Resumen y Recomendaciones

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RESUMEN Y RECOMENDACIONES ●El shock cardiogénico es una condición clínica que resulta de tejido insuficiente (órgano terminal) de perfusión debido a la disfunción cardíaca; se presenta con mayor frecuencia en la fijación de infarto agudo de miocardio (MI). Se caracteriza por la severa reducción en el índice cardíaco (<1,8 L / min por m 2 sin apoyo o <2,0 a 2,2 l / min por m 2 con soporte) y elevado las presiones de llenado de la izquierda, derecha o ambos ventrículos, y se asocia típicamente con hipotensión persistente (presión arterial sistólica <80 a 90 mmHg o la presión arterial media de 30 mmHg inferior a la línea de base). Sin embargo, hay un espectro de gravedad del shock cardiogénico y marcada elevación de la resistencia vascular sistémica puede mantener la presión sanguínea a pesar de final hipoperfusión -organ y de bajo índice cardíaco. (Consulte "Introducción" arriba.) ●En los pacientes con IM, disfunción cardiaca es generalmente debido a ventrículo izquierdo (músculo) falta grave. Sin embargo, las complicaciones mecánicas, tales como la insuficiencia mitral aguda o ruptura de cualquiera de la comunicación interventricular o paredes libres pueden ser contributivo o causal. (Ver "Etiología 'arriba y' Fisiopatología 'arriba.) ●En los pacientes con infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico generalmente se desarrolla después de la admisión hospitalaria. La presentación clínica incluye a menudo una historia de dolor torácico recurrente o dificultad para respirar. Los hallazgos en el examen por lo general incluyen hipotensión, extremidades frías, oliguria, alteración del estado mental, piel fría y húmeda fresco, y dificultad respiratoria. Hay evidencia de acidosis metabólica (baja bicarbonato sérico y lactato sérico elevado) en pruebas de laboratorio. (Ver "La presentación clínica 'arriba.) ●El diagnóstico de shock cardiogénico tras infarto agudo de miocardio se puede hacer o sospecha fuertemente de las manifestaciones clínicas presentadas anteriormente; un electrocardiograma que muestra evidencia de nuevo o recurrente isquemia miocárdica es de apoyo. En la mayoría de los casos, el diagnóstico puede ser confirmado con ecocardiografía. (Ver 'Ecocardiografía' arriba.) ●Otros escenarios clínicos pueden imitar la presentación de IAM seguido por shock cardiogénico y se dividen en dos categorías generales: aquellos con eventos clínicos compatibles con infarto agudo de miocardio, pero en los que la isquemia miocárdica no es el evento principal, como miopericarditis aguda o ascendente disección aórtica; y los que tienen otras causas de shock en un paciente con IM, tales como sepsis línea o hipovolemia debido a overdiuresis. (Ver "diagnóstico diferencial" arriba.) La ecocardiografía es útil para apoyar el diagnóstico en el primer grupo y la angiografía coronaria por lo general refutar (o apoyo) un diagnóstico de isquemia miocárdica. El control hemodinámico, se puede usar para identificar otras causas de shock y para ayudar en la gestión de los pacientes que no responden a los esfuerzos de reanimación inicial. (Ver 'monitoreo hemodinámico' arriba.) ●Las pruebas adicionales debe incluir una radiografía de tórax, hemograma completo, análisis bioquímico (incluida la evaluación de la función renal y el estado de electrolito), protrombina y tiempo de tromboplastina parcial, y mediciones de troponina serie. (Ver "Los hallazgos de laboratorio 'arriba.)

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RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●El shock cardiogénico es una condición clínica que resulta de tejido insuficiente (órgano terminal) de perfusión debido a la

disfunción cardíaca; se presenta con mayor frecuencia en la fijación de infarto agudo de miocardio (MI). Se caracteriza por la

severa reducción en el índice cardíaco (<1,8 L / min por m2  sin apoyo o <2,0 a 2,2 l / min por m 2  con soporte) y elevado las

presiones de llenado de la izquierda, derecha o ambos ventrículos, y se asocia típicamente con hipotensión persistente (presión

arterial sistólica <80 a 90 mmHg o la presión arterial media de 30 mmHg inferior a la línea de base). Sin embargo, hay un

espectro de gravedad del shock cardiogénico y marcada elevación de la resistencia vascular sistémica puede mantener la

presión sanguínea a pesar de final hipoperfusión -organ y de bajo índice cardíaco. (Consulte "Introducción" arriba.)

●En los pacientes con IM, disfunción cardiaca es generalmente debido a ventrículo izquierdo (músculo) falta grave. Sin embargo,

las complicaciones mecánicas, tales como la insuficiencia mitral aguda o ruptura de cualquiera de la comunicación

interventricular o paredes libres pueden ser contributivo o causal. (Ver "Etiología   'arriba y' Fisiopatología 'arriba.)

●En los pacientes con infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico generalmente se desarrolla después de la admisión

hospitalaria. La presentación clínica incluye a menudo una historia de dolor torácico recurrente o dificultad para respirar. Los

hallazgos en el examen por lo general incluyen hipotensión, extremidades frías, oliguria, alteración del estado mental, piel fría y

húmeda fresco, y dificultad respiratoria. Hay evidencia de acidosis metabólica (baja bicarbonato sérico y lactato sérico elevado)

en pruebas de laboratorio. (Ver "La presentación clínica   'arriba.)

●El diagnóstico de shock cardiogénico tras infarto agudo de miocardio se puede hacer o sospecha fuertemente de las

manifestaciones clínicas presentadas anteriormente; un electrocardiograma que muestra evidencia de nuevo o recurrente

isquemia miocárdica es de apoyo. En la mayoría de los casos, el diagnóstico puede ser confirmado con

ecocardiografía. (Ver 'Ecocardiografía' arriba.)

●Otros escenarios clínicos pueden imitar la presentación de IAM seguido por shock cardiogénico y se dividen en dos categorías

generales: aquellos con eventos clínicos compatibles con infarto agudo de miocardio, pero en los que la isquemia miocárdica no

es el evento principal, como miopericarditis aguda o ascendente disección aórtica; y los que tienen otras causas de shock en un

paciente con IM, tales como sepsis línea o hipovolemia debido a overdiuresis. (Ver "diagnóstico diferencial" arriba.) La

ecocardiografía es útil para apoyar el diagnóstico en el primer grupo y la angiografía coronaria por lo general refutar (o apoyo) un

diagnóstico de isquemia miocárdica. El control hemodinámico, se puede usar para identificar otras causas de shock y para

ayudar en la gestión de los pacientes que no responden a los esfuerzos de reanimación inicial. (Ver 'monitoreo

hemodinámico' arriba.)

●Las pruebas adicionales debe incluir una radiografía de tórax, hemograma completo, análisis bioquímico (incluida la evaluación

de la función renal y el estado de electrolito), protrombina y tiempo de tromboplastina parcial, y mediciones de troponina

serie. (Ver "Los hallazgos de laboratorio   'arriba.)

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Resumen  -  La estrategia óptima para la gestión de CS se caracteriza por una estrategia de revascularización temprana con el apoyo

adyuvante IABP. Nuestro enfoque es el siguiente:

●revascularización, ya sea con PCI o CABG se prefiere la terapia fibrinolítica, si se puede realizar de una manera oportuna

(dentro de los 90 minutos a partir de la presentación inicial hospital para PCI). Esto es consistente con el manejo de pacientes sin

CS. (Ver "elevación aguda ST infarto de miocardio: Selección de una estrategia de reperfusión", sección "Resumen y

recomendaciones   '.)

●La ICP primaria se prefiere CABG para los pacientes con enfermedad coronaria de uno o dos vasos y las lesiones técnicamente

adecuados [70]. Inmediata CABG puede ser considerado para la enfermedad de tres vasos principal o grave izquierda. Si CABG

no se puede realizar, de un vaso o multivaso PCI se pueden intentar. CABG es el tratamiento de elección si hay complicaciones

mecánicas asociadas.

●Se sugiere la pronta administración de tratamiento fibrinolítico si se prevé el retraso relacionado PCI a superar los 60 minutos y /

o se prevé el tiempo puerta-balón para superar los 90 minutos. Además, se sugiere el tratamiento fibrinolítico en pacientes que

no son adecuados para la terapia invasiva (por su edad, comorbilidades, o preferencia personal). Este enfoque se le dio una

recomendación de clase I en las ACC / AHA directrices [23]. (Ver "La fibrinolisis   'arriba.)

●Para los pacientes que parecen haber reperfundido con éxito con la terapia fibrinolítica y que ya no manifiesta CS, no sugieren

tomar el paciente al laboratorio de cateterismo urgente, basada en la evidencia de daño con PCI poco después de la

fibrinólisis. (Ver "intervención percutánea coronaria después de la fibrinólisis para la elevación aguda ST infarto de miocardio",

sección "PCI Facilitado   '.)

●Cuando se administran agentes fibrinolíticos, deben ser combinados con el uso de vasopresores vigoroso y BIA (insertada con

precaución para reducir el riesgo de sangrado) en un intento de normalizar la presión de perfusión coronaria. Como se mencionó

anteriormente, la fibrinólisis es relativamente ineficaz cuando se administra a pacientes hipotensos (figura   1).

●Los pacientes ingresados en los hospitales sin instalaciones para la revascularización deben ser transferidos inmediatamente a

un centro de atención terciaria con tales instalaciones [23]. Estos pacientes pueden ser tratados con la inserción de un BCIA (si

está disponible) si hay un retraso en la transferencia o el centro de atención terciaria está lejos. Si hay un retraso muy largo

previsto en el transporte para la cateterización cardiaca y los riesgos de la fibrinolisis son bajos y la duración de los síntomas MI

es <3 horas, se recomienda la iniciación rápida de la terapia fibrinolítica (<30 minutos) antes de transferir.

●Los pacientes que sobreviven a la terapia inicial que no incluye PCI emergencia o CABG deben ser referidos para una

angiografía coronaria y revascularización potencial [23]. Esta recomendación se basa en la alta prevalencia de una baja fracción

de eyección del ventrículo izquierdo y tres vasos o enfermedad principal izquierda [17], los ajustes en los que la revascularización

se asocia con una reducción a largo plazo de la mortalidad.

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RESUMEN Y RECOMENDACIONES  -  La mortalidad en los pacientes con shock cardiogénico (CS) que complica el infarto de

miocardio (IM) se acerca al 50 por ciento, a pesar de los avances en las intervenciones terapéuticas, como el uso temprano de la

intervención coronaria percutánea y mejoras en la atención médica, la terapia antitrombótica particularmente

agresiva. (Ver 'Pronóstico' arriba.)

Esta alta mortalidad se puede reducir con nuevas mejoras en la velocidad con la que se entrega la reperfusión, y la observación atenta

de los pacientes hospitalizados con MI en riesgo. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de shock cardiogénico en infarto agudo

de miocardio", la sección sobre "factores de   riesgo".)

El siguiente es un resumen de nuestro enfoque para el tratamiento de pacientes con CS.

Las pruebas de diagnóstico  -  Un ecocardiograma de emergencia se debe realizar para determinar la etiología de choque en la

ausencia de una gran MI [23]. La ecocardiografía puede ser útil para estimar la presión de la aurícula izquierda, así como para

identificar la etiología de shock. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de shock cardiogénico en infarto agudo de miocardio",

sección en   'Ecocardiografía'.)

Monitorización hemodinámica, incluyendo el cateterismo de la arteria pulmonar, puede ser útil para guiar el tratamiento médico óptimo,

sobre todo cuando el diagnóstico es dudoso. El monitoreo también es útil para distinguir vasoconstrictora de shock vasodilatador. Sin

embargo, la colocación de un catéter en la arteria pulmonar no debe retrasar la transferencia del paciente al laboratorio de

cateterización. (Ver 'monitoreo hemodinámico' arriba y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de shock cardiogénico en infarto agudo

demiocardio".)

El tratamiento médico  -  terapia inicial CS consiste en la identificación temprana, de manera óptima antes de hipotensión franca está

presente, y la estabilización rápida con la corrección de las anomalías metabólicas.

Los agentes antiplaquetarios  -  Las recomendaciones para el uso de los agentes antiplaquetarios en pacientes con IM se dan por

separado. (Ver "Los agentes antiplaquetarios en la elevación aguda ST infarto de miocardio", sección en "Resumen y

recomendaciones" y "agentes antiplaquetarios en elevación aguda del segmento ST síndromes coronarios agudos", sección en

"Resumen y recomendaciones   '.)

En los pacientes con CS en el que está prevista la revascularización, se recomienda no dar una tienopiridina hasta después de la

angiografía coronaria diagnóstica (y la intervención coronaria percutánea [PCI] se va a realizar) y la adición de una glicoproteína

(GP) IIb / IIIa inhibidor a la heparina ya en posible después del diagnóstico (Grado   1B). Esta recomendación se basa en el hecho de

que un mayor porcentaje de pacientes con CS complicando MI requerirá coronaria cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria

(CABG) en comparación con los que no tienen y los beneficios potenciales para la GP IIb / IIIa agentes con PCI en los más altos

subgrupos de riesgo. (Ver 'tratamiento antiplaquetario oral' arriba.)

Los bloqueadores beta  -  Recomendamos betabloqueantes retenciones y los bloqueadores del canal de calcio en pacientes con

CS (Grado   1B). (Ver "Los betabloqueantes y otros fármacos inotrópicos negativos"arriba.)

Los vasopresores e inotrópicos  -  Recomendamos vasopresores para el tratamiento inicial de los pacientes con shock cardiogénico

e hipotensión severa (presión arterial sistólica <80 mmHg) (Grado   1B).Aunque no hay evidencia definitiva de la superioridad de un

vasopresor sobre otro, se sugiere comenzar connorepinefrina   (Grado 2B). (Ver "Los vasopresores e inotrópicos 'arriba.) De la arteria

pulmonar (Swan-Ganz) la colocación del catéter puede ser útil para guiar a un mayor uso de   vasopresores / inotrópicos si hay

hipoperfusión en curso después de revascularización y primeros intentos de reanimación.

BIA  -  Nuestras recomendaciones para el uso de una bomba de balón de contrapulsación (BIA) en pacientes con infarto agudo de

miocardio y shock cardiogénico son los siguientes (ver 'bomba de balón intraaórtico'arriba):

●Para pacientes en los que las complicaciones mecánicas (por ejemplo, la regurgitación mitral aguda o ruptura del tabique

ventricular) no están presentes y para los que está prevista la revascularización, no sugerimos realizar un BIA como estrategia de

rutina (Grado   2B). Sin embargo, para este tipo de pacientes cuyos parámetros y el estado clínico hemodinámico se deteriora

rápidamente, mientras que en vasopresores y apoyo inotrópico, se sugiere la colocación de un BIA (Grado   2C). El deterioro se

considera presente cuando la presión arterial sistólica es persistente por debajo de 80 mmHg, hay una producción de orina caída

o un empeoramiento de la actividad mental, la saturación de oxígeno arterial está cayendo, o arritmias cardiacas (incluyendo

bloqueo cardíaco o taquicardia ventricular o fibrilación) desarrollar o empeorar .

●El papel de la BIA no está bien estudiado en el paciente infrecuente tratados con terapia fibrinolítica cuyos parámetros y el

estado clínico hemodinámico se deteriora rápidamente, mientras que en vasopresores y apoyo inotrópico y para quienes

transferir a una instalación capaz de realizar revascularización urgente se planea. Nuestros autores y revisores tienen enfoques

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diferentes, con un poco de colocación recomendar de un BIA antes de la transferencia y el otro no. (Ver "Usar con

fibrinólisis   'arriba.)

Reperfusión  -  Todos los pacientes con CS complicando MI deben someterse a un intento de reperfusión.(Ver "reperfusión" arriba.)

Nuestras recomendaciones para el uso de la terapia de reperfusión en pacientes con IM complicados por CS son similares a los de la

mayoría de los pacientes con infarto de miocardio y difieren principalmente en el nivel de evidencia (ver "elevación aguda ST infarto de

miocardio: Selección de una estrategia de reperfusión", sección " Resumen y recomendaciones   "):

●Para los pacientes con elevación del ST MI, se recomienda la revascularización en comparación con la terapia

fibrinolítica (1A   Grado). Esta recomendación requiere que se realizó coronariografía diagnóstica dentro de los 90 minutos de

presentación inicial en el hospital. Para aquellos pacientes que no pueden someterse a una angiografía coronaria oportuna, se

recomienda el tratamiento fibrinolítico en lugar de no reperfusión inmediata (Grado   1B).

●Para los pacientes con uno o dos enfermedad de los vasos que no tienen complicaciones mecánicas, se recomienda una

intervención coronaria percutánea (ICP) de la arteria relacionada con el infarto en comparación con CABG (Grado   1B).

●Para los pacientes con enfermedad de tres vasos o enfermedad principal izquierda que no tienen complicaciones mecánicas

(como la regurgitación mitral aguda o ruptura de cualquiera de la comunicación interventricular o paredes libres), sugerimos PCI

inmediata en lugar de CABG (Grado   2C).En muchos casos puede ser apropiado a preferir CABG basado en factores tales como

la probabilidad de revascularización exitosa con PCI, la extensión de la enfermedad, la habilidad de nivel / experiencia del equipo

de PCI, o la disponibilidad de CABG inmediata.

●Para los pacientes con complicaciones mecánicas, se recomienda CABG inmediata e intento de reparación del defecto

mecánico en lugar de PCI (Grado   1B).

●Para los pacientes con elevación del ST MI, recomendamos que la revascularización se realizará tan pronto como sea posible

en lugar de cualquiera de tratamiento fibrinolítico o sin reperfusión (Grado   1B).

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