Reumatologia Para Medicos de Atencion Primaria

SOCHIRE

Sociedad Chilena de Reumatología

Noviembre 2002

[REUMATOLOGÍA PARA

MÉDICOS DE

ATENCIÓN PRIMARIA]

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SECCIÓN I

Bases para el diagnóstico de enfermedadesreumatológicas en atención primaria

Dr. Daniel Pacheco R.

La reumatología (REUMA) es la especialidad de la medicina interna que se ocupa de las Enfer-medades del Sistema Musculoesquelético (EME) de diversas etiologías como inflamatorias,degenerativas, mecánicas, metabólicas, infecciosas, genéticas, tumorales o autoinmunitarias.Dentro de ellas se incluyen las denominadas Enfermedades del Tejido Conectivo (ETC). Unalto porcentaje de la población general presenta en algún momento de su vida un problema desalud relacionado con esta especialidad. En un número importante de casos la persona afectadano realiza una consulta médica y el problema se resuelve espontáneamente o recurriendo a laautomedicación.

En atención primaria, la prevalencia de visitas médicas de origen REUMA es tambiénalta. Un estudio en el Area Central de Santiago, Consultorio Nº 1, demostró que el 20% de laconsulta espontánea era de esta causa (Tabla 1).

El impacto que producen estas enfermedades es múltiple e involucra al paciente y a lasociedad. En el aspecto físico producen dolor crónico, limitaciones y a veces invalidez; en elámbito psicológico pueden provocar disminución de la autoestima y depresión; a nivel socialdisminución de la calidad de vida y dificultades en la inserción laboral; desde un punto de vistaeconómico ocasiona gastos al paciente y a la sociedad que pueden ser divididos en directos,indirectos e intangibles.

Como ejemplo de esto, podemos decir que en Chile según un análisis del Fondo Nacionalde Salud sobre licencias por enfermedad común o curativas de 19 Servicios de Salud ingresadasa los COMPIN, entre julio 1998 y junio 1999, las EME no traumáticas ocuparon el segundolugar en el número de licencias otorgadas después de las enfermedades respiratorias, y el primerlugar en el número de días otorgados con un total de 1.279.672 días de licencia, la mayoría deellas por problemas «dorsales o vertebrales» y menos frecuentemente por problemas «sinoviales».

14 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Tabla 1. Perfil de la Consulta Reumatológicaen Atención Primaria. Consultorio Nº1.Período 1996-1997

N %

Consultas totales 22.650 100Consulta de causa reumatológica 4.580 20Diagnósticos

Artrosis 25.9Reumatismos de partes blandas 24.2Lumbago/lumbociática 20.8Artralgia en estudio 9.4Cervicalgia/cervicobraquialgia 6.8Pie doloroso 4.3Artritis 3.0Osteoporosis 1.9Síndromes compresivos 0.5Otros diagnósticos 3.1

Respecto a invalidez, un estudio en afi-liados al Sistema de Administradoras de Fon-do de Pensiones (Rev Med Chile 1997; 125:99-106) mostró que las solicitudes de invali-dez originadas por EME eran las más frecuen-tes, especialmente por patología de columnavertebral. La mayoría fueron evaluadas comoincapacidad de menos de un 50% que no tie-ne retribución económica o como invalidezparcial es decir de entre 50 y 66%, pero huboun número importante de casos que incluíana las ETC que fueron evaluadas como invali-dez total.

No cabe duda que la gran demanda deconsultas médicas y la gran frecuencia de so-licitudes de licencias e invalidez constituyenun problema de salud pública que requiereser considerado y enfrentado.

Desde un punto de vista médico, la altafrecuencia de presentación y la alta demandade consulta por este tipo de enfermedades haceimposible que todos los pacientes puedan serderivados a un especialista y que en la mayo-ría de los casos su problema deba ser resuelto

por el Médico de Atención Primaria (MAP).El MAP por lo tanto debe estar preparado pararesolver la gran mayoría de los casos de pa-cientes con enfermedades de origen REUMA.

¿Cuál es el problemaque debe resolver el MAP?

El problema fundamental al que se ve enfren-tado el MAP cuando atiende uno de estospacientes es tener que diferenciar en enferme-dades de alta prevalencia con presentacionesclínicas similares, es decir dolor articular omusculoesquelético, algunas que son poten-cialmente graves pero menos frecuentes y querequieren un diagnóstico precoz para mejorarsu pronóstico —las enfermedadesinflamatorias y del tejido conectivo— de otrasque pueden ser menos ominosas pero de ma-yor frecuencia y que afectan en forma muyimportante la calidad de vida de las personas—los reumatismos articulares o de partes blan-das «degenerativos» sin inflamación sistémica.

Con una mirada superficial el motivode consulta en ambos casos parece ser el mis-mo, lo que, con mucha frecuencia hace pen-sar que sólo los exámenes de laboratorioespecializado nos podrán indicar el camino aseguir. Sin embargo, si profundizamos vere-mos que es el cuadro clínico que debe buscar-se dirigidamente, utilizando el laboratorio sólocomo apoyo, lo que realmente puede ayudar-nos en esta búsqueda.

¿Cuáles son las molestias más frecuentes?

En primer lugar tenemos que tener claro lasprincipales causas de consulta o los síntomasmás frecuentes por lo que los pacientes acu-den al médico. En REUMA esas causas pue-

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den ser inicialmente sólo síntomas generaleso constitucionales o pueden nacer en el siste-ma musculoesquelético, como por ejemplo eldolor, la rigidez articular, el aumento de volu-men articular o periarticular, la debilidadmuscular; o pueden originarse en sistemasdistintos al musculoesquelético.

¿Cómo podemos dirigir nuestra búsqueda?

La única forma de dirigir la búsqueda del diag-nóstico es a través del examen clínico, es de-cir, con una buena historia y examen físicoreumatológico. Esta premisa, que de tanto re-petirse parece incorporada y utilizada connormalidad, en la práctica diaria no es así ytal vez por falta de tiempo y probablementepor falta de confianza en las propias destrezascon frecuencia se realiza sólo en forma super-ficial.

Cuando un paciente consulta por unaenfermedad REUMA, o por cualquier otra,habitualmente lo hace con una idea diferentedel concepto que el médico tiene de la medi-cina. Trae una carga cultural propia y con fre-cuencia espera respuestas diferentes que las queel médico se plantea y le entrega. Si el proble-ma es el dolor musculoesquelético normal-mente el paciente tiene la idea de que padecede un «reumatismo», para él una enfermedadgrave, incurable, que lo llevará a sufrir dolo-res crónicos, deformidades e invalidez.

El médico en cambio inicialmente sólodebe pensar que tiene enfrente un pacienteque presenta un problema musculoesqueléticoque debe identificar, por lo que tiene la obli-gación de preguntarse antes de hacer el diag-nóstico:

¿Qué le duele al paciente?, ¿Cuál es laestructura del sistema musculoesquelético ver-daderamente responsable del problema?

¿Es un problema localizado o generali-zado, simétrico o asimétrico, periférico o cen-tral?, ¿Es un problema agudo o crónico, esautolimitado o progresivo?

¿Las molestias sugieren un cuadro in-flamatorio o no inflamatorio?

¿Existe daño de estructuras del sistemamusculoesquelético?

¿Hay evidencias de un proceso sistémico,o existen manifestaciones extraarticulares?

¿El problema produce limitaciones físi-cas o incapacidad temporal o permanente?

¿Hay antecedentes familiares de unaenfermedad similar?

¿Cómo enfrentar al paciente?

Existen muchas formas de enfrentarlo, en ge-neral se debe tratar de responder las pregun-tas planteadas anteriormente, a veces larespuesta es evidente, pero en otras no, por loque se deben tener esquemas de búsqueda. Sedeben utilizar todos los elementos clínicosdisponibles.

¿Qué le duele al paciente? (Figura 1)

Como la principal causa de consulta de lasEME es el dolor, esta pregunta es fundamen-tal y probablemente no hacerla o no respon-derla en algún momento del análisis sea la

Figura 1. ¿Qué le duele al paciente?

Dolor o compromiso musculoesquelético

no articular articular

Bases para el diagnóstico de enfermedades reumatológicas en atención primaria


principal causa de error en el momento dehacer el diagnóstico.

El sitio anatómico del dolor sólo puedeplantearse después de haber analizado las di-ferentes posibilidades en cada paciente en for-ma individual. Mientras no hagamos eseanálisis el paciente sólo tiene un dolormusculoesquelético inespecífico en el que de-bemos profundizar.

Normalmente el paciente dice que leduelen las manos, los codos, los hombros, lasrodillas o los pies y el clínico asume que setrata de una artralgia, pero no siempre es así.Existen otras fuentes de dolormusculoesquelético, como por ejemplo el quenace en algunas estructuras periarticularescomo tendones, ligamentos, bursas; puedeprovenir de huesos o músculos adyacentes, opuede originarse en otro sistema y manifes-tarse a nivel musculoesquelético, como porejemplo los dolores de tipo neurológico,vascular o los dolores referidos.

El clínico siempre debe distinguir entreuna artralgia verdadera, es decir un dolor quecompromete el espacio articular, de otro quenace en áreas periarticulares. Se requieren des-trezas clínicas para hacerlo. En las artritis lasensibilidad o dolor a la palpación y la infla-mación compromete toda la articulación y aun

en condiciones poco inflamatorias, como laartrosis, la articulación puede estar algo ca-liente y puede acompañarse de aumento devolumen con tensión articular o evidencias dederrame. Una limitación dolorosa de los mo-vimientos en todos los planos habitualmenteindica compromiso articular.

Si la movilidad está conservada en sutotalidad es poco probable que nos encontre-mos ante una artritis.

Si aparece dolor o sensibilidadsólo con un movimiento articu-lar, o si el dolor espontáneo o a lapalpación es sólo a un lado de laarticulación, entonces la primeraposibilidad es que se trate de unproblema periarticular o extra-articular.

Dolor no articular (Figura 2)

Si nuestro examen nos lleva a pensar que lacausa del dolor es no articular o extraarticularse nos abren dos grandes caminos, se trata deun dolor no articular localizado alrededor deuna articulación o un dolor general con múl-

Figura 2. Dolor no articular.

No articular

tendinitis, bursitis atrapamientos

generalizadolocalizado

no inflamatorio inflamatorio

ETCfibriomalgia “contracturas” hipermotilidad

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tiples sitios de dolor. Muchas veces en estoscasos el paciente dice que —le duele todo—.

Dolor no articular localizado

En el caso de los dolores no articulares locali-zados nos referimos especialmente a los lla-mados Reumatismos de Partes Blandas (RPB).Estos cuadros se producen por daño de ori-gen degenerativo o inflamatorio local en ten-dones o bursas periarticulares o poratrapamiento de un nervio periférico. En elúltimo caso el dolor se acompaña de parestesiasy compromete una región anatómica. Porejemplo mano y antebrazo en el síndrome deltúnel carpiano; pie en el síndrome del túneldel tarso o cadera y muslo en la meralgiaparestésica. Además de los RPB existen otroscuadros que pueden provocar dolores locali-zados, es así como la arteritis de células gigan-tes (temporal) puede presentarse con una

claudicación mandibular (dolor mandibularal masticar), la enfermedad de Paget, laosteomielitis, celulitis y los tumores puedenpresentarse también con dolor localizado se-gún donde se encuentre el problema.

El dolor no articular localizado debe di-ferenciarse siempre del dolor monoarticular ver-dadero. Este diagnóstico diferencial será distintosegún donde se encuentre el dolor (Tabla 2).

Dolor no articular generalizado

En este caso el paciente consulta por dolor enmás de una región y con cierta frecuencia por–dolor en todo el cuerpo–, puede agregarse a lasmolestias la debilidad o disminución de la fuerzamuscular. Es muy importante diferenciar el do-lor no articular generalizado del dolor poliarticularporque tienen un estudio y tratamiento absolu-tamente distinto. Si el clínico está ante un pa-ciente con dolor no articular generalizado tiene

Tabla 2. Problemas no articulares que pueden confundirse con artropatías. Diagnósticos dife-renciales más comunes según localización del dolor

Articulación o región Diagnóstico diferencial

Mano Fascitis palmar. Enfermedad de DupuytrenTendinitis palmar

Muñeca Tendinitis de De QuervainSíndrome del túnel carpiano

Codo Epicondilitis. EpitrocleitisBursitis olecraneana

Hombro Tendinitis manguito rotadorTendinitis bicipitalCapsulitis fibroadhesivaBursitis subacromial

Cadera Bursitis trocantérea. Meralgia parestésicaRodilla Bursitis anserina. Quiste de Baker

Bursitis prepatelarTobillo Tendinitis aquiliana

Síndrome del túnel del tarsoBursitis retro calcánea

Pie Fascitis plantar. Neuroma de MortonAlteración anatómica del pie. (Plano, dedos en martillo, etc.)


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que preguntarse respecto a si el cuadro es de tipono inflamatorio o inflamatorio y sistémico.

En el primer caso, enfermedad noinflamatoria que es lo más frecuente, debemospensar en una fibromialgia que se caracteriza poracompañarse de trastornos del sueño y despertary al examen físico por la presencia de puntos do-lorosos clásicos. También debemos pensar en losproblemas ocasionados por contracturas muscu-lares secundarios a «tensión» y a veces a depresiónque habitualmente se acompaña de bruxismo condolor cervical o cefalea, en estos casos el dolorpuede ser mayor en regiones de impacto laboral.Además, debemos considerar la posibilidad queel cuadro sea provocado por una hipermovilidadarticular o hiperlaxitud articular, que es bastantefrecuente y ocasiona dolores por traumatismo enlas estructuras periarticulares con las actividadesde la vida diaria.

Si los dolores son de extremidades infe-riores y/o superiores y van acompañados deparestesias no debemos olvidar la posibilidadde una polineuropatía, especialmente por sualta frecuencia, la de causa diabética.

En el segundo caso, enfermedadinflamatoria, que es lo menos frecuente, nosorientamos a ETC. En estos casos el pacientetiene compromiso sistémico. Entre estos cuadrospodemos mencionar a la Polimiositis (PM) y ala Dermatomiositis (DM) en las que predomi-na la debilidad muscular proximal sobre el do-lor, puede haber compromiso dérmico (eritemaheliotropo) y elevación de enzimas musculareso a la Polimialgia Reumática (PMR) en la quepredomina el dolor a la presión muscularproximal sobre la debilidad, ocurre en el adultomayor y se acompaña de VHS alta.

La PM/DM puede ir acompaña-da de poliartritis y la PMR depoliartralgia axial sin verdaderaartritis.

Dolor articular

Hay una serie de elementos clínicos que de-bemos investigar al inicio del estudio de unaartropatía y que nos pueden ayudar a encon-trar el diagnóstico (Tabla 3).

Tabla 3. Elementos clínicos de ayuda paradefinir una artropatía.

Forma de comienzo: súbito-agudo-progresivo

Número de articulaciones: mono-óligo-poliarticular

Tipo de articulación: pequeñas-grandescompromiso axial

Simetría: simétrica-asimétrica.

Evolución: aditiva-migratoria.

Una vez definido clínicamente bien que el cuadroes articular debemos preguntarnos: ¿El dolor arti-cular es inflamatorio o no inflamatorio? (Figura 3).

Cuando nos enfrentamos a un dolor ar-ticular, es decir que nace de las estructurasintraarticulares especialmente la membranasinovial o el hueso subcondral, es fundamen-tal para llegar al diagnóstico aclarar si estedolor es inflamatorio o no inflamatorio. Estadiferenciación puede ser difícil y para eso usa-remos elementos clínicos y de laboratorio.

El dolor articular de tipo inflamatorio oartritis, se mantiene con el reposo, a veces esnocturno y despierta al paciente por períodos

Figura 3. Tipo de dolor articular.


articularno articular

Dolor musculoesquelético

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prolongados, se acompaña de rigidez matinalo después del reposo prolongado. Es muy im-portante interrogar bien al paciente respecto asi presenta o no rigidez matinal, lo que puedeser difícil porque el paciente tiende a respon-der siempre respecto al dolor. La rigidez se ma-nifiesta por un «envaramiento» o dificultad parahacer movimientos habituales. Para cuantifi-carla se deben hacer dos preguntas al paciente:¿a qué hora se despierta o se levanta? y ¿a quéhora comienza a desaparecer el envaramientoo rigidez? Investigada así podemos decir que larigidez de tipo inflamatorio dura más de unahora, a veces se prolonga hasta la tarde o per-siste todo el día. Al examen físico la articula-ción puede estar hinchada por sinovitis oderrame, puede tener eritema y aumento detemperatura local. Una articulación inflamadasiempre presentará dolor al presionarla. En cam-bio cuando una artropatía no inflamatoria pre-senta rigidez, esta es de corta duración,raramente presenta eritema o calor local y sitiene aumento de volumen éste es producidopor crecimiento de estructuras óseas, como losnódulos de Heberden o Bouchard o por underrame articular no inflamatorio (Tabla 4).

Siempre que encontremos un de-rrame articular debemos hacer unapunción articular para evaluar sies inflamatorio o no inflamatorio.

El derrame inflamatorio es el que tieneescasa viscosidad o filancia, es decir «gotea»como el agua al dejarlo caer desde la jeringa yal examen microscópico tiene más de 2000leucocitos/mm3 de predominio PMN. Si lainflamación es sistémica encontraremos ele-vación de VHS pero esto es poco sensible. Lacintigrafía ósea no es un buen examen paradeterminar si una artralgia es inflamatoriaporque es un examen muy inespecífico, porlo que no debe usarse para ese fin.

Compromiso articular (Artropatía)

Una artropatía inflamatoria o no inflamatoria,según el número de articulaciones compro-metidas, puede ser monoarticular, oligoarti-cular (dos a cuatro) o poliarticular (cinco omás).

Artropatías no inflamatorias

¿Cuáles son las principales causas deartropatías no inflamatorias? (Tabla 5).

La enfermedad más común de este gru-po es la artrosis, aunque se ha demostrado queen ella puede existir algún grado de inflama-ción local, nunca hay inflamación sistémica.Habitualmente la artrosis se presenta con com-promiso óligo o poliarticular pero puede sertambién monoarticular, es de inicio insidio-so, y se caracteriza por destrucción del cartí-

Tabla 4. Diagnóstico diferencial del dolor articular. ¿Inflamatorio o no inflamatorio?

Característica Inflamatorio No inflamatorio

Rigidez matinal horas minutosDolor reposo o noche actividadDebilidad general y marcada localizadaSensibilidad local siempre presente a veces presenteAumento de volumen sinovitis o derrame óseo o derrameEritema o calor local común inusualRecuento de leucocitos en > 2000 mm3 < 2000 mm3

líquido sinovial


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lago articular y neoformación de hueso en losmárgenes de la articulación (osteofitos). Tí-picamente el dolor en la artrosis es agravadopor la sobrecarga de peso y por el movimien-to, especialmente al inicio de la marcha y esaliviado por el reposo. En la enfermedad avan-zada, especialmente si hay compromiso decaderas, puede haber dolor nocturno. Oca-sionalmente, algunas ETC como el LupusEritematoso Sistémico (LES), la PM/DM yhasta la Artritis Reumatoidea (AR) puedenpresentarse inicialmente con un derrame ar-ticular no inflamatorio.

Tabla 5. Artropatías no inflamatorias con osin derrame articular.

ArtrosisArtritis traumáticaAlteración mecánica intraarticular (meniscos, síndrome de plica)Necrosis ósea asépticaOsteocondritis disecanteNeuroartropatíaDisplasia articularLES, PM/DM, AR iniciales.

Artropatías inflamatorias (Figura 4)

Una artropatía inflamatoria puede ser exclu-sivamente de las articulaciones periféricascomo la AR, las artritis virales o cualquier ar-tritis de las ETC o tener compromiso axial, elcompromiso axial se refiere a manifestacionesen caderas, hombros, articulaciones sacro-ilíacas y de columna vertebral. Si hay com-promiso axial nos orientamos hacia lasespondiloartropatías (pelviespondilopatías)como la Espondiloartritis Anquilosante (EAA)y las artritis asociadas a enfermedadesinflamatorias intestinales o hacia las artritisreactivas como la enfermedad de Reiter. Enestos casos es muy importante indagar respectoa la presencia de entesopatía o compromisode la inserción tendínea, tendinitis o dactilitisque son muy frecuentes y completan el cua-dro.

El compromiso articular periférico siem-pre debe ser definido según el número de ar-ticulaciones comprometidas dado que no eslo mismo una mono que una óligo opoliartritis.

Tabla 6. Diagnóstico diferencial de monoartropatía. Inflamatoria (I) o no inflamatoria(NI)

Frecuentes Infrecuentes

Artritis séptica (I) Artrosis (NI)Artritis por cristales (I) Osteoporosis regional (NI)Necrosis ósea aséptica (NI) Osteocondromatosis (NI)Osteocondritis disecante (NI) Tumores (NI)Artropatía neuropática (NI) Sinovitis villonodular (NI)Algodistrofia (NI) *Artritis psoriática(I o NI)Daño articular interno (NI) *Artritis reactivas (I)Trauma (NI) *Artritis reumatoidea (I)Hemartrosis (NI) *Lupus Eritematoso Sistémico (I o NI)

*Habitualmente óligo o poliarticular pero puede ser monoarticular.

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articularno articular

Dolor musculoesquelético

periférico axial

monoarticular

agudo

oligo o poliarticular

con MSE sin MSE crónico

con MSE sin MSE con MSE sin MSE

Siempre vale la pena en la evaluacióninicial de un compromiso monoarticular vol-ver a preguntarse si estamos realmente anteun compromiso articular verdadero o ante uncompromiso no articular localizado (Tabla 2)y además si éste es inflamatorio o no inflama-torio (Tabla 6).

Los tres diagnósticos más frecuente aconsiderar son artritis infecciosa, artritis porcristales (gota o pseudo gota) y traumatismos.

Una historia de episodios previos, ubi-cados en la primera articulación metatarsofalángica, comienzo agudo y buena respuestaa antiinflamatorios orienta a artritis por cris-tales. Un paciente comprometido con enfer-medad concomitante, daño articular previo,antecedentes de cirugía, comienzo agudo y fie-bre orienta a artritis séptica. Una monoartritiscon poliartralgias, tendinitis y fiebre con o sinuretritis orienta a artritis gonocócica.

Monoartritis

Las monoartritis son un verdadero desafíodiagnóstico ya que cualquier artritis puedepresentarse inicialmente como tal y frecuen-temente el paciente queda sin un diagnósticoespecífico después de la primera evaluación.

Como monoartritis se presentan enfer-medades que pueden comprometer gravemen-te al paciente, nos referimos especialmente alas artritis infecciosas.

El primer desafío ante unamonoartritis es identificarprecozmente, idealmente en laprimera consulta, aquellos pa-cientes que requieren un estu-dio o tratamiento vigoroso yurgente.

Figura 4. Artropatías inflamatorias.

MSE = manifestaciones sistémicas y/o extraarticulares.



Es fundamental en unamonoartritis hacer un estudio dellíquido articular antes de cual-quier tratamiento.

Oligo y poliartritis (Tabla 7)

Al igual que en las monoartritis debemosreplantearnos si estamos realmente ante unaóligo o poliartritis verdadera o si el cuadro clí-nico corresponde a una enfermedad no arti-cular con dolores generalizados como lafibromialgia, que como hemos dicho puedeconfundirse con poliartritis en una evaluaciónsuperficial. También debemos hacer el diag-nóstico diferencial con las enfermedadespoliarticulares no inflamatorias (Tabla 8).

Una historia clínica cuidadosa y un buenexamen físico son fundamentales para evaluaruna poliartritis. Se debe preguntar por la his-toria familiar de dolor articular o lumbar y

por la presencia de episodios previos de artri-tis. Se debe definir si el compromiso es depequeñas y/o grandes articulaciones, si es si-métrico o asimétrico y especialmente si es decomienzo agudo inmediatamente poliarticularo insidioso con compromiso aditivo o migra-torio de las articulaciones.

Sin embargo no todos los pacientes cum-plen con el perfil esperado presentándose concierta frecuencia perfiles atípicos. Por ejemplo,la AR habitualmente es de comienzo insidiosoo subagudo con compromiso múltiple y simé-trico de articulaciones pequeñas y algunas arti-culaciones grandes, pero a veces se presenta enforma aguda mono u oligoarticular.

Además de un buen examen clí-nico respecto al compromiso ar-ticular siempre en cualquier EME,especialmente si hay poliartritis,debemos indagar respecto a ma-nifestaciones sistémicas y/oextraarticulares que puedan orien-tarnos a ETC (AR, síndrome deSjögren, LES, PM/DM, ESP, en-fermedad mixta del tejidoconectivo, vasculitis sistémicas,Artritis Crónica Juvenil (ACJ), en-fermedad de Still del Adulto, etc.).

Oligo o poliartritis aguda

Los pacientes que inician un cuadro depoliartritis aguda frecuentemente tienen algúngrado de fiebre.

Enfermedad reumática. Es la enfermedad pro-totipo de este grupo, afecta especialmente aniños o jóvenes presentándose como una ar-tritis migratoria que compromete las articu-laciones por unos pocos días, a veces en formasimultánea, para después comprometer otras

Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las óligoy poliartritis

Poliartritis con compromiso periféricoArtritis reumatoideaLupus eritematoso sistémicoArtritis viralVasculitisSIDA

Oligoartritis con compromiso periféricoArtritis reactivasArtritis psoriáticaEnfermedad reumáticaSIDAEndocarditis InfecciosaArtritis por cristales

Mono, óligo o poliartritis con compromiso axialEspondiloartritis anquilosanteArtritis reactivasArtritis enteropáticasArtritis psoriáticaSIDA.

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articulaciones atenuándose o desapareciendoel compromiso de las primeras. Se acompañade faringitis estreptocócica y carditis no siem-pre evidentes al inicio.

Artritis séptica. Normalmente se presentacomo una monoartritis, pero en algunos pa-cientes inmunosuprimidos, con antecedentesde abuso de drogas o con AR preexistentepuede iniciarse con compromiso de dos o másarticulaciones. La artritis gonocócica omeningocócica frecuentemente es óligo opoliarticular migratoria y se acompaña detendosinovitis en muñecas o tobillos o lesio-nes vesículo pustulares en la piel.

Artritis reactiva. Se produce después de algunasinfecciones genitourinarias o entéricas, en indivi-duos HLA B27 positivos, es una oligoartritispostinfecciosa con articulaciones estériles. Seacompaña de diarrea, uretritis y/o conjuntivitis.En la mayoría de los casos se resuelve totalmentepero en algunos tiene curso crónico.

Endocarditis bacteriana. Hay que tenerla pre-sente como diagnóstico diferencial de unaoligoartritis aunque más frecuentemente se

presentan con compromiso general, fiebre ypoliartralgias. En todo paciente con óligo opoliartritis aguda se debe examinar el corazónbuscando soplos característicos.

Artritis viral. El parvovirus B19 y la rubéolapueden presentarse de esta forma especialmen-te en mujeres jóvenes. Inicialmente puedenconfundirse con AR de inicio agudo inclusocon FR positivo, pero son autolimitadas y confrecuencia presentan un exantema típico.

Una artritis similar puede preceder lossíntomas de una hepatitis B. La hepatitis Cpuede dar una artritis de evolución algo máscrónica con vasculitis y crioglobulinemia.

Varios tipos de artritis incluyendo la óligoo poliarticular primaria o secundaria a infec-ciones puede presentarse en la infección porVirus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).

Otras enfermedades que menos frecuen-temente pueden presentarse como poliartritisaguda son las artritis inducida por cristales, laleucemia aguda, el reumatismo palindrómicoy la sarcoidosis.

Oligo o poliartritis crónica

Artritis Reumatoidea (AR). Es la enfermedad ca-racterística de este grupo, habitualmente afec-ta articulaciones pequeñas como metacarpofalángicas, interfalángico proximales y articu-laciones del antepie. También compromete confrecuencia las muñecas tobillos y rodillas. Pue-de comenzar inmediatamente comopoliarticular o en forma aditiva con comienzoóligo o monoarticular. Menos de la mitad delos pacientes tienen nódulos subcutáneos y cer-ca del 75% son con FR positivo.

Espondiloartritis anquilosante. Puede presentar-se con compromiso periférico, pero es habitual

Tabla 8. Oligo y poliartropatías no infla-matorias.

Artrosis primariaArtrosis secundariasMetabólico/endocrinasHemocromatosisAcromegaliaOcronosis

HematológicasAmiloidosisLeucemiaHemofiliaAnemia de células falciformes

Osteoartropatía hipertrófica



su comienzo axial, especialmente de sacroilíacasy columna vertebral. Se acompañan de dolorlumbar. Al igual que en la AR el dolor y la rigi-dez se atenúan con los movimientos.

Artritis psoriática. Tiene varias presentacionespero típicamente es oligoarticular con com-promiso de interfalángicas distales (diagnós-tico diferencial con artrosis). El compromisode la piel o uñas es característico pero a vecesno es evidente en un examen superficial.

Artritis crónica juvenil (enfermedad de Still).Se presenta como una poliartritis acompaña-da de signos sistémicos que asemejan una en-fermedad infecciosa como fiebre en espículasy leucocitosis. Puede haber dolor faríngeo,visceromegalias y un eritema evanescente. Enmuchos casos se desarrolla una artritis persis-tente y crónica. Se puede presentar en el adulto(enfermedad de Still del adulto).

Lupus eritematoso sistémico (LES). Puede ser di-fícil diferenciar de AR antes que se evidencienlas manifestaciones no articulares típicas del LES.

Otras enfermedades reumatológicas sistémicas.Cualquier ETC diferente de la AR puede pre-sentarse con poliartritis. Las manifestacionesno articulares de ellas son persistentes y nosdarán la pista del diagnóstico.

Manifestaciones sistémicas

Si el paciente que estamos evaluando con ma-nifestaciones de EME, especialmente con al-

guna forma de artritis, se presenta además concompromiso del estado general, baja de peso,sudoración y fiebre tenemos que pensar en:

Artritis infecciosa (bacteriana o viral)Artritis reactiva (fiebre reumática, síndromede Reiter, enfermedad inflamatoria intesti-nal)Artritis reumatoideaOtras ETC como LES, VasculitisEnfermedad de StillArtritis por cristalesOtras enfermedades como cáncer,sarcoidosis

Evaluación clínica inicial de un pacientecon EME

Los siguientes elementos clínicos nos puedenorientar hacia el diagnóstico y son indicativosde un estudio y manejo rápido (Tabla 9).

Manifestaciones extraarticulares queorientan a enfermedad sistémica y/o ETC

Todo paciente con síntomas musculoesque-léticos, con o sin artritis evidente al inicio desu enfermedad, debe ser interrogado, exami-nado y evaluado para descartar compromisogeneral y manifestaciones extraarticulares su-gerentes de una ETC u otra enfermedad sis-témica. Solo después de este esfuerzo clínicopodremos solicitar los exámenes complemen-tarios, de laboratorio general o especializado,que nos servirán de complemento para nues-tro diagnóstico definitivo (Tabla 10).

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Tabla 9. Evaluación inicial de un paciente con EME

Elemento clínico presente Diagnóstico diferencial

Traumatismo reciente Fractura, injuria de tejido blando, daño de estructura inter-na articular (meniscos).

Artritis, eritema, calor Infección, ETC, gota, pseudo gota.

Compromiso del estado general Infección, sepsis, ETC(fiebre, baja de peso, sudoración)

Debilidad muscular focal Neuropatía por atrapamiento, radiculopatía, polineuropatía,mononeuritis múltiple, enfermedad de neurona motora.

Debilidad muscular difusa Miositis, miopatía metabólica, síndrome paraneoplásico,desorden neuromuscular degenerativo, tóxicos, mielopatía,mielitis transversa.

Dolor neurogénico(ardor, entumecimiento, parestesias)Asimétrico Radiculopatía, distrofia simpática refleja, neuropatía por

atrapamiento.Simétrico Mielopatía, neuropatía periférica.Dolor que provoca claudicación Enfermedad vascular periférica, raquiestenosis, arteritis de

células gigantes, (claudicación mandibular).

Tabla 10. Manifestaciones extraarticulares que deben buscarse en todo paciente con EME

Manifestación Orientación diagnóstica

Compromiso dérmicoFotosensibilidad, eritema malar (alas de mariposa),eritema en manos (palma lúpica) LES

Eritema heliotropo, pápulas de Gottron (manos) PM/DM

Púrpura palpable, equimosis, livedo reticularis Vasculitis primaria o secundaria

Esclerodactilia, engrosamiento piel,hipo e hiperpigmentación, boca pequeña ESP

Paniculitis Eritema nodoso

Compromiso de mucosasUlceras orales, nasales LES, enfermedad de Behçet, G de Wegener.

Ulceras genitales Enfermedad de Behçet.

Xeroftalmía, xerostomía Síndrome de Sjögren primario o secundario.

Compromiso de origen vascularFenómeno de Raynaud Enfermedad de Raynaud, ESP, LES, otras ETC.

Isquemia o necrosis distal Vasculitis primaria o secundaria



Ausencia de pulsos Vasculitis de grandes arterias

Trombosis, embolias, AVE Síndrome antifosfolípido primario o secundario,mixoma auricular, vasculitis

Hipertensión arterial Poliarteritis nodosa

Compromiso de origen neurológicoParestesias, paresias, debilidad muscular,polineuropatías, mononeuritis múltiple Atrapamiento, vasculitis

Compromiso muscularDebilidad muscular proximal PM/DMDolor muscular proximal PMR

Compromiso ocularUveítis Sarcoidosis, vasculitis, AR, artritis crónica juvenil.Retina LES, vasculitis

Compromiso pleuropulmonarDerrame pleural LES, AR otras ETCCondensación pulmonar, nódulos LES, G de Wegener, ARHemorragia pulmonar LES, poliangeítis microscópicaFibrosis, compromiso insterticial ESP, LES, PM/DM, AR

Compromiso renalCompromiso del sedimento urinario,disminución de la función renal LES, vasculitis

Compromiso gastrointestinalDiarrea Artritis reactivas, enfermedad inflamatoria intestinalIsquemia intestinal (dolor abdominal),hemorragia digestiva baja Vasculitis

Compromiso genitourinarioBalanitis, uretritis, vaginitis Artritis gonocócica, artritis reactivas

No olvidar: El paciente refiere dolor en cualquier sitio del sistema musculoesquelético,¿qué le duele? ¿es dolor articular o no articular? —en ambos casos — ¿es inflamato-rio o no inflamatorio? ¿es localizado o generalizado? —siempre— ¿tiene manifesta-ciones generales? ¿tiene síntomas o manifestaciones que orienten a enfermedadsistémica?

Lectura sugerida

1. Primer on Rheumatic Diseases. 12 edition. Klippel, Editor. Págs. 133-140.2. Up to Date. Vol 9 Nº 1. Rheumatic diseases.3. Textbook of Rheumatology. 5ª Edition. Section 3, Chapter 22-25.4. Klippel JH. Dieppe. Rheumatology. Second ed. London.

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SECCIÓN II

Anatomía aplicada y destrezas clínicas

Dr. Oscar Neira Q.

El objetivo de esta sección es brindar, al médico no especialista, los elementos necesarios pararealizar en la práctica clínica diaria un buen examen físico osteoarticular y algunas técnicasdiagnósticas y terapéuticas simples.

Aun cuando parezca redundante es necesario señalar previamente que la historia clínica sebasa en dos pilares semiológicos: la anamnesis, sobre la cual no nos referiremos en esta sección,y el examen físico. El examen físico de un paciente con patología reumatológica, así como concualquier otra patología, debe ser siempre completo y no se limita al examen osteoarticular, odel órgano enfermo. Es así como la clave de un correcto diagnóstico reumatológico se encuentramuchas veces en el examen ocular, en el examen neurológico o en la piel de los pies. Así enten-dido, el examen físico osteoarticular es una parte importante, pero sólo una parte de la evalua-ción de un paciente con patología reumatológica.

El problema ahora es: ¿cómo hacer una cuidadosa y completa anamnesis y un completo ydetallado examen físico general y segmentario en los 15 minutos que tenemos para cada pacien-te? Pareciera difícil, o imposible, pero la verdad es que con ese promedio de 15 minutos, quepueden ser 20 ó 25 minutos para un paciente nuevo y complejo, es posible con un poco deentrenamiento y voluntad. Por último, siempre es posible hacer una segunda citación que per-mita completar adecuadamente una historia compleja.

El examen físico osteoarticular realmente comienza cuando observamos al paciente entrara la consulta, al caminar, mientras gesticula y nos cuenta su historia, cuando se quita la ropa ylos zapatos. Puede ser innecesario explorar la flexión de columna o la existencia de Lasègue enun paciente que se flectó perfectamente y sin evidencia de dolor al desabrochar sus zapatos.


Por otra parte, el examen físicoosteoarticular puede ser orientado por laanamnesis. Por ejemplo, pondremos muchomás énfasis en el examen axial* de un pacien-te joven con historia de lumbago recurrente yojo rojo. En cambio, investigaremos con es-pecial detención la región trocantérea en unamujer con coxalgia nocturna que aparece endecúbito lateral, pero que camina sin limita-ción alguna por dolor.

El examen físico osteoarticular debe serentonces un «examen físico informado», el quese practica teniendo en mente: los anteceden-tes mórbidos, la anamnesis, la patología másprevalente para el lugar y la edad del sujeto, yun razonable conocimiento de la anatomíanormal.

Examen articular

El objetivo del examen físico en un pacientecon aparentes síntomas osteoarticulares, esintentar establecer el exacto origen del dolor,y esta investigación puede resultar bastantemás fácil si el médico se hace de modo siste-mático las siguientes cuatro preguntas:1. ¿Es el dolor verdaderamente de origen

osteoarticular?2. ¿Qué estructura osteoarticular causa el

dolor?3. ¿Es el dolor causado por inflamación?4. ¿Cuál es la topografía de esta afección

osteoarticular?

– La primera pregunta busca investigar laposibilidad de que un aparente dolorosteoarticular sea originado en otro siste-ma anatómico. Por ejemplo, un aparentelumbago puede ser en realidad un dolor

referido provocado por un aneurismaaórtico complicado o por un tumorretroperitoneal.

– La segunda pregunta busca establecer quéestructura anatómica causa el problema:¿Es un problema articular?, ¿es un proble-ma no articular? (músculo, ligamento, ten-dón o bursa).

– En tercer lugar, frente al dolor identifica-do como articular es importante estable-cer si hay signos inflamatorios y podremosestablecer de este modo si hay una artralgiao una verdadera artritis.

– Finalmente, al establecer cuál es la topo-grafía de la afección, podremos definir siestamos frente a una afección: ¿Axial?, ¿unapoliartritis? (más de tres articulaciones),¿una oligoartritis? (dos o tres articulacio-nes) o bien ¿una monoartritis?

Cuando se ha seguido este pensamientológico, en general se logra una adecuada y fá-cil aproximación diagnóstica y sindromáticadel problema en estudio.

El examen articular debe practicarse conel paciente en decúbito supino, tendido sobreuna camilla de adecuada altura y vestido sólocon ropa interior, en un ambiente con unailuminación y temperatura adecuadas para talpropósito. El examen de columna y de la mar-cha, en cambio, deben practicarse con el pa-ciente en posición de pie.

La inspección nos brindará en primerlugar información general del paciente, su ac-titud en posición de pie, su marcha, sus movi-mientos al desvestirse. La inspección articularpermitirá poner en evidencia alteraciones delalineamiento, deformidad o aumento de volu-men articular. La existencia de equimosis pue-de alertarnos sobre un traumatismo reciente yla evidencia de eritema sugerirá inflamaciónarticular; asimismo, es posible observar nódulosu otras alteraciones cutáneas yuxtaarticulares.* Axial: hombros, caderas, sacroilíacas, columna.

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La palpación en cambio debe realizarse enbusca de un aumento de temperatura, de dolorarticular, de signos de derrame articular comoson el signo del témpano y signo de Polley enrodilla. Es importante también en la palpacióninvestigar la existencia de nodulaciones en lavecindad articular, como son los nódulosreumatoideos, nódulos subcutáneos, tofos, etc.

El examen funcional de una articulaciónexplora los movimientos activos, pasivos ycontra resistencia. Los movimientos activos,es decir, aquellos realizados por la propia fuerzadel paciente, nos ayudarán a localizar qué es-tructura anatómica causa el dolor en un seg-mento corporal, permiten una evaluaciónglobal sobre el funcionamiento de los distin-tos sistemas y la severidad del problema.

La evaluación de los movimientos pasi-vos, en que el movimiento articular es realiza-do por la fuerza del examinador, permite evaluarel rango de movilidad articular, la existencia dedolor al movimiento articular, excluyendomúsculos y tendones y también evaluar latonicidad muscular del segmento en estudio.

El examen contra resistencia permitiráevaluar la existencia de dolor causado pormúsculos, tendones y entesis, así como la fuer-za de músculos agonistas y antagonistas.

A continuación enumeraremos algunosaspectos relevantes de la anatomía y examenfísico de las articulaciones periféricas más im-portantes. Posteriormente abordaremos el exa-men de columna.

Hombros

El hombro es una articulación compleja, encuya función participan, además de la articu-lación glenohumeral, las articulacionesescápulo-dorsal, acromio-clavicular y esterno-clavicular. Es una articulación con ampliosrangos de movilidad y su estabilidad funcio-nal depende de un complejo aparato múscu-

lo-ligamentoso y una poderosa cápsula ar-ticular.

En la inspección debe observarse el con-torno redondeado armónico del deltoides, al-teraciones de éste pueden denotar una luxaciónglenohumeral o una atrofia deltoidea. Tambiénes posible observar con frecuencia una asime-tría por contractura del músculo trapecio.

La palpación permite explorar la presen-cia de puntos dolorosos de partes blandas,particularmente la existencia de tendinitis.Palparemos dirigidamente el tendón bicipitalen su corredera en la cara anterior de la arti-culación y la inserción del tendónsupraespinoso sobre el troquiter en la porciónlateral del hombro, bajo el acromion. Asimis-mo un dolor en la región anterior del hom-bro, bajo el acromion, con el brazo enextensión permite poner de manifiesto undolor originado en la bursa subacromial.

La exploración funcional es importantepara evaluar limitaciones del rango articular,en especial para poner en evidencia una pato-logía frecuente como es la capsulitis adhesivaglenohumeral u hombro congelado. En estecaso se observará una pérdida global de lamovilidad activa y pasiva de la articulación, laque es compensada por un movimiento debáscula de la escápula sobre el dorso.

Normalmente el paciente debe ser ca-paz de elevar sus brazos desde el tronco porsobre la cabeza abduciendo desde 0° a 180°.El movimiento de flexión anterior permite180° y la extensión posterior 60°. Debeadicionalmente, con el codo en flexión de 90°,evaluarse la normalidad de los movimientosde rotación interna 80° y rotación externa 90°.(Nota: ver capítulo de hombro doloroso).

Codos

Los codos permiten movimientos de extensióny flexión del antebrazo sobre el brazo entre 0°



y 150°, respectivamente. Adicionalmente, per-miten los movimientos de prono-supinaciónde antebrazo. La inspección y palpación nospermitirán evidenciar la presencia de sinovitiscomo un aumento de volumen blando entre elolecranon y epicóndilos. Sobre el olecranon esposible observar diferentes tipos de aumentosde volumen: de consistencia líquida en el casode una bursitis olecraneana, o nódulos firmesen el caso de tofos y nódulos subcutáneos. Asi-mismo, podremos observar en ocasiones sobreel olecranon las lesiones cutáneas de unapsoriasis, como clave etiológica de una patolo-gía osteoarticular inflamatoria. También la pal-pación dirigida de la zona permitirá poner enevidencia la existencia de una epicondilitismedial (epitrocleitis): codo del golfista, o unaepicondilitis lateral: codo del tenista.

Manos

En la evaluación articular de carpos y manos esútil hacer una sistematización por grupos articu-lares: carpo, metacarpofalángicas (MCFs),interfalángicas proximales (IFPs), e interfalángicasdistales (IFDs). Una agrupación de este modofacilita una interpretación patogénica, dado quediferentes patologías tienen un patrón de distri-bución topográfica característico.

Los rangos de movilidad normalradiocarpiana son 80° de flexión y 85° de ex-tensión y una desviación lateral radial de 15°y cubital de 45°.

El rango de movilidad de MCFs, IFPs eIFDs varía entre una extensión de 0° a menos10° y flexión de 90°.

La inspección de las manos puede reve-lar la presencia de diferentes deformidades; ladesviación cubital o mano en ráfaga, deformi-dad en cuello de cisne, o en boutonnière, todascaracterísticas de Artritis Reumatoidea (AR).O bien la deformidad con nodulaciones de IFPso nódulos de Bourchard e IFDs o nódulos deHeberden, característicos de la artrosis.

La artropatía psoriática en su formaperiférica puede simular una AR o una artrosis«demasiado inflamatoria», en tal caso con fre-cuencia pueden observarse además alteracionescaracterísticas como el punteado (pitting)ungueal o lesiones descamativas periungueales.

En ocasiones se confunde una gota cró-nica avanzada, con gran cantidad de tofosdigitales, con una AR. Habitualmente unabuena semiología permite hacer la diferencia,la que puede ser fácilmente confirmada bus-cando cristales de urato monosódico median-te la punción de uno de estos aparentes«nódulos reumatoideos».

El aumento de volumen por ARen MCFs se aprecia en la zonainterarticular; en las IFPs tiene unaspecto fusiforme, en ambos ca-sos es un aumento de volumenblando secundario o sinovitis. Laartrosis, en cambio, da un aumen-to de volumen duro, nodular, se-cundario a proliferación ósea.

El aumento de temperatura, dolor a lapalpación y aumento de volumen blando delmargen articular especialmente en carpos,MCFs e IFPs son elementos propios de artri-tis. La simple deformidad indolora, o pocodolorosa, de predominio en IFDs e IFPs su-giere en cambio una artosis.

La mayoría de las veces los datos de laanamnesis y una adecuada evaluación del exa-men articular permiten diferenciar, sin nece-sidad de radiología o laboratorio adicional,entre una artrosis y una AR. Sin embargo,constatamos que ésta es una de las principalescausas de interconsultas a reumatología delmédico no especialista.

Diego Mora

Resaltado

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Caderas

Por su localización anatómica, la cadera es unaarticulación con una importante carga de peso,de gran movilidad y normalmente no es posibleobservar alteraciones en la inspección o palpa-ción de caderas. Sin embargo, es necesario re-cordar que en un paciente mayor sometido a untraumatismo, el acortamiento, semiflexión yrotación interna de la extremidad inferior, sonsignos muy sugerentes de una fractura de cuellofemoral. En cambio, frente a un paciente diabé-tico con fiebre y flexión permanente y dolorosade cadera debemos sospechar una artritis sépti-ca de cadera o un absceso del músculo iliopsoas.

En el examen físico debemos observarla normalidad de los rangos articulares, flexión120° y extensión con menos 20° hacia dorsal.La abducción de cadera permite 45° y la aduc-ción no más de 25°. Por otra parte, con lacadera en 90° de flexión es posible explorar larotación externa con 60° y la rotación internacon 40° de movimiento.

Es importante señalar que en len-guaje popular la cadera es un tér-mino bastante amplio e impreciso,que puede involucrar columnalumbosacra, glúteo, regiónsacroilíaca, región trocantérea ycadera. Por tal razón frente al rela-to de un «dolor en la cadera» esuna buena práctica pedir al pacien-te que señale el sitio afectado.

Rodillas

El examen de rodillas con el paciente en decú-bito dorsal permite mediante la inspección eva-luar el alineamiento, deformidades axiales y lacongruencia de la rótula sobre la articulación.

Mediante la palpación, investigaremosla existencia de derrame articular (Figura 1) o

de puntos dolorosos específicos, como porejemplo, en el desplazamiento rotuliano so-bre la articulación femorotibial, en los liga-mentos laterales o en la bursa anserina en laregión infero-medial.

Debemos luego investigar mediante mo-vilidad pasiva los rangos articulares: extensiónde 0° y flexión de 130° y la existencia de unainestabilidad lateral por lesión de ligamentos la-terales: bostezo articular o inestabilidadanteroposterior por lesión de ligamentos cruza-dos: cajón articular. En la región femoropatelares posible apreciar la existencia de roce o cruji-dos, con o sin dolor. En la región poplítea esposible observar el aumento de volumen infla-matorio que puede causar un quiste de Bakercomplicado.

En el examen de rodillas es importanteapreciar el alineamiento articular en posiciónde pie, que puede revelar desviaciones en val-go o en varo, no ostensibles en el examen sincarga axial.

Tobillos

El examen de tobillos revela con frecuencia,especialmente en el adulto mayor, un aumen-to de volumen difuso por edema, el que debe

Figura 1. Búsqueda de derrame. Signo del témpano.



ser diferenciado de una verdadera sinovitis, enla cual el edema no tiene signo de la fóvea, secircunscribe a ambas regiones submaleolaresy se acompaña de dolor a la presión.

La movilidad de tobillo permite 25° deflexión y 45° de extensión articular.

Pies

Es práctico en el examen de pies considerarpor separado un retropie y un antepie. En elretropie debe evaluarse el rango normal demovilidad subastragalino, la existencia de do-lor en la inserción del tendón aquiliano en laregión posterior del calcáneo y en la inserciónposterior de la fascia plantar sobre el área plan-tar del calcáneo.

En el antepie es importante observar laposición de los ortejos y sus desviaciones: Halluxvalgus, ortejos en martillo, etc. Debe evaluarsela existencia de dolor sugerente de artritis, espe-cialmente en articulaciones metatarsofalángicas.

Asimismo es necesario observar enbipedestación el comportamiento de los ar-cos plantares, longitudinal y anterior.

Examen de tendones, bursas y tejidos blandos

Los tendones son estructuras de tejido conectivoque transmiten la fuerza de un músculo a un bra-zo de palanca óseo, su composición es esencial-mente colágeno tipo 1. Algunos tendones,especialmente en la mano, tienen una vaina deenvoltura que se encuentra recubierta en su inte-rior por tejido sinovial y son lubricados en su des-lizamiento por líquido sinovial, este tejido sinovialtiene un comportamiento biológico similar a lasinovial articular y puede inflamarse igual que ésta.Otro elemento anatómico de interés es el sitio deunión de los tendones al hueso o entesis, sitio quepuede dar lugar a sintomatología inflamatoria es-pecífica o entesitis, bien característica en los pa-cientes con espondiloartropatías.

La patología tendínea más frecuente deobservar en la clínica es inflamación del ten-dón o tendinitis, entidad que produce dolormecánico con la movilidad activa, especial-mente contra resistencia, no así con los movi-mientos pasivos; normalmente hay ademásdolor y ocasionalmente nodulaciones en lapalpación a lo largo del tendón afectado. Enocasiones la inflamación produce un engro-samiento de la sinovial y aumento del líquidosinovial produciendo una tendosinovitis.

La causa más frecuente de tendinitis es elmicrotrauma con ruptura de fibras y los con-secuentes fenómenos inflamatorios reparativos,pero puede haber también inflamación media-da por cristales de calcio o por fenómenosautoinmunes como ocurre en la AR.

Los tendones que con más frecuenciaproducen cuadros dolorosos en la práctica clí-nica son, en el hombro: el tendón supraespinosoo manguito de los rotadores, tendón bicipital;en el codo: una entensitis mecánica como sonlas epicondilitis medial y lateral; en las manos:tendinitis nodular flexora, en ocasiones produ-ciendo un fenómeno de dedo en resorte,tendinitis nodular del extensor del pulgar otendinitis de De Quervain; en extremidadesinferiores: tendinitis de la fascia lata, tendinitisde los aductores y tendinitis aquiliana.

Las bursas son pequeños sacos con líqui-do sinovial en su interior y cumplen funcionesde amortiguación mecánica, estando ubicadasen sitios de roce importante y compresión. Engeneral las bursas están en relación estrecha contendones y su patología es combinada, comoes el caso del tendón del supraespinoso y la bursasubacromiodeltoidea o del tendón de la fascialata y la bursa trocantérea.

Su inflamación obedece habitualmentea fenómenos inflamatorios de carácter mecá-nico, pero también puede ocurrir por depósi-to de cristales de urato o cálcicos y porinfección bacteriana.

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Existe una gran cantidad de bursas en elorganismo, las que con más frecuencia produ-cen patología en la práctica clínica son, en hom-bro: la bursa subacromiodeltoidea; en codo: labursa olecraneana; en cadera: las bursas glúteay trocantérea; en rodilla: las bursas prerrotulianay la bursa anserina en la región inferomedial;en el pie: las bursas subaquiliana y subcalcánea.

Examen de columna

El examen de columna se inicia con la obser-vación del paciente en posición de pie. En lainspección lateral podremos observar, en pri-mer lugar, las curvaturas fisiológicas: lordosiscervical, xifosis dorsal y lordosis lumbar.

Una pérdida global de estas curvaturas,con rectificación de la columna debe alertarnossobre la existencia de una espondiloartropatía.Un aumento de la xifosis dorsal en un adoles-cente es sugerente de una enfermedad deScheuerman, en cambio, en una mujer ma-yor sugiere una osteoporosis conaplastamientos vertebrales en cuña. Un deta-lle de gran importancia clínica es la evidenciade hiperlordosis lumbar como factorpatogénico en un paciente que consulta reite-radamente por lumbago.

La inspección del alineamiento de lasapófisis espinosas nos permitirá observar laexistencia de una escoliosis. Comparando elnivel de ambas crestas ilíacas podremos des-cubrir si hay una asimetría de nivel pelvianoya sea por una escoliosis o por diferencia delongitud de extremidades inferiores.

El examen dinámico de columna per-mite evaluar limitaciones de movilidad o laaparición de dolor al explorar los rangos demovimiento de sus diferentes segmentos.

En columna cervical investigaremos laflexión y extensión, rotación derecha e izquier-da y flexión lateral hacia ambos lados.

El dolor cervical es una causa frecuente deconsultas y de confusión. Una cervicalgiacontractural con frecuencia tiene algún grado de«irradiación» braquial, en estos pacientes el examenrevela habitualmente una limitación a los rangosmáximos de movilidad por dolor, el que se repro-duce bien a la palpación de estas estructuras mus-culares y no hay signos clínicos de una radiculitis.

La existencia de una verdaderacervicobraquialgia radicular, en cambio, esmucho menos frecuente y requiere la eviden-cia de un déficit sensitivo, motor o de reflejososteotendíneos en relación a los metámeros C5a C8, correspondientes a columna cervical (vercapítulo cervicalgia-cervicobraquialgia).

La movilidad de la columna dorsal esbastante más restringida, sin embargo con elpaciente sentado para fijar la pelvis es posibleexplorar la rotación hacia ambos lados.

La movilidad de columna lumbar la ex-ploraremos con el paciente de pie, evaluandoflexión, extensión y flexión lateral bilateral.

Un dolor de intensidad extrema congran limitación funcional y movimiento enbloque de columna lumbar puede deberse eun lumbago mecánico, pero debe orientarnosa pensar en cuadros de mayor gravedad comoes una espondilitis infecciosa o una metásta-sis lumbar.

Un lumbago mecánico traumático seexpresará por una limitación dolorosa prefe-rentemente a la flexión, en cambio, una ex-tensión dolorosa debe orientarnos hacia unsíndrome facetario, dolor originado en las ar-ticulaciones interapofisiarias.

Con frecuencia el dolor sacroilíaco esmal interpretado por los pacientes como unlumbago crónico, por tal razón, es convenientepreguntar dirigidamente a todo paciente conlumbago si hay dolor a nivel glúteo y debeexplorarse la existencia de sacroileítis, palpan-do las articulaciones sacroilíacas.



Una maniobra complementaria al exa-men físico de columna lumbosacra es la inves-tigación de un componente radicular: cruralgiasi se trata de las raíces L3 y L4 y ciatalgia ociática, si se trata de las raíces L5 y S1.

Una cruralgia será referida frecuente-mente como un dolor referido al muslo. Esposible observar debilidad muscular de rectoanterior, aductores e iliopsoas, una alteraciónsensitiva de la región anterolateral del musloy un compromiso de L4 alterará el reflejorotuliano.

Una ciática o lumbociática es un dolorde carácter radicular que afecta la regiónglútea, región posterior del muslo y descien-de bajo la rodilla hacia la pierna y el pie. Confrecuencia se interpreta incorrectamente comolumbociática a un lumbago con algo de irra-diación del dolor hacia glúteo o región poste-rior de muslo.

Un síndrome lumbociático por compro-miso de L5 se caracterizará por paresia en ladorsiflexión del primer ortejo, este pacienteno podrá caminar sobre los talones elevandola punta de los pies y un déficit sensitivo en laregión anteromedial del pie. Un compromisoradicular de S1 se evidenciará por déficit mo-tor en la pronación y flexión del pie, encon-traremos un déficit sensitivo en la región lateraldel pie y una alteración del reflejo aquiliano.

En el examen físico el dolor por irrita-ción ciática puede ser puesto en evidencia porel signo de Lasègue, es decir la aparición dedolor radicular al flectar la cadera con la rodi-lla en extensión. Es importante no confundirun Lasègue positivo con un dolor por la sim-ple elongación de los músculos isquiotibialesen el dorso del muslo, lo que sólo refleja malestado físico (Figura 2).

Examen neurológico

El examen neurológico, en la óptica de la pa-tología osteoarticular, debe investigar esencial-mente la presencia de déficit neurológicos.Estos déficits se expresarán por faltas de sen-sibilidad, fuerza, reflejos osteotendíneos o unacombinación de éstos.

A su vez, estos déficits neurológicos pue-den ser centrales: por ejemplo, en el caso deuna vasculitis afectando el cerebro o un acci-dente vascular cerebral isquémico en el casode un síndrome antifosfolípido. También esposible observar síndromes de déficit medularen patología con inestabilidad de columnacomo subluxación atlantoaxoidea en la artri-tis reumatoidea o en una espondilodiscitisinfecciosa. En ocasiones observaremos pato-logía del sistema nervioso periférico:monorradiculares en cuadros de herniasdiscales, polirradiculares, neuropatíasperiféricas por atrapamiento, polineuropatíaso mononeuritis múltiple cuadro muy suge-rente de una vasculitis sistémica.

En ocasiones la alteración músculo-esquelética puede estar causada primariamentepor un déficit muscular y éste puede ser demuy diversas etiologías: infecciosa como enuna triquinosis, endocrina como puede ocu-rrir en un hiper o hipotiroidismo, o autoin-

Figura 2. Signo de Lasègue.

Diego Mora

Resaltado

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mune, como ocurre por ejemplo en unapolimiositis.

En tales casos es importante establecer sila pérdida de fuerza muscular es monorregionalcomo ocurre en una neuropatía poratrapamiento, o difusa y si ésta es predominan-temente proximal o distal. Asimismo, debe es-tablecerse una graduación de la cuantía de estaparesia, una cuantificación de uso clínico ha-bitual de la debilidad muscular es la siguiente:1. No hay contracción muscular2. Hay contracción muscular sin movimiento3. Hay movimiento activo sin vencer gravedad4. Hay movimiento activo venciendo grave-

dad y resistencia5. Hay una fuerza muscular normal

Artrocentesis e infiltraciónde tejidos blandos

Conceptualmente debemos considerar que encaso de una artritis normalmente hay un au-mento del líquido sinovial y que su análisisnos brindará una información insustituiblesobre la causa de la inflamación.

Siempre que sea posible frente al pacien-te con una mono u oligoartritis aguda deberealizarse una punción articular o artrocentesis,la que puede cumplir dos objetivos: diagnósti-co, para analizar el líquido sinovial, y terapéu-tico, al vaciar la articulación inflamada yeventualmente realizar una infiltración arti-cular con corticosteroides.

Algunas articulaciones, por su localiza-ción o pequeño tamaño, pueden ser de difícilacceso para el médico no especialista y estospacientes deberán derivarse para su estudio porun reumatólogo. Hoy debe considerarse laextraordinaria ayuda que presta la utilizaciónde la ecografía para guiar la punción de unaarticulación difícil.

La articulación que con más frecuenciarequiere de una artrocentesis diagnóstica es larodilla, y ésta debiera ser realizada por todomédico que trabaje en la atención primaria.

Con el paciente en decúbito dorsal y suextremidad inferior extendida debe realizarse unaadecuada asepsia local con alcohol; posterior-mente debe puncionarse la articulación, prefi-riendo el abordaje suprarrotuliano medial (terciosuperior interno) con una aguja 21G y una je-ringa de 10 ó 20 ml. Debe intentarse retirar todoel líquido que es posible (Figura 3).


Figura 3. Punción articulación de la rodilla.

La extracción de líquido sinovial permi-tirá como primera aproximación el análisismacroscópico del líquido sinovial, clasificán-dolo como: normal, no inflamatorio, inflama-torio, purulento o hemorrágico. Todo líquido


articular debe ser examinado en el laborato-rio para realizar al menos:– Recuento de leucocitos y fórmula diferen-

cial– Examen citoquímico– Examen con luz polarizada en búsqueda

de cristales– Cultivos

El líquido debe ser enviado de inmedia-to al laboratorio para su análisis. Para el exa-men citoquímico y cristales en un tubo demuestra al vacío tapa verde (heparina sódica),y para su cultivo en un tubo de muestra alvacío tapa roja (sin anticoagulante). De nocontar con este tipo de tubos, es preferibleenviar el líquido en la misma jeringa de ex-tracción, sin aire, sellada con una aguja estérily convenientemente etiquetada.

El tratamiento de algunas patologíasosteoarticulares puede beneficiarse de la infil-tración con corticosteroides, u otros produc-tos de uso local, intraarticular o en la vecindadde bursas y tendones.

Estas técnicas no son difíciles de realizar,pero requieren de un cuidadoso procedimien-to a fin de evitar complicaciones en el sitio deinfiltración: infecciones, ruptura tendínea yatrofia cutánea por corticoides. Por otra parte,no es conveniente realizar más de dosinfiltraciones repetidas en un mismo sitio, dadoque es poco probable que mejoren los resulta-dos terapéuticos y sí aumenta el riesgo de efec-tos adversos locales. Debe tenerse además encuenta de que aun cuando el efecto sistémicode una infiltración esteroidal es pequeño, pue-de ser relevante en un paciente con una diabe-tes mellitus descompensada, una cardiopatía ouna hipertensión arterial severa.

El paciente debe estar en una posicióncómoda, debe realizarse un prolija desinfec-ción de la piel con alcohol o alcohol yodado;debe identificarse por palpación cuidadosa laestructura a infiltrar o los puntos de reparoanatómico, los que pueden además marcarsecon un lápiz.

La infiltración se realiza habitualmentecon un corticoide de depósito de acción in-termedia, el que puede mezclarse conlidocaína al 1% ó 2%. Los sitios de más fre-cuentes infiltración y las dosis a usar de dosdiferentes tipos de corticoides son las siguien-tes.

Metilprednisolona Betametasona

Rodilla 20 a 40 mg 3 a 6 mgPeritendíneo 10 a 20 mg 1 a 3 mgBursas 10 a 20 mg 1 a 3 mg

Posterior a una infiltración, debe indi-carse al paciente mantener en reposo la arti-culación o el segmento infiltrado por unostres días y debe instruírsele de consultar en elcaso de una aparente complicación relacio-nada con el procedimiento.

Lectura sugerida

– Rheumatology. John Klippel, PaulDieppe. Evaluation of musculoskeletalSymptoms. Section 2: 1-11.

– Textbook of Rheumatology. 5ª Edition.Chapter 22. Examination of the Joints353-370.

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SECCIÓN IIISíndromes dolorosos regionales. Cómo enfrentarlos

del punto de vista del diagnóstico diferencial

Dr. Francisco Radrigán A.

Aproximación al paciente con dolor regional

En reumatología llamamos dolor regional a aquel que se ubica sobre una zona anatómica fun-cional y estructuralmente independiente. Tenemos así dolores del hombro o cervicales, quepueden involucrar más de una articulación, pero que funcionalmente se comportan como unasola entidad. Este hecho hace que el paciente refiera los cuadros dolorosos a toda la estructura yno a una parte de ella. Los Síndromes de Dolor Regional (SDR) son una de las causas másfrecuentes de consulta en la atención primaria, siendo sólo superados por la patología respirato-ria alta.

Ante un dolor regional lo primero que debemos evaluar es si el dolor es genuinamentelocal o es parte de un cuadro doloroso generalizado, con una zona que destaca por tener undolor más intenso. Esto puede ser válido tanto para el dolor cervical en el contexto de unafibromialgia, como para el compromiso de la cadera en una espondiloartritis anquilosante. Porotro lado no debemos olvidar también que puede existir una lesión regional por sobre un cua-dro más general, como puede ser un hombro doloroso en un paciente con artritis reumatoidea.La diferencia de uno y otro caso lo darán las características del dolor, su evolución temporal y loshallazgos del examen físico.

Siempre recordar: frente a un dolor regional se debe averiguar por dolores en otrosterritorios para descartar que sea parte de un cuadro doloroso generalizado.


En el caso de determinar que se trata deun dolor localizado cabe hacer las siguientespreguntas:

¿El dolor proviene de esas estructuras o esirradiado desde otro territorio?¿Es un cuadro de origen local o es una ma-nifestación local de un cuadro sistémico?¿Cuál es la estructura comprometida? ¿Ar-ticular, bursal, tendínea, muscular, etc?¿Existen síntomas neurológicos asociados?¿Existe un factor condicionante, desen-cadenante o causal evidente?

Para responder a estas preguntas se re-quiere de una historia precisa, enfocada a es-tos puntos.- Por ejemplo es frecuente que una lesión

de la cadera se presente como dolor ubica-do cerca de la rodilla. Por lo tanto al eva-luar una zona dolorida se debe interrogarpor otros territorios cercanos que pudierenestar afectados.

- Es importante destacar que muchos cua-dros regionales se pueden presentar en elcontexto de una enfermedad sistémica yse debe estar atento a esta posibilidad. Así,por ejemplo, el síndrome del túnelcarpiano puede ser manifestación dehipotiroidismo, diabetes o artritisreumatoide. Por otro lado una monoartritisaséptica puede ser una manifestaciónparaneoplásica o parainfecciosa.

- El compromiso articular puede produciraumento del líquido sinovial, sea inflama-torio o no. El aumento de volumen y eldolor se concentra alrededor de la articu-lación.

- La artritis produce dolor y limitación entodos los rangos de movimientos. Se acom-paña de rigidez matinal y postreposo.

- El compromiso tendinoso va a producirlimitación en aquellos movimientos en quese encuentre involucrado el tendón com-

prometido. El dolor se tiende a irradiar atodo lo largo de su extensión. En estos ca-sos es frecuente que el paciente refiera queha perdido la capacidad de realizar todoslos movimientos, pero si se le pide que re-sista el dolor se podrá comprobar que lafuncionalidad no está totalmente alterada.

- De gran ayuda para establecer el diagnósti-co de la lesión es averiguar por síntomasneurológicos. Estos se van a producir en lamayor parte de los casos por compresiónperiférica de un nervio o raíz nerviosa a lasalida de la columna. Los principales sínto-mas son disestesias, parestesias y anestesiaen el territorio nervioso involucrado. Tam-bién puede haber dolor de tipo neuropáticoen el territorio en cuestión. No debe con-fundirse con las parestesias y disestesias sinterritorialidad, características de lafibromialgia y reumatismos psicógenos.

- Los factores desencadenantes de la lesión,habitualmente, los encontramos en algúntipo de actividad física inhabitual, ya seapor su intensidad o mala posición en quefue realizada. Caso típico es el de la perso-na que levanta un gran peso encorvandola espalda y no flectando las rodillas. Estodesencadenará dolor lumbar en un terri-torio ya propenso para ello.

En el caso de los síndromes de dolor re-gional en muchas ocasiones no es posible iden-tificar los factores causales. Sin embargo ellono inhibe el hecho de tratar de reconocerlos.De especial trascendencia son aquellos de ori-gen laboral, como es el caso de las tendinitisde los extensores de los dedos en personas quedigitan mucho, especialmente si no existe apo-yo de las muñecas o antebrazos. La bursitisprerrotuliana es producto del traumatismorepetido sobre la cara anterior de la rodilla,característico de personas que trabajan arro-dilladas o en monjas de claustro.

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Procedimientos accesorios

En caso de dolores regionales en que puedaexistir duda acerca del sitio de origen del dolorse puede realizar una maniobra muy simple queconsiste en infiltrar las partes blandas en elpunto sensible con anestésico local (lidocaínaal 2%), esperar que haga efecto y luego volvera examinar. Esto es de especial utilidad en eldiagnóstico diferencial de dolores como:- Costocondritis versus dolor coronario.- Dolor lumbar localizado versus sacroileítis.- Artralgia de cadera versus bursitis

trocantérica.

Síndromes dolorosos regionales

Artralgia temporomandibular

La Articulación Temporomandibular (ATM)es única desde varios puntos de vista:- Difiere del resto de las articulaciones en

que las superficies están cubiertas por untejido fibroso avascular en lugar de cartí-lago hialino.

- Funcionalmente son dos articulacionesparalelas que se comportan como una uni-dad funcional al funcionar sincrónicamen-te ambos lados.

- Es la única articulación en la cual una delas superficies, el cóndilo, se desplaza ensu movimiento entre dos carillas articula-res diferentes.

Estas características hacen que esta arti-culación sea muy susceptible de fallas en sufunción que ha llevado a establecer el concep-to de disfunción temporomandibular.

Los principales factores involucrados enla génesis del problema son:- Disarmonía oclusal, generalmente por pér-

dida de piezas dentarias

- Factores psicógenos que llevan al bruxismoy espasmo muscular

- Desplazamiento anormal del cóndilo so-bre las carillas articulares

- Artrosis- Artritis reumatoide.

Los síntomas de la disfunción son va-riados y pueden ser uni o bilaterales. El sínto-ma más frecuente es dolor por delante deloído, que se extiende hacia adelante a la cara,especialmente marcado durante el movimien-to de la mandíbula. Muchos pacientes con-sultan por otalgia. También es frecuente lapresencia de saltos o crujidos e incapacidadde abrir la boca normalmente durante lamasticación. Ocasionalmente puede haberdolor en la zona temporal o cervical, que vaasociado a dolor facial. Esto plantea el diag-nóstico diferencial con una cervicalgia.

También, en el caso de personas deedad, es necesario descartar una arteritis de latemporal, que puede producir dolor en lamisma zona y claudicación mandibular. Sinembargo este cuadro se acompaña de sínto-mas generales, puede haber fiebre y caracte-rísticamente tiene una VHS muy elevada.

Al examen, lo más característico es en-contrar dolor o molestia en la ATM duranteel movimiento. Esto se detecta mejor colo-cando los dedos del examinador en la caraposterior de ambos cóndilos o dentro del con-ducto auditivo. Se produce desviación de lamandíbula durante la apertura debido al es-pasmo muscular secundario. Puede haber unacrepitación palpable o audible.

Siempre se debe evaluar el aspectotensional, ya que este agrava cualquier espas-mo muscular y aumenta los síntomas de for-ma muy importante. En los pacientes conbruxismo podrá evidenciarse un desgaste.

Síndromes dolorosos regionales. Diagnóstico diferencial


El tratamiento básico consiste en repo-so articular relativo (evitar alimentos duros),aplicación de calor local, analgésicos yrelajantes musculares. El dentista podrá cons-truir un plano de relajación que permitiráromper el hábito inconsciente de apretar y fro-tar los dientes en la noche.

Dolor cervical

En general nos referimos con dolor cervical aaquel originado en la zona posterior del cue-llo. Los trastornos mecánicos que originandolor a nivel de la columna cervical son fre-cuentes, aunque menos que los de origen lum-bar. En general no son incapacitantes, pero síresultan en trastornos en la calidad de vida delos pacientes.

Las causas más frecuentes de dolor a ni-vel cervical son por un trastorno mecánico, sibien siempre debe recordarse la posibilidad dealguna otra causa, como pueden ser:- Infecciosas: osteomielitis, meningitis,

discitis, herpes zoster, etc- Neoplasias: tumores benignos, metástasis,

mieloma, etc.

- Dolor referido: carotídeo, esofágico aneu-risma disecante de la aorta.

Los principales trastornos mecánicos dela columna cervical son el esguince o disten-sión cervical, la hernia discal, artrosis y lasmielopatías. El enfrentamiento etiológico semuestra en la Tabla 1.

Dolor en la región del hombro

La articulación del hombro es la más móvil delcuerpo, pero esta movilidad se acompaña a suvez de cierta inestabilidad, lo cual puedetraducirse en ciertos problemas. Los dolores enel hombro pueden ser propios o irradiados.

Puede haber dolor irradiado desde di-versas estructuras vecinas:- Irradiado desde el cuello por espondilosis

cervical: generalmente va acompañado dealgún dolor al movilizar el cuello y en lapalpación de sus estructuras.

- El dolor coronario puede sentirse en la re-gión del hombro. Algunos pacientes in-cluso pueden sentir impotencia funcionaldel hombro durante el episodio del dolor.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial dolor cervical mecánico

Esguince cervical Hernia discal Artrosis Mielopatía

Edad de inicio 20-40 30-50 >50 >60

Patrón del dolorLocalización Cuello Cuello/brazo Cuello Brazo

Inicio Agudo Agudo Insidioso Insidioso

Flexión ↑ ↑ ↓ ↓

Extensión ↓ ↑ / ↓ ↑ ↑

Rx simple — — (+) (+)

↓ Disminución dolor. ↑ Aumento dolor

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Es de vital importancia una buenaanamnesis con respecto a las característi-cas del dolor y del momento en que estese presenta.

- Irradiación desde el abdomen: cuadros dela vía biliar, trastornos hepáticos, diafrag-máticos o peritoneales pueden sentirse enla región del hombro derecho. Debe lla-mar la atención en un cuadro doloroso dehombro el hecho de no presentar dolor alpalpar y tener una movilidad absolutamen-te normal.

Los cuadros dolorosos propios del hom-bro se presentan, en general, con los mismosfactores precipitantes y presentan síntomassimilares. Por otro lado es frecuente que secombinen una serie de lesiones que involucrandiferentes estructuras alrededor del hombro.Las lesiones más frecuentes en el hombro son:- Lesión del manguito rotador: especialmen-

te la del supraespinoso, que en los casosmáximos llega al desgarro tendíneo.

- Tendinitis de la porción larga del bíceps:produce dolor en la parte anterior del hom-bro, especialmente a la palpación del ten-dón. Siempre debe compararse con elhombro contralateral.

- Capsulitis adhesiva: puede ser originadopor cualquier lesión del hombro y se ma-nifiesta como hombro congelado, con pér-dida casi absoluta de los movimientos delhombro. Siempre se debe comprobar queel paciente, al abducir, no esté rotando laescápula y doblando la columna dando lafalsa impresión que la movilidad del hom-bro no está tan comprometida.

Codo

El codo es asiento de compromiso articularcomo extraarticular. La artritis del codo pro-duce dolor e impotencia funcional. Al examen

destaca la presencia de aumento de volumende líquido sobre los recesos posterolaterales dela articulación, acompañado generalmente delimitación en la flexoextensión.

Los otros cuadros dolorosos del codocorresponden a las epicondilitis externa e in-terna. Estos son cuadros que producen doloren las zonas de inserción musculotendinosasobre los epicóndilos. Se producen porsobreuso de la extremidad, con dolor «exqui-sito» al presionar la zona del epicóndilo co-rrespondiente.

Mano y muñeca

La muñeca y la mano conforman una unidadmorfofuncional que debe ser analizada en con-junto. Es la zona de movimientos más finosde todo el cuerpo y la de mayor uso, por lotanto está expuesta a numerosas lesiones. Ade-más, debido a la fineza de sus movimientoscualquier lesión es percibida como importan-te por el paciente y requiere de una explora-ción y tratamiento lo más adecuado posible.

En gente joven la mano sufre principal-mente lesiones traumáticas y deportivas, ha-bitualmente de fácil reconocimiento y quedeberán ser derivadas al traumatólogo en casonecesario.

Por otra parte en la mano se manifies-tan casi todas las enfermedades inflamatoriasreumáticas. La artritis reumatoide y otros ti-pos de artritis presentan importante compro-miso de la mano. Por ello es muy importantefamiliarizarse con el diagnóstico semiológicode artritis. Cualquiera sea la articulación com-prometida, la artritis se manifestará con rigi-dez matinal, aumento de volumen blando,sensible, a veces con calor local perceptible eimpotencia funcional real. Se debe pedir alpaciente que empuñe la mano, lo que estarádificultado en la artritis. También se pueden



tomar ambos antebrazos y agitarlos. En casode artritis habrá dolor intenso a la moviliza-ción de la muñeca correspondiente y el pa-ciente la pondrá rígida. En casos defibromialgia, en que el paciente relata el do-lor y el aumento de volumen, éste no será per-cibido por el médico y las maniobras descritasserán normales.

Siempre recordar que la AR nocompromete las articulacionesinterfalángicas distales. Eso es ca-racterístico de la artrosis. Recor-dar siempre que la artrosis nocompromete las metacarpo-falángicas, eso es característico dela AR.

Debido a su naturaleza la mano está ex-puesta a una serie de lesiones de partes blan-das. Dentro de ellas destacan en forma muyimportante las tendinitis, tanto de extensorescomo de los flexores.

La tendinitis de los extensores se mani-fiestan por dolor al extender los dedos y, oca-sionalmente, por aumento de volumen enrelación con tendón comprometido. Un casode especial importancia lo constituye latendinitis del extensor del pulgar (tendinitisde De Quervain), que se presenta con frecuen-cia durante el embarazo y en el puerperio. Alexamen lo que destaca es el dolor al extenderel dedo contra resistencia.

La tendinitis de los flexores de los de-dos es frecuente y se percibe como dolor en lazona palmar de la mano. Al tocar la zona deltendón y flectar el dedo se podrá percibir unaumento de volumen nodular, a veces sensi-ble, que se desplaza contra el dedo del exami-nador. En los casos más intensos esta tendinitispuede llegar a provocar el llamado dedo enresorte, en que esta nodulación se queda atra-

pada en la vaina al extender el dedo. Al hacermás fuerza el dedo salta como resorte.

Finalmente otra lesión de importanciala constituye el síndrome del túnel o canalcarpiano (STC). En ella el nervio mediano esatrapado a nivel del ligamento transverso delcarpo (muñeca). Esto se manifiesta comoparestesias y dolor en el territorio inervado porese nervio: cara palmar de 1º al 4º dedo. Encasos muy intensos se puede irradiar hacia elantebrazo. Característicamente el cuadro semanifiesta durante la noche y al amanecer. Sonfactores de riesgo la diabetes, la AR, elhipotiroidismo y el embarazo.

Se debe dudar del diagnóstico deSTC si las parestesias no siguenel territorio del nervio mediano,si se presentan en otras condicio-nes o si se acompañan de sínto-mas difusos. Algunos pacientes sequejan de que el tratamiento delSTC, especialmente la cirugía, noles sirvió. Lo más probable es queel diagnóstico estuvo malo, no eltratamiento.

Cadera

En la región de la cadera confluyen numero-sos cuadros clínicos cuya principal manifesta-ción es el dolor a ese nivel. Puede sermanifestación de patología de la articulaciónde la cadera como de las estructuras adyacen-tes o irradiado tanto de la región lumbar comode la rodilla.

Por otro lado es muy importante hacernotar que lesiones propias de la cadera pue-den originar dolor a nivel glúteo o a nivel dela rodilla.

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Cuadros de lumbago agudo y crónico,como también manifestaciones de un síndro-me miofascial pueden originar dolor lumbarirradiado hacia la región inguinal o de la ca-dera. En muchos casos el dolor es más impor-tante a este nivel que el lugar de donde seorigina. Al examinar la cadera y la región ad-yacente no encontraremos signos de dolor nide trastorno articular. Lo mismo ocurre enalgunos casos de artrosis o artritis de la rodi-lla, cuya principal manifestación puede ser eldolor de la cadera.

A nivel de la cadera propiamente tal de-bemos diferenciar los cuadros articulares de losextraarticulares. La articulación de la caderapuede sufrir una serie de afecciones, por artrosis,artritis, necrosis ósea aséptica o la osteoporosisregional transitoria. Por tratarse de una articu-lación situada a nivel profundo no es posiblepalparla fácilmente y los signos obtenidos se-rán indirectos. Se produce habitualmente limi-tación dolorosa en la movilidad articular,especialmente en la abducción y rotación.

Los principales trastornos extraarticularescorresponden a las bursitis. Dentro de ellas lamás frecuente es la trocantérica, que producedolor intenso sobre el trocánter mayor, a vecesirradiado a la pierna. Se reconoce fácilmente alencontrarse un punto doloroso «exquisito» enla zona. En la zona se pueden reconocer otrasbursitis, cuya manifestación será el dolor en lacadera que puede ser gatillado con la palpa-ción en el punto correspondiente al tejido infla-mado.

Rodilla

La rodilla es una articulación que durante sutrabajo soporta todo el peso del cuerpo, lo quela hace muy susceptible a todo tipo de lesio-nes. Casi todos los cuadros de la rodilla se ven

agravados por el sobrepeso y la deficiencia enla musculatura cuadricipital.

En la historia de un paciente con dolorde la rodilla es vital la obtención de algúnantecedente traumático que pueda tener rela-ción con el inicio del dolor. También el dealguna antigua lesión meniscal. Se debe obte-ner datos que orienten hacia rigidez matinal,característico de las artritis, o de rigidezpostreposo, característico de la artrosis. En laartrosis es frecuente que la persona inicie elmovimiento con dolor y que luego este ceda,para reaparecer posteriormente. Un dolor enla rotación interna o externa, especialmentesi va asociado a historia de bloqueo articularnos orientará hacia una lesión meniscal. Porotro lado una historia de dolor al subir y bajarescalas y al encuclillarse es característico deuna disfunción patelofemoral.

Es de gran ayuda la obtención de unahistoria de aumento de volumen articular, quenos orienta hacia derrame.

En el examen físico se debe buscarasimetrías. Fijarse siempre que una atrofia delcuádriceps puede hacer dar la impresión de unarodilla aumentada de volumen. Independiente dela causa al examinar una rodilla se debe buscarderrame articular, examinar signos ligamentososy meniscales y evaluar los tendones y bursas.

En caso de encontrarse un derrame ar-ticular la conducta ideal es practicar unaartrocentesis para evaluar si el líquido escitrino, inflamatorio o séptico.

Al igual que en otros territorios el dolorbursal se manifestará por dolor y sensibilidad«exquisita» sobre la zona inflamada.

Las tendinitis son frecuentes, especial-mente en relación con actividades deportivasy se manifestarán con dolor sobre el trayectodel tendón y, especialmente, al mover contraresistencia.



Tobillo y pie

El pie, al igual que la mano, posee numerosasestructuras, múltiples articulaciones y liga-mentos. Es por ello que las lesiones puedenser múltiples. Además se presentan una seriede cuadros dolorosos en relación con la pisa-da. Muchas de las lesiones pueden relacionar-se con el uso de zapatos inadecuados.

Las artritis van a producir los característi-cos síntomas de dolor, rigidez matinal, impo-tencia funcional y aumento de volumen articular.Mención especial merece la podagra (artritis dela primera metatarsofalángica) característica dela gota, en que se produce una intensa artritismuy aguda, con dolor insoportable, aumentode volumen y calor local y con intenso compro-miso de partes blandas. Habitualmente cede es-pontáneamente en algunos días.

Cuadros dolorosos frecuentes son losprovocados por trastornos mecánicos del pie,como son Hallux valgus (juanete), pie planoanterior y dedos en garra. Producen dolor alcaminar y problemas con el calzado.

Dolores en la parte posterior del pie nosdeben hacer pensar en tendinitis aquiliana oinflamación en las bursas asociadas. Se puedenpresentar como aumento de volumen sensiblelocal. El dolor del tendón se irradiará a lo largode él y aumentará con la dorsiflexión del pie.El dolor de las bursitis es más localizado.

El dolor plantar corresponde caracterís-ticamente a la fascitis plantar, con dolor en lacara plantar del talón, que aumenta al apoyarel pie, especialmente al dar los primeros pa-sos. Es atribuido erróneamente a la presenciade un espolón calcáneo, cuando en la mayo-ría de los casos este espolón es consecuenciadel proceso inflamatorio y no la causa.

Dolores en la cara lateral del pie en sugran mayoría corresponden a secuelas de es-guinces de tobillo que no fueron tratados

oportunamente y se podrá encontrar dolorsobre todo el complejo ligamentoso lateral.

Dolor lumbar

El dolor lumbar es la segunda causa más fre-cuente de dolencias en el ser humano luego delresfrío común. Las causas que pueden produ-cir dolor lumbar son numerosísimas y en la granmayoría de los casos no es posible llegar a en-contrar con certeza la etiología. Por otra parteen el 90% de los casos el dolor tiene su origenen una causa biomecánica. Generalmente novale la pena el estudio del origen por cuanto el50% mejora espontáneamente en una semanay el 90% lo hará en dos meses.

Más importante que ello consiste en sercapaces de reconocer los elementos que ha-gan pensar en una causa secundaria o que re-quieran mayor estudio. Estos elementos son:- Fiebre y/o baja de peso- Dolor en decúbito- Rigidez matinal prolongada- Dolor óseo localizado- Dolor con características viscerales

Frente a la presencia de cualquiera deestos elementos se debe realizar un estudio másexhaustivo, ya que es muy probable que seencuentre una lesión o enfermedad específicaque requiera un tratamiento diferente.

Otro elemento importante de pesqui-sar es la presencia de compromiso neurológico,especialmente del nervio ciático. Este se ma-nifiesta por dolor intenso irradiado por el tra-yecto del nervio por la cara posterior del musloy pierna hasta el pie. Al examen, levantar lapierna extendida vuelve a provocar el dolor.No debe confundirse ciática con sentir dolorlumbar al levantar la pierna o sensación deestiramiento en la cara posterior de la rodilla.

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Ante la consulta por un cuadro de do-lor lumbar de tipo mecánico es útil para eldiagnóstico diferencial basarse en la Tabla 2.

Exámenes de apoyo

Frente a los SDR en la gran mayoría de loscasos basta el diagnóstico clínico para estable-cer una terapia. Sólo en algunos casos va a sernecesario el apoyo de exámenes.

Todos los exámenes que se pidan debenestar orientados a buscar algún resultado, espe-cialmente los de imágenes. Es probable que eneste campo de la medicina es donde con mayorfrecuencia se pidan exámenes innecesarios, queluego presentan resultados equívocos y sólo con-tribuyen a desorientar al médico. Los exámenesen reumatología en su gran mayoría no hacendiagnóstico, como por ejemplo, tener un factorreumatoide positivo puede no significar absolu-tamente nada. Su presencia sólo tiene utilidad

en un contexto clínico adecuado. Lo mismo valepara los exámenes imagenológicos. Se debe re-cordar que pasado cierta edad la gran mayoríade los pacientes va a tener lesiones degenerativasen las radiografías y eso no implica que tengarelación con el cuadro clínico del paciente.

¿Cuándo pedir exámenes complementarios?

- Ante la sospecha de una infección.- Ante la sospecha que se trate de una enferme-

dad sistémica, con manifestaciones de SDR.- Ante la sospecha o necesidad de descartar

un daño articular pedir el estudioradiológico correspondiente.

- Ante la sospecha de una compresión ner-viosa como un STC o ciática.

- Ante la necesidad de evaluar el estado delos tendones o bursas, especialmente si noresponden al tratamiento inicial. En estecaso se puede usar la ecografía o la reso-nancia nuclear magnética.


Tabla 2. Diagnóstico diferencial dolor lumbar mecánico

Esguince Hernia Artrosis Raqui- Espondilolistesis Escoliosisdiscal vertebral estenosis

Edad 20-40 30-50 >50 >60 20-30 20-40

Patrón del dolorLocalización Espalda Espalda/pierna Espalda Pierna Espalda Espalda

Inicio Agudo Agudo Insidioso Insidioso Insidioso Insidioso

De pie ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑

Sentado ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓

En flexión ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑

TEPE +

Rx simple + + ± + ± ±

TEPE: Test de elevación de la pierna extendida. ↑ Aumenta el dolor. ↓ Disminuye el dolor.


El uso juicioso de los exámenescomplementarios puede ayudar alpaciente. Su uso indiscriminadono solo no ayuda al paciente, sinoque puede desorientar al médico.

Conceptos generales de manejo

Como concepto general de enfrentamientopara el manejo de estos cuadros debemos re-solver primero las preguntas planteadas al ini-cio de la sección. Se debe reconocer lapresencia de una enfermedad sistémica y de-terminar la posibilidad que el dolor sea irra-diado y no local.

Como paso siguiente se debe determi-nar la posibilidad que exista una infección, sedebe practicar una punción y enviar el líqui-do obtenido para análisis citoquímico, gramy cultivo.

En el caso de determinar que se trata deuna artritis se sugiere derivar a un centro es-pecializado para su evaluación más completay manejo apropiado. Frente a una artritis sepueden usar analgésicos antiinflamatorios. Engeneral no iniciar nunca un tratamiento concorticoides si no se está 100% seguro de sunecesidad. Es muy fácil iniciar un tratamien-to corticoidal, pero muchas veces es muy difí-cil terminarlo, aunque sea innecesario.

De especial importancia es la educacióndel paciente. Este debe comprender la natu-raleza de su lesión, debe conocer qué factoresestán involucrados y cómo evitar su recaída osu agravamiento. El paciente debe compren-der que no se trata simplemente de un «reu-matismo», sino que tiene una lesión específicay que su tratamiento también lo es. Debe acla-rarse muy bien al paciente la diferencia queexiste entre artritis, artrosis, tendinitis, bursitis,etc y cuáles son sus relaciones con los factoresde riesgo.

En las lesiones de tejidos blandos es deprimordial importancia lograr obtener unaadecuada analgesia, que es uno de los proble-mas que más angustian a los pacientes. Estase puede lograr con el uso de antiinflamatoriosno esteroidales (AINEs), a los cuales, ocasio-nalmente, se les pueden agregar los relajantesmusculares. Siempre se debe recordar que enuna gran parte de los casos el exclusivo uso delos analgésicos no es suficiente para controlarel cuadro.

Para el control de la inflamación sonútiles los AINEs que deben ser usados en for-ma juiciosa para disminuir sus efectos adver-sos.

En muchos casos de lesiones regionalesel uso de inyecciones corticoidales puede serútil para el manejo. Se debe recordar que elcorticoide puede inducir debilidad en los ten-dones, por lo tanto no debe utilizarse entendones que estén sometidos a cargas impor-tantes y siempre debe haber un reposo de va-rios días postinfiltración.

Otra modalidad terapéutica de utilidaden los SDR es la kinesiterapia. El uso de me-dios físicos como calor, frío, TENS puede serde utilidad en el manejo de la inflamación, dela contractura y del dolor. Los ejercicios guia-dos por un kinesiólogo son de mucha utili-dad para aumentar la flexibilidad, incrementarla fuerza muscular, mejorar la tolerancia y laresistencia muscular. Siempre se debe recalcaral paciente que en las sesiones con elkinesiólogo, éste sólo enseña lo ejercicios y losguía inicialmente, pero es obligación del pa-ciente continuarlos en el tiempo.

Tratamientos empíricos

Ante la duda si es lícito tratar empírica-mente a un paciente en que el diagnóstico deun SDR no está bien claro y que eso pueda

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ayudar no sólo a mejorar al paciente, sino quea establecer el diagnóstico, en general no se loaconseja a nivel de atención primaria. Pero enel caso en que se plantée realizarlo se debentomar en cuenta todas estas variables:– Grado de certeza o incerteza en la aproxi-

mación diagnóstica.– Tiempo de evolución de la lesión.– Intensidad del dolor.– Facilidad para derivar al paciente a un cen-

tro especializado.– Disponibilidad de métodos de apoyo.– Haber descartado un proceso infeccioso.– Necesidad de realizar un tratamiento ur-

gente.– Eventuales beneficios del tratamiento.– Eventuales efectos secundarios del trata-

miento.Habiendo tomado en consideración to-

dos estos elementos en algunos casos se podrá

realizar un tratamiento de prueba al paciente.Deben ser tratamientos de corta duración, conun objetivo preciso y elementos claros de eva-luación de sus resultados. En estos casos siem-pre se debe tomar en cuenta la opinión delpaciente y realizar un tratamiento en que lospotenciales riesgos sean mucho menores a lospotenciales beneficios a obtener. Si falla nodeben hacerse otros intentos, sino que deri-var al especialista.

Lecturas sugeridas

1. Klippel JH. Primer on the RheumaticDiseases. 11ª Edición.

2. Kelley WN. Textbook of Rheumatology.Sección III. 6ª Edición.

3. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. 2ªEdición.


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SECCIÓN IV

Utilidad del laboratorioen las enfermedades reumatológicas

Dra. Rossana Marchetti F.

Introducción

La evaluación clínica en la mayoría de las condiciones musculoesqueléticas permite diferenciartrastornos articulares, no articulares, inflamatorios o no inflamatorios y plantear diagnósticosdiferenciales que dirijan el estudio de laboratorio.

La utilidad del laboratorio se asienta en su uso como herramienta de apoyo y confirma-ción diagnóstica, interpretada a la luz de un perfil clínico básico y al conocimiento disponiblerespecto a su significado clínico.

Laboratorio general

Muchos de los exámenes del laboratorio clínico general en enfermedades reumatológicasinflamatorias son inespecíficos y de utilidad diagnóstica limitada. Sin embargo, aportan infor-mación valiosa y son útiles en el seguimiento y evaluación de la terapia. Los más frecuentes paradiscriminar entre procesos inflamatorios y no inflamatorios son el hemograma y la evaluaciónde reactantes de fase aguda a través de la velocidad de hemosedimentación y la proteína Creactiva.

Hemograma. Las alteraciones de los parámetros hematológicos son inespecíficas y en su mayoríareflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. Una gran proporción de pacientes con enfer-medades inflamatorias sistémicas cursan con anemia de enfermedad crónica leve a moderada,normocítica, normo o hipocrómica, con recuento reticulocitario normal o bajo.


La presencia de recuento reticulocitarioelevado alerta a investigar sangrado oculto oanemia hemolítica, reportada en aproximada-mente el 10% de pacientes con Lupus Erite-matoso Sistémico (LES). Leucopenia inferiora 4.000/mm3 puede encontrarse en pacientescon LES, enfermedad mixta del tejidoconectivo, síndrome de Sjögren, síndrome deFelty y en pacientes en tratamiento con fár-macos, particularmente inmunosupresores.

Linfopenia menor de 1.500/mm3 y/otrombocitopenia inferior a 100.000/mm3 per-sistentes son frecuentes en LES y pueden ocu-rrir en las enfermedades ya descritas, quecursan con leucopenia. Trombocitopenia se hareportado en el 25% de los pacientes con sín-drome antifosfolípido y puede asociarse aleucopenia. Leucocitosis con neutrofilia acom-pañado de trombocitosis y eosinofilia leve es-tán generalmente presentes en pacientes convasculitis sistémicas primarias, principalmen-te de vaso pequeño y en algunas vasculitis se-cundarias, como aquellas asociadas aenfermedades del tejido conectivo.

Reactantes de fase aguda son un grupoheterogéneo de proteínas que elevan sus con-centraciones plasmáticas en respuesta a unestímulo inflamatorio y/o daño tisular. LaProteína C Reactiva (PCR) y la proteínaamiloide sérica constituyen las dos proteínasde fase aguda principales en el ser humano.Se sintetizan en el hígado inducidas por di-versas citoquinas asociadas al proceso infla-matorio, principalmente IL-6, IL-1 y TNF.

La elevación de los reactantes de faseaguda refleja la presencia e intensidad de unproceso inflamatorio, aunque no tiene un va-lor diagnóstico específico.

La PCR es una proteína plasmática quedebe su nombre a la cualidad de precipitar

con el polisacárido C del neumococo en pre-sencia de Ca++. La nefelometría es la técnicamás difundida para su determinación. Noexiste uniformidad en el reporte de los re-sultados, informándose en mg/lt o mg/ml ymg/dl.

Se encuentra en sujetos sanos a una con-centración de <0,2 mg/dl hasta 1 mg/dl.

Las concentraciones plasmáticas se ele-van a las 4-6 horas después del estímulo infla-matorio o injuria tisular, alcanzando su peakentre las 24-72 horas. El aclaramientoplasmático es constante con un descenso enlas concentraciones relativamente rápido alcesar el estímulo, con una vida media deaproximadamente 18 horas y normalizándo-se a la semana.

Las elevaciones moderadas de PCR (1-10 mg/dl) se asocian a diversas enfermedadesdel tejido conectivo, infarto agudo almiocardio, infecciones de mucosas, yneoplasias.

Elevación marcada de PCR (>10 mg/dl) sugiere en el 80-85% de los casos infec-ciones bacterianas (puede elevarse de 100 a1.000 veces sobre los valores normales) ovasculitis sistémicas.

La Velocidad de Hemosedimentación(VHS) es un método indirecto de evaluar elaumento de concentración de reactantes defase aguda. Otros factores causan su elevación,como anemia, hipergamaglobulinemia,hipercolesterolemia. Se eleva rápidamente enrespuesta al estímulo nocivo y tiende a per-manecer elevado por tiempo más prolongadoque PCR, disminuyendo en 50% sus valoresa la semana.

Existen condiciones fisiológicas que mo-difican la VHS: sexo, edad, raza, embarazo. Esmayor en mujeres que en hombres y aumentacon la edad. El valor máximo para hombres co-

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rresponde a la edad dividida en dos, y para lasmujeres, a la edad +10 dividido en dos. Las in-fecciones bacterianas, neoplasias hematológicasy vasculitis sistémicas primarias se reportan comolas causas más frecuentes de marcada elevaciónde VHS ≥100 mm/h. Es importante en el diag-nóstico de Arteritis de Células Gigantes (tem-poral) (ACG) y Polimialgia Reumática (PMR)por ser un criterio diagnóstico.

PCR y VHS son dos parámetros útilespara monitorizar la actividad de enfermedady respuesta a la terapia en pacientes con ACG,PMR, Artritis Reumatoidea (AR), y otras en-fermedades autoinmunes.

Los análisis químicos de sangre, enzimashepáticas, enzimas musculares, parámetros defunción renal permiten establecer y evaluar elcompromiso órgano específico, particular-mente útiles en condiciones de diagnóstico di-ferencial complejo.

El examen de orina, especialmente el se-dimento urinario es también muy importan-te, es así como la proteinuria, aparición decilindros celulares, hematuria microscópica,leucocituria (sedimento telescopado) son sig-nos de compromiso glomerular de frecuenteobservación en el LES y en las vasculitis devaso pequeño.

Laboratorio inmunológico

Autoanticuerpos (auto-Acs)

Las enfermedades autoinmunes se caracteri-zan por la producción de auto-Acs dirigidoscontra estructuras intracelulares y puedenagruparse, de acuerdo a su especificidad pordeterminados compartimentos celulares enAnticuerpos Antinucleares (AAN), anti-nucleolares, y anticitoplasmáticos.

Entre los muchos auto-Acs identifica-dos sólo unos pocos son importantes en elcampo clínico. Algunos orientan a diagnósti-co de enfermedad, como los anti-DNA nati-vo y anti-Sm en LES, y los anticitoplasma deneutrófilos en vasculitis de pequeño vaso.Otros delimitan síndromes, como losanticuerpos antifosfolípidos en pacientes conmanifestaciones trombóticas y pérdidas fetalesrecurrentes; y otros apuntan a manifestacio-nes específicas de enfermedad, como los anti-Ro en recién nacidos con lupus neonatal.

Los principales auto-Acs en clínica sonlos FR, los AAN, los Ac anticitoplasma deneutrófilos, y los Ac antifosfolípidos.

Factores Reumatoideos (FR)

Los FR son auto-Acs dirigidos contra deter-minantes antigénicos localizados en el frag-mento Fc de la IgG.

El Ac puede ser de cualquier clase de Ig:isotipos IgM, IgG, IgA o IgE.

Los FR pueden determinarse por prue-bas de aglutinación (test de Látex y WaalerRose), nefelometría, técnica de enzimoin-munoensayo (ELISA), y radioinmunoanálisis(RIA). Los métodos de detección en labora-torio clínico más difundidos son el test deLátex, que mide FR-IgM con título límitepositivo en 1:80 y nefelometría que tiene laventaja de detectar todos los isotipos deinmunoglobulinas y ser más sensible que laspruebas de aglutinación con valor límite po-sitivo de 20 UI/ml.

Los FR han sido generalmente asocia-dos a AR pero pueden estar presentes en otrasenfermedades autoinmunes, en infeccionesbacterianas, virales, parasitarias, en trastornoshepáticos y pulmonares crónicos, enneoplasias, y en población sana 2-5% por testde Látex, prevalencia que aumenta con la edad

Utilidad del laboratorio en las enfermedades reumatológicas

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hasta los 70 años y luego declina.(Tabla 1).

Tabla 1. Enfermedades asociadas a FR posi-tivo

%

S. Sjögren 75-95Artritis Reumatoidea 70-75EMTC 50-60LES 15-35Esclerodermia 20-30Polimiositis 5-10Vasculitis de pequeño vaso 20-40Crioglobulinemia 100Enfermedad de Still del adulto <8Endocarditis infecciosa 25-50Mononucleosis infecciosa 4-72Tuberculosis 5-15Lepra 15-30Lues 15-25Mieloma múltiple 4-18Sarcoidosis 15Silicosis 14-42

Definido un FR anormal por cualquiertécnica como valor en que menos del 5% dela población general sana es positiva se encuen-tra que al menos 70% de los pacientes conAR son positivos en el test de Látex. Para efec-tos de diagnóstico individual de AR se reco-mienda considerar título ≥1:80 (siempre quese acompañe de elementos clínicos). El 30%restante de los enfermos son considerados ARseronegativos. Algunos de estos sueros nega-tivos al test pueden contener FR-IgM ocul-tos, particularmente en los pacientes conartritis crónica juvenil, o bien FR-IgG o FR-IgA en ausencia de FR-IgM. Algunos pacien-tes se hacen positivos después de dos o másaños del inicio de la enfermedad. Por el con-trario, la aparición de FR puede anteceder enmeses o años al inicio de la enfermedad.

La determinación de FR es una de laspruebas más frecuentemente solicitadas en laevaluación de pacientes con artralgias o sos-pecha de enfermedad reumatológica, pero suutilidad clínica es limitada. En series de pa-cientes con AR comprobada, la sensibilidadpara el diagnóstico de AR del FR-IgM es de70-90%, con una especificidad de 97%. Sinembargo, la sensibilidad de FR-IgM para eldiagnóstico de AR en unidades de atenciónprimaria oscila entre un 20-36%, y el valorpredictivo positivo, parámetro más confiableque la especificidad es de 1%, calculado enbase a una prevalencia global de 1% de AR enla población general. El diagnóstico de ARsigue siendo por tanto fundamentalmente clí-nico.

Los pacientes con diagnóstico de AR quepresentan FR, especialmente a títulos eleva-dos, evolucionan con una enfermedad articu-lar más severa, erosiva y destructiva, con mayorriesgo de desarrollar manifestacionesextraarticulares, como nódulos subcutáneos,vasculitis, enfermedad pulmonar y mayormortalidad.

Los pacientes con AR seronegativa tien-den a presentar una enfermedad articularmenos severa, con mayor capacidad funcio-nal y mejor sobrevida. Sin embargo existe con-siderable sobreposición. Así, la utilidad de ladeterminación de FR en pacientes con enfer-medad establecida radica en cierto valor pro-nóstico.

Si se presenta un paciente conxerostomía, xeroftalmía y creci-miento parotídeo, un FR positi-vo nos orienta a síndrome deSjögren. Si además tiene artritissimétrica con erosiones en la Rx,nos orientamos a una AR con sín-drome de Sjögren secundario.

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Las variaciones en los títulos no siem-pre se correlacionan con cambios en la activi-dad de la enfermedad, por lo que no tieneninguna utilidad su control periódico, siendoparámetros más confiables las determinacio-nes de VHS y PCR, y la evaluación clínica.

Anticuerpos antinucleares

Los AAN son auto-Acs dirigidos contraantígenos presentes en el núcleo o localizadosen el citoplasma que derivan del núcleo, e in-cluyen ácidos nucleicos y proteínas asociadas,

muchas de ellas con actividad enzimática. Pue-den clasificarse de acuerdo a su especificidadantigénica en anticuerpos (Tabla 2) dirigidoscontra:

1. Componentes del nucleosoma, unidadrepetitiva fundamental de la cromatina:DNA doble hebra o nativo (ds DNA),DNA hebra simple o denaturado (ssDNA), histonas, complejos DNA/histonas, y Ag(s) nucleosomales específi-cos no DNA-no histonas.


Tabla 2. Especificidad antigénica de AAN y enfermedades asociadas

Patrón IFI Antígenos Enfermedad

NuclearHomogéneo ds DNA, ss DNA LES

ss DNA (IFI negativo) LES, LID, ARHistonas: H1, H2A, H2B, H3, H4 LES, LID, CBP, ESP, AR

Periférico ds DNA, ss DNA LES.Histonas: H1, H2A, H2B, H3, H4 LES, LID, CBP, ESP, AR

Moteado Sm LESU1 sn RNP LES, EMTCU2 sn RNP; U4/U6 sn RNP LES, EMTC, SS, S. SobreposiciónRo/SS-A (IFI negativo) SS, LECS, LN, LES, CBP, ESPLA/SS-B SS, LECS, LN, LES

Centrómero Ags centroméricos CREST, ESP, Tiroiditis, CBP(cél.HEp-2)

Nucleolar RNA polimerasas (I, II, III) ESP, (LES, Sobreposición)RNP ribosomal (nucleolarcitoplasmático) LESTopoisomerasa I (Scl-70) (nuclear ESPmoteado; nucleolar)

CitoplasmáticoDifuso Histidil-t RNA sintetasa (Jo 1) PM, DM

(citoplasmático-nucleolar)t RNAThr, t RNAAla, t RNAGly, t RNA Ile PM, DM

Abreviaciones: AR, artritis reumatoidea; CREST, esclerosis sistémica limitada; LID, lupus inducido pordrogas; DM, dermatomiositis; EMTC, enfermedad mixta del tejido conectivo; LES, lupus eritematososistémico; LN, lupus neonatal; CBP, cirrosis biliar primaria; PM, polimiositis; ESP, esclerosis sistémicaprogresiva; LECS, lupus eritematoso cutáneo subagudo; SS, síndrome de Sjögren.


2. Proteínas no histonas asociadas al DNA:DNA-Topoisomerasa I (Scl-70), otraspolimerasas, y polipéptidos del centró-mero.

3. Proteínas no histonas asociadas al RNA:RNA-Polimerasa, y fundamentalmenteribonucleoproteínas como Sm, U1 RNP,Ro/SS-A, La/SS-B, Jo1.

4. Proteínas nucleolares: complejospolipeptídicos PM-Scl y RNP ribosomal.

El fenómeno de células-LE, un leucoci-to polimorfonuclear que contiene materialnuclear fagocitado de leucocitos dañados, fuereportado en 75-90% de los enfermos conLES. Utilizado en la década de los 50, en laactualidad ha sido reemplazado por técnicasde mayor rendimiento en la detección de AANpor lo que no tiene sentido solicitarlo.

La Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)es la técnica de primera elección y más am-pliamente difundida para detectar AAN comoexamen de pesquisa. Se practica en cortes detejido y sobre líneas celulares tumorales comocélulas HEp-2 que constituyen un sustratomás confiable al expresar una mayor cantidadde Ag(s) y reducir los casos falsos negativos.

En los laboratorios que utilizan célulasHEp-2 como sustrato la convención es acep-tar como positivos los AAN en títulos 1:40que es útil como pesquisa. Los títulosclínicamente significativos, sin embargo son≥1:160.

El significado clínico de un AAN posi-tivo debe ser interpretado en el contexto clí-nico. El médico debe tener presente que losAAN pueden encontrarse en otras enferme-dades e incluso en un 5% de individuos sanosa títulos bajos (≤1:40) (Tabla 3).

Un título positivo aislado no hace undiagnóstico específico y un test negativo noexcluye una enfermedad autoinmune. En talsentido, un 1-2% de pacientes con LES acti-

vo sin tratamiento y hasta un 10-15% de aque-llos en terapia o con enfermedad inactiva pue-de tener AAN negativos.

No es suficiente una artralgia parajustificar la solicitud de AAN.Si el paciente presenta artritis,fotosensibilidad, eritema en lacara y además tiene leucopenia yproteinuria en el sedimento uri-nario es fundamental pedir AANpara descartar un LES.

La heterogeneidad antigénica de los AANproduce diferentes patrones de IFI conocidoscomo nuclear, nucleolar y citoplasmático que,si bien pueden ser expresión morfológica deAAN para determinados antígenos y asociarse

Tabla 3. Condiciones asociadas a la presen-cia de AAN

Enfermedad % AAN (+)

Lupus Eritematoso Sistémico 95-99Parientes de enfermos con LES 15-25Lupus inducido por drogas 100Síndrome de Sjögren 75-90EMTC 95-100Esclerosis Sistémica Progresiva 95Polimiositis-Dermatomiositis 80Artritis Reumatoidea 50-75Cirrosis de cualquier etiología 15Enf. hepáticas autoinmunes 60-90Mononucleosis infecciosa 5-20Endocarditis infecciosa 5-20Colitis Ulcerosa 12-23Neoplasias 15-25Individuos sanos 3-5Individuos sanos >70 años 20-40

EMTC: Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.

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con ciertas enfermedades, no permite identifi-car el Ag responsable de la tinción y la asocia-ción con enfermedad no es específica.

Un test IFI positivo para AAN va general-mente seguido de ensayos complementarios quepermiten determinar un perfil de especificidadde los Acs e información adicional respecto al tipode enfermedad autoinmune. El perfil de AANestándar incluye test para Acs anti-DNA, anti-RNP, anti-Sm, anti-Ro, y anti-La. El estudio deAAN para otras enfermedades se solicita indivi-dualmente como Ac anti-Topoisomerasa I (anti-Scl 70) para esclerosis sistémica progresiva (difusa),y anti-Jo 1 para polimiositis (Tabla 3).

Ac anti-U1 RNP

Los Acs «anti-RNP» en la antigua nomencla-tura, descritos en EMTC y LES, correspon-den a Acs U1 sn RNP con especificidad parala proteína P70. Son característicos de EMTCy presentes en más del 95% de los enfermos.Títulos elevados en ausencia de otros Acs es-pecíficos sugieren fuertemente el diagnóstico.En LES se encuentran en aproximadamenteel 30% de los enfermos.

Ac anti-Sm

Los antígenos Sm son un grupo de sn RNPconstituidas por varios tipos de sn RNA (U1,U2,U4/U6, U5) asociados a diversos péptidos.

Si bien se detectan sólo en el 20-30%de pacientes con LES son muy sugerentes parael diagnóstico junto a los Acs anti ds DNA ypueden darse en forma independiente entresí. No son útiles para monitorizar enferme-dad; y su asociación a manifestaciones clíni-cas específicas como nefritis y lupusneuropsiquiátrico y grado de severidad, escontroversial y no universalmente aceptada.

Ac anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B)

Los Acs anti-Ro y anti-La son los más frecuen-tes en síndrome de Sjögren. Generalmente seencuentran asociados, si bien reactividad anti-Ro puede darse aislada. Se relacionan a inicioprecoz de la enfermedad, inflamación parotídearecurrente y mayor frecuencia de manifestacio-nes extraglandulares, a saber compromisoneurológico, vasculitis, hemocitopenias,linfomas. No son específicos, encontrándose enotras enfermedades autoinmunes, especialmen-te en LES. Los Ac anti-Ro en LES se han asocia-do a fotosensibilidad.

Otras asociaciones clínicas significativasde los Acs anti-Ro son el lupus eritematosocutáneo subagudo y el lupus neonatal.

Aproximadamente 2-5% de las madrescon Ac anti-Ro tiene un recién nacido con sín-drome de lupus neonatal. El bloqueo A-V con-génito es la expresión máxima de este trastornoy conlleva alta morbimortalidad neonatal.

La prevalencia de estos auto Acs en di-ferentes enfermedades del tejido conectivo sedetalla en la Tabla 4.

Otros anticuerpos

Ac anti-Topoisomerasa I (anti-Scl 70). Estánpresentes en 40-75% de los pacientes con es-clerosis sistémica progresiva variedad difusa yrara vez han sido reportado en otras enferme-dades (15% CREST; <5% EMTC).

Ac anti-Jo 1. Son los más frecuentes del grupode Ac anti-t RNA sintetasa relacionados conmiopatías inflamatorias. Se reportan en 25-30% de pacientes con PM/DM y es el másespecífico. Se lo ha relacionado a un subgrupode enfermos que evolucionan con mayor in-cidencia de enfermedad intersticial pulmonar,artritis, y fenómeno de Raynaud.


CREST: Calcinosis, Raynaud, compromiso esófago, esclerodactilia, telangectasia.

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Tabla 4. Perfil de AAN y enfermedades del tejido conectivo

Enfermedad ds DNA RNP SM Ro La Centrómero% % % % % %

LES 60-85 30-50 20-30 35-60 15-50 raroAR - - - raro raro -EMTC - >95 - raro raro raroESP - título - raro raro 10-15

bajoCREST - - - - - 60-90SS - raro - 40-95 60-87 -

Ac anti-histonas. Son inespecíficos, presentesen el 50-80% de los pacientes con LES.

Pueden ser inducidos por drogas en 60-80% de los casos, si bien el síndrome clínicode lupus por drogas ocurre sólo en una peque-ña proporción de enfermos. Alrededor de 60diferentes drogas han sido relacionadas siendoprocainamida, hidralazina, isoniacida,metildopa y clorpromazina las más frecuentes.

Anticuerpos anti-DNA

Los Acs anti-DNA constituyen un subgrupode diferentes AAN que reconocen un amplioespectro de determinantes antigénicos, e in-cluyen:- Acs anti-DNA doble hebra o nativo (anti-

ds DNA)- Acs anti-ds DNA con reacción cruzada- Acs anti-DNA hebra simple (anti-ss DNA)

Los Acs que unen exclusivamente ds-DNA son raros, la mayoría de ellos recono-cen ds-DNA y ss-DNA. Los Acs anti-DNApueden ser isotipo IgM o de cualquier subclasede IgG. Los Acs isotipo IgM para ds-DNA oss-DNA pueden encontrarse en individuossanos y forman parte del repertorio de auto-Acs naturales, caracterizados por baja afini-dad para DNA. Los Acs isotipo IgG para

ds-DNA son prácticamente marcadores diag-nóstico para LES y contribuyen a su rolpatogénico.

En muchos estudios, altos títulos de Ac-ds DNA se correlacionan bien con LES activo yespecialmente con glomerulonefritis y vasculitis.

Las técnicas para determinar Ac anti-dsDNA más empleadas en el laboratorio clíni-co son: Farr, ELISA, e IFI sobre Crithidialucilae.

El ensayo Farr detecta Acs de alta avi-dez, tanto IgM como IgG. Las variaciones enlos títulos de Acs por esta técnica parecen serel predictor más confiable de reactivación deenfermedad, particularmente de glomeru-lonefritis.

El test IFI sobre Crithidia lucilae detectacasi exclusivamente Ac anti-ds DNA, y en al-gunos pacientes los títulos se correlacionan conactividad de enfermedad.

El test de ELISA, ampliamente difundi-do, detecta Ac IgG de alta y baja afinidad,por lo que la relación de los títulos con la evo-lución de la enfermedad clínica es menos es-trecha.

Entre 60 a 85% de los pacientes con LESpresentan Acs anti-ds DNA en algún momen-to de su evolución cuando son evaluados poralguna de estas tres técnicas. Los títulos songeneralmente paralelos a la actividad de la en-

Acs anti

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fermedad. En enfermos con terapia o en re-misión pueden disminuir, mantenerse esta-bles, o bien, desaparecer.

No existe consenso entre los diferentes es-tudios respecto a la capacidad de los test para Acanti-ds-DNA en predecir exacerbación de LES.

Los Ac anti-ss DNA, frecuentes en LES,son menos específicos y pueden estar presen-tes en lupus inducido por drogas, AR, otrasenfermedades del tejido conectivo,mononucleosis infecciosa, hepatitis crónicaactiva, o individuos sanos.

Anticuerpos antifosfolípidos

El Síndrome Antifosfolípidos (SAF) es reco-nocido como la principal causa de trombofiliaadquirida y morbilidad recurrente en el em-barazo. Se caracteriza por trombosis arterialy/o venosa, pérdidas fetales recurrentes aso-ciadas a título persistentemente elevados deanticuerpos antifosfolípidos (aPL).

Los aPL son un grupo heterogéneo deAcs que unen fosfolípidos de membrana decarga negativa, habitualmente asociados conproteínas. Estos fosfolípidos incluyencardiolipinas, fosfatidilinositol, ácidofosfatídico, fosfatidilserina y otros. Los aPLson detectados de rutina en el laboratorio clí-nico por una batería de pruebas que incluyentest ELISA para anticuerpos anticardiolipinas(aCL) y pruebas funcionales de coagulaciónque reconocen aPL con actividad anticoagu-lante lúpico (AL). El nombre «anticoagulantelúpico» es doblemente desafortunado porquerara vez se deben a LES (<35%) y su presen-cia en vivo se asocia a fenómenos trombóticosy no hemorrágicos.

Una forma menos sensible de detectarlos aPL es mediante el VDRL que tambiénusa como sustrato la cardiolipina. Un VDRLfalso positivo (FTA-ABS negativo) es sugeren-

te de la presencia de aFL lo que se debe con-firmar pidiendo AL o aCL. Por esta razón elVDRL falso positivo es uno de los criteriosde clasificación del LES.

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos

Los Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilos(ANCA) son un grupo de autoanticuerpos di-rigidos contra diversos antígenos contenidos enlos gránulos citoplasmáticos de neutrófilos ymonocitos humanos.

Si bien descritos en la década de los añossesenta, sólo a partir de 1985 fueron asocia-dos estrechamente a tres categorías principa-les de vasculitis sistémicas primarias depequeño vaso: Granulomatosis de Wegener(GW), Poliangeítis Microscópica (PAM) ySíndrome de Churg-Strauss (SCS).

Desde entonces, sin embargo, losANCA han sido reportados en múltiples otrostrastornos inflamatorios crónicos (AR, LES),enfermedades inflamatorias intestinales, en-fermedades hepatobiliares autoinmunes e in-fecciones crónicas como la endocarditisinfecciosa.

Originalmente detectados por IFI sobreneutrófilos y monocitos, su estudio posterior enla identificación de los antígenos blanco, basa-dos principalmente en técnicas de ELISA, per-mitió establecer que la especificidad antigénicade los ANCA para diversos antígenos, princi-palmente Proteinasa 3 (PR3), Mieloperoxidasa(MPO), Lactoferrina, Elastasa, otras enzimas yproteínas antimicrobianas, aumentaba su ren-dimiento como herramienta de apoyo diagnós-tico de vasculitis sistémicas y otras condicionesrelacionadas a ANCA.

El método de detección inicial debe serrealizado por IFI sobre neutrófilos humanosfijados con etanol. Dependiendo de las carac-terísticas del antígeno reconocido pueden


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Tabla 5. Auto Antígenos reconocidos por ANCA en IFI en vasculitis sistémicas primarias depequeño vaso

Enfermedad ANCA IFI Frecuencia Ag blanco% (ELISA)

Granulomatosis C-ANCA 75-80 PR3de Wegener P-ANCA 10-15 MPO

NEGATIVO 5-10

Poliangeítis C-ANCA 25-35 PR3Microscópica/GNRP P-ANCA 50-60 MPO

NEGATIVO 5-10

Síndrome de C-ANCA 25-30 PR3Churg- Strauss P-ANCA 25-30 MPO

NEGATIVO 40-50

identificarse tres categorías de ANCA segúnel patrón de IFI resultante: C-ANCA, P-ANCA, A-ANCA.

C-ANCA (citoplasmático) caracteriza-do por tinción granular difusa del citoplas-ma. Se asocia especialmente a GW.

P-ANCA (perinuclear) se reconoce portinción perinuclear. Se encuentra en pacien-tes con algunas formas de vasculitis primariade pequeño vaso, especialmente PAM,glomerulonefritis rápidamente progresivaidiopática, algunos enfermos con SCS y po-cos enfermos con GW.

Se ha reportado presencia de P-ANCAen pacientes con vasculitis inducidas por dro-gas, LES, AR, colitis ulcerativa, colangitisesclerosante primaria e infecciones.

A-ANCA (atípico) corresponde a unpatrón no bien definido, sin clara identifica-ción de los antígenos blanco. En algunos ca-sos son comunes con P-ANCA y han sidodescritos en el mismo grupo de patologías.

Por ELISA se estudia en clínica el antiPR3 que se relaciona con el C-ANCA y el antiMPO que se relaciona con el P-ANCA.

En vasculitis sistémicas primarias depequeño vaso la sensibilidad de IFI para C-ANCA es de 95% y para P-ANCA de 80%,similar a la técnica de ELISA para PR3-ANCAy MPO-ANCA. Al usar ambas técnicas enforma secuencial la especificidad diagnósticade C-ANCA-PR3 y P-ANCA-MPO es ma-yor al 95% (Tabla 5).

Si el paciente presenta fiebre,compromiso general, sinusitis,sombras nodulares en el pulmón,compromiso renal glomerular(proteinuria, hematuria); la pre-sencia de C-ANCA o anti PR3tiene un alto valor para el diag-nóstico de GW.

Es controversial la relación entre las va-riaciones de títulos ANCA en medicionesseriadas en un paciente con vasculitis estable-cida y estado de actividad de la enfermedad.

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Análisis de líquido sinovial

El análisis de Líquido Sinovial (LS) es partefundamental de la estrategia diagnóstica enpacientes con artritis. Aporta información di-recta y valiosa referente a lo que ocurre den-tro de la articulación. Los hallazgos del estudiode LS pueden modificar la hipótesisdiagnóstica inicial y dirigir la conducta tera-péutica adecuada. Existen dos trastornos enlos que el análisis de LS proporciona el diag-nóstico de certeza: la artritis infecciosa y laartritis inducida por cristales.

La artrocentesis y análisis de LS son im-perativos en todo paciente que cursa conmonoartritis aguda, con el objetivo primarioy más apremiante de identificar artritis infec-ciosa en forma oportuna, conducta igualmenteválida en pacientes con enfermedad articularestablecida que tienen mayor riesgo de artri-tis infecciosa.

En otras condiciones, el estudio de LSpuede proporcionar información complemen-taria en la evaluación de pacientes conartropatía óligo-poliarticular de etiología noclara. Permite diferenciar entre artritisinflamatorias y no inflamatorias no siemprefáciles de establecer clínicamente. El hallazgode LS inflamatorio en un paciente con artrosisalerta a la presencia de patología asociada,como condrocalcinosis, AR, u otra enferme-dad inflamatoria sistémica. La AR activa o enremisión puede coexistir con enfermedad pordepósitos de cristales, hemartrosis, artrosissecundaria, o artritis infecciosa.

El LS debe ser analizado lo más prontoposible para no alterar los resultados, idealmenteantes de las 6 horas de su obtención. Una mayorlatencia puede causar disminución del recuentode leucocitos por disrupción de las células, dismi-nución en el número de cristales, principalmentede pirofosfato de calcio dihidrato (CPPD) o apa-rición de artefactos que simulan cristales.

Se ha clasificado el LS de acuerdo a su as-pecto macroscópico, recuento de glóbulos blan-cos y análisis químico en: normal, noinflamatorio, inflamatorio, séptico, yhemorrágico. La sobreposición de las caracterís-ticas de LS entre estos grupos en un mismo tras-torno hacen que esta clasificación sea de utilidaddiagnóstica limitada. Sin embargo destaca la im-portancia de diferenciar artritis inflamatoria deaquellas no inflamatorias, investigar una causaespecífica de la inflamación y alerta a la presen-cia de artritis infecciosa en LS de aspecto puru-lento a simple vista (Tabla 6).

El recuento total y diferencial deleucocitos es el de mayor utilidad en diferen-ciar entre procesos inflamatorios y noinflamatorios. Los parámetros macroscópicosde viscosidad, coágulo de mucina y las deter-minaciones químicas de glucosa, proteínas to-tales y deshidrogenasa láctica no aportanmayor información y no requieren ser solici-tados de rutina. La turbidez del LS que impi-de la lectura de letras impresas a través dellíquido, proporciona una rápida orientacióna su carácter inflamatorio, pero no discrimi-na entre causa infecciosa, presencia de crista-les u otra causa.

El análisis de LS debe incluir: estudiomicrobiológico, citológico y de cristales.

El estudio microbiológico con tinciónGram y cultivo de anaerobios debe realizarsesiempre en toda muestra de LS aun con relati-va baja sospecha de infección articular. De sernecesario se complementa con otras tincionesy cultivos para anaerobios, micobacterias u hon-gos.

El estudio citológico permite en el recuen-to total y diferencial de leucocitos identificardiferentes tipos de LS, y su frecuente correla-ción con diversas enfermedades articulares aportauna herramienta de orientación (Tabla 7).



Tabla 6. Características LS según tipo

Tipo de LS Aspecto Recuento Total % PMNMacroscópico Leucocitos/mm3

Normal Amarillo-pálido 0-200 <10Transparente

Grupo 1 Amarillo 200-2.000 <20(no inflamatorio) Levemente turbio

Grupo2 Amarillo 2.000-50.000 20-70(inflamatorio) xantocrómico

TurbioGrupo 3 Turbio, Purulento >50.000 >70(séptico)

Tipo de LS Enfermedad asociadamás frecuente

Grupo 1 Artrosis(no inflamatorio) Traumatismo

Daño mecánicoSinovitis villonodular pigmentadaHipotiroidismoAcromegaliaAmiloidosisNecrosis avascular

Grupo 2 Artritis reumatoidea(inflamatorio) Enfermedades del tejido

conectivoArtropatía por cristalesArtritis reactivaEspondiloartropatíasVasculitis sistémicasFiebre mediterránea familiarSarcoidosisInfecciones: viral, gonocócica, micobacteriana, hongosEndocarditis infecciosaReumatismo palindrómico

Tabla 7. Tipo de LS y asociación con enfermedad articular

Tipo de LS Enfermedad asociadamás frecuente

Grupo 3 Artritis infecciosa bacteriana(séptico) Artritis infecciosa por hongos

GotaCondrocalcinosisArtritis reumatoideaArtritis reactiva

Hemorrágico TraumatismoSíndromes hemorragíparosTumoresSinovitis villonodular pigmentadaArticulación de CharcotHemangiomasIatrogénica (postprocedimiento)Enfermedad inflamatoria intensa

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Debe asumirse que un LS altamente in-flamatorio (leucocitos >100.000/mm3) es de-bido a una artritis infecciosa hasta probar locontrario, aun en presencia de cristales poreventual coexistencia de ambas etiologías.Un LS con recuento de leucocitos entre 50.000/mm3 y 100.000/mm3 ofrecen mayores dificul-tades para el diagnóstico pudiendo encontrar-se en pacientes con artritis infec-ciosa, artritispor cristales, y trastornos inflamatoriossistémicos como AR y artritis reactiva.

El recuento diferencial frecuentementeaporta información útil. El porcentaje deLeucocitos Polimorfonucleolares (PMN) esproporcional a la severidad del proceso infla-matorio. Un líquido no inflamatorio usual-mente tiene <50% de neutrófilos. Líquidosde artritis infecciosa habitualmente tienen>95% de PMN, pero igualmente puede en-contrarse en artritis aguda por cristales. Enpacientes con AR el recuento de PMN es ge-neralmente <90% (50-80%) aun con recuen-to total elevado, similar a los hallazgos enartritis reactiva y artritis psoriática.

Un recuento de leucocitos <50.000/mm3

con 98% de PMN en un paciente inmuno-

comprometido obliga a descartar infección auncuando no corresponda a los hallazgos clásicosdescritos en artritis séptica.

Leucocitos mononucleares se encuen-tran en mayor proporción en procesos noinflamatorios, mecánicos, osteoartritis, artri-tis virales, tuberculosis.

Estudio de cristales

El método estándar para evaluar la presenciade cristales es el estudio con microscopio deluz polarizada. La detección de un cristal de-pende de su propiedad de birrefringencia yde acuerdo a su orientación en relación aleje del filtro compensador rojo toma coloramarillo o azul contra el fondo rojizo. Porconvención, la dirección de la birrefringenciaes designada positiva cuando el cristal alinea-do en forma paralela al eje del compensadortoma color azul, y negativa cuando el cristalalineado en forma paralela al ejecompensador toma color amarillo y dispuestoen forma perpendicular al eje cambia a azul(Tabla 8).


Tabla 8. Características de los cristales a la luz polarizada

Gota Pseudogota

Cristal Urato de sodio Pirofosfato de calcio dihidrato

Forma aguja romboide o rectangular

Birrefrigencia negativa positivoColor paralelo amarillo azul (ABC)eje compensador rojo

Regla nemotécnica útil en inglés es ABC: Alignement, Blue, Calcium.


Lectura sugerida

1. Kelley WN, Harris Ed, Ruddy S, SledgeCB, eds. Textbook of Rheumatology. Fifthed. Philadelphia: WB Saunders pp 241-66; 609-17; 701-5; 1057-63; 1079-122.

2. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology.Second ed. London 2.10.1-7; 2. 11. 1-4;5. 9. 1-3; 7. 5. 1-10.

3. Wiik AS. Clinical use of serological testsfor antineutrophil cytoplasmic antibodies.Rheumatic Disease Clinics of North America2001; 799-813.

4. Merril JT. Which antiphospholipidantibody tests are most useful? RheumaticDisease Clinics of North America 2001; 525-49.

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Artrosis

Dr. Francisco Ballesteros J.

La artrosis (osteoartritis, osteoartrosis, enfermedad articular degenerativa) es la segunda causade incapacidad permanente, después de las enfermedades cardiovasculares.

Definición

Más que una enfermedad, se trata de un síndrome compuesto por un grupo de afecciones condiversos mecanismos etiopatogénicos que terminan en un deterioro de la articulación, debili-tando el cartílago que entonces no puede soportar las cargas normales. No es una afección sólodel cartílago hialino articular, sino que un compromiso de toda la articulación incluyendo elhueso subcondral, ligamentos, cápsula, membrana sinovial y músculos periarticulares.

Clínicamente se manifiesta como una enfermedad de desarrollo lento que ocasiona dolorcon rigidez y limitación de la movilidad de las articulaciones afectadas.

Etiología

La artrosis es una entidad patológica heterogénea, que clásicamente se divide en dos categorías:- idiopática (de causa desconocida), y- secundaria (consecuencia de otra enfermedad o situación patológica).


La artrosis idiopática se divide en loca-lizada y generalizada. La generalizada se ca-racteriza por afectar 3 o más grupos articulares,por ejemplo, si se trata de artrosis de manosestán afectadas una o más interfalángicasdistales, una o más interfalángicas proximalesy alguna carpometacarpiana del pulgar. Losprincipales factores de riesgos están enumera-dos en la Tabla 1, algunos de ellos pueden sermodificables.

Tabla 1. Factores de riesgo de artrosis

EdadSexoRazaPredisposición genéticaObesidad*Estrés mecánico*Traumatismos articulares*Anomalías congénitas y del desarrollo óseo y ar-

ticular*Artropatía inflamatoria previa*Enfermedades endocrinas y metabólicas*

* Factores potencialmente modificables o tratables.

Patogenia

La patogenia de la artrosis se refiere tanto aldaño del cartílago articular, como a la reac-

ción del resto de la articulación (Figura 1).Aunque lo más llamativo es el daño del cartí-lago articular, la artrosis no es una enferme-dad de un solo tejido, sino que de un órgano–la articulación diartrodial– en la que todossus componentes se afectan originando unainsuficiencia de la articulación.

El cartílago hialino contiene escasas cé-lulas (condrocitos), que se albergan en celdasovaladas en el seno de una sustancia funda-mental abundante. En el cartílago se distin-guen cuatro capas:- superficial: fina, con abundantes células;- media: espesa y con voluminosos con-

drocitos;- profunda o radial: con sus células dispues-

tas en columna, y- calcificada: con escasos condrocitos.

La sustancia intercelular o fundamentalestá constituida por fibras colágenas y agrega-dos de proteoglicanos. El colágeno representamás del 50% del peso en seco del cartílago yforma una red de pequeñas mallas que contie-nen a tensión los agregados de proteoglicanos.

Las moléculas de tropocolágeno de es-tas fibras están compuestas por tres cadenasidénticas alfa-1 tipo II. Las fibras colágenasconfieren al cartílago su resistencia a las fuer-zas de tracción. La sustancia interfibrilar es

Figura 1. Cambios degenerativos iniciales.

Fibrilación superficiedel cartílago

Esclerosis óseasubcondral

Ruptura de la matriz con edema delcartílago y pérdida de proteoglicanos

Fisuras superficiales

Leve estrachamientoespacio articular

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un gel formado por complejos proteino-polisacáridos y gran cantidad de agua.

Existen al menos tres tipos deglicosaminoglicanos: condroitín-4-sulfato,condroitín-6-sulfato y queratansulfato. Losproteoglicanos están constituidos por una ca-dena polipeptídica de 250 nm a la cual se unenen ángulo recto unos cien glicosamino-glicanos. A su vez, numerosos proteoglicanosse unen de manera no covalente por una pro-teína de enlace a una larga molécula de ácidohialurónico. De esta manera, se forman nu-merosos y enormes polímeros cuyo pesomolecular puede alcanzar los 200 millones Dque impregnados de agua rellenan a presiónlos espacios del armazón tridimensional defibras colágenas, dando al cartílago una grancapacidad de resistencia a las fuerzas de com-presión. Sin embargo, debido a su delgadez(5 mm, como máximo) el cartílago necesitapara amortiguar las fuerzas impulsivas la soli-dez del hueso subcondral y el aparato muscu-lar. El recambio de los proteoglicanos es másrápido que el del colágeno, sumamente esta-ble en el cartílago normal, aunque hay evi-dencias de la existencia de un inhibidor de lacolagenasa que puede regular la actividadcolagenolítica normal y patológica.

Aunque la prevalencia de artrosis au-menta con la edad, ello no quiere decir quesea sólo consecuencia del envejecimiento o deun desgaste pasivo del cartílago. Existen alte-raciones dependientes de la edad en el cartíla-go senil, pero son diferentes de las que seobservan en el cartílago artrósico.

Con la edad disminuye el contenido enagua, la concentración de glicosamino-glicanos, el tamaño de los proteoglicanos y sucapacidad de agregación, y el número y la ac-tividad de los condrocitos. Aumentan el co-ciente queratansulfato/condroitín-sulfato, eldiámetro de las fibras colágenas y el conteni-do en lípidos intercelulares; la proteína de

enlace tiende a fragmentarse y aparecen focosde necrosis dispersos. El cartílago senil pre-senta en ciertas zonas de no contacto (espe-cialmente en la cadera) una fibrilación ydeslustrado similar a los observados en losbordes de las lesiones artrósicas, pero a dife-rencia de éstas, no son evolutivos.

Todo indica que las alteraciones del car-tílago senil no explican la aparición de unaartrosis, aunque puedan representar un papelfavorecedor o un requisito para la degrada-ción artrósica. En modelos animales deartrosis, lo primero que se aprecia es un au-mento en el contenido de agua; luego sobre-viene la reducción de proteoglicanos y por undefecto en el acoplamiento de éstos al ácidohialurónico, los agregados son más pequeñosy escasos. Disminuye el queratansulfato y au-menta el condroitín-4-sulfato con respecto alcondroitín-6-sulfato. Sin embargo, loscondrocitos proliferan y sintetizan mayor can-tidad de glicosaminoglicanos, colágeno y otrasproteínas que en el cartílago normal, pero elmaterial fabricado es defectuoso y accesible alas enzimas (también fabricadas en exceso porel condrocito artrósico) que degradarán el car-tílago lentamente. Todas estas alteracionesbioquímicas y metabólicas preceden a las al-teraciones macroscópicas.

La secuencia patogénica de la artrosispuede ser concebida de la siguiente manera:una agresión inicial (mecánica, genética,inflamatoria, hormonal o de otro tipo) aumen-ta la liberación de enzimas condrocitarias quedegradan la matriz circundante. Sigue un in-tento reparador con proliferación decondrocitos y mayor síntesis de componentesde la matriz cartilaginosa, pero con materialcualitativamente defectuoso. A pesar de lahiperactividad del cartílago artrósico, el pro-ceso degradador, en el que intervienenproteasas, interleuquina 1 y otras citoquinas,supera al reparador. El hueso subcondral res-

Artrosis


ponde proliferativamente en los márgenes dela articulación e interviene en la formaciónde un neocartílago en las zonas de abrasión.Todo esto sucede muy lentamente y relacio-nado con las fuerzas que siguen actuando so-bre la superficie articular.

Pese a esta secuencia, algunos estudiossugieren que la artrosis no siempre es inevita-blemente progresiva.

Anatomía patológica

Independientemente de la causa, la artrosisrepresenta una vía final común que lleva a lainsuficiencia articular a causa de la disrupcióndel cartílago, seguida más tarde de la lesiónde las restantes estructuras articulares.

Inicialmente se produce un reblandeci-miento focal en un área de la superficiecartilaginosa sometida a cargas; aumenta elcontenido en agua y disminuye la deproteoglicanos, los condrocitos proliferan yforman grupos localizados de gran actividad.Seguidamente, aparecen fisuras superficiales,tangenciales o perpendiculares, que dan un as-pecto fibrilar al cartílago. El grado de destruc-ción del cartílago es variable y puede progresardesde lesiones superficiales y moderadas, a fran-cas ulceraciones que exponen el huesosubcondral; ello depende de las fuerzas que ac-túen sobre la articulación y de la eficacia delproceso reparador del condrocito. Las lesionesprofundas del cartílago pueden ser reparadasmás o menos satisfactoriamente por metaplasiade un tejido de granulación procedente delhueso subyacente, que forma un neocartílagoen parte hialino y en parte fibroso. El huesosubcondral también responde activamente a laagresión con un aumento de la remodelacióncon una neta ganancia de hueso, aumentandoel grosor y la densidad de la placa ósea(osteosclerosis) y formando excrecencias óseas

en los márgenes de la articulación (osteofitos),en las inserciones capsuloligamentarias. Lososteofitos están recubiertos por fibrocartílagoy son más grandes cuanto más lento es el pro-ceso artrósico. En la cadera, y más raras vecesen otras articulaciones, se forman quistesintraóseos (geodas), yuxtaarticulares de márge-nes bien delimitados, que contienen restos detrabéculas y de médula ósea con degeneraciónfibromixoide; se originan como consecuenciade la hiperpresión articular que escapa a travésde fallas de la cortical. En las artrosis avanzadaspuede observarse una moderada sinovitis detipo reactivo, secundaria a la fagocitosis de frag-mentos osteocartilaginosos y, a veces, de crista-les de pirofosfato de calcio o de apatita. Lacápsula articular suele estar engrosada y más omenos fibrótica. En estadios avanzados sóloquedan vestigios de cartílago, con condrocitosescasos que presentan signos de autodigestión,repartidos sobre el hueso subcondral esclerótico.

Dado que la artrosis es tan fre-cuente en las personas de edad,uno debe siempre preguntarse silas molestias que tiene el pacien-te son realmente provocadas poresa causa.

Manifestaciones clínicas

Cuadro clínico

Con excepción de algunas artrosis secundarias,los pacientes tienen más de 40 años, con un li-gero predominio en las mujeres. Las articulacio-nes habitualmente afectadas son rodillas, caderas,columna vertebral, interfalángicas distales de losdedos (más raramente las proximales), trapezio-metacarpianas y primera metatarsofalángica. Enausencia de traumatismo u otras causas locales

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de artrosis, son respetados los hombros, muñe-cas, tobillos y codos.

Síntomas

Los síntomas locales son dolor, rigidez, limita-ción de la movilidad y pérdida de función. Esimportante tener presente que no hay sínto-mas ni signos de compromiso sistémico. Aun-que hay formas poliarticulares, en general, laartrosis es oligoarticular, el comienzo es típica-mente insidioso. No es infrecuente una faltade correlación entre la intensidad de los sínto-mas y el estadio radiológico de la afección.

El dolor suele ser la primera y principalmanifestación. Es un dolor mecánico queempeora con la movilización y la actividad, ymejora con el reposo. Inicialmente puedemejorar después de un tiempo de ejercicio(dolor de puesta en marcha), pero más tardeel dolor aumenta cuanto más se utiliza la arti-culación afectada. El dolor nocturno o en re-poso es raro y se asocia con etapas avanzadasde la enfermedad o con brotes inflamatorios,especialmente en la artrosis de cadera.

La rigidez dura unos minutos, menosde media hora, y aparece tras un período deinactividad para remitir rápidamente con elejercicio. Los crujidos al mover las articula-ciones traducen, cuando son finos, la pérdidade la regularidad de la superficie del cartílagoartrósico; cuando la abrasión articular es másimportante, son más gruesos. Movilizando ypalpando la articulación es posible medir laamplitud de los movimientos y localizar lasáreas de mayor dolor. El aumento de volu-men de algunas articulaciones artrósicas pue-de deberse a los osteofitos y al engrosamientode la cápsula, a un derrame sinovial (rodilla)o a quistes mucoides en el dorso de lasinterfalángicas de los dedos.

Las deformidades, las contracturas y lainestabilidad articular son complicaciones tar-

días. En algunos casos la articulación puede pre-sentar signos inflamatorios que son la expresiónclínica de una sinovitis reactiva a la fagocitosisde fragmentos de cartílago desprendidos a lacavidad articular o inducida por microcristalesde apatita o de pirofosfato de calcio. Los derra-mes articulares no son infrecuentes y en ocasio-nes junto a las articulaciones interfalángicasdistales (IFD) se observan pequeños quistes sub-cutáneos que contienen un material mucinosode alta viscosidad.

El origen del dolor es muy diverso e in-cluye las proliferaciones óseas, la presión so-bre hueso expuesto, la contractura y lainflamación secundaria de los ligamentos, cáp-sula y otros tejidos con liberación deprostaglandinas, citoquinas y otros mediado-res desde la sinovial inflamada, el incrementode la presión intraósea y la compresión de losnervios periféricos. La limitación de la movi-lidad articular, cuando aparece, es secundariaa alteraciones de la superficie articular, fibrosiscapsular, contractura muscular o a topes óseosproducidos por osteofitos o cuerpos libres.

Formas clínicas

Se pueden diferenciar varios subgrupos deartrosis basándose en sus peculiaridades clíni-cas o su localización.

Artrosis de las articulaciones interfalángicasdistales o nódulos de Heberden. Predomina enmujeres, habitualmente con clara historia fa-miliar. Comienza en torno a la cuarta década,a veces en forma aguda, con signosinflamatorios y formación de quistes gelati-nosos en el dorso de los dedos. Progresa len-tamente y termina por afectar todas lasinterfalángicas distales; se desarrollan nódulosen el dorso de los dedos que pueden limitar laextensión y ocasionar desviaciones laterales delas falanges distales. A menudo los nódulos

Artrosis

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son indoloros, y requieren analgésicos sólocuando causan dolor. Generalmente consti-tuyen más un problema estético que médico(Figura 2).

Artrosis de las articulaciones interfalángicasproximales o nódulos de Bouchard. Muchomenos frecuente que la anterior, de la cualdifiere por el engrosamiento más difuso de laarticulación.

Artrosis trapezio-metacarpiana o rizartrosis delpulgar. Puede asociarse a los nódulos deHeberden y de Bouchard. También es másfrecuente en mujeres. Suele tolerarse bien,aunque en ciertos casos es muy dolorosa (tí-picamente al coger objetos pesados entre elpulgar y el índice). En estadios avanzados labase del pulgar se deforma, subluxándose. Paraentonces, la articulación puede ser indolora.

Artrosis de rodilla o gonartrosis. Es de comien-zo habitualmente unilateral y predomina enlas mujeres. Primaria o secundaria, su frecuen-cia se explica en parte por la interrelación com-pleja entre los compartimentos femorotibialy femoropatelar. El compartimentofemorotibial interno se afecta frecuentemen-te en el genu varum; es menos común que esto

ocurra en el externo como consecuencia deangulación en valgo. En la subluxaciónrotuliana externa se verá implicado el com-partimento femoropatelar.

Otras causas de gonartrosis son lasdisplasias, trastornos internos de la rodilla,meniscectomías, fracturas, necrosis óseaaséptica, artritis inflamatorias diversas y obe-sidad.

El dolor de tipo mecánico se localiza enla cara anterior interna o externa de la rodilla,a veces en el hueco poplíteo; se acentúa al ba-jar escaleras, al iniciar la marcha, durante éstay en la bipedestación prolongada; es de inten-sidad variable y puede ser discreto durantelargas temporadas. Los crujidos durante losmovimientos son a veces audibles. Despuésde traumatismos o sobrecarga de la articula-ción puede aparecer un derrame sinovial, aveces de tal importancia como para generarun quiste poplíteo (de Baker), el cual puederomperse y vaciar su contenido en la panto-rrilla, originando un cuadro clínico que pue-de confundirse con el de una tromboflebitis.

Artrosis femororrotuliana (patelofemoral). Sondolorosas la percusión de la rótula, la contrac-ción contra resistencia del cuádriceps y la pal-pación de las facetas rotulianas cuando se

Figura 2. Nódulos de Heberden y Bouchard.

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bascula y desplaza lateralmente la rótula. Aldesplazar la rótula sobre los cóndilos se perci-be un roce como de «cepillo».

Para el estudio radiológico de esta arti-culación es conveniente solicitar placas axialesde la rótula a 30, 60 y 90° de flexión, ademásde las proyecciones habituales anteroposteriory lateral. En la artrosis femorotibial es dolo-rosa la palpación de la interlínea y, a menudo,de la zona de inserción del tendón de la patade ganso. La amplitud de la flexoextensión seva limitando muy lentamente, con la consi-guiente disminución de la función de la arti-culación.

Condromalacia rotuliana. Con este nombre sedescribe un reblandecimiento del cartílagorotuliano de diversa etiología —traumatismos,malposición rotuliana— que puede serasintomático (de hecho se encuentra en el100% de los mayores de 40 años en estudiospost mortem) o bien causar dolor, especial-mente en las situaciones que aumentan la in-tensidad del contacto entre la rótula y loscóndilos: bajar las escaleras, esquiar, estar sen-tado largo rato con las rodillas en flexión (cine,automóvil); estos síntomas se manifiestan aedades tempranas. En ausencia de subluxacióno hiperpresión rotuliana y displasias, la ma-yoría de los pacientes se curan espontáneamen-te; otros casos evolucionan hacia una artrosisfemoropatelar.

Artrosis de cadera o coxartrosis. Es consecuen-cia frecuente de una alteración estructural dela cabeza femoral o del acetábulo —displasia,subluxación, enfermedad de Perthes,epifisiolisis, protrusión acetabular— o pornecrosis avascular de la cabeza del fémur, asícomo de la enfermedad de Paget, hiperostosisidiopática difusa, traumatismos o artropatíasinflamatorias previas. El paciente siente eldolor en la ingle, en la región trocantérica o

glútea inferior o en la cara anterior del muslo;algunos consultan por dolor en la rodilla.

El dolor, de tipo mecánico, puede hacer-se continuo e intenso en la coxartrosis acen-tuada. A causa del dolor y la limitación de losmovimientos, la marcha puede ser penosa, conla extremidad en posición antiálgica, en rota-ción externa y flexión, con cojera ostensible.Se va manifestando una atrofia de los múscu-los de la raíz del muslo y los movimientos selimitan progresivamente, en particular la ex-tensión y la rotación interna. Subir escaleras,ponerse los calcetines o cruzar las piernas re-sulta cada vez más difícil. Radiológicamente sepueden distinguir tres variedades de coxartrosissegún la localización del pinzamiento en la in-terlínea- superoexterna (con mayor frecuencia se-

cundaria a defectos anatómicos, de pro-gresión más rápida),

- concéntrica,- inferointerna (de progresión más lenta)

Es importante el diagnóstico diferencialcon la bursitis trocantérica (Tabla 2)

Tabla 2. Características de bursitis trocantérica

- Condición frecuente en adultos, más frecuen-te en sexo femenino

- Causa dolor profundo, a veces urente en caralateral cadera, empeora con ejercicio, a vecespeor en la noche, alivia con reposo.

- Algunos pacientes pueden cojear- Existe sensibilidad sobre trocánter mayor

Artrosis de la primera metatarsofalángica. Causade dolor y rigidez del primer dedo (Halluxrigidus). Las plantillas de descargaretrometatarsiana son muy útiles en el trata-miento, pero a veces esta artrosis requiere in-tervención quirúrgica.

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Artrosis esternoclavicular y acromioclavicular.Relativamente frecuentes, suelen ser pocosintomáticas. La primera se manifiesta por unengrosamiento anterior debido a subluxaciónde la clavícula. La segunda es sobrevaloradacon frecuencia como causa de dolor en el hom-bro.

Artrosis del codo. Muy infrecuente, casi siem-pre secundaria a un trastorno previo o atraumatismos crónicos (mineros, carpinteros,martillos neumáticos).

Artrosis del hombro. Infrecuente, en principioes siempre secundaria a rotura del tendón delsupraespinoso, osteonecrosis, traumatismo oartritis preexistente.

Artrosis generalizada primaria. Tiene un fuer-te componente genético; se presenta típica-mente en mujeres alrededor de la menopausia.Afecta las interfalángicas de los dedos,trapeciometacarpiana, rodillas, articulacionesinterapofisiarias cervicales y lumbares y, a ve-ces, la primera metatarsofalángica del pie.Después de un comienzo más aparatoso quelos demás tipos de artrosis, los síntomas remi-ten paulatinamente en la mayoría de los casosy aparecen deformidades de los dedos con pocarepercusión funcional. A largo plazo, sólo unapequeña proporción de estos pacientes requie-re tratamiento médico permanente o cirugía.A veces se produce anquilosis interfalángica.Aunque de etiología desconocida, existen da-tos que sugieren la influencia de factores hor-monales e inmunológicos en su patogenia.

Artrosis erosiva de las manos. Existen signosinflamatorios y aparecen erosiones radiológicasen las articulaciones interfalángicas y en lastrapeciometacarpianas de ambas manos, conrápida progresión de las lesiones en 1-2 años,para luego enlentecerse. La mano dominante

suele ser la más afectada. A veces se acompa-ña de artrosis de rodillas y del raquis, lo queplantea la duda si es realmente distinta de laartrosis generalizada primaria o si la agresivi-dad del proceso en las manos se debe a facto-res locales que se añaden a factores sistémicos.Para complicar la situación, una pequeña partede estos enfermos desarrolla una artritisreumatoide.

PronósticoLa velocidad y la intensidad de la progresiónde la artrosis son muy variables. En la mayo-ría de los casos, evoluciona lentamente conperíodos más sintomáticos que otros; inclusohay alguna evidencia de que puede detenerseen ciertas personas y en determinadas locali-zaciones (manos, rodillas). El pronóstico delas artrosis sometidas a intensa sobrecarga pa-rece peor, mientras que en las otras es relati-vamente bueno. Existiría un dintel teórico porencima del cual la progresión de las lesionesconduce rápidamente a la destrucción articu-lar. En la coxartrosis este dintel parecealcanzarse antes que en otras articulaciones.

Diagnóstico de la artrosis en atenciónprimaria

El diagnóstico de artrosis no es difícil en pa-cientes de edad con dolor habitual de rodillasu otra articulación, rigidez matinal corta,crépitos, dolor y ensanchamiento óseo, VHSnormal, líquido sinovial no inflamatorio yosteofitos en la radiografía.

Sin embargo el diagnóstico es proble-mático en el paciente con características me-nos típicas, por ejemplo en pacientes concompromiso de articulación no habitual y lacoexistencia de otras afecciones reumato-lógicas, como por ejemplo la condrocalcinosis(enfermedad por depósito de cristales de

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pirofosfato de calcio) puede oscurecer y difi-cultar el diagnóstico de artrosis.

El diagnóstico estará basado principal-mente en el cuadro clínico compatible y laradiología.

Radiología

Los signos radiológicos cardinales son:- estrechamiento de la interlínea, por pérdi-

da de cartílago- osteofitos marginales- esclerosis del hueso subcondral, y- geodas o quistes yuxtaarticulares, frecuen-

tes en la coxartrosis.

No existe desmineralización óseayuxtaarticular como en la artritis reumatoídea.En estadios tempranos, la radiografía puedeser normal. En la artrosis avanzada son co-munes las subluxaciones, las grandes defor-midades y una importante remodelación ósea.Se ha de tener en cuenta que en ciertos indi-viduos asintomáticos pueden manifestarse sig-nos radiológicos artrósicos, en particularosteofitos, y que más del 40% de los que tie-

nen signos radiológicos de artrosis estánasintomáticos.

Pruebas de laboratorio

En la artrosis son negativos los exámenes delaboratorio habituales en las enfermedadesmusculoesqueléticas. Su realización es nece-saria sólo ocasionalmente para el diagnósticodiferencial.

El líquido sinovial artrósico es de tipono inflamatorio: viscosidad normal, claro, conmenos de 2.000 células/mm3, de las cuales másdel 75% son mononucleadas. En ocasiones ellíquido articular puede ser de tipo II (infla-matorio), generalmente durante brotesinflamatorios inducidos por cristales cálcicos.

Diferencias con artritis reumatoidea

La artrosis en pacientes de edad media o enancianos suele ser confundida con artritisreumatoidea cuando compromete las articu-laciones de las manos, pero el diferente pa-trón clínico de compromiso nos puedeorientar al diagnóstico correcto (Tabla 3).

Tabla 3. Diferencias entre artritis reumatoide y artrosis

Condición Artritis reumatoide Artrosis

Articulaciones primariamente afectadas Metacarpofalángicas e Interfalángicas distalesinterfalángicas proximales y trapezio-metacarpianas

Nódulos Heberden Ausentes Frecuentemente presentes

Características del aumento devolumen articular Blando, caliente y doloroso Duro, consistencia ósea

Rigidez matinal Larga duración (horas) Corta (minutos)

Laboratorio FR positivo (70%), VHS y FR negativo, VHS y PCRPCR habitualmente elevadas habitualmente normales

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Diagnóstico diferencial con otras enferme-dades

Otras enfermedades que pueden causar doloren manos y llevar a confusión son las deno-minadas reumatismos de partes blandas o noarticulares, de las cuales los más frecuentes sonlos siguientes:- Tendinitis de De Quervain (Tabla 4)- Dedo en resorte (gatillo) (Tabla 5)- Enfermedad de Dupuytren (Tabla 6)- Síndrome del túnel carpiano (Tabla 7)

Tabla 4. Tendinitis de De Quervain

Afecta los tendones de abductor largo y extensorcorto del pulgar

Frecuente, especialmente en mujeres entre los 30a 50 años edad

Generalmente relacionado con uso excesivo otrauma repetitivo

Se presenta con dolor al movimiento en el borderadial de la muñeca

Dolor y algunas veces aumento de volumen delos tendones

Puede responder a disminución de la actividad yuso de férulas

Buena respuesta a a infiltración local decorticoides

Tabla 5. Características del dedo en resorte

Tendinitis estenosante de cualquiera de los 5 de-dos

Afección frecuente, suele estar relacionada consobreuso, especialmente actividades con manoempuñada

Se presenta con malestar en la palma de la mano

A medida que la afección progresa, el dedo afec-tado comienza a atascarse en posición flectada

Al extender el dedo el paciente puede sentir unresalte

La palpación puede revelar un engrosamiento deltendón, la formación de un nódulo o crépitos

Se puede tratar con disminución actividades yférulas

Suelen responder bien a corticoide local

Tabla 6. Características enfermedad deDupuytren

Engrosamiento nodular de la fascia palmar, quelleva a uno o más dedos a contractura en flexión

Más frecuente en hombres en el lado cubital dela mano, a menudo bilateral

Se pueden palpar nódulos fibrosos en la fascia

Tienen un componente genético, su incidenciaaumenta a mayor edad

La causa es desconocida, se han sugerido variasasociaciones (alcoholismo, epilepsia), pero lamayoría de los casos es idiopática

Tienen un curso variable

A menudo no requieren tratamiento aparte detracción de los dedos para disminuir la veloci-dad de progresión

La enfermedad avanzada puede tratarsequirúrgicamente, pero puede recurrir.

Tabla 7. Características del síndrome túnelcarpiano

Es la neuropatía de atrapamiento más frecuente

Es causada por presión sobre el nervio medianoen la cara anterior de la muñeca

Más frecuente en mujeres de edad media y en lamano dominante

Las causas son numerosas, en general lesiones enla muñeca, incluyendo diversas artritis, enfer-medades metabólicas y algunas condicionescomo el embarazo

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Frecuentemente relacionadas con uso excesivo,como en músicos y digitadores

Causa disconfort en la muñeca y mano que pue-de extenderse hasta el antebrazo

Los pacientes suelen presentar parestesias y ador-mecimiento de predominio nocturno en la zonade distribución del nervio mediano

Puede haber pérdida de sensibilidad en el áreadel nervio y en casos avanzados, puede haberatrofia de los músculos tenares.

Signos de Tinel y maniobra de Phalen son posi-tivos

La artrosis debe diferenciarseclínicamente y desde el inicio delos reumatismos no articulares ode partes blandas, y por otro ladode las artropatías inflamatorias.

Tratamiento de la artrosis en atenciónprimaria

La prevención sólo es posible en algunas delas artrosis secundarias. Es crucial informar alpaciente sobre su enfermedad y su curso osci-lante, destacando que no lo conducirá a lainvalidez inexorablemente. El dolor, la rigi-dez y la limitación funcional ocasionados porla artrosis son tratables.

Los objetivos serán:1. Aliviar el dolor y rigidez articular lo máxi-

mo posible con un mínimo de riesgos;2. Tratar cualquier problema psicológico aso-

ciado como ansiedad o depresión3. Mejorar la función articular y general tan-

to como sea posible4. Alentar al paciente, a través de educación

y apoyo a llevar una vida tan plena comosea posible.

5. Estar atentos a cualquier complicación,como destrucción articular importante,

agravamiento repentino, toxicidad por me-dicamentos, para tratarlos o referirlos rá-pidamente.

Educación y apoyo

La educación de los pacientes es esencial, esimportante darles un enfoque optimista, re-calcarles que sólo una minoría de los pacien-tes llega a la cirugía o se incapacita en formaimportante. Un aumento de la actividad, acualquier edad, es ventajoso tanto para el cuer-po como la mente y a los pacientes se les debeaclarar que al contrario de lo que muchos pien-san, las articulaciones no van a empeorar consu uso.

Medidas no farmacológicas

Se considerará además el empleo de fármacos,la descarga articular, la adaptación del modode vida del paciente a su enfermedad, la die-ta, el reposo y el ejercicio, los problemas labo-rales o sexuales (coxartrosis) que puedanpresentarse, así como las indicaciones del tra-tamiento quirúrgico. La sobrecarga de unaarticulación artrósica es desaconsejable, peroel paciente debe mantenerse activo, dentro desus posibilidades.

Son muy útiles los ejercicios de movili-zación articular en descarga. Estos ejerciciosse aconsejan aunque aumenten moderada-mente el dolor hasta una hora, pero si el do-lor durase 2 horas o más, o fuese intenso, hayque disminuirlos o suprimirlos. La actividadde una articulación artrósica debe ser la sufi-ciente para mantener un margen de movili-dad y un tono muscular lo más cercanos a lanormalidad, pero sin pretender actuar comosi fuese normal. Existen folletos que indicanlos ejercicios apropiados para cada articula-ción; en las artrosis importantes es aconseja-ble la ayuda de un fisioterapeuta. Es mejor

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hacer varios paseos cortos que uno muy lar-go. Se evitarán la inmovilización prolongada,las escaleras y correr. Es recomendable efec-tuar pausas cortas de reposo escalonadas a lolargo del día, corregir la obesidad y el uso deun bastón en las artrosis de los miembros in-feriores. En la coxartrosis el paciente debe re-posar unos 30 minutos por día en decúbitoprono. El calor local puede ser de ayuda comonorma general. Existen numerosos artefactospara facilitar las tareas domésticas y el cuida-do personal. En artrosis avanzadas puede es-tar indicado el cambio de trabajo.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico es solamentesintomático.

Se prescribirá paracetamol como analgé-sico, la dosis recomendada es hasta 4 g/día, debeser administrada con horario y no sólo cuandoel paciente sienta dolor y cuando no sea sufi-ciente, se utilizarán antiinflamatorios noesteroides (AINE), a dosis generalmente infe-riores a las empleadas en la artritis reumatoide.En mayor o menor grado, todos los AINEsinhiben las prostaglandinas y éstas desempe-ñan un papel importante en el mantenimientodel flujo renal y en la protección de la mucosagástrica. Su inhibición provoca la erosión deesta última y puede desencadenar una insufi-ciencia renal en individuos con nefropatía sub-yacente (frecuente en el anciano), insuficienciacardíaca, hepática o deshidratación. Losartrósicos suelen ser personas de edad avanza-da, con alteraciones en la absorción, distribu-ción, metabolismo y eliminación de numerososfármacos, entre ellos los AINEs, y se favorecensus efectos tóxicos. Cuando se administrenAINEs, especialmente en pacientes de edadavanzada debe monitorearse la función renal yhepática y además vigilar posibles reaccionesadversas en tracto gastrointestinal.

El paracetamol en dosis de 500mg por 4 veces al día o 1.000 mgpor 3 veces al día, usado en for-ma prolongada es un tratamien-to adecuado para la mayoría delas artrosis.

Las inyecciones intraarticulares decorticoides de depósito están indicadas única-mente en los brotes agudos de la enfermedad,siempre que no se apliquen más de 1 ó 2 al añoen una articulación y nunca en la cadera, sonresorte del especialista. Existen una serie demedicamentos que se ofrecen comocondroprotectores, pero su valor sigue siendoincierto dada la falta de estudios controlados alargo plazo en el hombre. Por ahora sólo seconsideran como medicamentos sintomáticosde acción lenta en la artrosis, no han demos-trado «regeneración» del cartílago y dado su altocosto, al indicarlos debe evaluarse su relacióncosto-beneficio. En modelos experimentales, lahormona de crecimiento y otrassomatomedinas favorecen la reparación del car-tílago artrósico, lo mismo que el antiestrógenotamoxifeno.

Cirugía

La cirugía está indicada cuando el dolor y laalteración de la función articular se acentúan,a pesar del tratamiento médico. Lasosteotomías siguen teniendo sus indicaciones,pero en los últimos años se han producidoavances importantes en el campo de lasartroplastias (prótesis articular). Las artrodesisestán indicadas sólo excepcionalmente en laartrosis. Las prótesis se reservan para los casoscon dolor y limitación funcional importan-tes. La artroplastia total de cadera da buenosresultados en el 85% de los casos, aunque conel transcurso del tiempo pueden aumentar lascomplicaciones (movilización de la prótesis en

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el 24% e infección en el 0,5% a los 10 años).En la rodilla, la osteotomía tibial alta es muyefectiva en pacientes menores de 60 años conartrosis femorotibial interna; la osteotomíafemoral distal está indicada en algunas artrosisfemorotibiales con genu valgo. Cuando laosteotomía está contraindicada, en jóvenespuede hacerse una artroplastía metálica deinterposición; si la edad es avanzada, se pre-fiere una hemiprótesis (prótesis hemicompar-timental). En la artrosis femoropatelar, si existeuna malposición rotuliana, está indicada larealineación de la rótula; la patelectomía pue-de estar indicada en la artrosis femoropatelaraislada. La prótesis total (tricompartimental)se reserva para las gonartrosis globales y gra-ves, preferentemente en mayores de 60 años.El tratamiento quirúrgico de la rizartrosis delpulgar suele ser la artroplastía, pero laartrodesis también tiene sus indicaciones.

Criterios de derivación

Salvo excepciones, los pacientes portadores deartrosis pueden ser controlados en atenciónprimaria. Se derivará el paciente al especialis-ta –reumatólogo u otro según corresponda–en alguna de las siguientes situaciones:- Desarrollo rápido de dolor intenso o inca-

pacidad, estos síntomas cuando son debi-

do a artrosis de una articulación mayorcomo cadera o rodilla, pueden sugerir lanecesidad de un reemplazo articular. El pa-ciente debe ser referido con la radiografíasya tomadas, y en lo posible, no solamentede la articulación sintomática, sino quetambién de la contralateral para podercomparar, por ejemplo: ambas rodillas,ambas coxofemorales, ambas manos.

- Complicaciones sistémicas relacionadascon los medicamentos, especialmente losAINEs.

- Cualquier compromiso neurológico, comopor ejemplo la compresión de una raíznerviosa.

- Duda diagnóstica.- Sospecha de «enfermedad sobre enferme-

dad». Pacientes con artrosis pueden tenerotra causa de dolor.

Lectura sugerida

- C Lackington. En: Reumatología. Ed HAris, F Valenzuela. Artrosis 1995; 319-30.

- Kelley WN Harris Ed. Textbook ofRheumatology. Fifth edition. Philadelphia:WB Saunders.

- Primer on Rheumatic Diseases. KlippelEd. Pág. 250-56.

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Cervicalgia y cervicobraquialgia

Dra. Alicia Alvarado G.

El dolor percibido en la región del cuello se denomina Cervicalgia (C). Cuando este dolor seirradia al brazo, antebrazo o mano, se denomina Cervicobraquialgia (CB).

Anatomía vertebral cervical

C1: llamada también atlas. Es un anillo óseo que articula arriba con la base del cráneo y haciaabajo, con dos carillas articulares de C2 o axis. Además hay una tercera articulación, muy im-portante en afecciones inflamatorias, entre la apofisis odontoides de C2 y la parte anterior deC1: la articulación atlantoaxoidea. Estas estructuras están unidas por un ligamento transverso yotros, que hacen que ambas vértebras se muevan juntas con los movimientos del cráneo. Enestas estructuras puede haber daño secundario a inflamación articular lo que resulta a veces enmovilidad independiente entre C1 y C2 con el riesgo de compresión medular secundaria.

C3 a C7 (Figura 1): todas tienen una estructura semejante, con un cuerpo vertebral que se unea los cuerpos de arriba y abajo por medio de un disco intervertebral. El disco está formado porun anillo fibroso, periférico, y en el centro, el núcleo pulposo, que frente a un esfuerzo efectua-do puede herniarse a través del anillo fibroso (Figura 1, nº 3) y causar C o CB.

Los elementos posteriores de C2 a C7 forman un arco neural donde se encuentra la médulaespinal.

El dolor cervical puede deberse a:– En más del 90% de los casos a trastornos musculoesqueléticos que se deben a exceso de uso,

traumatismos, distensión muscular, posiciones viciosas mantenidas por períodos prolonga-


dos, o a deformación física de una estruc-tura anatómica, que en la gran mayoría delos casos se debe a procesos degenerativos.Ejemplos de esto son las discopatías, quellevan a espondilosis, con osteofitos en losbordes vertebrales (Figura 1, nº 6 y nº 7).La uncoartrosis es el mismo proceso de tipoartrótico en las articulaciones unciformes(Figura 1, nº 5) y la espondiloartrosis queocurre en las articulaciones interapofisiarias(Figura 1, nº1).

– Dolor referido de zonas no cervicales.Ejemplo: absceso subdiafragmático, infartomiocárdico.

– Afecciones médicas graves como infeccio-sas, tumorales o inflamatorias.

La CB en gran medida es debida a com-promiso de una raíz nerviosa cervical, lo que

en personas jóvenes puede deberse con ma-yor frecuencia a una Hernia del Núcleo Pul-poso (HNP) (Figura 1, nº 3) y en la poblaciónmayor a procesos artróticos con osteofitos queestenosan las áreas por donde pasa la raíz ner-viosa (Figura 1, nº 1 y nº 5).

Anamnesis

Características del dolor

Inicio del dolor. Preguntar por las actividadesanteriores al inicio del cuadro: traumatismos,deportes o levantar objetos pesados, que pue-den asociarse a HNP. Otro antecedente im-portante son los accidentes de tránsito conefecto de aceleración-desaceleración o de lati-gazo cervical.

Figura 1.

1. Carillas articulares de las pequeñasarticulaciones vertebrales

2. Raíz y ganglio espinal3. Hernia de disco lateral/medial4. Arteria vertebral5. Uncoartrosis6. Espondilosis dorsal7. Espondilosis ventral

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Sitio del dolor. Se ubica frecuentemente en lazona posterior del cuello, rara vez sobrepasan-do al músculo esternocleidomastoideo haciadelante.El dolor puede irradiarse hacia la zonaoccipital, lo que sugiere compromiso cervicalalto desde C1 a C3. Si hay compromiso deC4 a D1 puede ocurrir irradiación del doloral hombro, la región interescapular o pectoralalta o a la extremidad superior (CB).Tipo del dolor: el dolor suele ser sordo, pro-fundo y aumenta con los movimientos cervi-cales. Si el dolor es eléctrico o se irradia «comoun disparo» sugiere compresión radicular cer-vical.

Frecuencia, severidad y duración del dolor. Lostrastornos musculoesqueléticos o degene-rativos suelen producir dolor que recidiva enel tiempo, se agrava con algunas posiciones ycalma con el reposo. El dolor muy intenso,progresivo, que no calma con nada e inclusoaumenta con el reposo, orienta a un procesoneoplásico, infeccioso o inflamatorio.

La C no complicada dura habitualmen-te menos de una semana.

Anormalidades neurológicas en la anamnesis

Los síntomas neurológicos pueden ser abun-dantes como hipoestesia, sensación de debili-dad muscular, parestesias, generalmenteubicados en la extremidad superior o una al-teración de la función esfinteriana con o sintrastornos de la marcha.

La mayoría de los pacientes con C o CBpor una enfermedad médica grave tienen unoo más de los siguientes síntomas o anteceden-tes (banderas rojas):- fiebre- baja de peso

- dolor intenso de reposo en decúbito- rigidez matinal prolongada- dolor óseo localizado- dolor visceral- haber tenido cáncer, especialmente de

mamas, próstata, pulmón o tiroideo.- haber tenido una infección grave en los

últimos dos meses, ejemplo: pielonefritisaguda o fiebre tifoidea.

- haber sido sometido a algún procedimien-to médico invasivo en los últimos dosmeses.

- usar drogas inmunosupresoras.- tener en los exámenes de laboratorio ane-

mia, VHS o PCR elevados, sin explicación.

Todo paciente con C o CB debeser interrogado para descartarbanderas rojas, en caso de estaralguna presente es obligatoriobuscar una causa grave que estéprovocando el cuadro.

Examen físico

El examen físico tiene como objetivo principalayudar a descartar un proceso infeccioso,neoplásico o inflamatorio y la detección decompromiso neurológico. Para esto debe efec-tuarse un examen físico general completo bus-cando adenopatías, fiebre, alteración de piel,artritis, compromiso de columna dorsal o lum-bar, lesiones de las mamas o de la próstata, etc.

Examen cervical

Palpación de los músculos, ganglios, carótidas,tiroides buscando un sitio de dolor localizado.


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Movilidad de la columna cervical. La columnaa este nivel es altamente móvil y se evalúan 6movimientos:- Extensión: el paciente inclina la cabeza

hacia atrás.- Flexión: se inclina la cabeza hacia delante.- Inclinación lateral: se le pide al paciente

que toque con la oreja su hombro a dere-cha e izquierda

- Rotaciones: se le pide al paciente que to-que con el mentón su hombro derecho yluego el izquierdo.

Se observa si hay limitación de los movimien-tos o dolor.

Prueba de Spurling. Se reproduce o aumentael dolor por compresión radicular al colocarla cabeza en extensión, inclinación lateral y seprocede a efectuar presión desde encima de lacabeza hacia abajo.

Examen neurológico

Observar la musculatura buscando atrofia ofasciculaciones. Evaluar la marcha, ya que sihay compresión medular cervical pueden ha-

ber paresia, espasticidad, alteración de lapropiocepción e incoordinación.

Hallazgos importantes al examen son lacomprobación en un brazo de hipoestesia ydisminución de un reflejo osteotendíneo ofalta de fuerza muscular especialmente si hayconcordancia con una raíz nerviosa.

La debilidad muscular subjetiva, sincomprobación al examen físico no es signifi-cativa. (ver Tabla 1).

Con el resultado de la anamnesis y elexamen físico, se puede deducir una orienta-ción diagnóstica en cuanto a la ubicación dela lesión, si hay compromiso neurológico y sihay síntomas o antecedentes que sugieren unaafección médica grave subyacente.

Diagnóstico y tratamiento

Las lesiones más frecuentes que se atiendenen la práctica son:

1) Distensión o contractura muscular cervical

Se asocia generalmente al dormir en mala posi-ción o movimientos bruscos. En estos cuadrospuede haber una influencia fuerte y frecuente de

Tabla 1. Signos físicos que permiten identificar el nivel aproximado de lesión radicular cervical

Nervio Pérdida sensorial Debilidad motora Reflejo

C5 (5%) Cara externa del brazo Deltoides y bíceps BicipitalC6 (35%) Cara externa del brazo Extensores de la muñeca Radial

pulgar e índice y bíceps

C7(35%) Dedo medio Flexores de la muñeca y Tricipitalextensores de dedos y tríceps

C8(25%) Cara interna del Flexores de los dedos y Ningunoantebrazo, dedo anular y meñique extensor del pulgar

D1(raro) Cara interna del brazo Abductores de los dedos Ninguno

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trastornos de ánimo tanto depresivos como deangustia. Esto se traduce en C generalmente pos-terior, con gran hipersensibilidad de los músculosafectados, limitación de la motilidad por dolor ycontracción muscular y que produce pérdida dela lordosis cervical. No hay signos de alteraciónneurológica. Dura habitualmente menos de unasemana y no requiere más estudio. En caso dedurar más tiempo, se sugiere efectuar una radio-grafía (Rx) de columna cervical, hemograma,VHS y perfil bioquímico.

El tratamiento es conservador conanalgésicos o antiinflamatorios, reposo cervi-cal, relajantes musculares y fisioterapia conmasoterapia, calor superficial y profundo y alceder el dolor, ejercicios orientados a obtenerrelajación muscular

2) Alteraciones degenerativas

Se presentan en cualquier parte de la colum-na. En la columna cervical al degenerarse eldisco intervertebral reduce su altura, lo quelleva a que todas las carillas articulares se acer-can con inestabilidad y mayor motilidad delo normal. Esto produce daño articular conaparición de osteofitos. En los cuerpos verte-brales recibe el nombre de espondilosis; en lasarticulaciones interapofisiarias, espondiloar-trosis y en las unciformes, que solo existen enla columna cervical, uncoartrosis.

Las lesiones de este tipo se traducen fre-cuentemente en dolor crónico con períodosde mayor intensidad asociada a disminuciónpermanente de los movimientos cervicales .

La radiografía es suficiente para detec-tar estas alteraciones, pero debe recalcarse quefrecuentemente son hallazgos radiológicos yno siempre causan dolor. Es importante pe-dir Rx anteroposterior, lateral, oblicuas (quemuestran los agujeros de conjunción por don-de salen las raíces nerviosas).

Ocasionalmente los osteofitos puedenestrechar el sitio emergencia de una raíz lo quese presenta como una CB con el examen físi-co concordante.

El tratamiento en estos casos es casisiempre conservador, semejante al anterior.Puede ser necesario el uso transitorio, porpocos días, de un collar cervical blando, quelimita en forma moderada los movimientos yacelera el alivio del dolor.

Si el dolor es severo, se prolonga por másde dos semanas, hay signos de compromisoneurológico o hay alteración de los exámenesde laboratorio, el paciente debe ser referido aun especialista.

3) Lesión de tipo latigazo

Ocurre con mayor frecuencia en accidentesde tránsito con movimientos bruscos dehiperextensión. Los músculos pericervicales sedistienden y desgarran. Los síntomas suelenaparecer 12 a 24 horas después del accidente,siendo la cefalea lo más frecuente. Además seobserva dolor cervical, parestesias de brazos yal examinar al paciente, gran rigidez cervical.No hay alteraciones neurológicas.

El tratamiento es como el anterior yhabitualmente mejoran alrededor de las 4 se-manas.

4) Hernia de núcleo pulposo cervical

Generalmente de inicio brusco después de unesfuerzo o ejercicio violento con cervicalgiasevera asociada a irradiación radicular al bra-zo. El dolor puede ser tan severo que no setolera el movimiento cervical o del brazo afec-tado. Al examen físico la prueba de Spurlinges positiva y pueden haber signosneurológicos. Se debe inmovilizar el cuello concollar cervical, usar antiinflamatorios y referir



a un neurocirujano. La Rx simple no revela lalesión. Debe ser evaluada con electromiografíay tomografía axial computada o resonancianuclear magnética, que son las técnicas paravisualizar la HNP. Alrededor del 80% de loscasos se tratan médicamente y solo en el 20%,se requiere descompresión quirúrgica.

La hernia del núcleo pulposo cer-vical es menos frecuente que lalumbar por razones anatómicas.Su tratamiento es médico en lamayoría de los casos y consiste enel uso de analgésicos, antiinfla-matorios, relajantes musculares,collar cervical y ocasionalmenteutilización de prednisona oral,por lo que debe ser evaluada porel reumatólogo.

5) Cervicalgia asociada a enfermedades conartritis

La artritis reumatoide está presente en alrede-dor del 1% de la población y en la mitad haycompromiso cervical. La inflamación crónicade articulaciones sinoviales cervicales puede lle-var a movilidad excesiva de ellas. Este fenóme-no, a nivel de C1 y C2 produce la subluxaciónatlantoaxoidea (ver Anatomía Cervical) y a ni-veles más bajos, motilidad anormal de C3 aC7, llamadas subluxaciones subaxiales. El pe-ligro en estos casos es la compresión medular ymielopatía, en relación con movimientos crá-neo-cervicales. Esto se comprueba con Rx di-námicas de columna cervical, en lasproyecciones habituales y en extensión y flexiónde cuello. El paciente debe ser referido alreumatólogo en estos casos con el estudio Rx.

Otras artropatías inflamatorias que afec-tan a toda la columna son las pelviespon-

dilopatías, siendo la más frecuente laespondiloartritis anquilosante.

Se caracterizan por tener C y/o dorsalgiay/o lumbalgia severa, de predominio noctur-no asociada a gran rigidez matinal o constan-te en el día.

Ambas afecciones habitualmente presen-tan artritis periféricas y VHS elevadas y de-ben ser referidas al reumatólogo.

6) Mielopatía

Es la complicación más grave cervical y se aso-cia a compresión de la medula espinal cervi-cal. Esto puede deberse a cualquier procesoque estreche al canal medular a menos de 10mm de diámetro anteroposterior. La causa másfrecuente después de los 55 años es laespondilosis con osteofitos en la carilla verte-bral que sobresalen hacia atrás. Otra situaciónes la protrusión del disco intervertebral. Lossíntomas y signos son neurológicos conparestesias y a veces torpeza de las manos yalteraciones de la marcha como incordinación,espasticidad y sensación de debilidad. Puedehaber hipoestesia, alteración de la propio-cepción, hiperreflexia, Babinsky y trastornosesfinterianos. Las Rx simples muestran las al-teraciones degenerativas pero son necesariosuna TAC o RNM para detectar la compre-sión medular. Estas alteraciones pueden ne-cesitar corrección quirúrgica, por lo que estospacientes deben ser referidos a unneurocirujano.

7) Espondilitis infecciosa

Es otra complicación vertebral grave, secun-daria a una infección con bacteremia impor-tante. Se manifiesta por dolor severo,invalidante, permanente y progresivo. El pro-ceso infeccioso que afecta en las primeras eta-pas al cuerpo vertebral avanza al disco

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intervertebral. Esto se observa después de al-gunas semanas de evolución en la Rx comodisminución de la altura del disco y por irre-gularidad de los márgenes de los cuerpos ver-tebrales vecinos. En etapas más tardías haydestrucción del cuerpo vertebral. En los exá-menes destaca una VHS elevada. No siemprehay leucocitosis o desviación a izquierda de lafórmula leucocitaria. Estos pacientes deben serreferidos al reumatólogo inmediatamente, auncon Rx normal ya que las lesiones óseas de-moran semanas en aparecer.

Lectura sugerida

1 Principios de las Enfermedades Reuma-tológicas. 11° ed 2001, Trastornos Bajos dela Espalda y del Cuello. Borenstein DG,pág150-7.

2 Arthritis and Allied Conditions 14°ed.2001, Cervical Spine Syndromes. HardinJ, Halla J.P.

3. Rheumatology 2ª ed. 1998, Klippel J,Dieppe P. Neck Pain. Barnesley, L. pág441.


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Lumbago

Dr. Eduardo Wainstein G.

El dolor lumbar o lumbago es la segunda causa más frecuentes de consulta médica en todo elmundo después de las enfermedades respiratorias altas y bajas. El costo involucrado en el mane-jo de esta patología es enorme y está dado por la ausencia laboral, los estudios diagnósticos, losfármacos y terapia usadas en su tratamiento.

A continuación revisaremos cómo enfrentarnos a un paciente que se queja de dolor lum-bar de manera que podamos optimizar el proceso diagnóstico y terapéutico.

Existen algunos conceptos que debemos recordar respecto al lumbago y que son funda-mentales para entender su enfrentamiento:– El 97% de todos los lumbagos corresponde a lumbago no específico.– El 95% se resuelve independiente de cualquier método terapéutico usado.– La mayoría de los pacientes con un primer episodio de dolor lumbar tiende a tener otro

episodio.

Con estos tres conceptos en mente, analizaremos la clínica del dolor lumbar, cómo reco-nocer los signos que obligan a un estudio y manejo más complejo y luego revisaremos elementosde la terapia del lumbago desde una perspectiva de la medicina basada en evidencia.

Clínica

La primera pregunta que debemos hacernos al enfrentar a un paciente con lumbago es si éste esagudo o crónico. Se define lumbago agudo como aquel de hasta seis meses de evolución ylumbago crónico aquel que dura más tiempo que eso.


Nuestro enfrentamiento inicial con unpaciente debe contestar tres preguntas:– ¿es un dolor lumbar no específico?– ¿existe un componente radicular?– ¿es el reflejo de una patología seria de co-

lumna?

La fisiopatología del dolor lumbar no es-pecífico no es bien comprendida y las estructu-ras «causantes» del dolor no se conocen en lagran mayoría de los casos. Las estructuras quepueden producir dolor son los ligamentosperivertebrales, el disco intervertebral, múscu-los paravertebrales y cuerpos vertebrales.

Para facilitar la evaluación de los pacien-tes con dolor lumbar se han desarrollado loque se denominan banderas rojas o signos dealerta (Tabla 1). La presencia de cualquierade ellos excluye el diagnóstico de lumbagoagudo no específico.

Un paciente sin banderas rojas puedeconfiablemente definirse como lumbago agu-do no específico y tratarse conservadoramente.

Por el contrario, la presencia de cualquiera deellas debe hacer profundizar el estudio y reali-zar exámenes complementarios guiados porlos hallazgos de la historia y examen físico.

Aquel paciente con síntomas neurológicosrequiere de una examen neurológico para defi-nir el diagnóstico. Los síntomas que deben bus-carse son alteraciones sensitivas, hipoestesias oparestesias (síntoma clave anamnéstico para su-gerir una radiculopatía). Las parestesias secun-darias a compresión radicular deben seguir eltrayecto de las raíces comprometidas. La pre-sencia de parestesias en territorios que no siguenun trayecto (no dermatópicas) deben hacer sos-pechar otra patología, como lesión de plexo,nervio periférico o eventualmente simulación.

El examen físico comienza por ver ca-minar al enfermo, observar cómo se para dela silla, cómo se saca la ropa. Posteriormenteobservamos la alineación de la columna enbusca de desviaciones y palpación en buscade contractura muscular.

Posteriormente se exploran los movi-mientos de columna lumbar, los cuales debenhacerse en tres planos, flexoextensión,lateralización y rotaciones (recordar que paraesto se debe fijar las caderas y que la mayorparte de la rotación está dada por la columnadorsal más que la lumbar).

El examen incluye la búsqueda de sig-nos de irritación radicular, de los cuales losmás comunes son el signo de TEPE o test deestiramiento con la pierna extendida (seme-jante al Lasègue) el cual es positivo cuandoexiste compresión de las raíces del ciático y elsigno de O’Connel el cual es positivo cuandoexiste compresión del nervio crural. En am-bos casos debe reproducirse el dolor y seguirel trayecto del nervio. En el caso del TEPEeste debe producir dolor hasta la planta delpie y primer ortejo. Es frecuente que duranteesta maniobra el paciente refiera dolor en lacara posterior del muslo, a veces hasta la rodi-

Tabla 1. Banderas rojas en la evaluación dellumbago

Primer episodio después de los 50 años y antesde los 20 años

Dolor nocturno mayor que diurnoParestesias. Irradiación bilateralSíntomas generales (baja de peso, fiebre, ano-

rexia)Antecedentes de cáncerFactores de riesgo para infección (HIV, drogas IV*)Trauma mayor (accidente de automóvil)Trauma menor en ancianos o pacientes poten-

cialmente osteoporóticos.

Déficit motor o sensitivo en el examen físicoBabinsky, clonus o hiperreflexiaDisfunción vesical o incontinencia analHipoestesia perineal o perianal

*IV: intravenosa.

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lla. Esto no debe considerarse un TEPE posi-tivo ya que sólo traduce estiramientomúsculotendinoso y no radicular. Cuando seconstata un TEPE (+) debe anotarse los gra-dos a los que se evocó el test para usar éstecomo control de la evolución. Un signo queaunque es infrecuente es bastante específicode radiculopatía es la aparición de TEPEcontralateral, esto es la aparición de síntomasradiculares en el lado enfermo con la eleva-ción de la pierna asintomática. El signo deO´Connel es esencialmente igual al TEPEpero se realiza con el paciente en decúbitoprono, se flecta la rodilla y se eleva la extremi-dad. Se considera (+) la aparición de dolor enel trayecto de distribución del nervio crural(cara anterior del muslo hasta la rodilla).

Los reflejos deben ser explorados conregularidad en el examen físico, incluyendoel reflejo patelar (el cual habitualmente refle-ja las raíces L3-L4) y el reflejo aquiliano (elcual refleja las raíces L5-S1). La fuerza mus-cular es un elemento de fundamental impor-tancia en la exploración clínica de los pacientescon lumbago y síntomas radiculares, ya quela presencia de debilidad muscular es uno deelementos claves en la decisión terapéutica enpacientes con radiculopatía.

La fuerza se explora pidiendo al pacien-te que haga una dorsiflexión contra resisten-cia ejercida por el examinador, del pie o delprimer ortejo, una inversión del pie y flexiónde cadera contra resistencia. Otra forma deexplorar la fuerza, aunque es un poco menossensible que los métodos anteriores es pidien-do al paciente que camine en puntillas y talo-nes y pedirle que se «encuclille», con lo cualtambién exploramos fuerza distal y proximal.Aunque con frecuencia no se realiza en formarutinaria, es importante recordar que en laevaluación de un paciente con lumbago sedebe incluir un interrogatorio de síntomas deincontinencia rectal y urinaria y un examen

físico de sensibilidad en cara interna de mus-los y región perineal. Ciertamente no es obli-gatorio de realizar en pacientes sin síntomasradiculares o debilidad muscular, pero es obli-gatorio en pacientes con incontinencia,hipoestesia perineal, parestesias o TEPE enambas extremidades. La razón de ser exhaus-tivo en este aspecto es que tal vez la única de-rivación quirúrgica de emergencia en elmanejo de un lumbago es la presencia de unsíndrome de cola de caballo, el cual habitual-mente ocurre por una hernia discal masivacon compresión del saco dural o por masasinfecciosas o neoplásicas que compriman elsaco dural. La recuperabilidad de la lesiónneurológica se correlaciona con el tiempo decompresión. Por esto debe integrarse en elesquema de evaluación el interrogatorio y exa-men de ésta región ya que los síntomas pue-den pasar inadvertidos en su inicio, o lospacientes asumir que la incontinencia es «porel dolor».

La sensibilidad superficial distal tambiéndebe investigarse, aunque la interpretación delos hallazgos tienden a ser más difíciles porfactores subjetivos o presencia de neuropatíasde otro origen y pueden llevar a confusióndiagnóstica.

Si hemos seguido las normas de inte-rrogatorio y examen señalado es improbableque no se detecte una patología seria de co-lumna y por lo tanto podemos manejar con-fiadamente al paciente de acuerdo a las pautasexpuestas más adelante.

Siempre que estemos frente a undolor lumbar debemos asegurarnosde que su causa no sea un dolorreferido desde otro sitio, tales como,cólico renal, pielonefritis, colon irri-table, pancreatitis, patologíaginecológica, aorta, etc…

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Revisaremos a continuación algunoscuadros clínicos específicos que producenlumbago.

Síndrome facetario

El dolor lumbar originado en las articulacio-nes zigoapofisiarias o facetas es muy frecuenteen la práctica clínica cotidiana. Las articulacio-nes facetarias no son articulaciones diseñadaspara soportar peso, sin embargo con el avancede la enfermedad degenerativa discal (deshidra-tación, disminución de altura, alteración de losglicosaminoglicanos del disco, protrusión y laxi-tud ligamentosa perivertebral) éstas comienzana soportar peso, aumenta el estrés sobre ellas ycomo consecuencia se produce proliferaciónósea y eventualmente hipermovilidadsegmentaria. Otros factores que inciden en laaparición de enfermedad de las facetas soninestabilidades segmentarias por espondilolisis,disposición anormal de las facetas, vértebras detransición las cuales, aunque casi siempre unhallazgo asintomático, pueden asociarse coninestabilidad y enfermedad facetaria.

El dolor de origen facetario es bastantepolimorfo, generalmente produce un dolor lum-bar crónico o episódico, puede ser localizadolumbar o irradiado a extremidad inferior, habi-tualmente glúteos y hasta la rodilla por cara pos-terior (a veces más hacia distal) o hacia anteriormanifestándose clínicamente por dolor en re-gión pubiana e inguinal. La irradiación haciainferior no sigue un trayecto dermatópicoradicular y se define como dolor esclerotógeno.Ocasionalmente puede ser difícil de distinguirde una radiculopatía verdadera. El dolor carac-terísticamente aumenta al caminar, al estar depie y con extensión de columna. El examen físi-co demuestra dolor que aumenta con la exten-sión y lateralización de columna y ausencia dealteraciones neurológicas. El rango de movili-dad de columna es normal.

Raquiestenosis

La estrechez del canal raquídeo en cualquierade sus segmentos puede llevar a síntomas dolo-rosos asociados a alteraciones neurológicas. Lasraquiestenosis pueden ser adquiridas o congé-nitas. Las adquiridas son las más frecuentes dever en la clínica y habitualmente se asocian adiscopatías degenerativas, artrosis facetaria,espondilosis, engrosamiento del ligamento ama-rillo e inestabilidades segmentarias. La estrechezdel canal puede ser central y conducir a unamielopatía, foraminal o extraforaminal, lo cuallleva a compresión radicular.

Los síntomas de compresión central secaracterizan clínicamente por claudicaciónneural, es decir la aparición de debilidad deextremidades inferiores y dolor después de unesfuerzo. A diferencia de la claudicación vascularla cual ocurre después de una distancia cons-tante, la claudicación neural ocurre en formavariable. El paciente habitualmente refiere sen-tarse para mejorar los síntomas y empeora conla extensión de columna. Esto último se tradu-ce en algunos hechos que hacen sospechar fuer-temente una raquiestenosis, como por ejemplo,que los síntomas son mayores para bajar esca-leras que para subir, que hay enfermos que re-fieren poder andar horas en bicicleta pero nopueden caminar 3 cuadras o aquellos enfermosque en un supermercado se «apoyan» en loscarritos y no tienen síntomas, pero caminardistancias menores en bipedestación producesíntomas. La fisiopatología de la raquiestenosisno es bien comprendida, pero el fenómenocompresivo no parece ser el responsable abso-luto de los síntomas y aparentemente son alte-raciones vasculares, particularmente congestiónvenosa lo que lleva a insuficiencia medular yaparición de síntomas.

El examen físico de estos pacientes pue-de ser completamente normal en reposo (dehecho el dolor casi nunca es referido como

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importante durante el reposo) y el déficitneurológico ser detectable después de hacer unesfuerzo, momento en el cual se puede demos-trar déficit motor, parestesias y dolor En lasraquiestenosis foraminales o extraforaminalesel síntoma cardinal es la aparición de unaradiculopatía, la cual puede ocurrir en más deuna raíz simultáneamente o en forma progre-siva. Los síntomas empeoran con la extensiónde columna. En las raquiestenosis cervicalespueden demostrarse la existencia de unamielopatía compresiva con signos de vía larga(Babinsky, clonus, hiperreflexia, vejiganeurogénica). Frecuentemente hay dolor cer-vical y puede haber una radiculopatía cervical.

¿Cuándo sospechar patología seria de columna?

En la anamnesis y examen físico generalmentese puede encontrar la clave para el diagnósticode patología serias. Veamos algunas de ellas:1. Enfermedad inflamatoria (pelviespon-

dilopatías): debe sospecharse en pacientesjóvenes, con dolor lumbar de predominiomatinal, nocturno y que disminuye con elejercicio. Generalmente despierta al pa-ciente en la noche. Por lo general es de apa-rición insidiosa, por lo que habitualmenteno se presenta como un lumbago agudo.

2. Tumor primario o metastásico de colum-na: el dolor puede ser de inicio brusco oinsidioso, habitualmente duele en la no-che, despierta al paciente, pero no se aliviadurante el día. Casi siempre se encuentrarigidez de columna durante el examen,aunque éste puede ser completamente nor-mal. Síntomas radiculares pueden existirsi existen masas que compriman los ner-vios en su emergencia. Debe sospecharseun tumor en un paciente con dolor inten-so de columna y síntomas radiculares, so-bre todo si existe más de una raízinvolucrada. Las hernias comprometen

una raíz y cuando aparecen los síntomasradiculares, el dolor lumbar habitualmen-te ha disminuido de manera que predo-mina lo neurológico.La aparición de dolor axial y escoliosis dereciente comienzo debe hacer sospechar untumor, especialmente en individuos jóve-nes con dolor nocturno, sospechar unosteoma osteoide.

3. Un individuo con dolor lumbar (o dorsal)de reposo y movimiento, asociado a fiebredebe hacer sospechar una espondilits infec-ciosa. Igualmente la aparición de dolor lum-bar con las características anteriores en unpaciente HIV(+), usuario de drogasintravenosas o inmunosuprimido, debe ha-cer sospechar la posibilidad de infección.

4. En un paciente añoso o potencialmenteosteoporótico (usuarios de corticoides porejemplo) con un dolor lumbar o dorsal deinicio reciente, con o sin traumatismo deimportancia como antecedente, el cual nocede completamente con el reposo, peroes de mayor intensidad con los movimien-tos, debemos sospechar una fractura ver-tebral. Por lo habitual no hay síntomasneurológicos y el dolor es localizado y enla línea media. La percusión de las apófisisespinosas es dolorosa en relación con la olas vértebras fracturadas.

Evaluación y tratamiento

La evaluación de un paciente debe ser guiadapor la clínica. En un paciente con dolor lumbarinespecífico (sin banderas rojas) no está indica-do realizar ningún examen complementario (niradiografías, ni exámenes de laboratorio) hastala cuarta semana de evolución. Después de lacuarta semana, si el dolor no tiende a la mejoríadebe evaluarse con imágenes y otros exámenesde acuerdo a la clínica del dolor.

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Aquellos pacientes en que sospechamosuna patología seria de columna, deben serevaluados desde su inicio con exámenes quepermitan identificar la causa y magnitud delproblema. La evaluación por imágenes de lacolumna debe comenzar con radiografías con-vencionales. La interpretación de una resonan-cia o scanner de columna se ve facilitada conla información de las radiografías. Otra ven-taja del estudio radiológico convencional esla posibilidad de hacer estudios dinámicos, locual por el momento no está disponible conlas otras técnicas. El estudio en flexoextensiónes muy útil cuando se sospecha unahipermovilidad en espondilolistesis. Un aná-lisis exhaustivo de los métodos radiológicossupera los objetivos de esta revisión, pero comoconceptos muy generales se puede decir quecuando se sospecha una lesión ósea de colum-na, fractura, raquiestenosis, enfermedad dePaget, etc, el examen de más rendimiento esel scanner de columna. Por el contrario cuan-do la sospecha es de lesión radicular por her-nia del núcleo, enfermedad facetaria, infeccióno lesión de partes blandas en especialintracanal, la resonancia magnética es el exa-men de elección.

El cintigrama óseo puede ser de utili-dad en la detección de fracturas, infeccioneso tumores. La electromiografía tiene una uti-lidad limitada y no debe usarse para confir-mar hallazgos evidentes en la clínica. No ofrececriterios pronósticos que permitan tomar unaconducta basado en ellos. Por lo tanto debereservarse para cuadros clínicos dudosos y rea-lizado por un médico con experiencia, ya quees un procedimiento completamente opera-dor-dependiente.

El manejo del dolor lumbar inespecífi-co es conservador. Existe bastante evidenciaque permite definir pautas de manejo. El ob-jetivo principal del tratamiento es quitar eldolor y devolver la funcionalidad al paciente.

El reposo

La primera evidencia del uso de reposo en lamedicina fue en 1794. De ahí en adelante semantuvo el concepto que el reposo podía teneralgún rol en el manejo de diversas enfermeda-des, dentro de ellas el lumbago. En 1985 se con-firma mediante un estudio controlado que dosdías de reposo tenían el mismo beneficio quesiete días en el manejo del lumbago agudo. Pos-teriormente un estudio finlandés demuestra queno hacer ningún reposo y sólo limitar los movi-mientos de acuerdo al dolor, era más beneficio-so que el reposo por 2 días y que el uso de diversosejercicios. Desde ese momento se ha incorpora-do el concepto que el reposo no ofrece ventajasen la recuperación ni alivio del dolor en la granmayoría de los pacientes. Se reserva la indica-ción de reposo por dos días para aquellos pa-cientes con dolor muy intenso e incapacidadfuncional. Habiendo dicho lo anterior, sin em-bargo, debe entenderse que no es lo mismo noindicar reposo en cama a sacar del trabajo inten-so a un paciente con lumbago. Evitar trabajocomo el de la minería, construcción, etc, poralgunos días parece razonable y necesario y pron-tamente rehabilitar al paciente parareincorporarlo a sus labores habituales.

Manejo del dolor

El uso de analgésicos simples como el paracetamoles aceptable en el manejo del dolor. Las dosis re-comendadas son de 1 g cada 8 a 6 hrs por día. Nohay evidencia sólida que demuestre que en pa-cientes con lumbago agudo no específico, losantiinflamatorios ofrecen alguna ventaja adicio-nal. El uso de otros analgésicos como el tramadoles también una opción a considerar.

Los antiinflamatorios no esteroidales(AINEs) son ampliamente usados en el ma-nejo del dolor lumbar y han demostrado sueficacia en numerosos estudios. Las dosis son

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las habitualmente aconsejadas para cada unoen forma específica. No hay demostración queninguno ofrezca alguna ventaja sobre otro.Como concepto general en el uso de losAINEs, si luego de una semana o diez días noha habido respuesta, debe cambiarse de fami-lia de AINE. En la decisión de cual AINE usardebe tenerse en cuenta la gastrotoxicidad, aler-gias específicas y las diferencias de vida media(mientras más corta, más rápido se logra unnivel plasmático estable y generalmente másrápido el inicio de su efecto y también su acla-ramiento en caso de producirse algún efectoadverso) En pacientes mayores de 60 años espreferible usar AINEs de vida media corta.

Los relajantes musculares son tambiénampliamente usados, sin embargo su efectivi-dad en lumbago agudo no específico es discuti-ble. La recomendación de algunos autores esusarlos mientras exista una contractura muscu-lar palpable. Debe recordarse que cerca del 30%de los pacientes que usan relajantes muscularesrefieren «embotamiento» o francamente som-nolencia y disminución de reflejos.

No tienen indicación en el manejo dellumbago agudo no específico los corticoides,acupuntura, tracción, biofeedback y métodosinvasivos de inyección de puntos dolorosos,inyección facetaria e infiltración epidural, loscuales sin embargo sí podrían jugar un rol enel manejo de dolores lumbares crónicos o es-pecíficos.

Las medidas kinésicas y fisioterapia tie-nen un rol que ha sido controversial. La reco-mendación de algunas guías de manejo, talescomo la americana y del Reino Unido, consi-deran que el uso de estas formas de terapia enel lumbago agudo no aporta beneficios y nose recomiendan. Por el contrario el uso de ca-lor/frío local («güateros» o hielo) administra-dos por el mismo paciente son una opción.

La kinesiterapia parece ser importantesin embargo después de pasado el dolor agu-

do enfocado a rehabilitar muscularmente alpaciente.

Manejo de la radiculopatía lumbar

En más del 95% de los casos el manejo es conser-vador, con analgésicos, AINEs, kinesiterapia y re-poso por no más de 4 a 7 días (aunque al igual queen el lumbago agudo no específico existen algunosdatos controversiales que demuestran que el repo-so no acelera la recuperación en estos pacientes).Por lo tanto la gran mayoría de los pacientes conuna radiculopatía puede ser tratado en el nivel pri-mario. Deben tenerse presentes las indicaciones decirugía para derivar oportunamente al paciente.Una consecuencia de comprender que la granmayoría de los pacientes no requiere tratamientosespeciales, es que tampoco requiere estudios espe-ciales, RMN, TAC, electromiografía, etc.

La única razón de derivación de urgen-cia en un paciente con radiculopatía es el sín-drome de cola de caballo. Esta es unaemergencia médica y debe ser resuelta en laspróximas horas. Por lo tanto el examen ini-cial y los controles posteriores deben buscarobligatoriamente signos y síntomas que orien-ten hacia esa complicación. Las otras indica-ciones de derivación quirúrgica son: defectoneurológico progresivo (una mínima paresiano progresiva con resolución del dolor escontroversial si tiene indicación quirúrgica ydebe evaluarse las otras condiciones del pa-ciente, calidad de vida, comorbilidades, etc.),defecto neurológico que no mejora despuésde 4 a 6 semanas de tratamiento no quirúrgi-co, ciática persistente (no sólo dolor lumbar)con alteraciones neurológicas consistentes conel diagnóstico por 4 a 6 semanas.

Son opciones a considerar en el manejono quirúrgico de las radiculopatías lumbaresel uso de corticoides orales por un períodocorto (10-15 días) o la infiltración epiduralde corticoides.

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La prednisona (20-30 mg x 10-15 días x 1 vez) son una opciónen el manejo del síndromelumbociático, siempre que este-mos seguros del diagnóstico (enel lumbago puro sin compromi-so radicular no tienen indica-ción), que el paciente no seadiabético, que se haya descartadouna infección y que elhemograma sea normal. En casocontrario se deben omitir y deri-var al especialista si no hay res-puesta a las otras medidas.

Manejo de la raquiestenosis

Aunque un análisis profundo del manejo dela raquiestenosis, no es el objetivo de esta re-visión, nombraremos las opciones terapéuti-cas: la gran mayoría de los pacientes puedemanejarse conservadoramente conkinesiterapia, corsét lumbares, calcitoninanasal, corticoides orales (10-15 días) oinfiltraciones epidurales de corticoides. La ci-rugía está indicada en pacientes que no res-ponden al tratamiento conservador o cuyossíntomas son invalidantes. El éxito de ladescompresión dependerá del número de seg-mentos involucrados (las raquiestenosisunisegmentarias tienen mejores resultadosquirúrgicos que las multisegmentarias), de lascomorbilidades y de aspectos psicosociales.

El dolor lumbar crónico

El dolor lumbar crónico no es sólo un dolorlumbar agudo que dura más tiempo. Siempreexisten factores biopsicosociales involucradosque deben considerarse en el manejo. Muchasveces no se encuentra patología orgánica queexplique el dolor (no tienen compromiso

radicular, ni alteraciones anatómicas, listesis,inestabilidades, etc). Como en otros cuadrosdolorosos crónicos, factores comohiperactividad neuronal, cambios en la exci-tabilidad de membranas y expresión de nue-vos genes estarían involucrados en explicar lapersistencia de dolor sin un daño tisular de-mostrable.

Así como se han desarrollado las banderasrojas para orientar las causas serias de patologíasde columna, se han descrito las llamadas bande-ras amarillas, para evaluar factores biopsicosocialesque alerten acerca de factores que pueden gatillarun dolor lumbar crónico o entorpecer la rehabi-litación (Tabla 2).

Tabla 2. Banderas amarillas en el manejo dellumbago

Actitudes y creencias respecto al dolor lumbarComportamientoCompensación laboralConsideraciones respecto al tratamientoEmocionesFamiliaTrabajo

El manejo del dolor lumbar crónico debeser multidisciplinario para algunos pacientes, enque incluyan un fisiatra, un kinesiólogo, unreumatólogo, un traumatólogo y médicos dedi-cados al manejo del dolor.

Son de utilidad los antidepresivos y losanalgésicos del tipo del tramadol oparacetamol. Los AINEs probablemente notienen la efectividad que tienen en el lumba-go agudo y su uso crónico tiene, entre otros,riesgos de toxicidad gástrica y renal. Los ejer-cicios han demostrado ser útiles en estos pa-cientes pero habitualmente la adhesividad alargo plazo es baja.

Uno de los mayores desafíos como tra-tantes es evitar cirugías innecesarias en estos

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pacientes, ya que son inefectivas y sólo au-mentan la morbilidad, el costo del tratamien-to y disminuyen la posibilidad de reinserciónlaboral.

Lectura sugerida

1. Gordon Waddell. The back pain revolution.Editorial Churchill-Livingstone, 1998

2. Biewen PC. A structured approach to lowback pain. Postgrad Med 1999; 106: 102-14.

3. Swenson R. Lower back pain. Differentialdiagnosis. A reasonable clinical approach.Neurol Clinic 1999; 17: 43-63.

4. Rosomoff HL, Rosomoff RS. ChronicPain. Low back pain. Evaluation andmanagement in the primary care setting.Med Clinic of North Am 1999; 83: 643-62.

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Hombro doloroso

Dr. Ulises Verdejo L.

Introducción

El hombro es una articulación única que permite excelente movimiento en todos los planos.Estos movimientos son necesarios para llevar la mano y la extremidad superior a posicionesfuncionales. Para permitir este amplio rango de movimientos la articulación está relativamentepoco contenida y depende de estructuras de tejidos blandos para su estabilidad y función. Eldaño de estas estructuras lleva al desarrollo de problemas que pueden ser difíciles de aclarar.

Anatomía

El hombro está constituido por elementos óseos y tejidos blandos. Los huesos son: la escápula,el húmero y la clavícula. La escápula es el hueso más complejo, formado por un cuerpo convarias extensiones: acromion, apófisis coracoides y glenoides. La glenoides sirve de base para laarticulación del hombro, es de tipo bola y cavidad, y se encuentra profundizado por el arcocoracoacromial, constituido por acromion, coracoides y ligamento coracoacromial.

La mayoría de los movimientos del hombro se deben a la articulación glenohumeral, que seencarga de dos tercios de la abducción del hombro, correspondiendo a la estructura escapulotoráxicael otro tercio. Las articulaciones Acromioclavicular (AC) y esternoclavicular juegan un papel en elmovimiento del hombro, pero su función primaria es sostener la cintura escapular.

Los tejidos blandos alrededor del hombro pueden ser divididos en cuatro capas. La capamás superficial constituida por músculos deltoides y pectoral mayor. Estos músculos son los


motores primarios del hombro y le dan su as-pecto redondeado. La capa siguiente es la bursaque separa el manguito rotador del deltoidesy el acromion, y es el sitio donde ocurren lostrastornos inflamatorios más precoces del sín-drome de pinzamiento. La tercera capa con-siste en los músculos del manguito rotador yel tendón de la porción larga del bíceps. Elmanguito rotador está compuesto por cuatromúsculos que rodean la articulaciónglenohumeral y actúan como estabilizadoresdinámicos de la articulación. Los músculosson: subescapular (rotador interno) ubicadoen posición anterior, supraespinoso (elevador),en posición superior, y el infraespinoso y re-dondo menor (rotadores externos) en posiciónposterior. Los tendones de músculossupraespinoso e infraespinoso corren por de-bajo del arco coracoacromial y están expues-tos a pinzamiento y desgarro. La cuarta capaconsiste en la cápsula articular y los ligamen-tos glenohumerales. La estabilidad primariade la articulación glenohumeral es soportadapor estas últimas estructuras.

El manguito rotador tiene por funciónservir como depresor de la cabeza humeral enel momento en que el músculo deltoides, prin-cipal abductor del hombro, produce traslaciónsuperior de ésta. Al estar inflamado se vuelverelativamente ineficaz en su papel de depre-sor y permite el pinzamiento.

Evaluación del paciente

Historia

Cuando se evalúa a un paciente con síntomasdel hombro es imperativa una historia com-pleta. Las lesiones del hombro pueden origi-narse de diversos modos como sobreuso, quese observa en algunos casos de pinzamientodel manguito rotador; traumatismos como

luxación glenohumeral; o procesos idiopáticoscomo la capsulitis adhesiva. Se debe precisarla localización, modo de inicio y duración delos síntomas y las actividades que los gatillan.

Pacientes con problemas por sobreuso ylos idiopáticos rara vez señalan una lesión espe-cífica y en general consultan porque su hombroduele. El médico deberá examinar qué movi-mientos reproducen los síntomas, como aque-llos sobre la cabeza en el caso del síndrome depinzamiento. El dolor en reposo o nocturno seobserva en lesiones repetidas, particularmenteen la patología del manguito rotador.

En pacientes que presentan dolor sin cau-sa aparente, éste puede representar una fase pre-coz de capsulitis adhesiva o tendinitis cálcica.

En toda evaluación de un paciente sedebe precisar cuál es el síntoma primario: do-lor, debilidad o restricción de movilidad, yademás debe excluirse causas extrínsecas dedolor del hombro como neuropatía de plexobraquial o trastornos de columna cervical.

Examen físico

El examen físico del hombro debe estar acom-pañado del examen físico completo. Amboshombros deben ser examinados, para que elhombro no comprometido sirva de control. Elexamen se inicia con la inspección visual paraevaluar deformidades evidentes, y posteriormen-te buscar signos de atrofia muscular en eldeltoides o en el área del músculo supraespinosoque sugiera desuso o déficit neurológico. De-formidad de la cintura escapular puede ayudara determinar lesiones traumáticas. Sitios frecuen-tes de deformidad después de traumatismo sonla clavícula y la articulación acromioclavicular.La presencia de equimosis sugiere traumatismograve, y se observa después de fracturas alrede-dor del hombro, luxaciones acromioclavicularesy con menor frecuencia luxacionesglenohumerales.

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El examen sigue con la palpación delhombro que debe ser realizada en forma siste-mática. El examen comienza con la articula-ción esternoclavicular extendiéndoselateralmente siguiendo la clavícula hasta la ar-ticulación AC. A continuación la bursa late-ral y la inserción del manguito rotador en elhúmero proximal. El tendón del bíceps se eva-lúa en busca de sensibilidad con ligera palpa-ción de la cara anterior de la cabeza humeralcon el brazo en 10° de rotación interna. Lapalpación profunda produce dolor en ausen-cia de patología, por lo que el hombrocontralateral se utiliza para comparar.

El rango articular se evalúa en forma acti-va y pasiva. Se evalúan inicialmente los rangosactivos de abducción (Figura 1-A) y de rotaciónexterna (Figura 1-B) a 0° de abducción. La ro-tación interna se examina haciendo que el pa-ciente lleve su pulgar al punto más alto posibleen la zona dorsal (Figura 1-C). El examinadordebe prestar especial atención a la calidad delmovimiento durante el examen y a la utiliza-

ción de la estructura escápulo-toráxica para au-mentar la abducción. La asimetría en el rangoarticular activo obliga a evaluar el rango articu-lar pasivo. De este modo al llevar pasivamenteel hombro a 90° de abducción, las rotacionesinterna y externa se examinan llevando la manohacia abajo y hacia arriba respectivamente.

La evaluación de la fuerza es el paso si-guiente. Se requiere un examen cuidadoso delos músculos del manguito rotador. El músculosupraespinoso se evalúa con la resistencia a unafuerza aplicada hacia abajo por el médico, mien-tras el paciente tiene su hombro en rotación in-terna, abducción entre 60 y 80° y el codocompletamente extendido. (Figura 2). Las fuer-zas de las rotaciones externa e interna se evalúanobservando la capacidad del paciente con el bra-zo en abducción neutral con codo flectado a 90°para resistir fuerzas aplicadas hacia adentro yhacia afuera respectivamente. El método paraevaluar el músculo subescapular consiste en co-locar el dorso de la mano apoyado sobre el áreasacra, entonces se solicita al paciente dirija su

Figura 1. Rango activo de movimientos, A: abducción; B: rotación externa; C: rotación interna.

Figura 2. En la evaluación del supraespinoso el paciente resiste a unafuerza aplicada hacia abajo por el médico.

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mano en dirección posterior; la incapacidad pararealizar la maniobra sugiere desgarro completodel músculo (Figura 3).

Dos maniobras de pinzamiento delmanguito rotador son utilizadas con frecuen-cia. La primera provoca dolor por la flexiónanterior glenohumeral máxima, debida alpinzamiento del tendón supraespinoso infla-mado y la bursa subacromial bajo el bordeanterior y lateral del acromion (Figura 4-A).El segundo provoca dolor por la flexión ante-rior a 90°, ligera aducción y rotación interna,causada por compresión de la inserción infla-mada del supraespinoso en la tuberosidadmayor y la bursa subacromial bajo el ligamentocoracoacromial (Figura 4-B). Para el examendel tendón bicipital se realiza la prueba deSpeed. En ésta el paciente resiste una fuerzaaplicada hacia abajo con el brazo a 90° deflexión anterior con las palmas hacia arriba ylos codos extendidos (Figura 5).

Figura 3. Evaluación del subescapular. Se indica alpaciente que despegue su mano desde la zona sacra.

Figura 4. Signos de pinzamiento del manguito rotador. 4-A: Flexión anterior pasiva máxima del hombro. Elsigno es positivo si el paciente presenta dolor antes de completar el movimiento. 4-B: Con el hombro a 90° deflexión anterior y rotación neutra, el examinador lleva el hombro a rotación interna pasiva. La aparición dedolor con esta movilización sugiere pinzamiento.

Figura 5. Prueba de Speed para evaluar tendinitisbicipital. El paciente resiste a una fuerza dirigida haciaabajo, manteniendo sus brazos en flexión anterior y enrotación externa.

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Radiología

El estudio radiográfico debiera realizarse siem-pre en los cuadros dolorosos persistentes, eidealmente, incluir dos proyecciones tomadasa 90° una de otra. Las proyeccionesanteroposteriores en rotación neutra, rotacióninterna y rotación externa, caudal en 30° yaxilar son las más reproducibles y revelan lamayoría de las patologías. Sin embargo, paramejor visualización de la articulaciónglenohumeral se recomienda la proyecciónanteroposterior verdadera donde el tubo derayos X se orienta 45° hacia lateral. La pro-yección de salida del supraespinoso es unaversión modificada de la visión lateral de laescápula (en Y), y es excelente para evaluar eltipo de acromion y la presencia de osteofitos.

El aspecto del acromion ha sido estu-diado extensivamente y se han descrito varia-ciones significativas en el contorno de susuperficie inferior, que son evaluables desdeel punto de vista radiográfico. El acromiontipo 1 es plano de superficie inferior lisa, eltipo 2 describe una curva hacia abajo, mien-tras que el tipo 3 tiene aspecto de un gancho.Los tipos 2 y 3 han sido asociados a inciden-cia elevada de patología subacromial.

Trastornos intrínsecos específicosdel hombro

Patología del manguito rotador

a) Síndrome de pinzamiento. El síndrome depinzamiento es la causa más frecuente detendinitis de manguito de rotador. Se describecomo la presencia de dolor crónico en el hom-bro que resulta del atrapamiento real o relativode los tendones del manguito rotador que ocu-rre durante la movilización glenohumeral. La

compresión del manguito rotador se produceentre la cabeza humeral por la parte inferior ytercio anterior del acromion y el ligamentocoracoacromial por arriba.

Las causas de síndrome de pinzamientodel manguito rotador son multifactoriales ypueden dividirse en estructurales y funciona-les. Dentro de las primeras la principal es elsobreuso especialmente en actividades de losbrazos por encima de la cabeza. Otro factorque predispone al pinzamiento es la tendinitissenil, que determina disminución de lavascularización y degeneración de los tendo-nes que asociados al desuso, provocan reduc-ción de la fuerza de los músculos del manguito.La formación de osteofitos de la articulaciónAC y los traumatismos también contribuyenal desarrollo de pinzamiento. Procesosinflamatorios como Artritis Reumatoidea(AR) pueden también causar tendinitis delmanguito rotador independiente delpinzamiento. El grupo de las causas funcio-nales corresponde a inestabilidadglenohumeral, de las cuales la más frecuentees la anterior. Se debe sospechar de inestabili-dad en pacientes jóvenes con síndrome depinzamiento persistente.

La tendinitis del manguito rotador sedivide en tres etapas histológicas de Neer:I) inflamación del tendón y edema, ocu-

rre generalmente bajo los 25 años deedad,

II) degeneración de fibras tendinosas, en-tre los 25 y 40 años de edad,

III) desgarro completo del manguito rotadorque generalmente ocurre después de los40 años.

Las fases I y II son reversibles con trata-miento apropiado.

Dada la proximidad del tendón de laporción larga del bíceps puede comprometer-

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se en el proceso de pinzamiento llevando atendinitis bicipital.

Los pacientes generalmente refieren do-lor en los movimientos sobre la cabeza o conactividades que resisten la función normal delmanguito como conducir un vehículo. El do-lor generalmente se localiza en la cara supe-rior y lateral del hombro, sin embargo puedeirradiarse al cuello o hacia el brazo. La irra-diación rara vez se extiende bajo el codo, y sedebe sospechar causas extrínsecas comoradiculopatía cervical si predominan síntomasde la mano. El dolor nocturno que interfierecon el sueño es signo de tendinitis o desgarrodel manguito.

El dolor a la palpación delhúmero proximal a nivel deltroquíter, el dolor a la flexión delhombro con el brazo extendido yla aparición de dolor en el hom-bre entre los 60 y 120° de abduc-ción activa (arco doloroso), sonmuy sensibles para sospechar unsíndrome de pinzamiento delmanguito rotador.

El examen revela sensibilidad a la pal-pación sobre el húmero proximal y en la in-serción del manguito rotador a nivel deltroquíter. La limitación en el rango articularobservada suele ser menos dramática que enla capsulitis adhesiva. Esta limitación puedeser causada por dolor comúnmente referidocomo arco doloroso que ocurre entre 60 y120° de abducción activa, ya que la moviliza-ción pasiva produce escaso o ningún dolor.La prueba de caída del brazo es usada paraevaluar debilidad en el manguito rotador y espositiva cuando el paciente es incapaz de des-cender su brazo desde la abducción en formalenta, y por el contrario la extremidad cae. La

presencia de signos de pinzamiento confirmael diagnóstico.

La debilidad evocada en el examen pue-de ser secundaria a inhibición por dolor, atro-fia muscular o desgarro tendinoso. Paradistinguir entre estas causas puede realizarsetest para pinzamiento. Esta prueba consiste eninyectar 2 a 5 ml de lidocaína al 2% en labursa subacromial. El punto de inserción dela aguja está justo por debajo de la cara ante-rior y lateral del acromion. Los pacientes converdadero pinzamiento o patología del man-guito rotador reciben alivio del dolor en másdel 50%. Si la debilidad persiste a pesar delalivio del dolor, el manguito rotador está ge-neralmente desgarrado. Dolor persistente des-pués de la infiltración debe conducir a lasospecha de patología extrínseca del hombroo inflamación de la articulación AC.

Las proyecciones radiográficas para eva-luar pinzamiento incluyen:– visión anteroposterior con el hombro en

ligera rotación externa para visualizarcambios en la articulación glenohumeral,calcificaciones en el espacio subacromialy la distancia entre acromion y cabezahumeral, y

– visión de salida de supraespinoso para eva-luar la anatomía acromial y la formaciónde osteofitos.

La visión anteroposterior tomada conligera inclinación cefálica a 10° revela patolo-gía de la articulación AC que puede contri-buir al dolor.

Si los síntomas persisten más de tres me-ses a pesar de adecuado tratamiento pueden ha-cerse necesarios otros estudios imagenológicoscomo la ecotomografía y otros no disponiblesen todos los centros como artrografía, que es elexamen capaz de demostrar el desgarro del man-guito rotador casi en 100% de los casos, y reso-nancia magnética nuclear.

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Síntomas leves son manejados con repo-so, antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) yun programa de terapia supervisado para pre-servar el rango articular y fortalecer los múscu-los del manguito rotador que incluye: compresascalientes, ultrasonido o aplicaciones de frío yejercicios de rango articular tan pronto como setoleren. La inmovilización prolongada debe serevitada para prevenir capsulitis adhesiva. Sínto-mas persistentes pueden requerir infiltración concorticoesteroides de depósito para ayudar en elproceso de rehabilitación; esta infiltración debeincluir lidocaína para evaluar el inmediato efec-to sobre el dolor (test de pinzamiento).

La cirugía también puede cumplir un pa-pel en el tratamiento. En casos de pacientes jó-venes quienes han sufrido desgarro confirmadodel manguito rotador derivado de traumatismorequieren cirugía precoz para reparar el tendóndañado. En los pacientes de edad que presentandesgarros masivos del manguito de larga evolu-ción que han fracasado con terapia convencio-nal pueden responder a acromioplastia anteriory debridación por vía artroscópica.

b) Tendinitis cálcica. La calcificación del man-guito rotador (tendinitis cálcica) también pue-de ser fuente de dolor de hombro.

Este síndrome ocurre en tres fases:a) Fase inicial asintomática, que se caracteriza

por depósito de calcio en el tendón, y conmayor frecuencia afecta al supraespinoso.

b) Fase sintomática en la que ocurrereabsorción del depósito, que sería la cau-sa del proceso inflamatorio agudo. El com-promiso de la bursa subacromial adyacentepuede imitar síndrome de pinzamiento.

c) Fase de resolución espontánea, que se aso-cia a la rotura del depósito.

El cuadro clínico tiene un inicio agudo yse caracteriza por una sensación de presión pro-

funda, no relacionada con los movimientos quees desconcertante para el paciente. Los sínto-mas pueden durar entre pocos días y hasta tresmeses. Los pacientes también pueden referirdolor con los movimientos sobre la cabeza porpinzamiento de la tendinitis cálcica y la bursainflamada por el arco coracoacromial.

El estudio radiográfico revela depósito decalcio en los tendones del manguito rotador.En la visión anteroposterior con el hombro enrotación neutral se puede observar el depósitoen el tendón supraespinoso, mientras que enrotaciones interna y externa se evalúan depósi-tos en los tendones infraespinoso y subescapularrespectivamente.

El tratamiento consiste en hielo en su faseaguda, calor, terapia física y AINEs. Si la rotu-ra del depósito no ocurre dentro de la primerasemana y el paciente se mantiene sintomático,puede intentarse la disrupción de éste con unapunción a través de la bursa subacromial. Seplantea evacuación artroscópica del depósitocálcico en aquellos en que las medidas conser-vadoras no son efectivas.

Tendinitis bicipital

Se manifiesta por dolor en la región anteriordel hombro y ocasionalmente en forma másdifusa. Puede presentarse como una entidadúnica, pero habitualmente acompaña alpinzamiento del manguito rotador. El dolorpuede ser agudo, pero generalmente es cróni-co y se relaciona con pinzamiento del tendóndel bíceps por el acromion. En esta patologíael tendón puede estar al inicio hiper-vascularizado y posteriormente fibroso y lapalpación en el surco bicipital revela dolorlocalizado. El dolor también puede reprodu-cirse con la supinación contra resistencia delantebrazo con el codo flectado a 90° (pruebade Yergason) o en la flexión anterior del hom-

Hombro doloroso


bro contra resistencia con el codo completa-mente extendido (prueba de Speed, Figura 5).El tratamiento consiste en reposo, AINEs,compresas calientes y ultrasonido. Al dismi-nuir el dolor están indicados ejercicios pasi-vos y luego activos.

El tendón bicipital puede subluxarse delsurco bicipital y se pone en evidencia cuandose lleva el hombro en forma pasiva a abduc-ción a 90° y luego de rotación interna a exter-na sucesivamente. El desgarro del tendónocurre en el borde superior del surco bicipitaly produce crecimiento bulboso característicodel vientre muscular (signo de Popeye).

La subluxación y la rotura del ten-dón bicipital pueden causar alar-ma al paciente, pero si se le explicasu naturaleza, generalmente sonbien tolerados y sólo requierenmanejo conservador.

Capsulitis adhesiva

Conocida también como hombro congelado.Es un proceso único del hombro que se ca-racteriza por restricción dolorosa de la movi-lidad activa y pasiva del hombro. Másfrecuentemente afecta a mujeres en la sextadécada de la vida y es bilateral hasta en 34%de los pacientes. Muchos casos son asociadosa diabetes mellitus. La etiología está aparen-temente relacionada a la reacción inflamatoriade la cápsula, que aumenta de espesor y secontrae. El dolor del hombro determina re-ducción en el uso e inmovilización de la ex-tremidad. Si la inmovilización continúa lacontractura se exacerba y el ciclo vicioso co-mienza.

La capsulitis adhesiva puede seridiopática (primaria), o relacionada a otraentidad patológica como síndrome de

pinzamiento (secundaria). Es importante dis-tinguir entre estos dos subtipos dado que sutratamiento es distinto. La capsulitis adhesivaprimaria puede separarse en tres fases: dolo-rosa, rigidez y restitución (descongelamiento).La fase dolorosa dura semanas a meses y es eneste período que el paciente consulta médico.Durante esta fase los pacientes reportan ini-cio del dolor sin evento desencadenante. Fre-cuentemente refieren que despiertan durantela noche o en la mañana con dolor que ocurresólo al movilizar el hombro. Durante la fasedolorosa los pacientes evitan utilizar la extre-midad, lo que lleva a la fase de rigidez.

Durante la fase de rigidez el agudo do-lor del hombro tiende a ceder, aunque puedepermanecer un dolor sordo y constante. Cuan-do el paciente usa su extremidad nota dismi-nución del rango articular, como inhabilidadpara vestirse o dificultad para alcanzar un ob-jeto situado por detrás de él.

Durante la fase descongelamiento elpaciente comienza a ganar movilidad, se ca-racteriza por ser lenta, tomando con frecuen-cia varios meses en resolver el dolor y mejorarel rango articular.

La capsulitis adhesiva secundaria puedeser causada por problemas intrínsecos delhombro como síndrome de pinzamiento, pro-blemas extrínsecos como radiculopatía cervi-cal, o problemas no relacionados al hombrocomo fracturas de codo en las que el pacienteevita movilizar la extremidad afectada. Laduración de la capsulitis adhesiva es variabley puede ser tan corto como varias semanaspero frecuentemente dura varios meses e in-cluso años.

El hallazgo más importante al examenfísico es la pérdida de la movilización pasivadel hombro. La restricción articular más ma-nifiesta ocurre en la rotación externa a 0 y 90°de abducción, aunque en todos los planos lamovilidad está restringida en algún grado.

105

El estudio radiográfico suele ser negati-vo. Si hay sospechas de patología del mangui-to rotador como causa de capsulitis adhesivase puede realizar una artrografía. Este examensirve por dos propósitos: el primero documen-tar disminución del volumen capsular, hallaz-go consistente con capsulitis adhesiva ypatología del manguito rotador; y segundo,inyección de corticoesteroides con certeza deinfiltración intraarticular.

El hombro congelado se trata con un pro-grama integral que incluye AINEs, fisioterapiae infiltraciones de corticoesteroides. El trata-miento inicial de la capsulitis adhesiva se dirigea la movilización de la articulaciónglenohumeral, que se realiza mejor en un pro-grama supervisado de terapia física.

La terapia física incluye compre-sas heladas y ejercicios de rangode movimientos suaves. Son úti-les los ejercicios pendulares conel brazo colgando relajado y unpeso moderado en la mano (unaplancha). También sirve elevar losbrazos subiendo con los dedos enla pared, los ejercicios activos ylos de fortalecimiento muscular.

Artrosis glenohumeral

La artrosis primaria afecta la zona del hom-bro con menor frecuencia que a las articula-ciones que soportan peso. Generalmente laenfermedad se relaciona a un trastorno sub-yacente del hombro como subluxacionesmúltiples, patología del manguito rotador ofractura previa de hombro.

Los hallazgos físicos que destacan sondisminución del rango articular, dolor con lamovilización en todos los planos, atrofia mus-cular (especialmente de fosa supraespinosa) ycrepitación. La evaluación radiográfica revela

estrechamiento del espacio articular y for-mación de osteofitos en las visionesanteroposterior y axilar. La atrofia muscularpuede determinar migración hacia arriba dela cabeza humeral.

El tratamiento inicialmente consiste enreposo, AINEs, hielo o calor local y terapia pararestablecer o mantener el rango articular. Sedebe evitar la inmovilización prolongada paraprevenir rigidez. En casos avanzados con limi-tación en las actividades de vida diaria puedeindicarse cirugía de reemplazo articular.

Artritis reumatoidea

La AR frecuentemente afecta al hombro comoparte del compromiso poliarticular y rara vezlo hace en forma exclusiva. A diferencia delos pacientes con artrosis estos pacientes tie-nen con frecuencia compromiso más difusodel hombro con atrofia del manguito rotador,dolor y pérdida de movilidad. Las radiogra-fías muestran irregularidad y estrechamientodel espacio articular, además la osteopenia esnotoria. El control de la enfermedad sistémicamás la fisioterapia se indican para preservar elrango articular y son de elección en las fasesprecoces. Al igual que en artrosis, el compro-miso avanzado requiere cirugía de reemplazoarticular.

Necrosis ósea aséptica

La necrosis ósea aséptica de la cabeza hume-ral es mucho menos común que la de la cabe-za femoral. Ambas patologías compartenfactores predisponentes como anemia de cé-lulas falciformes, uso de corticoides, alcoho-lismo, enfermedad de descompresión, lupuseritematoso sistémico, o pueden seridiopáticas. Al examen se caracteriza por ran-go articular casi normal pero doloroso en lafase precoz de la enfermedad. Hallazgos pos-

Hombro doloroso


teriores incluyen restricción articular y crepi-tación.

La radiografía precoz es normal, y conposterioridad mostrará cambios subcondralesy disminución del espacio articular. Técnicascomo TAC y resonancia magnética nuclearson más sensibles en fase precoz.

El dolor responde bien al reposo, AINEsy terapia para mantener rango articular. Lacirugía de reemplazo está indicada en casosen que el dolor no remite y hay deformidadarticular.

Artritis infecciosa

La artritis infecciosa es una urgencia médica querequiere drenaje quirúrgico, debridación y tera-pia intravenosa con antibióticos. Puede presen-tarse con dolor, inflamación y calor local,asociado a fiebre, calofríos, leucocitosis y veloci-dad de sedimentación elevada. El líquido aspi-rado por punción articular puede mostrar másde 50.000 leucocitos por mm3 conpredominancia de polimorfonucleares. En hués-ped inmunocomprometido el cuadro puede pre-sentarse en forma más subrepticia requiriendoaspiración, cultivo y TAC para confirmar diag-nóstico. Especies de Staphylococcus aureus pre-dominan como agentes causantes. Losmediadores inflamatorios y las enzimas libera-das por la respuesta del huésped a la infecciónrápidamente destruyen el cartílago articular. Esimperiosa la derivación precoz para intervenciónquirúrgica a fin de disminuir los efectos de lacascada inflamatoria y el riesgo de cambiosdegenerativos en el largo plazo.

Trastornos específicos extrínsecosdel hombro

Causas extrínsecas de dolor de hombro de-ben ser excluidas toda vez que un paciente sea

evaluado por dolor y debilidad de la extremi-dad superior. Comúnmente, los síntomas delhombro que se originan por patología extrín-seca son más difusos y sobreponen sus límitesanatómicos. El dolor que se irradia por deba-jo del codo debe hacer sospechar patologíaextrínseca, siendo con mayor probabilidaddolor referido de radiculopatía cervical,plexopatía braquial y neoplasia.

La sensación de plenitud supraclavicularpuede indicar neoplasia, especialmente cáncerpulmonar. El síndrome de Horner tambiénpuede estar presente por compromiso de gan-glio estrellado. En este caso deben incluirse ra-diografías de tórax en la evaluación inicial.

Trastornos de columna cervical

Son sugeridos al existir dolor a la moviliza-ción de la nuca, irradiación del dolor bajo elcodo. Frecuentemente existen cambiosneurológicos distales, como debilidad y pér-dida de sensibilidad.

Neuropatía supraescapular

El nervio supraescapular que inerva los mús-culos supraespinoso e infraespinoso puede le-sionarse por traumatismos, exceso de uso delhombro, gangliones o fractura de escápula. Eltrastorno se caracteriza por debilidad a la ab-ducción y rotación externa. En casos crónicospuede existir atrofia de músculos inervados.Estudios electrofisiológicos ayudan a confir-mar el diagnóstico. Su tratamiento consisteen fisioterapia y puede incluir infiltración concorticoesteroides. En algunos casos crónicosse realiza descompresión quirúrgica.

Parálisis del nervio toráxico largo

El compromiso de este nervio produce debili-dad en el músculo serrato anterior y tiene como

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resultado escápula alada. El dolor puede sentir-se a lo largo de la base del cuello y hacia abajosobre la escápula y la región deltoidea, junto confatiga al levantar el brazo. La escápula alada sehace evidente cuando el paciente empuja con-tra la pared con los brazos extendidos hacia ade-lante. Traumatismos y diabetes mellitus puedenser su causa, pero frecuentemente es idiopáticoy autolimitado.

Plexopatía braquial

Se presenta como dolor agudo y profundo delhombro de inicio rápido, que se agrava con laabducción y rotación y es seguido por debili-dad de la cintura escapular. Se asocia atraumatismos, tumor, radiación, diabetes, in-fección y esternotomía mediana para cirugíacardíaca, o ser idiopática. La electromiografíaayuda a confirmar el diagnóstico. La recupe-ración puede ser variable en el plazo entre unmes y varios años.

Síndrome de opérculo toráxico

Este síndrome incluye síntomas que derivande la compresión del paquete neurovasculardonde sale el plexo braquial, la arteria y la venasubclavias. El cuadro clínico depende de laestructura afectada, siendo los síntomas

neurológicos los que predominan en la ma-yoría de los pacientes. El dolor y las parestesiasse irradian desde el cuello y el hombro haciael brazo y la mano, especialmente al dedo anu-lar y meñique. Los síntomas se agravan por laactividad. La debilidad y atrofia de los mús-culos intrínsecos puede ser un hallazgo tar-dío. Los síntomas vasculares consisten encambios de coloración y de temperatura, do-lor con el uso y fenómeno de Raynaud.

Se debe realizar una evaluaciónneurológica cuidadosa y evaluar signos de in-suficiencia arterial y venosa, así como tam-bién anormalidades de la postura.

Para su estudio debe realizarse radiografíade tórax en busca de costilla cervical, elongaciónde apófisis transversa de C7, fracturas consoli-dadas y exostosis. Si la situación lo requiere pue-den realizarse estudios angiográficos yflebográficos. Su manejo es conservador y debedar énfasis en postura adecuada. La resección dela primera costilla y el músculo escaleno se re-serva para casos resistentes.

Lectura sugerida

1. Common disorders of the shoulder. BelzerJ. Primary Care; Clinics in Office Practice.1996; Volume 23. Number 2.

2. Primer on the Rheumatic Diseases. 1997;11th edition.

Hombro doloroso

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Reumatismos localizados de partes blandas

Dr. William A. Vargas B.

Definición

Hay 640 músculos en el cuerpo humano y en el adulto de peso normal la masa muscularconstituye el 40% del peso total.

Los reumatismos de partes blandas (extraarticulares) son un conjunto de dolencias caracterizadaspor dolor de intensidad variable en las regiones periarticulares y musculares del cuerpo. El dolor general-mente se asocia con la presencia de inflamación en bursas serosas, tendones, ligamentos, fascias, vainassinoviales e inserciones musculares. Dentro de ellos se incluyen cuadros localizados o regionales, comoel síndrome de «hombro doloroso» y cuadros generalizados como la fibromialgia (fibrositis).

Son extremadamente comunes no siendo graves. Constituyen una de las mayores causasde morbilidad, pérdida de tiempo productivo de trabajo, licencias médicas, variados exámenesy tratamientos. Igualmente, es una de las patologías más comunes de la consulta médica deatención primaria y de reumatología. Por tal motivo debemos estar familiarizados con su reco-nocimiento y tratamiento, en general sencillo, que permite la rápida mejoría de la mayoría delos pacientes.

Factores de riesgo

Se sabe que el «microtrauma» predispone para la ocurrencia de cuadros regionales. Por ejemplo,ciertos trabajos que requieren ejecución de movimientos repetitivos pueden producir elongación,compresión, o simplemente «irritación» de una estructura ya sea ésta, bursa, vaina tendinosa oinserción muscular. En otros casos sin embargo, el cuadro se presenta sin que haya ocurrido nin-gún evento traumático evidente.


Criterios diagnósticos

El diagnóstico de estos reumatismos es clínico.Se basa en la presencia de dolor periarticular,reproducible al palpar la estructura anatómicacomprometida o al hacerla funcionar movien-do la articulación a través de un determinadoarco de movimiento y en ausencia de otros sín-tomas y signos que sugieran que el problema esarticular. Debe señalarse sin embargo, que esmuy común que los pacientes ubiquen el doloren la articulación adyacente.

Para el diagnóstico de los reuma-tismos de partes blandas oextraarticulares localizados sedebe tener especial cuidado en eldiagnóstico diferencial con pato-logía articular verdadera, es decircon monoartralgia o monoartritisde cualquier etiología.

Evolución

El cuadro se resuelve usualmente en días opocas semanas sin dejar ninguna secuela.Aquellos precipitados por trauma pueden te-ner un curso crónico, sobre todo, si el factordeterminante del mismo persiste (por ejem-plo, síndrome del túnel del carpo en obrerosque trabajan con los brazos elevados con lasmuñecas en dorsiflexión, o en deportistas quepresentan inflamación del epicóndilo o de labursa subacromial y que continúan practican-do el mismo deporte).

Factores pronósticos

Los factores pronósticos más importantes de-penden de la actividad del paciente (laboral odeportiva) y de las posibilidades de modificar-

las, así como de la existencia de enfermedadesasociadas. Por ejemplo, el diabético hace conmayor frecuencia capsulitis adhesiva del hom-bro y el cirrótico, contractura de Dupuytren.

Reumatismo de partes blandas por regiones

Hombro* Bursa subacromial-subdeltoideaTendón bicipitalTendón manguito rotadores

Codo EpincóndiloEpitrócleaBursa olecraneana

Muñeca Túnel carpianoTendinitis abductor largo yextensor corto del pulgar(tendosinovitis de De Quervain)

Mano Tendones flexores manosGangliónEnfermedad de Dupuytren

Cadera Bursa trocanterianaBursa tuberosidad isquial

Rodilla Bursa anserinaBursa patelar

Pie y tobillo Tendón de AquilesFascitis plantar

Columna cervical* CervicalgiaColumna lumbar* LumbagoAnterior del tórax Síndrome de Tietze

Costocondritis

Los siguientes reumatismos (*) se tratarán en ca-pítulos más extensos dadas sus característicasepidemiológicas.

Región del codo

Los dolores del codo son referidos principal-mente a tendinitis (epicondilitis y epitrocleitis)y bursitis olecraneana. Además, el codo estácomprometido frecuentemente en ArtritisReumatoidea (AR), condrocalcinosis,espondiloartropatías, debiendo también des-cartarse las neuropatías por atrapamiento.

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Epicondilitis o epicondilalgia (codo del tenista)– Etiología. Es una afección propia de afi-

cionados al tenis que no dominan la téc-nica, pero mucho más frecuentemente lasufren trabajadores manuales y dueñas decasa. También pueden ser traumáticas (mo-vimientos de extensión y supinación de lamuñeca). La injuria y la isquemia jueganun rol en el desarrollo de la lesión. Losmúsculos comprometidos son el extensorcomún de los dedos, supinador corto y elsegundo radial externo.

– Cuadro clínico. Se presenta dolor de ins-talación progresiva en la cara externa delcodo (epicóndilo) pero puede irradiarse alantebrazo y dorso de la mano, la palpa-ción sobre el epicóndilo es muy dolorosapero habitualmente no hay signos de in-flamación ni existe limitación de la movi-lidad de la articulación, su intensidad esvariable desde leve a intermitente, que apa-rece con la actividad habitual a intensa ycontinua con gran limitación funcionalfrente al trabajo cotidiano.

– Diagnóstico. Se confirma por medio de lamaniobra de extensión contra resistencia delos dedos. La radiografía no es necesaria parael diagnóstico y sólo debe ser hecha si quere-mos descartar tendinitis cálcica, exostosis,artrosis de la articulación y neoplasia malig-na. Una fractura por arrancamiento puedeestar presente hasta en un 20% de los casos.

– Diagnóstico diferencial. Fibromialgia, irra-diación de dolor de hombro, síndromemiofascial con proyección C5-C6,neuropatía compresiva de la rama profun-da del nervio radial, radiculopatía, pato-logía local de tejidos blandos (inclusosarcomas), artrosis secundaria.

– Evolución. Es variable, algunos casos remi-ten espontáneamente otros con tratamien-to y otros presentan recaídas o se hacencrónicos.

– Tratamiento. Generalmente conservador.Evitar las actividades que desencadenan lasintomatología, el sobreuso de los múscu-los del antebrazo y antiinflamatorios noesteroidales (AINEs). Con la persistenciadel cuadro clínico debería recurrirse a lakinesiterapia (KNT) con ejercicios deelongación del antebrazo, también puedeusarse férula compresiva en el tercioproximal del antebrazo que disminuye lafuerza de contracción de los extensores dela muñeca e infiltración con corticoides dedepósito en el punto doloroso, no más deuna vez. Muy raramente se debe recurrir ala cirugía.– Atención primaria. AINEs por 15 a 20

días, relajantes musculares por 1 a 2 me-ses, inmovilización de mano y antebra-zo con venda elástica para evitarsobreuso, si se ha adquirido la destrezase puede infiltrar una vez con uncorticoide de depósito.

– Especialista. KNT + férulas (terapiaocupacional), descartar otros diagnós-ticos, infiltración corticoides de depó-sito, cirugía (raramente).

Epitrocleitis o epitroclealgia (codo del golfista)– Etiología. Es una imagen en espejo de la

epicondilitis, el microtrauma repetido cau-sa la afección, es un cuadro clínico menosfrecuente que la epicondilitis.

– Cuadro clínico. Se caracteriza por doloren la cara interna del codo sobre laepitróclea, sitio donde se inserta el tendóndel músculo flexor común de los dedos.

– Diagnóstico. Hipersensibilidad en la inser-ción epitroclear y reproducción del dolor antela flexión contra resistencia de la muñeca.En un 30 a 40% se asocia a un síndrome detúnel cubital expresado clínicamente pordolor y parestesias en el borde cubital de lamano y antebrazo. La radiografía es normal.



– Diagnóstico diferencial. Tendinitis cálci-ca, tumores de hueso y partes blandas,neuropatía cubital, dolor irradiado?(radiating pain).

– Tratamiento- Atención primaria. Evitar el sobre es-

fuerzo que lo causa, AINEs por 4 a 6semanas, relajantes musculares, inmo-vilización mano y antebrazo con ven-da elástica.

- Especialista. KNT con ejercicios de todala extremidad superior, férula de compre-sión en el antebrazo. Se puede practicaruna infiltración con esteroides dedepósito+anestésico local, pero puede ha-ber complicaciones con este procedimien-to como daño del nervio cubital vecino ala epitróclea y la ruptura del tendón. Ci-rugía, ocasionalmente, de coexistir con unsíndrome del túnel cubital progresivo.

Bursitis olecraneana

Es un saco sinovial sin contenido líquido, pocovascularizado de más o menos 3 cm de diáme-tro, situado entre la piel, el olécranon y la por-ción distal del tendón del triceps. Suvulnerabilidad resulta por la delgadez de la piel,ausencia de panículo adiposo y la presión y losdesplazamientos que se realizan sobre una emi-nencia ósea, por lo tanto microtraumas a repeti-ción.– Etiología. Traumática, infecciosa,

metabólica (gota, condrocalcinosis), AR,LES. La diferenciación entre estas entida-des se basa en la historia clínica, el examenfísico y el análisis cuidadoso del líquidobursal.

– Cuadro clínico. Dependiendo de la causaoriginaria o desencadenante.

– Traumática. Son procesos tórpidos, aproxi-madamente 80% son varones que consul-tan semanas o meses después de haber

notado aumento de volumen frío, tensosin dolor a la palpación ni a la flexión com-pleta del codo.

– Infecciosa (séptica). Generalmente ocurre porinoculación directa a través de una fisura,erosión o herida, las infecciones hematógenasson extremadamente raras. Los gérmenes másfrecuentemente encontrados son diversasvariedades de Stafilococcus, debe sospecharseen aquellos que presentan tumefaccióneritematosa, tensa y dolorosa en el codo.

– Metabólica. Ocurre aproximadamente enun 20% de pacientes con gota, rara vez esla primera manifestación. Puede habertofos en la proximidad del codo.

– Artritis reumatoidea. La bursitis reumatoideaolecraneana puede ser subaguda y modera-damente inflamatoria en relación a la exa-cerbación de la AR o crónica y fría en ARcon nódulos reumatoideos.

– Diagnóstico diferencial. Si la piel es sanadebe sospecharse gota. La diferencia im-portante se realiza entre la bursitis sépticay la artritis. En la bursitis olecraneana laextensión pasiva del codo, efectuada consuavidad y evitando la contracción del bí-ceps es completa y no duele. Si la exten-sión pasiva duele o si existe limitación debesospecharse un proceso articular. Por elcontrario, la flexión del codo (activa o pa-siva) en casos agudos es doloroso. Así, ladiferenciación entre una artritis aguda yuna bursitis aguda se basa en el análisis dela extensión pasiva que es normal en la se-gunda, y no de la flexión que es dolorosa yestá limitada en ambos procesos.

– Tratamiento. Depende de la etiología. Sise descarta infección, análisis del líquidoGram y cultivo, se recomendará evitar elapoyo del codo, con sólo esta precaución,prácticamente todos los casos se resuelvenen 1 a 3 meses. Para abreviar este procesoalgunos autores recomiendan la infiltración

113

con esteroides de depósito. Una opción encasos crónicos refractarios es la bursectomía.

Región de la muñeca

Tendosinovitis de De Quervain

Es una tendinitis del abductor largo y exten-sor corto del pulgar.– Etiología. Es la más frecuente en mujeres

jóvenes y es producida por procesostraumáticos repetidos (mujeres con niñosrecién nacidos).

– Cuadro clínico. Dolor en región radial dela muñeca que se intensifica por los movi-mientos de la muñeca y el pulgar.

– Diagnóstico. Maniobra de Finkelstein, queconsiste en flectar el pulgar y aprisionarlo conlos demás dedos contra la palma de la mano,para luego flexionar la muñeca hacia cubital,es positiva cuando desencadena intenso doloren los tendones a nivel de la estiliodes radial.

– Tratamiento. Reposo relativo y anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs), inmo-vilizar con férula (terapia ocupacional),kinesiterapia (KNT), infiltración con esteroidesde depósito. Cirugía es infrecuente, pero se re-curre en caso de fracaso a los anteriores.

Síndrome del túnel del carpo

Es la más frecuente de las neuropatías deatrapamiento, el túnel del carpo está delimi-tado dorsal y lateralmente por los huesos delcarpo y en la superficie palmar, por el liga-mento transverso del carpo. Es atravesado porel nervio mediano y por los tendones flexorescon sus vainas. Cualquier proceso que invadaeste túnel comprime el nervio mediano.– Etiología. Idiopática (frecuentemente),

embarazo, período premenstrual, sinovitis

por cristales, laboral, fractura huesos delcarpo, diabetes mellitus, amiloidosis,mixedema, tumores, acromegalia, AR,LES, artropatía psoriática.

– Cuadro clínico. Es más común en el sexofemenino, en la edad media de la vida, secaracteriza por dolor y parestesias en loscuatro primeros dedos de la mano, gene-ralmente bilateral, empeora con las activi-dades (pelar papas, estrujar ropa, costura,conducir un automóvil, sostener undiario o un libro), los síntomas varían enintensidad según los casos y característica-mente empeoran en la noche. El pacientepuede tener la sensación de una mano hin-chada. Si la compresión es intensa puedehaber dolor retrógado al antebrazo o in-cluso hasta el hombro o cuello, lo que pue-de confundir con una radiculopatíaC6-C7. En etapas tardías puede haber atro-fia de la eminencia tenar y debilidad de lafuerza del oponente del pulgar. La percu-sión del canal carpiano (signo de Tinel) yla flexión forzada de la muñeca duranteun minuto (signo de Phalen) reproducenlos síntomas.

– Diagnóstico. El diagnóstico es eminente-mente clínico y la prueba de conducciónnerviosa sólo es necesaria en casos dudo-sos o para evaluar su intensidad.

– Tratamiento. Corregir o suprimir la causadesencadenante, uso de férulas de reposonocturno en posición neutra, AINEs. Lainfiltración con esteroides de depósito (unavez) es útil para la tendosinovitisinespecífica o inflamatoria, pero el benefi-cio puede ser temporal. La cirugía con elpropósito de liberar el ligamento transversodel carpo y eliminar el tejido que compri-me el nervio es el tratamiento definitivoen un gran número de casos.



La principal causa de falla en eltratamiento y de la cirugía es eldiagnóstico incorrecto.

Región de la mano

Ganglión

Son lesiones quísticas benignas de contenidoclaro y mucinoso, es el quiste sinovial del dorsode la muñeca puede ser aislado o multilocular(Figura 1).– Etiología. Es el resultado de la degenera-

ción quística de tejido conectivo cerca delas articulaciones o vainas tendinosas, larepetición de un traumatismo parece serun factor causante o también por exten-sión prolongada de la muñeca.

– Cuadro clínico. Hay un aumento de volu-men localizado y de crecimiento lento, queen la mayoría de los casos produce discretodolor y ligera debilidad. Al examen físico elaumento de volumen es fino, suave, redon-deado, ligeramente fluctuante y a veces sen-sible al tacto; suele estar fijo pero puede serligeramente móvil si afecta la vaina tendinosa.

– Tratamiento. Puede desaparecer espontá-neamente. No necesariamente debe tratar-se, si es sintomático puede puncionarse conuna aguja gruesa y aspirar el contenido. Siesto fracasa puede recurrirse a la extirpaciónquirúrgica, pero muchas veces recidiva.Derivar al especialista cuando es: 1)sostenidamente sintomático, 2) tamañoigual o superior a 3 cm de diámetro, 3)sospecha de compresión neuropática.

Tendosinovitis estenosante, dedo «en gatillo» o«en resorte»

Es una tendosinovitis localizada de los tendo-nes flexores, superficiales y profundos de la

región de la vaina fibrosa (ligamento anular)en la cabeza metacarpiana (Figura 2).– Etiología. Traumatismo repetitivo. Como

enfermedad profesional es frecuente enodontólogos, lavanderas (de mano), cos-tureras cortadoras; se asocia también a laAR siendo la mujer más afectada que elhombre 2-4: 1, y la localización en dedopulgar y dedo medio (35% en cada unode los casos) los más corrientes.

– Cuadro clínico. Se aprecia una masa palpa-ble a nivel palmar de la articulaciónmetacarpofalángica (MCF), con el dedo enextensión completa el ensanchamientonoduloso de los flexores se sitúa por debajode la banda anular o distalmente a ella. Aldoblar el dedo con fuerza, dicha nodulaciónes arrastrada a través de la vaina y se colocaproximalmente a la banda anular. En casoque el nódulo sea grande, el movimiento seacompaña de una crepitación dolorosa y eldedo queda bloqueado en flexión. Para que

Figura 1. Ganglión.

Figura 2. Tendosinovitis estenosante.

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vuelva a la posición inicial el paciente debeextenderlo con la mano opuesta y esto seasocia con un segundo ruido doloroso.

– Tratamiento. Infiltración con esteroides dedepósito en el sitio afectado. Cirugía cuan-do el paciente rechaza o fracasa a la infiltra-ción, o cuando el dedo está muy flexionado.Mala respuesta al uso de la férula.

Enfermedad de Dupuytren

Es el engrosamiento progresivo y retracciónde la aponeurosis palmar que da como conse-cuencia deformidades en la flexión de las arti-culaciones de los dedos. Puede ser bilateral.– Etiología. Es desconocida se asocia al trau-

ma y a la predisposición hereditaria, afec-ta principalmente a los varones y sufrecuencia es mayor en epilépticos, diabé-ticos, alcohólicos y tuberculosos.

– Cuadro clínico. Consiste en la apariciónde nódulos de crecimiento lento firme yligeramente doloroso, cerca del pliegue pal-mar distal opuesto al anular, puede formar-se otros nódulos en la base de los dedosanular y meñique; posteriormente se for-man cordones de retracción subcutáneaque lleva a grados variables de flexiónirreducible del dedo comprometido lo quelaboralmente es limitante .

– Tratamiento. Si la afectación sólo es leve,observación. La infiltración con esteroidesde depósito da resultados inciertos. La ci-rugía es el único tratamiento eficaz y de-berá hacerse antes que la piel se hayadeteriorado o que las cápsulas articularesse hayan retraído demasiado.

Región de la cadera

Muchos de los problemas de la cadera estánrelacionadas con estructuras de partes blan-

das alrededor de la articulación y músculosque la rodean. Aunque son relativamente co-munes muchos de estos problemas están po-bremente definidos, pasan largo tiempo sinser adecuadamente diagnosticados.

Bursitis trocantérica

Es una afección frecuente. Se presenta predomi-nantemente en personas de edad mediana o avan-zada, más en mujeres que en varones (Figura 3).– Etiología. Los 3 músculos glúteos poseen

bursas en sus inserciones en el trocántermayor, la más importante es la del glúteomedio. El trauma o el «microtrauma» re-petitivo es la causa principal de la infla-mación, entre otras está, además, elacortamiento de una de las extremidadesinferiores (EEII) >2 cm, causando doloren la pierna más larga.

– Cuadro clínico. Existe dolor en la regiónlateral de la cadera, además de la dificul-tad para dormir sobre ese lado. Su comien-zo es gradual, generalmente, pero puedeser muy agudo con gran dificultad para la


Figura 3. Bursitis trocantérica.


movilidad de la cadera. El dolor se exacer-ba con la rotación externa y la abduccióncontra resistencia, ésta última sugiere ade-más una tendinitis.

– Diagnóstico diferencial. Dolor irradiado decolumna lumbar, fibromialgia, necrosis óseaaséptica de la cabeza femoral, herpes zoster,adiposis dolorosa, neoplasia primaria ometastásica de partes blandas de la región.

– Tratamiento. Corregir los factores mecá-nicos que pudieran estar desencadenandola bursitis, AINEs, KNT, con ultrasonido,masoterapia, ejercicios de estiramiento, in-filtración con esteroides de depósito, sitodas las anteriores medidas fallan (rara-mente) se recurrirá a la cirugía.

Bursitis isquiática

Es la bursitis más frecuente vista en pacientesque están mucho tiempo sentados en superfi-cies duras. El dolor es intenso al sentarse o alacostarse, ya que la bursa isquioglútea es su-perficial a la tuberosidad isquiática y separa aesta del glúteo mayor. El dolor puede irradiarsehacia abajo a la región posterior del muslo si-mulando ciática. Al examen se encuentra do-lor «exquisito» sobre la tuberosidad isquiática.El tratamiento consiste en sentarse sobre uncojín o infiltrar con esteroide de depósito.

Región de la rodilla

Bursitis prepatelar (prerrotuliana)

La bursa prepatelar se encuentra delante de lamitad inferior de la rótula y de la mitad superiordel ligamento rotuliano. Su inflamación se mani-fiesta como aumento de volumen sobre la rótula.Es el resultado de trauma local como arrodillarsefrecuentemente (dueñas de casa, religiosas), perotambién se ve en la gota. El diagnóstico en gene-

ral es sencillo. El dolor es leve a menos que seaplique presión directa sobre la bursa.

La bursitis traumática tiende a sersubaguda o crónica, mientras que la séptica ogotosa es aguda o subaguda. La diabetes y elalcoholismo son factores asociados a la bursitisséptica, por este motivo esta bursitis debepuncionarse, aspirar y cultivar el contenido.

Bursitis anserina

La bursa anserina se ubica a 5 cm por debajo dela línea articular entre el ligamento lateral inter-no de la rodilla, cara interna, y el tendón de «lapata de ganso» este último formado por los ten-dones conjuntos de los músculos sartorio,semimembranoso, y semitendinoso. Esta bursitisse observa predominantemente en mujeres deedad media o avanzada con sobrepeso, genu val-go, artrosis de rodillas con dolor en la cara inter-na de la rodilla que aumenta al subir las escaleras,es siempre secundaria, el diagnóstico se estable-ce induciendo dolor a la palpación.

El tratamiento en general es el reposo,medidas generales que incluyen tratamientodel sobrepeso, genu valgo, AINEs, KNT eje-cutando un estiramiento del abductor y delcuadriceps, la infiltración con esteroidesintrabursal es otra alternativa cierta.

Región del tobillo y pie

Podemos dividir en dolor calcáneo posterior(tendinitis aquiliana) y calcáneo plantar(bursitis calcánea y fascitis plantar).

Tendinitis aquiliana

Es una patología frecuente, generalmentecomo resultado de traumatismos, la actividadatlética excesiva (trotadores), uso de zapatosinapropiados, pueden tambien estar presen-

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tes en algunas espondiloartropatía (espondilo-artropatía, artritis reactiva), AR, condro-calcinosis, gota, hipercolesterolemia familiar.

Clínicamente hay dolor, aumento devolumen tendinoso, sensibilidad en el áreaproximal de su inserción, que aumenta con ladorsiflexión del pie.

El tratamiento consiste en reposo, KNTfrío (hielo) en etapa aguda, calor en etapa cró-nica, ejercicios graduales para estiramientomuscular. Ortopedia con corrección de zapa-tos y taloneras. No se debe infiltrar esteroidesde depósito por peligro de ruptura que, cuan-do sucede, debe repararse quirúrgicamente.

Fascitis plantar

Se observa generalmente en personas entre los40 y los 60 años, se caracteriza por dolor en elárea plantar del talón, el inicio puede ser gra-dual en personas que están en posición prolon-gada de pie, en algunos obesos con pie plano, oagudo, posterior a traumatismo o exceso de uso(trote, salto). Se encuentra asociada al igual quela tendinitis aquiliana a las espondiloartropatías,AR, gota, pudiendo ser además idiopática.

Clínicamente el dolor característico esmatinal al levantarse, siendo más severo al darlos primeros pasos, exacerbándose durante eldía especialmente después de estar parado ocaminando un tiempo prolongado. Al examenfísico puede palparse la bursa calcánea que estásensible y que cuando este dolor se irradiahacia la planta del pie denota un compromi-so de la fascia plantar.

El tratamiento incluye reposo relativo,evitar el calzado plano o caminar descalzo, ma-nejo ortopédico local con taloneras de espumacon o sin orificio de descarga (picarón), el usode AINEs puede ser de utilidad al igual que lainfiltración local con esteroides de depósito.

Región anterior del tórax

El dolor de origen musculoesquelético en lapared anterior del tórax es bastante frecuente.Se debe diferenciar del dolor de origen car-díaco, pulmonar, gastrointestinal, columnacervical y toráxica. Hay dos síndromes habi-tualmente asociados a esta región y son el sín-drome de Tietze y la costocondritis. Ambosse caracterizan por dolor a la presión sobreuno o más cartílagos costales, y los términosalgunas veces se usan indistintamente. Sinembargo, generalmente los dos transtornosdifieren por la presencia de aumento de volu-men local en el síndrome de Tietze y no así,en la costocondritis. Algunos enfermos tienefibromialgia o dolor miofascial localizado.

Síndrome de Tietze

Es menos frecuente que la costocondritis. Suinicio puede ser solapado o agudo, ocurrien-do aumento de volumen en el segundo y ter-cer cartílago costal. El dolor que puede ser leveo severo puede irradiarse al hombro y exacer-barse con la tos, estornudo, inspiración omovimientos del tórax.

Costocondritis

Es más frecuente que el anterior. El dolor a lapresión se encuentra a menudo en más de unaunión costocondral y la palpación reproduce eldolor.

Tratamiento. Ambos cuadros sonautolimitados pero los AINEs y la infiltracióncon esteroides de depósito y anestesia local sonútiles. También pueden ser útiles los relajantesmusculares cuando hay algún factor tensionalen su etiología.



El médico de atención primariadebe estar capacitado para reco-nocer los reumatismos de partesblandas, diferenciarlos de los reu-matismos articulares y tratar bienla mayoría de ellos. Eso incluyeel adquirir destrezas en puncionartejidos blandos y usar esas destre-zas con criterio. El criterio másimportante es que la punción sepuede realizar una vez, si no hayrespuesta derivar al reumatólogopara un estudio más profundoque incluye descartar causas ge-nerales o sistémicas.

Lectura sugerida

1. JJ Biundo. Primer on the rheumaticdiseases. Klippel, ed. 12 edition. Pág. 174-87.

2. Rheumatology 1994. Klippel, Dieppe ed.Regional pain problems. 1: 1-2. 14: 1-6.

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Fibromialgia

Dra. Irene Castro E.

Definición

La Fibromialgia (FM) es una enfermedad caracterizada por dolor crónico musculoesqueléticocada vez más conocida por la comunidad médica y por la población. El término antiguo paraeste cuadro, ya descrito en Francia e Inglaterra en el siglo XIX, fue «fibrositis».

La FM es la causa reumática más frecuente de dolor crónico difuso, no se asocia a inflama-ción de los tejidos y su etiología es desconocida.

Los pacientes pueden no tener ninguna enfermedad subyacente o pueden presentar enfer-medades crónicas concomitantes tales como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus EritematosoSistémico (LES), artrosis, apnea del sueño. La FM ha sido descrito hasta en el 15% de pacientesreumatológicos y en el 5% de pacientes en consulta de medicina general.

Etiología

Los investigadores especulan que muchos factores, aislados o combinados, pueden causar oprecipitar la FM. Como factores gatillantes se han descrito.

- Susceptibilidad biológica de base- Cambios hormonales- Neurotransmisores- Enfermedades infecciosas- Trauma físico


- Trauma emocional- Anormalidades musculares- Alteraciones neuroendocrinas

Herencia

Aunque se ha postulado que existe una pre-disposición genética para el dolor crónico, lainformación disponible es incierta para reali-zar conclusiones. Existe historia familiar dedolor, depresión o alcoholismo, más comúnen pacientes con fibromialgia o con dolor cró-nico. Los parientes de pacientes confibromialgia son más sensibles al dolor que lapoblación general.

Habría un aumento en la propensión atener deleciones en los genes humanos deltransportador de serotonina sugiriendo uncomponente genético subyacente en la sensa-ción del dolor.

Sexo

Los efectos relacionados al sexo son impor-tantes en la FM porque parecen reflejar dife-rencias evolutivas de la experiencia del dolorentre hombres y mujeres dado que esencial-mente todos los tipos de dolor clínico son másfrecuentes en las mujeres.

Edad

Cuadros de FM idéntico a los adultos puedenocurrir en niños. Los abusos y el estrés en ni-ños pueden tener efecto en los sistemasneuroendocrinos reguladores del dolor quepersiste en la etapa de adulto.

Sueño

Investigaciones han mostrado inclusión deondas alfa en sueño no REM, lo que reduceconsiderablemente la etapa IV del sueño noREM. En estos pacientes también se han des-crito ondas delta más frecuentemente que enlos sujetos controles, lo cual se ha denominado«sueño alfa-delta». Este patrón de sueño no estípico de FM sino que también se puede ver enperíodos de estrés emocional, en otros cuadrosde dolor crónico, síndrome de apnea duranteel sueño y también en sujetos normales. El «sue-ño alfa-delta» se relaciona con un sueño no re-parador.

Trauma e injuria tisular

El trauma como gatillante de FM es impor-tante y los pacientes que atribuyen su FM altrauma están más molestos con susintomatología que aquellos pacientes que noencuentran un factor desencadenante de estetipo. Aunque nunca se han demostrado evi-dencias que traumas menores induzcan infla-mación o cambios permanentes en los músculoso en el tejido conectivo que pudiera ser unacausa persistente de noxa, existe una tendenciade la gente a responsabilizar a causas externassu dolor crónico y además a buscar compensa-ciones o sistemas de protección de salud cuan-do existe una causa externa que ocasiona dolor.

Estado físico global

El nivel de acondicionamiento físico está dis-minuido en la FM, lo cual puede llevar adisregulación del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal (HHS) y los músculos y el tejidoconectivo pueden ser una fuente de señalesnociceptivos en pacientes pobremente entre-

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nados. Esto puede explicar en parte, por qué elejercicio aeróbico reduce el dolor y el númerode puntos dolorosos en pacientes con FM.

Alteraciones neuroendocrinas y musculares

Algunos trabajos han demostrado relaciónentre la FM y los desórdenes emocionales quetan frecuentemente están asociados, todosinvolucran disrregulación central de varios ejesde la respuesta al estrés, alteración de los ni-veles de hormona del crecimiento y de múlti-ples neuropéptidos. Además se ha descritodisminución del flujo sanguíneo de áreas delcerebro que controlan el dolor, tales comonúcleo caudado y el tálamo.

Un interesante modelo que une la res-puesta al estrés y el dolor es el siguiente (Fi-gura 1):

sos mecanismos, incluyendo el metabolismo delos músculos, el neurohormonal y el estadopsicológico. Aunque los primeros estudios delos músculos no demostraron anormalidades,el peso de evidencias sugiere como único ha-llazgo el desacondicionamiento muscular.Complejos estudios musculares usando técni-cas tales como RNM-espectroscopia hanfracasado en encontrar alteraciones. Reciente-mente el interés se ha centrado en el sistemanervioso central, y particularmente en el ejeHHS, con algunos hallazgos que sugieren po-sible hipofunción en pacientes con FM com-parados con los controles. La relación de cuálde estos mecanismos reflejan la hipótesis cau-sa-efecto permanece incierto.

Trauma emocional

La mayoría de los estudios han examinado elrol de los disturbios psicológicos en la FM. Elhallazgo más consistente es la fuerte asocia-ción con la depresión.

Aunque la etiología es desconocida, laFM está estrechamente ligada a desórdenesafectivos. El Colegio Americano deReumatología (ACR) publicó los resultados deun gran estudio multicéntrico para identificarcriterios de clasificación que mostraron la másalta sensibilidad y especificidad para este sín-drome. Así se ha logrado estimar la prevalenciaen aproximadamente 2% en población adulta.Esto hace indicar que la FM es al menos dosveces más frecuente que la AR.

La FM es una enfermedad de mujeres,casi el 75% de los pacientes son del sexo fe-menino, la más alta incidencia es entre los 20-60 años de edad y es la segunda o tercera causamás común de diagnóstico en la prácticareumatológica.

La presentación clínica es generalmentede dolor musculoesquelético crónico, típica-

Fibromialgia

Estrés crónico↓

Disfunción eje HHS↓

Disminución de betaendorfinas y encefalinas↓

Disminución de receptores de opiodesen barorrececeptores

↓Disminución umbral del dolor

↓Dolor

Figura 1. Estrés, disfunción de barorreceptores ydolor

Etiopatogenia

La etiopatogenia de la FM permanece incierta.Investigadores han examinado el rol de diver-


mente acompañado de fatiga y disturbios delsueño, al realizar el examen físico, éste estácaracterizado por áreas de aumento de sensi-bilidad predominantemente en los sitios deinserción muscular. Aunque recientes estudiosepidemiológicos han mostrado que lafibromialgia es muy común, es también claroque los síntomas de FM en la comunidad re-presentan un continuo más que «una enfer-medad».

Clínica

a) El dolor es el síntoma más importante.Caracterizado por algias difusas, rigidez yfatiga, acompañado por puntos dolorososmúltiples y simétricos en áreas específicas,que se describen en el examen físico.Así también la palpación de estos puntoscaracterísticos de la FM no originan irra-diación del dolor, como sucede en el sín-drome miofascial.Hay a menudo discordancia entre los sín-tomas y hallazgos objetivos.

b) El dolor es a menudo agravado por estrés,frío y la actividad física, el dolor es descritocomo intenso, extenuante, insoportable,crónico y persistente aunque generalmentevaría en intensidad en el tiempo. Los pa-cientes a menudo refieren inflamación sub-jetiva de las manos y pies, pero al examenes normal. También aparecen parestesias ydisestesias de manos y pies.

c) Fatigabilidad. Es a menudo intensa, la queocurre después de ejercicio mínimo. Es unsíntoma muy frecuente, casi el 90% de lospacientes lo presenta.

d) Alteraciones del sueño. Síntoma muy fre-cuente, 75-90% de los casos, presenta unsueño no reparador, con un despertar «can-sado» o «apaleado».

e) Trastornos psicológicos. Los pacientes pue-den tener frecuentemente depresión, irri-tabilidad y ansiedad. Varios estudios handemostrado altas tasas de depresión en pa-rientes de primer grado de pacientes confibromialgia sugiriendo que la depresiónes constitutiva.

f ) Dificultades cognitivas. Sensación de con-fusión, disminución de memoria, dificul-tad en la concentración, lapsus linguae.

g) La cefalea es común así como el dolor ab-dominal difuso, alternando diarrea o cons-tipación.

h) Misceláneos. Parestesias, sensibilidad, in-flamación de manos y pies, palpitaciones,vulvodinia.

i) Síndromes asociados. Tubo digestivo irri-table (35% a 65%), síndrome de reflejo sim-pático (1-10%), síndrome de irritaciónuretral –espasmo uretral con disuria y ur-gencia– (12%), síndrome de «piernas in-quietas», disfunción temporomandibular. Elfenómeno de Raynaud ha sido reportadoen 30-40% de los pacientes, una mayorprevalencia que en la población general.

Examen físico

Lo más claro en el examen físico de estos pa-cientes es la excesiva sensibilidad muscular.Esta sensibilidad se determina por palpaciónen sitios de inserción tendinosas y músculosbien definidos, los así llamados puntoshipersensibles o «tender points» que son 18,deben hallarse en los planos superior e infe-rior de la cintura y persistir al menos 3 meses(Figura 2). Estos puntos dolorosos son regio-nes específicas de la anatomía superficial muysensibles cuando se les aplica presiónpuntiforme (4 kg/cm2) con un dolorímetro.(en la práctica clínica la presión es la adecua-

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da cuando se presionan por unos pocos se-gundos hasta que la uña del pulgar del exami-nador blanquea).

Debemos eso sí diferenciarlos de otrossitios no hipersensibles en la fibromialgia, tam-bién llamados «puntos de control», se locali-zan en la línea media de la frente, uña delpulgar, porción media del antebrazo, cara an-terior de la porción media del muslo, los cua-les no son hipersensibles y si así fuera se ve ensujetos con trastornos de somatización.

El examen físico debe ser completo yaque ayudará en el diagnóstico diferencial ypara evaluar si hay una fibromialgia conco-mitante con otra enfermedad reumática.

Diagnóstico

La mayor dificultad en el diagnóstico de laFM es que no hay un test único o regla de orode laboratorio ni radiológico para determinarfibromialgia. Además la gente con fibromialgia

a menudo luce sana y no tiene signos exter-nos de dolor o fatiga.

Así, la FM se diagnostica por la identi-ficación de los síntomas ya mencionados y laexclusión de otras condiciones, por lo tantoes un diagnóstico de exclusión.

La ACR publicó los resultados del ma-yor estudio multicéntrico que identificó loscriterios de clasificación que mostraron gransensibilidad y especificidad para este síndro-me, al reclutar 293 pacientes con fibromialgiay 265 pacientes con enfermedades reumáti-cas tales como lumbago, dolor brazos y cue-llo, artrosis y AR.

El diagnóstico de la FM es clíni-co. Un hemograma y VHS nor-mal lo avala.

Los pacientes deben cumplir los crite-rios de clasificación de ACR:

En ambos lados:

• Zona más baja del esternocleidomastoideo

• Inserción músculo occipital

• Zona media del trapezio

• Segunda unión condrocostal

• Zona origen supraespinoso

• Región del epicóndilo

• Cuadrante superoexterno nalgas

• Prominencia trocánter mayor

• Zona medial interna rodilla

Fibromialgia

Figura 2. Puntos dolorosos de fibromialgia.


• dolor difuso de 3 meses de duración, más• presencia de al menos 11 de 18 puntos

dolorosos especificados (Figura 2).

Estos hallazgos tienen una especificidady sensibilidad de 80%. Ningún criterio deexclusión fue propuesto.

La visión de la Organización Mundial dela Salud (OMS) sobre los criterios de la ACR lovalida sólo como propósito de investigación ydetermina que los pacientes tienen FM basadosen la historia y los hallazgos de un número noespecificado de puntos dolorosos.

Criterios clínicos para el diagnóstico defibromialgia

Siempre presentes Frecuentes

Antecedentes Rigidez matinalDolor crónico difuso Fatiga

Examen físico Trastornos del sueñoPuntos hipersensibles Depresióncaracterísticos Ansiedad

Laboratorio e imágenes Cefaleanormales Parestesias

Fenómeno de Raynaud

La mayoría de estos pacientes son objetode múltiples exámenes de laboratorio y de imá-genes, los cuales son irrelevantes e innecesarios,esto es dado por la falta de información clínicade los profesionales respecto a esta enfermedad.

La mayoría de los pacientes con FMque son derivados al reumatólogotraen múltiples exámenes de labo-ratorio inmunológico y de imáge-nes, innecesarios. Esto provocaangustia en el paciente porque suenfermedad no puede ser diagnos-ticada pese a los estudios y producegastos innecesarios.

Aquellos pacientes que no han sido pre-viamente evaluados, sugerimos realizar un mí-nimo de estudios de laboratorio que incluyenhemograma, velocidad de sedimentación (VHS),test de función tiroidea y enzimas musculares.

Una mayor cantidad de exámenes esinnecesario y contraproducente ya que a me-nudo llevan a confusión tanto al pacientecomo al médico. Por ejemplo, realizaranticuerpos antinucleares en un paciente sinsíntomas ni signos de enfermedad del tejidoconectivo tiene una sensibilidad muy baja.

Diagnóstico diferencial

Los múltiples síntomas inespecíficos de la FMpueden mimetizar muchas condiciones, lascuales se pueden descartar con una historiaclínica completa y un examen físico general,entre las principales tenemos:• Enfermedades reumáticas: AR, LES,

polimiositis, etc.• Enfermedades psiquiátricas: depresión

mayor, desorden de somatización, etc.• Enfermedades tiroideas: hipotiroidismo,

hipertiroidismo• Apnea obstructiva del sueño• Enfermedades cardíacas, digestivas,

ginecológicas, etc.• Enfermedades neurológicas

Tratamiento

Educación

Los pacientes con FM responden mejor a laterapia cuando logramos hacerles entender enqué consiste realmente su enfermedad, antesque cualquier medicación sea indicada. Así, elpaciente asumirá que es una enfermedad real yno imaginada «en su cabeza». También es ne-

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cesario que comprendan las posibles etiologías,lo que lleva a una mayor racionalidad de la te-rapia, y por supuesto es fundamental enfatizarel carácter benigno de ella. Además, cuando esposible, hay que instarlos a tomar una actitudactiva, orientada a la autoayuda más que unaactitud pasiva en su tratamiento.

La base del tratamiento es controlar lossíntomas dolorosos y restaurar un sueño ade-cuado.

La FM duele de verdad, el pacien-te debe tener claro que su médi-co le cree su dolor, pero tambiénque su enfermedad es de buenpronóstico y diferente a los reu-matismos articulares, es decir, queno sufrirá de deformidades o in-validez por su causa.

Farmacológico

Medicación analgésica y antiinflamatoria. Losantiinflamatorios no esteroidales (AINEs) noestán indicados en la FM debido a que noexiste inflamación. Los corticoesteroides tam-poco tienen indicación en el tratamiento dela FM y su uso es un error grave que puedetener consecuencias en retardar otro diagnós-tico y en provocar los efectos adversos.

Otros analgésicos, tal como acetami-nofeno y tramadol, pueden ser útiles; pero eluso prolongado de analgésicos narcóticos de-ben ser evitados.

Terapia corticoidal local. No tiene indicaciónclara. La inyección de los puntos dolorososcon corticoides sólo debe usarse en casosmuy seleccionados. Hay pocos estudios con-trolados que avalen este proceder. Estas in-yecciones pueden ser más efectivas cuandose combinan con manipulación o masajemuscular.

Agentes tricíclicos y otros antidepresivos. No hayaún un tratamiento uniformemente efectivode FM y los estudios de mayor duración di-cen que la historia natural es que pocos pa-cientes logran remisión. Sin embargo unnúmero de estudios en la última década haenfatizado favorables resultados a corto plazocon varias terapias antidepresivas. Losantidepresivos han emergido como los prin-cipales fármacos en los pacientes con FM.

Los agentes tricíclicos como amitrip-tilina y ciclobenzaprina y otros recaptadoresde serotonina han probado ser de alguna efi-cacia en estudios controlados. El uso de lamedicación tricíclica es limitada por la ausen-cia de la efectividad uniforme y la relativa-mente alta frecuencia de efectos adversos.Estudios han demostrado que la mejoría clí-nica importante ocurre en sólo 25-45% de lospacientes tratados con estos medicamentos,disminuyendo su eficacia en el tiempo, ya alos 6 meses de terapia.

Dado que inicialmente la FM fue cata-logada como un trastorno del sueño y deldolor, la serotonina ha sido implicada comoun posible mediador. Se han usado medica-mentos como amitriptilina, imipramina yotros recaptadores de serotonina neuronal. Lostricíclicos, como inhibidores de la recaptaciónde serotonina, han sido usados en forma teó-rica en estos pacientes. A bajas dosis, laamitriptilina parece ser causa de supresión dela etapa REM del sueño y prolongación de laetapa III y IV no REM.

Se usan bajas dosis de amitriptilina, 25-75 mg por día, u otros tricíclicos tomadosantes de ir a la cama. Su uso a veces se limitapor las reacciones adversas lo que lleva adiscontinuar la terapia en un 30% de los pa-cientes, las molestias más frecuentes son se-quedad oral, constipación, retención líquidos,ganancia de peso y dificultad en la concentra-ción.

Fibromialgia


Se están usando nuevos antidepresivos,tales como fluoxetina, sertralina, paroxetina.Estos agentes aunque no son estructuralmenterelacionados con los tricíclicos, comparten lacapacidad de recaptar la serotonina y porqueson más selectivos presentan ausencia de mu-chos de los efectos adversos asociados con lostricíclicos. En el tratamiento de la depresión,no hay ninguna evidencia que unos agentesantidepresivos sean mejores que otros, por lotanto si con uno presenta reacciones adversaspuede cambiarse a otro.

En el tratamiento de la FM, se puede usarterapia combinada, empleando por ejemploamitriptilina en dosis aún más bajas yfluoxetina. Un estudio evaluó la eficacia de te-rapia combinada usando fluoxetina 20 mg enla mañana y 25 mg de amitriptilina al momentode acostarse y fue más efectivo que la terapiaúnica.

Un buen tratamiento para la FMincluye una actitud positiva delmédico, educación, amitriptilinaen dosis bajas (25 mg/noche),ejercicios de bajo impacto, evitarlicencias médicas o reposo. El tra-tamiento debe ser prolongado (>6meses) y el paciente debe tenerclaro que sus síntomas puedenrecurrir.

Benzodiazepinas

Alprazolam no mostró ninguna eficacia compa-rado con el placebo, en el estudio más granderealizado, por lo cual las benzodiazepinas no sonuna alternativa en el tratamiento de la FM.

Tratamiento no farmacológico

Entrenamiento cardiovascular. Programas deejercicio y estrategias de autoayuda son muy

importantes en el tratamiento. El tratamien-to incluye educación, ejercicio aeróbico pau-latino, masaje, terapia cognitiva, aumento dela flexibilidad. Los programas de entrenamien-to cardiovascular son más efectivos que losprogramas de ejercicios de flexibilidad comose evaluó en un estudio de 20 semanas deseguimiento. Pero en la práctica es difícilcomenzar y mantener a los pacientes en pro-gramas de ejercicios cardiovasculares ya queperciben que el dolor y la fatiga empeoran alcomenzar el ejercicio. Debemos empezar gra-dualmente a incorporar a estos pacientes ensu terapia física. Actividades aeróbicas de bajoimpacto como caminar, bicicleta, nadar o ejer-cicios en el agua son más eficaces. El médicodebe estar atento a como el paciente avanzaen su programa de ejercicios.

Una buena regla es empezar el ejerciciocon una intensidad baja, concentrándose enejercicios de estiramiento y progresar adecua-damente a ejercicios aeróbicos más fuertes. Serequiere un mínimo de 30 minutos de ejerci-cio 3 veces a la semana.

Terapia de ejercicios. Al menos un ensayo con-trolado ha demostrado que el entrenamientocardiovascular es efectivo en reducir síntomasglobales en pacientes con fibromialgia que losejercicios de simple flexibilidad. Pero en lapráctica clínica, vemos que muchos pacientesno son capaces de realizar actividad aeróbicafuerte por largo tiempo y algunos pacientesno son capaces porque experimentan exacer-bación de los síntomas postejercicio. Sin em-bargo, para los pacientes que pueden participarexitosamente en la actividad física aeróbicapueden también eliminar la terapia analgésica,eliminando el círculo vicioso de empeora-miento del dolor y del desacondicionamientomuscular, lo que puede ocurrir en los pacien-tes más severamente sintomáticos.

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En conclusión, la mayoría de los pacien-tes se benefician de ejercicios aeróbicos de bajonivel que puede ser acompañado de activida-des simples como un programa de caminatas.

Medicina no tradicional

Biofeedback. La eficacia en FM es pobre e in-cierta, requiere mayores estudios. Por ahorael costo beneficio no la hace aconsejable entodos los pacientes.

Acupuntura/electroacupuntura. Un estudiorandomizado de electroacupuntura fue reali-zado en pacientes con FM, pero el efecto anal-gésico de la acupuntura fue de corta duración.

Terapias no controladas. Una variedad de tera-pias han sido usadas en estudios no controla-dos. Incluyen inyección local de los puntosdolorosos, estimulación nerviosa eléctricatranscutánea de baja frecuencia (TENS), tera-pia cognitiva, manipulación quiropráctica, te-rapia física y terapia miofascial. Una variedad deterapias alternativas tales como suplementosnutricionales, hierbas, vitaminas y otros.

El rol de estas terapias y su razón costo-eficacia es pobre e incierto.

Sugerencias en el manejo

– Casos leves sin deterioro funcionalEducaciónTerapia aeróbica de bajo impactoAnalgesia depende del grado de dolorAmitriptilina en caso de alteración del sueño

– Casos moderados (la mayoría de los pa-cientes)

EducaciónTerapia aeróbica de bajo impactoAnalgesia depende del grado de dolorUsar terapia antidepresiva, iniciar conagentes tricíclicos a bajas dosis, 10-25 mg/

noche aumentando semanalmente si asíse requiriera. En general, dosis mayoresde 50 mg/día confieren escaso poder adi-cional si no respondieron a bajas dosis.

– Casos severos (pacientes con síntomas másseveros asociado a depresión sin agitacióno severa ansiedad)

EducaciónTerapia aeróbica de bajo impactoAnalgésicos puros dependiendo del gra-do de dolorCombinación de fluoxetina 20 mg en lamañana y amitriptilina 25 mg en la no-che.

– Casos muy severos (Pacientes con sínto-mas severos, más depresión con agitación)

Apoyo con psiquiatra


Estos pacientes con FM se «sienten muy mal,muy enfermos», desolados en su peregrinajede médico en médico, debido a que no se lesencuentra una enfermedad y todos los exá-menes le salen normales. En ellos la relaciónmédico-paciente es vital, para eso debemosdarles una explicación de su enfermedad y desu tratamiento, aparte de disminuirles la an-gustia que les provoca el miedo a la incapaci-dad, desde este punto de vista es convenientederivar en una primera instancia a unreumatólogo para la consulta de un «experto»en el tema, y así tranquilizar y reafirmar alpaciente. Podría ser conveniente que visitaraal especialista 1 ó 2 veces al año.

Si existen dudas y fuese necesario reali-zar exámenes que nos ayuden a descartar otrasenfermedades que simulen una FM es mejorderivar a un centro de mayor complejidad.

Si el paciente pese a estar adherido almanejo de su enfermedad, cumple sus indi-caciones y persiste muy sintomático, es prefe-rible derivar a reumatólogo.

Fibromialgia


Si el paciente presenta desórdenes psico-lógicos severos debe derivarse a un psiquiatra.

Pronóstico

En un estudio basado en la comunidad seencontró que un 25% de los pacientes esta-ban en remisión después de 2 años. Los pa-cientes más jóvenes y los que tienenpresentaciones menos severas tienden a pre-sentar mejores resultados. Sin embargo, los pa-cientes que responden a la terapia puedencontinuar refiriendo dolor persistente de me-nor nivel, pero tolerable. Los medicamentospueden ser necesarios por años.

Resumen

La FM es una enfermedad (para algunos unsíndrome) caracterizada por dolor crónico, yno hay test diagnósticos disponibles para con-firmar su presencia.

La FM no repercute en el pronósticovital y no es deformante pero la mayoría delos pacientes continúan teniendo síntomaspersistentes, aún con manejo efectivo.

Muchos factores, incluido el estrés emo-cional y psicológico puede afectar los sínto-mas.

La FM está ligada en la mayoría de lospacientes a depresión.

Apoyo con grupos de autoayuda podríaser beneficioso, puede incentivarse a pacien-tes a participar en ellos.

Tratamientos exitosos en casos leves ymoderados, consisten en ejercicios aeróbicosde bajo impacto y terapia antidepresiva en for-ma empírica.

Equipos multidisciplinarios son en al-gunos casos útiles en pacientes severamentesintomáticos.

La FM es resultado de diferentes cau-sas. Podemos compararla a tratar lahipertensión, otra condición no completa-mente comprendida, pero tratable.

Lectura sugerida

1. Rheumatic Disease Clinics of NorthAmerica. Fibromyalgia, May, 2002.

2. Wolfe F, Ross K, Anderson J et al. Theprevalence and characteristic offibromyalgia in the general population.Arthritis Rheum 1995; 38: 19-28.

3. Goldenberg DL. Do infections triggerfibromyalgia? Arthritis Rheum 1993; 36:1489.

4. Goldenberg DL, Mossey CJ, Schmid CH.A model to assess severity and impact offibromyalgia. J Rheumatol 1995; 22: 2313.

129

Osteoporosis

Dr. Carlos Fuentealba P.

¿Qué es la osteoporosis?

La Osteoporosis (OP) es una enfermedad en la que ocurre disminución de la densidad y calidadósea determinando fragilidad del esqueleto y riesgo aumentado de fractura, particularmente decolumna vertebral, muñeca, cadera, pelvis y miembro superior.

La OP y las fracturas asociadas son causa importante de morbilidad y mortalidad.Es la enfermedad ósea más frecuente y multifactorial, no solo consecuencia inevitable del

envejecimiento. En muchas personas afectadas la pérdida ósea es gradual y asintomática hastaetapas avanzadas.

La OP es un problema mundial creciente a medida que la población aumenta y envejece,constituyéndose en una «epidemia silenciosa».

A nivel mundial el riesgo de fractura osteoporótica durante la vida es 30-40% en mujeres,y 13% en hombres.

Es un gran problema de salud pública. Son notables los costos que originan a los sistemas desalud las hospitalizaciones relacionadas con la OP. En varios países europeos es responsable de másdías de hospitalización que cualquier otra enfermedad en mujeres >45 años. Se pronostica que en lospróximos 50 años el número de fracturas de cadera en mujeres y hombres será más que el doble delactual.

Actualmente se dispone de excelentes herramientas para medir, tratar y prevenir el desa-rrollo de OP.


Etiología y patogenia

Una masa ósea del adulto en niveles inicialesbajos o una aceleración de la pérdida puedenreducir la masa y la resistencia ósea por debajodel umbral de fractura (masa ósea bajo la cualexiste aumento en la propensión a fractura).

Normalmente, la pérdida ósea depen-diente de la edad es acelerada con la meno-pausia.

El hueso trabecular se pierde más rápi-damente que el hueso cortical. Las fracturashabitualmente ocurren antes en el huesotrabecular (vértebras) que en los huesoscorticales (cuello femoral).

Existen 2 tipos de OP, según su meca-nismo de producción:• OP de alto recambio: resulta de

reabsorción ósea aumentada y ocurre al co-mienzo de la menopausia.

• OP de bajo recambio: causada por forma-ción ósea disminuida a consecuencia defactores genéticos, senilidad, y anti–metabolitos.

Etiología

– Postmenopausia/Envejecimiento– Congénita– Secundaria:

- Exceso de glucocorticoides- Falla ovárica prematura- Insuficiencia testicular- Exceso de hormonas tiroidea o para-

tiroidea- Diabetes mellitus- Inmovilización- Neoplasias productoras de factores ac-

tivación osteoclastos- Enfermedades inflamatorias crónicas

(ejemplo artritis reumatoide, espondilo-artritis anquilosante, etc.)

- Cirrosis hepática- Malnutrición- Deficiencia crónica de calcio o proteínas- Terapia crónica con heparina o fenitoina- Alcoholismo

La insuficiente ingesta de calcio y la de-ficiencia estrogénica en la postmenopausia sonresponsables del 90% casos de OP.

Presentación clínica y diagnóstico

La OP es el debilitamiento de la masa óseaque determina fragilidad esquelética al puntoque un movimiento habitual simple puedecausar fractura ósea. Desafortunadamente, enmuchos casos el primer «síntoma» es la frac-tura.

A medida que la enfermedad progresalos afectados pierden varios centímetros deestatura por colapso vertebral (Figura 1). Tam-bién desarrollan cifosis dorsal severa.

La mayoría de las veces laosteoporosis es asintomática auncon fracturas. Otras veces puedepresentar dolor dorso lumbar pormicro-fracturas no evidenciablesen la radiografía, en esos casos hayque hacer el diagnóstico diferen-cial con otras causas de dolor.También la OP puede presentar-se con dolor severo por fracturade vértebra, cadera, muñeca ocostal.

Muchos pacientes sufren fractura de ca-dera, falleciendo 15% de ellos por complica-ciones como neumonía, otras infecciones einsuficiencia cardíaca, en el primer semestreposterior a la fractura.

131

La mayoría de los síndromes do-lorosos generalizados o dorsolumbares no son secundarios aosteoporosis.

Dolor dorsal o lumbar y fracturas son lossíntomas de presentación más característicos.Disminución de estatura es un signo cardinalde OP vertebral. Más de 60% de las fracturasvertebrales son asintomáticas. Las fracturas por

compresión frecuentemente son múltiples yocurren más frecuentemente entre T-11 a L-2.

Laboratorio

Niveles séricos de calcio, fósforo y fosfatasasalcalinas son normales.

Calcio urinario puede estar aumentadoen el período postmenopáusico precoz.

Productos de degradación del colágeno(N-telopéptido, pyridinoline) están aumen-tados en la OP de alto recambio.

Radiología ósea (Figura 2)

Hallazgos posibles:– Osteopenia– Fracturas por compresión: vértebras en

«cuña», bicóncavas o «vertebras de pesca-do» o aplastamiento vertebral.

Densitometría ósea

Es el método diagnóstico de OP más utiliza-do en la actualidad. La masa ósea puede me-

Figura 2. Rx Co-lumna lumbar.Fracturas osteopo-róticas.

Osteoporosis

Figura 1. Osteoporosis: fracturasvertebrales, deformación vertebral,y reducción estatura.


dirse por medios no invasivos (densitometríade columna y femoral por rayos X de dobleenergía, densitometría del radio por fotón sim-ple, tomografía vertebral computada cuanti-tativa, ultrasonido). Las mediciones de masaósea se correlacionan bien con el riesgo de frac-tura.

Criterios diagnósticos osteoporosis. OMS

Normal T-score hasta -1 DEOsteopenia T-score entre -1 y -2,5 DEOsteoporosis T-score menor a -2,5 DEOsteoporosis severa T-score menor a -2,5 DE

+ fractura

DE: desviación estándar.Basado en la medición del Contenido Mineral Oseo(CMO) o de la Densidad Mineral Osea (DMO).Pueden aplicarse a mediciones axiales o periféricas.

minuir el riesgo de fractura. Actualmente exis-ten una amplia gama de opciones terapéuti-cas, varias de ellas efectivas y seguras, de acciónrápida (dentro de un año) que reducen el ries-go de fractura en alrededor de 50%.

Deben identificarse causas tratables deosteoporosis secundaria:– Mieloma múltiple– Cáncer metastásico– Hipertiroidismo– Hiperparatiroidismo– Osteodistrofia renal– Malabsorción intestinal

Tipos de Terapia

– Drogas antirreabsortivas. Disponibles enla actualidad, enlentecen el adelgazamien-to óseo progresivo.

– Agentes formadores óseos. Ayudan a recons-truir el esqueleto (actualmente comienzana estar disponibles o están en desarrollo).

– Intervenciones no farmacológicas. Sontambién muy importantes en reducir elriesgo de fractura.

Drogas antirreabsortivas

Terapia reemplazo hormonal (TRH). La TRH esel método de elección para la prevención de laOP en mujeres postmenopáusicas en riesgo deOP si se evidencia alguna pérdida de densidadósea. Además de los efectos beneficiosos sobre lossíntomas menopáusicos, reducen notablementeel índice de pérdida ósea en la postmenopáusica.Los estrógenos están disponibles en tabletas, par-ches transdérmicos y cremas. Para las mujeres conútero se recomienda terapia combinada deestrógeno+progesterona para prevenir la posibili-dad de cáncer de endometrio como resultado deestrogenoterapia sola.

Los estrógenos pueden tener beneficiosadicionales como posible protección de de-mencia senil.

Figura 3. Densitometría ósea.

Tratamiento osteopenia-osteoporosis

El principal objetivo del tratamiento debe serprevenir el desarrollo de OP y en los casos deosteoporosis instaurada, impedir el desarrollode pérdida ósea nueva con el propósito de dis-

133

Toda mujer post menopáusica re-ciente, debe tener un controlginecológico con el objeto de de-cidir el uso de estrógenos(estrógenos conjugados 0,625 mg)más progesterona 5-10 mg (paraproteger el endometrio), dado queesta terapia es muy efectiva paraprevenir pérdida de masa ósea.

Bifosfonatos. Los bifosfonatos inhiben lareabsorción ósea. Son actualmente de prime-ra elección en el tratamiento de las enferme-dades óseas metabólicas caracterizados porreabsorción ósea aumentada. Producen au-mento de la masa ósea y disminuyen la inci-dencia de fracturas.

Se disponen diferentes tipos debifosfonatos que difieren en eficacia, efectoscolaterales y posibles vías de administración.

Alendronato 10 mg/diario ó 70 mg/se-manal ha sido extensamente estudiado en eltratamiento de OP en estudios clínicos con-trolados. Aumenta la densidad mineral óseaen todos los sitios esqueléticos y reduce aproxi-madamente 50% la incidencia de fractura encadera y columna.

El alendronato en dosis de 5 mgal día ayuda a prevenir la pérdidaacelerada de masa óseapostmenopáusica. En dosis de 10mg al día puede aumentar la masaósea en 10% a los tres años de tra-tamiento. Debe usarse en ayunas(30 minutos antes del desayuno)con un vaso de agua pura, para unamejor absorción y con el pacientede pie o sentado para evitar reflu-jo. El risedronato en dosis de 5 mgtiene efectos similares y menos re-quisitos para su administración.

Un nuevo bifosfonato, Risedronato 5mg/diario ha mostrado también aumento dela masa ósea en mujeres postmenopáusicas,reducción en la tasa de fracturas vertebrales yno-vertebrales y reducción en el riesgo de frac-tura de cadera en mujeres adultas mayores conbaja densidad mineral ósea.

Análogos estrógenos. Los moduladores selecti-vos de receptores estrógeno (MSRE) imitan alos estrógenos en algunos tejidos y en otros alos antiestrógenos e idealmente proporcionanlos efectos antireabsortivos de los estrógenossin sus efectos colaterales no deseados. Actual-mente el único MSRE disponible esRaloxifeno. Raloxifeno 60 mg/diario previe-ne la pérdida ósea y está indicado en la pre-vención y tratamiento de las fracturasvertebrales en mujeres postmenopáusicas.

Reduce 30-50% la incidencia de nue-vas fracturas vertebrales, aunque sin reducciónsignificativa de las fracturas no-vertebrales.Además reduce los niveles de colesterol séri-co, no induce proliferación ni sangramientoendometrial y disminuye la incidencia de cán-cer de mama en mujeres osteoporóticas.

Tibolona. Tibolona es un análogo sintético delos esteroides gonadales con propiedades com-binadas estrogénicas, progestogénicas yandrogénicas. Su efecto sobre la densidad óseaes comparable con los de la TRH. No se haestablecido su eficacia sobre el riesgo de frac-tura.

Calcitonina. Calcitonina de salmón intranasal200 UI diaria es una alternativa a la TRH ybifosfonatos. Disminuye 25-35% la inciden-cia de fracturas vertebrales. Algunos pacientespueden beneficiarse con su efecto analgésicosobre el dolor óseo.

Osteoporosis


Agentes formadores óseos

Hormona Paratiroidea (HPT). En un reciente es-tudio clínico controlado en mujerespostmenopáusicas con fracturas vertebrales pre-vias, un fragmento sintético de HPT inyectablemostró 70% reducción de riesgo de fracturas ver-tebrales a los 18 meses de tratamiento y con 50%reducción riesgo de fracturas no-vertebrales.

Intervenciones no farmacológicas

Nutrición y estilo de vida juegan un impor-tante rol en la prevención de la osteoporosis ysu tratamiento. Son también muy importan-tes otros elementos para reducir el impactoen caso de caídas, como técnicas de preven-ción de caídas y los protectores de caderas.

Calcio, Vitamina D, y Proteínas. Suplementosde carbonato de calcio (0,5-1 g/día) y dosisbajas de vitamina D (800 UI/día) reducen elriesgo de fractura de cadera en ancianos (quefrecuentemente son deficientes en vitaminaD). Además la suplementación decalcio+vitamina D integra los esquemas tera-péuticos de OP en pacientes más jóvenes. Esmandatoria la ingesta proteica suficiente paraayudar a mantener la función muscular y masaósea.

Ejercicio. El ejercicio regular ayuda a mante-ner e incrementar la masa ósea y ayuda a pre-venir las caídas.

Si se comienza a temprana edad,el adecuado consumo de calcio yvitamina D, la realización de ejer-cicios —caminar un mínimo de40 minutos seguidos— 4 veces enla semana, además de la abolicióndel cigarrillo y del alto consumode cafeína ayudan en la preven-ción de la osteoporosis.

Recomendaciones para el diagnóstico y tra-tamiento de la osteoporosis

1. Motivar a las mujeres postmenopáusicas amedir su riesgo de osteoporosis.*

2. Evaluar osteoporosis en todas las mujeres post-menopáusicas que se presenten con fracturas.

3. Recomendar medición DMO a mujerespostmenopaúsicas <65 años con 1 o más fac-tores de riesgo, además de la menopausia, parafracturas osteoporóticas.

4. Sugerir medición DMO a toda mujer >65años, independientemente de factores de ries-go adicionales.

5. Mida su riesgo de osteoporosis en un minuto.*

* ¿Está usted en riesgo de padecer osteoporosis?Revise la salud de sus huesosConteste el cuestionario de factores de riesgoen un minuto.(World Osteoporosis Day, October 20, 2000,International Osteoporosis Foundation).

Para mujeres y hombres1. ¿Alguno de sus padres se fracturó la cade-

ra después de una caída leve?2. ¿Se ha fracturado algún hueso después de

una caída leve?3. ¿Ha tomado corticosteroides durante más

de 3 meses?4. ¿Ha perdido más de 3 cm de estatura?5. ¿Excede los límites en el consumo de alco-

hol?6. ¿Fuma más de 20 cigarrillos al día?7. ¿Sufre frecuentemente de diarrea?

Para mujeres8. ¿Tuvo su menopausia antes de los 45 años?9. ¿Alguna vez dejó de menstruar por perío-

dos de 12 meses o más (que no sea porembarazo)?

135

Para hombres10.¿Ha sufrido alguna vez de impotencia, fal-

ta de líbido u otro síntoma relacionado conbajos niveles de testosterona?

Si Ud. contestó afirmativamente a cualquierade estas preguntas, existen factores de riesgode osteoporosis o sus complicaciones. Le re-comendamos que consulte a su médico, quienle dirá si se necesita hacer una densitometríaósea y otras pruebas.


A. Al reumatólogo:– Pacientes con riesgo alto de fractura– Antecedentes de fractura osteoporótica.– Osteoporosis + dolor óseo persistente.

B. A medicina física:– Pacientes ancianos con deformidad y

discapacidad debida a osteoporosis.– Candidatos a programa ejercicios

Rol del médico de atención primaria

• Prevención osteoporosis en sujetos con fac-tores de riesgo

• Prevención de las caídas en personas confactores de riesgo de fractura

• Diagnóstico precoz y tratamiento de lospacientes con osteoporosis.

• Derivar oportunamente al especialista loscasos de osteoporosis secundaria y perió-dicamente la primaria.

Lectura sugerida

1. Lane J, Healey J. Manual of Rheumatology& Outpatient Orthopedic Disorders. 4th.Edition 2000. Edited by Paget S, GibofskyA, and Beary J.: 354-57.

2. Klippel J, Dieppe P, Ferri F. Primary CareRheumatology. 1999: 263-70.

3. Primer on the rheumatic diseases. 12thEdition 2001. Arthritis Foundation: 511-27.

4. International Osteoporosis Foundation.Abril 2002. http://www.osteofound.org

Osteoporosis

137

Pie doloroso

Dra. Sonia Kaliski K.

Generalidades

Las patologías del pie son causantes de una de cada cinco consultas por trastornos músculoesqueléticos. Además constituyen motivo significativo de morbilidad, dado que el pie dolorosodificulta la marcha, las actividades laborales y de esparcimiento.

Algunas consideraciones anatómicas

La función fundamental del pie es soportar el peso total del cuerpo en posición vertical y estarcapacitado para transportar al sujeto sobre cualquier tipo de terreno. Para ello utiliza 26 huesosunidos entre sí por tendones, articulaciones, músculos, ligamentos y cápsulas perfectamentedistribuidos.

El pie puede dividirse en 3 segmentos funcionales:- El segmento posterior que se encuentra en contacto directo con la tibia por intermedio del

hueso astrágalo y con el piso por el hueso calcáneo.- El segmento medio que contiene cinco huesos tarsianos: tres cuñas, el cuboides y el escafoides.- El segmento anterior constituido por cinco huesos metatarsianos y catorce falanges (Figura 1).

El astrágalo es clave al articularse entre los maléolos tibial y peroneo formando la mortajadel tobillo cuya estabilidad es mantenida por el ligamento y membrana interósea y los ligamen-


des unidos por sus ligamentos interóseos. Estearco es rígido pero mediante el movimientorotatorio del tercero, cuarto y quinto metatar-siano aumenta su altura.

El arco longitudinal, en dirección póstero-anterior, está formado por los huesos calcáneo, as-trágalo, escafoides, cuneiforme y las cabezas meta-tarsianas unidas por fuertes ligamentos interóseos.

El pie como estructura dinámica, requie-re de un correcto funcionamiento de la mus-culatura intrínseca (músculos que se originane insertan en el mismo pie) y aquella muscu-latura considerada extrínseca (originada fue-ra del pie pero que actúa sobre éste). El primergrupo es responsable de mantener la estabili-dad de los arcos plantares y el segundo pro-duce desplazamiento del pie en distintasdirecciones: dorsiflexión con participación detibial anterior y extensores de ortejos; eversiónpor grupo peroneo, inversión por músculotibial anterior, tibial posterior y flexores deortejos y por último, flexión plantar con laparticipación del gastrosóleo.

Finalmente, se requiere de una inervaciónmotora y sensitiva normal dependiente, en este

tos colaterales internos y externos. Esta arti-culación es responsable de los movimientosde dorsiflexión y flexión plantar del pie (Fi-gura 2).

La articulación subastragalina (astrága-lo-calcánea) permite movimientos por su con-figuración en diferentes direcciones. Estosmovimientos se describen como de inversióny eversión si el desplazamiento del pie es ha-cia la línea media o lateral respectivamente.El calcáneo es responsable de este movimien-to debido a la relativa inmovilidad del astrá-galo en la mortaja. Además esta articulaciónpermite los movimientos en abducción, aduc-ción, dorsiflexión y flexión plantar del pie.

La articulación transversa tarsiana estácompuesta por la unión articular astra-galoescafoidea y calcaneocuboidea, Se la co-noce como articulación de Chopart, sitiofrecuente para amputación del pie. Brindaelasticidad al pie y permite con el resto de ar-ticulaciones tarsianas su adaptación a las di-versas superficies de contacto.

En el tarso se forma un arco transversodel que forman parte las tres cuñas y el cuboi-

Figura 1. Figura 2.

139

caso, del nervio ciático que se divide en ramatibial y peronea (nervio ciático poplíteo exter-no) y de una irrigación adecuada de las estruc-turas mencionadas a cargo de la arteria poplíteaque se divide en la rama tibial anterior y poste-rior que a su vez dan origen a la arteria pedia ydos arterias plantares respectivamente.

Aspectos clínicos

¿Cómo podemos orientar el estudio?El dolor del pie puede ser localizado o prima-rio como por ejemplo, una necrosis ósea dealgún hueso tarsiano, enfermedad de Morton,distrofia refleja, etc, o ser la manifestación dealguna enfermedad sistémica que comprometelos pies, tal como, la Artritis Reumatoidea(AR), Espondiloartropatía (EAP), gota, etc.

Por lo anterior, es fundamental realizaruna anamnesis muy completa en la que figu-ren antecedentes mórbidos personales y fami-liares intentando obtener respuesta a lassiguientes preguntas:

- ¿Cómo comenzó el problema?- ¿Qué modifica el dolor: reposo, frío,

analgésicos, otros?- ¿Hubo cambios del volumen o color del pie?- ¿El dolor es articular o extraarticular?- ¿Se acompaña de compromiso sistémico?

Fiebre, compromiso del estado general ?- ¿El compromiso es bilateral y simétrico o

tiene otra distribución?- ¿Tiene rigidez luego del reposo? ¿Cuánto dura?- ¿Presenta patologías asociadas que se rela-

cionen directa o indirectamente con el pro-ceso reumático?

Debemos realizar un examen físico cuida-doso que incluya idealmente examen neurológico.

Es importante observar cualquier tipode claudicación de la marcha ya desde el mo-

mento en que el paciente ingresa a la sala deconsulta, examinar su calzado y modificacio-nes que éste presenta; simetría y longitud delas extremidades inferiores, alineamientosfemorales y tibiales, desequilibrio pélvico, va-riaciones de la arquitectura del pie, estabili-dad de la articulación subastragalina,anomalías vasculares superficiales, edema,cambios en la piel y sus anexos, arcos y estabi-lidad ligamentosa, pulsos arteriales, funciónmuscular e inervación tanto motora comosensitiva.

Una buena historia clínica nos ayudaráa orientarnos entre las múltiples causas de piedoloroso (Tabla 1).

Analizaremos a continuación, las pato-logías más frecuentes según el segmento com-prometido:

Dolor del antepie

Hallux valgus

Afecta principalmente a mujeres por lo gene-ral con antecedentes familiares de la entidad.Puede ser secundario, en algunos casos, a unapatología inflamatoria crónica. (Ej: AR).

Los pacientes experimentan dolor, difi-cultad para encontrar calzado apropiado ydeformidad cosmética. La cirugía se reservasólo cuando el dolor es persistente o la defor-midad es significativa, en particular si el pri-mer ortejo comienza a ubicarse en pronacióny se sitúa por encima del segundo ortejo.

Hallux rigidus

Es el nombre común asignado a los cambiosartrósicos de la primera articulaciónmetatarsofalángica. Los osteofitos se desarro-llan principalmente en la superficie dorsal de

Pie doloroso


la articulación produciendo protrusiones óseasdolorosas. El dolor puede extenderse a lo lar-go del tendón del extensor del dedo gordo yempeora con la marcha en puntas de pie. Lainflamación de la articulación puede confun-dirse con ataque de gota.

El uso de calzado con suela rígida y ele-vador del empeine para reducir el roce dorsalde los osteofitos ayuda en la mayor parte delos casos. La cirugía se reserva para los casosrefractarios al tratamiento conservador.

Metatarsalgia

Es un síntoma y no una entidad diagnóstica.Constituye un amplio síndrome doloroso delantepie, muy frecuente especialmente en las mu-jeres y con múltiples posibles etiologías. Suele aso-ciarse a problemas mecánicos, sin embargo, nohay que olvidar las metatarsalgias inflamatoriassecundarias a AR, artritis por cristales (gota,condrocalcinosis o pseudogota), artritis infeccio-sa, EAP, etc), las secundarias a enfermedadesneurológicas, vasculares, metabólicas, traumáticas,etc. con repercusión en el pie.

Dentro de las afecciones propias del pieel grupo más frecuente es el de lasmetatarsalgias estáticas causadas por alteraciónbiomecánica tras el desequilibrio de fuerzasque afecta clásicamente a mujeresmenopáusicas, obesas, sedentarias, varicosasy con pie insuficiente. El dolor desencadena-do por la larga bipedestación o marcha mejo-ra con el reposo. Localizado o difuso es a veceslancinante, «como andar sobre piedras».

Resultan beneficiosos la reducción de pesoy actividad, así como la disminución de la alturadel tacón y ejercicios de fortalecimiento de losmúsculos intrínsecos del pie junto al alargamien-to del tendón de Aquiles. Cuando hay unhiperapoyo anterior generalizado, las plantillascon barra retrocapital desplazan la carga duran-te el apoyo a zonas no dolorosas. En los casos

Tabla 1. Causas de dolor de pie

CristalesGotaCondrocalcinosis o pseudogotaSíndromes asociados por depósitos de crista-les fosfato cálcicoTrasplante de órganos

InfecciosasBacteriasTBCHongosVirales

InflamatoriasArtritis reumatoideaLupus eritematoso sistémicoPolimiositis/dermatomiositisEspondiloartritis anquilosanteArtropatía psoriáticaArtropatía reactiva.

NeurológicasArtropatía neurogénicaDiabetes mellitusArtropatía de CharcotAtrapamientos nerviososSíndrome del túnel del tarso

VasculitisPoliarteritis nodosaVasculitis de vasos pequeños

MisceláneasDistrofia simpática refleja (Suddek)Metatarsalgia de la postmenopausiaFascitis plantarFractura de marchaNeuroma de MortonNecrosis avascularTendinitisBursitisHallux valgusTumores

141

más graves y resistentes se recurre a cirugía conrealineación de las cabezas metatarsianas,condilectomías, ostotomías metatarsianas y co-rrección de los dedos en garra.

La metatarsalgia asociada a callosidades sedebe generalmente a alteraciones mecánicas y estáasociada a dedo en martillo y AR. Las verrugasplantares pueden presentarse como callosidadesen la planta del pie, aunque se diferencian por lapresencia de sangrado en napa o puntos negroscuando se elimina la capa de queratina.

Pie plano

El pie plano es a menudo sintomático y pue-de causar fatiga y dolor en los músculos delpie, con intolerancia a estar de pie o caminarun tiempo prolongado. Hay pérdida del arcolongitudinal en el lado interno y prominen-cia del navicular y cabeza del astrágalo. El cal-cáneo está evertido (valgo) y se puede observarcomo los dedos se dirigen hacia fuera al cami-nar. Muchas veces se trata de un trastornohereditario o forma parte de un síndrome dehipermovilidad. Se trata sólo si es sintomáti-co con zapatos firmes, plantillas y ejercicios.

Pie cavo

Se caracteriza por un arco interno anormal-mente alto. Puede producir fatiga y dolor delpie así como dolor a la presión sobre las cabe-zas de los metatarsianos con formación decallosidades sobre el dorso de los dedos (as-pecto de dedos en garra). Hereditario, puedeverse asociado a un trastorno neurológico sub-yacente como también ser asintomático. Esútil el uso de cojinetes o barra metatarsiana yejercicios de estiramiento de los extensores delpie. Cirugía sólo en casos severos.

Ruptura del tibial posterior

Generalmente no se reconoce como una causade pie plano progresivo. Puede producirse por

traumatismos, degeneración crónica del tendóno AR. Al examen se detecta deformación uni-lateral en valgo de la parte posterior del pie conabducción del antepie. La abducción delantepie se observa mejor desde atrás. El pacientees incapaz de elevar el talón comprometido siel pie contralateral no pisa el suelo. Debe serderivado a traumatólogo quien decidirá entretratamiento conservador o cirugía.

Alteraciones de estructuras neurológicas

Neuroma de Morton

Se presenta con mayor frecuencia en mujeres demediana edad. Consiste en una neuropatía poratrapamiento del nervio interdigital que ocurreespecialmente entre el tercero y cuarto dedos delos pies. Los síntomas consisten en parestesias yun dolor quemante en el cuarto dedo. Los sín-tomas se agravan caminando sobre superficiesduras y usando zapatos apretados o tacones al-tos. Puede inducirse el dolor con la palpaciónentre la tercera y cuarta cabeza de losmetatarsianos. Ocasionalmente se observa unneuroma entre el segundo y tercer dedos. Lacompresión del nervio interdigital por el liga-mento metatarsiano transverso y posiblementepor una bursa intermetatarsofalángica o un quistesinovial pueden ser responsables delatrapamiento. El tratamiento generalmente in-cluye una barra metatarsiana o inyección localde esteroides en el espacio interdigital. Puede sernecesaria la escisión quirúrgica del neuroma yde una porción del nervio.

Síndrome del túnel del tarso

Puede producir dolor quemante y parestesiaen la planta del pie especialmente en la nochey alivia ocasionalmente dejando caer las pier-nas al borde de la cama. Se produce por lacompresión del nervio tibial posterior en el

Pie doloroso


túnel del tarso, situado en la zonaposteroinferior del maléolo interno o medial.Su diagnóstico se sospecha por el carácterurente del dolor «como quemadura» y por laprolongación del tiempo de conducción ner-viosa motora en la electromiografía. Su trata-miento consiste en mejorar la desviación envalgo del pie, cuando ésta existe con un pro-grama de ejercicios bien dirigidos. Infiltra-ciones con corticoides y descompresiónquirúrgica son requeridas si no hay respuestaal tratamiento anterior.

La rama profunda del nervio ciáticopoplíteo externo puede lesionarse cuando éstealcanza el retináculum, causando parestesia ehipoestesia entre el primer y segundo ortejoen su porción dorsal. Esta condición es cono-cida como «Síndrome del tunel tarsiano ante-rior». La suspensión del trauma causante einfiltraciones con corticoides suele ser suficien-te tratamiento para esta condición.

La patología lumbosacra puede dar ori-gen a síntomas dolorosos referidos al pie yformar parte de un síndrome radicular el cualse debe descartar con una correcta evaluaciónneurológica y exámenes de laboratorio com-plementarios. Su tratamiento se dirige a co-rregir la causa etiológica.

Pie diabético

Especial cuidado debe darse al pie diabético.El compromiso circulatorio es muy frecuentey se asocia a compromiso nervioso y cutáneo.La gangrena, ulceraciones y la artropatía deCharcot son complicaciones temibles que con-dicionan hospitalizaciones a estos pacientesque en algunos casos terminan amputados adiferentes niveles anatómicos.

El tratamiento debe ser preventivo extre-mando los cuidados de la piel y de sus anexos.Los pacientes con neuropatía y callosidades de-ben eliminar estas últimas y utilizar plantillas ade-

cuadas. Las articulaciones neuropáticas se presen-tan con dolor, calor, rubor y tumefacción en losprimeros estadios, con destrucción ósea posterior.La deformación puede evitarse mediante la pro-tección de las estructuras que sostienen peso o enciertos casos con estabilización quirúrgica.

Dolor del retropié

Las causas inflamatorias señaladas en antepiétambién pueden comprometer el retropié en es-pecial las EAP que característicamente se acom-pañan de talalgia o tendinitis aquiliana en casode entesopatía. Artritis reactivas y la artritispsoriática pueden comprometer en forma seme-jante al retropié. Importantes son los anteceden-tes de lesiones psoriáticas en piel y «pitting»(puntos como hechos con alfiler) en uñas, de-dos en salchicha que hacen sospechar esta pato-logía. Antecedentes familiares y de lumbagoinflamatorio, algún proceso infeccioso en las úl-timas semanas, especialmente si se trata de uncuadro diarreico o de una uretritis o de algúntipo de inflamación ocular son orientadores. Uncuadro muy agudo doloroso con eritema e in-flamación nos harán sospechar infección o gota,aunque ésta última tiene especial predilecciónpor el primer ortejo (podagra).

Una vez descartada una enfermedad sis-témica revisaremos las patologías locales másfrecuentes.

Fascitis plantar

El dolor en el talón es causado por inflama-ción de la fascia plantar, entidad que puedeasociarse a la presencia de un espolón calcá-neo (que es sólo secundario y no causante deldolor). El dolor y la sensibilidad a la palpa-ción se localiza en la porción anterointernadel hueso calcáneo. Su tratamiento consisteen aliviar la presión sobre esta área. Esto se

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obtiene elevando el tacón del zapato 8 mm outilizando un bajo relieve en el zapato paraaliviar el contacto directo. Las infiltracionesson útiles y sólo casos aislados requieren decirugía. Este mismo tratamiento puede em-plearse en casos de dolor originado en el teji-do blando que rodea al talón.

Apofisitis plantar (Enfermedad de Sever)

Es causa frecuente de talalgia en adolescentesactivos como consecuencia de traumatismossobre la apófisis del calcáneo que aún no se hafusionado. La radiografía es de utilidad cuan-do muestra «fragmentación» unilateral. Se tra-ta sintomáticamente utilizando un tacónesponjoso, elevándolo 8 mm para disminuirla tensión sobre el aquiles y en casos rebeldesdeberá derivarse a ortopedista.

Tendinitis aquiliana

Generalmente secundaria a traumatismos,actividad física excesiva o zapatos mal ajusta-dos con taco rígido. Como se hizo menciónanteriormente puede ser causada por trastor-nos inflamatorios como espondiloartritisanquilosante, enfermedad de Reiter, gota,pseudogota y AR. Se presenta con dolor a lapresión en el área proximal de inserción deltendón. Crepitación con el movimiento ydolor a la dorsiflexión son característicos. Eltratamiento consiste en AINEs, reposo, co-rrecciones en los zapatos, taloneras, ejerciciossuaves y férula con ligera flexión plantar. Eltendón de Aquiles es frágil por lo que no debeinyectarse un corticoide en el tendón por elriesgo de su ruptura. También ocurren ruptu-ras espontáneas del tendón que se presentancon dolor de inicio súbito durante ladorsiflexión forzada. Puede acompañarse dechasquido seguido de limitación para cami-nar y pararse sobre los dedos de los pies. Se

debe generalmente a traumas por saltos o caí-das en deportistas. Los pacientes con infla-mación del tendón o infiltrados concorticoides están más expuestos a esta com-plicación. Rara vez los usuarios de quinolonaspresentan esta complicación.

Otras causas de dolor en el talón incluyenlas bursitis retrocalcánea que puede ser secunda-ria a las enfermedades inflamatorias descritas otraumas. Se puede manifestar con dolor a la pre-sión del área anterior al tendón de Aquiles y a ladorsiflexión. Se encuentra aumento de volumenlocal en la región interna y externa del tendónsiendo difícil a veces distinguirla de la tendinitisdel aquiliano. El tratamiento consiste en admi-nistración de AINEs, reposo e infiltraciónesteroidea dirigida específicamente a la bursa.

La inflamación de la bursa subcutánea delAquiles es predominante en mujeres debido aluso de zapatos apretados o exostosis óseas. Su tra-tamiento consiste en el uso de calzado adecuado.

Artritis subastragalina, fracturas, luxa-ciones, neoplasias e infecciones son condicio-nes que pueden manifestarse como talalgiasiendo su tratamiento específico a cada unade estas patologías.

¿Cómo hacer el diagnóstico en atenciónprimaria?

Con una buena anamnesis y examen físicodescartando una enfermedad sistémica y enespecial un proceso infeccioso que aunque noes causa frecuente de pie doloroso puede lle-gar a constituir una emergencia médica si noes detectado a tiempo.

Exámenes generales disponibles comohemograma, VHS, glicemia, uricemia, creati-ninemia, hemocultivos u otros cultivos pue-den resultar de utilidad según sospecha clínica.

En el caso de duda de cuadro infeccio-so, especialmente de artritis séptica es aconse-

Pie doloroso


jable hospitalizar al paciente y tomar los cul-tivos pertinentes antes de iniciar tratamientoantibiótico el que no deberá dilatarse. En elcaso de no contar con los medios necesarios,deberá trasladarse al paciente a un centro se-cundario o terciario según sea el caso.

En el caso de sospechar artritis por cris-tales recordar que en la crisis de gota puedeaparecer la uricemia falsamente como «nor-mal» llegando a su nivel real una vez que seinactiva el proceso inflamatorio.

El estudio radiológico del pieanteroposterior y lateral incluyendo la articu-lación del tobillo muestran al pie en diferen-tes proyecciones de la arquitectura ósea.Resulta de gran ayuda para el diagnóstico decalcificaciones, fracturas, osteopenia (en par-ches por ejemplo en la distrofia refleja), etc. Anivel secundario o terciario se podrán realizarestudios complementarios sólo indicados enel caso de que persista la duda diagnóstica ta-les como la ecografía en ubicaciones en que elultrasonido puede resultar de gran apoyocomo es el caso de detección de derrames ar-ticulares, quistes, desgarros en tendones comoel aquiliano. La tomografía axial computaday la resonancia nuclear magnética se reservanpara casos muy especiales de común acuerdocon el especialista reumatólogo o traumató-logo según sea el caso.

En el caso de sospechar una enferme-dad del tejido conectivo puede derivarse alespecialista reumatólogo con un hemogramay sedimento urinario donde se puede encon-trar anemia, leucopenia o trombocitopenia yproteinuria, en el caso por ejemplo de un lupuseritematoso sistémico, VHS elevada en ésta yotras enfermedades sistémicas. De ser posible,con factor reumatoideo y estudio radiológicoante la sospecha de una AR.

La mayor parte de las causas mecánicasde pie doloroso pueden tratarse a nivel pri-

mario, según hemos detallado anteriormen-te, con medidas simples tales como el manejode la obesidad con el apoyo de nutricionista,la ayuda del kinesiólogo y la recomendacióndel uso del zapato adecuado.

Puede ser difícil definir lo que seconsidera un calzado adecuado, enocasiones requiere medicionescomplejas, pero en términos gene-rales un zapato cómodo, blando yalto en la parte dorsal para evitarroce, de punta redonda y anchopara evitar compresión de ortejos,con suela gruesa para evitar impac-to y con algo de taco para evitarestiramiento de la fascia plantar, sepuede considerar como adecuado.

En los casos en que el paciente requieraser derivado por su complejidad a un especia-lista, éste señalará las directrices de su tratamien-to el que deberá ser efectuado y controlado enun trabajo de equipo conjuntamente con elmédico de atención primaria o secundaria uti-lizando todo el apoyo del personal paramédicoexistente en el centro de salud.

Lectura sugerida

1. John H Klippel. Principios de las Enferme-dades Reumáticas. Tomo 1 Edición 11.1997.

2. Saludpublica.com. Diciembre 2001. Fuen-te informativa: The Practitioner 245 (Lon-dres, Reino Unido).

3. Pie Inflamatorio. Dra. Cecilia RojasSepúlveda. Reumatología 1999; 15(1): 18-27.

4. Dr. Hernán Arís Rojas y FernandoValenzuela. Texto de Reumatología 1995;495-96.

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Artritis por cristales

Dr. Tomás Sepúlveda A.

Definición

Enfermedad metabólica de prevalencia familiar caracterizada por crisis aguda de artritis en lasque se demuestra la presencia de cristales de monohidrato de urato monosódico (MUM) en losleucocitos del líquido sinovial o en acúmulos cristalinos en las articulaciones de las extremidadeso en sitios vecinos como cartílagos, bolsas serosas, tendones y tejido celular subcutáneo, conoci-dos como tofos (del latín tophus=piedra porosa). En los casos crónicos puede causar compromi-so de la función renal con precipitación de cristales de MUM en los túbulos colectores y uréteres.El 28%-30% de los gotosos presentan además urolitiasis.

Antecedentes históricos

Aristóteles describió la gota según su localización anatómica en el primer dedo del pie, muñecao rodilla como «podagra», «cheiagra» o «gonagra». Hipócrates se refirió a los aforismoshipocráticos, como por ejemplo la mujer no tiene gota hasta que inicia la menopausia, luegoGaleno (131 a 200 dC) describió los tofos y en su terapéutica planteaba, «que en las enfermeda-des agudas, el organismo se esfuerza por obtener la evacuación de una materia mórbida».

Los médicos bizantinos en el siglo V conocían bajo el nombre de «hermadáctilo» (dedo deHermes) -una droga probablemente similar a la colchicina- descrita en el papiro de Ebers 1500aC; el colchicum autumnale o azafrán de las praderas, que fue traído a Europa en 1763 por elbarón Anton von Storch.

En Europa, Thomas Sydenham, luego de sufrir la enfermedad por 34 años, describe ad-mirablemente el cuadro clínico. En 1776, un químico sueco, Scheele, descubrió el ácido úrico

Gota

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como constituyente de los cálculos renales;Wollaston y Pearson demostraron la existen-cia de urato en los tofos de los enfermos goto-sos. Garrod describió la hiperuricemia y consus investigaciones anatómicas demostró quela inflamación gotosa verdadera está acompa-ñada de depósitos de MUM en el sitio infla-mado, (artritis por cristales).

El primer agente uricosúrico efectivo, elprobenecid, se introdujo en 1950, el inhibidorde la xantina oxidasa -allopurinol- de actualuso, en 1963. Ambos son los fármacos pione-ros en el manejo clínico de la gota.

Patogenia de la inflamación y mecanismosde producción de hiperuricemia

El Acido Urico (AU) es el producto final delcatabolismo de las purinas en el ser humano, enalgunos primates superiores y aves. Se encuen-tra en forma soluble en los tejidos, con una con-centración plasmática variable entre 3,5 y 6 mg%según edad y sexo. Conforme al método em-pleado se constatan diferencias en el laborato-rio. El límite superior en el varón fluctúa entre6,9 a 7,5 mg% y en la mujer premenopáusicade 5,7 a 6,6 mg% teniendo como parámetro dereferencia el sugerido por cada laboratorio.

La hiperuricemia es prerrequisito de la gota,precipitando cristales de MUM en las articula-ciones, en éstas el hallazgo de cristales intracelulareses habitual, y se eleva la celularidad como índicede inflamación subclínico. En las articulacionesasintomáticas existe un equilibrio entre citoquinasproinflamatorias inducidas por la interacción en-tre células y cristales e inhibidores naturales deestas citoquinas; al romperse esta armonía porenfermedades graves concomitantes, ayuno pro-longado e ingesta de alcohol o trauma quirúrgicose desencadenaría el ataque agudo.

Otro mecanismo sería la liberación decristales de urato recubiertos de proteínas queestimularían la inflamación.

La hiperuricemia es prerrequisitopara que se produzca una gota,pero ante una artritis su presen-cia no asegura el diagnóstico nisu ausencia lo descarta.

La causa más conocida de hiperuricemiaes debida al aumento de la síntesis de AU que segenera al incrementarse la cantidad de purinasque están catabolizadas en las enfermedades linfoy mieloprofilerativas, que se citan:– Mieloma múltiple– Tumores– Anemia hemolítica– Anemia perniciosa– Hemoglobinopatías– Policitemia Vera– Tratamiento de neoplasias– Psoriasis extensa

Existe además hiperuricemia por defectode excreción renal de AU. Otra causa es el usode diuréticos tiazídicos, como por ejemplo lahidroclorotiazida usada en los tratamientos dela hipertensión arterial e insuficiencia cardíacaen el nivel primario de salud en Chile.

Manifestaciones clínicas de la gota

Asociación con otras enfermedades

La gota se relaciona con los excesos de la dietay consumo de licores fermentados (cervezas).Esta última aumenta en mayor medida lauricemia por su alto contenido de guanosinadesencadenando crisis aguda de artritis gotosa.La gota se asocia con la obesidad lo que seexplicaría con la probable pertenencia de lahiperuricemia a la constelación del síndromeX. Se presenta además junto a otras enferme-dades concomitantes: hipertensión arterial, dia-betes mellitus, dislipidemia y arteriosclerosis.

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Es recomendable solicitar los exámenesde laboratorio pertinentes: uricemia, nitróge-no ureico, creatininemia, estudio de lípidos(colesterol total, HDL y LDL, triglicéridos) yorina completa.

Frecuentemente en clínica nos en-contramos con pacientes conhiperuricemia que no tienen otrasmanifestaciones de enfermedad(hiperuricemia asintomática). Esospacientes no necesitan tratamientohipouricemiante sino que sólo ma-nejo dietético, ya que no está de-mostrado que esta forma provoquecomplicaciones. La hiperuricemiaque produce daño renal es la deevolución muy crónica que ademásse ha complicado de crisis frecuen-tes de gota o litiasis renal. En esoscasos sí debe tratarse.

Gota aguda (GA)

La crisis de GA ocurre en forma repentina condolor agudo durante la noche o al levantarseel paciente y colocar el pie en el suelo. A laspocas horas, la piel que recubre la zona com-prometida (primer dedo del pie, tarso, tobi-llos, talón, rodillas, muñecas, dedos o codos),adquiere un color rojo oscuro con rubor ycalor local, tumefacción y eventual linfangitis,en estas circunstancias los signos inflamatoriospueden semejar una celulitis bacteriana y enel diagnóstico diferencial debemos tener pre-sente las enfermedades que causanmonoartritis aguda:– Artritis séptica– Artritis gonocócica– Osteomielitis– Pie diabético– Condrocalcinosis

El compromiso del primer ortejo(MTF, IF) es la manifestación másfrecuente de la GA, pero no espatognomónica. Su aparición agu-da y la respuesta rápida con el trata-miento nos ayudan en el diagnósticoya que es muy difícil decidir unapunción para confirmarlo.

En las articulaciones situadas cerca de lasuperficie corporal es frecuente la observaciónde eritema y descamación cutánea. Al comien-zo de la enfermedad y durante los primeros añoslos episodios de GA son autolimitados. En loscasos diagnosticados en forma tardía y por fal-ta de tratamiento oportuno y adecuado, las cri-sis suelen ser cada vez más intensas y frecuentes,prolongándose por más días y comprometien-do la misma u otra articulación que la ya afec-tada en la exacerbación precedente. En los casoscarentes de terapia farmacológica precisa, elproceso inflamatorio articular persiste compro-metiendo diversas articulaciones sin períodoasintomático intermedio, adquiriendo el estig-ma de una artropatía crónica e invalidante.

Período intercrítico de la gota

Los intervalos entre las crisis de GA se deno-minan períodos intercríticos. Cuando se hancomprometido varias articulaciones, bursassubdeltoideas y olecraneanas, tendón deAquiles u otras zonas periarticulares, se deno-mina gota poliarticular crónica, condición quepuede ser confundida con artritis reumatoidea(AR), lo que requiere exámenes radiológicosy determinación de factor reumatoideo (FR),teniendo presente que el 10% de los enfer-mos gotosos pueden tener FR positivo, contítulos menores que en la AR.

Artritis por cristales

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En el período intercrítico de la gotase debe decidir el uso dehipouricemiantes, nunca durante laGA. El uso de hipouricemiantes enla crisis aguda sólo prolongan el cua-dro. Una causa de falta de respuestaal tratamiento de la GA es el iniciode hipouricemiantes automedicadopor el paciente. Hay que interrogary educar al paciente para evitar esto.

Gota tofácea crónica

Los períodos prolongados de gota activa in-suficientemente tratada, la ostensible duraciónde la enfermedad, los valores altos de uricemiay, en ocasiones, los prolongados períodos delatencia en las consultas conducen a la gotatofácea crónica con los clásicos tofos enolécranon, helix o antihelix de la oreja, ytumescencias irregulares y asimétricas en de-dos, manos, rodillas o pies. En algunas oca-siones se sitúan en el interior o vecindad deuna articulación, se producen erosiones quecomprometen la estructura anatómica y alte-ran la función. En la gota tofácea crónica esdonde aparece el compromiso renal. A modode conclusión, el detectar tofos en el examenfísico, sugiere un diagnóstico tardío de la en-fermedad o un tratamiento inadecuado.

Tratamiento de la inflamaciónarticular aguda

En la fase aguda de la enfermedad y de noexistir contraindicaciones para el uso deAINEs en dosis máximas, es recomendable suuso por vía oral. Cualquier AINE es efectivo:diclofenaco sódico 50 mg cada 8 horas,naproxeno sódico 500 mg cada 12 horas,piroxicam 20 mg cada 24 horas o los

inhibidores específicos de COX-2 comocelecoxib 200 mg o rofecoxib 25 mg 1 ó 2veces al día. El tratamiento debe mantenersepor al menos 10 días sin crisis.

Ocasionalmente, en caso de contraindi-cación absoluta de AINE, podría utilizarse lacolchicina 1 ó 2 mg inicialmente y luego 0,5mg cada hora, hasta que ceda la crisis o aparez-can efectos secundarios: náuseas, vómitos o dia-rrea. La dosis máxima tolerada es 5 mg diario yse debe utilizar con precaución en enfermos deedad avanzada en los que un eventual desequili-bro electrolítico puede ser severo o provocarsepor su uso prolongado una mielosupresión.

Una situación especial es el tratamiento deuna crisis gotosa en un enfermo que presentarauna hemorragia digestiva u otra patología quecontraindique el uso de AINEs, o colchicina oral:a modo de ejemplo pacientes que requieran tera-pia anticoagulante o trastornos asociados al flujosanguíneo renal. En tal condición descartando unproceso séptico asociado se puede aspirar el con-tenido articular de una gran articulación (rodilla)y depositar 20 ó 40 mg de metilprednisolona obetametasona 4 mg/ml con excelentes resultados.Es preferible traspasar esta decisión al especialista.

Se debe recurrir al especialista en el even-to de no obtener una respuesta adecuada.

Tratamiento de los depósitos de cristales

Las hiperuricemias superiores a 9 mg puedenreducirse por dos vías alternas: disminuyen-do la cantidad de AU sintetizado o aumen-tando su excreción renal.

El allopurinol es el medicamento más usa-do en la actualidad, que disminuye el AU sinteti-zado. Es un sustrato alternativo de la xantinooxidasa que lo transforma en oxipurinol. Se usaen los pacientes con aumento de la producción odisminución de excreción de AU en dosis de 100a 300 mg diarios, se presenta en comprimidos de100 y 300 mg.

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149Artritis por cristales

En aquellos enfermos con función renaldeteriorada pueden observarse efectos indesea-bles: necrolisis epidérmica, agranulocitosis,hepatitis granulomatosa y vasculitis. Debe co-rregirse la dosis de acuerdo a la función renal.

Eventualmente, en los gotosos con ex-creción renal de AU disminuida, lo que se de-termina por el AU en la orina de 24 horas(uricosuria) menor de 600 mg en 24 horas, sepueden emplear fármacos uricosúricos. Deéstos, el probenecid es el más conocido, suvida media varía entre las 6 y 12 horas en do-sis dependiente y es prolongada por elallopurinol. Se utilizan 0,5 gramos diarios,pero su uso no se aconseja a nivel de atenciónprimaria. El efecto no deseado más preocu-pante con el probenecid es la nefrolitiasis deAU. En estos casos se debe aumentar la ingestade líquidos y alcalinizar la orina.

No siempre es necesario tratar conhipouricemiantes un gota. Mu-chas veces la crisis de GA se pre-senta una vez en la vida o se repitedespués de varios años. Los casosde crisis repetidas se deben tratarpara evitar la gota tofácea crónicay el compromiso renal. En Chileel medicamento más utilizado esel allopurinol que sirve tanto sihay sobreproducción ohipoexcreción de ácido úrico.

Artropatía por depósitos de cristalesde pirofosfato de calcio (ACPCa)

La ACPCa es un desorden metabólico que se ge-nera por aumento de la concentración depirofosfato de calcio en el cartílago, fibrocartílagoo menisco articular (condrocalcinosis), estos de-pósitos pueden ser asintomáticos o inducir crisisaguda muy similar a la gota (pseudogota).

El pirofosfato de calcio es un productocolateral de la síntesis de aminoácidos, pro-teínas y glicosaminoglicanos, se forman ade-más como resultado de la acción de diferentesfosfohidrolasas sobre nucleótidos como ATPy ADP. La ACPCa se presenta en personas deedad en estrecha afinidad con la artrosis y enuna variedad de enfermedades metabólicas yendocrinas, en trastornos mecánicos ydegenerativos: hiperparatiroidismo, hemo-cromatosis, hipomagnesemia, hipofosfatemia,ocronosis, osteomalacia hipofosfatémica,displasia espondiloepifisaria y braquidactilia.


Asintomática

Como hallazgo radiográfico asociado a una artri-tis séptica, tuberculosa, gota, AR y artropatíaneurogénica y en mayores de 60 años, con pre-dominio en el sexo femenino asociado a signosde artrosis, aun en ausencia de expresión clínica(Figura 1).

Figura 1. Condrocalcinosis.

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Sintomáticas

Pseudogota. Los cristales de pirofosfato decalcio liberados de los depósitos más superfi-ciales del cartílago o menisco articular sonfagocitados por las células sinoviales ypolimorfonucleares, de estas células se libe-ran mediadores de la inflamación comoleucotrienos, prostaglandinas, enzimaslisosómicas, factores quimiotácticos que au-mentan el proceso inflamatorio y la migra-ción masiva de polimorfonucleares hacia lacavidad articular.

La crisis es súbita, con dolor, tumefac-ción e impotencia funcional; la rodilla es laarticulación más frecuentemente comprome-tida, puede existir fiebre, calofríos.

Durante el curso agudo puede existirleucocitosis y velocidad de sedimentación au-mentada, por lo que debe hacerse el diagnós-tico diferencial con una artritis séptica. Ellíquido articular es turbio, con recuentoleucocitario que fluctúa entre 2.000 y 50.000células por mm3 con franco predominio decélulas polimorfonucleares y cristales de PCaintra y extracelulares.

En este tipo de artropatía es fundamen-tal contar con un adecuado estudio radiológicode las articulaciones afectadas, lo que unido alas manifestaciones clínicas que hemos comen-tado y al estudio del líquido articular permi-ten fundamentar el diagnóstico.

La ACPCa puede tener otras ma-nifestaciones clínicas comopseudoartrosis, pseudoartritisreumatoidea, pseudoartropatíaneurogénica. Siempre debe bus-carse en artrosis de articulacionesno clásicas.

Tratamiento

En la pseudogota de la rodilla puedepracticarse una artrocentesis y la infiltraciónde un corticoide de depósito, como lametilprednisolona 40 mg intraarticular obetametasona.

También se usan AINEs comoketoprofeno 50 mg cada 8 horas, diclofenacosódico 50 mg cada ocho horas o inhibidoresespecíficos de Cox-2 (celecoxib 200 mg 1 ó 2veces al día o rofecoxib 25 mg). El tratamien-to con AINES se puede mantener hasta algu-nos días después que pase la crisis y seguir concolchicina 1 ó 2 por día como terapia de man-tención.

Como medida preventiva para evitar larecurrencia de las crisis dolorosas se sugiere eluso de colchicina 0,5 mg por dos veces al día.

Lectura sugerida

1. Primer on the rheumatic diseases. Klippeled, 12 ed. Pág 299-324.

2. Rheumatology (textbook). 5ª ed. CrystalAssociated synovitis. 1313-67.

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Espondiloartropatías

Dra. Carmen Hernández V.

Las espondiloartropatías (pelviespondilopatías) son un grupo de enfermedades inflamatoriasque comprometen articulaciones periféricas, esqueleto axial, sitios de entesis (zonas de inserciónde tendones, bursas, tejidos blandos al hueso) y en menor frecuencia compromiso ocular, cutá-neo, neurológico, pulmonar y cardíaco.

Espondiloartropatías. Pertenecen a este grupo:– Espondiloartritis Anquilosante (EAA)– Artropatía Psoriática (APs)– Artritis de las enfermedades inflamatorias del intestino: Colitis ulcerosa y Crohn– Artritis Reactiva-Síndrome de Reiter (Are)– Espondiloartropatías como artritis crónica juvenil, relacionada con VIH, otras.

Se diferencian del grupo de las artritis reumatoides y de las artritis de otras enfermedades deltejido conectivo por tener algunos hechos en común, que es lo que les ha permitido agruparse.Se caracterizan por:1. Ausencia de factor reumatoide y de nódulos reumatoideos.2. Compromiso de columna en forma ascendente y presencia de lumbago inflamatorio.3. Compromiso de articulaciones sacroilíacas uni o bilateral.4. Artritis periférica y entesitis.5. Fuerte relación con el antígeno HLA-B27.6. Agregación familiar en una misma enfermedad, así como agregación entre las diferentes

enfermedades del grupo.


7. Mayor frecuencia en sexo masculino.8. Compromiso ocular que se manifiesta prin-

cipalmente como uveítis uni o bilateral.

Criterio de clasificación

Grupo de Estudio Europeo de lasEspondiloartropatías 1991. Este es un crite-rio que sirve para clasificar a cualquiera de lasespondiloartropatías.1. Dolor lumbar inflamatorio o sinovitis

asimétrica.2. Más uno de los siguientes hechos:

Historia familiar positivaPsoriasisEnfermedad inflamatoria intestinalDolor lumbar bajo alternanteEntesopatíaSensibilidad 77% y especificidad 89%

3. Al agregar Sacroileítis sensibilidad 86%,especificidad 87%.

Espondiloartritis Anquilosante

Es considerada el prototipo de espondilo-artropatía seronegativa, se relaciona con la pre-sencia de antígeno HLA B27 en más del 90%

de los casos, agregación familiar muy impor-tante, 10-20% de los pacientes tienen algúnfamiliar de primer grado relativo con EAA.

Se caracteriza porque cuando compro-mete sacroilíacas lo hace en forma bilateralque es su marcador diagnóstico. En el 90%de los pacientes hay compromiso ascendentede columna y este compromiso es regular ysimétrico con entesitis de los ligamentos ver-tebrales, discos intervertebrales según severi-dad del cuadro. Con frecuencia presentantendinitis aquiliana; cuando compromete ar-ticulaciones periféricas lo hace de preferenciaen caderas y rodillas.

El proceso fisiopatológico se caracterizapor iniciar como un proceso inflamatorio quees seguido por etapas de reparación con tejidode granulación, luego se calcifican y osifican,esto explica, por lo tanto, que en etapas avan-zadas haya calcificación de ligamentos y for-mación de columna en caña de bambú. Lasarticulaciones sacroilíacas (Figura 1) que enetapas iniciales se ven más anchas e irregularescon el avance de proceso terminancalcificándose y desaparecen, se cierran.

Clínica

Dolor a nivel lumbar que es de tipo inflama-torio, aumenta con el reposo, tiene rigidez ma-tinal de más de 60 minutos, a veces el pacienteno puede dormir e incluso debe levantarse yestirarse a medianoche. Esta es una gran dife-rencia con aquellos lumbagos que se ven másfrecuentemente como son el mecánico ydegenerativo que ceden con el reposo. En oca-siones, antes del compromiso axial, en unhombre joven la primera sintomatología esdolor y aumento de volumen en articulacio-nes que soportan peso (rodilla, cadera)tendinitis aquiliana o del supraespinoso— norelacionada con esfuerzo físico.Figura1. Articulaciones sacroilíacas normales.

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Uveítis anterior que se puede iniciar comomalestar ocular, cefalea, seguido por dolor in-tenso, enrojecimiento, fotofobia, visión borrosay lagrimeo. Estos episodios son usualmente uni-laterales, duran de varias semanas a meses y pue-den recidivar, incluso en el mismo ojo. Sepresenta en alrededor de 25% de las EAA y es-pecialmente en aquellas con HLA B27.

El compromiso pulmonar, cardíaco,neurológico es mucho menos común,regurgitación aórtica y bloqueo cardíaco pue-de ocurrir en alrededor de 5%.

En un hombre joven con lumba-go crónico de predominio noctur-no y rigidez matinal lumbar sedebe sospechar una EAA. Se debeexaminar bien la columna paracomprobar rigidez lumbar y sedebe realizar una Rx de articula-ciones sacroilíacas. Enviar alreumatólogo.

Examen físico en EAA

A nivel cervical pueden estar limitados todoslos movimientos y en etapas terminales estárígida, anteroproyectada.

A nivel lumbar podemos usar el test deSchober (Figura 2) que es una maniobra quenos permite objetivar limitación de la flexiónlumbar y evaluar progresión. Una personanormal con esta maniobra estira ≥ 5 cm, enEAA estará disminuido.

Disminución de la expansión toráxicopor compromiso de articulaciones costo-esternales y costovertebrales.

Dolor a las maniobras de sacroilíacas,palpación o compresión lateral (Figura 3).Dolor a nivel de tendón de Aquiles o la fasciaplantar.

Exámenes de laboratorio

No hay exámenes de laboratorio específicos ano ser aquellos que reflejan una inflamación cró-nica como VHS elevada, anemia secundaria.

La determinación de HLA-B27 no escriterio diagnóstico. Se encuentra presente en6-7% de la población sana, por lo que su pre-sencia no indica enfermedad.

Figura 3. Palpación de articulaciones sacroilíacas.

Figura 2. Test de Schober.


Nivelde lacrestailíaca


Estudio de imágenes

Radiografía simple. Las articulacionessacroilíacas en etapas tempranas se ven másanchas e irregulares y con el progreso de laenfermedad se borran, esto se explica porque,como sabemos, se calcifican.

Radiografía de columna. Sindesmofitos simé-tricos, calcificación de ligamentos que en estecaso es bilateral, calcificación de discos y fi-nalmente la típica caña de bambú (Figura 4).

Con la cintigrafía ósea, con índicesacroilíaco, y por supuesto, con la resonancianuclear magnética o scanner se pueden ver le-siones sacroilíacas precozmente.

Curso evolutivo

Tiende a progresar lentamente, el compromi-so severo es muy poco común, no está reduci-da la expectativa de vida.

Si en los primeros 10 años no hay com-promiso de caderas u otras articulacionesperiféricas es poco probable que se lleguen acomprometer.

Tratamiento

Educación

Es fundamental que el paciente seresponsabilice de su enfermedad, sepa de lacronicidad de su patología y de las medidasque el debe tomar al respecto ya que de ellova a depender su calidad de vida.

Terapia física y rehabilitación

Lo ideal es el comienzo precoz con preocupa-ción por mantener posturas adecuadas, man-tener expansión de caja toráxica, distensibilidadde columna. Mantener rangos articulares paraque, en caso de ser del grupo de pacientes queaun con tratamiento siguen progresando y lle-gan hacer columna en caña de bambú, estacolumna o las articulaciones comprometidasqueden en posiciones funcionales.

Antiinflamatorios

AINEs tradicionales o inhibidores de la COX-2. Se usa generalmente la indometacina, perola elección del AINE debe ser de acuerdo concada paciente, considerando su indemnidaddigestiva, renal, uso de otros medicamentos,etc. Generalmente es necesario usar dosis al-tas por ejemplo indometacina 50 mg tres ve-ces al día en etapas agudas.Esteroides inyectables. Se usan en algunoscasos, por ejemplo cuando una articulaciónno responde a terapia oral o en infiltracionesde partes blandas.

No hay evidencias con respecto al usode otros medicamentos modificadores de laenfermedad como han sido considerados enotras artropatías inflamatorias, aun cuandohay reportes con casuísticas limitadas que apo-yarían el uso del metotrexato y sulfasalazina.Figura 4. Columna cervical rígida con sindesmofitos

y calcificación de ligamentos.

155

Artropatía psoriática (APs)

La prevalencia de psoriasis cutánea es 1% de lapoblación general, la incidencia de artropatíaen este grupo es variable según los diferentesestudios pueden ir de 7% y hasta un 42%, ge-neralmente es primero el compromiso cutáneo,pero también en ocasiones puede la artropatíaanteceder el cuadro cutáneo. No hay una pre-dilección por sexo. Se han descrito 5 tipos depresentación clínica en la APs.1. Compromiso de articulaciones inter-

falángicas distales: 12%. En este caso sedebe hacer la diferencia con nódulos deHeberden de la artrosis (Figura 5).

2. Oligoartritis asimétrica: es la forma máscomún de presentación (60-70%).

3. Poliartritis: puede ser indistinguible de laAR.

4. Artritis mutilante: con lisis o anquilosis en5-16%.

5. Espondiloartropatía: compromiso inflama-torio lumbar asociado con frecuencia a ar-tritis periférica. Cuando comprometecolumna se caracteriza por sindesmofitosaislados y sacroileitis unilateral. Se ha de-

mostrado que en un porcentaje no despre-ciable pueden dar compromisoatlantoaxoideo tal como en la AR.

La clave para diagnosticar unaartropatía psoriática está en la sos-pecha clínica. Siempre en unamono, óligo o poliartritis, con osin compromiso de columna, sedebe examinar muy bien la piel ylas uñas buscando signos depsoriasis, además se debe pregun-tar por antecedentes familiares depsoriasis. Con mayor razón si laartritis es seronegativa.

En el 75% de los pacientes el compro-miso cutáneo precede la manifestación arti-cular y entre 10-15% se inicia en formasimultánea, a veces está la lesión cutánea y hapasado inadvertida incluso al paciente; hay quebuscar en codos, sobre las rodillas, cuero ca-belludo en otras oportunidades el compromisopuede ser leve a nivel de uñas como es el casode la dactilitis punctata. En laboratorio no hayexámenes específicos para APs, sólo se obser-

artrosis artritis reumatoide artropatía psoriática

Figura 5. Sitios que comprometen diferentes artropatías.



van alterados los marcadores inflamatoriosinespecíficos.

RadiografíaUna diferencia con otras artropatíasinflamatorias es que las alteraciones erosivas nose acompañan de osteopenia como en la artri-tis reumatoidea. El compromiso a nivel de co-lumna es asimétrico con sindesmofitos aisladosy el compromiso de las articulacionessacroilíacas es generalmente unilateral oasimétrico (Figura 6).

Curso evolutivoGeneralmente benigna aunque en algunoscasos es agresiva. Indicadores de mal pronós-tico son la poliartritis con más de cinco arti-culaciones inflamadas al inicio del cuadro, usode altas dosis de medicamentos. Se dice que sino hay compromiso severo a los 10 años deevolución probablemente va a tener evoluciónbenigna. El compromiso ocular es más biende tipo conjuntivitis que uveitis, se presentaentre 25-30% de los pacientes.

Raramente hay compromiso aórtico yfibrosis pulmonar apical.

Tratamiento

Como en toda enfermedad crónica la educa-ción tiene un rol central en la evolución delpaciente.

Antinflamatorios dependiendo del pa-ciente, ya que debemos considerar, además,que estos pacientes tienen una hiperrespuestacutánea de tal manera que podemos agravarla psoriasis cutánea o agregar una dermatitisalérgica. Este punto con algunos pacientespuede ser una real complicación.

Esteroides oral o inyectable en caso ne-cesario.

Como medicamento modificador de laenfermedad el metotrexato es la primera elec-ción ya que además tiene un efecto beneficio-so sobre la piel.

Las sales de oro también tienen unabuena indicación, pero no hay efecto a nivelcutáneo.

La sulfasalazina sería además una buenaalternativa terapéutica.

Artropatías de las enfermedadesinflamatorias del intestino

La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohnse han asociado con artropatía en un porcen-taje de 10-20%, siendo mayor la frecuenciaen el Crohn que en la colitis ulcerosa, y en elCrohn, es más frecuente cuando comprome-te colon que íleon.

Hay compromiso articular periférico degrandes articulaciones que soportan pesocomo caderas y rodillas, este tipo de compro-miso no se relaciona con mayor presencia deantígeno HLA B27, se da con igual frecuen-cia en hombres que en mujeres y depende casisiempre del estado de actividad de la enfer-medad intestinal. Se caracteriza por ser

Figura 6. Sacroileitis unilateral.

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oligoarticular asimétrica y ocasionalmentemigratoria.

Cuando compromete esqueleto axialpuede presentar sacroileitis asintomática encasi un 30%. La sacroileitis es unilateral; nose relaciona con actividad de la enfermedadintestinal e incluso puede seguir progresandoen severidad aún cuando el cuadro inflama-torio intestinal esté controlado. Cuando haycompromiso de columna presentasindesmofitos aislados, se relacionan con ma-yor presencia de antígeno HLA B27 entre 50-75% de los casos; es más frecuente en hombresque en mujeres 3:1.

En los exámenes, a diferencia de las otrasartropatías, de este grupo se encuentran posi-tivos en alrededor de 60% de las colitisulcerosa y menor proporción en el Crohn elanticuerpo anticitoplasma de los neutrófilosANCAs y de ellos el p-ANCAs que podríajugar un rol patogénico.

En el tratamiento es muy importante elcontrol de la enfermedad intestinal. Cuandoes necesario usar un medicamento modifica-dor de la enfermedad la sulfasalazina tiene unabuena indicación.

Espondiloartritis Artropatías Artropatíasanquilosante psoriáticas intestinales

Edad de inicio <40años Adolescentes y Jóvenes a edad mediaadultos jóvenes

Sexo (F/M) 1:3 Varones F=MForma Gradual Agudo GradualArtritis periférica 25% 90% 20%Sacroileitis 100% <50% <20%HLA B27 90% 75% <50% cuando hay

sacroileitisCompromiso piel No 100% RaramenteConjuntivitis + ++ +Uveitis +++ + +++

Una espondiloartropatía siemprese debe derivar al reumatólogopara confirmar diagnóstico y de-cisión terapéutica. El médico deatención primaria puede tratar conantiinflamatorios, educación y te-rapia física. Se debe tener en con-sideración que son enfermedadesmultisistémicas y que pueden ne-cesitar la evaluación de especialis-tas como el oftalmólogo,dermatólogo, gastroenterólogo de-pendiendo del caso específico.

Lectura sugerida

1. Rheum Dis Clin Noth Am 1998; Vol 24Pelviespondiloartropatias.

2. Noble. Textbook of Primary Care Medi-cine. 3ª edición 2001.

3. Primer on the Rheumatics Diseases. Tomo1, edición 11 Arthritis Foundation.

4. Ruddy Kelley´s Textbook ofRheumatology. 6ª edición. Vol 1.


Tabla 1. Características de las espondiloartropatías.

159

Artritis reactiva

Dra. Marta Aliste S.

¿Qué es la artritis reactiva?

Artritis estéril que se desarrolla después de una infección a distancia. La detección de DNA yRNA microbianos por técnica de reacción de cadena de polimerasa (PCR) en la articulación, hallevado a reconsiderar esta definición, pero por otro lado se sabe que se pueden encontrar DNAy RNA microbianos en articulaciones de individuos sanos.La artritis reactiva se puede clasificar en dos formas:1. Asociada a HLA B272. No asociada a HLA B27

La artritis reactiva más importante, asociada al HLA B27 es el síndrome de Reiter. El síndro-me de Reiter es un cuadro de artritis reactiva acompañado de manifestaciones extraarticulares ymucocutáneas, que se describirán en el cuadro clínico de artritis reactiva.

Causas de artritis reactivas

– Infecciones gastrointestinales: Salmonella, Shiguella, Campylobacter, Yersinia, Clostridiumdifficile.

– Infecciones genitourinarias: Chlamydia, micoplasma, E coli.– Infecciones del tracto respiratorio: Chlamydia pneumoniae, infección estreptocócica.


Mecanismo patogénico

La artritis reactiva es una enfermedad infec-ciosa, capaz de gatillar artritis posterior al epi-sodio agudo de la infección, en un huéspedgenéticamente susceptible.a) Mecanismo de artritis inducida por

antígeno: el microbio entra en célulasfagocíticas alterando su función, aumentala capacidad de unión de los monocitos alendotelio vascular, se produce activaciónde células T CD4(+), aumenta la produc-ción de interleuquinas (IL1B, IL8, IL10,TNF alfa) lo que lleva a la inflamaciónsinovial (artritis reactiva).

b) Mecanismo a través de HLA B27 y otros fac-tores genéticos: en estudios llevados a cabocon HLA B27(+) de ratas transgénicas, in-dican que la respuesta de celulas T citotóxicas,contra antígeno de Yersinia, no es restringi-da por HLA B27, más bien ejerce un efectonegativo, que podría contribuir al deteriorode las defensas a la Yersinia.

Cuadro clínico

La artritis reactiva se presenta en ambos sexos,predominando significativamente en el hom-

Tabla 1. Formas de Artritis reactiva

Modelo No asociada a HLA B27 Asociada a HLA B27

Agente gatillante Variedad de microbios distintos Chlamydia trachomatis, Clostridiuma las formas asociadas a B27 difficile, Campylobacter, Salmonella,

Shiguella, Yersinia enterocolítica

Estructuras microbianas Raramente Sidemostradas en la articulación

Cultivo de líquido sinovial Negativo Negativo

Diagnóstico diferencial de A menudo no claro Frecuentemente claroartritis bacteriana

Oligo o poliartritis Poliartritis más común Usualmente oligoartritis>frecuencia en rodillas

Síndrome de Reiter Inusual Frecuente

Tendencia a la cronicidad No clara Ocurre

Evolución a espóndilo No observada Posibleartritis anquilosante

Parte del grupo de las No Siespondiloartropatías

Mecanismo patogénico Artritis inducida por antígeno Artritis por antígeno ymecanismo asociado a HLA B27

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bre las de origen genitourinario, pero no exis-te diferencia en las de origen respiratorio ogastrointestinal. Se afectan individuos jóvenesentre 20-40 años.

Varias semanas después de la infeccióndesencadenante (genitourinario, gastrointes-tinal, o respiratorio) clínica o subclínica, se pre-sentan los siguientes síntomas:

Artritis

Habitualmente aguda, mono u oligoartritis,con signos inflamatorios intensos, afecta prin-cipalmente grandes articulaciones de extremi-dades inferiores en forma asimétrica (rodillas,tobillos), puede ser migratoria. En el caso deafectar articulaciones interfalángicas de manoso pies, es característica la «dactilitis» de losortejos o de los dedos (aspecto de salchicha).Puede haber dolor y/o sensibilidad en relacióna una o ambas sacroilíacas y en columna.

Entesitis

Inflamación de tendones en sus puntos de inser-ción, que es más frecuente de ver en la región delcalcáneo en relación a tendones aquilianos, dolo-res glúteos y lumbares (en zonas de inserción).

Manifestaciones extrarticulares

– Compromiso ocular. Se puede encontrarconjuntivitis en un 50%, iritis en un 30%,puede también encontrarse ocasionalmen-te epiescleritis y queratitis.

– Compromiso mucocutáneo. Se denominaqueratodermia blenorrágica y afecta la re-gión palmoplantar. Se caracterizan por pús-tulas que evolucionan hacia formacionescórneas, a veces formando placas y otras ad-quiriendo un aspecto psoriatiforme; tam-bién se puede encontrar eritema nodoso,más frecuente e los casos asociados con in-

fecciones por Yersinia. A nivel mucoso pue-de haber compromiso caracterizado por pla-cas eritematosas ulceradas localizadas en lalengua y el paladar. El compromiso balano-prepucial se denomina balanitis circinada yse describe en la cuarta parte de los casos.Varía desde una simple inflamación delmeato urinario a erosiones sobre el glandeque con el tiempo se hacen queratósicas,habitualmente son indoloras y pueden o noacompañarse de uretritis.

– Compromiso intestinal. Se caracteriza pordiarrea previa, durante o después del epi-sodio de artritis

Con las siguientes tríadas se debesospechar el diagnóstico de artritisreactiva:Artritis, uretritis, conjuntivitisArtritis, diarrea, conjuntivitisArtritis, uretritis o balanitis yentesitisLo más frecuente es que sea unamono u oligoartritis de comienzoagudo y febril.

Exámenes complementarios

– Hemograma. Puede mostrar VHS elevada,que en ocasiones sobrepasa los 100 mm/hr.

– Examen de orina. Puede demostrarleucocituria y piuria

– Cultivos. Según los datos obtenidos en laanamnesis. Es importante considerar quemuchas veces las infecciones por Chlamydiason asintomáticas y hay estudios que evi-dencian Chlamydia no diagnosticadas en36% de pacientes con oligoartritis de ori-gen no precisado versus controles.

– Serología y estudio de inmunoglobulinas.En busca de demostración de un aumento

Artritis reactiva


de anticuerpos hacia determinados com-ponentes bacterianos, que se sospechen.

– Antiestreptolisina O . Se encuentra aumen-tado en pacientes con infección respirato-ria alta, previo al cuadro de artritis reactiva.

– Factor Reumatoideo (FR) y anticuerposantinucleares. Son negativos. Se pide sóloen casos en que se desee descartar otras en-fermedades reumáticas.

– Determinación del HLA B27. Se encuen-tra en un 57% a un 85% de los casos deartritis reactiva, su presencia tiene inciden-cia pronóstica, ya que estos pacientes tie-nen más tendencia a desarrollar unaenfermedad crónica tipo pelviespon-dilopatía. No es un elemento diagnóstico.

– Líquido sinovial. Si es posible puncionar,es útil para hacer el diagnóstico diferen-cial con artritis séptica. En casos de artri-tis reactivas febriles, el líquido sinovial esinflamatorio, entre 5.000 y 20.000 célu-las de predominio PMN, pero a veces pue-de llegar a tener 50.000 células, muysimilar a la artritis sépticas. Es importantemedir glucosa, Gram y cultivos negativos.

– Biopsia sinovial. Se puede requerir para hacerel diagnóstico diferencial con artritis séptica,si bien en ambas hay infiltrado PMN, en laartritis reactiva la estructura de la membranasinovial está conservada y en la artritis sépticala membrana sinovial está destruida.

– Radiología. Habitualmente es normal,pero puede demostrar áreas de periostitis.

– Cintigrama óseo. Puede ser útil por su pre-cocidad, principalmente demostrar altera-ciones axiales –columna y sacroilíacas–(pedir además el Indice Sacroilíaco).


– Artritis psoriática. Las lesiones de laqueratodermia blenorrágica, se pueden

confundir con psoriasis cutánea, pero ayu-da a hacer la diferencia la biopsia de piel ylas alteraciones radiológicas característicasde la artritis psoriática.

– Artritis reumatoidea. Mayor incidencia enmujeres, compromiso simétrico de gran-des y pequeñas articulaciones y lapositividad del FR ayudan a diferenciar.

– Enfermedad reumática. Puede ser difícildiferenciar de artritis reactiva post-estreptocócica, pero en general la enferme-dad reumática da poliartralgias migratoriasy no artritis oligoarticular como la artritisreactiva postestreptocócica. Además los pa-cientes con enfermedad reumática cum-plen con los criterios diagnósticos de Jones.

– Artritis séptica. Es preferentementemonoarticular y tiene cultivos de líquidoarticular positivos.

– Artritis por cristales. Se diferencian al en-contrar cristales de pirofosfato de calcio ourato en el líquido.

– Enfermedad de Behçet. Se diferencia porsu mayor compromiso ocular (cámara an-terior y posterior) con corioretinitis, des-prendimiento retinal y edema de papila,en general el síndrome de Behçet se asociaa artralgia y no a artritis, tiene compromi-so vascular arterial y venoso.

Uno de los diagnósticos diferen-ciales más importantes es la artri-tis gonocócica, que se puedepresentar en pacientes jóvenes,con fiebre, monoartritis,poliartralgias, tendosinovitis ypuede estar acompañada de ure-tritis. Siempre en el estudio deuna artritis reactiva con uretritisdeben hacerse cultivos paragonococo en líquido sinovial yuretra.

163

Manejo de artritis reactiva

– Uso de antinflamatorios no esteroidales yen casos muy agresivos se puede recurrir ainfiltración de corticoides intrarticular.

– Uso de antibióticos, solo en artritis reactivade origen urogenital (micoplasma yChlamydia), que se deben tratar con el an-tibiótico adecuado por tres meses.

– En pacientes que evolucionan a lacronicidad, con artritis periférica activapersistente, la sulfasalazina parece ser se-gura, bien tolerada y efectiva.

La artritis reactiva aguda ha sido repor-tada de duración variable, hay estudios quereportan artritis activa entre 3 y 5 meses, conun 15% que evolucionan a una enfermedadcrónica. No existe consenso en la correlaciónentre el germen causal y cronicidad, sin em-bargo se han reportado artritis crónica en 4%de artritis reactivas a Yersinia, 19% a Shigella,y 17% a Chlamydia.

El médico de atención primariadebe sospechar el cuadro, iniciarAINEs y derivar al reumatólogopara confirmación del diagnósti-co y descartar otras causas de laartritis.

Lectura sugerida

1. Auli Toiuanen, P. Toiunen. Reactive artri-tis. Current opinion in Rheumatology2000; 12: 300-05.

2. Elia M Ayoub, Hassan A. Majeed. Poststreptococcal reactive artritis. Current opinionin Rheumatology 2000; 12: 306-10.

3. Schumacher H Ralph, Jr. Reactive artri-tis. Rheumatic disease Clinic of NorthAmerica; Vol 24, Nº 2, Mayo 1998.

4. Inman Robert D, Whiffum Hudson JudithA, Schumacher H Ralph, Hudson Alan P.Chlamydia and asociate. Current opiniónin Rheumatology 2000, 12: 254-62.

Artritis reactiva

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Dra. Verónica Aguirre H.

La Artritis Reumatoidea (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, sistémica, de etiologíadesconocida y patogenia parcialmente comprendida, que afecta las articulaciones y el tejidoextraarticular y que puede llevar a limitación progresiva.

La AR es una enfermedad variable en su expresión clínica, tanto en la severidad de ladestrucción articular como en la presencia de manifestaciones extraarticulares.

Sin embargo, la AR no es una enfermedad benigna y el daño articular ocurre temprana-mente: 70% de los pacientes tienen erosiones óseas detectables en los primeros 2 años de enfer-medad. Las erosiones óseas representan un daño estructural permanente. Produce una limitaciónfuncional importante, con un 30% de pérdida de empleo en los primeros 5 años y acorta laexpectativa de vida en 5 a 7 años, de ahí la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz yoportuno de esta condición.

En los últimos años se han logrado grandes avances en el conocimiento de la patogenia dela AR, que han permitido el desarrollo de nuevos y más efectivos tratamientos y que han empe-zado a tener impacto en su pronóstico.

Epidemiología

La AR tiene una distribución mundial y afecta a todos los grupos étnicos, con una incidenciaanual de 2 a 4 casos por 10.000 personas por año y una prevalencia estimada de 0,5 a 1% de lapoblación.


Si bien la prevalencia es más o menosconstante en los diferentes grupos étnicos, hayalgunas excepciones como ciertas poblacionesde nativos norteamericanos que tienen unaelevada prevalencia del 5%, sugiriendo la exis-tencia de factores genéticos y/o ambientalesen la expresión de la enfermedad.

También existe una elevada concordan-cia de la AR en gemelos monocigotos, entre10-30% y agrupación familiar, de tal maneraque se ha calculado que un pariente de pri-mer grado de un paciente con AR tiene unas16 veces de aumento del riesgo de desarrollarAR comparado con la población general.

Aunque la enfermedad puede ocurrir acualquier edad y en ambos sexos, se estimaque la prevalencia es unas 2 a 3 veces mayoren mujeres que en hombres y que la máximaincidencia se encuentra entre los 40 y 60 años.

Los factores hormonales modulan la ex-presión de la AR. Es así como el embarazo in-duce alivio de los síntomas en cerca del 70%de las mujeres afectadas. El rebrote de la enfer-medad suele producirse durante los primerosmeses del puerperio y en la postmenopausia.Durante el período menstrual las molestias sue-len agravarse.

Patología

Los cambios histológicos de la AR si bien soncaracterísticos, no son patognomónicos de laenfermedad y dependen en gran parte del ór-gano afectado.

La lesión articular consiste en una reac-ción inflamatoria con importante infiltracióny proliferación celular, que involucra funda-mentalmente la membrana sinovial y que re-cibe el nombre de pannus reumatoideo.

El pannus reumatoideo está constituidopor un infiltrado de células T fundamentalmen-te CD4; las células plasmáticas se encuentran

generalmente en las etapas más avanzadas de laenfermedad y a menudo se observan célulasgigantes multinucleadas. Otros elementos ca-racterísticos son la hiperplasia de las célulassinoviales, exudado fibrinoso, necrosisfibrinoide y neoformación vascular.

Este tejido inflamatorio y sus mediado-res, especialmente proteasas, colagenasas ycitoquinas, se extienden e invaden activamentedestruyendo tendones, cartílago y el huesoperiarticular produciendo las característicaserosiones óseas.

También el infiltrado de célulasmononucleares con grados variables denecrosis fibrinoide y formación de nóduloscon aspecto histológico de granuloma de cuer-po extraño son características patológicas co-munes presentes en los diferentes órganosafectados por manifestaciones extraarticularesde la AR.

Patogenia

La patogenia de la AR se conoce parcialmente,se acepta que probablemente la AR es una en-fermedad multifactorial, donde participan fac-tores genéticos, una respuesta inmune alteraday un antígeno gatillante presumiblemente am-biental.

Se han hecho muchos esfuerzos fallidospara asociar un agente infeccioso como ini-ciador de la AR. Es posible que no exista unaetiología única de esta enfermedad sino quediferentes mecanismos puedan precipitar lainflamación sinovial.

Mientras contamos con poca informa-ción sobre los eventos iniciales, si se han lo-grado progresos sustanciales en la compresiónde los factores genéticos, moleculares y celu-lares involucrados en la perpetuación de larespuesta inflamatoria y en el proceso de des-trucción articular.

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Factores genéticos

La AR es una enfermedad poligénica, queinvolucra múltiples genes. Los genes mejorestudiados son los del sistema HLA, especial-mente HLA-DR4 y HLA-DR1 que confie-ren susceptibilidad a la enfermedad endiferentes poblaciones étnicas.

Estudios subsecuentes han demostradoque estos antígenos HLA-DR comparten unasecuencia de aminoácidos ubicados entre lasposiciones 67 a 74 en la tercera regiónhipervariable de su cadena HLA-DRB1.

Más recientemente, este polimorfismoHLA-DRB1 ha sido asociado no sólo con lasusceptibilidad a la enfermedad sino tambiéncon la severidad y la presencia de manifesta-ciones extraarticulares.

En el modelo estructural la tercera re-gión hipervariable del HLA-DRB1 correspon-de al sitio de enlace peptídico y por lo tantopuede influir en la interacción entre el recep-tor de la célula T, las moléculas HLA y la uniónde péptidos antigénicos con el desarrollo deuna respuesta inmune alterada.

Por otra parte, los estudios en diferen-tes grupos étnicos sugieren que muchos otrosgenes HLA y no-HLA están relacionados conla etiopatogenia de la AR.

Factores inmunológicos

El hallazgo de la infiltración sinovial de célu-las T CD4 junto con la asociación HLA-DRB1 en la AR es un argumento convincentedel papel central de las células T en lapatogenia de la AR.

Por otra parte existen signos de activa-ción policlonal de linfocitos B como es la pro-ducción de Factor Reumatoideo (FR).

El FR es un autoanticuerpo, general-mente una IgM, pero también IgG o IgD, con

especificidad para el fragmento Fc de la IgG.Esta presente en el 75-85% de los pacientescon AR y su presencia se asocia con enferme-dad más severa y extraarticular.

Otros factores involucrados en la des-trucción articular en la AR son la producciónde metaloproteinasas y otras colagenasas, asícomo de citoquinas proinflamatorias talescomo interleuquina 1 (IL-1) y factor denecrosis tumoral α (TNFα) por parte de losfibroblastos y monocitomacrófagos del reves-timiento sinovial.

Estas citoquinas a su vez activancolagenasas y osteoclastos e inducen la degra-dación del cartílago articular y la resorción ósea.


La AR es una enfermedad de comienzo gra-dual y insidioso cuyos síntomas se instalan envarias semanas o meses y que exige un ade-cuado nivel de conocimientos de la enferme-dad para lograr un diagnóstico temprano.

La AR es una enfermedadsistémica con manifestaciones ar-ticulares y extraarticulares. Loprincipal al comienzo es la infla-mación articular, que clínicamentese aprecia por aumento de volu-men blando en la articulación ypor dolor a la presión articular.

Manifestaciones articulares

El dolor articular es el síntoma principal de con-sulta, el cual se acompaña de signos clínicos deinflamación sinovial como son el aumento detemperatura y de volumen articular que en oca-siones puede asociarse a la presencia de derramearticular. La limitación funcional tanto a la mo-



vilidad activa como pasiva de la articulación esotro hecho característico. El eritema en cambiono es un elemento destacable dentro de la pre-sentación clínica de la AR y permite en ocasio-nes distinguirla de las artritis infecciosas, reactivaso por cristales.

En el 60-70% de los casos el comienzoes poliarticular y están afectadas más de 3 ar-ticulaciones de manera simétrica, bilateral yaditiva. En el restante número de pacientes elcomienzo puede ser monoarticular uoligoarticular.

Las articulaciones afectadas en orden de fre-cuencia son: metacarpofalángicas (MCF),interfalángicas proximales de manos (IFP), mu-ñecas, metatarsofalángicas (MTF), interfalángicasproximales de pies (IFP), tobillos, rodillas, codos,hombros, caderas, temporomandibular,atlantoaxoidea y cricoaritenoidea la cual puedemanifestarse por disfonia.

El compromiso de las interfalángicasdistales (IFD) es muy infrecuente y permitedistinguirla de la artritis psoriática y de laartrosis.

La rigidez matinal al movimiento, espe-cialmente de las manos, con una duraciónmayor de 1 hora es una manifestación clínicaque debe investigarse ya que es muy caracte-rística de la AR y permite diferenciarla de laartrosis.

Las tenosinovitis de los flexores yextensores de las manos puede producir re-tracciones de los dedos en «gatillo», síndromede túnel carpiano por atrapamiento del ner-vio mediano en las muñecas o pueden resul-tar en rupturas tendíneas espontáneas.

Las deformidades articulares y las atrofiasmusculares si bien características, son manifes-taciones tardías del compromiso articular y nodeberían estar presentes al momento del diag-nóstico de la AR. Entre ellas están la desviacióncubital de las manos que inicialmente esreductible pero posteriormente no reductible, la

deformidad en «cuello de cisne» y en «ojal» o«boutonnière» de los dedos que se caracterizanpor hiperextensión de la IFP y flexión de la IFDy viceversa. La atrofia de los músculos interóseosy la subluxación de la articulación radiocubitaldistal con signo de «la tecla», suelen acompañara estas deformaciones en las manos.

En los pies son prominentes la forma-ción de Hallux valgus y los dedos en «garra».

El derrame articular en rodillas puede serdetectado por la presencia de los signos del «tém-pano» y de Polley y puede acompañarse de la for-mación de quistes de Baker en la región poplíteay desviación en genu valgo de las rodillas.

El compromiso axial de la AR está limita-do a la columna cervical y especialmente a laarticulación atlantoaxoidea que puede tener con-secuencias muy graves como son la subluxacióncon tetraplejía o la muerte súbita porimpactación bulbar de la apofisis odontoides.

Un cuadro de dolor generalizadoo poliartrialgias que se acompañade dolor lumbar o dorsal impor-tante es poco probable que se tratede una AR.

Manifestaciones extraarticulares

Si bien la lesión articular domina el cuadro clíni-co, en algunos pacientes pueden aparecer ademáscompromisos de otros órganos que confirman elcarácter sistémico de la enfermedad.

La importancia de reconocer estas ma-nifestaciones extraarticulares radica en queellas confieren mayor gravedad a la AR y em-peoran su pronóstico. Muchas de ellas pue-den ser potencialmente mortales y puedenrequerir medidas de tratamiento independien-tes del compromiso articular.

Suelen aparecer en pacientes con AR se-vera, erosiva, con FR positivo a título elevado y

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de larga evolución. Ocasionalmente pueden pre-sentarse al comienzo de la afección y excepcio-nalmente anteceder al compromiso articular.

También se ha descrito una mayor frecuen-cia de Anticuerpos Antinucleares (ANA) positi-vos en estos pacientes lo que hace difícil eldiagnóstico diferencial con el Lupus Eritemato-so Sistémico (LES) u otras mesenquimopatías.

A continuación se adjunta un listado delas manifestaciones extraarticulares más fre-cuentes en la AR y su prevalencia.– Cutáneas

- Nódulos reumatoideos 20-50%– Oculares

- Síndrome de Sjögren 30-40%- Episcleritis y/o escleromalacia

– Cardíacas- Pericarditis y/o derrame pericárdico 10-30%- Miocarditis y/o endocarditis

– Pulmonares- Pleuritis y/o derrame pleural 2-5%- Nódulos reumatoideos pulmonares- Síndrome de Caplan- Alveolitis fibrosante- Bronqueolitis obliterante

– Vasculares- Síndrome de Raynaud 5-10%- Crioglobulinemia- Vasculitis leucocitoclástica- Livedo reticularis

– Neurológicas- Mononeuritis múltipleHematológicas- Síndrome de Felty (leucopenia, espleno-

megalia, adenopatías) 0,5-1%

Exámenes de laboratorio

Hemograma

Una anemia normocítica y normocró-mica de enfermedad crónica, trombocitosis y

eosinofilia pueden observarse en pacientes conAR activa. Otros hallazgos suelen asociarse aotras condiciones como supresión de la mé-dula ósea y pérdida de sangre inducida porfármacos.

Valores moderadamente elevados de ve-locidad de sedimentación (VHS) y de Proteí-na C Reactiva (PCR) se correlacionan con elgrado de inflamación articular en la mayoríade los pacientes.

Factor reumatoideo

El FR IgM puede ser detectado por di-ferentes técnicas en el suero de muchos pa-cientes con AR, sin embargo el hecho queaproximadamente 20% de los pacientes seanseronegativos pone de manifiesto que el diag-nóstico de AR está basado fundamentalmen-te en hallazgos clínicos y no de laboratorio.Su valor en el seguimiento de la enfermedady como factor de mal pronóstico es limitadoya que presenta una amplia variabilidad entrelos pacientes. Un pequeño porcentaje de pa-cientes inicialmente seronegativos se vuelvenseropositivos durante la evolución.

Líquido sinovial y/o biopsia sinovial

Son métodos invasivos que no tienenuna indicación rutinaria en los pacientes conAR. Su utilidad radica en descartar otras cau-sas de artritis especialmente las infecciosas ypor cristales. Requiere un conocimiento de latécnica y contar con un personal de laborato-rio entrenado en el procesamiento de las mues-tras. El líquido sinovial es inflamatoriogeneralmente con recuentos de leucocitos en-tre 2.000 y 50.000 por mm3, con predomi-nio de polimorfonucleares (PMN).



Otros

Ante la presencia de manifestacionesextraarticulares están indicados estudios espe-cíficos para cada caso.

No existe ningún examen que porsí solo haga el diagnóstico de AR.

Radiología

Si bien las alteraciones radiológicas de la ARtampoco son específicas de la enfermedad, laradiografía simple tiene una importancia fun-damental para definir el diagnóstico, severi-dad, progresión, extensión de la enfermedad,respuesta al tratamiento y la necesidad de tra-tamiento quirúrgico.

Los hallazgos observados siguen una se-cuencia cronológica según el tiempo de evo-lución de la enfermedad y son el reflejo delproceso patológico, siendo los pies y las ma-nos las zonas de afectación más precoz en lamayoría de los pacientes:– Aumento de volumen de partes blandas– Osteoporosis yuxtaarticular– Disminución del espacio articular– Erosiones óseas subcondrales– Subluxaciones y desviaciones– Anquilosis ósea

El estudio radiológico de la columna cer-vical debe considerarse como un examen muyimportante en el seguimiento de los pacientescon AR, aún en asintomáticos; requiere proyec-ciones especiales para la detección de subluxaciónatlantoaxial y prevenir sus complicaciones.

La ecotomografía de partes blandas,cintigrafía ósea, tomografía axial computaday la resonancia nuclear magnética tienen suprincipal indicación en la evaluación de com-plicaciones específicas de la AR.

Criterios diagnósticos

Ninguna prueba de laboratorio, hallazgohistológico o característica radiológica en for-ma aislada confirman el diagnóstico de AR.El diagnóstico se establece por una constela-ción de hallazgos observados durante un pe-ríodo de tiempo.

Por este motivo el American College ofRheumatology (ACR) ha diseñado los criteriosde clasificación de AR, revisados en 1987.

Son 7 aspectos de los cuales se requierela presencia de al menos 4 y por un períodode observación de al menos 6 semanas paraclasificar a un enfermo como AR:

Criterios de clasificación de ARsegún ACR1. Rigidez matinal mayor de 1

hora de duración.2. Artritis de 3 o más articula-

ciones.3. Compromiso de muñecas,

MCF o IFP de manos.4. Artritis simétrica.5. Nódulos reumatoideos.6. Factor reumatoideo positivo.7. Alteraciones radiológicas óseas

características: erosiones uosteoporosis yuxtaarticular.

Estos criterios de clasificación fuerondiseñados con fines epidemiológicos y de in-vestigación. Cuando se aplican a un pacienteindividual facilitan un diagnóstico precoz aunen ausencia de enfermedad erosiva ydeformante, pero son orientadores y nopatognomónicos.

171

Para el diagnóstico de una AR serequiere saber reconocer clínica-mente una artritis. Si ésta es simé-trica, especialmente de MCF,muñecas o MTF y persiste por másde 6 semanas es obligatorio pen-sar en ella. El FR puede estar posi-tivo o negativo y no se necesitanotros estudios inmunológicos.

Evolución y pronóstico

La naturaleza crónica de la AR y su marcadavariabilidad en la expresión clínica ha hechomuy difícil conocer su historia natural y esta-blecer su pronóstico.Se han descrito tres tipos de evolución:– Monocíclica (20%). Cuando durante un

período de observación de 5 años presen-ta sólo un ciclo de actividad seguida de re-misión incluso espontánea.

– Policíclica (70%). Alternancia de períodosde actividad y remisión que pueden sercompletos o parciales.

– Progresiva (10%). Con lesión articular cre-ciente y sin remisiones.

La determinación de factores pronósti-cos que permitan predecir la evolución es degran importancia para guiar el tratamiento,sin embargo aún no se cuenta con factorescompletamente establecidos.

Algunos de los factores considerados demal pronóstico en la AR son:1. Comienzo poliarticular severo y con gran

incapacidad funcional para lo cual es útilla aplicación de pautas específicas deautoevaluación

2. Presencia de erosiones óseas3. Presencia de manifestaciones extraarticulares4. Niveles elevados de FR

5. HLA-DR4 positivo6. Antecedentes familiares de AR severa.

La correcta evaluación de los pacientescon AR debe incluir la valoración del gradode actividad clínica de la enfermedad que a suvez permita valorar la respuesta al tratamien-to. Para ello se han diseñado los criterios deremisión que indican enfermedad inactiva.Estos incluyen 6 aspectos de los cuales debencumplirse al menos 5 durante un período dedos meses para considerar un paciente en re-misión:1. Duración de la rigidez matinal no mayor

de 15 minutos2. Ausencia de fatiga3. Ausencia de dolor articular (por historia)4. Ausencia de dolor a la presión o con el

movimiento articular5. Ausencia de inflamación de tejidos blan-

dos en articulaciones o vainas tendinosas6. VHS menor de 30 mm/h en la mujer o 20

mm/h en el hombre.

Tratamiento

En las últimas décadas han surgido grandes cam-bios en el enfrentamiento terapéutico de la AR.

Si bien los antiinflamatorios noesteroidales (AINEs) y los corticoides siguenteniendo un rol en el tratamiento de la AR suutilidad ha sido superada por la incorpora-ción precoz de las llamadas drogas modifica-doras de la enfermedad en AR (DARME).Ellas han demostrado modificar el curso de laenfermedad y prevenir la incapacidad funcio-nal de una manera efectiva y segura.

Tratamiento no farmacológico

– Educación del paciente y su familiaenfatizando el concepto de la AR como una



enfermedad crónica y potencialmenteincapacitante que requiere un estricto control.

– Terapia física y ocupacional con ejerciciofísico regular y reposo sólo en períodos degran inflamación articular. Uso de férulasque eviten las deformaciones articulares.

Tratamiento farmacológico

– Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs).No modifican el curso de la enfermedad peroson importantes especialmente en períodosde inflamación articular. Su uso a largo pla-zo está limitado por sus efectos adversos. Laelección terapéutica depende de la experien-cia de cada médico. Deben usarse por elmenor tiempo y dosis posible e idealmentepreferir los de menor toxicidad.

– Corticoides. Tampoco han demostradomodificar sustancialmente la progresión dela AR. Su uso a largo plazo produceosteoporosis y mayor riesgo de infeccio-nes. Sin embargo pueden ser necesarios enenfermedad severa. Debe usarse la menordosis posible de prednisona entre 2,5 y 10mg/día oral. Los corticoides de depósitointraarticular también pueden ser útiles yson de manejo por el especialista.

– Drogas modificadoras de la enfermedad enAR (DARME). Retardan la progresión dela enfermedad. Existe una amplia variedadde medicamentos con diferentes mecanis-mos de acción y toxicidad.

- Sales de Oro- Antimaláricos

CloroquinaHidroxicloroquina (HC)

- Sulfasalazina (SS)- Metotrexato (MTX)- Leflunomida- Azatioprina-Ciclofosfamida-Ciclospo-

rina A- Terapia anti-TNFα:

InfliximabEtanerceptAdalimumab

Terapia CombinadaMTX+HCMTX+SSMTX+SS+HCMTX+Ciclosporina AMTX+LeflunomidaMTX+InfliximabMTX+Etanercept

Un correcto régimen de tratamiento debeincluir una de estas DARME cuya eleccióndebe hacerse en forma individual para cadapaciente, por lo que el ideal es que sea evalua-do

precozmente por el reumatólogo. Debeconsiderarse su eficacia, toxicidad y la severi-dad de la enfermedad para lo cual son útiles losfactores pronósticos de la AR.

La incorporación de DARME al trata-miento de la AR exige una monitorización másestrecha para evitar la toxicidad.

El tratamiento combinado con variosDARME es una alternativa útil en enferme-dad severa y refractaria pero también aumen-ta el riesgo de toxicidad.

Debido a que la destrucción articular esmás pronunciada en los primeros años de laevolución, el inicio del tratamiento con DAR-ME debe ser precoz lo que exige un diagnós-tico temprano de la AR.

El tratamiento de la AR sigue siendomultidisciplinario y requiere la participación

173

de fisiatras, kinesiólogos, terapeutas ocupacio-nales, psiquiatras, enfermeras, asistentes so-ciales, neurólogos, traumatólogos y médicosde atención primaria. Sin embargo es elreumatólogo quien debe liderar la elección ymonitorización de los tratamientos.

Si se sospecha una AR debe deri-varse el paciente al reumatólogo,puede iniciarse tratamiento conAINEs y debe evitarse el uso decorticoides que pueden ocultar lossíntomas y signos y retrasar eldiagnóstico.

Rol de médico de atención primaria

La participación de los médicos de atenciónprimaria es fundamental en el manejo de lospacientes con AR. Tienen la responsabilidadde facilitar el diagnóstico precoz de esta condi-ción, que como hemos visto es de vital impor-tancia en el pronóstico futuro de la enfermedad.1. Deben estar capacitados para detectar los

posibles casos de AR en la forma más pre-coz posible, lo cual exige un adecuado ni-vel de conocimientos de la enfermedadespecialmente en lo que se refiere a sus ma-nifestaciones clínicas y diagnóstico.

2. Derivar al reumatólogo a todo paciente consospecha de AR. El reumatólogo tiene laresponsabilidad de facilitar las vías de de-rivación, confirmar el diagnóstico, definirel tratamiento y sus posteriores controles.

3. La primera prioridad de derivación la tie-nen los pacientes con enfermedad de inicioreciente, con signos de inflamación articu-lar activa y factores de mal pronóstico.

4. La segunda prioridad de derivación corres-ponde a los pacientes con enfermedadavanzada, inactiva y sin factores de malpronóstico.

5. En caso de requerir medidas urgentes detratamiento antes de la derivación, usarAINE y postergar el inicio de corticoidesy DARME según la evaluación del espe-cialista.

6. Al momento de la derivación incluir en lainterconsulta un estudio básico que facili-te y optimice el manejo especializado y quedebe incluir siempre:- Breve historia clínica- Hallazgos más relevantes del examen

físico- Tratamientos recibidos- Hemograma con VHS.Si es posible:- Pruebas de función hepática, renal y

glicemia- Factor reumatoideo- Radiografía de manos AP- Radiografía de pies AP.

Lectura sugerida

1. Klippel JH, Dieppe PA, eds.Rheumatology, 2 ed. London: GowerMedical Publishing, 1997.

2. Klippel JH, ed. Primer on the rheumaticdiseases, 11 ed. Arthritis Foundation, 1997.

3. Arís H, Valenzuela F, eds. Reumatología,1ed. Fundación de Investigación y Perfec-cionamiento médico, 1995.

4. Paget SA, Gibofsky A, Beary JF, eds. Ma-nual of Rheumatology and outpatientOrthopedic Disorders. Diagnosis andtherapy, 4 ed. Lippincott Williams &Wilkins, 2000.


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Síndrome de Sjögren

Dra. Carmen Rojas C.

Introducción

El Síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad crónica inflamatoria con característicasautoinmunes que afecta a las glándulas exocrinas, especialmente las glándulas lacrimales y salivales,y tejidos extragandulares en forma de infiltración por linfocitos T, con fenotipo CD4+ y linfocitosB. Es la segunda enfermedad reumatológica autoinmune más común, después de la ArtritisReumatoidea (AR). La infiltración linfoide lleva a sequedad de los ojos (xeroftalmia) y sequedadde la boca (xerostomía) debido a disminución de secreción de las glándulas lacrimales y salivalesy frecuentemente a sequedad de la nariz, garganta, vagina y piel. El SS está asociado con produc-ción de autoanticuerpos por activación de células B. Esta enfermedad autoinmune puede evolu-cionar desde una forma órgano específica (glándulas exocrinas) a una enfermedad sistémica(extraglandular) afectando pulmones, riñones, vasos sanguíneos y músculos, así como tambiéndesorden linfoproliferativo de células B. El SS puede aparecer aislado (SS primario) o asociadoa otras enfermedades del tejido conectivo como la AR o el lupus eritematoso sistémico (LES) ovasculitis (SS secundario).

Prevalencia e incidencia

Se ha estimado que la prevalencia del SS primario es de 0,5 al 1% en la población general y del 3 al5% en poblaciones geriátricas, pero aproximadamente un 30% de los pacientes con otra enfermedadreumática autoinmune padece adicionalmente de SS secundario. Afecta principalmente a mujeres


entre la tercera y cuarta década de la vida, aun-que se puede producir a cualquier edad. La pro-porción entre mujeres y hombres es 9:1.

Patogenia

El SS es una enfermedad de patogeniamultifactorial y de etiología desconocida. Losfactores involucrados en la patogenia son facto-res genéticos, virus, citoquinas y autoanticuerpos.Los factores genéticos interactúan con los am-bientales a través del complejo trimolecular: elantígeno (Ag) exógeno o propio, los Ag dehistocompatibilidad (HLA) y el receptor de lin-focito T.

La activación desencadena la respuestainmune contra el antígeno, posiblemente vírico.En apoyo a la teoría viral están los hallazgos deantígenos y anticuerpos para el virus de Epstein-Barr en glándulas y en sangre periférica así comofrente a retrovirus, como pueden ser losanticuerpos frente a los virus VIH 1 y 2. A esterespecto es de interés que pacientes que tienenHIV-positivo demuestran manifestaciones si-milares al SS. En el SS la susceptibilidad estádeterminada por varios genes, siendo los másconocidos los relacionados con el HLA (HLA-DR2 y HLA-DR3). Existen además otros genesen relación con las inmunoglobulinas y el re-ceptor del linfocito T, aunque son insuficien-tes para explicar la patogenia de estaenfermedad. El predominio en mujeres sugie-re un rol de las hormonas sexuales.

La infiltración linfocítica de las glándu-las exocrinas lleva a exocrinopatía autoinmune,uno de los principales fenómenos autoinmunesobservados en el SS. El infiltrado celularlinfoide es de predominio de células Tauxiliadoras o helper CD4+.

El suero de los pacientes con SS contie-ne a menudo un cierto número de anticuerpos

dirigidos hacia antígenos inespecíficos comoinmunoglobulinas, antígenos citoplasmáticoscomo anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B que sonlos más importantes y mejor caracterizadosclínicamente en el SS primario. Losanticuerpos anti-Ro están presentes en aproxi-madamente 60-75% de pacientes con SS pri-mario y también se observan en casos de SSsecundarios. Anti-La se encuentran en 40%de pacientes con SS primario. La asociaciónde autoanticuerpos a Ro ó La con síntomasde ojo seco, xerostomía y una tinción positivade rosa de bengala o Test de Schirmer tieneuna sensibilidad y una especificidad de 94%para pacientes con SS primario.


Las alteraciones más características se encuen-tran en las glándulas salivales mayores y meno-res. Las alteraciones morfológicas consisten eninfiltrado inflamatorio linfoplasmocitario, focal,periductal, con atrofia de acinos glandulares,hiperplasia del epitelio conductillar y ectasia delos conductos. El infiltrado celular puede ser muyacentuado a medida que pasa el tiempo, puedeconstituirse en un pseudolinfoma o degeneraren un linfoma B. Puede existir compromiso deotros órganos, asociado a una disminución de laactividad secretora, por ejemplo, del árbol bron-quial con bronquiectasias secundarias, de lamucosa gástrica y del páncreas y de otras mucosascomo nasal y vaginal. Pueden presentarse casoscon infiltrados inflamatorios en el intersticio re-nal, o glomerulopatía extramembranosa oglomerulonefritis focal y segmentaria, tambiénes frecuente la acidosis tubular renal y lanefrocalcinosis. Puede presentarse arteritis endiversos órganos.

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La mayor parte de los pacientes con SS mues-tran síntomas relacionados con la disfunciónde glándulas exocrinas afectadas. El desarro-llo de la enfermedad es benigno y puedentranscurrir 8 a 10años desde la manifestaciónde los primeros síntomas hasta el desarrollocompleto de la enfermedad (Tabla 1).

Síntomas bucales

Xerostomía: se denomina así a la disminuciónde la producción salival que ocasiona diversosproblemas como: dificultad para tragar comi-da seca, incapacidad para hablar continuamen-te, alteraciones en el sentido del gusto,sensación de ardor, aumento de caries denta-les, problemas al usar prótesis dentales, sínto-mas de reflujo gastroesofágico (por falta deamortiguación salival), perturbación en el sue-ño, predisposición a candidiasis oral. Otrascausas frecuentes de disminución en lasecresión salival son: administración defármacos por períodos cortos (antihista-mínicos) fármacos administrados en formacrónica (antidepresivos, anticolinérgicos,neurolépticos, clonidina, diuréticos), infeccio-nes bacterianas y virales (especialmenteparotiditis), deshidratación, causas psicógenas(temor, depresión), trastornos sistémicos (en-fermedades granulomatosas como sarcoidosis,tuberculosis, lepra), amiloidosis, infección porVIH, enfermedad de injerto contra huésped,fibrosis quística, diabetes mellitus no contro-ladas. Otras: radiación terapéutica de cabezay cuello, traumatismo o cirugía de cabeza ycuello, carencia de glándulas o malformaciónde las mismas (raro).

El síndrome de Sicca o síndromeseco caracterizado por xerostomíay xeroftalmía es muy frecuente es-pecialmente en el adulto mayor.No necesariamente es secundarioa SS existiendo muchas otras cau-sas no relacionadas con enferme-dades reumatológicas, entre lasque debemos incluir a algunosfármacos de uso frecuente.

Tabla 1: Manifestaciones clínicas del SS

%

Xeroftalmía >90Xerostomía >90Artralgias/artritis 70Hipertrofia parotídea 80Fenómeno de Raynaud 21Fiebre/fatiga 10Dispareunia 5

Síntomas oculares más frecuentes en el SS

Xeroftalmía. Los pacientes se quejan a menu-do de resequedad y dolor en los ojos, lo cualtambién se conoce como queratoconjuntivitisseca, ellos experimentan sensación de arenis-ca o cuerpo extraño, de quemadura, picazón,visión borrosa, enrojecimiento y/o fotofobia.Los síntomas empeoran en el transcurso deldía, posiblemente debido a la evaporación dela humedad ocular durante el tiempo en quelos ojos permanecen abiertos. Estos síntomascontrastan con los de la blefaritis, en la cualcomo consecuencia de inflamación de los pár-pados, hay opresión e incomodidad más pro-nunciadas al despertar. Otros trastornos queproducen resequedad ocular además del SSson las infecciones virales, irritación por len-tes de contacto y fármacos comoantihistamínicos, diuréticos y psicotrópicos.



La parotidomegalia uni o bilateral ocu-rre en 80% de los casos y un 7% de los pa-cientes presentan hipertrofia de las glándulaslacrimales. La afección de la glándula salivalen el SS puede confundirse con numerosascondiciones que pueden ser: (Tabla 2)

Tabla 2. Causas de parotidomegalia

UnilateralesNeoplasiasInfecciones bacterianasSialadenitis crónica

Bilaterales asimétricas (con hipofunción)Infección viral (parotiditis, citomegalovirus,VIH, coxsackie)Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tu-berculosis, lepra)

Bilaterales simétricas (suave, insensible)Cirrosis hepáticaDiabetes mellitusHiperlipoproteinemiaPancreatitis crónicaAcromegaliaHipofunción gonadal

– Compromiso de otras glándulas exocrinasEl compromiso de las glándulas exocrinasdel tracto respiratorio da lugar a sequedadnasal, faríngea, traqueal y bronquial; en eltracto gastrointestinal aparece atrofia de lamucosa esofágica, gastritis atrófica opancreatitis subclínica; el compromiso ge-nital ocasiona sequedad vaginal, pruritovulvar y dispareunia.

Manifestaciones extraglandulares en el SSprimario (Tabla 3)

En los pacientes con este síndrome, puedepresentarse un amplio espectro de manifesta-ciones, incluyendo erupciones cutáneas talescomo vasculitis leucocitoclástica y púrpurahipergamaglobulinémica. Estos enfermos pue-den tener síntomas pulmonares incluyendopleuresía y neumonitis intersticial. Puedendesarrollar nefritis intersticial y un vasto es-pectro de síntomas del sistema nervioso cen-tral. En general, todas las manifestacionessistémicas que se asocian con LES puedenocurrir también en los pacientes con SS.

La distribución de la artritis del SS essimilar a la observada en la AR. Los pacientessufren artralgias simétricas y/o artritis en mu-ñecas, articulaciones matacarpofalángicas einterfalángicas proximales, frecuentementeacompañadas de rigidez matinal y fatiga.

Tabla 3: Manifestaciones extraglandularesde SS

%Artralgias/artritis 60-70Fenómeno de Raynaud 35-40Disfunción esofágica 30-35Linfadenopatía 15-20Vasculitis 5-10Afección pulmonar 10-20Afección renal 10-15Afección hepática 5-10Neuropatía periférica 2-5Miositis 1-2Linfoma 5-8

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La artritis del SS primario es dedistribución parecida a la de la AR,pero no es erosiva. Artritis erosivacon SS corresponde con muchaseguridad a un SS secundario aAR. En ambos casos el FR es conmucha frecuencia positivo.

Pruebas de laboratorio

Pruebas específicas

1. Pruebas de anomalías funcionalesa. Test de Schirmer. Es la prueba de ma-

yor utilidad en policlínico. Consiste encolocar un pedazo de papel filtro de-bajo del párpado inferior y medir lacantidad de humedad en un lapso es-pecífico. Si el humedecimiento es <5mm en 5 minutos será un fuerte indi-cador de producción de lágrimas dis-minuido (17% de resultados falsospositivos y 15% de falsos negativos)(Figura 1).

b. Tasa de flujo salival parotídeo. Hay di-versos métodos para evaluar la funciónsalival. Las copas de Lashley puedenutilizarse para cuantificar la producciónde saliva, como alternativa puede utili-

zarse una esponja seca colocada en laboca del paciente, la diferencia de pesoentre la esponja seca y el de la mojadaindica la cantidad de saliva producida.

c. Gammagrafía con radionucleótidos. Uti-liza la captación y secresión de pertenectato99m Tc durante un período de 60 minu-tos después de una inyección intravenosapara cuantificar la producción de saliva.

2. Pruebas de alteraciones anatómicasa. Tinción con Rosa de Bengala. Se apli-

ca en forma tópica y es captado por elepitelio debilitado o dañado de la cór-nea y la conjuntiva, lo que permite de-tectar la resequedad de intensidadsuficiente como para dañar el tejido dela córnea. El área de máxima captacióncorresponde al largo de la fisurapalpebral, en donde ocurre la máximaexposición ambiental y evaporación(4% de resultados falsos positivos y 5%de falsos negativos).

b. Sialografía de glándula parótida. Es rea-lizada mediante la introducción de uncontraste radioopaco en el sistema ductalde la parótida. Las alteraciones vistas enel SS incluyen atrofia acinar y ductal coneliminación del contraste, aumento delconducto principal y retención del ma-terial de contraste. Todas las alteracio-nes pueden verse también en parotiditiscrónica con causas diferentes al SS. Pue-de resultar dolorosa, predisponer a in-fecciones o producir obstrucción.

3. Biopsiaa. Glándulas salivales menores. Una biop-

sia por incisión a través de la mucosalabial inferior que permita analizar de5 a 10 glándulas menores es adecuadapara valorización. Un área de 3 a 50linfocitos se define como un foco, y siFigura 1. Test de Schirmer.



hay >1 foco/4 mm2 confirmará eldiagnóstico del componente salival del SS.La biopsia de glándula salival menor pue-de ser anormal antes de que sea posibledetectar el flujo salival disminuido median-te gammagrafía, dado que le toma tiem-po al infiltrado destruir suficiente tejidode las glándulas salivales para ocasionar dis-minución de la producción de saliva.

b. Glándulas lacrimales y glándulasparótidas. Los hallazgos en las glándu-las salivales menores generalmente sonparalelos a las afecciones en los otrosórganos, por ello suele ser innecesariala biopsia de glándulas lacrimales o delas glándulas salivales mayores.

4. Alteraciones de laboratorio no específicas. Es-tos cambios también son vistos a menudoen otros estados de inflamación y en otrasenfermedades autoinmunes (Tabla 4).

Tabla 4. Alteraciones de laboratorio en SS

Aumento de VHS 80-90%Anemia de enfermedad crónica 25-40%Leucopenia 10%Trombocitopenia RaraHipergamaglobulinemia 80%Autoanticuerpos

Factor Reumatoideo 80-95%Anticuerpos antinucleares 70-90%Anticuerpos Ro/SS-A 70-90%Anticuerpos La/SS-B 40-50%Crioglobulinas circulantes 30%

Habitualmente los títulos más al-tos de FR se encuentran en el SSy no en la AR.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Los criterios diagnósticos desarrollados por unestudio europeo multicéntrico han sido vali-dados y presentan una alta sensibilidad y es-pecificidad (Tabla 5).

El médico de atención primaria puedesospechar el diagnóstico de SS basado en unabuena anamnesis y un completo examen físi-co, debe establecer si las manifestaciones sonlocales (tales como xeroftalmía, blefaritis,xerostomía o candidiasis) o sistémicos (talescomo artritis, nefritis o neumonitis).

Exámenes complementarios que son fáci-les de realizar por el médico de atención primariason el Test de Schirmer y la prueba de la esponjaseca (descritas anteriormente).

Los exámenes de laboratorio orientan aldiagnóstico, en especial la detección de FR y AAN.

La prueba de Schirmer positivahace el diagnóstico de xeroftalmíay no necesariamente de SS. Hayque hacer el diagnóstico diferen-cial con otras causa de xeroftalmía.

Tratamiento

El SS se considera una enfermedad crónica, nose han identificado modalidades terapeúticasque alteren la evolución de la enfermedad.

Se trata de una enfermedad multisistémicaque debe tratarse en conjunto por varios espe-cialistas: reumatólogo, odontólogo, oftalmólo-go, ginecólogo. Sin embargo, la mayoría de lasveces el paciente consulta inicialmente a nivelde atención primaria, siendo el rol del médicoque se desempeña en este nivel de atención muyrelevante pues debe reconocer los síntomas y sig-nos para diagnosticar la enfermedad, informaral paciente y su familia al respecto y referir alreumatólogo u otro especialista según sea el caso.

181

El médico de atención primaria debeexplicar al paciente y a su familia respecto dela enfermedad, aconsejarlo que consulte pe-riódicamente ante exacerbaciones o nuevasmanifestaciones. También puede indicar me-didas sencillas para tratar la sequedad ocularque puede mejorar usando lágrimas artificia-les a demanda para prevenir la aparición deúlceras corneales y por la noche lubricantesde mayor duración, en las mañanas al desper-tar poner un paño húmedo sobre los ojos para

humedificar, usar gafas de sol en caso de notolerar la luz solar. Para manejar la sequedadde la boca se recomienda beber agua a menu-do, mezclada con jugo de limón, los chiclestambién ayudan pero deben ser sin azúcar ypor último también se puede recomendar eluso de saliva artificial. Como estimulante dela secreción salival es útil el uso de bromhexinaen tabletas, se vigilará la posible aparición decandidiasis, que responde bien a la nistatinatópica. Los labios y fosas nasales pueden me-

Tabla 5. Criterios europeos para la clasificación del síndrome de Sjögren

Síntomas oculares Una o más respuestas positivas a las siguientes preguntas:a) ¿Sus ojos están secos de modo persistente cada día por más

de tres meses?b) ¿Tiene Ud sensación de tierra o arenilla de modo recurrente

en los ojos?c) ¿Usa Ud lágrimas artificiales más de tres veces al día?

Síntomas orales Una o más respuestas positivas de las tres:a) ¿Tiene Ud cada día sensación de boca seca desde hace más

de tres meses?b) ¿Recuerda Ud que de adulto se le hayan hinchado las glán-

dulas salivares de modo persistente o recurrente.c) ¿Ingiere a menudo líquidos durante las comidas?

Signos oculares Evidencia objetiva de afección ocular se confirma con una de lasdos pruebas siguientes:a) Un test de Schirmer de 5 mm o menos en 5 minb) Una puntuación de 4 o más en el rosa de bengala

Alteración de las glándulas salivales Evidencia objetiva de afección de las glándulas salivales, basadaen un resultado positivo de una de las tres pruebas siguientes:a) Gammagrafía salival.b) Sialografía parotídea.c) Flujo salival no estimulado (<1,5 en 15 min)

Datos histopatológicos La presencia de uno o más focos de 50 células mononucleadas/4mm2 (cada foco corresponde al infiltrado existente en los 4 mm2)

Autoanticuerpos Presencia de al menos, uno de los siguientes autoanticuerpos:a) Anticuerpos contra los antígenos Ro/SS-A o La/SS-Bb) Anticuerpos antinuclearesc) Factor reumatoide

Se considera que un paciente tiene SS si se confirman 4 de los 6 criterios anteriores.



jorar con cremas. Se aconseja prevenir las ca-ries revisando la boca con el odontólogo cada6 meses, se recomienda enjuagar la boca conelíxires que contengan flúor, aconsejar cepi-llarse los dientes 3 veces al día para una buenahigiene bucal. No son aconsejables los alimen-tos o bebidas con azúcar porque favorecen lascaries. La sequedad vaginal y la dispareuniamejoran con cremas lubricantes y la anhidrosiscon cremas hidratantes. En caso de artritis seemplean los antiinflamatorios no esteroidales,en algunos casos está indicado el tratamientocon antimaláricos.

El tratamiento de las manifestacionessistémicas del SS debe ser realizado por espe-cialista, ya que en casos con afección visceralgrave está indicado el uso de corticoides y/oinmunosupresores, concretamente en casoscon afección del sistema nervioso, neumonitisintersticial difusa y vasculitis sistémica. Cuan-do se trate de SS secundario, el tratamientoserá el relacionado con la enfermedad de basecomo AR, LES u otra.

La educación, la higiene bucal yel tratamiento de los síntomas delSS, son aspectos fundamentalesen el manejo de estos pacientes yno se deben descuidar.


1. Derivar al reumatólogo a todos los pacien-tes en que los elementos clínicos hagansospechar un SS primario o secundario.

2. El paciente con SS debe derivarse al oftal-mólogo en caso de presentar úlcerascorneales que pueden ser graves y en casosmuy raros ocasionar una pérdida de visiónconsiderable.

3. Derivar al hematooncólogo en caso de sos-pechar la aparición de linfomas, en con-junto con un reumatólogo, ya que unpequeño número de pacientes puede de-sarrollar esta complicación.

4. Derivar al odontólogo a todo paciente condiagnóstico de SS para control y segui-miento periódico.

Lecturas sugeridas

1. S Pillimer. In: Primer on the RheumaticDiseases. J Klippel ed. 12 ed. Pág. 377-83.

2. R Fox. In: Textbook of Rheumatology. 5ªed. Kelley ed. Pág. 955-68.

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Lupus eritematoso sistémico

Dr. Sergio Jacobelli G.

El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad recurrente, multisistémica, que pue-de comprometer la piel, mucosas, serosas, pulmones, corazón, riñones, articulaciones, sistemanervioso central o periférico y elementos sanguíneos. Los exámenes de laboratorio muestranimportantes alteraciones, especialmente citopenias sanguíneas así como también aparece unavariedad de autoanticuerpos. El hallazgo inmunológico más prevalente en el LES es la presenciade anticuerpos antinucleares (AAN). En la práctica, es difícil plantear este diagnóstico con AANnegativos, ya que sobre el 95% de los enfermos lo presentan. Cuando el cuadro clínico es suge-rente, este examen positivo es de gran ayuda, sin embargo, al ser solicitado sin mayor baseclínica, no tiene ningún valor predictivo acerca de si ese enfermo va a desarrollar lupus, sino quepor el contrario, puede ser fuente de confusión diagnóstica y gasto innecesario.

Es una enfermedad predominantemente de mujeres jóvenes, con una relación 10/1 res-pecto de los hombres. Alrededor de 2/3 de las enfermas lo presentarán durante su edad fértil ysólo 1/3 en edad pediátrica o en mayores de 60 años. Tiene una incidencia aumentada en losindividuos de raza negra y en los de origen hispánico.

No existe un consenso para fijar los elementos diagnósticos del lupus, pero el ColegioAmericano de Reumatología ha elaborado criterios para clasificar la enfermedad, de modo quese puedan comparar las características clínicas de los enfermos de diferentes países o regiones(Tabla 1). Si bien no son criterios de diagnóstico, constituyen una buena guía para llegar a él.Debe recordarse sin embargo, que si se va a esperar reunir criterios para hablar de lupus, esposible que no se formule el diagnóstico cuando es oportuno hacerlo.


Con el propósito de identificarenfermos en estudios clínicos, sedirá que una persona tiene LESsi 4 ó más de los 11 criterios es-tán presentes, en forma simultá-nea o en serie, durante cualquierperíodo de observación. Hay queusar los criterios con criterio.

Están ausentes de esta clasificación al-gunos síntomas o signos muy propios dellupus, como fiebre, alopecía, fenómeno deRaynaud y el decaimiento, debido a suinespecificidad. Algunos como la fiebre o eldecaimiento se ven en muchas condicionespatológicas, otras como el Raynaud son máspropios de enfermedades del tejido conectivoaunque aún inespecífico para el LES.

Tabla 1. Criterios revisados para la clasificación del lupus eritematoso sistémico del ColegioAmericano de Reumatología

1. Exantema malar. Eritema fijo, plano o solevantado, sobre las eminencias malares, que tien-de a respetar los pliegues nasolabiales.

2. Exantema discoide. Manchas eritematosas solevantadas, con descamación keratótica adhe-rente y taponamiento folicular; las lesiones antiguas pueden presentar cicatriz atrófica.

3. Fotosensibilidad. Por historia del paciente o por observación directa, es un exantema cutá-neo que se observa como una reacción inhabitual a la exposición al sol.

4. Ulceras orales. Ulceración oral o nasofaríngea, habitualmente indolora, observada por médico.5. Artritis. Artritis no erosiva que compromete dos o más articulaciones periféricas y que se

caracteriza por sensibilidad, hinchazón o derrame.6. Serositis. a) Pleuritis: historia convincente de dolor pleurítico o frotes pleurales escuchado

por médico o evidencia de derrame pleural ó b) Pericarditis: documentado por ECG ofrotes pericárdicos o derrame pericárdico.

7. Alteración renal. a) proteinuria persistente >0,5 g en 24 h ó >3 + si no se cuantifica ó b)cilindros celulares que pueden ser de eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos.

8. Alteración neurológica. a) convulsiones, en ausencia de drogas o alteraciones metabólicasconocidas como la uremia, ketoacidosis o alteraciones electrolíticas, ó b) psicosis, en ausen-cia de factores desencadenantes como drogas o alteraciones metabólicas.

9. Alteración hematológica. a) anemia hemolítica con reticulocitosis ó b) leucocitopenia, me-nos de 4000/mm3 en dos o más oportunidades ó c) linfopenia, menos de 1500/mm3 en doso más oportunidades ó d) trombocitopenia, menos de 100000/mm3 en ausencia de drogas.

10. Alteración inmunológica. a) célula de lupus positiva ó b) anticuerpos anti-DNA natural(doble hebra) en títulos anormales ó c) anticuerpos anti-Sm ó d) prueba serológica para lasífilis falso positiva, conocida por lo menos por 6 meses y confirmada por la inmovilizacióndel Treponema pallidum o por la prueba fluorescente de adsorción del treponema.

11. Anticuerpos Antinucleares. Un título anormal de AAN por inmunofluorescencia o por unaprueba equivalente, detectado en cualquier momento, en ausencia de drogas que puedenproducir un sindrome de «lupus inducido por drogas».

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El pronóstico a largo plazo de los enfer-mos con LES depende de variables demográ-ficas, socioeconómicas y del daño de órganosvitales. Es peor en enfermos que son pobres,que inician la enfermedad después de los 50años, en pacientes con daño renal o pulmonar,con trombocitopenia o que tienen una enfer-medad muy activa.

El pronóstico ha mejorado mucho en lasúltimas tres décadas, probablemente debido auna detección precoz, al uso juicioso deesteroides e inmunosupresores, a nuevosantibióticos, a la mejoría de los cuidados in-tensivos y a los trasplantes de órganos. En nues-tra serie, la sobrevida a 10 años ha sido del 80%de los pacientes. Las causas más frecuentes demuerte han sido las infecciones y el lupus acti-vo. Se ha descrito que estos pacientes tienenuna enfermedad arterioesclerótica acelerada yque el infarto del miocardio o los accidentesvasculares cerebrales constituyen otra causa demuerte, ahora tardía, en el curso de la enfer-medad. El uso de drogas potentes para tratarlas manifestaciones más graves de la enferme-dad, tienen efectos secundarios sobre los me-canismos de defensa y es un factor importantea considerar en las infecciones en el lupus. Eldaño renal, que lleva a insuficiencia, suele estarsubyacente en muchos episodios intercurrentesque eventualmente llevan a la muerte.

El LES es una enfermedad traicionera,con evoluciones impredecibles que puedenhacer cambiar bruscamente la estrategia tera-péutica.

Lupus leve

Cuadro clínico

La mayoría de los enfermos que consultan porlupus tienen una enfermedad leve. No es enabsoluto claro por qué esta enfermedad pue-

de ser leve en algunas oportunidades y en otrastener un curso devastador.

Si bien las manifestaciones clínicas de laenfermedad son muy variadas, en su formaleve de presentación puede no cumplirse elnúmero de criterios para clasificarlo comolupus. Es así como los síntomas más frecuen-tes son fiebre baja, fatigabilidad, exantemamalar, artralgias, artritis, alopecía, Raynaud ydolor de tipo pleurítico. Característicamente,la artritis del LES es oligoarticular, asimétrica,episódica, migratoria, con más dolor quesinovitis. Nunca afecta la columna vertebral.

Al examen físico, aparte del exantemamalar, no es raro observar eritema palmar, aveces con lesiones vasculíticas; las adenopatíasson frecuentes al igual que la artritis. Hay quedestacar que la artritis en el lupus no es unaenfermedad erosiva, aunque sí puede produ-cir deformaciones muy notorias, similares ala de la artritis reumatoidea. También se pue-den auscultar frotes pleurales o pericárdicos yse puede encontrar esplenomegalia.

Los exámenes de laboratorio suelenmostrar anemia normocítica normocrómicaleve, VHS moderadamente elevada,leucopenia, muchas veces linfopenia bajo1500 linfocitos/mm3, con plaquetas norma-les o levemente disminuidas. La creatinina yel sedimento de orina pueden ser normales.El estudio inmunológico muestra AAN posi-tivos, en títulos por inmunofluorescencia ge-neralmente de 1/160 o superiores. Hay queseñalar que títulos de 1/40 o aún de 1/80 tie-nen muchos falsos positivos. Los anticuerposanti DNA pueden o no estar presentes y elComplemento C3 y C4 puede estar normal olevemente disminuido. De este modo, pordefinición, el lupus leve no tiene compromi-so renal significativo, ni compromisopulmonar, ni del Sistema Nervioso Central(SNC) ni hematológico grave.



Elementos clínicos para el diag-nóstico del LES de comienzo leve:1. Enfermedad general, multi-sistémica (fiebre, decaimiento,compromiso de piel, articulacio-nes, pleura, adenopatías).2. AAN positivo.3. Considerar otras alternativasdiagnósticas como infecciones,neoplasias, otras enfermedadesdel tejido conectivo. Losanticuerpos anti DNA son casiexclusivamente del LES, el sín-drome de Sjögren y la hepatitiscrónica activa.

Evolución

Lo más corriente será un curso marcado por bro-tes de actividad alternado con remisiones. Es unaenfermedad recurrente. El aumento de laalopecía, el decaimiento, las artralgias, la eleva-ción de la VHS y la aparición o aumento delexantema, pueden presentarse solos o en grupoy suelen ser premonitores de una exacerbación.A medida que el brote va pasando se recobra elbuen estado físico de antes de la enfermedad,sin que se evidencie daño orgánico visceral. Enesta forma leve de LES, el curso habitual estácircunscrito a episodios que no son graves, aun-que hay enfermos en que pueden evolucionarhacia un compromiso renal o del SNC. La pro-gresión de la enfermedad se realiza generalmen-te dentro de los tres primeros años, de modoque los enfermos con lupus leve deben ser se-guidos en forma regular hasta asegurarse que es-tán haciendo una evolución poco agresiva yestable. Los controles médicos, que en un co-mienzo debieran ser mensuales, deben incluirhemograma y VHS, creatininemia y examen deorina. Se diría que el sedimento de orina es unode los puntales en el seguimiento de los enfer-

mos con lupus. En la forma leve del lupus sepuede encontrar proteinuria escasa y aún algu-nos eritrocitos, pero sin cilindros eritrocitarios.No se justifica pedir seriadamente AAN,electroforesis de proteínas, factor reumatoideoo VDRL, pero sí es bueno saber si los anticuerposantiDNA se hacen positivos o si sube lacreatininemia o bajan los complementos.

Tratamiento

El médico que trata enfermos con LES debe serconocedor del problema; sensible a las preocu-paciones del enfermo, compulsivo en la obten-ción de información, clínica y de laboratorio paracada control, conservador si no hay compromi-so visceral detectable o agresivo en el caso que lohubiere. El LES con compromiso de piel y arti-culaciones habitualmente responde bien a me-didas relativamente simples. Los médicos deatención primaria deben pedir interconsultareumatológica cada vez que sospechan el diag-nóstico de LES y en los pacientes que controlanen conjunto con el reumatólogo, tan prontoperciban algún cambio en la evolución esperablede estos pacientes.

Recomendaciones generales

A los enfermos con esta forma de lupus leve,se les debe explicar su enfermedad,enfatizándoles la naturaleza relativamente be-nigna de esta condición, en términos de inca-pacidad o de expectativas de vida. Esimportante recalcarles que a diferencia de laartritis reumatoidea, la artritis del lupus no eserosiva ni especialmente invalidante aunquepuede, ocasionalmente, ser muy deformante(artropatía de Jaccoud).

Los pacientes deben ser informados delos problemas relacionados con el embarazo yde la escasa probabilidad de transmitir la en-fermedad a los hijos. Aunque los AAN están

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presentes en cerca del 20% de los parientes deprimer grado de los enfermos con lupus, en-fermedades autoinmunes ocurren en menos del10% de ellos, incluyendo los casos con enfer-medad tiroidea. Es reconfortante para los en-fermos saber que la concordancia para laenfermedad en gemelos univitelinos es sólo del30%. Es importante estar alerta a síntomasdepresivos que suelen tener estos enfermos, demodo de instaurar con prontitud las medidasadecuadas. Deben suspenderse los remedios queno tienen beneficio claro. Se les debe aconsejarrespecto de la protección del sol. Aparte de losfiltros solares, medidas simples como usar man-gas largas y sombrero con ala ancha, son útilesen ese sentido. Si se planea viajar a la playa,evitar exponerse al sol entre las 10 AM y 16hrs. La luz fluorescente sin protección, puedeproducir fotosensibilidad en individuos sensi-bles. Lo corriente es que estas lámparas tenganfiltros de acrílico, lo que es suficiente. En gene-ral, el uso de estrógenos duplica el riesgo deuna mujer de tener lupus. Sin embargo, el usode estrógenos en mujeres peri opostmenopáusicas no parece agravar el cursodel LES.

Medicación

La mayoría de los tratamientos estudiados,están orientados a las manifestaciones másgraves de la enfermedad. En esta forma delupus leve no hay muchas publicaciones, demodo que estas recomendaciones para el cui-dado en atención primaria del lupus leve, es-tán guiadas más por el sentido común y laexperiencia. En estos pacientes los tratamien-tos deben estar orientados a controlar la in-flamación sin dañar el enfermo.

– Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs),son de uso habitual. Hay que tener presenteque estos enfermos pueden tener elevación

espontánea de transaminasas lo que puedeaumentar por efecto de los AINEs. Tambiénhay que considerar el seguimiento cuidadosode la función renal y del recuento de plaquetas,de modo de no afectar la agregaciónplaquetaria en situaciones de trombocitopenia.

– El uso de hidroxicloroquina (OHCl) es unamuy buena alternativa en este tipo de lupus.Se inicia con una dosis de 400 mg/d por unmes y luego se mantiene en 200 mg/d, loque parece tener un efecto estabilizador so-bre la enfermedad. El efecto terapéutico eslento, comenzando a notarse después de 6semanas, con un efecto máximo alrededorde los 3 a 6 meses. La OHCl es útil para eltratamiento de las manifestaciones cutáneasy articulares y también puede ayudar a ali-viar el decaimiento. Con la enfermedad con-trolada, la suspensión de la OHCl puede serseguida de reactivación en 1 a 3 meses. Sibien el compromiso de la retina con estasdosis de OHCl es extremadamente raro, serecomienda control oftalmológico una o dosveces al año. Si durante el tratamiento conantimaláricos, ocurre un embarazo, el con-senso emergente, es que no hay riesgo demalformaciones fetales, aunque no todos es-tán de acuerdo. Lo que sí se recomienda, essuspenderlo durante la lactancia. Como al-ternativa se puede usar la cloroquina en do-sis de 250 mg/día mucho más barata que laOHCL, con iguales efectos beneficiosos,aunque con mayor toxicidad ocular, por loque se debe ser más estricto en el controloftalmológico periódico.

– Las dosis de prednisona que se usan en estaforma de lupus, fluctúa entre los 10 y 20 mg/d.Hay que prevenir la osteoporosis en estas con-diciones, con calcio y vitamina D. Cuando selogra el control de los síntomas, hay que co-menzar a bajar las dosis de esteroides en for-ma muy lenta; 2,5 mg cada 1 ó 2 meses.Cuando predominan los síntomas articulares,



se puede usar metotrexato en dosis similares alas de la artritis reumatoidea, como un modode ahorrar esteroides.

El lupus de evolución leve, es probable-mente el escenario más común con que seenfrentarán los médicos de atención prima-ria. En estas condiciones, los enfermos debenser controlados cada 1 ó 2 meses, coninterconsultas reumatológicas 1 ó 2 veces alaño. Es muy beneficioso el contacto fluidoentre los especialistas y los médicos generalesen esta enfermedad.

En el LES leve- Tratamiento conservador condrogas de baja toxicidad.- Combinación de AINEs ehidroxicloroquina.- Los esteroides se agregan al tra-tamiento anterior, no lo reempla-zan. Debe usarse la menorcantidad posible.- Considerar el uso de calcio y vi-tamina D con los esteroides.- La transición a una forma gravede lupus ocurre habitualmente enlos primeros años de la enfermedad.

Lupus y embarazo

Las complejas interacciones entre lupus yembarazo, pueden terminar por ser dañinaspara la madre o para el feto o para ambos.Manifestaciones clínicas similares hacen a ve-ces difícil distinguir actividad lúpica de com-plicaciones del embarazo, como la eclampsia.En líneas generales sin embargo, en ausenciade nefritis lúpica, el resultado final del emba-razo suele ser exitoso.

Las complicaciones maternas en muje-res lúpicas embarazadas son principalmente

la hipertensión y la proteinuria. Aparte de esto,puede aparecer el compromiso cutáneo o ar-tritis. Es más raro que se declare un gran bro-te lúpico con serositis e insuficiencia cardíaca.

Las complicaciones para el feto en mu-jeres lúpicas son principalmente la prematurez,el retardo en el crecimiento, el aborto y el lupusneonatal.

El embarazo en el curso del lupus, debesiempre ser considerado de alto riesgo y requiereun control especializado, especialmente obstétri-co. Es frecuente la prematurez y el retardo de cre-cimiento. Normalmente, los abortos espontáneosse presentan en alrededor del 10% de los embara-zos. En mujeres con lupus esta cifra llega hasta40%, lo que habitualmente ocurre antes de las12 semanas. En contraste, cuando hay un sín-drome antifosfolípido, las pérdidas fetales suelenproducirse en el segundo trimestre. El embarazoen sí puede tener algunos síntomas que no sonconsecuencia del lupus, pero que se pueden con-fundir, como la alopecia, eritema palmar, síndro-me del túnel del carpo, hipertensión, anemia,elevación de la VHS y proteinuria.

Cuando una mujer con lupus se emba-raza, hay que precisar prontamente:a) Si hay nefritis activa.b) Si tiene anticuerpos antifosfolípidos (aFL)

o anticoagulante lúpico (AL).c) Si tiene anticuerpos anti Ro o anti La.

Si hay nefritis, el tratamiento de elecciónes con esteroides y azatioprina, con un controlcuidadoso de la evolución. Si la enferma nuncaha tenido manifestaciones de síndromeantifosfolípido, pero tiene los anticuerpos pre-sentes, es conveniente dejarla con Aspirina in-fantil. Si ha tenido manifestaciones clínicas delsíndrome antifosfolípidos, probablemente reque-rirá tratamiento con heparina. La presencia deanticuerpos anti Ro en una enferma embaraza-da con lupus, que nunca ha tenido manifesta-ciones de lupus neonatal en sus hijos, no debiera

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ser motivo de alarma ya que la posibilidad queel hijo tenga bloqueo cardíaco u otros son muybajas. No todos los anti-Ro son patogénicos.Aparentemente sólo los anti-Ro dirigidos con-tra una proteína de 52kd y los anti-La dirigidoscontra una proteína de 48kd lo son. Sin embar-go, menos del 25% de las madres con estosanticuerpos tienen hijos con manifestacionescutáneas y menos del 3% tienen hijos concardiomiopatía. Pero si ya ha tenido un hijo conbloqueo cardíaco, las posibilidades que un nue-vo hijo lo vuelva a presentar, son muy altas.

Tratamiento

Es muy importante aconsejar a las mujeres conlupus, que planifiquen sus embarazos duran-te un período de inactividad de la enferme-dad de por lo menos 6 meses.

El embarazo en mujeres con lupuses de alto riesgo.Determinar la presencia deanticuerpos aFL, anti-Ro, anti La.El embarazo puede producir sín-tomas que se confundan con ac-tividad lúpica.Son indicadores válidos de acti-vidad lúpica en el embarazo la fie-bre, exantema, úlceras orales,artritis, serositis, púrpura palpa-ble, cilindros hemáticos en elsedimento urinario, hipocomple-mentemia y el antiDNA elevado.Si la enferma tiene lupus inactivoal momento de la concepción, esnormotensa, con creatinina nor-mal y no tiene historia de abor-tos, las posibilidades de llegar aun embarazo de término soncomo las de mujeres sanas.

La actividad lúpica durante el embarazo secontrola adecuadamente con esteroides pudien-

do usarse dosis altas. El uso de OHCl no afecta alfeto y puede ser de mucha utilidad en el trata-miento de las manifestaciones habituales del lupus.Se puede agregar azatioprina en casos selecciona-dos de compromiso renal. Si hay hipertensión,agregar hidralazina, metildopa o bloqueadores decanales de calcio. No usar bloqueadores de enzi-ma convertidora de angiotensina.

Nefritis lúpica

Diversos estudios que han utilizado biopsias re-nales de rutina, encuentran que la gran mayoríade los enfermos tienen algún tipo de compro-miso renal, sin embargo éste es de tipo mesangial,sin inflamación glomerular, en aproximadamen-te el 50% de los casos. Cuando hay un dañorenal significativo se está frente a una situaciónpotencialmente grave, por lo que es importantela consulta reumatológica y nefrológica.

Si bien es cierto que el compromiso renal,por ejemplo un síndrome nefrótico, puede ser laprimera forma de presentación de un enfermo yque al contrario, el compromiso renal puede apa-recer después de muchos años de enfermedad, lomás corriente es que en el curso de la evaluacióninicial de un enfermo con lupus existan algunasevidencias de daño renal. Debe destacarse que lainexistencia de alteraciones en el examen de ori-na, aún después de muchos años de enfermedad,no significa que no puedan aparecer, de ahí que elexamen de orina debe formar parte siempre delos controles habituales de un enfermo con lupus,aún en sus formas leves.

El tipo de daño renal que se desarrolle secorrelaciona con el curso de la enfermedad. Así,las glomérulonefritis proliferativas tienen en ge-neral un peor pronóstico en términos desobrevida del riñón y del paciente que lasmembranosas o mesangiales, aunque hay mu-chas excepciones a esto. El mejor indicador pro-nóstico de la evolución renal, es el nivel séricode creatininemia. Creatininas persistentemente



elevadas, sobre 2 mg/dl, son factor pronósticode peor evolución, en términos estadísticos, a10 años de enfermedad, lo que es pésimo consi-derando que se trata de personas jóvenes.

El tipo de daño renal es un dato útil deobtener que ayuda a tomar decisiones respectode cuán agresivo se debe ser, en el tratamientode determinado enfermo. La OrganizaciónMundial de la Salud ha clasificado el tipo dedaño renal del modo siguiente (Tabla 2).

Uno de los datos más importantes que seobtienen de las biopsias renales, es una estima-ción sobre la reversibilidad de las lesiones demodo de adecuar la agresividad de los tratamien-tos. Se ha creado un índice de actividad ycronicidad, que ha sido muy útil en ese sentido.

Tratamiento

El tratamiento de la nefritis lúpica en sus formasmás benignas, tipo II o algunas tipo III, es conesteroides en dosis de 10 a 30 mg/día, a lo quese puede agregar OHCl. Frente a nefritis grave,tipo IV o algunas tipo III, el requerimiento deesteroides es alto, 1mg/kg peso/día por uno odos meses. Especialmente en nefropatía tipo IV,se considera agregar inmunosupresores en bolosmensuales, ciclofosfamida 0,5 g/m2 de superfi-cie corporal por un período de 6 meses y eva-luar. Se puede en adelante seguir con los mismosbolos mes por medio o cambiar a otroinmunosupresor, como la azatioprina. El uso detratamiento esteroidal agresivo junto coninmunosupresores, conlleva el riesgo de infec-ción grave, con gérmenes oportunistas, del pul-món o del cerebro, de modo que hay quecontrolar de cerca estos enfermos. Otro proble-ma serio que pueden tener estos pacientes trata-dos con ciclofosfamida, es el de la esterilidad,especialmente en mujeres. En general mientrasde mayor edad es la enferma, mayor es el riesgo.Por último, la neoplasia de la vejiga y la cistitishemorrágica inducidas por metabolitos deciclofosfamida, aunque raras, son un problemamayor. Los enfermos con bolos de este medica-mento, deben recibir suficiente ingesta de líqui-dos el día de la infusión. No damos de rutinaMesna, aunque se aconseja en niños. Hay queestar atento a la aparición de microhematuriasin dismorfia en estos enfermos de modo de in-dicar prontamente cistoscopia para excluir o cer-tificar el diagnóstico. El tratamiento con dosisaltas de esteroides se asocia con la aparición de

Tabla 2. Clasificación de la nefritis lúpica. OMS

Tipo I Normala) Normal por todas las técnicasb) Depósitos demostrables sólo por

microscopia electrónicaTipo II Glomerulonefritis mesangial

a) Ensanchamiento mesangial o levehipercelularidad

b) Hipercelularidad moderadaTipo III Glomerulonefritis proliferativa focal

a) Lesiones activas necrotizantesb) Lesiones activas y esclerosisc) Lesiones esclerosantes

Tipo IV Glomerulonefritis proliferativa difusaa) Sin lesiones segmentariasb) Con lesiones necrotizantes activasc) Con lesiones activas y esclerosantesd) Con esclerosis

Tipo V Glomerulonefritis membranosaa) Purab) Asociada con lesiones III ó IV

La correlación de estos datos histológicoscon las manifestaciones clínicas es aproxima-da. Generalmente la microhematuria escasa,con bajos niveles de dismorfia, pocaproteinuria y cilindruria y con creatininemianormal se asociará con nefropatía menos agre-siva, pero no necesariamente será así siempre,como lo hemos visto en algunas ocasiones ennuestra experiencia nacional.

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osteonecrosis, especialmente de las caderas, loque puede llevar a grados variables de invalidez.

El pronóstico en el LES dependeen gran medida en la presencia oausencia de compromiso renal.

La ausencia de nefritis al inicio, nodebe producir sensación de segu-ridad. Puede aparecer después.La transición histológica a formasmás graves se presenta entre el 10%al 30% de los casos.

El tratamiento agresivo de lanefritis lúpica disminuye la cica-trización fibrosa y puede retrasaro detener la progresión de la in-suficiencia renal.

Lupus neuropsiquiátrico

Las manifestaciones neuropsiquiátricas (NP)en el lupus son frecuentes, pero la mayoría delas veces no son importantes. Fluctúan entrealteraciones cognitivas y accidente vascular odesde meningitis aséptica a un síndrome deGuillain-Barré (Tabla 3).

Patogenia

El lupus NP probablemente es producido poruna variedad de mecanismos diferentes, algu-nos de los cuales son sólo parcialmente conoci-dos. Las vasculitis del SNC como causa dellupus NP son raras. En cambio, los fenóme-nos trombóticos que determinan microinfartosson un poco más frecuentes y están asociadosal síndrome antifosfolípido o a una endocardi-tis de Libman Sacks. Anticuerpos anti Pribosomal, anti neuronales y posiblemente unsubgrupo de antiDNA se asocian a las mani-festaciones difusas del lupus NP. Lahipertensión arterial asociada, la insuficiencia

renal y el uso de inmunosupresores puede pro-ducir edema de la sustancia blanca con un cua-dro de leucoencefalopatía posterior. Finalmentesiempre hay que tener presente las infeccionesdel SNC en un huésped inmunosuprimidocomo es un enfermo con lupus.

Cuadro clínico

La manifestación NP más común del LES quese ve en las formas leves o graves, es la altera-ción cognoscitiva que incluye alteraciones dememoria, dificultades para resolver problemas,


Tabla 3. Manifestaciones NP en el LES

Disfunción cerebral difusaDisfunción cognitiva orgánica (20%)Psicosis (10%)Alteraciones afectivas mayores (menos del 1%)Demencia (raro)Alteración de conciencia

Disfunción cerebral focalNeuropatía craneana (raro)Convulsiones (10%)Accidente cerebrovascular (5%)Mielitis transversa (1%)

Alteración de movimientosCorea (3%)Atetosis, ataxia cerebelosa, Parkinson-símil (raros)

Neuropatía periféricaSensitivomotora simétrica (10%)Mononeuritis múltiple (raro)Guillain-Barré, neuropatía autonómica (muyraros).

MisceláneaCefalea (común)Meningitis aséptica, miastenia grave, trombosisvenosa cerebral (muy raros)


apatía y en los casos más serios desorienta-ción, estupor y coma. La psicosis lúpica debediferenciarse de la debida a los esteroides y sepresenta en alrededor del 20% de los enfer-mos. Es muy raro que lesiones acumulativascerebrales secundarias a múltiples infartos ce-rebrales, lleven a una demencia.

La presencia de anticuerpos anti-fosfolípidos se puede asociar a migraña atípica.

Los accidentes vasculares cerebrales ma-yores son raros.

Las convulsiones en el LES no son fre-cuentes y su mecanismo es probablementemultifactorial, en los que hay que considerarla enfermedad misma, la insuficiencia renal,la hipertensión y las infecciones del SNC.

Una gran variedad de lesiones de losnervios periféricos se pueden encontrar en al-rededor del 20% de los casos, particularmen-te una neuropatía sensisitivo-motora.

La evolución y el desenlace del lupus NPdepende de la naturaleza y de la ubicación delas lesiones. Así por ejemplo, los casos de ede-ma subcortical pueden ser muy llamativosdesde el punto de vista clínico o de imágenes,sin embargo se suelen resolver completamen-te con el tratamiento. Por otro lado, las alte-raciones cognoscitivas pueden estabilizarse oprogresar lentamente. Los infartos embólicostienden a recurrir.

El compromiso NP en el LES es de altacomplejidad y pone a prueba las destrezas delos tratantes. En líneas generales es aconseja-ble referir estos enfermos a reumatólogos yneurólogos para su tratamiento. Resultacrucial descartar las manifestaciones debidasa complicaciones del lupus derivadas de lostratamientos, del compromiso renal o de lahipertensión. Es fundamental descartar infec-ciones y precisar si se está frente a un fenóme-no embólico que puede relacionarse con unsíndrome antifosfolípido, en cuyo caso debe-

rá usarse tratamiento anticoagulante y dosisbajas de Aspirina.

En los enfermos con un síndrome deleucoencefalopatía posterior debe suspendersetemporalmente los inmunosupresores y con-trolar la presión arterial, lo que habitualmen-te basta para lograr una mejoría.

En el LES puede aparecer un va-riado espectro de manifestacionesNP que afectan tanto el SNCcomo el periférico.

Es esencial para el tratamientodeterminar que las manifestacio-nes presentes son debidas al LES.

Hay que considerar siempre lasinfecciones del SNC

Buscar manifestaciones del sín-drome antifosfolípido (livedoreticularis, soplos cardíacos, his-toria de trombosis o abortos ha-bituales, migraña).

En enfermos con alteracionescognoscitivas, descartar otras pa-tologías como por ejemplo depre-sión o hipotiroidismo.

Los enfermos con hipertensiónarterial, insuficiencia renal, o contratamiento inmunosupresor pue-den tener cefalea, alteraciones men-tales, convulsiones o alteracionesvisuales, que pueden ser reversiblescon tratamiento adecuado.

El examen del líquido cefalorra-quídeo es fundamental para des-cartar una infección del SNC.Alteraciones aún leves puedentraducir actividad lúpica cerebral.

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Si un enfermo desarrolla psicosis mien-tras está en tratamiento esteroidal, se puededoblar la dosis de esteroides y observar la res-puesta. Si es debida al LES mejorará, pero sies debida a esteroides, no cambiará mayor-mente.

Lesiones focales que se supone son de-bidas a vasculitis, deben tratarse con dosis al-tas de esteroides e inmunosupresores.

Lupus pleuropulmonar

Una gran variedad de lesiones del sistema res-piratorio se pueden presentar en esta enfer-medad. En el curso de ella, alrededor del 75%de los enfermos tendrá alguna manifestaciónpleuropulmonar que puede ser la forma depresentación o parte de un grupo de manifes-taciones iniciales. Siempre hay que conside-rar las infecciones oportunistas que sepresentan en estos enfermos habitualmenteinmunodeprimidos por la enfermedad o porlos tratamientos o ambos. De ahí que al igualque en el lupus NP, el compromiso respirato-rio puede ser primario o secundario a otrasmanifestaciones del LES (por ejemplo derra-me pleural secundario a síndrome nefrótico)o también secundario al tratamiento o a in-fecciones o a afecciones coincidentes.

Manifestaciones pleuropulmonares

Pleuritis o pericarditis 45% a 60%- Dolor pleurítico- Tos- Disnea- Fiebre- Derrame pleural (también puede haber

pericárdico)

Neumonitis lúpica aguda 1% a 4% (descartar in-fección, hemorragia alveolar o embolía pulmonar)

- Disnea- Tos- Dolor pleurítico- Hipoxemia- Fiebre

Enfermedad pulmonar intersticial (menos del 3%)- Disnea progresiva- Tos seca- RoncusInfiltrado retículonodular en la radiografía de tórax(para el diagnóstico es importante un scanner dealta resolución, que permite diferenciar opacidadesalveolares focales con aspecto de vidrio opaco, dela fibrosis intersticial, en panal de abejas).

Hemorragia pulmonar –es poco frecuente– (des-cartar neumonia, insuficiencia cardíaca, uremia oembolia pulmonar)- Disnea- Tos- Hemoptisis (inconstante)- Baja en el hematocrito- Dolor pleurítico- Hipoxemia- Fiebre(Para el diagnóstico es importante la broncoscopiaque permite ver sangre y macrófagos cargados conhemoglobina).

Bronquiolitis obliterante con neumonia en orga-nización (poco frecuente). Considerar efecto dedrogas y de infecciones.- Puede tener un comienzo agudo o subagudo- Fiebre- Tos Disnea- Hiperinflación pulmonar o infiltrados

alveolares focales con broncograma aéreo o in-filtrados retículo nodulares.

Disfunción diafragmática- Disnea sine materia- Disminución de los volúmenes pulmonares o

síndrome del pulmón encogido (el diagnósticose hace con estudios pulmonares funcionales)

- Dolor toráxico



Hipertensión pulmonar –poco frecuente– (descar-tar enfermedad tromboembólica)- Disnea- Fatigabilidad- Dolor toráxico- Reforzamiento de tonos pulmonares- Hipertrofia ventricular derecha- Eventual uso de cintigrama ventilación/perfusión

para descartar enfermedad tromboembólica.

Cuadro clínico

Pleuritis. Habitualmente con derrame, es lamanifestación más frecuente y se presenta enpoco más de la mitad de los enfermos. La co-existencia con otras manifestaciones del LESson claves para el diagnóstico. El proceso esgeneralmente bilateral y puede también com-prometer el pericardio. La radiografía de tó-rax muestra un derrame leve a moderado queen la toracocentesis es característicamente unexudado. Este cuadro clínico puede ser imita-do por enfermedad tromboembólica, de ahíla necesidad de buscar fuentes embolígenas yel síndrome antifosfolípido. Si bien la respues-ta al tratamiento de las pleuresías lúpicas esmuy bueno, hay que tener presente que a ve-ces los derrames pueden aumentar en formabrusca, llevando a tamponamiento cardíaco,transformándose así en emergencias médicas.

Hemorragia pulmonar y neumonitis lúpica agu-da. Ambas condiciones son poco frecuentes,pero muy graves. El comienzo es brusco confiebre, disnea e hipoxemia con infiltrados unio bilaterales. En el caso de la hemorragiapulmonar, el 50% de los enfermos presentahemoptisis y una caída brusca de la hemoglo-bina superior a 3 g/dl. La broncoscopia con la-vado broncoalveolar es muy útil para descartarinfecciones y confirmar la hemorragiaintrapulmonar. Hay que tener presente las in-

fecciones por Pneumocistis carini, por hongos yla tuberculosis.

La pleuritis lúpica tiende a ser bi-lateral y asociarse con pericardi-tis.

La broncoscopia con lavadobroncoalveolar facilita el diagnós-tico diferencial entre hemorragiapulmonar, neumonitis lúpicaaguda y neumonia bacteriana.

La hipertensión pulmonar puedeser el resultado de enfermedad dela microvasculatura pulmonar ode embolía pulmonar crónica.El diagnóstico de disfunción demúsculos inspiratorios requiereestudios fisiológicos de funciónpulmonar.

Tratamiento

La pleuritis lúpicas responde bien a dosis pe-queñas a moderadas de esteroides orales. Laneumonitis lúpica y la bronquiolitisobliterante responde a dosis altas de esteroides.La hemorragia pulmonar requiere megadosisde esteroides endovenosos junto conciclofosfamida y ocasionalmente plasmaféresis.La alveolitis intersticial suele responder aesteroides.

Lectura sugerida

1. Juan J Canoso Editor. Systemic LupusErythematosus (SLE) En: Rheumatologyin Primary Care. 1997. WB Saunders: Pgs:74-88.

2. M Petri. Hopkins Lupus Cohort: 1999Update. Rheum Dis Clin NA 2000; 26:199-214.

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3. MA Kamashta, G Ruiz-Irastorza, GRVHughes. Systemic Lupus ErythematosusFlares During Pregnancy. Rheum Dis ClinNA 1997; 23: 15-30.

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Esclerodermia

Dr. Aurelio Carvallo V.

¿Qué es la esclerodermia?

Es una afección del tejido conectivo constituida por un grupo de enfermedades de causa desco-nocida y caracterizada por excesiva producción de colágeno (fibrosis) y anormalidades vascularesque afectan tanto a la piel (induración, engrosamiento) como a los órganos internos. Ocupa elcuarto lugar en frecuencia entre las enfermedades del tejido conectivo, después de la ArtritisReumatoidea (AR), el síndrome de Sjögren y el Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Su rangode presentación y evolución es tan heterogéneo que varía desde pequeñas placas cutáneas loca-lizadas, hasta una afección difusa y rápidamente progresiva con compromiso de diversos órga-nos y tejidos.

Su incidencia es de 4 a 15 individuos por año por millón de habitantes. Predomina en elsexo femenino (15 a 20: 1), se presenta a cualquier edad, en especial entre la segunda y quintadécada de la vida, siendo rara en niños y afectando todas las razas.

Etiopatogenia

Su etiología es desconocida planteándose que factores ambientales actuarían sobre individuosgenéticamente predispuestos dando lugar a su expresión clínica.

En relación a su patogenia se pueden identificar tres alteraciones básicas:


a) Fibrogénesis aumentada. Los fibroblastosaumentan la biosíntesis de colágeno y detejido conectivo teniendo como resultadofibrosis en la piel y órganos internos.

b) Alteración de células endoteliales. Se traducepor alteraciones microvasculares conhiperreactividad vascular, proliferación y es-clerosis de arteriolas pequeñas y formación detrombos intravasculares de plaquetas y fibrina.

c) Alteraciones de la inmunidad humoral(linfocitos B) y especialmente células (linfo-cito T) con producción de autoanticuerposy/o activación de varias poblaciones de célu-las inmunocompetentes.


La traducción histopatológica de estos proce-sos se caracteriza por:a) Inflamación (infiltración celular mono-

nuclear de preferencia linfocitos) presenteen etapas precoces.

b) Alteraciones del tejido conectivo con pro-liferación de fibroblastos y fibrosis.

c) Compromiso microvascular con prolifera-ción de la intima, depósitos subendotelialesde colágeno y material mucinoso, estrecha-miento del lumen vascular y trombosis.

¿Cuál es el cuadro clínico de esta afección?

Es de gran variabilidad en su presentación yevolución, lo que ha dado lugar a una clasifi-cación de diferentes subgrupos (Tabla 1). Porsu importancia y frecuencia nos referiremosespecialmente a la Esclerosis Sistémica Pro-gresiva (ESP) variedad difusa y variedad limi-tada (antes llamado CREST).

La ESP difusa tiene compromisode piel en manos, antebrazos, caray tronco, mayor frecuencia defibrosis pulmonar y daño renal.La ESP limitada tiene compromi-so de piel en manos y cara, ma-yor frecuencia de hipertensiónpulmonar y se asocia más al anti-cuerpo anticentrómero.

Manifestaciones iniciales

Importante tenerlas presentes para plantear eldiagnóstico en forma precoz.

Fenómeno de Raynaud

Es la manifestación inicial en la mayoría delos pacientes en especial de variedad limitada.En nuestra experiencia 78% de los casos seinicia con Raynaud, alcanzando su presenciaa 90% en el curso de la evolución.

Se caracteriza por una primera fase devasoconstricción de las arteriolas digitales quese traduce clínicamente por palidez, acompa-ñada con frecuencia de parestesias y enfria-miento doloroso, para luego pasar a cianosis(hipoxia); la segunda fase es de vasodilataciónadquiriendo los dedos una coloracióneritematoviolácea que luego en ambiente cá-lido evoluciona a la normalidad. Además delos dedos se pueden afectar ortejos, pabello-nes auriculares e incluso la lengua. El frío esel principal factor desencadenante. Debe dis-tinguirse de la acrocianosis o la isquemia per-sistente que no tienen las dos fases ni el mismosignificado. El espasmo vascular durante laevolución tiende a asociarse a alteración

*CREST: Calcinosis, Raynaud, compromiso de esófago, esclerodactilia y telangectasia.

199

endotelial y a la formación de trombos deplaquetas y fibrina que pueden llegar a ocluirel vaso, llevando a lesiones necróticas.

Otras manifestaciones iniciales de me-nor realce pero siempre importantes son:artralgias y a veces artritis (diagnóstico dife-rencial con AR), mialgias, disminución defuerzas, fatigabilidad, infiltración y rigidez demanos, compromiso general en menor o ma-yor grado.

Manifestaciones durante la evolución

a) Compromiso cutáneo

Elemento básico, un 90% de los pacientes conESP la presentan. Se describe una variedadpoco frecuente sin compromiso de piel, quees la esclerosis sistémica sin esclerodermia.

Se señalan tres etapas en el compromisocutáneo: la etapa inicial o edematosa con in-filtración y edema especialmente en manos ypies extendiéndose a veces a antebrazos y pier-nas. Puede persistir varias semanas o mesespara pasar luego y en forma progresiva a lasegunda fase o indurativa, tal vez la más ca-racterística de la afección. Hay engrosamien-

to y endurecimiento de la piel, la que se tornatirante y brillante. Finalmente, la tercera yúltima etapa es la atrófica, que se presenta 5 a10 años después de la fase indurativa, en quela piel disminuye de grosor, permanece adhe-rida en los planos profundos, se agrega retrac-ción y franca limitación funcional.

Cuando el compromiso señalado afectalos dedos se llama esclerodactilia (Figura 1). Amedida que progresa la enfermedad puede ha-ber pérdida de tejidos blandos en los pulpejosde los dedos y la piel que recubre el dorso de lamano y especialmente sobre las articulacionesinterfalángicas proximales, donde se hace ten-sa, sensible, predispuesta a erosionarse y ulce-rarse ante mínimos traumatismos.

El compromiso facial se caracteriza pordisminución de los pliegues en especial de lafrente, región nasal, región periorbitaria ymalar. La facie se hace inexpresiva. La nariztiende a afilarse, los labios se adelgazan, la pielperibucal tiende a retraerse apareciendo plie-gues radiados y disminuyendo la aperturabucal (Figura 2). Un signo característico y pre-

Figura 2. Esclerosis Sistémica Progresiva. Compro-miso facial - piel tersa, ausencia de pliegues, narizaguzada, disminución de apertura bucal.

Figura 1. Esclerodactilia. Dedos infiltrados con pieladherente y disminución de los pliegues.

Esclerodermia


coz es el acortamiento del frenillo lingual, elque se torna blanquecino. En ocasiones pue-de haber engrosamiento del periodonto.

La hiperpigmentación y las zonas dedespigmentación pueden encontrarse con fre-cuencia. Las telangectasias (cara, labios, lengua,manos) son frecuentes al igual que la calcinosis(depósito de cristales de hidroxiapatita de cal-cio) que puede encontrarse en los dedos, en lasuperficie extensora de antebrazos, en codos,rodillas y otras zonas periarticulares (Figura 3)Tanto las telangectasias como calcinosis son másfrecuentes en la variedad limitada de ESP (Fi-gura 4).

Finalmente las ulceraciones son unacomplicación frecuente y pueden deberse acalcinosis, isquemia, traumatismos y en algu-nos pocos casos a vasculitis asociada. Son te-rreno predispuesto a infectarse, pudiendoagregarse celulitis.

Si una mujer se presenta con fe-nómeno de Raynaud y al exami-nar sus manos observamos que esmuy difícil hacer un pliegue en lapiel del dorso de los dedos(esclerodactilia), debemos plan-tear la posibilidad de una ESPinicial: preguntar por disfagia,examinar la piel buscando escle-rosis, telangectasias, calcinosis yexaminar el pulmón buscandocrépitos o crujidos (fibrosis).

b) Manifestaciones musculoesqueléticas

Articulares. Son inespecíficas, predominan lasartralgias especialmente en etapa precoz. Pue-de haber artritis, en general discreta o mode-rada, en especial en manos, muñecas, rodillasy tobillos. Lo habitual es que el dolor y rigi-dez predominen sobre signos objetivos de ar-tritis. El compromiso tendinoso se caracterizapor infiltración dolor, fricción y finalmenteretracción. El compromiso muscular se ma-

Figura 3. Calcinosis en la piel que cubre a la rodi-lla con reacción inflamatoria circulante.

Figura 4. Radiografía de manos en ESP variedadlimitada, mostrando importante calcinosis en zo-nas distales de los dedos.

201

nifiesta por mialgias, debilidad y finalmenteatrofia en etapas más avanzadas. En ocasionesse puede producir una miositis con francossignos inflamatorios, alza de enzimas muscu-lares e indistinguible de la polimiositis, plan-teándose una sobreposición de ambasenfermedades.

c) Manifestaciones digestivas

Se consideran las más frecuentes en la ESPtanto en la variedad difusa como limitada.

Compromiso esofágico. Se encuentra hasta enel 90% de los pacientes (en nuestra experien-cia 78%) precediendo en algunos casos al com-promiso cutáneo.

La alteración se produce a nivel de lamusculatura lisa de los dos tercios inferiores delesófago donde la histología muestra infiltraciónde la lámina propia y submucosa por colágeno.Se produce incompetencia del esfínter esofágicoinferior y pérdida de la peristalsis en los dostercios inferiores del esófago. Los síntomas clí-nicos más frecuentes son disfagia baja para ali-mentos sólidos, reflujo gastroesofágico y pirosis.Derivado de ésto puede desarrollarse esofagitis(terreno predispuesto a colonización por Cán-dida albicans), metaplasia de Barret y estenosisde esófago distal. Los exámenes habituales paraevidenciar lo señalado son la manometríaesofágica y endoscopia oral.

Estómago. Vaciamiento lento con retención dealimentos sólidos, lo que agrava el reflujo y escausa frecuente de distensión, náusea, vómi-tos y saciamiento rápido.

Intestino delgado. Se produce dismotilidad conmeteorismo, diarreas episódicas, ocasional-mente síndrome de mala absorción, en otroscasos pseudoobstrucción intestinal con dolorabdominal, distensión y vómitos. La

hipomotilidad intestinal puede favorecer laformación de verdaderas asas ciegas con mul-tiplicación y ascenso de la flora bacterianacolónica contribuyendo a la mala absorción ymala nutición. El estudio radiológico mues-tra retención prolongada del bario en la pri-mera y segunda porción del duodeno, atónicoy dilatado; floculación irregular ohipersegmentación del bario o áreas de dila-tación localizada en el yeyuno y/o ileon.

Intestino grueso. Su compromiso puede mani-festarse también con diarreas que pueden al-ternar con constipación que en ocasiones llegaa ser severa. Derivado de la atrofia muscularde su pared pueden desarrollarse divertículosde boca ancha, característicos de la ESP, habi-tualmente asintomáticos, pero que ocasional-mente pueden perforarse o impactarse conmateria fecal produciendo obstrucción.

El esfínter anal puede comprometersecausando incontinencia.

d) Manifestaciones pulmonares

Se ha señalado que un cierto grado de com-promiso de la función pulmonar es casi uni-versal en esta afección. Sin embargo, son etapassin expresión clínica. El compromisopulmonar es la principal causa de mortalidaden la ESP y junto al renal y cardíaco marcanpronóstico en la enfermedad. Presente en el40 a 70% de los casos, llegando a 75% enestudios histológicos.Sus principales expresiones clínicas son:

– Alveolitis fibrosante y fibrosis pulmonar. Eta-pas de un mismo proceso, se expresanclínicamente por disnea de esfuerzo pro-gresiva e intolerancia al ejercicio. Puedeagregarse tos seca. El examen muestra cru-jidos y crépitos finos hacia las bases. A laradiografía se encuentra infiltración

Esclerodermia


parenquimatosa con lesiones reticulares yretículonodulares hacia las bases. Más pre-coz y de más sensibilidad es la TAC de altaresolución (corte fino). De los test de fun-ción pulmonar el más precoz es la dismi-nución en la capacidad de difusión delmonóxido de carbono. Los testventilatorios muestran una alteración detipo restrictivo.

– Hipertensión pulmonar. Puede ser secundaria ala fibrosis pulmonar que comprime y oblitera alos pequeños vasos pulmonares, pero tambiénpuede presentarse en forma primaria. Se carac-teriza por rápida aparición o empeoramientode la disnea, habitualmente sin ortopnea y unmalestar o dolor torácico poco definido. La aus-cultación pulmonar puede ser normal (en lasprimarias) o propia de la fibrosis. La ausculta-ción cardíaca muestra acentuación del compo-nente pulmonar del segundo ruido y finalmentese desarrollan signos de falla cardíaca derecha.La radiografía de tórax puede mostrar fibrosiso campos limpios (primario), elevación del conode la pulmonar. La capacidad de difusión dis-minuye en forma extrema, evidenciando unimpedimento del intercambio gaseoso a travésde la pared engrosada de los pequeños vasospulmonares. La detección precoz y diagnósti-co confirmatorio se hacen por ecocardiografía.Se complementa con cateterismo cardíaco de-recho. La evolución es rápida e irreversible conuna sobrevida media de dos años desde su de-tección.Los hallazgos patológicos se caracterizan porcambios proliferativos de la íntima e hiper-trofia y engrosamiento de la media en laspequeñas arterias pulmonares, llevando a es-trechamiento y oclusión de su lumen.La alveolitis fibrosante es habitualmente mássevera en la variedad difusa de la ESP mien-tras que la hipertensión pulmonar, especial-mente primaria, en la variedad limitada.

– Compromiso pleural. Poco frecuente. Eldolor tipo pleurítico es ocasional y el frotepleural o la pleuritis exudativa son raras.

e) Manifestaciones cardíacas

Pueden ser primarias o bien secundarias acomplicaciones que se asocian a la ESP.

El compromiso del pericardio es en ge-neral discreto y habitualmente asintomático,siendo muy poco frecuente el tamponamiento.La ecocardiografía puede demostrar pequeñoso moderados derrames en el 30-40% de lospacientes. El miocardio puede comprometer-se por infiltración fibrótica (hasta 60-80%según estudios histológicos).

Estudios ecocardiográficos demuestranque la disfunción ventricular tanto derecha comoizquierda son frecuentes en la ESP. Alteracionesde la conducción y arritmias pueden ser demos-tradas por el electrocardiograma (ECG).

Las causas secundarias son el compro-miso vascular ateroesclerótico y lahipertensión, con frecuencia similar a la po-blación general. La hipertensión pulmonarpuede ser causa de cor pulmonale, más frecuen-te en la variedad limitada.

f ) Manifestaciones renales

Las alteraciones histopatológicas renales estáncasi siempre presentes, sin embargo el compro-miso clínico se ve en un 15 a 20%. No es éstanuestra experiencia, ya que casi no hemos en-contrado en nuestros pacientes compromisoclínico renal. Como lo señalan algunos autorespuede explicarse por un factor genético racial.

El compromiso renal habitualmente esde comienzo súbito y progresión rápida y esmás frecuentes en la variedad difusa de ESP.Se caracteriza por alza de la presión arterial(sobre 140/90), aunque ocasionalmente haycrisis hipertensivas. Se agrega elevación de

203

creatininemia, proteinuria y/o hematuria mi-croscópica. Con el agravamiento se puede aso-ciar cefalea, retinopatía hipertensiva,alteraciones visuales, insuficiencia cardíaca,edema pulmonar agudo y accidentesvasculares encefálicos, pudiendo progresar rá-pidamente a oliguria e insuficiencia renal.

Por estas razones los pacientes de altoriesgo, deben ser vigilados con frecuencia einstituir un tratamiento agresivo en forma rá-pida, si es necesario. De importancia puedeser el uso de inhibidores de la enzimaconvertidora de la angiotensina (ECA).

g) Otras manifestaciones

– Compromiso hepático. Poco frecuente.Puede asociarse con cirrosis biliar prima-ria en especial la forma limitada.

– Compromiso ocular. Síndrome Sicca conelementos de síndrome de Sjögren, peromás frecuentemente infiltración glandularfibrótica, sin el agregado linfocítico típicoy los cambios inmunológicos propios delsíndrome de Sjögren.

– Compromiso tiroideo. Evidencias dehipotiroidismo secundario a infiltraciónfibrótica o tiroiditis autoinmune.

– Sistema nervioso. Puede asociarse neural-gia del trigémino y síndrome del túnelcarpiano. No hay evidencias de compro-miso de sistema nervioso central.

– Disfunción sexual. Impotencia en el hombresecundaria a enfermedad neurovascular y dis-minución de la líbido en la mujer asociado acambios ginecológicos locales (vulvar, vaginal).

¿Cuáles son los principales exámenescomplementarios?

Hemograma

El hemograma es inespecífico, habitualmen-te normal o con discreta anemia normocítica

normocrómica. También la velocidad de se-dimentación es normal o moderadamente ele-vada. Alzas importantes obligan a buscaralguna complicación -infeccciosa por ejemplo-o una sobreposición con otra enfermedad deltejido conectivo. Creatininemia y orina se al-teran con el compromiso renal.

Anticuerpos Antinucleares (AAN)

Desde el punto de vista inmunológico los AANse encuentran positivos hasta en un 90% pre-dominando a inmunofluorescencia el patróngranuloso y menos frecuentemente el nucleolarmás característico de la ESP.

Anticuerpos anticentrómero

Los anticuerpos anticentrómero se encuentranen 40 a 50% en la variedad limitada y el anti-cuerpo anti Scl-70 (antitopoisomerasa I deDNA) en 25 a 40% de la variedad difusa.Ambos son buenos marcadores para clasificarestos subtipos de la enfermedad. Una personacon fenómeno de Raynaud aislado y la pre-sencia de uno de estos anticuerpos tiene altoriesgo de desarrollar ESP.

Biopsia cutánea

La biopsia cutánea es un elemento importan-te especialmente en etapas iniciales de la en-fermedad. Debe tomarse en el tercio superiorde antebrazo y ser lo suficientemente profun-da como para alcanzar el tejido celular subcu-táneo. Características: atrofia de epidermis,infiltración por fibras colágenas del dermisreticular e hipodermis sobrepasando nivel deglándulas sudoríparas y folículos pilosos,obliteración de estructuras vasculares e infil-tración perivascular por células mononuclearese infiltración perivascular por célulasmononucleares en especial linfocitos T.

Esclerodermia


Exámenes complementarios. Resto de exámenes deacuerdo a órgano comprometido: radiografía yTAC de tórax, pruebas de función respiratoria,ecocardiografía y electrocardiograma, manometríay endoscopia esofágica, tránsito intestinal,colonoscopia y enema baritado, ecotomografía yestudio de función renal, están entre los principa-les exámenes complementarios de acuerdo al com-promiso visceral correspondiente.

El diagnóstico de la ESP

Las características del cuadro clínico y los exá-menes complementarios señalados permiti-

rán reunir fundamentos para hacer el diag-nóstico.

Habitualmente el diagnóstico diferen-cial es con otras afecciones autoinmunes deltejido conectivo, especialmente en la etapainicial como la AR o polidermatomiositis, conotras causas de Raynaud y con otros cuadrossimilares a la esclerodermia (Tabla 1).

Se han establecido criterios para la cla-sificación de la esclerodermia, que pueden serde ayuda para el diagnóstico de la afección(Tabla 2).

Todos estos elementos serán de impor-tancia para considerar el diagnóstico, no sólopara el especialista sino también para el mé-dico de atención primaria.

Tabla 1. Clasificación de la esclerodermia

I. Esclerosis sistémica progresivaCutánea difusaCutánea limitadaEsclerosis sistémica sin esclerodermiaSíndromes de sobreposición: Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC),Polimiositis/dermamiositis (PM/DM), LES, AR, S. Sjögren, esclerodermia localizada.

II. Esclerodermia localizadaMorfea localizadaMorfea generalizadaEsclerodermia linealEsclerodermia en «golpe de sable» (con o sin hemiatrofia facial)

III. Síndromes similares a la esclerodermiaFascitis eosinofílicaEsclerodermia asociada con implantes de siliconaEnfermedad de «injerto contra huésped».

IV. Esclerodermia inducida por agentes químicos(aceite tóxico, cloruro de vinilo, solventes orgánicos, etc.)

V. Pseudo esclerodermia (enfermedades con cambios en la piel semejantes a la esclerodermia)EscleredemaEscleromixedemaEsclerosis digital diabéticaOtras.

EMTC: Sobreposición de LES + ESP + PM.

205

Tratamiento de la ESP

Medidas generales

a) Una buena relación médico-paciente tie-ne como elemento fundamental el cono-cimiento por parte del paciente de suafección, su tratamiento y su pronósticoque deben ser comunicados con veracidad,afecto y prudencia.

b) Para el fenómeno de Raynaud evitar am-biente frío, usar guantes de lana cuando latemperatura ambiente baja.

c) Si hay disfagia: alimentación blanda y sies necesario papilla. Si hay alteraciones deltránsito, medidas alimentarias correspon-dientes y laxantes suaves (vaselina líquida).

d) Mantener la piel lubricada y estar atento alas infecciones.

Tratamiento medicamentoso

Las características de la enfermedad con suamplitud de manifestaciones, su curso varia-ble, la dificultad de evaluar su actividad y suposibilidad de estabilización y desconocimien-

to etiológico ha hecho difícil su tratamiento yla evaluación de la respuesta a éste.

Terapia basada en los diferentes compromisosorgánicos

– El compromiso vascular representado porel fenómeno de Raynaud puede beneficiar-se con nifedipino (20 a 60 mg diarios).

– Las manifestaciones esófago gástricas:bloqueadores de receptores H2 dehistamina (ranitidina, famotidina) o bieninhibidores de la bomba de protones comoomeprazol o lanzoprazol.

– A veces las manifestaciones intestinales sonproducto de infecciones que hacen nece-sario el uso de antibióticos.

– Compromiso articular inflamatorio ymiositis: uso antiinflamatorios no esteroidales(AINEs). En caso de no haber respuesta pa-sar a corticosteroides –habitualmente en do-sis bajas (prednisona 10 mg)– que puedenelevarse especialmente si el compromisomuscular es de importancia. También en es-tos casos es de utilidad el uso de metotrexato.

Tabla 2. Criterios preliminares para la clasificación de la esclerodermia. (Colegio Americanode Reumatología, 1980)

I. Criterio mayor:Esclerodermia proximal: engrosamiento e induración simétrica de la piel proximal a las articula-ciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas.Los cambios pueden afectar cara, cuello, tronco o extremidades.

II. Criterios menores:1. Esclerodactilia: cambios cutáneos limitados a los dedos2. Cicatrices puntiformes y pérdida de tejido blando en los pulpejos. Pérdida tisular producida

por isquemia.3. Fibrosis pulmonar bibasal. Descartar enfermedad pulmonar primaria.

Se considera ESP definida con el criterio mayor, o bien, con al menos dos de los criterios menores. Debenser excluidas las formas localizadas de esclerodermia, la fascitis eosinofílica y las pseudo esclerodermias.

Esclerodermia


– Compromiso pulmonar (alveolitisfibrosante): corticosteroides a dosis mayo-res (prednisona 0,5 a 1 mg por kg de peso)y ciclofosfamida. En caso de hipertensiónpulmonar se ha usado nifedipino,anticoagulación, análogos de la prostaciclinay en el último tiempo el sildenafil.

– El compromiso renal y la crisis renal se habeneficiado con inhibidores de la ECA:enalapril, quinapril, losartan.

Terapia basada en un intento de modificarfactores patogénicos

– Antifibróticos: D-Penicilamina, colchicinay en el último tiempo relaxina.

– Modificadores del componente vascular deacción preferentemente vasodilatadora: elmencionado nifedipino, como también seha encontrado beneficio con losartan ypentoxifilina.

– Inmunosupresores: también ya menciona-dos el metotrexato y la ciclofosfamida. En

el último tiempo se han realizado estudioscon micofenolato de mofetil.

Otras medidas terapéuticas

Hay casos en que puede ser necesario la dila-tación distal de estenosis esofágica, (compli-cación de la esofagitis). La fibrosis pulmonaren etapas tardías se hace irreversible y sólo eltrasplante pulmonar evitará el pronóstico fa-tal. La insuficiencia renal terminal requeriráde diálisis y si las condiciones generales delpaciente lo permiten de trasplante renal.

De lo anterior se deduce que los inten-tos de tratamiento son variados en una afec-ción que tiene tendencia progresiva y cuyasposibilidades terapéuticas son aún limitadas,pero que deben ser conocidas no sólo por elespecialista sino también por el médico deatención primaria. Surge la pregunta ¿Cómoy hasta donde tratar en atención primaria?

Si se ha definido el diagnóstico o existeuna alta probabilidad de una ESP se deben

Tabla 3. Orientación del tratamiento de la ESP por el médico de atención primaria

1) Medidas generales

2) Medidas farmacológicas básicas Nifedipino (10 a 60 mg)AINEsRantidina, famotidina, omeprazolColchicina (1 mg)Inhibidores ECA

3) Medidas farmacológicas especializadasCorticoidesPenicilaminaMetotrexatoCiclofosfamidaMicofenolato de mofetil

Médico de atención primaria}Médico especialista, con apoyo de médico de aten-ción primaria si es necesario}

207

utilizar las medidas generales con las cuales yase va a obtener un beneficio para el paciente.

En relación al uso de fármacos se puedeconsiderar un grupo de medidas farmacológicasbásicas que pueden y deben ser utilizadas a ni-vel primario y medidas farmacológicas especia-lizadas que deben ser conocidas por el médicode atención primaria, pero utilizadas o al me-nos iniciadas a nivel de médico especialista, loque se ha resumido en la Tabla 3.

¿Cuándo y con qué estudio previo derivar alespecialista? ¿Puede tratarse en conjunto?

El diagnóstico de la ESP es eminentementeclínico, por lo que el médico de atención pri-maria debe considerarlo como posibilidadfrente a todo paciente que se queje deartralgias, mialgias y muy especialmente defenómeno de Raynaud (debe tener las dos fa-ses) más aún si hay signos infiltrativos en losdedos (esclerodactilia), engrosamiento delfrenillo lingual, telangectasias y rigidez facial.También frente a disfagia baja y fibrosispulmonar.

Los exámenes complementarios a nivelprimario serán los exámenes generales(hemograma, VHS, creatininemia, orina), Rxtórax y si es posible un estudio radiológicoesófago gástrico.

En estas condiciones puede ser deriva-do al especialista y confirmado el diagnósticoy de acuerdo a su severidad usar terapia básicacon controles especializados alejados (cada 6

meses) o bien quedar en control reuma-tológico frecuente, con vigilancia del médicode atención primaria.

El tratamiento sintomático delfenómeno de Raynaud connifedipino y medidas generales,del reflujo esofágico con antiáci-dos o bloqueadores H2 y de lahipertensión arterial, si existe, coninhibidores ECA es fundamentalen todo paciente con ESP.

Lectura sugerida

1. Rojas S Cecilia. Esclerodermia. En: ArísH y Valenzuela F (Ed.): Reumatología. 1ºEd. Santiago de Chile, 1995; pp: 197 -220.

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Esclerodermia

209

Polimiositis y dermatomiositis

Dr. Miguel Gutiérrez T.

Definición y clasificación

Este capítulo se refiere a las miopatías inflamatorias idiopáticas, que corresponden a un grupoheterogéneo de entidades caracterizadas por debilidad muscular proximal e inflamación nosupurativa de los músculos esqueléticos. No se discutirán las miositis que pueden acompañar aalgunas enfermedades del tejido conectivo como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus Eritemato-so Sistémico (LES), síndrome de Sjögren y Esclerodermia; o la Enfermedad Mixta del TejidoConectivo que corresponde a una sobreposición de polimiositis, lupus y esclerodermia.

Los criterios para el diagnóstico de las Poli/Dermatomiositis (PM/DM) incluyen:1) Debilidad muscular proximal,2) Niveles séricos elevados de enzimas musculares (habitualmente creatinfosfokinasa (CPK),3) Electromiografía que demuestra cambios miopáticos inflamatorios, y4) Biopsia muscular que demuestra inflamación.La presencia de un rash cutáneo asociado permite el diagnóstico de una dermatomiositis.

La tabla 1 describe la clasificación clínica de las miopatías inflamatorias idiopáticas.

Tabla 1. Clasificación clínica de las miopatías inflamatorias idiopáticas

Polimiositis (PM)Dermatomiositis (DM)Dermatomiositis juvenilMiositis asociada a neoplasiaMiositis asociada a enfermedad del tejido conectivoMiositis con cuerpos de inclusión


Epidemiología y patogenia

Las PM/DM son enfermedades difusas del te-jido conectivo poco frecuentes, bastante me-nos que la AR o el LES. La incidencia estimadavaría entre 0,5 a 8,4 casos por millón. La edadde comienzo tiene una distribución bimodalcon un peak entre los 10 y 15 años y despuésentre los 45 y 60 años. En la miositis que co-mienza después de los 50 años es más frecuentela asociación con neoplasia lo que debe consi-derarse en el estudio clínico. En general lasPM/DM son 2 veces más frecuente en las mu-jeres comparadas con los hombres.

Las miopatías inflamatorias idiopáticastienen un mecanismo inmunológico, probable-mente gatillado por factores ambientales y ocu-rren en individuos genéticamente susceptibles.La condición de enfermedad autoinmune essugerida por su asociación con otras enferme-dades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto,enfermedad de Graves, miastenia gravis, diabe-tes mellitus tipo I, cirrosis biliar primaria y en-fermedades del tejido conectivo) y por la altaprevalencia de autoanticuerpos circulantes. Loseventos gatillantes son desconocidos pero sepostula que algunos virus pueden estarinvolucrados. La variación estacional en el co-mienzo de la enfermedad que presentan algu-nos subgrupos de miositis idiopática sugiere lapresencia de un factor infeccioso. Los pacien-tes tienen una prevalencia aumentada de algu-nos antígenos de histocompatibilidad clase II,principalmente HLA-DR3.

Los hallazgos histopatólogicos en elmúsculo reflejan la participación del sistemainmunológico en esta enfermedad y permi-ten distinguir un mecanismo y patrónmorfológico distinto entre la PM/DM. En laprimera hay participación de célulascitotóxicas CD8+ y en la segunda hay partici-pación de la inmunidad humoral con depósi-

to de inmunoglobulinas y complemento enlos vasos sanguíneos e infiltrado de linfocitosCD4+ perivascular.

Características clínicas de la polimiositis

La PM afecta principalmente adultos despuésde la segunda década de la vida. La clínicacomún a todas las miopatías inflamatoriasidiopáticas es la debilidad muscular proximalsimétrica lentamente progresiva. Los enfermospueden referir, por ejemplo, dificultad paralevantarse de una silla o de la cama, necesi-tando ayudarse con los brazos para sentarse.El dolor o sensibilidad muscular es infrecuen-te. Se puede asociar a síntomas sistémicoscomo fatiga, anorexia, baja de peso, fiebre yrigidez matinal. El compromiso de los hom-bros y cintura pelviana suele ser el más noto-rio. En la mitad de los casos hay debilidad delos músculos del cuello pero la musculaturafacial y ocular prácticamente nunca se com-prometen. Puede haber disfagia secundaria adisfunción esofágica u obstruccióncricofaríngea, lo que se asocia a un mal pro-nóstico. El fenómeno de Raynaud es de ciertafrecuencia, así como las mialgias y artralgias,pero la presencia de artritis franca no es habi-tual. Algunas veces la PM se presenta comouna enfermedad aguda y parece un cuadroviral o gripal con dolores musculares asocia-do a gran elevación de las enzimas muscula-res.

Durante la evolución de la enfermedadpueden agregarse manifestaciones pulmonares ycardíacas. Se puede desarrollar una neumonitis ofibrosis intersticial o puede ocurrir una neumo-nía aspirativa como complicación de las dificul-tades para deglutir. Se pueden observar alteracioneselectrocardiográficas asintomáticas o menos fre-cuentemente arritmias supraventriculares o el

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desarrollo de miocardiopatía e insuficiencia car-díaca congestiva.

Los síntomas de la PM consistenen debilidad muscular proximalsin compromiso neurológico. Sedebe hacer el diagnóstico diferen-cial con:polimialgia reumática, que pre-senta mialgias más que debilidadmuscular; con fibromialgia, quepresenta dolores generalizados ypuntos dolorosos típicos; conmiastenia grave, que da debilidadmuscular difusa y debilidad demusculatura ocular.

Existe una forma clínica de PM conpoliartritis simétrica, fisuras en la piel en áreasde contacto de los dedos («manos de mecáni-co») y enfermedad intersticial pulmonar, aso-ciado con la presencia de anticuerpo anti Jo-1o algún otro anticuerpo antisintetasa, lo que seha denominado «síndrome antisintetasa».

Dentro de los exámenes de laboratoriode utilidad en el diagnóstico destacan lasenzimas musculares elevadas. La CPK séricaes en general un buen indicador de la activi-dad y severidad de la enfermedad en la mayo-ría de los pacientes. En etapas iniciales de laenfermedad o muy tardías con atrofia mus-cular importante, la CPK puede ser normal.Otras enzimas musculares como lastransaminasas, aldolasa y LDH están tambiénelevadas en la mayoría de los casos. La veloci-dad de hemosedimentación está elevada so-bre 50 mm/h en sólo el 20% de los pacientesy es normal en el 50% de ellos. Los anticuerposantinucleares pueden estar presentes en el 80%de los pacientes de manera inespecífica.

La electromiografía suele mostrar altera-ciones que son características sin ser absoluta-

mente diagnósticas. Estas alteraciones confirmanque se trata de una miopatía y descartan unacausa neuropática de la debilidad muscular.

El diagnóstico diferencial de la PM in-cluye la miopatía por cuerpos de inclusión,las miopatías metabólicas y asociadas a enfer-medades endocrinológicas y algunas distrofiasmusculares.

La PM es una condición infrecuente quesólo excepcionalmente se encuentra en la prác-tica general. Cuando se sospecha un caso debeser referido al reumatólogo para su evaluacióny tratamiento.

Características clínicas de ladermatomiositis

La DM ocurre tanto en niños como en adul-tos. En éstos últimos, particularmente mayo-res de 50 años, se puede asociar con neoplasia.El cáncer puede diagnosticarse antes, conco-mitante o después del diagnóstico de la DM,pero tiende a concentrarse alrededor de los 2años del diagnóstico. En general, aproximada-mente el 20% de los pacientes adultos mayo-res con DM tienen una neoplasia asociada. Elcáncer de ovario parece estar sobrerrepresentadoen los pacientes con DM asociada a neoplasia.

La DM tiene compromiso mus-cular clínicamente idéntico al dela PM, pero se agrega compromi-so cutáneo caracterizado por uneritema violáceo alrededor de losojos (eritema heliotropo) ypápulas de Gottron en relación aalgunas articulaciones. El eritemadel LES es distinto en ubicación,forma y color.

La DM en el adulto tiene todas las carac-terísticas clínicas de la PM más una variedad



de manifestaciones cutáneas. El rash puede an-teceder el comienzo de la debilidad muscularpor un año o más. El compromiso cutáneo esmuy variado de paciente a paciente. Las lesio-nes más características son las pápulas deGottron, consideradas como patognomónicas.Consisten en áreas de la piel solevantadas decolor rosado o violáceo simétricas, en el aspec-to dorsal de las articulaciones interfalángicas,codos, patelas, y maléolos mediales. Es carac-terístico un eritema difuso de áreas expuestasde la piel, fotosensible, involucrando la cara, elcuello y parte anterior y superior del tórax enforma de V o de «mantilla». También es carac-terístico un exantema color heliotropo (viole-ta) en los párpados superiores y alrededor delos ojos (eritema heliotropo). Una descamaciónparticularmente prominente en los codos y ro-dillas puede parecerse a la psoriasis. Las calcifi-caciones subcutáneas son un hallazgo frecuenteen la dermatomiositis de los niños pero muyinusual en los adultos. Otras manifestacionesasociadas en la DM incluyen poliartralgias, fie-bre y fenómeno de Raynaud. El compromisoesofágico, pulmonar y cardíaco son similares alos hallazgos de la PM.

La búsqueda de un tumor en pacientescon DM se recomienda hacerla al inicio de laenfermedad y una vez al año, en los mayores de45 años. Esta debe incluir un examen físico com-pleto incluido rectal y ginecológico, exámenesde laboratorio generales, radiografía de tórax yecografía pelviana. En términos generales, el es-tudio debe estar dirigido por la sospecha clínica.

Los pacientes con sospecha de DM de-ben ser referidos al reumatólogo para su evalua-ción y tratamiento.

Tratamiento de las poli/dermatomiosisitis

El tratamiento tanto de la PM como de la DMes con dosis altas de esteroides orales (1 mg/

kg/día de prednisona), fraccionado durante eldía. Estas dosis se mantienen hasta que losniveles de CPK se normalizan o alrededor de4 semanas. Posteriormente se reducen gradual-mente, generalmente en 10 mg por mes. Laasociación de un inmunosupresor al trata-miento, usualmente metotrexato oazatioprina, se considera en los pacientes queno responden con las dosis altas de esteroideso que tienen una recaída al disminuir las do-sis de esteroides. También se considera el usode inmunosupresores en aquellos pacientescon riesgo alto de desarrollar complicacionessecundarias a los corticoides. La azatioprina yla ciclofosfamida pueden ser una mejor elec-ción que el metotrexato en los pacientes conneumonitis intersticial. La inmunoglobulinaendovenosa ha sido usada en casos refracta-rios de PM/DM pero su costo es muy alto yla respuesta generalmente es transitoria. El tra-tamiento de la DM debe incluir además eluso de bloqueadores solares en los pacientesfotosensibles. La hidroxicloroquina es tambiénun muy buen coadyuvante para el compro-miso cutáneo de la DM.

Además de los medicamentos, los pa-cientes con PM/DM deben recibir rehabili-tación y terapia física. Los ejercicios activosasistidos son importantes durante el períodode miositis activa. Ejercicios contra resisten-cia son iniciados una vez que se normalizanlas enzimas musculares, para evitar lascontracturas musculares y tendíneas.

La PM/DM puede presentar com-plicaciones graves como aspiraciónpulmonar (por debilidad de mus-culatura cricofaríngea y esofágicaproximal), compromiso pulmonarintersticial progresivo e inflamaciónmuscular severa por lo que requie-re un estudio rápido de preferenciacon el paciente hospitalizado.

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Lectura sugerida

1. Canoso, JJ. Inflammatory conditions ofmuscle. In: Canoso JJ ed. Rheumatologyin primary care. WB Saunders,Philadelphia 97-103, 1997.

2. Wortmann, RL. Inflammatory andmetabolic diseases of muscle. In: Klippel,JH ed. Primer on the rheumatic diseases.Arthritis Foundation, Atlanta 369-76,2001.


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Vasculitis

Dr. Sergio Palma C.

Constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que tienen en común la inflamación de losvasos sanguíneos provocando daño a la pared vascular y alteraciones del flujo de sangre con laconsiguiente isquemia e incluso necrosis en el órgano afectado.

Frecuentemente son graves y pueden resultar fatales, por lo que el diagnóstico precoz quepermita iniciar terapia a la brevedad es fundamental.

Si bien en ocasiones se observa el compromiso aislado de algunos órganos, en otras puedeser múltiple y la distribución de los órganos afectados puede sugerir un tipo de vasculitis enparticular, aunque no infrecuentemente puede haber sobreposición de los elementos clínicos.

Las vasculitis son un verdadero desafío clínico dado que cuadros de presentaciónsimilar se pueden ver en enfermedades de gravedad y pronóstico muy diferente.

Patogenia

Al menos tres mecanismos están involucrados en el daño vascular:

– Daño directo por un agente específico: puede ocurrir en el curso de algunos procesos infec-ciosos (por ejemplo el púrpura vascular presente en algunas infecciones por rickettsia). Sinembargo, está ausente en la mayoría de las vasculitis.

– Compromiso vascular debido a un proceso dirigido específicamente contra componentes deltejido vascular: básicamente es debido a la acción de anticuerpos (por ejemplo anticuerpos


dirigidos contra la membrana basal: causacapilaritis en el pulmón y glomérulo;anticuerpos contra células endoteliales enlupus, artritis reumatoide, esclerodermia);anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.Actúan por citotoxicidad específica o bienfacilitando el potencial citotóxico de losleucocitos contra las células endoteliales.

– Compromiso pasivo, secundario a un pro-ceso inflamatorio que no está predominan-temente dirigido contra tejido vascular: esposiblemente el mecanismo más común,aunque no se presenta en todas las vasculitis;predomina en vasculitis por hipersensibili-dad, púrpura de Schönlein Henoch,crioglobulinemia y la poliarteritis nodosaasociada a virus de la hepatitis B. En estamodalidad, que básicamente está mediadapor complejos inmunes circulantes, habi-

tualmente ocurre: aumento de la permeabi-lidad vascular, depósito de complejos inmu-nes, ya sea circulantes o formados in situbajo el nivel del endotelio; activación delcomplemento (que es así consumido,traduciéndose en disminución de sus nive-les séricos) y, finalmente, atracción depolimorfonucleares a la pared vascular.

Clasificación

Las vasculitis pueden ser primarias o secunda-rias a otra enfermedad subyacente. Pero la for-ma más útil de clasificarlas se refiere al tamañodel vaso más comúnmente afectado (debe con-siderarse que el compromiso vascular es un ver-dadero espectro, de modo que algunas vasculitispueden afectar más de alguna categoría de vaso).

Clasificación de algunas vasculitis según tamaño del vaso afectado

Aorta y Arterias Arterias Arterias ArteriolasVasculitis sus ramas grandes musculares musculares y vénulas

y medianas medianas pequeñas

Arteritis deTakayasu

Arteritistemporal

Poliarteritisnodosa

Arteritis deChurg-Strauss

Granulomatosisde Wegener, PAM

Vasculitisasociadas a mesenquimopatías

Vasculitis leucocitoclásticas(vasc.de hipersensibilidad,vasc.de Schönlein Henoch. Etc.)

PAM: Poliarteritis microscópica.

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Expresión clínica y de laboratorio

Muchas de las vasculitis se acompañan de mani-festaciones sistémicas e inespecíficas (baja depeso, anemia, artralgias, fiebre) a las que se su-man hallazgos más específicos, muchas vecesdependientes del tipo de vaso comprometido.

Vasculitis de vasos grandes

Arteritis de Takayasu

Afecta primariamente a la aorta y sus ramas prin-cipales, produciendo inflamación que puedecomprometer sólo una porción de la aortatorácica o abdominal o toda su extensión. Suelepresentarse en jóvenes, particularmente muje-res. En etapas iniciales presentan síntomasinespecíficos (decaimiento, artralgias, a vecessinovitis discreta). Al progresar la enfermedad sehacen evidentes las manifestaciones dependien-tes de la isquemia de áreas específicas: frialdadde las extremidades, ausencia de pulsos, angor,hipertensión arterial (secundaria a estenosis dearteria renal), soplos en algunas grandes arterias(carótidas, subclavias). El laboratorio es inespe-cífico; para certificar el estrechamiento de lasarterias es necesario el empleo de diversas técni-cas de angiografía (convencional, sustraccióndigital, resonancia nuclear magnética).

Arteritis de células gigantes (temporal)

Se presenta habitualmente en edades superio-res a los 50 años, afectando de preferencia lasramas craneales de las arterias que se originandel arco aórtico. Aunque rara en Chile (es másfrecuente en personas originarias de Europadel norte), es importante su diagnóstico pre-coz, con el fin de prevenir complicaciones gra-ves como ceguera o accidentes vascularesencefálicos, ya que el tratamiento con dosis

adecuadas de corticoides es extraordinaria-mente eficaz. Se suele acompañar de sínto-mas inespecíficos, a veces en el curso de unapolimialgia reumática, pero destacan las ma-nifestaciones propias del compromisovascular: cefalea intensa y de reciente inicio,sensibilidad del cuero cabelludo (particular-mente a la palpación de arterias temporales,que incluso pueden tener el pulso disminui-do o ausente), claudicación de la mandíbulaal masticar, amaurosis fugax, visión borrosa oceguera (por isquemia retinal). El laboratoriorefleja el proceso inflamatorio, destacandoVHS muy elevada (habitualmente sobre 80mm primera hora). El diagnóstico queda cer-tificado por la biopsia de la arteria temporal.

En una mujer joven (<50 años) concompromiso general, VHS eleva-da: buscar alteración de pulsosperféricos para sospechar unaarteritis de Takayasu. En un pacien-te >50 años con cefalea intensa re-ciente y VHS elevada debesospecharse una arteritis de célulasgigantes (temporal): palpar arteriastemporales para ver si hay falta depulso o arterias escleróticas.

Vasculitis de vasos medianos

Poliarteritis nodosa (PAN)

Es una vasculitis sistémica necrotizante quetípicamente compromete a arterias de tipomuscular medianas y pequeñas. Puede afec-tar cualquier órgano, pero los más comúnmen-te comprometidos son: piel, nerviosperiféricos, articulaciones, intestino y riñones.Aunque puede observarse a cualquier edad,es más común en la edad media de la vida.Como en otras vasculitis, los síntomas cons-

Vasculitis


titucionales usualmente están presentes. Elcompromiso cutáneo se manifiesta por púr-pura palpable, úlceras necróticas de diversotamaño y livedo reticularis. Si bien las artralgiasson comunes, la sinovitis es menos frecuente.El compromiso neurológico se manifiesta bá-sicamente por mononeuritis múltiple: dolorde inicio repentino o parestesias en el trayec-to de un nervio periférico, seguido poco des-pués por debilidad de los músculoscorrespondientes a ese nervio, cuadro quepuede repetirse en otros nervios. La lesión re-nal habitual es un compromiso de arteriasmedianas sin daño glomerular que produceuna hipertensión arterial e insuficiencia renal.La isquemia de vasos esplácnicos origina do-lor abdominal y puede producir un abdomenagudo si hay necrosis intestinal, o hemorragiadigestiva. Puede haber isquemia miocárdicasi se comprometen las arterias coronarias.

El hemograma (anemia normocrónicanormocítica, leucocitosis neutrofílica,trombocitosis y VHS elevada) no se diferen-cia mayormente del de otras vasculitissistémicas. Un 15% de los enfermos son por-tadores del antígeno de la hepatitis B. La dis-minución del complemento sérico puede verseen no más de un 25%, sugiriendo enferme-dad activa. Si bien las pruebas hepáticas pue-den alterarse moderadamente, no siguen unparalelo con la severidad o actividad de la en-fermedad. El examen de orina, si hay com-promiso renal, muestra eritrocitos, cilindroseritrocitarios y proteinuria.

Es fundamental buscar agresivamente eldiagnóstico para iniciar terapia lo más prontoposible, de manera de limitar el daño de losórganos comprometidos (sobrevida a 5 añossin tratamiento: 15%; con terapia esteroidal:más de 60%). Una vez sospechada la enfer-medad, debe realizarse biopsia del o los órga-nos clínicamente más afectados (piel,músculos, nervio sural, testículos). En órga-

nos no accesibles a biopsia, por ejemplo, arte-rias mesentéticas, la arteriografía mostrarámúltiples aneurismas y áreas de estrechamien-to (lo que puede verse también en otrasvasculitis).

Enfermedad de Kawasaki

Puede comprometer a las arterias medianas,pero también grandes y pequeñas, particular-mente las coronarias. Se presenta preferente-mente en niños, principalmente menores de 5años. Se inicia bruscamente con fiebre alta,agregándose inyección conjuntival, eritema delabios y mucosa bucal, eritema polimorfo deltronco, eritema de palmas y plantas y edemaindurado de manos, seguido posteriormente dedescamación. A veces: adenopatías cervicales.Puede haber pericarditis en etapa aguda, congalope y tonos apagados. Suelen desarrollarseaneurismas de las arterias coronarias,evidenciables mediante ecocardiografiabidimensional o coronariografía.

Vasculitis aislada del sistema nervioso central

Afecta a arterias medianas y pequeñas en unárea difusa del sistema nervioso central sincompromiso sintomático de arteriasextracraneales. Tiene un curso variable, pu-diendo ser fatal en semanas o seguir un cursocrónicamente progresivo. Síntomas inicialesson: confusión, cefalea y deterioro progresivode la función intelectual, pudiendo ocurrirdéficits neurológicos focales, convulsiones ycompromiso de nervios craneales. El labora-torio es inespecífico, con hemograma y VHSnormales, complemento normal, líquidocefalorraquídeo con discreta leucocitosis yproteinorraquia; la resonancia magnética pue-de mostrar múltiples lesiones. Se requiere deangiografía y eventualmente biopsia deleptomeninges para precisar diagnóstico.

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Vasculitis de vasos pequeños

Arteritis de Schurg-Strauss

Compromete arterias de mediano y pequeñotamaño, con inflamación granulomatosa einfiltración de eosinófilos, en especial de piely pulmón, aunque puede ser generalizada.Suele existir historia de atopia o asma, poste-riormente se agregan manifestacionessistémicas y finalmente las derivadas del com-promiso vasculítico: las lesiones cutáneas (le-siones nodulares) se ven en dos tercios de lospacientes y suele asociarse a daño neurológicoperiférico (mononeuritis múltiple). Elcompromismo pulmonar se expresa por dis-nea. Puede haber también compromiso ab-dominal y cardíaco.

El diagnóstico debe sospecharse ante laaparición de síntomas sistémicos en un pa-ciente con asma. Es de ayuda diagnóstica ladetección de infiltrados pulmonares nocavitados, lesiones cutáneas, neuropatíaperiférica, eosinofilia significativa. Debe con-firmarse con biopsia de los tejidos afectados(principalmente piel y pulmón).

Granulomatosis de Wegener (GW)

Es una vasculitis principalmente de medianas ypequeñas arterias, aunque también de arteriolas yvénulas. Característicamente produce inflamacióngranulomatosa de tractos respiratorios superior einferior y glomerulonefritis necrotizante con es-casos o nulos depósitos inmunes (pauciinmune).Además de los síntomas constitucionales, el com-promiso de vías aéreas superiores se manifiesta pordolor sinusal y rinorrea purulenta o hemática, conulceraciones de la mucosa nasal o bucal y a vecescambios destructivos con deformidad de la narizen silla de montar. El compromiso pulmonarpuede ser asintomático o puede producir dolortorácico, disnea, expectoración hemoptoica e in-

cluso hemoptisis. El daño renal llega a insuficien-cia renal que termina en diálisis el 10% de losenfermos. Puede también haber neuropatíaperiférica y compromiso ocular (uveítis, escleritis,proptosis). Entre los exámenes complementariosdestacan: la radiografía de tórax que muestra losinfiltrados redondeados sugerentes de granulomas,el examen de orina: proteinuria, hematuria mi-croscópica, aparición de cilindros hemáticos;aproximadamente 80% de los pacientes con en-fermedad activa tienen anticuerpos anticitoplasmade neutrófilos (ANCAs), particularmente de pa-trón citoplasmático (es menos frecuente su apari-ción si hay enfermedad limitada o inactiva). Elestudio histológico de los órganos afectados sueleconfirmar el diagnóstico.

Poliarteritis microscópica (PAM)

Afecta principalmente capilares, vénulas oarteriolas (aunque a veces también puede habercompromiso de arterias de pequeño y medianotamaño). Algunos pacientes tienen lesionesvasculíticas equivalentes a la GW pero, por lomenos al inicio, no tienen compromiso respira-torio; sin embargo, algunos posteriormente sí lodesarrollan. Ya que suelen tener ANCA positi-vo (aunque de patrón perinuclear), se consideraesta entidad como formando parte de un espec-tro más amplio que incluye a la GW.

Si un paciente se presenta concompromiso del estado general,compromiso pulmonar con som-bras o nódulos con o sin afecciónrespiratoria alta, compromiso dela función renal o del sedimentourinario, lo catalogaremos comoportador de un síndrome pul-món-riñón y plantearemos GW,PAM o un síndrome deGoodpasture. Corresponde a unaurgencia y se debe hospitalizar.

Vasculitis


Vasculitis de hipersensibilidad

Afectan pequeños vasos, particularmentevénulas, originando una vasculitis cutánea quese expresa como púrpura palpable y cuya biop-sia muestra vasculitis leucocitoclástica: infil-tración por neutrófilos, incluso con restos deellos en arteriolas o vénulas. Generalmentecursa con disminución del complemento sé-rico. Comprenden tres síndromes vasculíticos:– Púrpura de Schönlein Henoch: caracteriza-

do por depósito de complejos inmunes quecontienen IgA en los vasos afectados. Ade-más del púrpura palpable se suele presentarartritis no deformante, dolor abdominal (enocasiones hemorragia digestiva) y en la mi-tad de los casos glomerulitis que se expresapor hematuria microscópica, proteinuria y aveces síndrome nefrótico e insuficiencia re-nal (en alrededor del 5% de los enfermos).

– Crioglobulinemia mixta esencial: caracteri-zada por el depósito de crioglobulinas(inmunoglobulinas que precipitan con el fríoy se disuelven al recalentarse) y complemen-to en los vasos comprometidos. Con frecuen-cia se asocia a la infección por virus C de lahepatitis. El curso puede o no ser severo, de-pendiendo de los órganos específicos afecta-dos y de la enfermedad subyacente (neoplasia,infección, mesenquimopatía) si la hay. Si bienlas manifestaciones cutáneas (púrpura pal-pable, urticaria, úlceras) son la expresión clí-nica más frecuente, la más severa suele seruna glomerulonefritis progresiva.

– Vasculitis por hipersensibilidad propia-mente tal: frecuentemente secundarias afármacos, corresponden a la clásica enfer-medad del suero. Usualmente comienzanbruscamente, siguiendo a la exposición delagente etiológico. El compromiso cutáneoes la expresión más habitual, aunque tam-bién puede haber artralgias y manifesta-ciones sistémicas.

Vasculitis secundaria:

– A mesenquimopatías: Principalmentecomprometen pequeñas arterias de tipomuscular, arteriolas y vénulas y puedenaparecer en el curso de lupus eritematososistémico, artritis reumatoide, policondritisrecidivante, enfermedad de Behçet y otros.El compromiso de órganos específicospuede ocurrir según la enfermedad de base.Suelen ser mediadas por depósito de com-plejos inmunes circulantes y deberánsospecharse cuando en el curso de unamesenquimopatía se produce agravamien-to con manifestaciones sistémicas relevan-tes y aparición de lesiones cutáneas,neuropatía o dolor abdominal, además dedescenso en los niveles de complemento.

– A infecciones virales: La asociación devasculitis e infección viral es más frecuentecon virus de la hepatitis B y C, pero tam-bién puede verse con VIH, citomegalovirus,Epstein Barr y parvovirus B19. Su presen-tación clínica puede ser similar a una PANo PAM. Aunque este proceso es probable-mente mediado por complejos inmunes cir-culantes, debe ser distinguido de lasvasculitis no asociadas a virus, ya que la te-rapia deberá ser con fármacos antivirales yno con corticoides o inmunosupresores.

¿Cómo sospechar una vasculitis?

Debería considerarse esta posibilidad en unpaciente con síntomas sistémicos más la evi-dencia de disfunción de diversos órganos.Aunque inespecíficas, pueden sugerir unavasculitis:– Manifestaciones tan diversas como fatiga,

astenia, fiebre, artralgias, dolor abdominal,hipertensión arterial, insuficiencia renal decomienzo reciente.

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– Si hubo previamente uso de medicamen-tos (vasculitis por hipersensibilidad).

– Si hay historia de hepatitis (virus C aso-ciado a crioglobulinemia, virus B asocia-do a poliartritis nodosa).

– Si es portador de alguna mesenquimopatíaa la cual pudiera asociarse la vasculitis (porejemplo, lupus eritematoso sistémico)

– Considerar la edad: arteritis de Takayasu yvasculitis de Schönlein Henoch, por ejemplo,son más frecuentes en jóvenes; enfermedadde Kawasaki en niños; arteritis temporal enancianos; GW en la edad media de la vida.

En cuanto al examen físico, además depermitir detectar púrpura palpable ymononeuritis múltiple, ayudará a determinarla extensión de las lesiones vasculares, la dis-tribución de los órganos afectados y la even-tual existencia de otros procesos mórbidos.

Laboratorio

Puede ayudar a determinar el tipo de vasculitisy el tipo de órgano afectado, así como su seve-ridad.

El estudio básico (aunque inespecífi-co) debiera incluir hemograma, VHS, estu-dio de función renal y hepática, enzimasmusculares, examen de orina, serología parahepatitis, radiografía de tórax.

Exámenes algo más complejos o espe-cíficos incluyen:– Anticuerpos antinucleares: Si son positi-

vos pueden sugerir una mesenquimopatíasubyacente (como un lupus eritematososistémico)

– Niveles de complemento: Si están dismi-nuidos pueden sugerir una vasculitis porhipersensibilidad, crioglobulinemia,vasculitis asociada a mesenquimopatías.

– Detección de ANCA: Aunque no diagnós-ticos por sí solos, en el contexto clínicoadecuado el ANCA C sugiere fuertemen-te una GW, el ANCA P una PAM.

– Electromiografía: Útil para certificar unamononeuritis múltiple, si hay manifesta-ciones neurológicas.

Exámenes a nivel hospitalario

Aunque no están directamente al alcance delos médicos de atención primaria, es útil quesean conocidos por éstos para sugerirlos y ex-plicarlos al paciente.

Biopsia

Es esencial para certificar el diagnóstico, debeser tomada de una lesión reciente, de tamañoadecuado y de un órgano afectado (evitarbiopsias «a ciegas»).

Arteriografía

Útil en vasculitis de tamaño mediano y grande,poliarteritis nodosa, enfermedad de Takayasu.Aunque los hallazgos pueden no ser patogno-mónicos, tiene máximo valor al combinarse conotras manifestaciones clínicas y en pacientes don-de no hay un sitio obvio para biopsia (vasculitismesentética o arteritis de Takayasu).

Algunos simuladores de vasculitis

Debe tenerse presente que existen diversasentidades clínicas que en su presentación pue-den simular una vasculitis neurotizante:– Embolias por colesterol: El diagnóstico

sólo puede hacerse mediante documenta-ción histológica de los cristales de colesterolen el órgano afectado.

Vasculitis


– Embolias por mixoma cardíaco: Puedenproducir microneurismas similares a los de-sarrollados en el curso de la PAN. Unaecocardiografía fácilmente detecta elmixoma.

– Vasculopatía del síndrome antifosfolípidos:Como las trombosis pueden ocurrir envasos de diversos tamaños y tipos puedensimular vasculitis, pero la clave para la di-ferenciación es el hallazgo histológico detrombos sin verdadera vasculitis.

– Displasia arterial fibromuscular: Puedeocurrir en cualquier lecho arterial, perosuele afectar mayormente a las arterias re-nales, constituyendo una importante cau-sa de hipertensión renovascular(especialmente mujeres jóvenes). Comotambién produce microneurismas, se pue-de confundir con poliarteritis nodosa.

– Ergotismo crónico: Produce isquemiaperiférica, visceral, carotídea coronaria yes causada por sobredosis de derivados delergot usados en las migrañas, dato que aveces es omitido en la anamnesis.

– Arteriopatía por radiación: El dañovascular puede ser una complicación de laterapia con radiación y las manifestacio-nes incluyen básicamente estenosis u oclu-sión arterial, ruptura arterial y formaciónde aneurismas. Las claves para el diagnós-tico son una historia de radiación del le-cho vascular involucrado, un período «deincubación» prolongado y asintomático yla ausencia de evidencia de enfermedadinflamatoria sistémica.

Elementos básicos de manejo de lasvasculitis

El tratamiento exitoso de la vasculitis necesa-riamente requiere de un diagnóstico precoz,habiendo previamente descartado un proceso

infeccioso y los simuladores de vasculitis, quepermita prevenir en lo posible el daño orgáni-co y definir pronóstico para mejor planificar laterapia. La agresividad de ésta, sin embargo,dependerá, más que de un diagnóstico especí-fico, de la severidad de la enfermedad, la distri-bución anatómica del compromiso, del gradode progresión, y de la existencia de otras posi-bles patologías concomitantes.

Si no existe evidencia de compromisovisceral, la conducta puede ser solamente ex-pectante (como ocurre en muchos casos devasculitis de Schönlein Henoch y otrasvasculitis leucocitoclásticas).

Si existe compromiso visceral, habitual-mente deben usarse corticoides, en general,prednisona 1 mg por kg de peso inicialmen-te, aunque en cuadros graves se utilizan pul-sos de metilprednisolona. La excepción laconstituye la enfermedad de Kawasaki, en laque se emplea inmunoglobulina intravenosaen dosis altas y salicílicos.

El uso de inmunosupresores, particular-mente ciclofosfamida, está indicado en lamayoría de las formas de GW y en otrasvasculitis sistémicas.

La forma de usar los corticoides, ya seapor vía oral, en dosis única o dividida o enpulsos y la eventual necesidad de agregarinmunosupresores dependerá de cadavasculitis en particular y será determinada porel especialista.

Sin embargo, el médico de atención pri-maria, que tendrá contacto con el paciente des-pués del alta hospitalaria, deberá asegurarse deque los controles (hematológicos, examen deorina, etc.) sean cumplidos adecuadamente paraaquellos pacientes en terapia con ciclofosfamidau otros inmunosupresores, vigilar posibles com-plicaciones del tratamiento esteroidal(descompensación de diabetes, aumento delvolumen intravascular, osteoporosis) y sobretodo deberá recordar que estos pacientes son

223

inmunosuprimidos, por lo que deberá estaratento a la aparición de posibles procesos in-fecciosos.

El médico de atención primaria tie-ne un rol fundamental en la pes-quisa precoz de las vasculitis, debeconocer estos cuadros y tener claroel riesgo vital de los pacientes en loscasos de vasculitis sistémica graves.Siempre una vasculitis requiere unestudio de especialistas a vecesmultidisciplinario y frecuentemen-te con el paciente hospitalizado.

Lectura sugerida

– Fauci, AS: The vasculitis syndromes. En:Harrison’s Principles of Internal Medici-ne, 14th Ed, Fauci, AS et al (eds), Mc Graw-Hill, 1998; pp 1910-1922.

– Riveros S; Martínez, V: Vasculitis. En:Reumatología, 1ª Ed, Arís, H et al (eds),Fundación de Investigación y Perfeccio-namiento Médico, 1995; pp 244 -253.

– Cupps, TR; Hunder, GC; Hoffman, GS:Vasculitis. En: Primer on the RheumaticDiseases, 11th Ed, Klippel, JH (ed),Arthritis Foundation, 1997; pp 289 - 304.

Vasculitis

225

Síndrome antifosfolípidos

Dr. Héctor A. Gatica R.

Introducción

La primera determinación de anticuerpos antifosfolípidos se hizo en el suero de un paciente consífilis en 1906. El substrato para la reacción fue un extracto de corazón bovino. Un extractoestandarizado de lipídicos cardíacos se transformó posteriormente en la prueba serológica VDRL.Las pruebas de tamizaje para sífilis en la población general permitieron documentar que lospacientes lúpicos presentaban el test falsamente positivo. El desarrollo de pruebas específicaspara cardiolipinas permitió identificar a estas substancias como las responsables de la falsapositividad del VDRL. Al inicio de la década de los años 1990 se descubrió que algunosanticuerpos requieren de la presencia de una Beta2-glicoproteína I en el suero para unirse a lascardiolipinas. Esta característica distingue a los anticuerpos de los pacientes lúpicos de los que sepresentan en otras enfermedades infecciosas o sífilis.

Definición

El síndrome Antifosfolípidos (SAF) es un desorden sistémico autoinmune consistente en lacombinación de los siguientes hechos: trombosis arterial y/o venosa, pérdida fetal repetida (ge-neralmente acompañada con trombocitopenia leve a moderada) y títulos elevados de anticuerposantifosfolípidos. Los anticuerpos pueden expresarse ya sea como anticardiolipinas (aCL) o biencomo el llamado anticoagulante lúpico (acLE).


El SAF ha sido reconocido por largo tiem-po como una condición asociada al Lupus Eri-tematoso Sistémico (LES) y, con menorfrecuencia, a otras enfermedades autoinmunes.Dado que el cuadro clínico puede aparecer in-dependientemente de otra condición subyacen-te se ha distinguido a este cuadro en dosvariedades principales: SAF primario (no aso-ciado a otra enfermedad) y SAF secundario.

Cuadro clínico

A las manifestaciones cardinales pueden acom-pañar una serie de manifestaciones clínicascuya prevalencia real es desconocida. Un es-tudio de cohorte que incluyó a 1000 pacien-tes mostró los siguientes hechos:

Tabla 1

Condición subyacente %

Síndrome primario 53,0Lupus eritematoso sistémico 36,2Lupus-símil 5,0Síndrome de Sjögren 2,2Artritis reumatoide 1,8Esclerosis sistémica 0,7Vasculitis sistémicas 0,7Dermatomiositis 0,7

La razón mujer/hombre es de 5:1. Laedad media de inicio de las manifestacionesatribuibles a la enfermedad es de 34 años,aunque la edad a la cual se hace el diagnósticosuele ser de 42 años, es decir, con un retardode 8 años en promedio. Cerca del 85% de lospacientes se encuentran entre los 15 y 50 añosal momento del diagnóstico. Las manifesta-ciones clínicas más frecuentes al inicio de laenfermedad son:

Tabla 2

Manifestaciones clínicas (1000 pacientes) %

Trombosis venosa profunda 31,0Trombocitopenia (<100.000 x mm3) 21,9Livedo reticularis 20,4AVE 13,1Tromboflebitis superficial 9,1Embolia pulmonar 9,0Pérdida fetal 8,3Ataque isquémico transitorio 7,0Anemia hemolítica 6,6Ulceras cutáneas 3,9Epilepsia 3,4Lesiones cutáneas pseudovasculíticas 2,6Infarto del miocardio 2,8Amaurosis fugaz 2,8Gangrena digital 1,9

A pesar de que el SAF impone a la mu-jer un riesgo elevado de pérdida fetal, el 75%de las mujeres suele tener al menos un hijo.Las complicaciones maternas más frecuentesson la preeclampsia (9,5%), eclampsia (4,4%)y el desprendimiento placentario (2,0%). Lascomplicaciones más frecuentes del feto son lapérdida precoz (35,4% de los embarazos), yla prematurez (10,6% de los nacidos vivos).En el SAF la pérdida fetal suele ocurrir antesde las 10 semanas en el 66% de los casos.

Entre las manifestaciones clínicasvasculares periféricas cabe destacar que existepredominio por la afección de las extremida-des inferiores sobre las superiores y de lasvenosas sobre las arteriales (alrededor del 6%).

Entre las del sistema nervioso, la migrañaalcanza al 20%. Otras manifestacionesneurológicas son: amnesia transitoria, corea, ataxiacerebelosa, hemibalismo, mielopatía transversa,encefalopatía aguda y demencia multinfarto.

Entra las pulmonares: hipertensiónpulmonar, alveolitis fibrosante, microtrombosis

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pulmonar, hemorragia alveolar, síndrome dedistrés respiratorio del adulto.

Las cardíacas: engrosamiento valvular,disfunción valvular, angina, miocardiopatía,vegetaciones, trombo intracardíaco.

Las intraabdominales: infarto renal,trombosis de arteria o vena renal, infartoesplénico o pancreático, síndrome de Addison,síndrome de Budd-Chiari.

Entre las cutáneas: úlceras de extremi-dades inferiores, necrosis cutánea, hemorra-gias en astilla.

Las osteoarticulares: artralgias, artritis,necrosis avascular ósea. Otras manifestacio-nes: trombosis venosa o arterial retinal, neu-ritis óptica, perforación del tabique nasal.

En la cohorte ya mencionada se obser-vó la siguiente frecuencia de autoanticuerpos:

Tabla 3

Autoanticuerpo % %

Anticardiolipinas 87,9IgG e IgM 32,1IgG solamente 43,6IgM solamente 12,1

Anticoagulante lúpico 53,6Sólo 12,1Más anticardiolipinas 41,5

Antinucleares 59,7Anti ADNds 29,2Anti Ro-SSA 14,0Anti LA-SSB 5,7Anti RNP 5,9Anti Sm 5,5Factor reumatoide 7,8Crioglobulinas 3,6

Se ha sugerido que existen ciertas dife-rencias del perfil clínico del SAF según sea laedad y sexo de quien lo padece y también en-

tre la variedad primaria y secundaria. Cuan-do el SAF se inicia en la niñez, existe unamayor prevalencia de corea y trombosis yu-gular. Los hombres suelen ser mayores, pre-sentan angina o AVE y menos frecuentementetiene manifestaciones cutáneas. Entre los pa-cientes con síndrome secundario (la mayoríamujeres con LES) la artritis y leucopenia sonmucho más frecuentes, igualmente la livedoreticularis y trombocitopenia y leucopeniaaunque la disparidad es menos marcada queentre quienes presentan el SAF primario.

Criterios preliminares de clasificación delsíndrome antifosfolípidos

Criterios clínicos

1. Trombosis vascular. Uno o más episodiosde trombosis arterial, venosa o de pe-queños vasos en cualquier tejido u ór-gano. La trombosis debe ser confirmadacon imágenes, doppler o histopatología,con excepción de las trombosis venosassuperficiales. En la histopatología latrombosis no debe tener evidencia sig-nificativa de inflamación del vaso.

2. Patología del embarazo(a) Una o más muertes fetales inexplica-

bles con feto morfológicamente normalde 10 o más semanas de gestación. Lanormalidad morfológica debe docu-mentarse con ecografía o inspección di-recta del feto, o

(b) Uno o más nacimiento prematuros de unneonato morfológicamente normal has-ta o antes de las 34 semanas de gestación,debido a eclampsia o preeclampsia seve-ra o insuficiencia placentaria severa, o

(c) Tres o más abortos espontáneos, con-secutivos, inexplicables, antes de las 10



semanas de gestación, habiéndose es-tudiado anormalidades anatómicas uhormonales de la madre y excluido cau-sas maternas o paternas de anormali-dad cromosómicas.

Criterios de laboratorio

1. Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgMpresentes en títulos medios o altos, en doso más ocasiones, con al menos 6 meses deseparación, medidos por ELISA estanda-rizado para anticardiolipinas dependien-tes de Beta2-glicoproteína I.

2. Anticoagulante lúpico presente en el plas-ma en dos o más ocasiones, separadas almenos por 6 meses, siguiendo las guías dela International Society on Thrombosis andHemostasis.

Se considera que existe un síndromeantifosfolípidos definido si existe un criterioclínico y uno de laboratorio. Se aconseja ex-cluir otras causas de trombofilia. No existe aúnacuerdo sobre el intervalo de tiempo que debemediar entre el evento clínico y la determina-ción de laboratorio.

Patogenia

Los anticuerpos antifosfolípidos más comunesson de tres clases: aCL, acLE y anti Beta2-glicoproteína I. Los anticuerpos aCL recono-cen al complejo con la Beta2-glicoproteína I(ß

2GPI), como igualmente a ésta unida a otros

fosfolípidos aniónicos, como asimismo recono-ce a la forma oxidada y no la reducida de lacardiolipina y del LDL. Sólo las plaquetas acti-vadas exponen fosfolípidos aniónicos en su su-perficie celular. Por otra parte las célulasapoptóticas pueden inducir anticuerpos

antifosfolípidos, y estos anticuerpos necesitan ala ß

2GPI para unirse a la pared de las células

apoptóticas.En la práctica clínica los anticuerpos

aCL y anti ß2GPI son detectados mediante

inmunoensayos que miden la reactividad con-tra el fosfolípido o la proteína portadora delfosfolípido. El acLE se detecta por ensayos decoagulación. Aunque existe sobreposición dela positividad de los ensayos de que midenestas substancias, éstos no son idénticos. Al-gunos anticuerpos aCL y anti ß

2GPI no pre-

sentan actividad anticoagulante. En generalel acLE es más específico y aCL es más sensi-bles para detectar el síndrome antifosfolípidos.

El exacto mecanismo de daño de losanticuerpos antifosfolípidos es aún descono-cido. Una teoría sostiene que los anticuerposantifosfolípidos reconocen a las ß

2GPI uni-

das a las células endoteliales en reposo, acti-vándolas, lo que conduce a una expresiónaumentada de moléculas de adhesión, secre-ción de citoquinas y del metabolismo de lasprostaciclinas. Otra teoría sostiene que uncontribuyente mayor de aterosclerosis comolas lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxi-dadas, son captadas por los macrófagos, acti-vándolos y conduciendo al ulterior dañovascular endotelial. Una tercera teoría sostie-ne que los anticuerpos antifosfolípidos inter-fieren con el rol modulador de la coagulaciónque tienen las proteínas portadoras de losfosfolípidos. Se estima que la ß

2GPI tiene una

función anticoagulante natural. Es posible queestos anticuerpos puedan interferir tambiéncon la función de la protrombina, proteínaC, anexina V y factores tisulares involucradosen la hemostasia. Como en la pared vasculary celular no existen fosfolípidos aniónicos, latrombosis y trombocitopenia que se observaen el SAF, sugiere que es necesario algún tipode injuria y/o activación previa de las plaquetas

229

para que ocurra la trombosis. Un mecanismosimilar al síndrome asociado al uso de heparinaque presenta similares rasgos clínicos.

Tratamiento

El tratamiento puede agruparse en las siguien-tes grandes categorías:– prevención primaria (que no se presenten

trombosis),– prevención secundaria (que no se presen-

ten nuevas trombosis de grandes vasos),– manejo de la microangiopatía trombótica– manejo de la mujer embarazada con

anticuerpos antifosfolípidos.

La Aspirina en dosis de 325 mg/día nopreviene las trombosis arteriales en los hom-bres con antifosfolípidos, pero sí en las muje-res con anticuerpos y antecedentes de pérdidafetal. La hidroxicloroquina puede proveer pro-filaxis en los pacientes con LES y anticuerposantifosfolípidos. Aún cuando no existe eviden-cia sólida directa, resulta prudente eliminartodos los demás factores conocidos de riesgotrombótico.

En la prevención secundaria, el rol prin-cipal lo juega la anticoagulación oral. En ge-neral la tasa de protección es paralela a laintensidad de la anticoagulación, de modo quecon niveles de INR 2 o más de 3 se reducensignificativamente los nuevos episodios detrombosis. Con niveles de anticoagulacióninferiores a 2 no se consigue protección. Laaspirina no es eficaz como prevención secun-daria. La tasa de recurrencia de las trombosises de 80% a 8 años de suspendida laanticoagulación, de aquí entonces la recomen-dación de mantenerla de por vida.

No existen estudios suficientemente só-lidos para responder adecuadamente a todas lasdudas frecuentes sobre el tratamiento de lasmujeres embarazadas con SAF. En las con pér-dida fetal repetida y anticuerposantifosfolípidos, el tratamiento de elección esla profilaxis con heparina, 5000 UI dos vecesal día, más ASA 100 mg/día, desde el momen-to en que se detecta feto vivo por ecografía.Este régimen terapéutico es superior al uso deASA solamente o en combinación conprednisona. En mujeres con antecedentes detrombosis o tromboembolismo y pérdida fetalla anticoagulación generosa con heparina(15.000 a 20.000 UI/día) es favorecida pormuchos expertos. Se estima que la heparina debajo peso molecular puede substituir a laheparina convencional en la profilaxis detromboembolismo en la mujer embarazada consíndrome antifosfolípidos. Cabe destacar queen un estudio de mujeres sin LES ni historiade trombosis, pero con anticuerposantifosfolípidos y pérdida fetal repetida no hubodiferencias en la tasa de nacidos vivos (80%)en las que fueron tratadas con placebo versuslas con anticoagulación con bajas dosis deheparina, lo que enfatiza que las decisiones es-tán aún basadas en la mejor opinión o expe-riencia.

El rol del médico de atención pri-maria en el SAF es el de pesquisarlos casos y derivarlos oportuna-mente al reumatólogo para poderhacer en ellos un estudio y trata-miento adecuado. Puede iniciarAspirina. En los casos de pacien-tes con diagnóstico conocido debeasegurarse que está siguiendo lasindicaciones prescritas.



Lectura sugerida

1. Cervera R, Piette JC, Font J, et al. Anti-phospholipids Syndrome. Clinic andImmunologic Manifestations and Patternsof Disease Expression in a Cohort of 1000patients. Arthritis Rheum 2002; 46: 1019-27.

2. Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, et al.International Consensus Statement onPreliminary Classification Criteria forDefinite Antiphospholipids Syndrome.Report of an International Workshop.Arthritis Rheum 1999; 42: 1309-11.

3. Levine JS, Branch DW, Rauch J. Theantiphospholipid syndrome. NEJM 2002;346: 752-63.

4. Khamashta MA, Cuadrado MJ, Mujic F,et al. The management of thrombosis inthe antiphospholipids antibodies syn-drome. NEJM 1995; 332: 993-97.

231

Fiebre reumática

Dr. Hernán Arís R.

La Fiebre Reumática (FRe) –enfermedad reumática–, es una enfermedad inflamatoria sistémica,aguda, no supurativa, secuela tardía de una infección faríngea por estreptococo piógeno (betahemolítico) del grupo A.

Clínicamente, se caracteriza por síndrome febril, poliartritis migratoria, carditis, corea,eritema marginado y nódulos subcutáneos.

En 1836, Jean-Baptiste Bouillard realiza trabajos clásicos sobre esta enfermedad al igualque Walter B. Cheadle en 1889. En 1904, Ludwig Aschoff describe la lesión específica de laenfermedad en el miocardio. En 1933, Rebecca Lancefield clarifica la epidemiología de la enfer-medad en su relación con el estreptocco beta hemolítico. En 1944, T. D. Jones enuncia loscriterios para el diagnóstico de esta enfermedad.

En Chile, muchos investigadores clínicos se preocuparon de esta enfermedad. Como unbreve recuerdo, los doctores Ramón Allende (1873), Aurelio B. Castillo (1887), Joaquín Chávez(1892), Silva Basterrica (1894).

Fue en 1927, que el Dr. Alejandro Garretón Silva, publica su trabajo «El reumatismocardíaco evolutivo en Chile». Con esta tesis, a los 27 años de edad, obtuvo el título de ProfesorExtraordinario de Patología Médica. Ese mismo año, otro eminente de la medicina chilena, Dr.Ramón Valdivieso, se recibe de médico cirujano con una tesis sobre la FRe. Posteriormente,muchos son los médicos que hacen de esta enfermedad un tema de estudio de predilección.


Epidemiología

La FRe ataca a individuos de cualquier raza,sexo, edad, siendo más frecuente entre la ado-lescencia y los 24 años.

La incidencia de la FRe ha tenido unadisminución sostenida a través de las últimasdécadas, relacionada con el desarrollo, la pre-vención y el advenimiento de los antibióticos.Pero en muchas regiones del mundo la inci-dencia es aún alta, particularmente en paísessubdesarrollados y de extrema pobreza, condesnutrición, hacinamiento, carencia de ac-ciones preventivas y curativas en salud, cons-tituyendo factores determinantes en estasituación pero también llama la atención queen algunos estados de EEUU, país desarrolla-do por excelencia, han habido brotes de la en-fermedad. En Chile, con un buen sistema devigilancia epidemiológica, en el área sudestede la Región Metropolitana, en 1985 la inci-dencia era de 1,3 por 100.000 habitantes yen 1986 subió a 6,65 por 100.000 habitan-tes. Es probable que este brote se haya debidoa cambios de la patogenicidad delestreptococo, a una disminución de la preocu-pación de los médicos en el tratamiento anti-biótico de la faringitis aguda dada la mismabaja incidencia de la FRe o a la falla de test dediagnóstico rápido para detectar elestreptococo en la faringe. En todo caso en1995, la situación epidemiológica en nuestropaís era muy buena, de 1,37 por 100.000 ha-bitantes.

En todo el mundo se estima que se pro-ducen entre 10 a 20 millones de casos nuevosal año.

La mortalidad ha disminuido ostensi-blemente en las últimas décadas, sin embargosu causa principal continúa siendo las secue-las cardiológicas.

Etiología

Clínicamente se sabe desde hace más de un sigloque la FRe se presenta muy frecuentemente des-pués de una faringitis aguda, al igual que recaídasde la enfermedad. Posteriormente se ha estableci-do la evidencia que el agente causal de estafaringitis aguda es el estreptococo grupo A, y quela FRe tiene como etiología en su relación con lafaringitis aguda a este microorganismo. Este agentedebe certificarse a través de cultivo faríngeo, y portítulos elevados de anticuerpos antiestreptocócicosen el suero del paciente (antiestreptolisina O,(ASLO), antihialuronidasa, antiestreptoquinasa,antidesoxirribonucleasa B). El ASLO es de usode rutina. Es bien conocido que un adecuado tra-tamiento antibiótico de faringitis estreptocócicareduce la incidencia de un brote de FRe poste-rior. La evidencia más convincente de la relaciónentre estreptococo grupo A y FRe es que lasrecurrencias de ésta se previenen con un trata-miento antibiótico preventivo y mantenido.

Patogenia

Es un enigma el mecanismo patogénico porel cual el estreptococo betahemolítico del gru-po A localizado a distancia en la faringe indu-ce, tardíamente, 2 a 3 semanas después, laslesiones que caracterizan la FRe. Para ello hayteorías, ya que es una verdad que hasta ahorael microorganismo vivo o sus toxinas(estreptolisina) no se han detectado directa-mente en los tejidos del huésped enfermo (ar-ticulaciones, corazón, SNC, piel) ni quetampoco actúen como súper antígeno.

Tal vez, hoy día, la mejor teoría es queun huésped genéticamente susceptible tengauna respuesta inmune anormal, tanto celularcomo humoral, frente a aquellos antígenosestreptocócicos (grupo A) que tienen una reac-ción cruzada con tejidos del huésped.

233

Se ha demostrado que existe entre algu-nos microorganismos patógenos y huésped untipo de autoinmunidad de «mimetismomolecular», consistente en determinantesantigénicos compartidos entre ambos que con-duce a reacciones cruzadas entre el microorga-nismo patógeno y un tejido «blanco» delhuésped. Este mecanismo patogénico es apli-cable a la FRe. Brevemente se enuncian algu-nos de los componentes antigénicos de lacápsula y pared celular del estreptococobetahemolítico del grupo A (serotipo M, 1, 3,5, 6, 14, 18, 19, 24) que tienen reacción cru-zada con el huésped: ácido hialurónico idénti-co al del líquido sinovial y al de la matrizmesenquimática del corazón; el componenteM que comparte algunos epítopes antigénicoscon la miosina y la membrana sarcolénica delmiocardio. Anticuerpos a estas estructuras hansido documentados en la FRe, al igual queanticuerpos al núcleo caudado y a neuronassubtalámicas en pacientes con corea; a la ínti-ma de la pared vascular; a la piel.

En el aspecto genético se ha establecidouna mayor relación de FRe con el grupo HLAclase II, DR2 y DR4 en pacientes negros yblancos respectivamente.


La FRe afecta a ambos sexos y puede aparecera cualquiera edad, pero su mayor frecuenciase observa especialmente en la adolescencia.

Antecedentes de faringitis estreptocócica

Este antecedente clínico es muy importante,aunque hay pacientes que no recuerdan queeste antecedente haya sucedido en el mes an-terior del inicio de los síntomas.Período de latencia

Entre la infección faríngea estreptocócica y elinicio de la FRe existe un período de latenciatardío, promedio 20 días.

Fiebre

Es frecuente en el brote reumático agudo,habitualmente acompaña a la artritis. Puedellegar a 39ºC, desaparece a las 2 a 3 semanas yes de fácil manejo con ácido acetilsalicílico.Puede haber compromiso del estado generalimportante.

Compromiso articular

Se caracteriza por ser una poliartritismigratoria y es la manifestación más frecuen-te del inicio de la enfermedad, 85 a 95%, afec-ta a las grandes articulaciones, particularmentemuñecas, rodillas, codos y tobillos. Aunqueraramente las pequeñas articulaciones de lasmanos y pies y columna vertebral tambiénpueden afectarse.

La característica –migratoria– significaque varias articulaciones se comprometen enrápida sucesión y cada una por un corto pe-ríodo de tiempo; cada articulación se mantie-ne inflamada por no más de 1 semana y luegoempieza a decrecer. Todo el brote articulardura más o menos 4 semanas. Que seamigratoria no significa que una determinadaarticulación inflamada regrese totalmente paraque inicie inflamación otra articulación, lohabitual es que se vaya produciendo untraslape en el curso del tiempo.

Los síntomas son severos, limitantes, degran dolor, de instalación abrupta, con infla-mación periarticular prominente. Sin embar-go debe tenerse presente la existencia depacientes cuyo compromiso articular se ma-nifiesta sólo por artralgias.

La FRe no causa deformaciones crónicasarticulares, salvo en la llamada artropatía de

Fiebre reumática


Jaccoud, de rara presentación, con deforma-ción de las articulaciones metacarpofalángicas,desviación en «ráfaga», reductible al examenclínico. Ocasionalmente se observa lesiónradiológica en «gancho» en la cabeza de losmetacarpianos.

Artritis reactiva postestreptocócica

Se considera que la artritis reactiva post-estreptocócica es una entidad clínica diferentea la FRe. Las bases son las siguientes:1) El período de latencia entre la infección

estreptocócica y el inicio de la artritismigratoria es más corto, de 1 a 2 semanas,a diferencia de las 2 a 3 semanas de la FReaguda clásica.

2) La respuesta a la Aspirina y otros AINEses pobre si se compara con la respuesta dra-mática en la FRe aguda.

3) En las artritis reactivas postestreptocócicahabitualmente no se produce carditis. Laintensidad de la artritis es marcada. Tam-bién en estos casos puede habertendosinovitis y compromiso renal. A pe-sar de lo enunciado, en estos casos de artri-tis migratoria sin evidencia de otros criteriosmayores de Jones (ver más adelante) y si esapoyada por 2 criterios menores, debe con-siderarse como FRe aguda y tratarse comotal.

Compromiso cardíaco

Carditis reumática aguda

Anatómicamente es una pancarditis en que eldaño miocárdico, valvular y pericárdico semanifiesta por una variedad de síntomas y/osignos, como soplos, cardiomegalia, insuficien-

cia cardíaca congestiva, frotes pericárdicos, etc,constituyendo el más grave compromiso de laFRe aguda que según intensidad amenaza a lavida del paciente. Se presenta en el 30 a 90%de los pacientes con un brote agudo.

Clínicamente pueden destacar lataquicardia mantenida, tonos apagados, diver-sos soplos (especialmente sistólico deregurgitación de la insuficiencia mitral,diastólico en «rodada» de la estenosis mitral,diastólico de regurgitación de insuficienciaaórtica, otros), frémito y frotes pericárdicos,cardiomegalia, extrasístoles, otras arritmias,dolor precordial y todo el cortejo de síntomasy signos que caracterizan a la insuficienciacardíaca congestiva.

El médico de atención primaria debeasesorarse para una correcta interpretación delelectrocardiograma, de la radiologíacardiovascular, de la ecotomografía cardíaca.

Cardiopatía reumática

Se refiere a las secuelas tardías de la FRe agu-da. Su presentación clínica ocurre 10 a 20 añosdespués del brote agudo original de FRe. Lasválvulas mitral y aórtica son las más frecuen-temente comprometidas. Lo habitual es queconduzcan a insuficiencia cardíaca congestiva,principal causa de muerte de las secuelasvalvulares.

Corea. (Sydenham, menor o baile de San Vitto)

Es un trastorno neurológico tardío de la FRe,entre 1 a 6 meses después de la infecciónestreptocócica, por ello no coincide con perio-dos de artritis pero si puede darse junto a carditis.En general dura de 8 a 15 semanas, pero puedeprolongarse hasta por 2 años. Consiste en movi-mientos abruptos, sin propósito, involuntarios,sin ritmo; afecta todos los músculos, especial-

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mente de la cara (muecas) manos y pies; llevan adebilidad muscular y a trastornos emocionales.Durante el sueño y con sedantes se hacen me-nos aparentes.

Eritema marginado

Es un eritema evanescente, no pruriginoso, ro-sado, que afecta al tronco y a las partes proximalesde los miembros, pero no a la cara. Las lesionesindividuales pueden aparecer en horas. La le-sión misma comienza como un eritema que seva extendiendo centrífugamente, mientras laparte interna toma el color normal de la pieljunto con rodearse de un anillo solevantado,rosado, serpiginoso, de borde externo biendelemitado (eritema anular). Es interesante men-cionar que este signo no es patognomónico deFRe pero es muy sugerente.

Nódulos subcutáneos

Son raros, en 3% a 5% de los casos, especial-mente en niños con carditis. Se localizan so-bre superficies o prominencias óseas,especialmente a nivel de codos. Son firmes eindoloros. Miden desde milímetros a 1-2 cm.Su número va de uno a varias decenas. Duranuna semana o más. Estos nódulos aparecendespués de las primeras semanas de enferme-dad, especialmente en pacientes con carditis.

Otros compromisos de la FRe

– Dolor abdominal. En muchos casos pue-de simular apendicitis aguda.

– Epistaxis.– Neumonitis reumatoidea. Puede presen-

tarse en el curso de brote agudo de FRe.Es difícil diferenciar de edema pulmonaro distress respiratorio.

Laboratorio

El diagnóstico de FRe casi no puede ser esta-blecido por exámenes de laboratorio. Sin em-bargo pueden ser útiles en dos maneras:demostrar que ha ocurrido una infecciónestreptocócica a nivel faríngeo y en documen-tar la presencia o persistencia de un procesoinflamatorio.

Los cultivos faríngeos que intentan de-mostrar la presencia de estreptococo A, sonhabitualmente negativos cuando se toman almomento que se presenta el brote reumático.En todo caso son útiles antes de iniciar tera-pia antibiótica.

Los anticuerpos séricos, circulantes,antiestreptocócicos son más útiles porque:1) Llegan a un peak en el período en que se

presenta el cuadro clínico de FRe.2) Ellos indican verdadera infección más que

un estado pasajero y3) Cualquiera que sea el test de pesquisa a

diferentes anticuerpos, su positividad in-dica infección estreptocócica reciente. Elmás utilizado es el test que detecta la ASLO;positiva en el 80-85% de los pacientes.Positividad de 200 U Todd/mL son fre-cuentes en niños sanos. De utilidad paraapoyar, no certificar, la FRe son títulos de400 U Todd/mL. En la práctica, si un tí-tulo no es sugerente puede ser porque setomó muy precozmente por ello debe re-petirse algunos días después.

Existen otros exámenes que detectanotros anticuerpos antiestrepcócicos:antihialurodinasa, antiespreptoquinasa,antidesoxirribonucleasa B, pero que no se rea-lizan en nuestro país.

Los títulos de determinación deanticuerpos antiestreptococos no sirven paraestablecer actividad de la FRe.

Fiebre reumática


La ASLO sólo indica infecciónestreptocócica reciente. Sin uncuadro clínico sugerente de FRe,su positividad confunde más queayuda.

Los reactantes de fase aguda, VHS yproteina C reactiva, están siempre elevados enla FRe aguda, activa; la excepción es la apari-ción de corea tardíamente.

Puede producirse anemia normocrómica,normocítica leve y también leucocitosis.

El ECG puede mostrar intervalo P-Rprolongado, que traduce el compromiso delsistema de conducción cardíaco diagnóstico.

Diagnóstico

Los criterios de Jones revisados (1992) danuna elevada probabilidad de Fiebre Reumáti-ca aguda.

Manifestaciones Manifestacionesmayores menores

Carditis Hallazgos clínicos:Poliartritis - ArtralgiasCorea - FiebreEritema marginado Hallazgos de laboratorio:Nódulos subcutáneos - VHS aumentada

- PCR aumentada- Intervalo PR prolongado

Más: Evidencia de una infección previa conestreptococos del grupo A:a. Cultivo de exudado faríngeo positivo o prueba rá-

pida del antígeno espreptocócico.b. Título elevado de anticuerpos contra estreptococos

o con tendencia al aumento.

La evidencia de una infección previa conestreptococos del grupo A, presencia de dos

manifestaciones mayores o una mayor y dosmenores indica una elevada probabilidad deFRe aguda.


En la FRe activa, con poliartritis como sínto-ma principal se puede plantear el diagnósticodiferencial con las artritis reactivas, artritisséptica, especialmente gonocócica, endocar-ditis bacteriana, infecciones virales, leucemiaaguda, artritis reumatoidea juvenil sistémicay enfermedad de Still del adulto, enfermedaddel suero. El lupus eritematoso sistémico ensu presentación febril-articular puede dar lu-gar a diferenciación con FRe aguda.

Curso natural y pronóstico

Es variable. Después del período de latencia dela infección faríngea estreptocócico se presentafiebre, compromiso articular y eritema margi-nado; con posterioridad lo hace la carditis ytardíamente el corea. El promedio de duracióndel brote reumático es de 3 meses. Si hay carditispuede durar 6 meses o más y constituye la se-cuela más grave de la enfermedad.

Si el brote de FRe se presenta en la ado-lescencia la incidencia de carditis es de 30-40% y si el brote es en edad preescolar lafrecuencia llega al 90%. Si la carditis es «mo-derada» puede regresar, pero si es severa dejalas secuelas valvulares, de mal pronóstico.

Es interesante mencionar que el rangode nuevos brotes de FRe por faringitisestreptocócica en pacientes que previamentehan tenido FRe es alto, 50% o más. Este ries-go de recurrencia es mayor en aquellos enfer-mos que han tenido carditis reumática en elprimer brote. La prevención antibiótica hacambiado radicalmente esta situación, a 2-4%.

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Tratamiento

La erradicación estreptocócica y la supresiónde la respuesta inflamatoria son los pilaresfundamentales del tratamiento del brote agu-do de FRe Posteriormente es igualmente fun-damental prevenir las recurrencias.

Una vez establecido el diagnóstico deFRe se procede a la erradicación delestreptococo beta hemolítico, grupo A, desdela garganta. En los adultos se realiza con pe-nicilina benzatina de 1.200.000 unidades IMy en los niños 600.000 U, IM. Puede utilizar-se fenoximetil penicilina, oral, 250.000 U.cuatro veces al día por 10 días. En los pacien-tes alérgicos a la penicilina se usa eritromicina,2 gramos diarios, oral, por 10 días.

El tratamiento de la artritis aguda se rea-liza con antiinflamatorios no esteroidales; deelección ácido acetilsalicílico: en los niños endosis de 80-100 mg diarios, en adultos 3 omás gramos al día, debe llegarse a unasalicilemia útil de 20-30 mg/dl. Este trata-miento antiinflamatorio debe mantenersehasta que todos síntomas clínicos de activi-dad desaparezcan y la VHS o la PCR se nor-malice. Si no se obtiene una respuestaadecuada o si hay sintomatología de carditisse debe indicar prednisona en dosis de 1-2 mgpor kg de peso y mantener hasta obtener me-joría clínica y de laboratorio. En el momentode disminuir la dosis se puede asociar con áci-do acetilsalicílico.

Durante el período de actividad el en-fermo debe estar en reposo en cama, que sihay carditis puede ser cuatro o más semanas.

Para la corea se recomienda haloperidolo fenobarbital.

Profilaxis

Constituye uno de los grandes logros en elmanejo de la enfermedad. Se inicia inmedia-tamente después de la resolución del episodioagudo. Consiste en administrar penicilinabenzatina, 1.200.000 U. IM cada 4 semanas.Puede emplearse feniximetilpenicilina, oral,250.000 U 2 veces al día. Si existe alergia apenicilina, la profilaxis se realiza coneritromicina, 250 mg al día, oral.

El tiempo de duración de la profilaxisha sido discutido, pero la mayoría estima quecomo el riesgo de una recidiva aguda de laFRe, por nuevos episodios de faringitis agudaestreptocócica, es más frecuente en los prime-ros cinco años, la profilaxis debe mantenersepor lo menos por ese período de tiempo. Hayopiniones que indican mantener por 10 añoshasta que el paciente tenga entre 18-20 añosde edad.

Los enfermos con evidencia documenta-da de cardiopatía reumática deberían mante-nerse en profilaxis indefinidamente, porque laFRe puede recidivar tardíamente, en la quintao sexta década de vida. Es comprensible que seproduzcan deserciones, por lo que los equiposde salud deben estar atentos para evitarlas.

Recomendaciones clínicas

– Para la interpretación de la sintomatologíaarticular el médico de atención primariadebe tener la asesoría de un internistareumatólogo.

– Para la sintomatología cardíaca y su inter-pretación, es necesaria asesoría de cardió-logo.

– La importancia del cultivo faríngeo y deltítulo de ASLO requiere de laboratorio demicrobiología.

Fiebre reumática


Lectura sugerida

1. Guzman B Leonardo. Enfermedad reumá-tica. En: Arís H, Valenzuela RF (eds)Reumatología. Fundación de Investigacióny Perfeccionamiento Médico. Santiago.1995; pp. 265-70.

2. Bisno Alan L. Rheumatic Fever. En: KelleyWN, Ruddy S, Harris E, Sledge C. (eds.)Texbook of Rheumatology. 5ª edition. WBSaunders Company Philadelphia. 1997;pp 1225-40.

3. Heusser RF, Castillo ME. Fiebre reumáti-ca. En: Meneghello R, Fanta E, Paris E,Puga TF. (eds) Pediatría. Meneghello. 5ªEd. Editorial Médico Panamericana. Bo-gotá-Caracas-Madrid-México-Sao Paulo.1997; pp 1469-75.

4. Gibofsky A, Zabriskie J. Fiebre reumáti-ca. En: JH Klippel (ed) Principios de lasenfermedades reumáticas. 11ª ediciónArthitis Foundation-Atlanta, Georgia1997; pp 245-49.

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Artritis séptica

Dra. Ana María Larraín D.

Este término se aplica a la reacción inflamatoria que se produce tras la llegada de un germen a lacavidad articular y que en gran parte es motivada por los propios mecanismos de defensa delhuésped contra el germen y sus toxinas.

La artritis infecciosa constituye una urgencia reumatológica ya que es capaz de produciruna rápida destrucción articular, incluso la muerte, si no se reconoce en forma temprana ycorrecta. (Ver Sección Urgencias en reumatología).

Etiopatogenia

El agente causal, habitualmente bacteria, ingresa a la articulación principalmente por 3 vías:– Hematógena: La más frecuente, con punto de partida de un foco distante, que puede ser

genitourinario, respiratorio, digestivo, cutáneo, etc.– Por contigüidad: Con foco próximo a la articulación, ejemplo: osteomielitis.– Vía directa: A través de una lesión traumática, quirúrgica o por punción articular.

Los factores que determinan la gravedad de la enfermedad son:a) Características del agente infecciosob) Integridad de los mecanismos de defensa del huésped, tanto locales como sistémicosc) Vascularización de la membrana sinovial

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La artritis infecciosa tiene 3 etapas:Etapa I: El agente infectante libera enzimas

y otras sustancias con gran capaci-dad inflamatoria. El sistema dedefensa libera enzimas proteolíticascon destrucción de proteoglicanosy sinovitis. Es reversible, ya que loscondrocitos no están dañados y lamatriz de proteoglicanos puedereconstruirse si se detiene el pro-ceso infeccioso.

Etapa II: Hay mayor destrucción de pro-teoglicanos y daño en loscondrocitos con aumento de la pre-sión intraarticular y disminuciónde nutrientes e incapacidad progre-siva para reconstruir la matrizcartilaginosa destruida por la infec-ción.

Etapa III: Se caracteriza por proliferaciónsinovial y liberación de enzimasproteolíticas que progresivamentedestruyen el colágeno y pro-teoglicanos residuales, causandodeformidad del cartílago articular,erosiones óseas y finalmente anqui-losis fibrosa y ósea.

Existen factores predisponentes de lasartritis infecciosas:– Factores metabólicos: diabetes mellitus,

nefropatías crónicas, alcoholismo, cirrosis,artropatía por depósito de cristales comogota y condrocalcinosis, etc.

– Factores reumatológicos: la artritisreumatoidea es la causa más común de le-sión articular que facilita el desarrollo deuna infección; también ocurre en pacientescon LES y otras enfermedadesautoinmunes, por las alteraciones de lainmunorregulación propia de estos padeci-mientos y de la terapia inmunosupresora.

– Factores neoplásicos: como el mielomamúltiple, leucemias, linfomas, que alteranla respuesta inmune, humoral y celular.

– Adicción a drogas: los pacientes adictos adrogas intravenosas desarrollan hepatitis,endocarditis, osteomielitis, flebitis y artri-tis infecciosa en forma frecuente, especial-mente por Pseudomonas aeruginosa y otrasenterobacterias.

– Infecciones por VIH: desarrollo de artritisinfecciosas por hongos y otros agentesoportunistas.

– Factores locales: favorecen la infección ar-ticular las inyecciones intraarticulares decorticoides, que se presenta en 14 de cada100.000 inyecciones y las prótesis articu-lares en las que el germen se instala antes odespués del acto quirúrgico.

Gérmenes implicados en la artritis bacteriana

Cocos grampositivos Cocos gramnegativosa) Estafilococo a) Meningococob)Estreptococo b) Gonocococ) Neumococo

Bacilo gramnegativos Anaerobiosa) Enterobacterias Micobacterias

- Escherichia coli - Tuberculosis- Klebsiella - Lepra- Proteus- Salmonella Espiroquetas- Sighella - Treponema- Yersinia - Borrelia burgdorferi

b)Pseudomonasc) Haemophilus influenzaed)Brucella

Artritis por otros gérmenesa) Micoplasmab)Chlamydiac) Rickettsia

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La mayoría de las infecciones articula-res de los adultos son causadas por el estafilo-coco, siguiéndole en frecuencia elestreptococo, neumococo y meningococo. Losbacilos gramnegativos se desarrollan en arti-culaciones a menudo dañadas previamente oen sujetos inmunocomprometidos. Las artri-tis por Haemophilus influenzae son casi exclu-sivas de los niños pequeños, los ancianos,especialmente los hospitalizados por enferme-dades respiratorias, hacen artritis a Klebsiellas,E coli y enterobacter por colonizaciónorofaríngea de tales gérmenes.

Aunque la sepsis por bacilos Gram nega-tivo son más frecuentes, la artritis por estafilo-coco es más común. Raramente se producenartritis polimicrobianas, que pueden desarro-llarse tras heridas punzantes que comprome-ten la articulación o a partir de abscesoscontiguos o después de prótesis articular.

Las artritis sépticas también puedendividirse según su etiología engonocócicas y no gonocócicas. Lasprimeras son producidas por unainfección gonocócica diseminada,se pueden ver en pacientes jóvenespreviamente sanos y pueden pre-sentarse como mono, óligo opoliartritis con compromiso de piely tendosinovitis. Debe sospecharseen población de riesgo.

Cuadro clínico

Dado que las artritis bacterianas se producengeneralmente por vía hematógena, habrá fie-bre y escalofríos que preceden a lasintomatología articular, en muchos casos exis-ten antecedentes cercanos de una infecciónprimaria; cuando esto no ocurre hay que bus-car sistemáticamente las posibles puertas de

entrada ya que ello nos orienta a la identifica-ción del germen implicado.

La forma típica de presentación esmonoarticular no obstante puede existir unamplio abanico de presentaciones clínicas. Lossignos clínicos de inflamación articular seránevidentes en las articulaciones accesibles, eldolor acostumbra a ser intenso, incluso enreposo absoluto, siendo necesario el uso deanalgésicos. La articulación estará caliente yenrojecida y con mucha limitación funcionalen todos los sentidos del movimiento articu-lar; se establece una atrofia muscular precoz,hay contractura muscular importante, quejunto al dolor y aumento de volumen provo-can la limitación y tienden a mantener la arti-culación viciosa; puede existir también lapresencia de adenopatías.

Una monoartritis de inicio agu-do, febril, independientemente deedad, sexo y enfermedad subya-cente, es una artritis séptica hastaque se demuestre lo contrario.

Si bien la mayor parte de los pacientespresenta fiebre, en ancianos o pacientescarenciados o que toman corticoides ésta sue-le estar ausente. Las articulaciones que sopor-tan peso se afectan con mayor frecuencia, enlos adultos la rodilla y en los niños la articula-ción coxofemoral. Puede haber poliartritis enpacientes inmunocomprometidos. Siemprehay que interrogar sobre los factorespredisponentes, ya que la artritis séptica esmuy rara en un individuo completamentesano.


Se debe hacer diagnóstico diferencial con cua-dros de monoartritis aguda, por ejemplo: ar-

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tritis por depósito de cristales como gota,condrocalcinosis o por depósitos de cristalesde hidroxiapatita cuando la localización es enel hombro; con el inicio de una artritis cróni-ca juvenil o una pelviespondilopatía de co-mienzo periférico, con artritis reactiva, conenfermedad reumática, con artritis traumáticay hemartrosis aguda.

La artritis gotosa es indistinguible de unaartritis séptica, pero el interrogatorio puedeproporcionar antecedentes de episodios simi-lares de corta duración y a la exploración pue-de haber eritema periarticular que semejacelulitis, raro en una artritis séptica, así comola presencia de tofos, el estudio del líquidoarticular nos confirmará el diagnóstico.

La condrocalcinosis es generalmente me-nos dolorosa, pero en ocasiones difícil de dife-renciarla clínicamente de una artritis séptica.

La artritis reactiva debe sospecharse enpacientes con monoartritis después de una in-fección a otro nivel, especialmente genitourinariay en la que los cultivos son negativos.

La hemartrosis por hemofilia puede serindistinguible clínicamente, pero episodiossemejantes desde la infancia servirán de orien-tación diagnóstica.

La artritis séptica tratada puede presen-tar sinovitis postinfecciosa que se caracterizapor ser estéril. El estudio del líquido sinovialmuestra leucocitosis por lo que puede ser con-fundido con una recaída de la artritis séptica.

Diagnóstico

La clave del diagnóstico es la sospecha clíni-ca, la cual se confirma por artrocentesis, aná-lisis del líquido sinovial y cultivo. Loselementos de importancia para identificarlocomo líquido séptico son:– Aspecto turbio– Viscosidad disminuida

– Pleocitosis. Leucocitos >50.000/mm3

– Predominio de polimorfonucleares– Glucosa <50% de la glicemia del mo-

mento– Proteínas aumentadas– Ausencia de cristales

La tinción de Gram y cultivo son obli-gatorios y en buenas manos son positivos enmás de un 50%. El cultivo del líquido articu-lar es indispensable para su diagnósticoetiológico y tratamiento específico. Debensolicitarse cultivos para aerobios y anaerobios,bacilos ácido alcohol resistente y hongos. Sonobligatorios los cultivos de sangre, secreciónvaginal o uretral, orina, expectoración,faríngeo, deposiciones, etc, antes de iniciar eltratamiento. Los estudios de laboratorio pue-den ayudar si la leucocitosis y la velocidad desedimentación aumentada sugieren infección,pero su ausencia no la descarta. En generallos reactantes de fase aguda (VHS, PCR) es-tán elevados.

La artroscopia permite visualizar direc-tamente la sinovial, extraer líquido, hacerbiopsia para cultivo y estudio histológico yademás nos permite hacer lavados articularesmás completos y debridación.

Si se sospecha una artritis sépticadebemos hacer una punción arti-cular para hacer Gram, cultivos yrecuento de leucocitos con fór-mula diferencial. Además debe-mos hacer hemocultivos ycultivos de secreciones y cavida-des para identificar el germen cau-sante.Un recuento celular >100.000cm3 en el líquido articular siem-pre deberá ser considerado y tra-tado como artritis séptica.

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Imágenes

Radiografía: Los estudios radiográficos sonpoco útiles en etapas iniciales de la artritis sép-tica, sin embargo, deben realizarse para descar-tar osteomielitis y comparar con estudiosposteriores. El aumento de partes blandas es elprimer signo radiológico. Poco después se ob-serva disminución del espacio articular. Las al-teraciones óseas aparecen entre los 8 y 10 díasde iniciado los síntomas. Los primeros signosson pequeñas erosiones centrales y marginales;posteriormente aparece esclerosis y finalmen-te, si todo el cartílago se destruye, sobreviene laanquilosis ósea. Un dato radiológico importan-te, aunque poco frecuente, es la presencia degas en la articulación y tejidos periarticulares.

La cintigrafía ósea ofrece imágenesprecozmente, pero es demasiado inespecífica.

La TAC proporciona información muyútil para el diagnóstico de infeccionesosteoarticulares y de tejidos blandos, sobretodo en infecciones del esqueleto axial ysacroilíacas.

La RNM muestra mejor resolución yprecisa el grado de lesión en forma más pre-coz, además permite realizar una punciónbiópsica dirigida, aunque tiene la desventajade ser muy cara.

Tratamiento

En la artritis séptica el éxito del tratamientodependerá del tiempo transcurrido entre elinicio de la infección y la instalación de la te-rapia, del tipo de agente infeccioso y de losfactores de defensa del huésped.

La artritis séptica es una urgenciareumatológica, su estudio y tra-tamiento debe hacerse con el pa-ciente hospitalizado.

Debe inmovilizarse la articulación afec-tada en posición funcional, evitando posturasviciosas; debe efectuarse precozmente trata-miento kinésico con movilización pasiva y contracciones isométricas. La inmovilización semantiene hasta que desaparezcan los signosinflamatorios locales y se normalicen losparámetros biológicos. La punción y el dre-naje de la cavidad articular debe ser realizadaen forma sistemática y como parte del trata-miento; si no es accesible requerirá deartrotomía para el drenaje y aseo quirúrgico.

Tratamiento antibiótico empírico inicial

Se debe seleccionar antibióticos activos contrael germen conocido o sospechado, que pene-tren y alcancen concentraciones terapéuticas enel foco. La difusión de los antibióticos en ellíquido sinovial suele ser buena, siendo las con-centraciones sinoviales próximas a las tasasséricas. El tratamiento antibiótico inicial con-siste en asociar un betalactámico con unaminoglicósido usados por vía parenteral. Labiterapia puede ser reemplazada por unamonoterapia luego de conocer que el germenes sensible a algún antibiótico en particular.Inicialmente se prefiere la vía intravenosa. Des-pués de unos 15 días de tratamiento puede serproseguido por vía oral, según el germen, elantibiótico empleado y la evolución. Los trata-mientos orales desde el comienzo pueden in-dicarse en caso de gérmenes particularmentesensibles y con antibióticos con una buenabiodisponibilidad oral o cuando hay una im-posibilidad de usar la vía intravenosa.

Duración del tratamiento

En la artritis gonocócica el tratamiento anti-biótico es de 7 a 10 días, pero la mayoría delas artritis infecciosas deben ser tratadas du-rante 4 a 8 semanas. Se han propuesto trata-

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mientos de 3 a 4 semanas para las artritis porestreptococo o Haemophilus. Cuando el diag-nóstico es precoz y el tratamiento se inicia enlas primeras 48 horas, no parece necesarioprolongarlo por más de 6 semanas. Si a pesar

FQ: Fluoroquinolona; 1ª G: primera generación; 3ª G: tercera generación.

Lectura sugerida

1. Klippel JH. Primer on the RheumaticDiseases. 11ª Edición.

2. Kelley WN. Textbook of Rheumatology.Sección III. 6ª Edición.

3. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. 2ªEdición.

del tratamiento antibiótico bien conducido ylas punciones articulares evacuadoras repeti-das, persiste el dolor y los signos inflamatorios,debe valorarse la necesidad de un drenaje qui-rúrgico.

Esquemas terapéuticos

Clínica Antibiótico (según sospecha etiológica y orientación del Gram)

Artritis No Gonocócicaa) Comunitaria

coco Gram positivo: cefalosporina 1ª G con o sin gentamicina (o rifampicina)bacilo Gram negativo: cefalosporina 3ª G + aminoglicósido (o FQ)desconocimiento del Gram: cefalosporina 1ª G + FQ (o cefalosporina 3ª G)

b) HospitalariaCoco Gram positivo: vancomicina + aminoglicósido (o rifampicina)bacilo Gram negativo: ceftazidima con o sin aminoglicósido

Gonocócica ceftriaxona o cefotaxima FQ

Prótesis, postoperatoria, vancomicina + FQ FQ + rifampicinapost maniobra articular

Bursitis cefalosporina 1ª G + gentamicinaFQ (o vancomicina) + rifampicina

El tratamiento antibiótico debe hacerse con el paciente hospitalizado y debe adecuarse algermen identificado y a la evolución del paciente.

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Reumatismos infantiles

Dres. Marta Miranda A, Marisol Toso L, Luis Lira W.

En nuestro medio, las enfermedades reumatológicas representan el 1,4% de la morbilidadpediátrica, cifra similar al 1,3 y 1,6% descrito en la literatura extranjera. Su baja incidenciaasociada a ciertas características estructurales como funcionales del aparato locomotor del niño,dificultan su diagnóstico y frecuentemente se confunden con afecciones infecciosas,traumatológicas y procesos neoplásicos. Muchas de ellas, efectivamente están precipitadas poruna causa infecciosa y no es raro el antecedente traumático o la atribución del debut a untrauma.

Es necesario tener una visión panorámica de las afecciones reumatológicas para conocerlos hechos que pueden ayudar en el diagnóstico diferencial.

La clasificación de J Cassidy y R Petty, que reagrupa a estas enfermedades siguiendo lasrecomendaciones del Nomenclature and Classification Committee of the American RheumatismAssociation (ACR), es una buena adaptación para su aplicación en la edad pediátrica, e incluyemás de 100 entidades agrupadas en 8 subgrupos (Tabla 1).

Es destacable la diversidad de patologías incluidas en esta clasificación las que se expresanpor la presencia común de síntomas o signos como artralgias y artritis, ya sea en algún momentode su evolución o como síntoma y/o signo relevante. Incluyen desde entidades simples hastapatologías de pronóstico reservado, con afectación no sólo funcional, sino a veces con riesgos devida, así como también con repercusiones psicológicas y sociales del niño y de su entorno.

Muchas de ellas son similares en sus manifestaciones iniciales y recién en su evoluciónsuelen aparecer elementos clínicos o de laboratorio que permiten configurar el cuadro definiti-vo. El diagnóstico siempre significa un reto para el médico, el cual es mayor, cuanto más peque-ño es el paciente.


En lactantes y preescolares, el tejidocélular subcutáneo es prominente, particular-mente en las partes acrales del cuerpo, lo quedificulta el examen de las pequeñas articula-ciones de manos y pies. A veces el compromi-so articular está dado sólo por la limitaciónde movimientos y/o dolor, sin aumento devolumen o calor, por lo que es necesario tenernoción de los rangos de movilidad normal enla población pediátrica para detectar la anor-malidad. En general éstos son mayores cuan-to menor es el niño y mayores en el sexofemenino. El dolor crónico es otro parámetrodifícil de evaluar en niños pequeños. Por serafecciones de instalación frecuentemente in-

sidiosas, los niños van adaptándose a sus li-mitaciones sin acusar molestias; los cambiosen el carácter como tristeza, mutismo u hos-tilidad, pueden ser expresiones de dolor cró-nico.

Historia clínica

Antecedentes del niño

Edad, sexo, crecimiento pondoestatural, de-sarrollo psicomotor, desarrollo puberal; esco-laridad.

Tabla 1. Clasificación de las enfermedades reumatológicas infantiles

Enfermedades reumatológicas inflamatorias– Artropatías crónicas– Enfermedades del tejido conectivo– Enfermedades del tejido conectivo y artritis asociadas a inmunodeficiencias

Enfermedades no inflamatorias– Síndromes benignos 2º a hipermovilidad– Síndromes y enfermedades relacionadas con amplificación del dolor– Síndromes por sobreuso– Traumas– Síndromes dolorosos que afectan dorso, tórax o cuello

Displasias del esqueleto– Osteocondrodisplasias– Osteocondrosis

Desórdenes hereditarios del tejido conectivo– Osteogénesis imperfecta; síndrome Ehlers Danlos, síndrome Marfan, otros

Enfermedades de depósito– Mucopolisacaridosis, mucolipidosis, esfingolipidosis

Enfermedades metabólicas– Osteoporosis, raquitismo, escorbuto, amiloidosis, otras.

Enfermedades sistémicas con manifestaciones musculoesqueléticas– Hemoglobinopatías, hemofilias, osteoartropatía hipertrófica, sarcoidosis, otras.

Hiperostosis– Hiperostosis cortical infantil, otros

Modificado de Cassidy-Petty, 1995.

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Antecedentes de afecciones previas

Respiratorias, digestivas, genitourinarias, mani-festaciones mucocutáneas, algunos signos en par-ticular como fotosensibilidad, acrocianosis,fenómeno de Raynaud, caída del pelo, seque-dad ocular, tratamientos recibidos, inmuni-zaciones, contacto con mascotas.

Caracterización de la molestia

Forma de inicio: (brusco, insidioso, relacióncon eventos); ubicación, irradiación, repercu-sión en la funcionalidad, su relación con laactividad física, tratamientos recibidos y res-puestas terapéuticas.

Tiempo de duración: agudo: menos de 6 se-manas; crónico: mayor de 6 semanas. Tipo deevolución (episódica, migratoria, aditiva, per-sistente).

Antecedentes psicosociales

Fallecimiento de algún familiar o cercano, se-paraciones de los padres, cambios de domici-lio, de colegio.

Antecedentes familiares

Enfermedades reumatológicas: enfermedaddel tejido conectivo (artritis reumatoidea,lupus, dermatomiositis, esclerodermia,vasculitis), psoriasis, enfermedades asociadasal HLA-27: uveítis, lumbagos inflamatorios,enfermedades inflamatorias intestinales.

Examen físico

Condiciones generales, nutricionales, psico-lógicas, presencia de fiebre, lesiones de piel,mucosas, examen por aparatos y sistemas.Localización precisa de la molestia, determi-

nar si ésta es ósea (epifisiaria, metafisiaria odiafisiaria), examinar las articulaciones tantoperiféricas como axiales.

Determinar la existencia de:– Artritis: Aumento de volumen de una ar-

ticulación o disminución de la función condolor o sensibilidad que no se deba a pa-tologías mecánicas primarias.

– Oligoartritis: artritis de 4 o menos articu-laciones.

– Poliartritis: artritis de 5 o más articulacio-nes.

– Periartritis: inflamación más allá de los lí-mites articulares, con artralgia intensa, porcompromiso inflamatorio de estructurasperiarticulares y sin compromiso de fun-ción.

– Entesis: lugar de inserción de cápsulas, li-gamentos o tendones en los huesos. Su in-flamación se observa en algunos tipos dereumatismos denominados espondilo-artropatías, siendo particularmente moles-tas en los niños, ya que a diferencia de losadultos, son ricamente inervadas ymetabólicamente activas (Figura 1).

Evaluación de la marcha:Determinar si la alteración es por déficitneurológico, muscular u osteoarticular; infla-matorio o estructural; traumático, asimetríade extremidades o displasias óseas.

Existen diferentes formas de enfocar losdistintos reumatismos infantiles, ya sea siguien-do la clasificación taxonómica de Cassidy-Petty(1995) que los ordena en los ocho grupos yadescritos, según presencia de inflamación o no;displasias; desórdenes hereditarios; enfermeda-des por depósito; afecciones metabólicas; enfer-medades sistémicas con manifestacionesmusculoesqueléticas; hiperostosis. También tie-ne utilidad práctica ordenarlos de acuerdo a sufrecuencia según edad de presentación (Tabla 2).



Es importante saber que la escoliosisidiopática que es relativamente frecuente en estegrupo de edad, no es dolorosa. Toda dorsalgiaque se acompañe de componente radicular re-quiere de una exhaustiva investigación. Laspatologías secundarias a degeneración del dis-co, así como los prolapsos o hernias son raros.

La patología de los pies como causa dedolor es rara en el niño.

Es didáctico analizar tomando en cuen-ta el número de articulaciones afectadas:monoartritis o poliartritis o según el compro-miso regional articular en: compromiso arti-cular periférico o axial.

Frente a un niño con afección reuma-tológica, debiéramos hacernos siempre las si-guientes preguntas:– ¿La enfermedad está sólo limitada a las ar-

ticulaciones? o ¿la artritis/artralgia es unaexpresión más de una afección sistémica?

(Ejemplo: artritis idiopática juvenil o ar-tritis en leucemia respectivamente).

– Los síntomas presentes, ¿se relacionan exclu-sivamente con el aparato locomotor, o exis-ten otras manifestaciones extraarticulares quenos pueden orientar en el diagnóstico? (fie-bre elevada y visceromegalia en una artritiscrónica idiopática infantil sistémica o en unaleucemia).

– ¿Estamos frente a una enfermedad conexpresión incompleta o atípica? (una en-fermedad de Kawasaki atípica o incomple-ta o una artritis leucémica sin otrasmanifestaciones clínicas).

– El cuadro osteoarticular ¿es sugerente deun proceso benigno, autolimitado o sunaturaleza es evolutiva, sugiriendo un pro-

Apófisisespinosas

Rótula

Base 5ºmetatarsiano

Cabeza metatarsianos

Tendón

Calcáneo

Fascia plantar

Tuberosidad anterior tibia

Trocánter mayor

Condrocostales<

<

<

<

<

>

>

>

Crestas ilíacas

>

>>

>

Figura 1. Lugares de entesitis.

249

Tabla 2. Patologías osteoarticulares del recién nacido y lactantes

En general, la patología osteoarticular es rara en esta etapa de la vida.- Artritis séptica- Osteomelitis- Enfermedad de Kawasaki- Discitis- Enfermedad inflamatoria de inicio neonatal

Las enfermedades neoplásicas pueden iniciarse en esta etapa, pero no van a ser las manifestacionesosteoarticulares las que comanden la clínica.

Patologías osteoarticulares del preescolar y escolarEs el período en que se observa mayor diversidad de patología osteoarticular. También es la época dedebut de muchos procesos neoplásicos.

- Dolores óseos recurrentes benignos de extremidades- Sinovitis transitoria de cadera- Necrosis ósea idiopática o enfermedad de Perthes Calves- Púrpura de Schönlein-Henoch- Artropatías postinfecciosas- Artritis crónicas idiopáticas infantiles- Leucemias

Patologías osteoarticulares del adolescenteLa patología más frecuente entre los adolescentes son las gonalgias.

- Dolores anteriores de rodilla (patelo-femoral)- Artritis crónicas idiopáticas infantiles- Artritis sépticas/osteomelitis- Neoplasias

Las caderas pueden ser asiento de problemas tanto inflamatorios como no inflamatorios.- Epifisiolosis de la cabeza del fémur- Artritis crónicas idiopáticas infantiles- Artritis sépticas/osteomielitis- Neoplasias

Entre los 14 a 15 años, aproximadamente el 18% de los adolescentes, sufre de una dorsalgia. Las causasprobables ubicadas en orden de frecuencia son:

- Espasmos musculares agudos (relacionados con trauma)- Problemas posturales (secundarios a hipermovilidad benigna)- Fibromialgias (síndrome doloroso idiopático difuso)- Enfermedad de Scheuerman- Espondilolisis/Espondilolistesis- Osteomielitis vertebral/Discitis- Lumbagos inflamatorios- Tumores benignos, malignos- Compresiones medulares o de raíces



nóstico reservado? Ejemplo: dolores óseosdiafisiarios, simétricos y nocturnos corres-pondiente a dolores óseos benignos recu-rrentes (mal denominados «dolores decrecimientos») o dolores óseos metafisiariosasimétricos y erráticos observados en elcompromiso osteoarticular de lasleucemias linfoblásticas agudas.

– Existe disociación entre los síntomas des-critos y el examen físico (sugerente de com-ponente funcional expresado comoenfermedad osteoarticular: síndromesconversivos, perseverancia sintomática);síndromes de amplificación del dolor: do-lores óseos recurrentes benignos («doloresde crecimientos»), fibromialgias. Doloresóseos desproporcionados con los hallazgosclínicos, como sucede con las leucemiaslinfoblásticas agudas o linfomas).

Diagnóstico diferencial de las artritis segúnnúmero de articulaciones afectadas(Diagrama)

A. Monoartritis

1. Sinovitis transitoria de la cadera- Definición: Inflamación aguda de

la cadera.- Etiopatogenia: Desconocida, a me-

nudo precedida por infección deltracto respiratorio superior.

- Cuadro clínico: Más frecuente enhombres entre 3 y 10 años. Artralgiade cadera o rodilla de inicio súbito.Frecuentemente unilateral. Dura±10 días, aunque puede ser másprolongado. Habitualmente el pa-ciente está afebril o subfebril. Al exa-men físico hay pérdida de larotación interna de la cadera y pue-de ser mantenida en flexión y

adducción. Fundamental examinarcomparativamente ambas caderas,dado que los niños pequeños gene-ralmente son hipermóviles.

- Diagnóstico: Cuadro clínico, radio-grafía de pelvis: aumento del espa-cio articular, desplazamiento delíneas de grasa, ecografía de caderas(examen de elección): líquidointraarticular, hemograma normal,VHS: normal o levemente aumen-tada, PCR: normal.

- Diagnóstico diferencial: Artritisséptica de la cadera, inicio artritiscrónica juvenil monoarticular,osteocondritis cadera, procesolinfoproliferativo

- Tratamiento: Reposo absoluto, trac-ción de partes blandas, antiinfla-matorios no esteroidales.

- Criterio de derivación a especialis-ta (traumatólogo o reumatólogo):Todos (un porcentaje puede deri-var en enfermedad de Perthes o serel inicio de una artropatía crónica).

2. Artritis infecciosasArtritis séptica:- Definición: Artritis producida por

una infección bacteriana de la arti-culación. Debe ser considerada unaurgencia diagnóstica terapéuticapara evitar la destrucción irreversi-ble del cartílago articular. Puedehaber compromiso de una o másarticulaciones.

- Etiopatogenia:- Diseminación hematógena- Traumatismos abiertos- Secundario a procedimientos

terapéuticos

251

- Los niños menores de un añopresentan frecuentemente uncuadro de osteoartritis.

- Agentes etiológicos:- Recién nacido y menor de 3 me-

ses: Staphylococcus aureus,Enterobacterias, Streptococcusgrupo B, Neisseria gonorrhoeae

- Lactante: Staphylococcus aureus,Haemophilus influenzae, Neisseriameningitidis, Streptococcuspneumoniae

- Escolar-preescolar: Staphylococcusaureus, Streptococcus peumoniae,Salmonella (menos frecuente)

- Adolescentes: Staphylococcusaureus, Neisseria gonorrhoeae,Salmonella

- Cuadro clínico: Artritis aguda, au-mento de volumen articular, condolor intenso y aumento de tem-peratura. Inicialmente puede habersolo claudicación y dolor (cadera:dolor y limitación de la movilidad).Fiebre puede o no estar presente ini-cialmente. En recién nacidos, sueledominar las manifestaciones delcuadro séptico de base, como hipo-termia, rechazo alimentación, irri-tabilidad, vómitos.

- Diagnóstico: Cuadro clínico y laborato-rio. Estudio líquido articular: citoquímicocon recuento diferencial (glucosa baja, au-mento de células >100.000); cultivo co-rriente y especiales (Koch u otros).Hemograma: leucocitosis, con desviaciónizquierda, VHS alta. PCR elevada.Cintigrama óseo trifásico. Hemocultivosy otros cultivos según caso clínico.

- Tratamiento: Evaluación urgente portraumatólogo, punción articularevacuadora y diagnóstica, antibióticoterapia (durante 4 a 6 semanas)

- Recién nacido y <3 meses:Cloxacilina+Amikacina+Cefalosporinade tercera generación.

- Preescolar, escolar y adolescente:Cloxacilina+Cefalosporina de terce-ra generación.

- Tratamiento quirúrgico: La artritisséptica de cadera es siempre quirúr-gica.

B. Oligoartritis-poliartritis

1. Artritis inflamatorias agudasa) Postinfecciosas

- Definición: Artritis secundaria aprocesos infecciosos sinmicroorganismos viablesintraarticulares, pudiendo ser:- Precedidas por infección- Concomitante con infección

- Agentes etiológicos:a. Virus: rubéola, parvovirus B

19, hepatitis B, adenovirus,Virus herpes: Epstein Barr,citomegalovirus, varicelazoster, herpes simplex; virusparotidio, enterovirus: echo,coxsackie.

b. Bacteria: Streptococcus Beta-hemolítico grupo A, Neisseriameningitidis, Neisseriagonorrhoeae, Mycoplasmaneumoniae, otros.

- Cuadro clínico: Características suge-rentes de artritis postinfecciosas rela-cionadas a infección: comienzoagudo, artritis migratoria, síntomassistémicos, compromiso periarticular,cambio de coloración no proporcio-nal al edema (eritematoso o violáceo),compromiso de pequeñas articulacio-nes de las manos, presencia deexantemas.



- Diagnóstico: Cuadro clínico. Labo-ratorio: hemograma, VHS, PCR,ASLO, resto de estudio según orien-tación etiológica, (si existe infecciónrespiratoria previa, solicitar IgMpara Micoplasma, en caso exante-ma, solicitar IgM para parvovirus).

- Tratamiento: AINE, reposo.- Derivación especialista: Siempre.

Puede ser inicio artropatías cróni-cas precipitada por los agentes co-mentados.

b) Fiebre reumática- Definición y Etiología: Manifesta-

ción clínica tardía que ocurre secun-daria a una infección causada porel Streptococcus betahemolítico gru-po A (generalmente 1 a 3 semanasdespués)

- Cuadro clínico: Rara antes de los 3años, más frecuente entre los 7 y 14años.

- Manifestaciones generales: Fiebre,decaimiento, adinamia, anorexia.

- Compromiso articular: (75%) Artri-tis de grandes articulaciones,migratoria, dolor intenso despropor-cionado a la artritis, generalmente eldolor sobrepasa el límite articular, rarocompromiso de pequeñas articulacio-nes, excepcional compromiso de co-lumna. Artritis dura de 1 a 5 días encada articulación, con un tiempo totalde menos de 1 mes, no deja secuela.

- Compromiso cardíaco: (50%)Pericardio, endocardio o miocárdico;soplo cardíaco orgánico no existenteanteriormente, modificación soplopreexistente, signos o síntomas de in-suficiencia cardíaca, derramepericárdico, frote pericárdico,taquicardia en reposo independientede la fiebre, arritmia.

- Compromiso neurológico: (15%)(manifestación tardía). Corea: movi-mientos involuntarios, incoordi-nados,sin finalidad, aumenta con el ejerci-cio, desaparece con el reposo. Precedi-das por alteraciones del humor.

- Nódulos subcutáneo: (5%) Se aso-cia a carditis grave. Son pequeñosnódulos duros indoloros, que seubican en las prominencias óseas,duran semanas a meses.

- Eritema marginado: (10%) Pápulasrosadas de centro claro, de bordes biendelimitados, fugaces, evanescentes,pueden ocurrir durante meses, se ubi-can en abdomen y tronco.

- Diagnóstico:- Criterios de Jones: 2 mayores ó 1

mayor y 2 menores. Más eviden-cia de infección estreptocócica.

- Criterios mayores: Artritis,carditis, corea, eritema margina-do, nódulos subcutáneos

- Menores: Fiebre, artralgia, au-mento VHS, PCR oleucocitosis, PR prolongado, fie-bre reumática previa.

- Diagnóstico diferencial: Artritisidiopáticas infantiles, lupus eritema-toso sistémico, endocarditis infeccio-sa, artritis reactivas, infecciones,enfermedades linfoproliferativas(leucemias, linfomas)

- Tratamiento: Siempre el pacientedebe ser hospitalizado para su estu-dio y tratamiento. Reposo.- Erradicación estreptocócica:

Menores de 30 kg: penicilinabenzatina 600.000 unidades IMx 1 vez, mayores de 30 kg:1.200.000 unidades IM x 1 vez.Como alternativa cefadroxilo 30a 50 mgr/kg por 10 días.

253

- Profilaxis secundaria: Penicilinabenzatina 1 vez x mes osulfadiazina (250 mgrs <12años, 500 mgrs >12 años)

- Artritis pura: Hasta los 18 años,con un mínimo de 5 años.

- Carditis moderada: Hasta los 25años.

- Compromiso valular residual:De por vida

- Profilaxis EBSA: Amoxicilina>30 kg , 2 grs 1 hora antes deprocedimiento.<30 kg, 50 mgrspor kg.

- Artritis: AINE- Carditis: Corticoides

- Derivación especialista (cardiólo-go): Todos

c) Artritis reactiva al estreptococo- Definición: Artritis aséptica poste-

rior a una infección estreptocócica(generalmente con un período delatencia menor a 10 días)

- Características clínicas: Artritis másprolongada (10-28 días):monoarticular, oligoarticular opoliarticular artritis migratoria,aditiva, no destructiva. Artralgiapersistente (25-150 días), mala res-puesta a los AINES, articulacionesmás comprometidas: rodillas, tobi-llos, muñecas y pequeñas articula-ciones de las manos, cuadrosemejante a artritis reactiva por gér-menes entéricos, valvulitis: 8-20%

- Diagnóstico: cuadro clínico, ASLOelevadas.

- Tratamiento: Profilaxis con penici-lina benzatina mensual (tiempo pro-filaxis no resuelto), por riesgovalvulitis a futuro debe considerarsecomo variante de fiebre reumática.

- Derivación especialista (cardiólogo,reumatólogo): Todos.

d) Artritis reactivas- Definición: Artritis inflamatorias

que se presentan como complica-ción de un proceso infeccioso pre-vio en un lugar distante delorganismo que son mediadas por elsistema inmune.

- Etiopatogenia: Interacción de cier-tos microorganismos, preferente-mente bacterias gram negativas conpoder «artritogénico» y presencia deun terreno genético asociado alantígeno HLA- B27.

- Cuadro clínico: Antecedente de com-promiso digestivo (dolor abdominal,diarrea) que generalmente precede ala artritis. Manifestaciones generalesinespecíficas como: fiebre, baja depeso y compromiso del estado gene-ral. Artritis habitualmente mono uoligoarticular con intensos signosinflamatorios de grandes articulacio-nes, tendencia asimétrica. Más fre-cuente en rodillas y tobillos. Puedenser migratorias con mucho compo-nente periarticular, asociado a entesitis(dolor en zona de inserción de ten-dones, ligamentos y cápsulas). Ma-nifestaciones extraarticulares:compromiso ocular (conjuntivitis,uveítis); mucocutáneo (querato-dermia blenorrágica, eritema nodoso,placas eritematosas ulceradas en len-gua y paladar); genital (balanitiscircinada, uretritis y cervicitis). Cuan-do la artritis se acompaña de fiebre,conjuntivitis y uretritis, se hace eldiagnóstico de síndrome de Reiter(expresión máxima de las artritisreactivas).



- Diagnóstico: Antecedentes, cuadroclínico. Laboratorio: hemograma,VHS, examen de orina, cultivo dedeposiciones y de secreción uretral,serología de gérmenes sospechosos,determinación del antígeno dehistocompatibilidad HLA-B27 (57-85% de positividad). Estudio de lí-quido sinovial, biopsia sinovial.

- Radiología (normal). Cintigrama óseo.- Diagnóstico diferencial: Artritis

séptica, otras espondiloartropatías,artritis crónica juvenil, enfermedadreumática.

- Tratamiento: Medidas generales, re-habilitación, tratamiento medica-mentoso; tratamiento de infeccióndesencadenante (Chlamydiatrachomatis), AINEs, corticoterapia(cura corta)

- Derivación a especialista: siempre.

2. Crónicasa) Artritis reumatoidea juvenil- Definición: Conjunto sindromático

de distintas entidades donde elhecho central es el compromiso in-flamatorio crónico de las articula-ciones, se inicia antes de los 16 años.De etiología desconocida, puedeafectar otros órganos manifestandouna evolución variable desde la re-misión a la mantención del com-promiso en el tiempo. Es laenfermedad reumatológica más fre-cuente de la infancia (6,9 x 100.000menores de 15 años, según estudioefectuado en el Area Metropolita-na por Miranda y cols, 1991).La nomenclatura y clasificación esun tema de continua revisión, con-siderándose hasta la fecha los si-guientes términos:

- Artritis reumatoidea juvenil:Colegio Americano de Reuma-tología (ACR)

- Artritis crónica juvenil: LigaEuropea Contra el Reumatismo(EULAR)

- Artritis idiopática juvenil: LigaInternacional de Asociacionespara la Reumatología (ILAR).

Las diferentes denominaciones serefieren a:- Artritis crónicas manifestadas

antes de los 16 años, de etiologíadesconocida, de evolución persis-tente de al menos 6 semanas, contipos de inicio: sistémico,oligoarticular o poliarticular.

Estos cuadros se pueden agrupar ensiete entidades distintas:1. Artritis sistémicas2. Oligoartritis

a) persistentesb) extendidas

3. Poliartritis FR (-)4. Poliartritis FR (+)5. Artritis psoriática6. Artritis relacionada a entesitis

(Espondiloartropatías)7. Otras artritis.

- Etiopatogenia: Etiología desconoci-da. Producto de la interacción defactores exógenos (virus, bacterias,etc) o endógenos (inmuno-globulinas alteradas) actuando so-bre huéspedes genéticamentesusceptibles lo que determina res-puestas clínicas anormales.

- Cuadro clínico:- Formas sistémicas: Fiebre pro-

longada de al menos dos sema-nas, con una a dos alzas depredominio vespertino; erup-

255

ción cutánea macular omaculopapular de color asal-monado y curso evanescente entronco y parte alta de las extre-midades. Serositis preferente-mente de pericardio; hepato y/o espleno-megalia; adenopatíasy déficit pondoestatural. Elcompromiso articular no siem-pre está presente al comienzo delcuadro y a veces demora mesesen manifestarse. Las articulacio-nes más comprometidas son to-billos, rodillas, carpos y columnacervical.

- Formas poliarticulares: Com-prometen más de cuatro articu-laciones, se ve con mayorfrecuencia en el sexo femeninoy el proceso afecta de preferen-cia pequeñas articulaciones de lamano.

- Formas oligoarticulares: Com-promete cuatro o menos articu-laciones. Es la forma másfrecuente de presentación. No seaprecia compromiso del estadogeneral. Cuando se manifiestaen niñas pequeñas con AAN (+)se asocia a compromisoextraarticular ocular (iridociclitiscrónica asintomática), esto obli-ga controles oftalmológicos pre-ventivos.

- Diagnóstico: Cuadro clínico y la-boratorio: Hemograma, VHS,transaminasas, FR (en los niños supositividad es menor al 10% de loscasos); AAN, inmunoglobulinasséricas, estudios de líquido sinovial,biopsia sinovial (en las formasmonoarticulares).

- Estudio de imágenes: radiografías yecografías.

- Tratamiento: Aliviar el dolor, trata-miento de la inflamación, mante-ner una buena integración al medio.

- Plan básico: Educación, reposo, te-rapia física, terapia medicamentosa:AINEs, corticoterapia, inmunosu-presores (metotrexato), terapiascombinadas, terapias biológicas.

- Derivación a especialista: Cuandose sospeche el diagnóstico siemprey precoz.

b) Pelviespondilopatías juveniles- Definición: Grupo de enfermedades

reumatológicas que afectan en formacrónica articulaciones periféricas y es-queleto axial, se asocian a entesitis enforma relevante. Son artropatíasseronegativas. FR (-), AAN (-). Se aso-cia al antígeno de histocompatibilidadHLA B27 en altos porcentajes.Dentro de este grupo deben ser con-sideradas las siguientes entidades:espondiloatritis anquilosante juvenil,síndrome de Reiter, artritis asociadaa enfermedad inflamatoria intestinaly artritis psoriática. Muchos niñosinicialmente no presentan compro-miso axial (compromiso articulacio-nes sacroilíacas) denominándosesíndrome SEA (artritis seronegativaasociada a entesitis) oespondilatropatía indiferenciadas.En el último tiempo, todos estoscuadros han sido englobados bajo eltérmino de «síndromes de artropatíasasociadas a entesitis» (ILAR).

- Etiopatogenia: Similar a lo mencio-nado para las artritis reactivas.

- Cuadro clínico: Artritis periféricas,especialmente de extremidades in-feriores. Es raro el compromiso de



extremidades superiores. El com-promiso axial se manifiesta por do-lor a la palpación de articulacionessacroilícas y dolor y/o rigidez a ni-vel de columna lumbosacra.Entesitis a nivel de punto de inser-ción de talón de Aquiles, fascia plan-tar, cabeza de metatarsianos,tuberosidad anterior de la tibia,bordes de la rótula, crestas ilíacas,puntos costocondrales, etc. El com-promiso extraarticular es funda-mentalmente a nivel ocularpresentando uveítis aguda.

- Diagnóstico: Se plantea de acuerdoa la clínica y a los antecedentes: ar-tritis + entesitis o artritis o entesitismás dos de los siguientes puntos:- Lumbago inflamatorio y/o do-

lor sacroilíaco- Presencia de HLA B27- Historia familiar de enfermedad

ligada a HLA B27- Uveítis aguda- Inicio del cuadro en un niño

mayor de 8 años.- Laboratorio: Hemograma, VHS,

inmunoglobulinas séricas, FR,HLA B27, AAN, estudio de líqui-do sinovial, biopsia sinovial (encompromiso monoarticular),cintigrafía ósea con cuantificaciónde índice sacroilíaco

- Estudio de imágenes: Radiografíade sacroilíacas, TAC o RNM.

- Tratamiento: AINEs, sulfasalazina,corticoterapia local o general,inmunosupresores, terapia física.

- Derivación a especialista: Siemprec) Otras causas de artritis

Hemartrosis secundaria a hemofilia- Definición: Hemorragia intraar-

ticular secundaria a déficit de factor

VIII (Hemofilia tipo A) o factor IX(Hemofilia tipo B). La hemartrosis essiempre manifestación de hemofiliasevera o moderada. La hemorragiaintraarticular produce depósito dehemosiderina sobre la sinovial produ-ciendo hipertrofia, hiperplasia ehipervas-cularización que lleva a dañodel cartílago.

- Cuadro clínico: Dolor articular, conaumento de volumen y calor local.

- Clasificación Hemartrosis:Aguda:(sin daño articular previo)Leve a moderada o grave (rápidaprogresión con intenso dolor, granaumento de volumen articular e im-potencia funcional).Crónica: (con daño articular previo)Leve a moderada o grave.

- Diagnóstico: Antecedente más cua-dro clínico

- Tratamiento: Urgencia médica.Hielo Local. Inmovilización. Repo-sición de factores deficientes:liofilizado de factor VIII ó IX se-gún tipo de hemofilia. Tipo A: 10U por Kg, tipo B 20 U por Kg. Sino existe liofilizado, para hemofiliatipo A crioprecipitado: 1 bolsa (100U), por cada 10 kg de peso. Hemo-filia tipo B plasma fresco congela-do 10 a 20 cc por kg de peso.- Prednisona: 1 mg por Kg en 1 do-

sis por 5 días. Punción evacuadora:inmediatamente terminada la te-rapia de sustitución, (debe ser rea-lizada con asepsia rigurosa). Lacadera, si no se drena tiene riesgode necrosis de la cabeza femoral.

- Kinesiterapia precoz, siemprebajo reposición de factor defi-ciente (ejercicios indicados porespecialistas, inicialmente ejer-cicios isométricos).

257

- Derivación a especialista: Todos(debe evitarse el daño articular porlo que deben ser tratados por equi-po multidiciplinario: hematólogos,reumatólogos, traumatólogos yfisiatras).

Manifestaciones osteoarticulares deleucemias y linfomas en niños

Leucemia es el cáncer más común de la infan-cia (30% de ellos). Los linfomas ocupan eltercer lugar (10%). Las manifestacionesosteoarticulares en ocasiones pueden ser laforma de inicio de los síndromeslinfoproliferativos, por lo que deben ser co-nocidas para evitar el retraso de diagnóstico.- Cuadro clínico: Leucemia: 50% puede te-

ner dolor osteoarticular inicial. Dolor óseometafisiario intenso severo agudo, inter-mitente y migratorio. Artralgia o artritis.Dorsalgia y/o lumbago. Claudicación enla marcha.Linfoma: Compromiso óseo frecuente alinicio del linfoma no Hodgkin. Compro-mete el esqueleto apendicular principalmen-te extremidades inferiores. En formadiseminada compromete columna, pelvis,costillas, cráneo, huesos de la cara. Se acom-paña de fiebre y sudoración nocturna.

- Diagnóstico: Sospecha clínica y laborato-rio: Hemograma, VHS, LDH, Rx huesoslargos, mielograma: Leucemia.

- Ecografía abdominal, radiografía de tórax,biopsia: Linfomas.

- Derivación especialistas: Todo paciente consospecha diagnóstica.

Lectura sugerida

1. Miranda M, Talesnik E, González B y col.Enfermedades reumáticas y del tejidoconectivo en niños de Santiago, Chile. RevChil Pediatr 1996; 67 (5): 200-5.

2. Miranda M. Diagnóstico diferencial de lasenfermedades reumatológicas infantiles se-gún edad. Reumatología 1999; 15 (2):112-3.

3. Carvallo A. Síndrome de Reiter y artritisreactivas. En: Reumatología. Ed. HernánArís, Fernando Valenzuela. 1995; 303-11.

4. Lira L. Una nueva visión de las artritis cró-nicas infantiles. Reumatología. 1996; 12(3): 79-82.

5. Rojas C: Introducción a las ArtropatíasSeronegativas. En: Reumatología. Ed.Hernán Arís, Fernando Valenzuela 1995;275-80.


259

SECCIÓN VI

Urgencias en reumatología

Dr. Francisco Gutiérrez V.

Como ocurre en otras especialidades médicas, las urgencias en reumatología se relacionan direc-tamente con la percepción de gravedad que desarrolla el paciente cuando presenta una molestianueva o la exacerbación de una antigua. No siempre este hecho coincide con las característicasde una genuina atención de urgencia, entendida ésta como aquella que se justifica porque de noproducirse existe riesgo vital o de una pérdida funcional significativa. Por otro lado, tambiénexisten urgencias relativas que pueden no ser identificadas como tales por el paciente, pero antelas cuales el sistema y equipo de atención debe estar organizado para tratar o generar la deriva-ción oportuna.

Apegados a la identificación por problemas que el caso clínico implica, las «urgencias enreumatología» serán abordadas en este capítulo según si ellas involucran:1. Sistema osteoarticular2. Manifestaciones sistémicas o relativas al daño en un órgano blanco.

En cualquiera de los dos casos, se puede tratar de un paciente que está en el inicio de suenfermedad o de un portador antiguo de una o más enfermedades reumatológicas.

El compromiso sistémico de las afecciones reumatológicas no es de dominio público, porlo que muchas veces el paciente se siente sorprendido de la derivación que se plantea.


1. Urgencias por afecciones del sistemaosteoarticular

A) Afecciones de las articulaciones periféricasB) Afecciones relacionadas al eje axial

A) Afección de las articulaciones periféricas

Según el número de articulaciones compro-metidas (aumento de volumen, dolor, calor eimpotencia funcional, circunscrito a la ana-tomía correspondiente), las artritis se clasifi-can en:a) Monoarticularb) Oligoarticular (2 a 4)#

c) Poliarticular (más de 4)

Esta distinción es de gran utilidad prác-tica ya que permite una reducción en el diag-nóstico diferencial. La monoarticular sepresenta frecuentemente de manera aguda,mientras que las óligo y poliarticular son decurso más solapado, y –en general– correspon-den a enfermedades cuyo diagnóstico y trata-miento queda fuera de la dinámica de lasurgencias.

Monoartritis*. El grueso de las posibilidadesdiagnósticas en este caso corresponde a:– Artritis séptica– Artritis por cristales– Otras inflamatorias (reactiva, psoriática,

asociada a enfermedad inflamatoria intes-tinal)

– Afecciones traumáticas– Sinovitis mecánicas como se ven en pacien-

tes portadores de artrosis

– Artritis sépticaMás del 80% de las artritis séptica sonmonoarticulares. Esta condición representael mayor potencial de daño agudo a las es-tructuras articulares, genera discapacidad, seasocia a letalidad de 10 a 15%, y entre susfactores pronósticos adversos se encuentra latardanza del diagnóstico y tratamiento. Ade-más, tienen tratamiento preciso y específico,que debe ser prolongado. Por todo ello, lasartritis monoarticulares deben ser vistas comoreales urgencias médicas. El aumento de vo-lumen e impotencia funcional que se desa-rrolla en pocas horas o en un par de díashabitualmente obliga a consultar, no rara vezdirectamente a un Servicio de Urgencia. Po-dría decirse, entonces, que todo paciente conmonoartritis tiene una infección en la arti-culación hasta que se demuestre lo contra-rio, por lo que es imprescindible realizarartrocentesis para confirmarla o descartarla.La finalidad del procedimiento es tomarmuestras para cultivos y tinción de Gram,hacer recuento total y diferencial deleucocitos, obtener líquido sinovial para bús-queda cristales y vaciar la articulación tancompletamente como sea posible. En casoque el aspirado no sea suficiente muestra paratodos estos fines, hay que priorizar cultivo ytinción de Gram. Toda vez que se pueda, hayque sacar ventaja de la siembra inmediata dela muestra, mejor aún si se cuenta con bote-llas de hemocultivo automatizado que me-jora el rendimiento bacteriológico.Las artritis sépticas puede ser por gérme-nes ordinarios o por infección gonocócica,diferenciación que requiere apoyo bacte-riológico pero para la cual también pres-

# En otros capítulos se considera oligoarticular: 2 a 3 articulaciones y poliarticular al compromiso de 4 o más.* El concepto se utiliza aquí para monoartropatía con derrame inflamatorio o no inflamatorio.

Diego Mora

Resaltado

Diego Mora

Resaltado

Diego Mora

Resaltado

261

tan utilidad ciertas claves clínicas que seindican más adelante.La artritis séptica afecta cualquier articu-lación pero la localización más común esla rodilla, siguiendo muñeca, cadera, to-billo. Las articulaciones de mayor volumeny ubicación hacia distal son las más fácilesde evaluar, pero la cadera es un problemamayor. En general, no hay historia de epi-sodios previos, el paciente experimentagran dolor e impotencia funcional y sueletener fiebre. No olvidar que la artritis sép-tica habitualmente se desarrolla por dise-minación hematógena de infecciones adistancia, por lo que el cuadro clínico ar-ticular se añade al de base (neumonia, en-docarditis, tifoidea, etc).Grupos de alto riesgo de diseminaciónhematógena son:- Drogadictos. Sospechar en compromi-

so de articulaciones del eje medio(como la esternoclavicular)

- Portadores de catéteres y prótesisvenosas,

- Diabéticos,- Recién nacidos y senescentes,- Portadores de SIDA y otras inmuno-

deficiencias- Portadores de artropatías crónicas, es-

pecialmente artritis reumatoide.Si por otro lado, el paciente es mayor de 40años, ha tenido episodios articulares simila-res y éstos se han resuelto con tratamiento oespontáneamente en pocos días, cabe pensaren artritis por cristales: gota clásica en el hom-bre o «gota por pirofosfato» en la mujer, es-pecialmente si es mayor de 60 años. Ladetección de una segunda articulación com-prometida hace menos probable el diagnós-tico de artritis séptica, pero no la descarta,especialmente si hay compromiso del esta-do general o el paciente es un diabético oalcohólico.

La decisión de derivar y hacia dónde, depen-de de las condiciones del paciente y del am-biente en que se realiza la primera atención.Para resolver esta cuestión, se necesita quetodo paciente se someta a artrocentesis confines diagnóstico y vaciamiento. Si el líqui-do sinovial tiene leucocitos sobre 2.000 ele-mentos por mm3 corresponde a uno de tipo«inflamatorio». Mientras más inflamatoriosea el líquido, mayor es la probabilidad deinfección en una monoartritis, más todavíasi el recuento diferencial da valores sobre 95%de PMN. En estos casos, además, el líquidosinovial presenta pH bajo, alto contenido enácido láctico y bajo en glucosa. Pueden verseplacas de pus y gérmenes al examen micros-cópico de tinción de Gram. La presencia decristales detectado por personal con experien-cia es un dato de gran utilidad si el cuadroclínico es concordante.Si la sospecha clínica es alta y/o no es po-sible realizar la artrocentesis y exámenesde laboratorio asociados, todo paciente conmonoartritis debe ser derivado al Serviciode Urgencia más accesible. En este sitio sedeberá que tomar las muestras ya señala-das, hacer hemocultivos, administrarantibióticos por vía endovenosa y realizarel vaciamiento de la articulación según seala evolución clínica (al menos una pun-ción al día). En ningún caso correspondela inyección intraarticular de antibióticos.La necesidad de artrocentesis en una loca-lización de difícil acceso, como la cadera,hace más perentoria la derivación. Lo mis-mo, si se trata de un niño, ya que en ellosse requiere drenaje quirúrgico de la arti-culación por el riesgo incrementado deextensión de la infección hacia el hueso.Por otro parte, si la sospecha clínica es bajay el contexto de la atención permite la prác-tica de exámenes con resultados confiablesy el seguimiento seguro del paciente; a la


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ya señalada artrocentesis, debe añadirse laobtención de radiografías que serán espe-cialmente útiles en caso de:- Antecedente de trauma y líquido

sinovial hemorrágico en la punción(¿fractura?)

- Demostración de calcificaciones finas perio intraarticulares (¿condrocalcinosis?)

- Presencia de erosiones óseas gruesas y/o sombras de depósitos subcutáneos(¿gota?).

Sin embargo, no debe olvidarse que pa-cientes con artrosis o gota pueden tenerinfección concomitante.La evaluación del paciente debe incluir exá-menes generales como hemograma, perfilbioquímico, proteína C reactiva (PCR)que son una importante ayuda si están al-terados (leucocitosis, PCR elevada), perono descartan infección si son normales.En los casos de baja probabilidad, lo razo-nable es complementar la información clí-nica. Revisar si hay episodios clínicosanteriores, buscar evidencia de tofos bajola piel de orejas, en las manos alrededor delas articulaciones, e indagar respecto decomorbilidad asociada, (obesidad,cardiopatías coronaria, uso de diuréticos,consumo de alcohol, función renal).Si hay baja probabilidad de infección, puedeindicarse AINEs, ojalá de vida media corta(diclofenaco, ibuprofeno, indometacina) endosis plenas hasta una reevaluación. Esta debequedar perfectamente asegurada para el ade-cuado seguimiento de un paciente en el queaún no se cierra la fase diagnóstica.Si el paciente es joven, tiene artralgias poralgunos días y finalmente, artritis hay queconsiderar la infección gonocócica. Estafrecuentemente se asocia con aumento devolumen de las vainas tendinosas con ede-ma de la piel sobre la articulación. De

modo más característico, puede presentarlesiones vesículo pustulosas en el dorso demanos o en extremidades inferiores. En elhombre puede haber habido uretritis (flu-jo purulento, disuria y antecedente de con-tacto). En la mujer, la infección genital esmenos patente, pero la diseminación sue-le coincidir con el período menstrual. Ade-más de las técnica ya indicadas, en estoscasos es importante hacer el examen físicocorrespondiente y tomar muestras de flui-dos uretrales o endocervicales, enviar acultivo en medios de Thayer Martin (queofrece mejores condiciones para el aisla-miento en muestra que contienen ademásotros gérmenes), y hacer punción de laslesiones cutáneas con igual finalidad.Las artritis sépticas requieren tratamientoantibiótico endovenoso, drenaje yreevaluación clínica a diario, por lo que esimperativo hospitalizar tan pronto sea po-sible. Como el tratamiento debe basarseen los resultados bacteriológicos es funda-mental proceder con prontitud a laartrocentesis y hemocultivos, inmediata-mente tras lo cual se inicia el tratamiento.Cerca de un 15 a 20% de los casos de ar-tritis reactivas se presentan como«monoarticulares» y casi tres de cada 4 pa-cientes tienen fiebre. Se hace necesario, portanto, considerar esta eventualidad en eldiagnóstico de las artritis sépticas. La ar-tritis reactiva es propia del adulto joven,ocurre en ambos sexos. Los pacientes sue-len haber presentado cuadro infeccioso enel mes previo. Este puede haber sido detipo gastrointestinal o genitourinario. An-tecedentes como dolor abdominal con fie-bre y diarrea y/o vómitos, o bien molestiasdisúricas y descarga uretral pueden serorientadoras al respecto. En estos casos, noes raro que los síntomas se refieran a una

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determinada localización, pero que me-diante el examen físico se haga patente elcompromiso de otra articulación escasa-mente sintomática; en general, se trata deoligoartritis de distribución asimétrica. Laexistencia de infección previa –que quedade manifiesto por la historia clínica– per-mite el diagnóstico con un alto grado deespecificidad. Otros hechos clínicamentellamativos son la presencia de conjuntivi-tis y –a veces– úlceras orales. El compro-miso de las articulaciones de los dedos delos pies, los que aparecen globalmente au-mentados de volumen, sensibles,edematizados y eritematosos es muy ca-racterístico en esta entidad clínica. Si delestudio del líquido sinovial (tinción deGram) no se obtiene evidencia de infec-ción bacteriana, el manejo del paciente norequiere hospitalización. En la mayoría delos casos hay buena respuesta con el usode AINEs prescritos en dosis adecuada:indometacina o diclofenaco sódico 50 mgcada 6-8 horas, reposo, medidas físicas,analgésicos. Lo pertinente es citar para uncontrol precoz, al tercer o cuarto día paraevaluar la situación clínica. Si el curso noes favorable, se recomienda derivar areumatología sin suspender el tratamien-to indicado, fundamentalmente para ase-gurar el diagnóstico.

- Artritis por cristalesEn el hombre, generalmente después delos 35 años, se plantea la posibilidad deataques de gota por cristales de urato. Lascrisis suelen ser recurrentes, al inicio comomonoartritis del tarso, del tobillo, de lasmetatarsofalángicas o de una rodilla. Másadelante, las crisis se hacen oligoarticulares,de distribución asimétrica. Los brotes ini-ciales se caracterizan por desarrollarse enpocas horas; habitualmente se desarrollan

en la madrugada, por lo que frecuentemen-te el paciente se duerme sin molestias perose despierta por el intenso dolor articulary los marcados signos inflamatorios loca-les. La historia de consumo de alcohol, usode diuréticos, consumo exagerado de car-nes o mariscos es típica en este cuadro.Antecedentes de crisis articulares que sehan resuelto previamente de manera es-pontánea al cabo de 3 ó 4 días, ofrecenuna buena base de apoyo al diagnóstico,pero por sí mismos no son definitivas. Lofundamental es hallar tofos y/o la presen-cia de cristales en el líquido sinovial obte-nido. Los casos de gota por urato requierenser enviados al reumatólogo para una rati-ficación diagnóstica, completar el estudio,e iniciar el manejo a largo plazo. En elintertanto, el médico general puede ma-nejar correctamente la situación conside-rando lo siguiente:- Prescribir AINEs de vida media corta vía

oral en dosis máximas (indometacina,diclofenaco, ibuprofeno). También pue-de ser útil piroxicam IM a dosis de 40mg/d por dos días y luego proseguir víaoral a dosis de 20 mg/d. Asegurar unabuena hidratación.

- Asociar a lo anterior colchicina vía oral,tabletas de 0,5 mgs. en dosis de 1 ta-bleta cada 6 a 8 horas. Se pueden usardosis superiores pero se asocian fre-cuentemente a diarrea, lo que es parti-cularmente incómodo para quien tieneartritis.

- No usar allopurinol en esta fase, deján-dolo diferido para una vez superado to-talmente el cuadro agudo, ya que de locontrario, sólo se posterga la resolucióndel brote. La introducción de este agen-te se torna más segura si es precedidopor colchicina por al menos dos sema-nas. Esta debe mantenerse por varios


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meses luego de alcanzar el control dela uricemia.

- Considerar la suspensión de medica-mentos que pueden elevar uricemia,tales como diuréticos. La Aspirina 100mg día puede favorecer alza de lauricemia, pero es de gran valor en lacardioprotección, por lo que en prin-cipio no debe retirarse.

- La uricemia normal no descarta ennada el diagnóstico de crisis de gota.

Otro tipo de artritis a considerar por sualta incidencia es la llamada pseudogota,dependiente de depósito de cristales depirofosfato de calcio. En estos casos, se tratade adultos más bien mayores, sobre los se-senta, más corrientemente mujeres, concompromiso de muñeca, carpo, rodilla uhombro. En general, el cuadro clínico esmenos intenso que el de gota, y se notanmenos signos inflamatorios locales (menoseritema). En estos casos, la radiografíapuede prestar ayuda si muestra calcifica-ciones finas en el espacio articular o conti-guo a la articulación. En lo esencial, elmanejo del ataque de gota por urato opirofosfato no difiere y puede ser llevadoadelante por el médico general, correspon-diendo su derivación una vez controladoel cuadro clínico.

– Líquido sinovial hemorrágicoSi la artrocentesis arroja líquido uniforme-mente hemorrágico es fundamental con-tar con una radiografía para confirmar sihay fractura con compromiso de las su-perficies articulares, de lo cual puedegenerarse secuela significativa. Ocasional-mente, un líquido sinovial es hemorrágicosi el paciente está en tratamientoanticoagulante y ha tenido un traumamenor, por lo que requerirá la evacuación

de todo el derrame (sinovitis química) y elajuste de la terapia al INR adecuado. Si lomismo ocurre en un niño o joven, sin an-tecedente de trauma local, debe conside-rarse la posibilidad de un transtornohemorragíparo, del tipo hemofilia, por loque debe ser enviado de inmediato ahematología.Otra posibilidad con líquido hemorrágico esla de sinovitis villonodular o un tumor de laspartes blandas de la articulación, sospechaque requiere evaluación especializada.En mujeres de edad mayor con historia dehombro doloroso por patología de tendo-nes rotadores del hombro, hay que tenerpresente la artropatía destructiva del hom-bro por depósito de cristales de apatita, quese presenta con un aumento de volumenconsiderable del hombro, cuyo derrame eshemorrágico.Así, entonces, toda vez que la punciónarroje líquido sinovial uniformementehemorrágico y que el procedimiento sehaya realizado siguiendo las técnicas clási-cas, se debe derivar el paciente hacia el trau-matólogo, hematólogo o reumatólogo.

Poliartritis. Las poliartritis son propias de lasenfermedades del tejido conectivo, especial-mente Artritis Reumatoidea (AR) o Lupus Eri-tematoso Sistémico (LES). Como se sabe, elcurso de estas afecciones es crónico y su trata-miento requiere una evaluación exhaustiva,por lo que lo indicado es la derivación perosin el carácter de urgencia. Generalmente hayun importante beneficio si se inician AINEs.

En los casos excepcionales en que lapoliartritis es tan aguda y violenta como paramanifestarse en un lapso de pocas horas, pue-de considerarse la etiología viral, pero tal en-foque no modifica el manejo ya señalado.

En suma, los cuadros de urgencia sonesencialmente monoarticulares. Se requiere un

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alto grado de sospecha para no pasar por altouna artritis séptica. Por ello, es esencial reali-zar artrocentesis. Si el líquido es claro, filante,transparente y de baja celularidad, se descartala urgencia. Mientras más inflamatorio el lí-quido, más probable la infección, cuyo gradode sospecha clínica comanda la decisión deuna derivación inmediata.

B) Afecciones relacionadas al eje axial

Una parte importante de la consulta que llegaal médico general es relativa a problemas de lacolumna vertebral. La mayor parte de las vecesse trata de problemas mecánicos que puedenmanejarse con reposo, analgésicos y relajantesmusculares, sin derivación. Para evaluar correc-tamente la situación se debe tener muy presen-te los detalles de la anamnesis y examen físicoque pueden ser de gran relevancia para decidiry justificar una derivación de urgencia. Un lis-tado de tales situaciones incluye las siguientes:– dolor dorsolumbar o lumbosacro que no

alivia en decúbito supino y con las caderasen flexión, presentación que sugiere infec-ción o lesión ósea.

– dolor que se acentúa al caminar y que tien-de aliviarse si se deambula inclinado haciadelante, agachado, dato que sugiere este-nosis del canal raquídeo (raquiestenosis).

– dolor y rigidez axial matinal y/o dolortorácico difuso, que cede con la actividadfísica, hechos que son sugerentes deespondiloartritis

– dolor dorsolumbar agudo y severo, sin fac-tor precipitante evidente, lo que hace sos-pechar aneurisma abdominal o accidentevascular espinal

– dolor que aumenta al toser o defecar, o quese refiere como parestesia u «hormigueos»,características que pueden traducir com-presión radicular.

– dolor asociado a fiebre o baja de peso, anteel cual es necesario considerar la presenciade tumor o infección

– dolor con irradiación bilateral como es pro-pio de hernias centrales (excepcionales),tumor o espondilitis

– déficit asimétrico en lo neuromotor, quetambién sugiere compresión radicular

– déficit neuromotor progresivo, asociado amanifestaciones de piramidalismo (clonus,espasticidad, signo Babinski), que tradu-cen el curso de una mielopatía.

En estos casos, se requiere estudiosecuencial y expedito, por lo que es razonablehospitalizar al paciente, lo que se justifica porla participación de diversos especialistas en ladefinición del diagnóstico.

2. Urgencias por manifestacionessistémicas o relacionadasa un órgano blanco

La segunda parte de este capítulo se refiere aun conjunto de manifestaciones clínicas pro-pias de enfermedades sistémicas, como son elLES, AR, Esclerosis Sistémica Progresiva (ESP),arteritis de Células Gigantes (ACG) y otrasvasculitis, las cuales se superponen entre sí yque afectan a pacientes aún sin diagnóstico o aindividuos con diagnóstico conocido. La faltade un número suficiente de especialistas y suirregular distribución geográfica y social, hacenecesario que el médico general deba tener co-nocimientos y destrezas suficientes para el con-trol y seguimiento de los pacientes condolencias reumáticas crónicas. Muchas veces surol será crucial para una derivación oportuna,la que debe tener como objetivo que el pacien-te reciba la atención del especialista cuando aúntenga posibilidad de respuesta al tratamiento yque éste sea de alta efectividad.


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El LES es una enfermedad autoinmune decausa desconocida, con manifestaciones y cur-so variado, potencialmente fatal, que afectaprincipalmente mujeres jóvenes. El pronósti-co mejora si hay diagnóstico temprano. Igual-mente, es fundamental que la pacienteconozca su enfermedad y participe en su pro-pio cuidado. Su manejo mejora si hay inte-gración entre el sistema de atención primarioy el de los diversos especialistas que puedenser requeridos.

Las siguientes manifestaciones clínicasse deben considerar de urgencia en un pacientecon sospecha de LES o en uno con diagnósti-co establecido previamente:a. Dolor torácico: pensar en pericarditis,

pleuresía, y menos frecuente hipertensiónpulmonar.

b. Disnea: puede traducir cualquier procesoparenquimatoso o de ocupación de espa-cio intratorácico, pero también puede re-flejar miopatía diafragmática (Rx conbandas de atelectasias planas bibasales ypulmones de tamaño disminuido).

c. Hemoptisis: es una de las manifestacionesmás graves del compromiso pulmonar quede manera fulminante puede llevar a lamuerte, por lo que exige derivación inme-diata a Servicio de Urgencia.

d. Lesiones cutáneas de tipo infarto, necrosisde los ortejos o dedos de las manos, como seven en vasculitis necrotizante o envasculopatías asociadas.

e. Síndrome convulsivo, crisis isquémicastransitorias, cefalea refractarias a tratamien-to, síndrome meníngeo. Todas ellas pue-den ser expresión de compromiso lúpicodel sistema nervioso central (SNC), el quepresenta alto grado de riesgo vital. Demodo alternativo, en un paciente bajo tra-tamiento (esteroides u otros inmunosu-

presores) puede revelar infección del SNC,o el efecto tóxico por los mismos, por loque se impone una urgente evaluación clí-nica por reumatólogo.

g. Amaurosis fugax, en el contexto o no demanifestaciones del síndrome antifosfo-lípido (abortos a repetición, accidentestrombóticos, VDRL falso positivo).

h. Edema generalizado e hipertensión arterial.Estas, lo mismo que las alteraciones delsedimento urinario (microhematuria,cilindruria) o proteinuria mayor de 500mg, son reveladores de compromiso renal.Las formas graves de nefropatía renal lle-van a insuficiencia renal terminal, condi-ción que puede evitarse si se derivaoportunamente.

i. Trombocitopenia (menos de 100 milplaquetas) en ausencia de drogas imputables,que también es factor de mal pronóstico

j. Dolor articular localizado de comienzobrusco, habitualmente confinado a una ca-dera o rodilla u hombro, hecho que sugierenecrosis ósea aséptica en especial en unapaciente con alto consumo de esteroides.Debe tenerse presente que si la Rx es nega-tiva, debe realizarse rápidamente una RNMregional considerando la posibilidad de unaintervención quirúrgica destinada a ladescompresión. La alternativa de la evolu-ción natural implica el riesgo de secuela conpérdida de la articulación.

k. Fractura atribuible a osteoporosis, consi-deración especialmente válida en los con-sumidores de altas dosis de esteroides.

l. Dolor abdominal puede constituir unmotivo de dificultad diagnóstica en partepor el uso de esteroides. No olvidar la po-sibilidad de vasculitis intestinal o serositisen el LES.

El LES de curso más moderado:poliartritis, artralgias, rash cutáneo, úlceras

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orales, etc, rara vez requiere derivación comourgencia y puede, en primera instancia, reci-bir tratamiento basado en AINEs mientras segestiona la atención especializada.

El LES tiene una mortalidad de distri-bución bimodal. El primer incremento en lamortalidad se asocia a la severidad de la afec-ción y el último, a una serie de complicacio-nes del tratamiento a largo plazo. En nuestromedio es frecuente el abandono de los con-troles y la mantención de tratamientos poten-cialmente peligrosos. Por ello, es necesario queel médico de atención primaria reevalúe el tra-tamiento cada vez que éste aparezca desmedi-do. Este es un motivo plenamente justificadode derivación aunque sin carácter de urgen-cia.


La AR es una enfermedad sistémica con com-promiso articular que en muchos casos llega aser erosivo y destructivo de las articulaciones.Sus manifestaciones generales son menos va-riadas que las del LES, pero al igual que enéste pueden hacer necesaria la derivación opor-tuna. En este aspecto hay que resaltar:– Subluxación atlantoaxoidea con compre-

sión medular secundaria. Trastornoneurológico con debilidad y espasticidadde extremidades superiores e inferiores, aveces asociados a trastornos esfinterianos.Esta anormalidad se presenta en el 30 a40% de los pacientes con AR que requie-ren hospitalización, pero es clínicamentesignificativa en uno de cada 8 a 10 de ellos.Típicamente, presentan dolor neuríticoirradiado hacia el occipucio y parestesiasdependientes de determinados movimien-tos del cuello. Esta condición se objetivamediante Rx de columna cervical lateralcon flexión y extensión máximas. De con-firmarse, lo pertinente es indicar un collar

cervical y la pronta derivación hacia uncentro con experiencia en esta clase de ci-rugía. Dado que la afección puede seroligosintomática, debe solicitarse estudioradiológico en todo paciente con AR quevaya a someterse a anestesia general dadoel riesgo que representa la intubaciónorotraqueal.

– Mononeuritis múltiple. Esta manifestaciónes característica de la vasculitis sistémicaasociada a AR o a otra enfermedad del te-jido conectivo. El patrón de compromisoes el déficit funcional de nervios mixtosen territorios bien definidos, pero con unadistribución asimétrica. La mononeuritispuede ocurrir en cualquier localización,pero de modo preferente se presenta como:a. deficiencia para la extensión del ortejo

mayor o dorsiflexión del pie, asociadosa parestesia o hipoestesias de la regiónanterolateral de la pierna.

b. déficit de la flexión plantar conhipoestesia del mismo territorio y deldorso de los cuatro últimos ortejos.

c. dificultad para oponer el dedo pulgarcontra el meñique, que sugiere com-promiso del nervio mediano.

d. debilidad en la aducción del dedo me-ñique, que corresponde a afección delnervio cubital.Una de las manifestaciones más omi-nosas de vasculitis es la asociación de le-siones del tipo infartos periunguealescon mononeuropatía sensitivomotora.La rápida progresión de estas manifes-taciones evidencia su carácter sistémico,el que frecuentemente comprende arte-rias mesentéricas, cerebrales y coronarias.

En ausencia de artritis y/o de LES lamononeuritis múltiple es propia devasculitis primarias como la granulomatosisde Wegener o la poliarteritis nodosa, cuya


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sospecha debe motivar también una deri-vación urgente.

– Compromiso ocular. El compromiso del ojoes frecuente en AR y a veces constituye unaurgencia. Lo más común es lakeratoconjuntivitis sicca como parte del sín-drome de Sjögren que se presenta en másde un tercio de los casos. La molestia es lasensación de cuerpo extraño y sequedadhabitual. No guarda relación con la severi-dad de la artritis. Ocasionalmente, hayepiescleritis, la que sí se correlaciona con laactividad general de la enfermedad. Cursade manera aguda y puede ser difusa onodular; el globo ocular aparece intensa-mente inflamado, con inyección generali-zada o circunscrita en nódulos de ubicaciónen la vecindad de la cornea. Síntoma eje esel dolor ocular pero sin afectar la agudezavisual. Menos frecuentemente hay escleritis,frecuentemente en el contexto de vasculitissistémica en AR de larga data y con enfer-medad activa. Si no es tratado puede evo-lucionar hacia escleromalacia conherniación del contenido del globo.En virtud de la potencial gravedad de es-tas lesiones, es imperativo recordar siem-pre que el ojo es un órgano blanco en ARy que en caso de dudas se impone la inme-diata derivación hacia oftalmología yreumatología para una pronta iniciaciónde tratamiento inmunosupresor.Finalmente, cabe recordar que los pacien-tes usuarios de esteroides, habitualmentepor enfermedades diferentes a la AR pue-den desarrollar glaucoma, que habitual-mente perciben como deterioro de laagudeza visual.

Esclerosis Sistémica Progresiva

La piel es el órgano más obviamente afectado eneste trastorno. Mientras más difuso y rápidamen-

te progresivo sea el compromiso, más agresiva laenfermedad. Entre las manifestaciones sistémicasde mayor relevancia pronóstica están los com-promisos del pulmón, corazón y riñón, aunquees más corriente el compromiso del tubo diges-tivo o la presencia de fenómeno de Raynaud quecausa importante discapacidad. El pronóstico dela afección habitualmente se resuelve en los pri-meros tres años. Hasta hace pocos años, la lla-mada «crisis renal» ponía el sello lapidario a cortoplazo a esta enfermedad. (90% de mortalidad aun año plazo), situación que se ha modificadosustancialmente desde que se cuenta coninhibidores de la enzima convertidora deangiotensina (iECA). En general, la «crisis re-nal» se presenta con hipertensión de difícil ma-nejo, anemia hemolítica microangiopática,esquistocitos en el frotis sanguíneo,trombocitopenia y falla renal progresiva. Es fun-damental iniciar precozmente iECA y mante-nerlos pese a los valores de la creatininaplasmática. Debe procederse a la derivación in-mediata por la rapidez de la falla renal y la nece-sidad de apoyo dialítico.

Vasculitis

Este grupo de afecciones tiene manifestacio-nes extraordinariamente polimorfas y puedensimular diversas enfermedades. No es raro, porotro lado, que inicialmente se hagan extensasconsideraciones respecto a cuadros infeccio-sos como parte del diagnóstico diferencial yaque suele cursar con fiebre. Clásicamente, eldiagnóstico de vasculitis se basa en los hallaz-gos de biopsias o en la demostraciónangiográfica del vaso inflamado y la conse-cuente oclusión e isquemia del territorioafectado. En años recientes, se ha logrado iden-tificar marcadores que permitirían formulardiagnósticos sin necesariamente llegar a labiopsia si el cuadro clínico es sugerente. Cir-cunscribiéndose a lo más frecuente que pu-

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diera generar una consulta de urgencia a unmédico general, cabe señalar:

Púrpura de Schönlein Henoch. Por lo generaleste es un cuadro de buen pronóstico,autolimitado. Hay casos persistentes y que cur-san con isquemia mesentérica, por lo que sedestaca la importancia del dolor abdominal enun paciente con púrpura palpable de las extre-midades inferiores, artralgias y artritis.

Igualmente, la presencia de dolor abdo-minal es relevante en paciente portador depoliarteritis nodosa, los que pueden presen-tar microaneurismas viscerales que provocanruptura intestinal.

Polimialgia Reumática (PMR) y ACG. Son en-tidades clínicas que comparten característicasclínicas. La primera es más frecuente que lasegunda pero ambas afectan personas por en-cima de 50 años, con mayor frecuencia a ma-yor edad. La mitad de los pacientes con ACGcursan con PMR. El síntoma eje de ésta es eldolor muscular a veces asociado a rigidez quecompromete cuello, hombros, caderas, difu-so, persistente, de carácter progresivo que per-turba la actividad diaria. Al cabo de algunassemanas, el paciente se presenta abatido, es-céptico y perplejo, muchas veces suponiendoque se encuentra en una fase terminal de al-guna neoplasia. Los exámenes de laboratorioaportan poco. Pueden cursar con anemiamoderada y más frecuentemente, pero nosiempre, con VHS elevada. Otras alteracio-nes de laboratorio son trombocitosis y PCRalta, el resto dentro de límites normales.

Los pacientes portadores de ACG tie-ne, además, cefalea habitualmente pulsátil,sensibilidad local en la frente, zona temporaly occipital, y/o claudicación al masticar,parestesias en la lengua. De lo más destacadoson los síntomas/signos deficitarios visuales,que anticipan la temida complicación: la ce-

guera. Evitar esta grave complicación requie-re el uso oportuno de prednisona, motivo porel cual el médico general tiene que reconoceresta complicación.

En general, ACG no afecta ni la piel, nipulmón ni riñón como otras vasculitis gene-ralizadas, pero sí pueden dar hemiparesia, sor-dera, depresión, confusión y accidentescoronarios. El compromiso aórtico lleva a fa-lla cardíaca congestiva. Aunque es difícil esta-blecer una norma, un paciente con un cuadroclínico característico debiera ser idealmenteestudiado con biopsia. Sin embargo, si no exis-ten las facilidades para este procedimiento, eltratamiento no debiera retrasarsedesmedidamente si la situación clínica es ame-nazante. La dosis recomendada es de 1 mgpor kilo de peso, que se ha de mantener porvarias semanas, para luego comenzar un reti-ro gradual. En presencia de sólo PMR, tam-bién está indicado el uso de esteroides, perohabitualmente 15-20 mg/día. PMR es unaafección extraordinariamente sensible al tra-tamiento esteroidal, con un beneficio clínicomuy patente desde el día siguiente, hecho queconfirma el diagnóstico.

Como tanto ACG y PMR pueden te-ner complicaciones graves y requieren trata-miento de largo plazo, es fundamental que loscasos se deriven rápidamente al reumatólogo,más todavía si se considera la alta frecuenciade efectos colaterales de los esteroides en lapoblación de mayor edad.

Síndrome de Raynaud (SR)

Es un hecho clínico frecuente a veces de ini-cio tan agudo como para preocupar al pacientey motivar consulta de urgencia. Es una reac-ción que se presenta por lo demás en pobla-ción sana, alcanzando hasta un 10% endiversos estudios. Sin embargo, su mayor im-portancia radica en que a veces es la forma de


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presentación de una serie de enfermedadescomplejas, entre ellas la ESP y variantes, LES,síndromes de sobreposición, AR, etc.

La descripción clásica del SR es la deuna reacción en tres fases, siendo la primerala esencial para considerarlo como tal. Estasson:a. Fase de palidez intensa a veces dolorosa de

distribución hacia distal comprometiendoen manguito una o varios dedos u ortejosque puede durar varios minutos, la que esproseguida por;

b. Fase de cianosis de igual distribución;c. Fase de hiperemia, que ocurre excepcio-

nalmente.

La etiopatogenia de esta reacción es com-pleja, pero traduce una inestabilidad de de laestructura vascular ante una variedad de estí-mulos físicos y químicos, especialmente el frío.

Se habla de SR primario o secundario,siendo éste último el relacionado con enferme-dades del tejido conectivo. El problema es queel SR puede ser una manifestación que apareceaños antes del desarrollo pleno de la enferme-dad de base. La evaluación de un paciente conSR debe incluir la exploración del sistema cir-culatorio arterial a nivel proximal, en particu-lar verificar la presencia simétrica de pulsos,presión arterial de igual magnitud a uno y otrolado, ausencia de soplos, etc. Igualmente, ave-riguar la relación a factores precipitantes comoel frío, estrés emocional, exposición laboral enoficios que someten las manos a vibración, ex-posición a tóxicos industriales, o el uso de dro-gas, en particular bloqueadores betaadrenérgicos, antijaquecosos, cocaína, etc.

El SR primario aparece vinculado a laadolescencia, destaca por el alto número decrisis diarias, casi siempre se trata de mujeres,y no se acompaña con evidencias de dañoisquémico objetivo. En contraposición, SR

secundarios generalmente aparece desde los25 años de edad, tiene menos crisis diarias yse asocia con alteraciones de daño vascular quese pueden identificar en la cutículaperiungueal en la forma de hemorragiaspuntiformes, dilataciones capilares de dispo-sición tortuosa. Además de infartosperiungueales y/o franca gangrena hacia distal,se producen alteraciones en la calidad de lapiel. Esta se fisura y se ulcera dejando paso alas infecciones que suelen ser de evolucióntórpido.

Además, para sopesar el significado clí-nico del SR hay que considerar asociacionescon otros hallazgos del examen clínico y labo-ratorio que son orientadores. Así, por ejemplo:1. Cambios en la calidad de la piel hacia los

segmentos proximales, endurecimiento yperdida de la flexibilidad, que es caracte-rístico de ESP.

2. Alteraciones en pruebas hepática, elevaciónde fosfatasas alcalinas, que puede corres-ponder a cirrosis biliar primaria.

3. Pirosis, disfagia que pueden reflejar el com-promiso visceral de ESP o de enfermeda-des del tejido conectivo.

4. Dolor torácico, disnea y/o síncope, quepueden corresponder a la hipertensiónpulmonar que se presenta en variantes deESP.

5. Evidencia clínica de compromiso muscu-lar (debilidad proximal y CPK alta) o bien,artritis o rash cutáneo sugerentes de LESetc.

6. VHS o hematocrito elevados, como pue-de ser el caso de disproteinemia opolicitemia.

En cada uno de los casos antes enume-rados, se impone una expedita derivación delpaciente al especialista, en particular alreumatólogo, quien es el mejor capacitado

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para integrar esta variedad de manifestacio-nes aparentemente dispersas.

Ante todo paciente con SR secundario,el médico general debe enfatizar el siguientemanejo:a. Prohibición taxativa de fumarb. Suspensión de medicamentos como

propanolol y similares; derivados deergotamina, methisergida, cocaína

c. Evitar la exposición al frío. Abrigo generaly local

d. Prescribir inicialmente agentes bloquea-dores de corriente del calcio: nifedipino,diltiazem.

e. Derivar según lo planteado anteriormente.

Misceláneas

En Espondiloartritis Anquilosante (EAA) agre-siva, la fase final se caracteriza por la fusión totalde todas las estructuras axiales, asociada aosteoporosis. En ese momento la enfermedadha dejado de causar dolor y se caracteriza esen-cialmente por rigidez axial y discapacidad. Lafractura de la columna vertebral en bloque es unalto riesgo y conlleva grave compromiso de lamédula. Se debe sospechar esta complicaciónante todo nuevo episodio de dolor dorsolumbaragudo en un paciente con antigua afección. Enla misma EAA de larga data también puede ocu-rrir síndrome de cauda equina, cuyaetiopatogenia es debatible y su manejo muy com-plicado. Los pacientes se presentan con historiade disfunción esfinteriana, ausencia o disminu-ción bilateral de reflejos entre L4 y S2, que tra-duce la ocurrencia de una aracnoiditis queerosiona hueso y comprime raíces.

Los portadores de EAA y síndrome deReiter pueden sufrir episodios de uveítis an-terior aguda, la que se manifiesta por dolorlocal, ojo rojo periciliar y disminución de laagudeza visual. Ello es distinto a la más co-mún de las alteraciones que se ve en Reiter,

que consiste en conjuntivitis supurada difu-sa. Los ataques de uveítis suelen ser recurren-tes y unilaterales; sin tratamiento adecuadopueden llevar al desarrollo de secuelassinequias y glaucoma. Por lo tanto se requierereconocer este cuadro y derivar urgentemen-te a oftalmología. Generalmente las crisis tie-nen un curso independiente de la actividadarticular. La presencia de exudado en la cá-mara anterior del ojo (hipopion) es caracte-rística de esta afección.

Embarazo

No es infrecuente que el médico general tengadudas de cómo enfrentar en lo inmediato elmanejo de una paciente portadora de una en-fermedad del tejido conectivo que se embaraza,por lo que se entregan las siguientes directivas:– Suspender total y absolutamente medica-

mentos de alta toxicidad fetal comometotrexato, leflunomida, penicilamina,ciclofosfamida.

– Los pacientes pueden proseguir, sin embar-go, con prednisona, ojalá no más de 10 mgdiarios, hidroxicloroquina, sulfasalazina,sales de oro en dosis reducidas y si es muynecesario azatioprina. Además, pueden usarparacetamol y suplementos de calcio, Aspi-rina como antiagregante plaquetario. Encualquiera de estos casos es importante de-rivación inmediata.

– Desaconsejar uso AINEs especialmente enlas primeras 8 semanas y hacia el últimomes del embarazo.

– Idealmente, los pacientes portadores desíndromes antifosfolípidos debieran ser tra-tadas con heparina durante las primerassemanas, para lo cual en general se requie-re una rápida derivación a especialista enparticular a policlínico de alto riesgo obs-tétrico y a reumatología.


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Reacciones tóxicas a medicamentos

Un motivo que justifica el control regular delos pacientes con enfermedadesreumatológicas es la de identificar resultadosde sus tratamientos y detectar reacciones ad-versas. A continuación se señalan un conjun-to de alteraciones que se pueden explicar porel uso de medicamentos, frente a las cualesdebe interrumpirse la medicación.

Sales de oro:renal: proteinuria y síndrome

nefrótico;hematológico: leucopenia (más común)cutáneo: dermatitis exfoliativa en palmas

y plantas (extremidades)digestivo: diarrea, mucositispulmonar: tos y disnea con infiltrados

pulmonares (neumonitis)Metotrexato:

hematológico: leucopenia, anemia por defi-ciencia de folatos

digestivo: náuseas, vómitos, diarreas, úlce-ras orales, elevación de enzimashepáticas (GOT y GPT)

pulmonar: tos y disnea con infiltradospulmonares (neumonitis)

neurológico: Herpes zosterPenicilamina:

renal: síndrome nefróticoneurológico: miastenia gravissistémico: enfermedad del tipo LES

Ciclofosfamida:hematológico: neutropenia por debajo de

3000, anemia hipoplásica,plaquetopenia por debajo de50000 (según dosis)

urinario: hematuria y cistitis hemorrágicaneurológico: infección por Herpes Zoster

infecciones recurrenteshipogamaglobulinemia

El Médico de Atención Primariadebe saber reconocer estas urgen-cias reumatológicas; en algunoscasos comenzar un tratamientoantes que el paciente llegue alreumatólogo: un tratamientooportuno puede mejorar el pro-nóstico de una complicación gra-ve. En otros debe saber derivarrápidamente a un Servicio deUrgencia teniendo presente quemás vale una derivación de másque una de menos.

Lectura sugerida

1. John H. Klippel and Paul A. Dieppe, edsEn: Practical Rheumatology. Times MirrorPublisher Limited, 1995.

2. Guidelines from referral and managementof systemic lupus erithematosus. Arr andRheum 1999; vol 42 N° 9: 1785-1796.

3. Medicamentos antirreumáticos y embara-zo. Carmen Cerda. Revista Chilena deReumatología. 2000; Vol 16, N° 1: 9-12.

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SECCIÓN VIITratamientos más usados en reumatología.Enfoque práctico para atención primaria

Dr. Pablo Riedemann G.

Introducción

Si bien las expectativas de un médico de atención primaria al leer un capítulo sobre tratamientospueden estar centradas en encontrar respuestas concretas y específicas sobre que hacer frente a cua-dros médicos particulares, no podemos olvidar que nuestro rol como médicos va más allá de intentarresolver un problema cuando este ya se ha presentado: debiéramos primero intentar prevenirlos. Encuanto a las enfermedades reumatológicas, al igual que en otras áreas de la medicina, se deben realizaresfuerzos importantes en la prevención primaria, tratando de evitar que ciertas enfermedades seproduzcan, y no sólo limitarse a tratar a aquellos que ya han adquirido la enfermedad.

Adecuadas estrategias de prevención pudieran tener un alto impacto en 3 de los motivosde consultas más frecuentes en el ámbito de la atención primaria, como son la artrosis, el dolordel eje axial y los reumatismos de partes blandas. La adecuada educación de la población encuanto a buenos hábitos de ejercicio, evitar el sobreuso o el uso corporal en posiciones inade-cuadas, así como el evitar el sobrepeso, sin duda tendría un efecto en disminuir la frecuencia yseveridad de estas enfermedades y, de manera paralela, reducirían la demanda de servicios desalud que determinan estas patologías.

Cuando ya estamos frente a una patología establecida, debemos pensar entonces en lasdiferentes opciones de tratamiento disponibles. En las páginas siguientes se mencionarán demanera genérica la educación, algunas terapias tradicionales como los analgésicos,Antiinflamatorios no Esteroidales (AINEs), colchicina, allopurinol; terapia física y terapiascomplementarias y alternativas. Los aspectos específicos del uso de estas diferentes modalidadesterapéuticas son mencionados además en los capítulos de las enfermedades respectivas.


Educación del paciente

La educación, tanto en el aspecto formal,como de problemas específicos de salud, seha demostrado que contribuye a modificar lacondición de nuestros pacientes y a mejorarsu calidad de vida. Un paciente bien informa-do, que asume responsabilidades respecto desu salud, contribuye a su mejoría y bienestar.Muchos pacientes con patologíasreumatológicas temen a la invalidez y muchasveces asocian enfermedad reumatológica conello. Por tanto, una adecuada explicación res-pecto de su diagnóstico, las opciones terapéu-ticas y sobretodo el pronóstico, ayudan a lograrmejores resultados. Un error habitual es noestablecer metas terapéuticas realistas; cuan-do no se ha explicado al paciente qué esperary cuál debiera ser la evolución de su proble-ma, es frecuente que se generen falsas expec-tativas, que al no cumplirse determinanfinalmente frustración y desconfianza.

Nuestra obligación como médicos eseducar e informar adecuadamente a nuestrospacientes. Además de lo que los médicos po-damos entregarles, hoy en día hay programaseducativos estructurados en diferentes instan-cias, así como también existen organizacio-nes de pacientes reumatológicos y abundanteinformación de diferentes fuentes.

La Sociedad Chilena de Reu-matología cuenta con una pági-na Web (www.sochire.cl) coninformación para los pacientesreumáticos y edita periódicamen-te la Revista VOLAR (Volunta-rios Anti Reumatismos), que essu órgano oficial de difusión yeducación dirigido a los pacien-tes y público general.

Terapias tradicionales

Analgésicos

Con cierta frecuencia se producen confusio-nes respecto de los fármacos incorporados eneste grupo. Contribuye a ello la promociónincorrecta que suele hacerse de algunosantiinflamatorios no esteroidales (AINEs) pre-sentándolos básicamente como analgésicos.Todos los AINEs comparten 3 propiedadesbásicas: son antipiréticos, antiinflamatorios yanalgésicos y serán descritos en mayor detallemás adelante.

Se denominan como analgésicos aque-llos fármacos capaces de aliviar el dolor sinalterar en general la conciencia. Se distinguen2 grupos básicos, los analgésicos no opiáceosy los analgésicos opiáceos.

Analgésicos no opiáceos. De los analgésicos noopiáceos el representante principal es elparacetamol o acetaminofeno. En nuestro paísexisten presentaciones de paracetamol aisla-do o asociado a otros analgésicos (como lacodeína), relajantes musculares (clormezanonay clorzoxazona) y AINEs (generalmenteibuprofeno). Su mecanismo de acción aún sedebate y parece ser básicamente a nivel delsistema nervioso central. Si bien además deanalgésico es antipirético, posee nula activi-dad antiinflamatoria. Su ventaja principal essu seguridad, lo que permite ser usado desdeniños hasta ancianos. Debiera ser el fármacode elección siempre que nuestro objetivo te-rapéutico sea sólo el alivio del dolor, como enpacientes con artrosis, donde la inflamación,si bien puede existir a veces, no es la manifes-tación principal.

Las reacciones adversas son poco fre-cuentes; en dosis habituales de hasta 4 gr dia-rios, a veces se observan aumento de enzimashepáticas sin ictericia. Dosis de 10 gr

275Tratamientos más usados en reumatología

(o 150 mg/kg) en un día producen necrosishepática aguda, lo que también puede ver-se con dosis de 5 a 8 gramos por algunassemanas o dosis de 3 a 4 gramos diariosdurante 1 año. Tienen mayor riesgo de ha-cer daño hepático quienes consumen alco-hol de manera exagerada, por lo que se debeinstruir a los pacientes al respecto. Consi-deración especial merecen los adultos ma-yores que frecuentemente sufren de otraspatologías y reciben varios fármacos entrelos que pudiera haber algunos que tambiénafectarán el hígado.

Analgésicos opiáceos. Corresponde a un grupode fármacos con afinidad por los receptoresopioides, que al activarlos causan una analge-sia de elevada intensidad a nivel del SNC. Surepresentante más conocido es la morfina, perohay varios otros (Tabla 1).

Tabla 1.

Analgésicos Opiáceos- Sulfato de morfina- Sulfato de codeína- Clorhidrato de meperidina (Demerol, Petidina)- Clorhidrato de metadona- Propoxifeno- Fentanil- Clorhidrato de tramadol

En la práctica ambulatoria habitual losque suelen usarse son algunas asociaciones decodeína con paracetamol y el tramadol. Res-pecto de la codeína, es un derivado metiladode la morfina cuyo uso más corriente es comoantitusivo. Como analgésico, su potencia esinferior a la morfina y habitualmente se le usaasociada a paracetamol. En general es un pre-parado bien tolerado, pero pueden producir-se constipación, náuseas, vómitos, sedación,confusión, mareos, miosis, mioclonías, vérti-go y convulsiones. Además existe la posibili-

dad de generar dependencia a la codeína. Nodebe usarse en la mujer embarazada.

El otro fármaco de uso frecuente es eltramadol, que es un preparado sintético conciertas similitudes a la codeína. Su acciónanalgésica es similar o un poco superior a ésta.Como efectos adversos puede generar náuseas,vómitos, dolor abdominal y estreñimiento.Además puede producir cierta irritabilidad,hipotensión ortostática y taquicardia. Es pocofrecuente, pero también se han descrito re-tención urinaria y depresión respiratoria.

Por todo lo anterior, este tipo defármacos deben ser usados sólo ante doloresmoderados y severos, que no han respondidoa los fármacos de uso habitual, en la menordosis posible, por el menor tiempo posible yvigilando la aparición de efectos adversos.

Los ancianos son más sensibles a losopiáceos, tanto en cuanto a su eficacia paraaliviar dolores como respecto de los efectosadversos. Por ello la dosis inicial habitual debereducirse en 25 a 50%. Además se requiere deuna monitorización continua para evaluar laeficacia así como también detectarprecozmente la aparición de EA.

Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)

Los AINEs son un grupo de medicamentos deprimera línea en el manejo de las enfermeda-des reumatológicas y musculoesqueléticas engeneral. La inflamación es una respuesta nor-mal a una agresión tisular y en condicionesnormales una serie de eventos conducen a laeliminación del agresor, reparación del tejidodañado y el restablecimiento de la función nor-mal. En reumatología, muchas veces este fenó-meno fisiológico se ve amplificado ysobrepasado, llevando, entre otros, a manifes-taciones clínicas, daño tisular progresivo y pér-dida de la función. Al actuar a distintos nivelesdel proceso inflamatorio, los AINEs producen


un alivio sintomático y muchas veces ayudan aevitar o minimizar un daño permanente.

La historia de los AINEs se remonta alsiglo XIX en que se descubrió los efectos be-neficiosos de la corteza del sauce, de la cual seextraía el ácido salicílico. Se le usaba en esaépoca para el tratamiento de diversos proble-mas musculoesqueléticos, pero tenía mala to-lerancia. A fines del siglo XIX, Felix Hofmannun químico de la fabrica de colorantes Bayer,buscando reducir los efectos indeseables delácido salicílico, en 1899 descubrió el ácidoacetilsalicílico. Pasaron 50 años antes de queocurriera otro hito importante en la historiade los AINEs, y en 1949 se descubrió lafenilbutazona, hoy prácticamente retirada delmercado. Luego en 1965 apareció laindometacina y en 1968 los derivadospropiónicos. Curiosamente, y sólo luego de70 años de uso médico, recién en 1970 JohnVane descubrió el mecanismo de acción delos AINEs, el cual consistía en la inhibiciónde la enzima ciclooxigensa. Hace sólo 10 añosse tuvo conocimiento que esta enzima no erauna sola y que habían a lo menos 2 isoenzimas:la ciclooxigenasa 1 (COX 1) y la ciclooxigenasa2 (COX 2). Finalmente, en 1999 se lanzan al

mercado los AINEs inhibidores específicos dela COX 2.

El mecanismo de acción de los AINEs siem-pre ha estado asociado a la inhibición en la sínte-sis de prostaglandinas (PG). En ello está implicadala inhibición de la ciclooxigenasa. La COX 1 se-ría constitutiva de los humanos, normalmentepresente en muchos tejidos y responsable de laproducción de prostanoides con efectoscitoprotectivos y homeostáticos a nivel gástrico,riñones, plaquetas y endotelios en general. La in-hibición de esta isoenzima sería la razón de la apa-rición de la mayoría de los efectos adversos de losAINEs. Por otra parte, la COX 2 se produciríafrente a estímulos inflamatorios y sería el verda-dero agente enemigo a neutralizar (Figura 1).

Todos los AINEs tienen la mis-ma potencia antiinflamatoria,aunque puede haber diferenciasindividuales. Se diferencian enque los antiCOX 2 específicos tie-nen menos efectos adversos a ni-vel gastrointestinal.

Si bien el principio recién mencionadoes básicamente correcto, hoy se sabe que tam-

Figura 1. Objetivo ideal de los AINEs.

Acido Araquidónico

COX-1(Constitutiva)

COX-2(Inducible)

Glucocorticoides(Bloquean la expresión

de ARNm)

AINEsEstómagoIntestinoRiñónPlaquetas

Foco de inflamación:• Macrófagos• Sinoviocitos• Células endoteliales

InhibidoresEspecíficosde la COX-2

(–)

(–)

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bién existe COX 2 constitutiva en algunos te-jidos, y que por tanto esta isoenzima tendríatambién algunos roles fisiológicos. Por ello,seguiremos siendo testigos de una historia quese está escribiendo.

Además de lo anterior, los AINEs ac-túan disminuyendo los radicales superóxidos,inhibiendo la expresión de moléculas de ad-hesión, disminuyendo la síntesis de óxido ní-trico, diminuyendo los niveles de citoquinasproinflamatorias (TNF alpha e IL1), modifi-cando actividad de linfocitos, alterando fun-ciones de las membranas celulares, por acciónanalgésica central.

De acuerdo a la capacidad inhibitoria deCOX 1 y COX 2 se han hecho diferentes clasi-ficaciones de los AINEs. Es así como de losAINEs tradicionales hay algunos que inhibenpreferentemente la COX 1 (tales como la As-pirina, indometacina, piroxicam, ibuprofeno,naproxeno), otros que inhiben de manera si-milar tanto la COX 1 como la COX 2 (comoel diclofenaco y el etodolaco), y otros medica-mentos que inhiben preferentemente la COX2 (como el meloxicam y la nimesulida).

Finalmente, en los últimos años se haagregado una nueva clase de AINEs, denomi-nados por ahora como los COXIBs, queinhiben selectivamente la COX 2. Diferentesestudios realizados hasta la fecha demuestrande manera contundente que el perfil de segu-ridad gastrointestinal de los COXIBs, es no-tablemente superior a todos los AINEs previosy es comparable a los efectos indeseable di-gestivos producidos por placebo.

– Efectos adversos de los AINEs. Pudiera de-cirse que en general los AINEs tradiciona-les son bien tolerados. Sin embargo,considerando su amplio uso y por tantolos miles de pacientes expuestos, aunquela frecuencia estadística de eventos adver-

sos pueda ser baja, el impacto poblacionales alto. Pueden producir diversos eventosadversos (EA), siendo los más importan-tes los gastrointestinales y renales.Los EA gastrointestinales (GI), que repre-sentan casi la mitad del total de EA porAINEs, pueden ser síntomas como males-tar inespecífico, sensación de acidez, náu-seas y dolor abdominal (entre el 10 y 60%de quienes los usan), pero pueden ser tam-bién complicaciones graves como hemo-rragias, úlceras o perforaciones. Estudiosendoscópicos han demostrado úlceras en20 a 30% de los usuarios regulares deAINEs y se estima que el riesgo anual dedesarrollar complicaciones graves por eluso de estos fármacos es de 2 a 4%. El usode AINEs se hace más complicado debidoa que una gran mayoría (80%) de los pa-cientes que desarrolla EA gastrointestinalesserios, lo hace de manera asintomática. Fi-nalmente, se estima que el riesgo de haceruna daño gastrointestinal y morir es de 3a 10 veces mayor entre los usuarios deAINEs que entre quienes no los usan.Como una forma de orientación se debe sa-ber que tienen mayor riesgo de desarrollar EAde tipo GI los mayores de 60 años, los hom-bres, los que tienen antecedentes de algúnevento GI previo (úlcera, hemorragia digesti-va u hospitalización de causa GI), quienes usandosis más altas, los que usan de manera con-comitante una antiácido o antagonista H2,quienes usan mezclas de AINEs o los usua-rios simultáneos de esteroides. En cuanto altiempo de uso, a pesar de que el sentido co-mún haría pensar que a mayor tiempo de usomayor riesgo, es al revés: el riesgo en quieneslo usan menos de 30 días es casi el doble dequienes lo usan por más de 90 días, lo quehace énfasis en la idea de que el riesgo siempreexiste aunque su uso sea corto.

Tratamientos más usados en reumatología


los AINEs pueden producir nefritisintersticial, la que se manifiesta como sín-drome nefrótico. Tienen mayor riesgo desufrir EA renales aquellos pacientes quepresentan algún tipo de depleción de vo-lumen, insuficiencia cardíaca congestiva odeshidratación. La edad avanzada pudieraser un factor de riesgo adicional.

– ¿Cómo decidir que AINE usar? En la actua-lidad, lo que diferencia a los AINEs tradi-cionales son sus vidas medias (y de ellodepende la frecuencia de administración) ysus costos. Así por ejemplo, la Aspirina se hahecho impopular como AINE no por su fal-ta de eficacia o efectos adversos, sino que porla forma de administración que requiere deentre 2 a 4 gramos diarios (4 a 8 tabletas)para lograr su efecto antiinflamatorio.En cuanto a eficacia como antiinflama-torios, no existen pruebas contundentesque demuestren superioridad de algúnAINE sobre otro, o entre AINEs tradicio-nales y los COXIBs. Por tanto, puede con-siderarse que la eficacia es similar paratodos. A pesar de lo anterior, se debe teneren cuenta que la eficacia en pacientes in-dividuales puede ser diferente para distin-tos AINEs.Tomando en cuenta lo anterior, se puedesugerir que en pacientes jóvenes, sin fac-tores de riesgo, puede usarse con libertadcasi cualquier AINE. En el otro extremodel espectro están los pacientes mayores,que pueden usar corticoides, con antece-dentes de patología digestiva, en los cua-les, si las condiciones económicas lopermiten, debiéramos intentar usar unCOXIB. Si ello no es posible y el pacientetiene alto riesgo de sufrir EA de tipogastrointestinal, debiéramos a lo menosadicionar un antagonista H2 u omeprazolcon afán preventivo.

Considerando que los EA gastrointesti-nales de los AINEs tradicionales son fre-cuentes y muchas veces asintomáticos,parece lógico intentar prevenirlos. De losdiferentes medicamentos disponibles coneste fin, se sabe que los antiácidos no tie-nen utilidad alguna. Los antagonistas H2pueden ser útiles en prevenir úlcerasduodenales, mejorar síntomas producidospor los AINEs y en altas dosis pudieranprevenir lesiones gástricas. El omeprazolse ha demostrado útil en la prevención tan-to de lesiones gástricas como duodenalesy en mejorar los síntomas. El misoprostolpor otro lado, no tiene ningún rol sobrelos síntomas, pero previene en general laaparición de úlceras gastroduodenales; suproblema fundamental radica en su malatolerancia. Si bien la eficacia general deestas medidas profilácticas es bastante alta,es imposible ante el paciente individualtener la certeza de una prevención segura.Como se mencionara previamente, la ven-taja comparativa principal del nuevo gru-po de AINEs, los COXIBs, es su perfil deseguridad gastrointestinal. La evidenciaexistente demuestra que los EA que ellosproducen a nivel gastrointestinal son con-siderablemente menores a los producidospor los AINEs tradicionales y comparablesa los que produce el placebo.En relación con los EA renales, se debe re-cordar que las prostaglandinas tienen unrol fisiológico en la mantención del flujosanguíneo renal así como también ciertasfunciones tubulares. Por lo tanto, el blo-queo de la síntesis de prostaglandinas es elmecanismo principal del deterioro de lafunción renal en usuarios de AINEs, el cualpuede ir desde la aparición de edema peri-férico (2-3% de los pacientes) hasta la fa-lla renal aguda. Además de estemecanismo, de manera menos frecuente,

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Tomando en cuenta nuestra responsabili-dad médico-legal, y siempre que existanvarias opciones terapéuticas, es nuestrodeber informar adecuadamente y hacerparticipe al paciente en la decisión tera-péutica (siempre que ello sea posible).Debemos explicar por ejemplo, que si bienel riesgo de un EA grave de tipo GI cuan-do usamos AINEs tradicionales es relati-vamente bajo (2-4% por año), ese riesgose reduce al menos a la mitad al usar unCOXIB. La decisión final del fármaco ausar deberá contar con la consideración delos costos, pero con un paciente debida-mente informado.

Agentes tópicos

El uso de esta modalidad de tratamiento datade muy antiguo. A fines del siglo XIX, unmédico francés popularizó un preparado queaún goza del aprecio de muchos de nuestrospacientes y se usa en algunos de nuestros hos-pitales. La pomada de Bengue es una mezclaa partir de metil salicilato y mentol.

La racionalidad del uso de este tipo depreparaciones, se basa en la idea de poder ob-tener concentraciones terapéuticas de ciertosagentes, directamente en la zona donde sonaplicados, evitando de paso los efectos adver-sos sistémicos que su uso por vía oral pudieradeterminar.

La información disponible, permiteplantear que la administración tópica de me-dicamentos antiinflamatorios puede ser unaforma óptima de tratamiento para padeci-mientos musculoesqueléticos localizados. Poresta vía es posible obtener altas concentracio-nes de fármacos en los sitios afectados, conefecto inhibitorio sobre ciclooxigenasa quepermite obtener buena respuesta en proble-mas localizados (contusiones, torceduras, etc).Sin embargo, no hay evidencia sólida que per-

mita demostrar que estos preparados permi-tan obtener niveles terapéuticos en la sinovialo en el líquido sinovial; es así como su efecti-vidad en el tratamiento de la artrosis es discu-tible y la información en el tratamiento de laAR es muy escasa.

Otro preparado tópico disponible ennuestro medio es la capsaicina (Presyc®). Lacapsaicina (trans-8-metil-N-vainillil-6-nonenamida) es una derivado de la Capsicumfrutescens (pimienta común). Ella actúadepletando la sustancia P de las fibras peque-ñas, desmielinizadas tipo C de neuronas sen-sitivas. La sustancia P es un neuropéptidoimplicado en la transmisión y modulación deldolor. Respecto a ella existe buena evidenciarespecto de su utilidad sintomática en pacien-tes con artrosis de pequeñas articulaciones delas manos, rodillas y otras articulaciones su-perficiales.

Considerando el potencial beneficio sin-tomático y que los potenciales efectos adver-sos de los agentes tópicos son en general leves(generalmente irritación de la piel), no hayargumentos para prohibir el uso de este tipode terapia a nuestros pacientes, reconociendosu posible beneficio en problemas locales ocomo complemento en otros.

En personas jóvenes sin factoresde riesgo y con patología agudapreferir AINEs de acción corta endosis plena por los días que seanecesario. En personas de edadcon factores de riesgo y patologíacrónica emplear inhibidores deCOX 2 preferenciales o selectivos.

Colchicina

La colchicina es un medicamento de uso fre-cuente en la gota. Tiene un débil efecto



antiinflamatorio, no es analgésico y no modi-fica la eliminación de los cristales de ácidoúrico. Su efecto fundamental es disminuir lareacción inflamatoria producida por los cris-tales de urato en las articulaciones y/o tejidos.El mecanismo de acción radica en disminuirel metabolismo, quimiotaxis y movilidad delos polimorfonucleares.

Su uso terapéutico en la crisis aguda degota está en general reservado para los pacientesen quienes los AINEs están contraindicados otienen un alto riesgo de sufrir algún EA. Estoúltimo porque la mayoría de los AINEs son efec-tivos y mejor tolerados en el tratamiento de lacrisis aguda. En el caso de una crisis de gota puedeusarse en una dosis de 0,5 mg/hora hasta alcan-zar el efecto terapéutico o se produzcan efectosadversos (dolor abdominal, náuseas, vómitos,diarrea) o se alcance una dosis de 4 a 6 mg (nun-ca debe excederse de 8 mg/dia). Usada de estamanera, el 80% de los pacientes usuarios decolchicina tienen EA digestivos.

La colchicina tiene un rol en la profi-laxis de futuras crisis en pacientes que hanhecho crisis a repetición y también cuando seinicia la administración de allopurinol paraprevenir la aparición de crisis que pueden pre-cipitarse por lo cambios súbitos en las con-centraciones séricas de ácido úrico. En estassituaciones se usan dosis de 1 a 1,5 mg/día,aunque en los ancianos esta puede reducirse asolo 0,5 mg/día.

Además de lo mencionado, raramente,la colchicina puede producir también depre-sión de la medula ósea, y no debe ser usadadurante el embarazo.

Allopurinol

Este fármaco es un análogo estructural de lahipoxantina que inhibe la enzimaxantinooxidasa, la cual participa en la transfor-mación de hipoxantina hacia ácido úrico, dis-

minuyendo de esa forma la producción de áci-do úrico. Disminuye con rapidez las concen-traciones plasmáticas y urinarias de ácido úricoy facilita la movilización de los tofos.

Generalmente se inicia con una dosis de100 mgr/día, la cual puede ajustarse cada 3 a4 semanas según la respuesta en los niveles deuricemia. Habitualmente una dosis de 300mg/día es suficiente, pero en pacientes excep-cionales pudiera requerirse hasta 600 a 800mg/día. En los adultos mayores, una dosis de100 mg/día o a veces incluso menos, puedeser suficiente. En general es un fármaco segu-ro y sus efectos adversos más frecuentes sondispepsia, diarrea y cefalea. Con menos fre-cuencia (3%) suele producirse un rashmaculopapular pruriginoso, que cuando esleve, puede manejarse con una suspensióntransitoria del fármaco y reinicio de la terapiaa una dosis menor. Raramente se produce der-matitis y hepatitis por complejos inmunes, enlos cuales el prurito puede ser un síntoma dealarma importante. Más raro aún, puede pro-ducirse fiebre, urticaria, nefritis intersticial,falla renal aguda, depresión de la medula ósea,vasculitis y necrolisis epidérmica tóxica. LosEA son más frecuentes en pacientes que tie-nen deterioro de la función renal (clearencede creatinina menor de 20 ml/min). De susinteracciones se deben mencionar dos: 1) eluso concomitante con ampicilina lleva atriplicar la frecuencia de rash dérmico, y 2) suuso en pacientes que además requierenazatioprina lleva a aumentar el efecto de estadroga por lo que su dosis debe ser reducida.

Recordar siempre que elallopurinol es un medicamentopara tratar la hiperuricemia enpacientes con gota o litiasis renal.No tiene utilidad para tratar unacrisis de gota aguda. Incluso pue-de prolongarla.

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Corticoesteroides

Los corticoesteroides (CES) son hormonas deleje hipotalamo-hipofisis-suprarenal, que tie-nen un rol fundamental en el desarrollo ymantención de la homeostasis, tanto en con-diciones basales como ante situaciones deestrés. Su dramático efecto antiinflamatoriodescubierto en el tratamiento de pacientes conartritis reumatoide valió un premio Nobel enel año 1950. Sin embargo su uso en dosissuprafisiológicas por tiempos prolongados dioorigen a tal magnitud de efectos colaterales,que determinó gran controversia respecto desu rol en el tratamiento de las enfermedadesreumatológicas.

Todos los efectos de los corticoides sonmediados por receptores, ya sea de tipo 1(mineralocorticoides) o tipo 2 (corticoesteroides).Los receptores tipo 1 están principalmente en losriñones y varias partes del SNC y tienen que vercon la regulación de la actividad de la cortezasuprarrenal. Los receptores tipo 2 están práctica-mente en todas las células y median la acciónantiinflamatoria y metabólica de los corticoides.El resultado fundamental de la acción de loscorticoides a nivel celular es la inhibición de losdistintos mecanismos inflamatorios e inmunes ensus distintas etapas (Tabla 1).

La terapia con corticoides debe ser siem-pre individualizada intentando maximizar los be-neficios y minimizar los efectos adversos. Entérminos generales, a mayor dosis y/o duraciónde la terapia más son los efectos adversos. Enocasiones se usan altas dosis, como cuando sedan pulsos de hasta 1 gramo demetilprednisolona para controlar situaciones querepresentan emergencias (como unaglomerulonefritis aguda en un paciente con LESo una vasculitis), en otras se usan dosis interme-dias como en una trombocitopenia de un LES oen otras se usan dosis pequeñas diarias o en díasalternos en pacientes con artritis reumatoidea.

Efectos adversos. Los efectos adversos de algu-na manera tienen similitud con lo que son losefectos fisiológicos de los corticoesteroides.Como se mencionara, los efectos adversosdependen del tipo de esteroides, dosis, dura-ción de la terapia y características propias delpaciente. No todos desarrollan los mismos EAaún ante terapias similares.

Rehabilitación

En las afecciones reumatológicas se debe con-siderar entre los objetivos terapéuticos, ade-más de aliviar el dolor y las molestias delpaciente, prevenir o recuperar las alteracionesfuncionales que pudieran generarse. Con elloen mente, podemos considerar la ayuda deotros profesionales entre los que se cuentanlos kinesiólogos, terapeutas ocupacionales,psicólogos, asistentes sociales, etc.

Nuestra función como médicos debeconsiderar el educar y orientar a nuestros pa-cientes sobre métodos de autoayuda simples,y cuando ello no es suficiente derivar al pro-fesional adecuado.

Reposo

Muchas veces no se le considera como unaalternativa terapéutica en si, pero es impor-tante considerar que el reposo, ya sea este deun segmento corporal o del individuo en ge-neral, reduce la inflamación y el dolor y ayu-da a que las articulaciones adopten unaposición fisiológica. Deben evitarse los perío-dos de reposo prolongado ya que ellos gene-ran una atrofia muscular importante, lo cualpuede empeorar la condición inicial.

Opciones de terapia física

Las más simples y sencillas son la aplicación defrío y calor. En general los pacientes reportan be-



Tabla 2. Efectos fisiológicos de los corticoesteroides

Efectos fisiológicos:- Estimula el estado de alerta y euforia- Aumenta la glicemia y el glicógeno hepático- Promueve la resistencia a insulina y deprime la función tiroidea- Deprime la síntesis de hormonas reproductivas- Aumenta la actividad catabólica muscular- Suprime la inflamación aguda- Retarda la curación de heridas- Aumenta actividad enzimas detoxicadoras- Deprime inmunidad humoral

Efectos celulares- Cambios en síntesis de neuropéptidos y neurotrasmisores, altera actividad neuronal- Suprime síntesis y liberación hipotalámica de hormonas liberadoras de corticoides y

gonadotrofinas- Suprime síntesis y liberación hipofisiaria de hormonas adrenocorticales, estimulantes del tiroides

y de crecimiento- Suprime síntesis y liberación de cortisol y andrógenos por la suprarenal- Suprime síntesis de estrógenos por ovarios y testosterona por testículos y disminuye el efecto

de estas hormonas en las células blanco- Suprime el crecimiento de osteoblastos- Promueve la atrofia de fibras musculares- Altera el funcionamiento de los adipocitos, y determina cambios en su distribución- Disminuye la proliferación de fibroblastos, ADN y la síntesis de colágeno- Suprime la producción por los fibroblastos de fosfolipasa A2, ciclooxigenasa-2, prostaglandinas

y metaloproteinasas- Deprime funciones endoteliales, incluyendo expresión de las moléculas de adhesión

involucradas en el reclutamiento de células inflamatorias- Suprime la migración de neutrófilos, eosinófilos, y monocitos- Inhibe la presentación de antígenos por los macrófagos a los linfocitos- Promueve la apoptosis de linfocitos T inmaduros y activados.

Efectos moleculares- Se fija a globulina plasmática ligadora de corticoides y receptores celulares tipo 1 y 2.

neficios ya sea con frío o calor, y es algo que debeser muchas veces probado antes de saber la op-ción más beneficiosa para el paciente individual.Como concepto general el frío es preferible paratodo los problemas agudos y el calor para los cró-nicos, sin embargo la respuesta puede variar. Sibien hay mejorías sintomáticas, no hay eviden-cias consistentes en cuanto a mejorías en índicesobjetivos de enfermedad (inflamación entre otros).

Considerando que en general no tieneefectos adversos (excepto que alguien usaraalgo muy caliente y se quemara), esta opciónpuede ser recomendada para uso en el hogarsegún necesidad. Se debe tener especial cui-dado en personas que tengan trastornos de lasensibilidad o alteraciones de la circulación.En el caso de aplicación de calor superficialello puede ser logrado con compresas calien-


tes, guateros, packs que pueden ser calenta-dos, bolsas de arena caliente, cojines eléctri-cos, baños de parafina, etc.

Estas medidas proveen de calor superfi-cial. Existen métodos de calor profundo, comoel ultrasonido, que tiene el inconveniente derequerir de aparatos, ser aplicado en un lugaracondicionado para ello, y no tener pruebasconcluyentes respecto de su superioridad so-bre el calor superficial.

Como regla general es útil saberque es mejor usar el frío para losproblemas agudos y el calor paralos crónicos.

Estimulación eléctrica. La Estimulación Eléc-trica Transcutánea (TENS) corresponde a unestímulo eléctrico de bajo voltaje aplicado ala piel de manera continua o intermitente, pro-veniente de un aparato portátil habitualmen-te a baterías. Se le usa especialmente enproblemas más bien crónicos como algunosreumatismos de partes blandas, lumbago,artrosis, etc. En general se usa en pacientesque no han respondido a medios más sim-ples, y aunque se usa ampliamente no haymuchas evidencias que avalen su eficacia.

Consideraciones terapéuticasen el adulto mayor

Hace cien años, los habitantes de Chile eranalrededor de 3,2 millones; de ellos, 200 miltenían 60 años y más, y representaban el 6%de la población. Al comenzar el siglo XXI, delos 15 millones de personas que constituyenla población total del país, un millón y mediotienen 60 años y más, lo que significa un 10%de la población. En este grupo predominan

mujeres, que tenderán a aumentar másmarcadamente que los hombres hacia el 2040.

Estos datos, extraídos de los Censos dePoblación y las Estimaciones realizadas por elInstituto Nacional de Estadísticas (INE), per-miten señalar que Chile está viviendo un pro-ceso de transición demográfica hacia elenvejecimiento. Eso se advierte también alconsiderar que en cien años la población totaly la de menores de 60 años aumentaron casicinco veces. Los adultos mayores crecieronsiete veces y media en el siglo XX y se estimaque se duplicarán en 21 años más.

Es importante considerar que la granmayoría de los adultos mayores tienen más deuna patología crónica y por tanto están reci-biendo más de un medicamento, muchas ve-ces prescritos por diferentes profesionales dela salud. Una responsabilidad adicional comomédicos es evitar la polifarmacia innecesariay minimizar el riesgo de reacciones adversas amedicamentos (RAM), las cuales se estimacausan entre un 10 a 25% de las hospitaliza-ciones de los adultos mayores.

La persona mayor está predispuesta aRAM por cambios orgánicos debidos a la edadque afectan la farmacocinética y farmacodinamiade los medicamentos.

Entre los cambios que modifican lafarmacocinética en el adulto mayor están al-gunos que afectan:– la absorción (aumento del pH gástrico, dis-

minución de la motilidad y vaciamientogastrointestinal (GI), disminución del flujosanguíneo GI,

– la distribución (disminución de la albú-mina sérica, aumento de la grasa corporal,disminución del total de agua corporal),

– el metabolismo (disminución del volumeny flujo sanguíneo hepático) y

– la eliminación (disminución del flujoplasmático renal y la filtración glomerular).


difiere de la gente joven. En los adultos ma-yores hay un clearence de CES enlentecido conconcentraciones plasmáticas promedio másaltas y con una mayor supresión suprarrenal.La prednisolona se liga reversiblemente a al-búmina y pacientes con bajos niveles de albú-mina tienen mayores niveles de CES libres loque determina potencialmente mayores RAM.La hipoalbuminemia debiera ser motivo depreocupación ya que se ha demostrado quefrecuentemente los adultos mayores tienenuna pobre nutrición.

Por otro lado, los corticoesteroides tie-nen una serie de RAM relacionados con ladosis y duración de la terapia. Entre ellos es-tán cataratas, glaucoma, osteoporosis, pieldelgada y frágil, deterioro de la memoria yalteración de la respuesta inmune, todos loscuales son de por si prevalentes en el adultomayor. Además, como efectos a corto plazo sepueden producir aumento de peso, retenciónde líquidos, euforia e insomnio. A largo plazose puede generar psicosis, úlcera péptica, HTA,hiperglicemia, aumento de las lipoproteinasy lípidos sanguíneos, así como arteriosclerosis.

Por todo lo anterior, la idea general esque debe usarse la menor dosis necesaria y porel menor tiempo posible, vigilando cuidado-samente la aparición de RAM, o en otros ca-sos (como la osteoporosis inducida por CES),intentando prevenirlos.

Terapias complementarias y alternativas

Desgraciadamente muchas enfermedadesreumatológicas y musculoesqueléticas siguensiendo crónicas e incurables. Por otro lado losprofesionales de la salud no siempre somoscapaces de derrotar la incapacidad, la enfer-medad y el sufrimiento de nuestros pacien-tes. Para algunos de ellos las terapias

El metabolismo hepático puede verseademás influenciado por el uso de otrosfármacos que afectan el sistema de lacitocromo P450. Entre ellos hay inductores(aumentan el clearence) como los barbitúri-cos, la carbamacepina, la fenitoina, primidona,rifampicina y sulfonilureas, así como otro gru-po de inhibidores (disminuyen el clearence),tales como la cimetidina, eritromicina, HIN,sulfonamidas, verapamilo.

Consideraciones específicas

Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs). LosAINEs se absorben completamente en eltracto GI y se ligan un 99% a albúmina, porlo que el 1% queda libre para determinar elefecto. En el adulto mayor, con menores ni-veles de albúmina, habrá también mayoresniveles de droga libre capaces de producir elefecto pero también de determinar efectosadversos.

La mayoría de los AINEs de uso habi-tual (exceptuando la indometacina) sonmetabolizados en el hígado. La capacidad demetabolismo está determinada en gran medi-da por la actividad de la citocromo P450.

Los AINEs, por su acción antiprosta-glandínica pueden interferir con la acción deprostaglandinas renales que tienen una fun-ción en la mantención de la filtraciónglomerular. Si consideramos que los adultosmayores con frecuencia tienen otras patolo-gías que generen depleción de volumen, o es-tán tomando fármacos como diuréticos oinhibidores de la ECA, tienen por tanto ma-yor riesgo de desarrollar falla renal, y ello de-biera ser cuidadosamente vigilado en estospaciente.

Corticosteroides. La farmacocinética de loscorticoesteroides (CES) en el adulto mayor


convencionales no son efectivas o les produ-cen efectos adversos serios y no generan unalivio apropiado de su padecimiento. Por tan-to, frecuentemente nuestros pacientes buscanopciones baratas, seguras, simples y efectivasque alivien sus problemas. Muchos de ellosbuscan entonces opciones o personas que pa-rezcan «naturales» u «holísticas».

En términos generales podemos decirque existen 3 tipos de tratamientos:a. aquellos que se han demostrado como efec-

tivos y seguros,b. aquellos que no son efectivos y/o insegu-

ros, yc. todos los demás, para los cuales no existe

información suficiente y pueden conside-rarse discutibles.

Parte esencial del trabajo médico es re-ducir la incerteza. Es difícil para los pacientesy también los médicos vivir con la incertidum-bre respecto de la utilidad de ciertos tratamien-tos. Nuestra formación y responsabilidadprofesional nos exige enfrentar todas las op-ciones terapéuticas con un enfoque similar yde allí esta sección. En el avance del conoci-miento en el contexto de la práctica de lamedicina basada en evidencias las TerapiasComplementarias y Alternativas (TECAs) nopueden ser ignoradas, sino científicamenteevaluadas.

En los últimos 25 años se han generadomás de 38.000 publicaciones sobre TECAs yen 1998 se estimaba que un 42% de los esta-dounidenses las usaban. Respecto de las en-fermedades reumatológicas, diferentesestudios muestran que entre 60 y 94% de lospacientes han usado TECAs o consultado per-sonas dedicadas a ello. Estas cifras varían se-gún diagnósticos, definiciones o culturas, perono tiene mayor relación con el nivelsocioeconómico o educacional de los pacien-tes. En Chile no se han reportado estudios al

respecto, pero no hay razones para pensar quenuestra situación sea muy diferente a lo pu-blicado en el mundo.

Baños termales

Vivimos en un país lleno de centros termalesy frecuentemente nuestros pacientes nos pre-guntan sobre su utilidad. Se estima que lasaguas termales tienen efectos mecánicos porla presión hidrostática, lo cual determinaredistribución de flujo de las extremidades altórax, con inducción de diuresis y aumentodel índice cardíaco. Tienen además efectostérmicos (por la temperatura de los baños) loque genera secreción de diferentes proteínas,incluyendo hormonas como cortisol, ACTHy prolactina además de betaendorfinas. Porotro lado se ha descrito reducción en la pro-ducción de ciertos mediadores de la inflama-ción, todo lo cual contribuye a los potencialesefectos analgésicos y antiinflamatorios de losbaños termales. Además de lo anterior podríanhaber algunos efectos químicos en cuanto acorregir anormalidades de ciertos minerales.

A pesar de esta racionalidad biológica,los resultados de ensayos clínicos bien hechoshan sido discordantes. Hay estudios en pa-cientes con artritis reumatoidea, artropatíapsoriática, espondiloartritis anquilosante, do-lor lumbar y artrosis; algunos de ellos demues-tran beneficios en los síntomas con este tipode terapias, mientras que en otros no se haobservado beneficio alguno.

Los efectos indeseables producidos por estamodalidad de tratamiento, en general son levesy sin mayores consecuencias. Básicamente sonproblemas dermatológicos, de tipo alérgico, o aveces diseminación de algún tipo de infección.No debiera considerarse este tipo de tratamien-to en pacientes con fotosensibilidad como en elLupus Eritematoso Sistémico (LES),hipertensión, várices importantes, y cualquier


condición que determine riesgo de alteración deconciencia o alteraciones del equilibrio.

Se puede concluir que las terapias termalesparecen tener un rol en el tratamiento de variasafecciones reumatológicas. De acuerdo a la evi-dencia actual ellas no reemplazan a los tratamien-tos convencionales, pero considerando que parala mayoría de las afecciones reumatológicas nodisponemos de tratamientos curativos, es razo-nable considerar que en algunos pacientes pue-den tener un rol complementario.

Venenos

El uso de venenos de animales es también unapráctica muy antigua. Existen dibujos de lacultura griega de casi 400 años antes de Cris-to que muestran un sanador llevando la bocade una serpiente hacia el hombro de una per-sona enferma. Con fines curativos se han usa-do venenos de serpientes, de abejas y dehormigas. Esta práctica antigua se ha popula-rizado en el último tiempo en nuestro país encuanto al uso de venenos de abejas. Picadurasde abejas vivas, abejas muertas pulverizadas yextractos de veneno han sido ingeridas, frota-dos o inyectados a pacientes para tratar pro-blemas tan variados como acné, cáncer de pielo problemas reumatológicos.

La actividad biológica del veneno de abe-ja está determinada por algunos de sus compo-nentes proteicos. Entre los más importantes estánhialuronidasa, fosfolipasa A, y algunos péptidospequeños como mellitina, apamina, adolapinay el péptido 401. Este último, uno de los másestudiados, es una proteína de 22 aminoácidos,100 veces más poderosa que la hidrocortisonaen bloquear la respuesta inflamatoria inducida aratas de experimentación. Se ha demostrado tam-bién que tiene acción antiinflamatoria en cier-tos modelos experimentales de artritis. Sinembargo, para obtener esos efectos se requiereuna concentración relativamente alta del péptido

401, que va de 1 a 4 mg/kg. Considerando queel péptido 401 representa sólo el 1% del pesoseco del veneno de abeja, y que una picadurapromedio se inyecta el equivalente a 50 a 70 µgrde veneno seco, ello implica que una picadurainyecta de 0,005 a 0,007 mg de péptido 401.Por tanto, se requeriría la picadura de 50 a 200abejas para obtener la cantidad suficiente depéptido 401 que tuviera un efectoantiinflamatorio en una rata de 250 gr (para unser humano de 70 kg sería la picadura de 14.000a 56.000 abejas). Sin embargo una dosis de ve-neno de esa magnitud sería letal para la rata ytambién humanos.

El conocimiento actual pudiera resumirseen que no hay evidencias que las picaduras deabejas o uso de venenos purificados tenga nin-gún rol antiartrítico en el humano. Como semencionara, estudios en animales han demos-trado que ciertas fracciones del veneno de abe-jas tienen propiedades antiinflamatorias, peroque las dosis requeridas para producir efectoantiinflamatorio son tan altas que no es facti-ble usar las picaduras de abejas como una op-ción terapéutica eficiente. Más aún, la apiterapiapuede generar reacciones alérgicas, es poco gra-ta, dolorosa, determina cierto temor y muchasveces es el médico y no el paciente el que ter-mina siendo picado.

Brazaletes de cobre

El cobre actúa como cofactor en la acción deciertas enzimas encargadas de neutralizar radi-cales libres de oxígeno. Si bien el uso de salesde cobre con fines terapéuticos está descrito enel papiro de Ebers (1500 aC), hasta ahora nohay evidencias de su utilidad real. Nuestrospacientes con frecuencia usan objetos de co-bre, particularmente pulseras, lo cual goza decierto prestigio popular. En cuanto a eviden-cias, existe una sola publicación en la que seatribuye beneficios al uso de este tipo de braza-


letes; en ella que se postula que el cobre se di-solvería en el sudor y sería absorbido en el lar-go plazo. Dicha evidencia es débil e insuficientepara sustentar científicamente su uso.

Campos electromagnéticos y magnetos

Vivimos en una generación asociada a ondaselectromagnéticas. Las usamos en el hogar(horno de microondas), en la vida diaria (te-léfonos celulares) y también en la medicina(RNM). El uso de magnetos e imanes enmedicina data del siglo XVIII, época en quese reportaron curas milagrosas para múltiplespatologías, de las cuales muchas eran de cur-so autolimitado o de origen psicosomático. Apesar de su larga historia, las evidencias cien-tíficas que avalen su beneficio son escasas.Existen algunos estudios en ratas en que se halogrado reducción de la inflamación experi-mentalmente inducida. Por otro lado hay al-guna información sobre beneficio en pacientescon neuropatía diabética y síndrome de dolorcrónico. A pesar de lo anterior, el beneficio deesta opción terapéutica en pacientesreumatológicos no ha sido demostrada, y serequieren estudios que permiten sustentarlo.

Acupuntura

La acupuntura tiene una historia de más de2000 años en el sistema de salud chino. Sebasa en el concepto de que existen canales porlos que fluye la energía a través del cuerpo, yque sus adecuados niveles y equilibrio sonesenciales para una buena salud. En esta al-ternativa terapéutica por medio de la aplica-ción de agujas en ciertos lugares apropiados,es posible aumentar o disminuir la energía,permitiendo recuperar el equilibrio perdido.

Existen estudios metodológicamenteadecuados sobre el uso de acupuntura comotratamiento del dolor en pacientes con artrosis,

fibromialgia y artritis reumatoide. La eviden-cia actual es moderadamente sólida respectodel beneficio de esta opción terapéutica enpacientes con artrosis y fibromialgia. Respec-to de la AR, el único estudio publicado tieneun tamaño muestral tan pequeño que impideobtener información valida. Es importanterecordar que esta es una técnica operador de-pendiente, por lo que si bien el procedimien-to en si puede tener beneficios, ello sin dudadepende de quien lo realice.

Homeopatía

La homeopatía fue desarrollada por el médi-co alemán, Samuel Christian Hahnemann(1755-1843), en la segunda mitad del sigloXVIII. Se cree que partió impulsada por lasprácticas de la medicina tradicional de la épo-ca que implicaban el uso de sangrías y empleode grandes dosis de catárticos y metales pesa-dos con sus consiguientes eventos adversos.Este método se rige por 2 principios básicos.El primero es el de la similitud: en el se plan-tea que un determinado patrón de síntomas ysignos puede ser curado con una substanciaque sea capaz de generar un patrón similar demolestias en un individuo sano. El segundoprincipio es que los remedios retienen sus pro-piedades curativas cuando son diluidos y agi-tados en forma progresiva. Este segundoaspecto determina un cuestionamiento cien-tífico, ya que las diluciones de los productoshomeopáticos van hasta niveles en que es im-posible que quede ni una molécula del prepa-rado original. El año 1997 se publicó en larevista Lancet un metaanálisis de los estudiospublicados sobre el uso terapéutico de homeo-patía en general. Hubo en esa publicación 6estudios que involucraban pacientesreumatológicos y en todos ellos se demostróbeneficio en al menos uno de los parámetros


analizados. Por ahora se mantiene la incerti-dumbre respecto del verdadero rol de estaopción terapéutica, pero considerando que nohay efectos adversos descritos, parece razona-ble aceptarla como un complemento (pero nosustituto) de la terapia habitual.

Las terapias alternativas tienen unrol complementario, en ningúncaso reemplazan a las terapias tra-dicionales. Se debe educar a lospacientes respecto a esto ya quemuchas veces, en búsqueda desoluciones de este tipo, abando-nan sus tratamientos tradiciona-les o dilapidan recursos.

Lectura sugerida

1. Panush RS. Complementary andAlternative Therapies for RheumaticDiseases I y II Rheumatic Disease Clinicsof North America; Vol 25, 4 (1999); Vol26, 1 (2000).

2. Klippel JH. Primer on the RheumaticDiseases. Capítulos 40, 43, 45 y 46. 12Edition, 2001.

3. Florez J: Farmacología Humana. Capítu-los 22 y 56. Tercera Edición 1997. MassonSA.

4. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, MatzkeGR, Wells BG, Posey LM. Pharmaco-therapy. A Pathophysiologic Approach.Capítulos 84, 85, 86. Third Edition. 1997.Appleton & Lange.

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SECCIÓN VIII

Educación al paciente reumático

Dr. Pedro Miranda C.

Este manual está dirigido al médico de atención primaria y al médico general que atiende pro-blemas reumatológicos del adulto dentro de su consulta general. Es natural que se pregunte:¿cómo puedo hacer educación y atender pacientes si tengo que ver 5 a 6 pacientes por hora?,¿será una utopía pretender, que en tan breve tiempo, los médicos de atención primaria realicenademás de anamnesis, examen físico, diagnóstico, tratamiento, prevención y labores adminis-trativas, también educación al paciente? Creemos que es difícil, significa un esfuerzo adicional,pero es estimulante profesionalmente y es en definitiva posible.

El escaso tiempo otorgado al paciente es un problema universal, no sólo en el sistema desalud pública de cualquier país sino también en los sistemas privados de salud. Las Isapres yseguros médicos imponen también un rendimiento de la hora médica a veces muy cercano aldel consultorio municipal. Los servicios de salud en USA y en Europa también tienen esteproblema. De hecho, esta preocupación por aprovechar al máximo el acto médico fue recogidapor el médico inglés J Ballint en su clásico libro «6 minutos para el paciente». Si bien es ciertoque este autor trabajó principalmente en el área de la psicoterapia, sus observaciones y su trabajotambién pueden ser utilizados por quienes trabajan en el área «somática».

Se trata en suma aprovechar el máximo los escasos minutos de la atención médica, es decirconcentrar la atención del médico en las necesidades del paciente. Esto que es tan simple, nosiempre lo hacemos. Muchas veces diversas preocupaciones superan al médico, disminuyendosu concentración en el paciente y sus necesidades. No se le habla y se le presta poca atención, elexamen físico no es completo ni dirigido. A veces los pacientes ven a los médicos más preocupa-


dos de gestiones administrativas que del ver-dadero motivo de su presencia en el consul-torio. El paciente, a su vez, desconoce lasestadísticas y su principal queja es que el mé-dico está siempre apurado y no lo escucha.

La educación al paciente comienza des-de que éste ingresa a nuestro consultorio. Esparte no sólo del tratamiento de una enfer-medad sino que se inicia al establecer la rela-ción médico-paciente (M-P).

Esta preocupación por la educación delpaciente tiene diferentes propósitos y moti-vos. Lo mínimo es explicarle bien su diag-nóstico, la causa de la enfermedad y elpronóstico que ella implica; siempre hay quehacerlo desde la perspectiva más positiva. Sihacemos esto estamos ganando mucho en me-jorar y despejar su incertidumbre y su adhe-rencia al tratamiento. Podremos de esa formaoptimizar la frecuencia de consultas en losservicios de salud.

Otro motivo de insistir en la educaciónes que si el paciente entiende lo que le sucedey sabe cuál es su diagnóstico y se le despejansus dudas, tendrá indudablemente una me-jor evolución y resultado final. El tratamien-to será seguido por el paciente y mejorará suadherencia al seguimiento y control. Su en-fermedad por lo tanto podrá ser mejor trata-da y se podría realizar prevención en salud.Muchas enfermedades son crónicas y fallas einterrupciones en el tratamiento tendrán suimpacto en el futuro, por ejemplo mayor in-cidencia de fractura en osteoporosis. La pa-tología adecuadamente tratada entoncesinvolucra no sólo el disponer de los fármacosen forma continua sino también de un pa-ciente o familiar motivado y con conocimien-to de lo que se está haciendo.

El tipo de relación M-P se establece enla primera consulta. En esa consulta podemosganarnos al paciente abriéndole nuestra aten-ción, saludándolo, mirándolo, preguntándole

y principalmente examinándolo. El contactofísico es muy importante en nuestra profesión.El paciente se debe sentir acogido, debe ser exa-minado. El palpar, percutir y auscultar no sólotienen como función ser herramientassemiológicas diagnósticas sino que le indicanal paciente que tenemos interés por él y queestamos buscando un medio de ayudarlo. Elrealizar un examen físico en la primera consul-ta mejorará la relación M-P ya que obtendre-mos la confianza del paciente y le estamosdiciendo que estamos interesados en ayudarlo.

Los pacientes habitualmente con-sultan al médico para contestarsetres preguntas básicas: ¿Qué ten-go? (diagnóstico). ¿Qué pasaráconmigo? (pronóstico). ¿Se pue-de hacer algo? (tratamiento).

En esos pocos minutos de atención te-nemos que tratar de contestar a estas pregun-tas básicas. Especialmente importante esresponder las preguntas sobre invalidez y pér-dida de la independencia que surgen en elpaciente con enfermedades reumáticas cróni-cas o recurrentes. Si bien es cierto la mayoríade las enfermedades en medicina y enreumatología, en particular, son crónicas y notienen tratamiento etiológico muchas de ellasson controlables y se puede detener su pro-gresión. Se puede aliviar con efectividad susintomatología y el dolor que producen. Sepuede reducir la progresión de la pérdida dela función y la incidencia de complicacionestardías. El tratamiento es largo, requiere a ve-ces no sólo la intervención del médico gene-ral sino también en ciertos períodos delespecialista en reumatología, traumatología,medicina interna, psiquiatría, medicina físicay de otras profesiones como kinesiólogos, te-rapeutas ocupacionales, nutricionista, asistentesocial, etc. Cada uno de estos profesionales

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aporta su visión acerca del paciente y de laenfermedad que conoce más profundamentecomo especialista pero es el médico general,con su mayor conocimiento sobre el pacien-te, su medio familiar y su entorno social, elque tiene la posibilidad de coordinar la inter-vención de los distintos profesionales en elmomento adecuado.

Uno de los problemas a que nos enfren-tamos en la atención primaria es la dificultadde comunicación con el paciente dado su ni-vel de educación e instrucción, su grado dediscapacidad, su situación de marginalidad yde ruralidad; complicado, a veces, con situa-ciones de una discreta comprensión de la ter-minología médica. Complementariamentetiene muchas veces una experiencia previa–personal o referida por familiares, vecinos oamigos– negativa con el equipo de salud, noexenta de desconfianza y resistencia a nuestraacción de salud. En otras ocasiones su únicointerés parece ser lograr una derivación a otronivel de atención. Debemos armarnos con es-pecial paciencia y cautela al enfrentar este tipode pacientes. Debemos apoyarnos en el fami-liar que acompaña al paciente para conseguirnuestro propósito: al familiar darle las indica-ciones -ojalá por escrito- y asegurarnos de quelas entendió. La mayoría de los pacientes con-serva las recetas y papeles que le dan sus mé-dicos.

En la atención primaria podemos tratary controlar diferentes cuadros reumatológicosque tienen una alta prevalencia y que saturanla capacidad de los servicios especializados delnivel III. En el consultorio podemos diagnos-ticar y manejar a la mayoría de los cuadros deartrosis, reumatismos de partes blandas,osteoporosis, traumáticos y microtraumáticos,reumatismos de partes blandas, posturales,fibromialgia. Deberían derivarse al especialis-ta en caso de dudas diagnósticas, complica-

ciones, refractariedad al tratamiento o por lanecesidad de una terapia que esté sólo en otronivel de atención.

La educación en reumatología seconsidera un arma terapéutica tanefectiva como los AINEs.Al conocer el paciente su diagnós-tico, la causa de su enfermedad ylas posibilidades terapéuticas(farmacológicas y no farmacoló-gicas), se siente con mayor domi-nio sobre su enfermedad, laasume y acepta mejor, aumentasu sensación de autoeficacia.

La labor educativa

La labor educativa debe ser una de las basesde nuestro quehacer médico. Es un recursoterapéutico valioso que ayuda a mejorar laadherencia del paciente a la terapia, permitedetectar a tiempo las complicaciones de laenfermedad (ya que el paciente las conoce),descongestiona los servicios de salud al evitarrepetir consultas innecesarias por el mismocuadro.

Los medios que tenemos para dar in-formación al paciente acerca de sus enferme-dades son:1. La consulta médica2. Afiches (en sala de espera y consulta)3. Folletos informativos4. Grupos de ayuda de pacientes5. Internet: Gran cantidad de información

para educación en diversas patologías. Es-caso número en castellano.

6. Charlas de educación a grupos.7. Colaboración y participación del equipo

de salud: enfermera universitaria, matro-



na, auxiliar de enfermería, personal de far-macia.

8. Monitores en salud

El estimular la agrupación y organiza-ción de pacientes con una determinada pato-logía es una buena herramienta para contribuiral mayor conocimiento de su enfermedad. Sepueden realizar actividades, educación, char-las en grupos grandes de pacientes. El prepa-rar monitores en salud –pacientes con unmayor conocimiento de determinada patolo-gía– también es una herramienta importanteque podemos estimular.

Está demostrado que si se le en-seña al paciente respecto de suenfermedad, sus causas, su meca-nismo patogénico, el tipo de in-vestigación que existe, el pacienteaprende, mejora sus conocimien-tos y adopta una actitud más po-sitiva ante su problema.

Los contenidos más importantes a in-formar al paciente son:1. Las enfermedades reumáticas son muchas.

Hay más de 100 enfermedades reuma-tológicas.

2. La mayoría son enfermedades de causa des-conocida (como la mayoría de las enfer-medades).

3. La mayoría tiene tratamiento. Si bien noes un tratamiento curativo (sólo para lasenfermedades infecciosas lo son). El trata-miento busca atenuar, aliviar y detener elprogreso de ellas.

4. Pueden asociarse varias enfermedades enuna persona. Tener una enfermedad reu-mática, no impide tener otra. Los trata-mientos para una enfermedad a veces nosirven para otra.

5. La mayoría de las enfermedades reumato-lógicas pueden aparecer a cualquier edaden la vida de una persona. No son sinóni-mos de envejecimiento.

6. Algunas personas con ciertas patologías,por ejemplo Hallus valgus, artrosis, fractu-ras tienen mayores síntomas con los cam-bios climáticos y de temperatura yhumedad ambiental. Esto no significa queesas condiciones sean la causa o que agra-ven la enfermedad.

7. Excepto algunos cambios dietéticos que hayque hacer en la gota y el mayor aporte delácteos que se necesita en la osteoporosis,no se ha demostrado que una dieta especialagrave o mejore una enfermedadreumatológica. Se recomienda que la ali-mentación sea sana y evitar el exceso de al-cohol y calorías en caso de obesidad.

8. Algunos medicamentos como el calcio for-man sales insolubles que se eliminan porlas deposiciones sin ser absorbidos. Otrosmedicamentos hay que tomarlos con lascomidas para reducir su impacto local enla mucosa gástrica: AINEs. Otros necesi-tan un medio ácido para su metabolizacióny si abusamos de los antiácidos pierdenpotencia.

9. Se necesita en la mayoría de las veces activi-dad física sostenida. Ejercicios de fortaleci-miento de músculos del muslo,abdominales, lumbares y dorsales. Cami-nar en forma diaria varias cuadras en formacontinua es uno de los mejores ejercicios(10 cuadras, 3 veces por semana).

10.El uso de protectores articulares (férulas)y bastones no significa que la enfermedadestá peor o de que se acerca la invalidezsino que es necesario proteger ciertas arti-culaciones de un mayor desgaste o carga.

11.En la mayoría de las enfermedadesreumatológicas el factor hereditario es im-portante. Se hereda cierta predisposición

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a realizar una enfermedad ya que la com-posición alterada del cartílago articular porejemplo está determinada genéticamente,de ahí su ocurrencia en familias o género(artrosis de Heberden).

12.Hay una mayor predisposición genética enciertas familias a desarrollar una enferme-dad autoinmune y «degenerativa». Sin em-bargo esta mayor frecuencia no es tanelevada y el riesgo de una mujer con unaAR a que tenga un hijo con AR no es eleva-do. Es más riesgoso que quede embarazadatomando medicamentos antirreumáticos oAINEs. Por ello siempre preguntar sobre laúltima regla o método anticonceptivo.

13.En otras condiciones, por ejemplo, tenerHLA B27 positivo no significa que se va adesarrollar una pelviespondilopatía. Haypersonas HLA B27 positivo sanas. En Chi-le el porcentaje de pacientes con EAA conHLA B27 positivo es más bajo que en lospaíses anglosajones. También un grupoimportante, hasta el 10% de la poblacióngeneral, puede tiene factor reumatoide+ sintener artritis reumatoidea. Además a ma-yor edad aumenta el porcentaje de pacien-tes con anticuerpos antinucleares+ sin tenersíntomas de enfermedad autoinmune. Estosignifica por lo tanto que los exámenes delaboratorio no hacen el diagnóstico de unacondición, sino son ayuda y apoyo al diag-nóstico del cuadro clínico.

14.En la mayoría de las enfermedadesreumatológicas no se ha encontrado comocausa etiológica una infección y por lo tan-to la mayoría de estas enfermedades no soncontagiosas. Hay por otra parte artritis in-fecciosas (gonocócica y no gonocócica,TBC, virales, hongos, etc.) que puedenaparecer en personas sanas o en personaspredispuestas.

En suma el cultivo de la relación médi-co-paciente empieza en el primer minuto dela consulta.

Debemos tratar de aprovechar los po-cos minutos que disponemos para enfocarnosen lo que nos dice el paciente y solucionar susproblemas y responder sus angustias por suenfermedad y su temor a desarrollar una in-validez o pérdida de su independencia. Nun-ca dejar de examinarlo y darle una explicaciónacerca de lo que está pasando y de lo que ven-drá. Debemos explicarle cómo, cuándo y porqué tomar sus medicamentos.

Hay una serie de medios que podemosemplear para hacer educación en reumatologíaque dependerán de nuestras condiciones lo-cales de atención. La mayoría de las respues-tas a las preguntas de los pacientes las podemosresponder durante el desarrollo de la primeraconsulta y las siguientes.

Trabajos en Chile respecto a edu-cación en pacientes con artritisreumatoidea demuestran graninterés de los pacientes en recibireducación, mejoría de los cono-cimientos respecto a la enferme-dad con la lectura dirigida,mejoría en el enfrentamiento delpaciente a la enfermedad.

La educación respecto a los reu-matismos también debe llegar alpersonal de la salud que colaboracon el médico ya que muchas ve-ces son el principal referente delos pacientes para obtener infor-mación.



Lectura sugerida

1. D Pacheco, R Berdichevsky et al. Educa-ción de pacientes con artritis reumatoidea.Evaluación de una encuesta de intereses.Rev Méd Chile 1998; 126: 188-94.

2. D Pacheco, R Berdichevsky et al. Efectosde un manual educativo sobre conocimien-tos y actitudes de pacientes reumáticos ypersonal de salud. Rev Méd Chile 1996;124: 1071-6.

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SECCIÓN IX

Autoevaluación

1. Una paciente de 50 años con dolor de extremidades tiene un factor reumatoide (+).a) Es sugerente de una artritis reumatoideab) Es diagnóstico de una artritis reumatoideac) No se puede sacar ninguna conclusiónd) Sugiere una enfermedad de Sjögren

2. Con respecto a los anticuerpos antinucleares:a) Su positividad hace el diagnóstico de lupusb) Pueden encontrarse en individuos sanos en un bajo porcentajec) Su positividad indica claramente la presencia de alguna enfermedad del tejido conectivod) Su positividad es característica de las AR seronegativas

3. Los ANCA son anticuerpos característicos de:a) Algunas vasculitis primarias como Wegener y Poliangeitis microscópicab) Compromiso renal en el lupusc) Hepatitis autoinmuned) Compromiso del Sistema Nervioso Central en el lupus

4. ¿Cuáles son los principales elementos que se deben determinar en el líquido sinovial?I. Niveles de proteínasII. Recuento celular totalIII.LDH y glucosaa) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) I y IIIe) II y III


5. Un líquido articular con un recuento celular mayor que 100.000 células/mm3:a) Es característico de la artrosisb) Es típico de la crisis de gotac) Debe ser considerado como de AR mientras no se demuestre lo contrariod) Debe ser considerado como infeccioso mientras no se demuestre lo contrario

6. Son factores de riesgo para la artrosis, excepto:a) Obesidadb) Sexo femeninoc) Traumatismos articularesd) Enfermedades endocrinas y/o metabólicase) Tabaquismo

7. Las articulaciones de la mano característicamente afectadas por la artrosis primaria son:a) Muñecasb) Metacarpofalángicasc) Intracarpianasd) Interfalángicas distales

8. Son síntomas de la artrosis, excepto:a) Dolor articular que empeora con los movimientosb) Rigidez matinal que dura más de una horac) Rigidez de rodillas luego de estar sentado un largo ratod) Dolor de rodillas al subir y bajar escaleras

9. Los osteofitos (cachitos) en la columna:a) Son característicos de la ARb) Son causa del dolor lumbar en los pacientes con artrosisc) Son hallazgos radiográficos, habitualmente asintomáticosd) Son causa de ciática en estos pacientes

10.El tratamiento de la artrosis siempre debe incluir:II. EducaciónII. AnalgésicosIII.Ejercicios y kinesiterapiaIV. Medicamentos llamados condroprotectoresa) Sólo Ib) Sólo IIc) I, II y IVd) II y IVe) I, II y III

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11. Son causa de dolor cervical, excepto:a) Irradiación superior de un síndrome de túnel carpianob) Trastorno muscular con distensión o contractura por posición viciosac) Irradiación de dolor coronario u otra patología toráxicad) Tumores o abscesos cervicales

12. Son banderas rojas (signos de alarma) en una cervicobraquialgia:I. Dolor intenso en reposo en decúbitoII. Haber sido sometido a algún procedimiento invasivo en los últimos dos mesesIII. FiebreIV. Tener una discopatía C5-C6 en la R(x) simplea) I y IIb) II y IIIc) II, III y IVd) I, III y IVe) I, II y III

13. Con respecto al estudio de una cervicobraquialgia.I. En caso de contractura muscular no es estrictamente necesario contar con una radiogra-

fía simple.II. Ante un cuadro de más de 15 días de duración se debe hacer todo lo posible por contar

con una TAC ce columna cervical.III. Requiere que se realice una electromiografía y velocidad de conducción nerviosa.a) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) I y IIIe) II y III

14. Con respecto a la artrosis de la columna cervical indique lo correcto:a) Produce dolor sólo en reposob) Existe hipermovilidad de ese segmento de la columnac) La radiografía es suficiente para evaluar las lesionesd) Se trata con collar cervical

15. Son indicación de derivación de un paciente con cervicobraquialgia al especialista:I. Presencia de banderas rojasII. Radiografía de columna cervical con uncoartrosisIII. Acompañarse de dolor musculoesquelético generalizado y trastornos del sueñoa) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) I y IIe) I y III

Autoevaluación


16. Con respecto al lumbago:I. El 97% corresponde a lumbago no específicoII. Sólo el 50% se resuelve independiente de cualquier método terapéutico usadoIII.La mayoría de los pacientes con un primer episodio tiende a tener otro episodioa) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) I y IIe) I y III

17. Son banderas rojas (signos de alarma) en un lumbago, excepto:a) Primer episodio antes de los 20 añosb) Antecedente de trabajo en minasc) Fiebred) Déficit neurológicoe) Antecedente de cáncer

18. Con respecto al manejo del lumbago inespecífico indique la alternativa falsa:a) Reposo por 7 díasb) Uso de analgésicos simplesc) Se pueden usar relajantes muscularesd) Kinesiterapia luego de pasado el episodio agudo

19. ¿Qué indicación existe para una derivación urgente de un paciente con lumbago y déficitneurológico?

a) Dolor muy intensob) Síndrome de cola de caballoc) Ciática persistented) Intolerancia a antiinflamatorios

20. Manejo del dolor lumbar crónico:I. Uso de analgésicos como paracetamol o tramadolII. Cirugía descomprevisa para el dolorIII. Ejercicios kinésicosa) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) I y IIe) I y III

21. ¿Cuál de las siguientes alternativas respecto a síndrome de pinzamiento es falsa?a) Dolor a la abducción entre 60° y 120°b) Dolor a la movilización pasivac) En la Rx, espacio entre cabeza humeral y superficie inferior del acromion menor de 7 mmd) Puede asociarse a tendinitis bicipitale) Ninguna de las anteriores

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22. Respecto a tendinitis cálcica, señale ¿cuál de las siguientes afirmaciones es (son) verda-dera (s)?

I. La fase de reabsorción del depósito lleva a la recuperación del dolorII. El tendón más frecuentemente comprometido es el subescapularIII. El estudio radiográfico convencional no es de aporte al diagnósticoa) Sólo Ib) Sólo IIc) I y IId) II y IIIe) Ninguna de las anteriores

24. Con respecto a la tendinitis bicipital marque lo correcto.I. Produce dolor en la región anterior del hombroII. El dolor se reproduce con la pronación contra resistencia con el codo flectado (Prueba

de Yergason)III. El tratamiento consiste en reposo, AINEs, fisioterapia y ejercicios al disminuir el

dolora) Sólo Ib) Solo IIc) Sólo IIId) I y IIIe) I, II y III

25. Son causa extrínseca de dolor de hombro, excepto:a) Trastornos de la columna cervicalb) Plexopatía braquialc) Síndrome del opérculo toráxicod) Arteritis de la temporale) Síndrome de Claude Bernard Horner

26. Con respecto a los dolores de partes blandas en la región del codo, marque lo correcto.a) La epitrocleitis es la lesión más frecuenteb) El tratamiento de la epicondilitis a nivel primario incluye AINEs, relajantes musculares,

reposoc) El aumento de volumen en la cara posterior del codo es exclusivamente por tofos infla-

mados (gota)d) El tratamiento de la bursitis de codo es la bursectomía

Autoevaluación


27. En el síndrome del túnel carpiano:a) Se diagnostica exclusivamente con estudio electrodiagnósticob) Se produce sensación de mano hinchada y las parestesias son peores en la noche y al

despertarc) El diagnóstico clínico se hace poniendo las palmas de las manos juntas con las muñecas

en 90°d) Todos deben ser de tratamiento quirúrgicoe) Si se inicia en el embarazo perdura toda la vida

28. El dedo en gatillo o resorte:I. Se produce en todos los dedos a la vezII. Se detecta la presencia de una nodulación palpable sobre el tendón en la cara palmar y

que puede producir una crepitación al ser arrastradoIII. Se asocia a trauma mecánico y a ARa) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) Sólo I y IIe) Sólo II y III

29. Un paciente que se queja de dolor de larga data sobre el trocánter mayor nos debe hacerpensar en:

a) Hernia cruralb) Bursitis trocantéricac) Microfractura osteoporóticad) Dolor irradiado de artrosis de rodilla

30. Con respecto al dolor en él área plantar del talón:I. Es producto de una fasceitis plantarII. Si la radiografía muestra un espolón calcáneo debe ser de tratamiento quirúrgico elimi-

nando el espolónIII. Se trata con reposo, AINEs y talonera de descarga (picarón plantar)a) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) I y IIe) I y III

31. ¿En cuál o cuáles hallazgos se basa el diagnóstico de fibromialgia? Elija la más correctaa) Dolor difuso de 3 semanas, más 18 puntos dolorosos definidosb) Dolor difuso crónico y tendinitis crónicac) 11 de 18 puntos dolorosos definidos y PCR y/o VHS altad) Dolor difuso crónico, más 11 de 18 puntos dolorosos definidose) Poliartralgias, tendinitis y alteraciones del sueño

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32. Las localizaciones de puntos dolorosos definidos en fibromialgia corresponden a todos loscitados, excepto:

a) Trocánter mayorb) Zona epicondileac) Zona glútead) Región interna de rodillase) Borde cubital de manos

33. Con relación al tratamiento de la fibromialgia, señale lo correcto:a) Se usan antidepresivosb) Están indicados los antiinflamatorios no esteroidalesc) Usar corticoides en dosis bajasd) Requiere usar terapias asociadas, antidepresivos más prednisona 10 mg/de) Ninguna de las anteriores

34. En el manejo de la fibromialgia, las siguientes conductas son necesarias, elija la más adecua-da:

a) Siempre debe derivarse al psiquiatrab) Es fundamental una rutina de ejercicios aeróbicos de bajo impactoc) La terapia kinésica y el uso de electroestimulación deben realizarse en todos los casosd) Educar al paciente sobre la enfermedad es de gran utilidade) b y d

35. ¿Cuáles síntomas se asocian al dolor en la fibromialgia?a) Fatigabilidadb) Alteraciones del sueño, con sueño no reparadorc) Trastornos psicológicos, tipo ansiedadd) Sensación de falta de concentracióne) Todos los anteriores

36. Los siguientes son factores de riesgo de osteoporosis, excepto:a) Antecedentes familiaresb) Raza negrac) Menopausia precozd) Tabaquismoe) Corticoterapia

37. Tienen efecto antirreabsortivo en la osteoporosis (señale el incorrecto):a) Hormona paratiroideab) Estrógenoc) Alendronatod) Calcitoninae) Vitamina D3

Autoevaluación


38. Estimula la formación ósea:a) Risedronatob) Etidronatoc) Metilprednisolonad) Heparinae) Fluoruro

39. Osteoporosis se diagnostica con densidad mineral ósea (T-score):a) Entre -0,1 y -1,0b) Entre -1,1 y -2,0c) Entre -2,1 y -2,4d) ≤ -2,5e) Ninguna de las anteriores.

40. La osteoporosis produce dolor:a) Localizado al sitio de fractura o microfracturab) Dolores óseos difusosc) Especialmente a nivel de articulaciones de los dedosd) Del tipo del lumbago inflamatorioe) Nunca produce dolor

41. Son causa habitual de dolor en antepié, excepto:a) Tendinitis aquilianab) Hallux valgusc) Hallux rigidusd) Crisis de gotae) Artritis reumatoidea

42. Dentro del tratamiento inespecífico de la metatarsalgia se incluyen:I. Bajar de pesoII. Ejercicios de fortalecimiento de los músculos del pieIII. Aumentar la altura de los tacosa) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) I y IIe) I y III

43. ¿Cuál es el tratamiento del pie cavo?a) Zapatos móviles, plantillas y ejerciciosb) Uso de barra metatarsiana y ejerciciosc) Siempre debe ser quirúrgicod) Uso de talonera de descarga y ejerciciose) Uso de calzado que baje el metatarso y ejercicios

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44. Con respecto al dolor en el retropié marque lo correctoa) La tendinitis aquiliana debe tratarse con infiltración corticoidalb) La tendinitis aquiliana puede ser causada por artritis seronegativasc) El tratamiento de la fascitis plantar incluye talonera y barra metatarsianad) El espolón calcáneo es la principal causa de dolor en el retropiée) El dolor de la fascitis plantar se produce de preferencia en reposo

45. El cuadro que produce dolor quemante y parestesia en la planta del pie es:a) Neuroma de Mortonb) Apofisitis plantarc) Síndrome del túnel del tarsod) Fascitis plantare) Espondiloartritis anquilosante

46. Son causas de hiperuricemia, excepto:a) Mieloma múltipleb) Tratamiento antineoplásicoc) Artritis reumatoidead) Psoriasis extensae) Anemia hemolítica

47. ¿Cuál es el tratamiento de la crisis de gota?a) Colchicina y allopurinolb) Allopurinol con AINEsc) Colchicina con AINEsd) Régimen hipouricemiante y allopurinole) Probenecid con allopurinol

48. A una persona que se le encuentra un ácido úrico elevado en un perfil bioquímico:I. Se le debe tratar con colchicina más allopurinolII. Se le prescribe indicaciones dietéticas y se le educaIII. Se le prescribe colchicina profilácticaa) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) I y IIe) II y III

49. La articulación más frecuentemente afectada en la artritis por cristales de pirofosfato decalcio es:

a) Rodillab) Muñecac) Primera metatarso-falángicad) Tobilloe) Interfalángicas distales

Autoevaluación


50. ¿Cuál no es sitio de ubicación habitual de tofos?a) Olécranonb) Hélix de la orejac) Cara extensora de las articulaciones de la manosd) Cara anterior de la tibiae) En relación con primera articulación metatarso-falángica

51. El dolor lumbar de las espondiloartropatías es:a) De predominio vespertinob) Cede con el reposoc) Es de tipo matinal, con rigidez de más de 60 minutosd) Aumenta con la flexión anterior de la columnae) Se puede acompañar de hipermovilidad de columna

52. En caso de sospecha de espondiloartritis anquilosante:a) Se debe pedir inmediatamente un HLA-B27b) El examen más útil es la radiografía de sacroilíacasc) Se debe pedir un TAC de columna lumbar para evaluar los sindesmofitosd) Se debe pedir una RNM de columna para evaluar sindesmofitos y calcificación de los

ligamentose) Debe confirmarse el diagnóstico con un factor reumatoide positivo

53. En el examen físico de una espondiloartropatía debe buscarse:a) Aumento de la movilidad de columna lumbar con un test de Schoberb) Disminución de la movilidad de columna lumbar con un test de Schoberc) Evaluar la expansión toráxicad) Asimetrías pélvicase) b y c

54. Ante una oligoartritis asimétrica siempre debe buscarse:a) Xeroftalmiab) Compromiso de piel por psoriasisc) Tofos en el antehélix de la orejad) Nódulos de Heberdene) b y c

55. La artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal:a) Se ve en 10 a 20% de los pacientesb) Es muy parecida a la artritis reumatoidec) Es similar a la artritis gotosad) Se asocia con anticuerpos antinucleares positivose) Se asocia con factor reumatoide positivo

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56. La artritis reactiva se trata de la siguiente forma:a) Siempre con antibióticosb) Con AINESc) Con esteroidesd) Con inmunosupresorese) Con antibióticos sólo las de origen gastrointestinal

57. En cuanto al estudio de una artritis reactiva, lo más importante es:a) Estudiar con cultivos a los sintomáticos de infección previa a la artritisb) Estudiar en algunos casos a los asintomáticosc) Hacer cintigrama óseo siempred) Hacer Rxs óseas siempree) a+b

58. En cuanto a lo que se sabe de la evolución de la artritis reactiva:a) La mayor parte de los pacientes se hacen crónicosb) La mayor parte de los pacientes mejoranc) Puede durar de tres a cinco mesesd) b+ce) Su evolución depende del germen asociado

59. En el diagnóstico diferencial de artritis reactiva y artritis séptica, lo más importante es:a) Hacer cintigrama óseob) Hacer cultivo de líquido articularc) Hacer TAC óseod) Hacer Rxs ósease) El recuento de células del líquido articular

60. Las artritis reactivas ocurren luego de infecciones de:I. Tracto gastrointestinalII. GenitourinariasIII. Mucocutáneasa) Sólo Ib) Sólo IIc) Sólo IIId) I y IIe) I, II y III

61. Las características clínicas de la artritis reumatoide son:a) Oligoartritis simétrica de grandes y pequeñas articulacionesb) Poliartritis simétrica de grandes y pequeñas articulacionesc) Poliartritis con rigidez matinal de menos de una horad) Oligoartritis asimétrica con rigidez de más de una horae) Poliartritis simétrica con rigidez matinal y dolor axial

Autoevaluación


62. El compromiso de manos en la AR es preferentemente de:a) Interfalángicas distales (nódulos de Heberden)b) Primera metatarso-falángicac) Interfalángicas distales y proximalesd) Interfalángicas proximales y metacarpofalángicase) Muñecas e interfalángicas distales

63. El factor reumatoide:a) Su positividad es diagnóstica de ARb) Sólo está en un 20% de las ARc) Puede estar positivo en un bajo porcentaje de la población normald) Su positividad es muy útil para seguir el grado de actividad de la enfermedade) Debe medirse en el líquido articular

64. Los hallazgos radiográficos en la artritis reumatoide son todos, excepto:a) Aumento de volumen de partes blandasb) Osteopenia yuxtaarticular.c) Erosiones óseas subcondralesd) Osteofitose) Disminución del espacio articular

65. Ante la sospecha de una artritis reumatoidea se debe pedir:a) Radiografía de rodillasb) Radiografía de columna lumbar con proyecciones dinámicasc) Radiografía de manos APd) Radiografía de pelvis y sacroilíacase) Radiografía de columna cervical

66. Ante una sospecha de S Sjögren se deben descartar:a) Uso de amitriptilinab) Irritación por lentes de contactoc) Uso de diuréticosd) Infecciones viralese) Todas las anteriores

67. En el síndrome de Sjögren:a) Hay factor reumatoide a título muy altob) Se produce artritis erosiva similar a la ARc) Se debe usar siempre prednisona en el manejod) Es muy raro el compromiso articulare) Hay anemia y linfopenia como en el lupus

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68. El síndrome de Sjögren se caracteriza por:a) Xerostomía y xeroftalmiab) Test de Schirmer con humedecimiento mayor que 10 mmc) Test de Schirmer con humedecimiento menor que 5 mmd) Síntomas generales asociadose) Todas menos b

69. En el seguimiento de un lupus leve se debe pedir:I. Orina completaII. Hemograma y VHSIII. Anticuerpos antinuclearesIV. Creatininaa) Sólo Ib) Sólo I y IIIc) II, III y IVd) I, II y IVe) I, II, III, IV

70. A las pacientes con lupus leve se les debe aconsejar:a) No tener hijosb) Protegerse del solc) No usar estrógenos en la perimenopausiad) Dejar de trabajar por posibles secuelas por artritise) Uso de cremas humectantes

71. En el lupus:a) Los embarazos no tienen mayor riesgo que la población generalb) Es signo de mal pronóstico la presencia de compromiso renalc) Los anticuerpos antinucleares son negativos en 20% de los pacientesd) El ascenso del complemento es signo de mal pronósticoe) El derrame pleural es de alta mortalidad

72. El fenómeno de Raynaud:a) Engrosamiento y endurecimiento de la pielb) Aumento de los pliegues facialesc) Aumento de la capacidad de apertura bucald) Ausencia de telangectasiase) Engrosamiento de la nariz

74. Manifestaciones extracutáneas de la esclerodermia son, excepto:a) Artralgias y artritisb) Anemia hemolítica con linfopeniac) Compromiso esofágico con reflujod) Alveolitis fibrosantee) Hipertensión pulmonar

Autoevaluación


75. Los síntomas de la polimiositis son característicamente:a) Dolor muscular con rigidez matinalb) Debilidad muscular proximal, sin gran dolorc) Debilidad muscular distald) Dolor muscular proximal con debilidad que se vence al aguantar el dolore) Debilidad muscular tanto proximal como distal

76. La dermatomiositis:I. Ocurre en niños y en adultosII. En adultos se asocia a neoplasiasIII. Presenta exantema heliotropo sobre los párpados superioresa) Sólo Ib) Sólo IIc) I y IId) I y IIIe) I, II y III

77. Con respecto al tratamiento de las polidermatomiositis:a) Es con altas dosis de prednisonab) Se usan frecuentemente metotrexato y azatioprinac) Requieren terapia físicad) Debe ser iniciado precozmentee) Todas las anteriores

78. La detección de ANCA C permite:a) Monitorizar las dosis de corticoides en una poliarteritis nodosab) Por sí solo diagnosticar una granulomatosis de Wegenerc) Sospechar fuertemente el diagnóstico de granulomatosis de Wegener en el contexto clíni-

co adecuadod) Diferenciar un púrpura de Schönlein Henoch de una vasculitis de Churg-Strauss

79. La poliarteritis nodosa suele afectar:a) Vasos pulmonares, renales y cerebralesb) Principales ramas de la aorta, vasos renales y gástricosc) Hígado, bazo y articulacionesd) Vasa nervorum, arterias intestinales y musculares

80. La crioglobulinemia suele asociarse a:a) Infección por virus de la hepatitis Cb) Infección por herpes zosterc) Infección por VIHd) Infección por micoplasma

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81. Las vasculitis leucocitoclásticas se caracterizan por:a) Presentarse como un púrpura palpableb) Producir siempre compromiso renalc) Tener el compromiso pulmonar como la manifestación más relevanted) Acompañarse habitualmente de la presencia de ANCA P

82. Las manifestaciones clínicas más frecuentes del síndrome antifosfolípidos son:a) Trombosis venosasb) Trombosis arterialesc) Trombocitopeniad) Pérdidas fetales recurrentese) Todas las anteriores

83. Con respecto al embarazo y SAF:a) Las pérdidas ocurren frecuentemente en el segundo trimestreb) Son frecuentes los recién nacidos prematurosc) No se asocia con preeclampsia o eclampsiad) Se asocia a desprendimiento de placentae) a, b y d

84. La prevención de las manifestaciones del SAF incluyen:a) Aspirina en dosis altasb) Aspirina en dosis bajasc) En la prevención secundaria se debe usar anticoagulaciónd) Durante el embarazo es útil el uso de prednisonae) b y c

85. El tratamiento de una artritis infecciosa debe iniciarse:a) Inmediatamente después de la confirmación de cultivo positivob) Luego de que aparezca el antibiogramac) Inmediatamente luego de sospechado el diagnóstico y tomados todos los cultivos de la

posible fuente de entradad) Ninguna de las anteriorese) Todas las anteriores

86. ¿Cuál es la forma más frecuente de presentarse de la artritis estafilocócica?a) Poliarticularb) Oligoarticularc) Monoarticulard) Poliartritis migratoriae) Poliartralgia migratoria

Autoevaluación


87. ¿Qué exámenes complementarios necesitaría para iniciar el tratamiento de una artritisclínicamente sospechosa?

a) Cultivo del líquido articularb) Hemocultivoc) Cintigrafía osead) Estudio bacteriológico de la puerta de entrada (hemocultivo, urocultivo, coprocultivo,

cultivo de expectoración, etc)e) Ninguno de ellos

88. ¿Qué examen complementario tiene más valor en el diagnóstico de la artritis bacterianaaguda?

a) Exámenes generales de laboratoriob) Hemocultivosc) Examen radiológicod) Cintigrafía óseae) Estudio del liquido sinovial


1. c2. b3. a4. b5. d6. e7. d8. b9. c10. e11. a12. e13. a14. c15. a16. e17. b18. a19. b20. e21. b22. a24. e25. d26. b27. b28. e29. b30. e

31. d32. e33. a34. e35. e36. b37. a38. e39. d40. a41. a42. d43. b44. b45. c46. c47. c48. b49. a50. d51. c52. b53. e54. b55. a56. b57. e58. d59. b

60. d61. b62. d63. c64. d65. c66. e67. a68. e69. d70. b71. b72. e73. a74. b75. b76. e77. e78. c79. c80. a81. a82. e83. e84. e85. c86. c87. d88. e

RESPUESTAS CORRECTAS

Reumatologia Para Medicos de Atencion Primaria

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