasta 0.5cm2/m2.

Inician síntomas hasta los 60 a 80 años.

Tres síntomas cardinales: disnea de esfuerzo, angina de pecho y síncope.

Existe historia progresiva de fatiga y disnea ante esfuerzos cada vez menores

Disnea consecuencia de elevación de presión capilar pulmonar.

Angina de pecho después de desequilibrio de necesidad de O2 y disminución de disponibilidad.

Estadios avanzados: ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar.

Signos físicosReduce presión sistólica y presión de pulso.Un pulso arterial sistólico palpable doble, pulso bisferiens descarta una estenosis aórtica pura o predominantemente e indica insuficiencia aórtica dominante.Auscultación: chasquido de apertura de v. aórtica. Ocasiona desdoblamiento de S2. Cuando el ventrículo se hipertrofia aparece un S3.Soplo mesosistólico de expulsión después de S1, intenso en base de corazón. Puede ser grado III/IV.LaboratoriosEKG: depresión ST e inversión de onda T (sobre carga ventrículo izquierdo) en DI y AVL.Radiología: aumento de tamaño corazón.Cateterismo: finalidad: Pacientes con signos clínicos de estenosis aórtica e isquemia miocárdica, pacientes con cardiopatía multivalvular, pacientes jóvenes asintomáticos con estenosis congénita, pacientes en que se sospecha de obstrucción.La causa de muerte en estenosis aórtica es por insuficiencia cardiaca congestiva entre los 70 a 80 años.TratamientoMedico: estenosis grave: menor 0.5cm2/m2, evitar ejercicio. Limitar sal, dar diuréticos y digitalicos, nitroglicerina para síntomas, dar estatinas.

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Quirúrgico: sustitución de la válvula aórtica. La valvuloplastia aórtica percutánea con globo no se usa en adultos por índice de recaídas.

Insuficiencia aórticaEtiología1. Valvulopatía primaria: mayoria varones, 2/3 origen reumático que causa engrosamiento, deformidad y acortamiento de valvas. Por válvula bicúspide congénita, prolapso, fenestraciones.2. Enfermedad primaria de la raíz aórtica: por dilatación de la aorta, Sx. Marfan, sífilis, espondilitis reumatoide anquilosante pueden producir dilatación aórtica.FisiopatologíaEl volumen retrogrado de la aorta produce que se dilate el ventrículo izquierdo y aumente la presión telediastólica de expulsión de sangre. Ley de Laplace: afirma que la tensión de la pared miocárdica es el producto de la presión intracavitaria y el radio del ventrículo izquierdo. Al final este mecanismo falla.AntecedentesAntecedentes familiares de Sx. Marfan. Hx. De endocarditis infecciosa.Signos físicosDisnea de esfuerzo primer síntoma de disminución de reserva cardíaca. Luego ortopnea, disnea paroxística nocturna y diaforesis excesiva.Se aprecian sacudidas de todo el cuerpo y cabeza con cada sístole.Pulso arterial: Pulso de Corrigan: elevación del

pulso en martillo hidráulico que se colapsa bruscamente conforme disminuye con rapidez la presión arterial al final de la sístole y en la diástole.

Pulso de Quincke: pulsaciones capilares, y un rubor y palidez alternativos en piel de los lechos ungueales cuando se presiona con la punta de las uñas.

Signo de Traube: en arterias femorales se ausculta ruido explosivo de pistoletazo

Signo de Duroziez: un soplo vaivén si se comprime arteria femoral con estetoscopio.

Palpación: impulso ventrículo izquierdo intenso, desplazado lateralmente y abajo.Auscultación: Soplo de austin Flint: ruido

mesodiastólico suave, baja frecuencia, carácter de retumbo.

LaboratoriosEKG: signos de hipertrofia VI. Depresión ST, inversion T en DI, AVL; V5, V6.ECO: aleteo valva mitral anterior por reflujo.RX.: punta desplazada hacia abajo e izquierda, VI agrandado.TratamientoMedico: digitalicos, nitroglicerina, nifedipina.Cirugía: sustitución valvular.

Estenosis tricuspídeaFrecuente en trópicos. Generalmente origen reumático, más en mujeres.FisiopatologíaAumenta a presión de aurícula derecha produciendo ascitis y edema grave.SíntomasCongestión pulmonar, disnea, hepatomegalia, ascitis, edema.Signos físicosSe relaciona a congestión hepática importante, puede causar ictericia, cirrosis, desnutrición grave, anasarca y ascitis. Venas yugulares distendidas, pulsaciones del hígado agrandado. Se ausculta un soplo diastólico en apéndice xifoides, aumenta en inspiración.LaboratoriosECG: onda P altas y picudas en DII, ondas P prominentes positivas en V1 RX.: prominencia aurícula derecha y vena cava superior.TratamientoSustitución con una bioprótesis

Insuficiencia tricuspídeaCasi siempre insuficiencia funcional o secundaria dilatación ventrículo derecho, infarto pared inferior VD, cardiopatías reumáticas o congénitas, infarto músculos papilares, prolapso válvula.

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Hay venas de cuello distendidas, ascitis, derrame pleural, edema, pulsaciones sistólicas de hígado, reflujo hepatoyugular. Gasto cardiaco disminuido.Prominente impulso ventricular derecho en región paraesternal izquierda, soplo holosistólico silbante.ECO demuestra dilatación ventrículo derecho y prolapso de valvas tricúspides. El Dx. Se establece con ECO.Tratamiento: no requiere cirugía.

Valvulopatía pulmonarSe afecta por fiebre reumática y endocarditis infecciosa.Anomalaza adquirida de la válvula pulmonar más frecuente es la insuficiencia secundaria a dilatación del anillo valvular a consecuencia de hipertensión pulmonar. Esta produce el soplo de Graham Stell: soplo diastólico de alta frecuencia, decreciente, silbante, borde esternal izquierdo.Destrucción de válvula pulmonar no produce insuficiencia cardíaca.

Complicaciones de sustitución valvular: fuga, tromboembolia, hemorragia por anticoagulantes, endocarditis.

6. Enfermedad de ChagasTripanosomosis americana causada por Tripanosoma cruzi. Es una enfermedad febril leve.Ciclo vital y transmisión Se transmite por Triatoma o chinche

redúvidos. Por transfusiones Trypanosoma cruzi: forma

amastigota en tejido muscular estriado, forma tripomastigota circulante

Hombre principal reservorioTripanosoma cruzi La forma infecciosa es el

tripomastigote, en las heces del chinche.

Pica alrededor de la boca o en la cara. Los tripomastigotes emigran hacia:

músculo cardíaco, hígado, cerebro,

pierden su flagelo y se convierten en amastigotes.

Los amastigotes se multiplican mediante fisión binaria y destruyen las células huésped.

Luego de ser expulsados pueden infectar otras células o convertirse en tripomastigotes infecciosos para las chinches.

Los tripomastigotes ingeridos por el insecto al alimentarse se convierten en epimastigotes dentro del intestino por fisión binaria longitudinal, luego migran a intestino posterior se transforman en tripomastigote metacíclicos y salen en las heces.

Anatomía patológicaChagoma: lesión inflamatoria indurada, eritematosa, en lugar de entrada del parásito.El corazón es el órgano más afectado: adelgazamiento de paredes ventriculares, crecimiento de ambos ventrículos, aneurismas de la punta, y trombos murales. Hay infiltración linfocitaria extensa, fibrosis, atrofia de células miocardicas.

EpidemiologíaSolo se da en América. El vector se aloja en casas de adobe ymadera. Ha disminuido por educación a poblaciones, cribado de sangre, erradicación de vectores.Evolución clínica Primeros signos aparecen al menos

una semana después de invasión de los parásitos. Entran por rotura en piel, el chagoma se acompaña de linfadenopatía local.

Signo de Romaña consiste en edema indoloro unilateral del párpado y los tejidos perioculares e indica que la puerta de entrada fue conjuntival.

Infección aguda: fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias, astenia, anorexia, edema facial, y extremidades inferiores.

Enfermedad crónica aparece años o decenios después. En fase crónica

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los microorganismos invaden corazón, hígado, bazo, cerebro y ganglios linfáticos. Afecta corazón. EKG: bloqueo de rama derecha. La miocardiopatía suele producir ICC. Enfermedad de Chagas crónica se caracteriza por: hepatosplenomegalia, miocarditis y agrandamiento del esófago y el colon (por destrucción de plexo de Auerbach).

EN SNC: producir granulomas con formación de quiste y meningoencefalitis.

Muerte por invasión y bloqueo cardíaco completo y lesión cerebral.

Diagnostico En fase aguda: en frotis de sangre.

(tripomastigotes) Biopsia de g. linfáticos, hígado, bazo,

MO, muestran fase amastigote.Requiere la detección del parásito. Examen micro de sangre fresca forma más sencilla, muestras teñidas con Giemsa, PCR, hemocultivo (necesita semanas).Enfermedad crónica al detectar antígenos de T. cruzi.

TratamientoEs insatisfactorio. Nifurtimox acorta síntomas y

parasitemia, disminuye mortalidad. Infecciones agudas 70$ se curan. E2: inquietud, insomnio, espasmos, parestesias, convulsiones. Dosis 8 a 10 mg/kg, 4 veces al día por 3 a 4 meses.

Benznidazol curación 90% E2: neuropatía periférica, granulocitopenia. Dosis 5mg/kg/día por 2 meses.

El transplante cardiaco es la única solución en pacientes con cardiopatía chagásica terminal.

PrevenciónNo hay vacuna. Fumigación, mejoras en vivienda, plan educacional.

7. Hipertiroidismo y tormenta tiroidea

Tiroglobulina precursor proteínico de las hormonas tiroideas.

La TRH hipotalámica estimula la producción hipofisaria de TSH.

La TSH secretada por adenohipófisis, es el mejor marcador fisiológicos de acción de las hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas por retroalimentación negativa inhiben producción de TRH y TSH.

La captación de yoduro es un primer paso crucial en síntesis de hormonas tiroideas.

Carateristicas de hormonasT4 T3

Concentración hormona

total

8 ug/100ml 0.14 ur/100ml

Vida media 7 días 0.75 díasSecretada

por tiroides100% 20%

Tirotoxicosis ó hipertiroidismoEstado de exceso de hormonas tiroideas. Principales causas Enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenomas tóxico. HiperT secundario por: adenoma hipofisario secretor de TSH, Sx. De resistencia a hormona tiroidea, tumores secretores, tirotoxicosis gravidica.

Enfermedad de GravesEpidemiologíaProduce 60 a 80% de tirotoxicosis. Frecuencia 10 veces mayor en hombres, ocurre entre los 20 a 50 años y ancianos.PatogeniaPolimorfismo HLA-DR y CTLA-4. Tabaco factor de riesgo, incremento consumo de yodo.La enfermedad de Graves se debe a TSI (anticuerpos que estimulan al TSH-R(receptor de hormona estimulante de tiroides)) que se sintetizan en la glándula tiroidesManifestaciones clínicasHipertiroidismo apático: en ancianos la tirotoxicosis puede ser enmascarad, solo con fatiga, pérdida de peso.Mirada de asombro = oftalmopatía de Graves.

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síntomas SignosHiperactividad, irritabilidad, intolerancia a calor, sudación, palpitaciones, fatiga, debilidad, pérdida de peso, diarrea, poliuria, oligomenorrea

Taquicardia, temblores, bocio, piel caliente y húmeda, debilidad muscular, miopatía, retracción palpebral (proptosis) o respuesta palpebral lenta, ginecomastia.

Puntuación para calificar cambios orbitarios:

0 = sin signos ni síntomas1 = sólo signos2 = afección tejidos blandos3 = proptosis4 = afección de músculos

extaoculares (diplopía)5 = afección corneal6 = pérdida de visión

Puede haber dermopatía tiroidea ó mixedema pretibial, aspecto piel de naranja.

Dedos en palio de tambor, acropaquia.

Laboratorios TSH suprimida y hormonas tiroideas

aumentadas. Si T4 elevada y T3 normal, es por

exceso de yodo. Presencia de TBII o TSI confirmará el

diagnostico.Diagnostico diferencialTiroiditis destructiva, tirotoxicosis facticia, tumor hipofisario.Tratamiento Yodo radiactivo destruye células

tiroideas. Embarazo y lactancia contraindicaciones.

Antitiroideos principales: tionamidas, propiltiouracilo, carbimazol. Inhiben función de la TPO (peroxidasa tiroidea), reduciendo oxidación y organificación del yoduro. Propiltiouracilo inhibes desyodación de T4 a T3. alcanzan niveles eutiroideos en 6 a 8 semanas. E2: exantema, urticaria, fiebre artralgias. Agranulocitosis la más temida.

Tiroidectomía subtotal

Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea Consiste en exacerbación de

hipertiroidismo que se acompaña de fiebre, delirio, convulsiones, coma, vómitos, diarrea e ictericia.

Mortalidad por ICC, arritmia. Desencadenada por enfermedades

gudas, cirugía, tx con yodo radioactivo.

Tx. Administrar dosis altas de propiltiouracilo 600 mg carga luego 200-300mg cada 6 horas. Se administra yoduro estable para bloquear síntesis de hormonas por efecto de Wolf-Chaikoff: exceso de yoduro inhibe de manera transitoria la organificación del yoduro tiroideo.

Dar propanolol para reducir taquicardia, glucocorticoides, ATB por infección.

OftalmopatíaUsar lagrimas artificiales para hidratar, usar gafas oscuras, glucocorticoides.

9. Hipotiriodismo y coma mixedematosoPrimer causa falta de yodo. Las causa autoinmunitaria (Hashimoto) y causas yatrógenas (tx. hiperT) son más comunes.

Hipotiroidismo congénitoPor disgenesia de la glándula tiroides en 8 a 85% de casos, errores congénitos de síntesis de hormona tiroidea, anticuerpos frente a TSH.Manifestaciones clínicasAl nacer: ictericia, problemas de alimentación, hipotonía, aumento tamaño de lengua, retraso maduración ósea, hernia umbilical.Diagnostico Determinación de niveles de TSH o T4 al nacer.Tratamiento10 a 15 ug/kg/día de T4, y se ajusta por niveles de TSH.

Hipotiroidismo autoinmunitarioClasificación

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Acompañado de bocio tiroiditis de Hashimoto

Tejido tiroideo residual tiroiditis atrófica.

Hipotiroidismo subclínico o leve: con pocos síntomas.

Hipotiroidismo clínico o manifiesto: cuando TSH mayor 10 mU/L.

PrevalenciaMayor en mujeres, japoneses, por dieta alta en yodo, promedio edad dx. 60 años.PatogeniaEn tiroiditis de Hashimoto hay infiltración linfocítica se cree que las células T CD8 son citotoxicas, atrofia de folículos, metaplasma, fibrosis. Polimorfismos en HLA-DR y CTLA-4 constituyen mitad de casos. Anticuerpos contra Tg y TPO son marcadores de autoinmunidad.Manifestaciones clínicasSíntomas SignosCansancio, debilidad, piel seca, sensación de frío, caída de pelo, mala memoria, estreñimiento, aumento de peso, disnea voz ronca, parestesias, déficit auditivo.

Piel seca áspera, extremidades frías, mixdema, alopecia, bradicardia, edema periferico, retraso de la relajación de reflejos tendinosos, Sx. Tunel carpiano. Adelgazamiento tercio externo de cejas.

Encefalopatía de Hashimoto: se asocia a mioclonía, actividad ondas lentas en electroencefalograma, evoluciona a confusión, coma y muerte.LaboratoriosTSH es la mejor prueba dx. Inicial, y en hipoT primario. En hipoT secundario usar T4 TSH normal: excluye hipotiroidismo

primario. TSH elevada: determinar T4 para

confirmar hipotiroidismo clínico. T4: no detecta hipoT leve o

subclínico. 25% pacientes tiene T3 normal. Anticuerpos TPO presentes 95% de

pacientes con hipoT autoinmunitario. Diagnostico diferencial

Bocio multinodular tóxico, carcinoma de tiroides.Otras causas de hipotiroidismo Yatrógeno: tx. Yodo radioactivo,

tiroidectomía subtotal Déficit de yodo: bocio endémico y

cretinismo Exceso de yodo en pacientes con tx.

Con amiodarona, litio. Secundario: hipopituitarismo,

enfermedades hipotalámicas, inactividad TSH, bexaroteno.

TratamientoHipotiroidismo clínico: Levotiroxina 1.6 ug/kg (100 a 150 ug). Se regula dependiendo niveles de TSHHipotiroidismo leve: ó subclínico: se da levotiroxina a 25-50 ug/día para normalizar TSH. Valoraciones cada año.En personas ancianas dar únicamente 12-5 a 25 ug/día de levotiroxina.

Coma mixedematoso Manifestaciones clínicas: disminución

nivel de conciencia, convulsiones, hipotiroidismo, hipotermia hasta 23 grado C.

Ocurre en ancianos suele desencadenarse por factores que alternan la respiración, como fármacos, neumonía, ICC, IAM, hemorragia, sepsis. Exposición al frío es factor de riesgo.

Hipoventilación e hipercapnia tienen papel importante, hipoglucemia y la hiponatremia por dilución contribuyen al coma.

Tx. Levotiroxina bolus 500 ug, luego 50 a 100 ug al día. Puede usarse tambien liotironina (T3)

Corregir alteraciones metabolicas, no calentar a menos que la temperatura sea menor de 30 grados.

Administrar hidrocortisona, administrar ATBs, reponer electrolitos.

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