Resumen parasitología

w w w . i n t r a m e d . n e t

2012

PARASITOLOGÍA PRÁCTICA

DIRECTOR: DR. RAÚL SIXTO COSTAMAGNA

Resumen del curso

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BREVE CV DEL DIRECTOR Y EL EQUIPO DOCENTE DEL CURSO

Dr. Sixto Raúl Costamagna Bioquímico. Master Internacional en Enfermedades Parasitarias Tropicales: Universidad de Valencia (España). Doctor en Bioquímica. Especialista consultor en Microbiología, orientación Parasitología: Certificación otorgada por la Asociación Bioquímica Argentina (ABA). Profesor asociado ordinario, a cargo de la Cátedra de Parasitología Clínica del Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia, Universidad Nacional del Sur. Director de la carrera de posgrado: Especialista en Bioquímica Clínica, área Parasitología, UNS. Presidente de la

Asociación Parasitológica Argentina (APA) (2009 y hasta octubre 2012). Director de la Revista Argentina de

Parasitología.

Dr. Juan Carlos Abuin

Médico infectólogo del Hospital Francisco J. Muñiz. Docente de la Carrera de Médicos Especialista en Enfermedades Infecciosas, UBA. Unidad académica Hospital Muñiz. Profesor adjunto de la Cátedra de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador (USAL). Profesor adjunto de la Carrera de Especialista de Microbiología Clínica, Universidad Católica Argentina (UCA).dddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddd

Dr. Jaime Altcheh

Médico pediatra, jefe del Servicio de Parasitología-Chagas, Hospital de Niños R. Gutiérrez, Buenos Aires. Miembro de la Carrera de Investigador, Consejo de Investigación en Salud, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Presidente de la Subcomisión de Investigación de la Sociedad Argentina de Pediatría

Prof. Luis Alfredo Azula Médico especialista en Pediatría. Director médico del Hospital Dr. Jaime M. Dávila, Empedrado, Corrientes. Médico del Servicio de Pediatría del Hospital Dr. Jaime M. Dávila, Empedrado, Corrientes. Docente e investigador de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional del Nordeste. Instructor del Internado Rotatorio de Pediatría de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional del Nordeste.

Dr. Facundo García Bournissen Médico especialista en Pediatría, UBA. Farmacólogo, clínico pediatra y PhD (Universidad de Toronto). Investigador adjunto del CONICET. Servicio de Parasitología y Chagas, Hospital de Niños R. Gutiérrez, Buenos Aires.ddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddd

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Dra. María Soledad Pérez Nieva

Médica egresada de la Universidad Nacional de Tucumán. Exsecretaria de la Sociedad Científica de Estudiantes de Medicina de Tucumán (S.C.M.E.T.). Exeditora de la revista SCEMTífica. Especialista en Medicina General con orientación en atención primaria de la salud. Exjefa de residentes de Medicina General con orientación en atención primaria de la salud. Asistente con evaluación final aprobada del Curso de Especialización en Medicina Tropical, en Brasilia. Médica asistente en el Hospital Abraham Fernández.

Dr. Marcelo Alfredo Riera

Especialista en Parasitología. Especialista en Medicina Familiar y General. Docente efectivo de la Universidad Nacional de San Luis (UNSL), Facultad de Química, Bioquímica y Farmacia (FQByF). Coordinador del curso de posgrado Enfermedades Parasitarias Zoonóticas, UNSL. FQByF. Exvicepresidente y actual vocal de la filial argentina de la Asociación Internacional de Hidatidología. Miembro de la Asociación Parasitológica Argentina (APA). Miembro de la Sociedad Argentina de Protozoología (SAP). Presidente de la Delegación de Hidatidología de

la Provincia de San Luis. Excoordinador del Programa Provincial de Enfermedades Parasitarias, MSAL, Provincia de San Luis. Jefe del departamento de Enfermedades Parasitarias, Clínica Privada Italia, Provincia de San Luis. Exdirector de la Especialidad de Enfermedades Parasitarias, UCCSL.

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- ASPECTOS MÁS IMPORTANTES DEL CURSO -

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades parasitarias se conocen desde la antigüedad por las características macroscópicas de algunos parásitos, y antiguos libros de medicina las describen en forma brillante (Tratado de pediatría, West, 1887). La definición de parásito tomada de Kouri en 1948 explica: “… es todo ser vivo animal o vegetal, que pasa una parte o la totalidad de su existencia en el interior o en el exterior de otro ser vivo más importante que él, a expensas del cual se nutre, causándole o no daños aparentes o inaparentes”. En la actualidad, algunas parasitosis se mencionan como enfermedades “reemergentes”, aunque, en realidad, muchas veces se utiliza este término para no reconocer que se trata de “enfermedades olvidadas u ocultas”. Las enfermedades desatendidas son un grupo de enfermedades parasitarias y otras enfermedades infecciosas que generalmente se caracterizan por la baja inversión histórica por parte del sector farmacéutico y por afectar principalmente a los grupos menos privilegiados de la sociedad. Entre estas enfermedades desatendidas se incluyen la filariosis linfática, la oncocercosis, la helmintiosis intestinal, la esquistosomiasis, la leishmaniosis y la enfermedad de Chagas. La frase del Dr. Ramón Carrillo resume la impronta del aspecto social sobre este grupo de patologías: “Los microorganismos, como agentes productores de enfermedades, frente a la miseria y la pobreza, el hambre, la perversidad del poder, son unas pobres causas”.

CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS INTESTINALES �� Protozoarios (unicelulares, trofozoítos o quistes) tamaño microscópico. Los más

difundidos son: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, Blastocystis

hominis y los Coccidios. �� Helmintos (pluricelulares, metazoarios, huevos, larvas, adultos). Microscópicos,

macroscópicos. � Gusanos chatos: Cestodos, Trematodos, Taenia saginata, Taenia solium,

Diphyllobothrium sp.

� Gusanos cilíndricos: Nematodos, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis.

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Mecanismos de transmisión:

�� Infección por fecalismo. �� Infección por hábito carnívoro. �� Infección por ciclo ano-mano-boca. �� Infección por la piel. �� Infección por vectores.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de parasitosis intestinales refleja, en general, la posición socioeconómica de una comunidad y es un indicador de la contaminación fecal del agua y del ambiente, que afecta con mayor prevalencia a las zonas marginales en comparación con las zonas rurales. Situación en la República Argentina: Según comunicaciones y publicaciones nacionales referentes a la prevalencia de parasitosis intestinales en poblaciones de Argentina, sobre un total de 1505 niños menores de 14 años, de áreas urbanas, suburbanas, rurales e isleñas de 11 provincias, los porcentajes de positividad variaron entre el 35% y el 92%, con mayor frecuencia de Blastocystis hominis y Enterobius vermicularis. Los estudios descriptivos han informado prevalencia de parasitosis superior al 80% en algunas localidades del norte y el sur del país, mientras que en la zona central se registran porcentajes cercanos al 45%. (Revista Panamericana de Salud Pública. 2009; 26(6):471–7)

• Las áreas urbanas presentan mayor predominio de protozoarios y helmintos, como Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Blastocystis hominis y Giardia lamblia. No es infrecuente la poliparasitación.

• En las zonas rurales, prevalecen patologías parasitarias regionales, debido a las

características propias de estos sitios. Entre ellas se encuentran distintas causas ambientales, climáticas, relacionadas con la fauna, culturales, etc.

• En las zonas con climas tropicales y subtropicales (Mesopotamia), predomina la

presencia de geohelmintos y Giardia. Es muy frecuente la poliparasitación debida a la falta de fuentes de agua segura en áreas rurales.

• La zona patagónica presenta factores climáticos y biológicos que permiten el

desarrollo de parasitosis ícticas. Las áreas urbanas no presentan diferencia con otros centros del resto del país.

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SINTOMATOLOGÍA DE LAS PARASITOSIS INTESTINALES

• Síntomas generales: la mayoría de las infecciones son de baja carga y asintomáticas �� Alteración y aberración del apetito. �� Pérdida de peso corporal. �� Otros: cefalea, astenia, adinamia, fiebre.

• Síntomas digestivos

�� Alteración del tránsito intestinal. �� Dolor abdominal. �� Meteorismo. �� Obstrucción intestinal.

• Síndrome gastrointestinal

�� Diarrea acuosa (Giardia lamblia, Dientamoeba fragilis, Isospora belli,

Cryptosporidium sp., Cyclospora cayetanensis) �� Diarrea mucosanguinolenta (Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Trichuris

trichiura)

�� Síndrome de malabsorción (Giardia lamblia, Isospora belli, Cryptosporidium

sp., Strongyloides stercoralis, D. latum) además de diarrea acuosa �� Síndrome de colon irritable (G. lamblia, E. histolytica, Blastocystis hominis,

Trichuris trichiura)

• Síndrome hepatobiliar

�� Masa quística hepática (Echinococcus granulosus, E. histolytica) �� Colangitis supurada recurrente (Fasciola hepatica, A. lumbricoides) �� Hipertensión portal y várices por fibrosis hepática (Schistosoma mansoni)

• Síndrome pulmonar

�� Infiltrado pulmonar con eosinofilia (A. lumbricoides, Ancylostoma duodenale,

Necator americanus, S. Stercoralis, Toxocara sp., Schistosoma sp.)

�� Disnea con neumonitis bilateral intersticial (Cryptosporidium sp.)

• Síndrome dermatológico

�� Prurito anal (Enterobius vermicularis) �� Prurito del nadador (Schistosoma sp.) �� Reacción eruptiva (Ancylostoma duodenale, Necator americanus, S. stercoralis)

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• Síndrome neurológico �� Masa cerebral (E. histolytica, S. stercoralis, Cisticercosis)

�� Encefalitis y meningoencefalitis (E. histolytica, S. stercoralis)

• Otros síndromes

�� Síndrome febril (raro) (Giardia lamblia, Enterobius vermicularis, Blastocystis

sp., etc.) �� Síndrome anémico (Ancylostoma duodenale, Necator americanus, S.

stercoralis, más raramente, Giardia lamblia, E. histolytica, Diphyllobotrhium

sp.) Factores que inciden en la gravedad de la infección (WHO, 1987; WHO, 1988)

� Especie de parásito (carga parasitaria y virulencia de la cepa involucrada) � Intensidad de la infección � Evolución � Interacción de parásitos involucrados con infecciones corrientes � Estado inmunológico de la población afectada � Estado nutricional � Condiciones socioeconómicas

DIAGNÓSTICO Diagnóstico de sospecha: Pacientes que presentan déficit en medidas higiénico-dietéticas sanitarias.

� Niños y adolescentes que presentan sintomatología compatible con parasitosis intestinales.

� Pacientes que presentan cuadro de eosinofilia. � Pacientes que presentan cuadros alérgicos reiterados. � Pacientes que presentan cuadros de inmunodepresión o deben someterse a

inmunosupresión y provienen de zonas de alta prevalencia de parasitosis intestinales (ameritan realizar estudios ante la sospecha).

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Diagnóstico de certeza

� Aislamiento de elementos parasitarios en el examen coproparasitológico/escobillado anal y en el examen macroscópico parasitológico.

� Hallazgo de elementos compatibles con parásitos en el estudio histológico (biopsia). � Identificación de elementos parasitarios por utilización de anticuerpos monoclonales

marcados con sustancia fluorescente (no utilizado comúnmente en nuestro medio). Diagnóstico de laboratorio

� Laboratorio general

�� Hemograma (anemia, eosinofilia) �� Hepatograma (aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina)

� Examen micro y macroscópico parasitológico

DESCRIPCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ALGUNOS PARÁSITOS PREVALENTES

Nematodos:

• Son gusanos alargados de forma cilíndrica, simétricos y con extremos de menor diámetro.

• Con sistema digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados.

• Se reproducen por medio de huevos que dan origen a larvas.

• Un grupo de esta especie se denomina geohelmintos, dado que cumplen una etapa biológica en la tierra.

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Los más prevalentes en Argentina son: Ascaris lumbricoides, Tricocefalosis o Trichuris

trichiura, Uncinarias, Strongyloides stercoralis, Oxiurus o Enterobius vermicularis. Intensidad del parasitismo por Nematodos intestinales de acuerdo con el número de huevos por gramo de materia fecal (h.p.g.). Lineamientos para evaluación de la geohelmintiasis y la esquistosomiasis a nivel de la

comunidad. A. Montresor, D.W.T., et al. Organización Panamericana de la Salud, Washington, 1998.

Leve h.p.g Mediano h.p.g Intenso h.p.g

Ascaris lumbricoides

< 5.000

5.000 - 50.000

> 50.000

Trichuris trichiura

< 1.000

1.000 - 10.000

> 10.000

Uncinarias

< 2.000

2.000 - 4.000

> 4.000

Oxiurus strongyloides

No se hace recuento de

huevos

Protozoarios Giardia intestinalis es un protozoo flagelado:

• Es una parasitosis que afecta principalmente al intestino delgado proximal. La mayoría de las infecciones son asintomáticas.

• Distribución mundial, mayor prevalencia en climas cálidos y en niños. • En Latinoamérica, la prevalencia es > al 50% en población atendida en centros de

salud. • Afecta a diversos mamíferos, reptiles y aves. Los animales domésticos representan

reservorios importantes.

Clínica

• Desde el portador asintomático hasta cuadros de diarrea grave y síndrome malabsortivo.

• La infección aguda se produce luego de un periodo de 5 a 6 días y puede durar de 1 a 3 semanas.

• Síntomas: diarrea, dolor abdominal, distensión abdominal, náuseas y vómitos. • Infección crónica: síndrome malabsortivo recurrente.

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Tratamiento

• Nitazoxanida: 15 mg/kg/día en 2 dosis por 3 días. • Metronidazol: 15 mg/kg/día en 3 dosis por 5-7 días. • Furazolidona: 5-10 mg/kg/día en 2 dosis por 5-7 días. • Tinidazol: 50 mg/kg/día en dosis única.

En algunos casos, se sugiere repetir más de un ciclo de tratamiento. Otros protozoarios: Amebiosis (poco frecuente en Argentina), isosporas (único protozoario que genera eosinofilia), Blastocystis hominis y Cryptosporidium (asintomático en inmunocompetentes y muy agresivo en inmunodeprimidos con diarrea).

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS INTESTINALES Objetivo principal de los programas de control de parasitosis intestinales

Reducir la morbilidad mediante: • atención médica individual, • educación sanitaria, • quimioterapia.

De forma general, podríamos afirmar que:

• la mayoría de los fármacos para protozoarios afectan al metabolismo biosintético, mientras que los antihelmínticos afectan al metabolismo energético o la función neuromuscular.

Tratamiento empírico*. Indicaciones:

• Poblaciones con déficit de medidas sanitarias básicas y presencia de signosintomatología compatible con parasitosis intestinal.

• Tratamiento antiparasitario dirigido a poblaciones vulnerables (tratamiento masivo).

• Pacientes que presentan eosinofilia marcada con presencia de signosintomatología compatible con parasitosis intestinales.

• Pacientes inmunodeprimidos con antecedentes de parasitosis intestinal reciente, que residan en una zona endémica con déficit de medidas higiénico-dietéticas.

* Comentario importante: Siempre es preferible hacer un diagnóstico, o intento de diagnóstico, antes de indicar cualquier fármaco, puesto que ninguno es potencialmente atóxico.

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Tratamientos específicos:

FÁRMACOS ANTIPARASITARIOS Antihelmínticos

Fármacos disponibles:

• Benzimidazólicos (albendazol, mebendazol, tiabendazol) • Ivermectina • Nitazoxanida • Pamoato de pirantel • Pamoato de pirvinio

Benzimidazólicos

Presentan una alta efectividad y seguridad contra helmintos. Mecanismo de acción: se unen a la β-tubulina. Inhiben su polimerización. (Especificidad: mucha mayor afinidad por tubulina del parásito que por la tubulina humana). Otros: reducen el transporte de glucosa. Alteran la función mitocondrial del parásito. En este grupo, se describen los más utilizados, el mebendazol y el albendazol:DDDDDDDDDDDDDD Mebendazol

� Actividad contra Ascaris, Uncinarias, Enterobius y Trichuris. � Actividad predominantemente luminal.

� Farmacocinética:

- Poca biodisponibilidad (< 25%) por baja absorción y alta eliminación presistémica (primer paso).

- Alta unión a proteínas plasmáticas (~ 95%). - Vida media: 3 a 8 h. - Principalmente eliminado en heces.

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� Eventos adversos: - Infrecuentes: malestar gastrointestinal, vómitos, cefalea, mareos. - Raros (y casi siempre transitorios): rash, prurito, alopecia, leucopenia,

anemia, aumento de enzimas hepáticas.

� Interacciones (en general, poco relevantes): - Cimetidina (e inhibidores CYP450) pueden aumentar las concentraciones

plasmáticas.

� Precauciones: - Primer trimestre de embarazo. - Lactancia: < 10% de la dosis cruza a la leche materna, albendazol

(benzimidazólicos).

ALBENDAZOL

� Actividad de amplio espectro: Ascaris, Uncinarias, Enterobius y Trichuris; larvas de Cestodos; actividad contra formas tisulares (p. ej., hidatidosis, Toxocara, etc.). � Farmacocinética:

- Biodisponibilidad errática (baja absorción, aunque aumenta con la comida), alta eliminación presistémica. (Primer paso → ↓ por cime\dina; ↑ por carbamazepina, GC, FB).

- Metabolito activo (albendazol sulfóxido). - Vida media: 4 a 15 h. - Buena distribución a tejidos, incluido el SNC. - Eliminación principalmente biliar, en heces.

� Eventos adversos:

- Infrecuentes: malestar gastrointestinal, vómitos, cefalea, mareos, fatiga. - Raros (y casi siempre transitorios): rash, prurito, alopecia, leucopenia,

plaquetopenia, ↑ enzimas hepáticas (16%; no requiere discontinuar, excepto tratamiento prolongado), SJS.

� Interacciones (en general, poco relevantes): - Cimetidina (e inhibidores CYP450) aumentan las concentraciones.

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� Precauciones: - Depresión médula ósea (< 1%; realizar hemogramas periódicos en

tratamiento prolongado). - Primer trimestre embarazo. - Lactancia: mínima excreción a leche materna.

PAMOATO DE PIRANTEL

� Actividad contra Ascaris, Enterobius, Uncinarias. No es activo contra T. trichiura. � Mecanismo de acción: derivado pirimidínico con actividad colinérgica

despolarizante neuromuscular → parálisis espástica del parásito (antagoniza la acción de la piperazina).


- Muy baja biodisponibilidad (acción intraluminal). - Eliminación en heces (< 15% en orina).


- Molestias gastrointestinales, náuseas, vómitos. - Cefalea, mareos, fiebre.

� Interacciones:

- Antagoniza la piperazina.

� Precauciones: - Muy escasa información en embarazo y en menores de 2 años.

Ivermectina

� Lactona macrocíclica derivada de la avermectina producida por Streptomyces

avermectinius. � Mecanismo de acción: evita el cierre de canales de cloro sensibles a glutamato → hiperpolarización de células nerviosas y musculares → parálisis (humanos protegidos por la barrera hematoencefálica).

� Actividad: amplio espectro contra Nematodos, filariosis, ectoparásitos.

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� Farmacocinética: - Buena biodisponibilidad. - Vida media: ~ 60 h. - Metabolismo hepático (CYP3A4).


- Escasos: somnolencia, mareo, molestias abdominales, rash, prurito. - Raros: convulsiones, hipotensión, aumento de enzimas hepáticas, crisis

asmáticas, leucopenia, SJS.

� Precauciones: - Escasa información en embarazo y lactancia. - Niños menores de 2 años (barrera hematoencefálica incompletamente

desarrollada). - Uso concomitante de medicamentos depresores del SNC (benzodiacepinas,

alcohol, antihistamínicos, barbitúricos, etc.).

PAMOATO DE PIRVINIO

• Colorante sintético, bloquea el metabolismo parasitario de la glucosa. • No se absorbe, colorea las heces de rojo. • Indicación: oxiuriosis. • Eventos adversos:

- Náuseas, vómitos, dolor abdominal, hipersensibilidad, fotosensibilidad.

PRAZIQUANTEL

• Isoquinolina; R-isómero activo. Muy amargo (L-isómero). • Actividad: Cestodos (T. saginata, T. solium, H. nana, D. latum).

• Mecanismo de acción: aumento del influjo de calcio → parálisis.

• Farmacocinética:

- Moderada biodisponibilidad (alta absorción, pero alta eliminación presistémica por primer paso).

- Vida media: 1 a 3 h. - Buena distribución a tejidos, incluido el SNC.

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- Inhibidores CYP3A4 (claritromicina, fluconazol, ritonavir, etc.) aumentan las concentraciones plasmáticas.

- Inductores CYP3A4 (corticoides, fenitoína, carbamazepina, etc.) disminuyen las concentraciones plasmáticas.

� Eventos adversos: - Somnolencia; cefalea, mareos, náuseas, vómitos, diarrea; fiebre, prurito,

urticaria, mialgia; toxicidad hepática.

� Precauciones: - Uso de medicamentos depresores del SNC (benzodiacepinas, alcohol,

antihistamínicos, etc.). - Enfermedad hepática o epilepsia. - Compatible con embarazo. - Muy bajas concentraciones en la leche materna.

NITAZOXANIDA

� Actividad: Protozoos (Giardia, Cryptosporidium, Blastocystis, Microsporidia),

Cestodos (T. saginata, H. nana, etc.) y Nematodos (Ascaris, T. trichiura, Uncinarias,

Oxiurus, Strongyloides).

� Mecanismo de acción: inhibe la piruvato ferredoxin oxidorreductasa, modificando el metabolismo celular anaerobio. En los helmintos, parecería alterar enzimas de transporte anaeróbico de electrones.


- Buena absorción oral (↑ con alimentos). - Metabolito activo: tizoxanida que, a su vez, es glucuronizada. - Excreción en orina (32%) y bilis → heces (66%). - Tizoxanida: alta unión a proteínas (99%); vida media: 7 h.


- En general, bien tolerada. Molestias gastrointestinales (diarrea, vómitos), cefalea, mialgias, coloración de la orina (amarilla), prurito, rash, aumento de las enzimas hepáticas.

� Precauciones: - No hay estudios en embarazadas, aunque no es embriotóxica en animales. - No hay estudios sobre lactancia. - Administrar con comida para disminuir la irritación gástrica.

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Eficacia comparativa en el tratamiento de Nematodos:

ABZ MBZ TBZ IVM PIRT PIRV NTZ Ascaris ++ ++ + ++ ++ ++ ++

Uncinarias ++ + - - +/- +/- ++

Trichuris + ++ - +/- - - ++

Enterobious ++ ++ - +/- ++ ++ ++

Trichinellosis + + - - - - _

Toxocara + +/- + +/- - - _

ABZ: albendazol MBZ: mebendazol TBZ: tiabendazol

IVM: ivermectina PIRT: P.pirantel PIRV: P.Pirvinio

- : ineficaz

+: efectivo

+/-: mínimo

++: muy efectivo efecto

Eficacia comparativa en el tratamiento de Cestodos y Trematodos:

ABZ MBZ TBZ PRZQ NTZ Tenias + +/- - ++ ++

H. nana - - - ++ ++

Cisticercosis ++ +/- - + ¿?

Hidatidosis ++ + - + ¿?

Fasciola - - - +/- +

S. mansoni - +/- - ++ ¿?

ABZ: albendazol MBZ: mebendazol TBZ: tiabendazol

PRZQ: praziquantel NTZ: nitazoxanida

- : ineficaz

+/-: mínimo efecto

+: efectivo

++: muy efectivo

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Geohelmintiasis: tratamiento en situaciones especiales de “obstrucción intestinal” por Ascaris lumbricoides

• Primera etapa:

- Pamoato de piperazina (ascariostático): dosis de 75 mg/kg/día, sin exceder los 3,5 g en cualquier edad y peso. En una toma diaria por 2 días. O

- Furazolidona (ascariostático): adultos 100 mg, en niños 10 mg/kg/dosis y peso. En 1 toma diaria por 5 días.

• Segunda etapa: cuando el cuadro obstructivo esté resuelto.

- Mebendazol: 100 mg en cualquier edad y peso, en 2 tomas por 5 días, repitiendo a la semana. O

- Nitazoxanida: 7,5 mg/kg/día en dos tomas diarias por 3 días, repitiendo a la semana.

- Aceite mineral o vaselina: dosis diaria: en adultos 60 ml, en niños 20 ml. En 4

tomas por 2 días, para ayudar a la eliminación de los vermes.

ANTIPROTOZOARIOS Fármacos disponibles: Metronidazol, tinidazol, nitazoxanida, furazolidona Nitroimidazoles

• Metronidazol, tinidazol, ornidazol.

• Mecanismo de acción: daño e inhibición en síntesis de ADN por formación de

radicales redox.

• Actividad contra protozoos intestinales (Giardia, Entamoeba, Balantidium).

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Metronidazol

� Actividad contra protozoos intestinales (Giardia, Entamoeba, Balantidium).

Bacterias anaerobias, Trichomonas.

� Mecanismo de acción: daño e inhibición en síntesis de ADN por formación de radicales redox.


- Amplia absorción oral y distribución tisular (incluido el SNC). - Metabolismo hepático. - Vida media: 6 a 12 h. - Excreción renal (metabolitos y 20% droga madre)


- Rash, prurito, cefalea, reacción disulfirámica, molestias gastrointestinales, coloración oscura de la orina, fiebre.

- Raros: neutropenia, neuropatía periférica, hepatotoxicidad, SJS, depresión, convulsiones.

� Precauciones: - No consumir alcohol (efecto disulfirámico: rubefacción, diarrea, hipotensión,

taquipnea, cefalea severa, confusión). - Lactancia: no se aconseja. - Embarazo: no hay evidencia clara de riesgo (evitar en el primer trimestre). - Reduce la eliminación de warfarina, litio, ciclosporina, tacrolimo.

Tinidazol

� Similar al metronidazol.


- Amplia absorción oral y distribución tisular (incluido el SNC). - Metabolismo hepático. - Vida media: 12 a 14 h. - Excreción renal (metabolitos y 20% droga madre).

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Furazolidona

� Nitrofurano.

� Mecanismo de acción: mutágeno. Se une al ADN.

� Actividad contra Giardia, anaerobios, Staph., E. Coli, Salmonella, Shigella, Vibrio

cholerae, etc.

� Farmacocinética: - Absorción mínima por metabolismo extenso en el tubo digestivo. Excreción

en heces y mínima en orina (puede oscurecer la orina).

� Eventos adversos: - Malestar gastrointestinal, cefalea, neuritis periférica, convulsiones,

alteración de la espermatogénesis, hipersensibilidad.

� Precauciones: - Embarazo, alcohol (efecto disulfirámico), antidepresivos (inhibición de

MAO), menores de 1 mes.

Paromomicina

� Aminoglucósido de uso oral.

� Actividad contra Entamoeba, Cryptosporidium, Dientamoeba, T. saginata y T.

solium, H. nana, D latum.

� Mecanismo de acción: bloquea la síntesis de proteínas.

� Farmacocinética: - Absorción muy limitada. Actividad restringida al tubo digestivo cuando se

administra por vía oral.

� Eventos adversos: - Molestias gastrointestinales, diarrea. - Raros: ototoxicidad, toxicidad renal (solo si ↑ absorción).

� Precauciones:

- Íleo, hipomotilidad del TD, lesiones ulcerativas del TD.

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Nitazoxanida

La resistencia a los antiparasitarios es un problema creciente, cuya característica más grave consiste en la irreversibilidad. En este marco, surge un medicamento cuyo amplio espectro permite ser eficaz contra diversos agentes etiológicos de las enteroparasitosis. Derivado del 5-nitrotiazol.

�� El anillo nitroimidazol (presente en el metronidazol) fue reemplazado por una estructura nitrotiazólica.

�� La actividad antiprotozoaria de la nitazoxanida sería consecuencia de la interferencia con la enzima piruvato: ferredoxin oxidorreductasa (PFOR), dependiente de la reacción de transferencia de electrones, esencial en el metabolismo energético anaeróbico.

La actividad antihelmíntica se basó en la similitud de la estructura con los compuestos nitrobenzamida, en tanto que el anillo nitrobenceno fue reemplazado por un anillo nitrotiazol, conocido por su actividad antibacteriana y antiprotozoaria.

�� La nitazoxanida debe ingerirse con las comidas para optimizar la absorción y la biodisponibilidad (que varía entre el 50% y 70%).

�� La nitazoxanida se convierte rápidamente a su metabolito activo, la tizoxanida. �� El pico plasmático de tizoxanida y de tizoxanida glucurónido se alcanza entre 1 y

4 horas luego de la ingestión. �� El metabolito activo (tizoxanida) presenta 99% de unión a proteínas plasmáticas

y no parece tener interacción con las vías enzimáticas del sistema citocromo P450.

Metabolismo y eliminación

�� Hidrólisis a metabolito activo: tizoxanida (desacetilnitazoxanida), que luego sufre glucuronidación en el hígado a tizoxanida glucurónido.

�� Las vías de eliminación son fecal (66%) y renal (33%): la tizoxanida se excreta en orina, bilis y heces, mientras que la tizoxanida glucurónido se excreta en orina y bilis.

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Efectos adversos

�� Bien tolerado con un perfil de efectos adversos leve. �� Efectos adversos más frecuentes (incidencia 1% al 10%): gastrointestinales

(dolor abdominal, diarrea, náuseas), SNC (cefaleas). Efectos adversos raros (incidencia < 1%): fiebre, escalofríos, diaforesis, hipoestesia, mareos, taquicardia, síncope, anorexia, disuria, dispepsia, aumento de creatinina, mialgias, artralgias, anemia y leucocitosis.

�� Grandes dosis de nitazoxanida (4000 mg) en voluntarios adultos sanos no presentaron efectos adversos significativos.

�� Embarazo: sobre la base de los estudios en animales, la nitazoxanida se clasificó dentro de la categoría B para el riesgo teratogénico durante el embarazo.

�� Lactancia: no hay estudios sobre la excreción de nitazoxanida o sus metabolitos a la leche materna, por lo que se debe administrar con precaución durante la lactancia.

�� Fertilidad, mutagénesis: la nitazoxanida no tuvo efectos significativos sobre la fertilidad o la mutagénesis en trabajos con animales o in vitro; aún no se realizaron estudios clínicos en seres humanos.

�� No se conocen interacciones con otras drogas. �� No se han realizado estudios en pacientes con alteraciones de las funciones

renal o hepática. �� Debido a su elevada unión a proteínas plasmáticas se debe tener precaución al

administrar concomitantemente con fármacos con alta unión a proteínas, para evitar la competencia entre ellos.

Indicaciones

�� Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Enterobius vermicularis, Ascaris

lumbricoides, Strongyloides stercolaris, Necator americanus, Ancylostoma

duodenale, Trichuris trichiura, Taenia saginata, Taenia solium, Hymenolepis

nana, Fasciola hepatica, Isospora belli, Cryptosporidium parvum, Blastocystis

hominis, Trichomona vaginalis.

�� La nitazoxanida demostró ser segura y efectiva en el tratamiento de los niños con giardiosis, criptosporidiosis y blastocistosis.

�� Los estudios mostraron altas tasas de eficacia (> 80%) de la nitazoxanida en comparación con placebo: 86% para C. parvum y 85% para G. lamblia.

�� La nitazoxanida también es segura y efectiva contra otros parásitos que pueden causar diarrea persistente, como E. histolytica, y bacterias anaerobias, como C.

difficile.

21 | P á g i n a

Metronidazol,

Tinidazol, Nitazoxanida

Nitazoxanida

Paromomicina, Metronidazol

�� Un estudio en el Reino Unido concluyó que la nitazoxanida es eficaz para el tratamiento de la criptosporidiosis y efectiva y segura en niños.

�� Otro estudio en EE.UU. confirmó la eficacia de la nitazoxanida contra Cryptosporidium en niños de 1 a 11 años y para Giardia lamblia en niños mayores de 1 año.

�� Ensayos de sensibilidad indican que la nitazoxanida es más efectiva que el metronidazol y el albendazol en la alteración ultraestructural de quistes de G.

lamblia. �� La nitazoxanida es importante como agente luminal en la amebiasis y provee

una alternativa terapéutica para la ascaridiasis, la fasciolosis y las infecciones intestinales por Taenia. También es una alternativa en el tratamiento para Cyclospora e Isospora.

�� La nitazoxanida es la primera droga que ha mostrado eficacia en el tratamiento de la criptosporidiosis.

�� El amplio espectro frente a los protozoos intestinales causantes de diarrea sugiere que la nitazoxanida puede ser un agente útil en el tratamiento empírico de la diarrea crónica y persistente.

�� La actividad de la nitazoxanida contra protozoos resistentes a nitroimidazol podría ser de gran valor a medida que la resistencia se vuelve cada vez más frecuente.

Esquema de tratamiento de protozoarios: Giardia

Entamoeba

Balantidium

Cryptosporidium

Blastocystis

Microsporidia

Dientamoeba

Tratamiento masivo de parasitosis intestinales. Estudio: Efectividad y tolerancia de nitazoxanida comparada con mebendazol en una dosis única para el tratamiento de las parasitosis intestinales. Corrientes Argentina.

Altcheh J*, Arrúa W, Gómez M, Gutiérrez J, Azula L. Efficacy and Security of Single Dose Nitazoxanide vs

Mebendazole in Children Infested with Multiple Enteroparasites. Presentación oral póster. Congreso de Infectología 2012. Salónica, Grecia.

22 | P á g i n a

Mebendazol

+ (%curación)

Nitazoxanida + (%curación)

P

Día 0

1º dosis

2ª dosis*

Día 0

1º dosis

2ª dosis*

Protozoos

36

35 (2.8)

28 (22.2)

50

11 (78)

6 (88)

<0,0001

Giardia Duodenalis

Blastocistis Hominis

Entamoeba coli

14 16 6

14 (0) 13 (18.7)

6 (0)

11 (21.4) 11 (31.2)

6 (0)

26 14 10

6 (76.9) 4 (71.4) 1 (90)

3 (78.5) 3 (78.5) 0 (100)

Helmintos

64

13 (79.7)

3 (95.3)

59

6(89.8)

3(94.9)

ns

Enterobius vermicularis

Ascaris lumbricoides

Uncinarias spp

Strongiloides stercoralis

Hymenolepis nana

Trichuris trichuria

Tenia saginata

34 2 8 4 8 8 0

2 (94.1) 0 (100) 4 (50) 2 (50) 2 (75)

3 (62.2) --

0 (100) --

1 (87.5) 0 (100) 1 (87.5) 1 (87.5)

--

32 3 6 6 7 4 1

2 (93.7) 0 (100) 0 (100) 3 (50)

0 (100) 1 (75)

0 (100)

2 (93.7) -- --

0 (100) --

1 (75) --

* La 2ª dosis se daba en el caso del fracaso de la primera dosis, evidenciado con

coproparasitológico positivo a los 7 días.

Conclusiones sobre el tratamiento de las parasitosis intestinales

El control de las enteroparasitosis no es simple, sobre todo, si se considera que después del tratamiento se encuentra una reincidencia de casi el 40% de los casos, atribuida a la contaminación del medio ambiente. Prevención de las parasitosis intestinales

� Lavarse frecuentemente las manos, en especial, antes de las comidas y después de

ir al baño. � No comer carne cruda o poco cocida. � Consumir frutas y verduras bien lavadas.

23 | P á g i n a

� Consumir agua segura (hervir el agua por lo menos 5 minutos). � Controlar vectores transmisores (moscas, cucarachas). � Evitar el contacto con sustancias que puedan estar contaminadas con materia fecal

humana o de otros animales (tierra, arena, etc.). � Control veterinario de mascotas. � Educación sanitaria a la población.

PARASITOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS Características de las patologías parasitarias entéricas en pacientes inmunodeprimidos:

� Presentan un elevado número de elementos parasitarios. � Curso clínico más prolongado con eventuales remisiones periódicas y frecuentes

fracasos terapéuticos. � Los pacientes inmunocomprometidos que habitan en zonas endémicas deben evitar

el contacto de zonas expuestas de piel con el suelo contaminado. � Medidas higiénico-dietéticas: lavado de frutas y verduras crudas. � Las prácticas de relaciones oro-anales pueden facilitar la adquisición de esta

parasitosis. Prevención de recurrencias:

� Se recomienda la profilaxis secundaria con tiabendazol durante 2 o 3 días de cada mes, o

� ivermectina 2 días consecutivos en pacientes que viven en zonas endémicas, dada la frecuencia de las recurrencias.

Conclusiones sobre las enteroparasitosis en pacientes inmunocomprometidos:

� El médico, frente a un paciente inmunocomprometido con un cuadro de diarrea asociado o no a un compromiso respiratorio o compromiso neurológico, debe pensar en una estrongiloidosis.

� Controlar al paciente tratado por estrongiloidosis por las posibles recurrencias. � Optimizar el diagnóstico de laboratorio aumentando la sensibilidad y la

especificidad de las técnicas. � Educar sanitariamente al enfermo y a su familia para evitar futuras parasitaciones.

24 | P á g i n a

PARASITOSIS SISTÉMICAS

Enfermedad de Chagas

Diagnóstico:

• Métodos parasitológicos en fase aguda • Directos

- Microhematocrito y método de Strout - PCR

• Métodos serológicos en fase crónica - HAI - ELISA - IFI - AP

• Criterios diagnósticos en menores de 8 meses:

- Prueba parasitológica positiva. • Técnica: Microhematocrito en mayores de 8 meses:

Dos técnicas serológicas reactivas.

- ELISA

- Hemaglutinación indirecta

- IFI

- Aglutinación de partículas

25 | P á g i n a

Esquema diagnóstico y terapéutico del Chagas congénito

Tratamiento: Benznidazol: 5-10 mg/kg/día en 2 dosis. Presentación: comprimidos de 12, 5, 50 y 100 mg. Nifurtimox: 10-15 mg/kg/día en 3 dosis. Presentación: comprimidos de 120 mg.

• Duración: 60 días. Fase aguda.

• Fase crónica reciente. • Se encuentra en estudio su utilidad en adultos con patología cardiaca (Estudio

BENEFIT). • Efectividad del tratamiento. El criterio de curación es la negativización de la

serología convencional.

• El criterio de falla terapéutica es el hallazgo postratamiento del parásito.

Madre con serología positiva

Estudio del Recién Nacido

por Microhematocrito

Niño mayor 8 meses

serología por 2 técnicas

Parasitemia

negativa

Parasitemia

Positiva

Serología

negativa

Serología

Positiva

Serología a partir

de los 8 meses

Infectado.

Tratamiento

No infectado

26 | P á g i n a

Seguimiento postratamiento:

• En menores de 6 meses: MH semanal hasta su negativización. • Durante el primer año: control serológico cada 3 meses. • Después del primer año: control serológico cada 6 meses. • Control cardiológico anual.

Criterio de curación:

• Serología convencional persistentemente negativa postratamiento. Conclusiones:

• Se recomienda la búsqueda activa de la infección por T. cruzi a todo hijo nacido de madre serológicamente reactiva, ya que más del 80% de los niños infectados son asintomáticos.

• El esquema terapéutico es bien tolerado. • La eficacia terapéutica está relacionada con la edad al inicio del tratamiento. • El tiempo de seguimiento debe ser más prolongado cuanto mayor sea la edad al

inicio del tratamiento.

PARASITOSIS TISULARES HIDATIDOSIS

ZOONOSIS: Son enfermedades transmisibles de animales vertebrados al ser humano bajo condiciones naturales.

� Quiste hidatídico, crecimiento lento, un centímetro por año. � 6 a 7 cm de diámetro hasta 20 cm. � La hidátide es unilocular esférica. � Capa externa fibrosa, formada por reacción del hospedador. Las capas de la

hidátide son germinativa y cuticular. � Masa ocupante de crecimiento lento. � Ubicación anatómica. � El 80% es de localización hepática. � La sintomatología inicia, en general, a los 10 a 30 años de la infección. � Quiste con tamaño de 5 a 10 cm. � Complicaciones. Ruptura del quiste con diseminación sistémica de los escólices.

� Choque anafiláctico. � Infección secundaria del quiste.

27 | P á g i n a

Diagnóstico. Imágenes � Radiología digital. � Ecografía hepatobiliar, pancreática y renal. � Tomografía computada. � Resonancia magnética. � Centellografía.

Laboratorio

� HAI � ELISA � IFI � WB � Directo � Biometría hematológica

Tratamiento médico

� Albendazol, o � Nitazoxanida

Medidas preventivas

� Desparasitación de perros. � Control de perros. � Lavado correcto de verduras de consumo en fresco. � Lavado correcto de manos. � No alimentar a perros con vísceras crudas. � Vacunación del ganado V-EG95

CURSO DE “PARASITOSIS PRÁCTICA”

DEL 8 DE OCTUBRE AL 10 DE DICIEMBRE DE 2012

CANTIDAD DE MÓDULOS: 8

Resumen parasitología

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