Rev.Col Anest 10: 195,1982

ARRITMIAS INTRAOPERATORiAS

Carmen Teresa Mojica de Miranda *

1. COMPONENTES ANATÓMICOS DEL CORAZÓN

Cuatro anillos de denso tejido conectivo se unen paera formar un solo esqueleto f i ­broso de corazón. Las aurículas, los ventrícu­los, las válvulas y los troncos arteriales todos ellos quedan firmemente unidos a este esque­leto, Las dos aurículas parecen una copa po­co profunda de delgadas paredes, formada por tejido miocárdico y dividida por un tabi­que en el centro. Cada aurícula tiene un a-péndice auricular, cuya significación funcio­nal es completamente desconocida.

Las márgenes del caparazón auricular que­dan unidos a la superficie superior de los ani­llos valvulares mitral y tricupídeo1

La aorta y la arteria pulonar nacen en la superficie superior de los correspondientes anillos valvulares semilunares. Por lo tanto, las cámaras auriculares y los troncos arteria­les están anclados a la superficie superior del esqueleto fibroso. Los conductos de entrada y salida de cada ventrículo están situados uno al lado del otro. Las válvulas auriculoven-

•Hospital de San José, Bogotá,

triculares se insertan en la superficie inferior de los anillos valvulares mitral y tricuspídeo, con el tejido fibroso conectivo que se encuen-tra en la raíz de cada valva valvular y se fun­de con el del anillo valvular correspondiente,

Las cuerdas tendinosas que se extienden de los márgenes inferiores de cada valva de las válvulas auriculoventriculares, se insertan directamente en la superficie interna de las paredes ventriculares y en los músculos papi­lares que se ven en relieve en la superficie en-docárdica de las cámaras ventriculares,

Los ventrículos derecho e izquierdo se in­sertan en la circunferencia entera del esque­leto fibroso del corazón. El margen superior dei septum interventricular queda adherido a lo largo de la línea de unión que se encuen­tra entre los anillos valvulares mitral y tricus­pídeo.

La porción membranosa del septum se ad­hiere a la unión de los anillos valvulares pul­monares y aórtico.

1,1 Anatomía de las Paredes Ventriculares.

Los ventrículos son la fuente de ener­gía de mayor importancia para lacircuta-

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ción de la sangre y están compuestos de ca­pas de fibras miocár<licas que rodean las cámaras ventriculares de manera muy compleja que nos recuerda 'la forma en que está enrollado un turbante que en­vuelve la cabeza. Las divers~ capas mus­culares de los ventrículos están tan ínti­mamente unidas que son muy diUciles de disecar en sus componentes individuales. De acuerdo con Robb y Robb, las paredes ventriculares están compuestas de cuatro músculos diferentes; los músculos sinoes­piral y bulboespiral superficiales y los músculos sinoespiral y bulboespiral pro­fundos25.

Este punto de vista tradicional de la a· natom (a ventricular se basaba en una téc­nica especial de disección por una especie de proceso de desenrrollamiento del cora· zón, que había sido preparado por inmer· sión prolongada en substancia que un ra las distintas capas. Este método fue pues­to en entredicho por Grant, y el, concepto puesto a prueba por Streeter y Bassett, que midieron los ángulos subtendidos por las fibras miocárdicas, medidos a interva­los de 1 mm desde el endocardio hasta el epicardio en corazones de cerdo. Las ca­pas sucesivas del miocardio mostraban cambio progresivo de orientación, como un abanico japonés abierto, sin cambios bruscos de la orientación de las fibras. La misma forma fue descrita para el septum interventricular y las paredes, anterior, posterior y libre del ventrículo izquierdo, excepto en la raíz de los músculos papila­res. Estas mediciones no revélan capas se­paradas ni capas de miocardio en las pa­resdes ventriculares25_

1.2 Anatom(a Funcional de las Válvulas Cardiacas.

1.2.1 Válvulas Semilunares.

Las válvulas aórtica y pulmonar son semejantes, y cada una de ellas está formada por tres valvas simétricas. Dos valvas de igual tamaño podrían ce­rrar con fuerza suficiente, pero no se abrirían por completo sin verse some­

tidas a considerable estiramiento elás­tico. Tres valvas pueden teóricamente abrirse hasta dar las dimensiones com­pletas del anillo valvular, y sin embar­go, producen un cierre perfecto cuan­do se acercan por sus bordes. Detrás de las valvas de la válvula aórtica se en­cuentran tres pequeñas bolsas, los se­nos de Valsalva, que ayudan a evitarla obstrucción de la boca de las arterias coronarias. Si una valva llegara a po­nerse en contacto con el orificio coro­nario El impidiera el curso de la sangre que viene de la aorta, la presión coro­naria caería rápidamente al abandonar la sangre el sistema coronario contra la boca de la coronaria con elevada pre­sión diferencial. Este desgraciado acci­dente probablemente es evitable por la presencia del espacio suficiente que existe detrás de las valvas abiertas25•

1.2.2 Válvulas Aurículoventriculares.

Las válvulas tricúspide y mitral son más grandes y mucho más complicadas que las válvulas semilunares.

La distinción anatómica que existe entre la válvula mitral y la válvula tri­cúspide consisten fundamentalmente en dos grandes valvas opuestas, y una pequeña valva intermedia en cada ex­tremo; sin embargo, las cuerdas tendi­nosas de la válvula tricúspide usualmen­te se insertan sobre tres grupos suficien­temente separados de músculos papila­res, mientras que sólo dos músculos papilares sirven a la válvula mitra!.

La anatomía de los músculos papi. lares está sujeta a gran variabilidad in­dividual, pues algunos poseen muescas o surcos profundos, o quedan separa­dos en haces múltiples. Como la estruc­tura y las funciones de las válvulas mi· tral y tricúspide son semejantes, sólo describiremos la primera en detalle.

1.2.3 Válvula Mitral.

La válvula mitral queda interpuesta entre la aurícula izquierda en que la

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Arritmias

presión es baja, y el ventrículo izquier­do, en que la presión es muy elevada, Las dos valvas valvulares son desigua­les en tamaño. La gran valva anterome-diana aórtica, cuelga como una cortina entre los orificios mitral y aórtico, mientras que la valva más corta, poste-rolatera!, nace de las partes laterales del anillo mitral, El área superficial combinada de las dos vocales valvula­res es aproximadamente dos veces ma­yor que la del orificio mitral, que de­ben cerrar. El orificio de la válvula mi­tral es considerablemente más pequeño que el anillo mitral, porque las valvas valvulares se unen en las comisuras de manera que la porción superior de la válvula mitral parece un embudo" .

Las cuerdas tendinosas corresponden a líneas de tirantes múltiples que se ex­tienden desde ¡os músculos papilares hasta la estructura misma de las valvas valvulares. Es importante percatarse que las cuerdas tendinosas que provie­nen de regiones adyacentes de las dos valvas valvulares se insertan sobre los mismos músculos papilares o sobre músculos adyacentes. En esta forma la tensión ejercida por medio de las cuer­das tiende a reunir las dos valvas de la válvula. Si los músculos papilares ini­cian su contracción muy al principio de la sístole ventricular, la tracción e-jercída sobre las valvas valvulares debe facilitar ¡a yuxtaposición de las válvulas.

1.3 Coordinación del Latido Cardiaco.

La excitación de las paredes ventricula-res gruesas se facilita por la existencia de un sistema de conducción rápida de fibras de Purkínje. El sistema de conducción es responsable de la iniciación periódica de la excitación (actividad de determinación del paso o ritmo cardiaco), del retardo que existe entre la contracción auricular y la ventricular (retardo nodal A -V ) y la rápida propagación de la excitación a todas las porciones de las paredes ventri-

culares, de manera que su contracción sea suficientemente simultánea para producir acción eficaz de bombeo. Cuando el siste­ma de conducción opera normalmente, esta serie estereotipada de fenómenos se repite durante cada ciclo cardiaco sucesi­vo,

1.4 Sistema ds Conducción dei Corazón.

El nodo sinoauricular (S—A) es una pe­queña masa de tejido miocárdico especia­lizado encajado en la pared auricular, cer­ca de la entrada de la vena cava superior. Este nodo consiste en acumulación de cé­lulas miocárdicas modificadas. Conforma­do como un bastón guerrero de los indios (piel rojas), tiene una franja de fibras muy delicadas que se unen a las fibras miocár­dicas que las rodean.

El nodo sinoauricular es el determina-dor normal del paso o frecuencia cardia­ca, que da lugar espontáneamente a ondas de excitación que se extiende a velocidad más rápida que en cualquier otra parte del corazón. Gran número de fibras que pro­vienen de los sistemas nerviosos parasim-pático y simpático terminan en la vecin­dad del nodo sinoauricular. La descarga de las fibras vagales libera acetilcolina, que tiende a retardar la frecuencia de la formación de los impulsos, y las fibras simpáticas liberan substancias análogas a la epinefrína, que actúan para acelerar la frecuencia de la formación de impulsos. Si fuera aislado de todas las influencias neuronales y hormonales, el nodo sinoau­ricular probablemente generaría impulsos a una frecuencia mayor de 100 por minu­to, Como generalmente predomina la in­fluencia vagal, entre 60 y 100 impulsos por minuto. El nodo sinoauricular retie­ne su posición como determinador de la frecuencia cardiaca para todo el corazón mientras genere impulsos a frecuencia ma­yor que cualquiera otra región del sincitio miocárdico, y mientras la onda de propa­gación de la excitación sea rápidamente conducida de las aurículas a los ventrícu­los25-

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1.5 Orden en que se presenta la Exci­tación

Aparentemente ningún sistema de con­ducción existe en la aurículas, de manera que una onda de excitación que se origi­na en el nodo S—A, se extiende en todas direcciones, como las ondas concéntricas producidas al dejar caer una piedrecilla en un estanque quieto de agua; viaja a veloci­dad aproximada de 1 metro por segundo y llega a las porciones más distantes de la aurícula, medida que se aproxima al sep­tum interauricular, la onda de la excita­ción llega a otra masa de tejido especiali­zado de conducción que el nodo auricu-loventricular (A—V),

El nodo A—V está situado en el lado derecho deí septum interauricular muy cerca de la entrada del seno coronario, Cuando la onda de excitación llega al nodo A—V, no pasa directamente a los ventrículos, sino que se retarda en ese lu­gar durante intervalos que oscilan entre 0.08 y 0.12 segundos. Se ha sugerido que este retardo es debido a la conduc­ción lenta a lo largo de las fibras muy de­licadas que unen el miocardio auricular con el tejido nodal A - V . Durante el re­tardo nodal A—V, la contracción auricu­lar está ya en gran parte completa. El no­do A—V es el extremo esférico o bulboso de un haz de fibras de Purkinje, el haz de His, que pasa adelante, a lo largo del lado derecho del septum intrauricular, antes de seguir hacia abajo a través de la unión A—V, hasta el margen superior del sep­tum muscular intraventricular. En este lu­gar, el haz se divide en dos ramas, las ra­mas derecha e izquierda, que descienden en lados opuestos del septum interventri-cular.

Las ramas del haz se ramifican y for­man la red de fibras de Purkinje que se distribuyen sobre la superficie interna de las cámaras ventriculares .

Después de salir del nodo A—V, la on­da de excitación pasa rápidamente (4 a 5 metros por segundo), a lo largo de las f i­

bras de Purkinje del haz común y de las ramas del haz. Las superficies endocárdi-cas de las cámaras ventriculares son exci­tadas desde el principio, y las capas endo-cárdicas (trabéculas carnosas y músculos papilares) son las primeras en contraerse. De este modo, la onda de excitación pro­bablemente penetra a las paredes ventri­culares desde el endocardio hasta la super­ficie epicárdica. La rápida propagación de la excitación por los ventrículos produce la contracción más o menos simultánea de la musculatura ventricular.

1.6 Conceptos referentes a la Contrac­ción Muscular.

Las micrografías electrónicas demues­tran que las miofibrillas están formadas por filamentos pequeños cada uno de cer­ca de 50 a 100 A., de diámetro.

Existen dos tipos de miofilamentos uno el doble de grueso del otro. Los grue­sos llamados de Miosina y los delgados de Actína unidos entre sí por puentes trans­versales. Los filamentos delgados se extien­den en ambas direcciones a partir de la banda Z, La banda oscura A está ocupada por los filamentos gruesos, que se imbri­can parcialmente con los filamentos del­gados que se encuentran encima de los primeros. La zona central clara (Zona H), de la banda A representa la región ocupa­da por los filamentos más gruesos. Las bandas A conservan su longitud constan­te tanto durante la contracción como du­rante ei estiramiento. Las bandas I se acortan en relación con el acortamiento del músculo. A medida que el ancho de las bandas l disminuye, la zona H se en­coge, y estos dos juegos de filamentos se deslizan uno por detrás de o t r o .

Relación del Miocardio con otros t i­pos de Músculo: El músculo cardiaco tie­ne características anatómicas comunes con el músculo estriado, como son: lado-ble estiración, la forma cilindrica, y el co­lor; así como características comunes fun­cionales como: La relación entre longitud

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y tensión y el tiempo de contracción. El miocardio se parece más íntimamente al músculo liso visceral con respecto a sus características y su regulación funciona­les. Tienen características comunes ana­tómicas en cuanto a el núcleo situado en el centro y a la disposición de las células en forma sicítial. Las características co­munes funcionales son: La excitación au­tógena, propiedades rítmicas inherentes, transmisión intracelular de la excitación y regulación por medio del dístema ner­vioso autónomo.

El músculo liso posee rápida despola­rización, que es sostenida durante exten­so período y puede tener espigas múlti­ples superpuestas. El miocardio tiende a permanecer despolarizado durante un pe­ríodo aproximadamente igual a la dura­ción de la contracción. En contraste el músculo estriado recupera rápidamente su polarización después de la excitación, y responde a la estimulación repetida para producir contracciones repetidas y largas. En condiciones experimentales la suma-ción y el tétanos pueden ser producidos en las fibras miocárdicas, a pesar de que esta respuesta se considera típica del mús­culo estriado. El músculo estriado dener-vado muestra el fenómeno de la excita­ción autógena espontanea (fibrilación), que es la forma típica de excitación del miocardio y el músculo liso viceral.

2. ACTIVIDAD CARDIACA ELEC­TROMECÁNICA.

Electrofisiologfa del Sistema de Conduc­ción.

El impulso cardiaco normal se eleva por actividad espontánea en el nodulo sinoauri-cular (SA). Esto conduce a la excitación de las fibras auriculares y una rápida conduc­ción al nodulo auriculoventricular (AV) que se hace a través del haz de His. Este es el úni-como camino entre el nodulo SA con sus múltiples influencias hormonales y neuro-anales y el miocardio ventricular23.

Con la inducción de mlcroelectrodos, fue posible medir la diferencia de potencial a través de la membrana de una célula cardiaca.

El impulso cardiaco se eleva en el nodulo SA, en células que tienen un potencial de descanso como tal. Ellas alcanzan el punto de excitación como resultado de una despo­larización espontánea. Su potencial de ac­ción tiene una recuperación muy lenta y una baja velocidad de conducción. Las fibras au­riculares adyacentes tienen una recuperación del potencial de acción rápido así como su velocidad de conducción. Al alcanzar el no­dulo AV, el impulso produce potenciales de acción similares a los del nodulo SA, excepto que la actividad espontánea (automaticidad) no ocurre normalmente. Desde el nodulo AV por el haz de His a los ventrículos hay nueva­mente una conducción rápida con un poten­cial de reposo alto.

2.1 Mecanismos Iónicos.

La membrana celular cardiaca es selecti­vamente permeable a los iones, los cuales pasan a través de poros, cuya apertura o cierre depende del voltaje a través de la membrana. Para nuestro propósito consi­deraremos el paso del potasio (K+), sodio (Na) y calcio (Ca) que son los tres princi­pales cationes fisiológicos y transportado­res de corriente^,

Dentro de la célula hay una elevada concentración de potasio con una baja concentración de sodio. Aunque la mem­brana de la célula es permeable a ambos iones, en su estado de reposo lo es mucho más el potasio. Esta diferencia de permea­bilidad hace el interior negativo y produ­ce el potencial de descanso a través de la membrana.

La energía es necesaria para mantener esta diferencia iónica, la cual produce y mantiene el potencial a través de la mem­brana. Esta energía es producida por hi­drólisis del trifosfato de adnosina (ATP) el cual envuelve una específica dependien­te Na — K de un magnesio activado. Esta enzima está restringida a la membrana de la célula y es activada por K en la superfi-

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cié externa y por Na en la superficie in­terna 23

Si la membrana fuera sólo permeable al potasio, los iones de potasio abandona­rían la célula puesto que su concentración es baja en el exterior. Los iones de sodio tratarían de entrar ya que su concentra­ción es muy baja en el interior pero no se­rían capaces de hacerlo puesto que la membrana bloquea su entrada. Lo que da­ría como resultado un déficit de iones de potasio en el interior de la célula. Así, el interior sería negativo, y esta negativídad aumentaría hasta que su succión fuera lo suficiente para balancear la diferencia en concentración que impulsa al potasio fue­ra de la célula. En equilibrio el interior normalmente estaría a 1Q0mV negativos al exterior, así alcanzaríamos el potencial de equilibrio (EK) correspondiente a la di­ferencia en concentración Ko/K1 (donde Ko = K fuera de la célula, K1 = K dentro de la célula). Si la membrana fuera sólo permeable al sodio, ocurriría lo contrario y el interior sería positivo así alcanzaría­mos el potencial de equilibrio para el Na (ENa) en efecto, la membrana alcanza un nivel en el cual el interior es negativo pero no lo suficientemente negativo como pu­diera ser si no hubiera una permeabilidad al sodio (la permeabilidad del PK llegaría a ser mayor que la permeabilidad al PNa).

Puesto que PK es mayor que PNa en las fibras de reposo, el potencial de ¡a membrana se aproxima a EK. Durante la despolarización (Fase O) PK cambia pero hay gran incremento en PNa y como re­sultado el potencial de membrana se mue­ve hacia ENa. El potencial de reposo de la membrana en la fibra Purkinje es aproxi­madamente de menos 90mV. La membra­na celular es ligeramente permeable a los iones de sodio intra y extra celular de 1:7. Aunque el potasio puede atravesar la membrana celular más fácilmente que el sodio, es retenido dentro de la célula por el potencial íntracelular negativo. Cuando un estímulo alcanza la membrana celular hay un cambio en el nivel de descanso de 90mV hacia el potencial de excitación de

—70mV debido al movimiento interno de los iones de sodio.

Este cambio de voltaje provoca, en el punto de excitación un mayor incremen­to en la permeabilidad hacia el sodio, A este nivel los iones de sodio se abalanzan dentro de la célula e invierten el poten­cial a través de la membrana hacia más 30mV (Fase O) así hay un incremento en tencial de membrana no se mueva hacia E Na. La veiocidad máxima en el movi­miento ascendente del potencial de ac­ción se "reduce cuando NaO se reduce. La ción se reduce cuando Nao se reduce. La despolarización es rápida se produce en un lapso de milésimas de segundos. La re­polarización es un proceso lento y dura cientos de milésimas de segundos".

Después de la despolarizaron sigue una fase rápida y temprana de la repola­rización (Fase 1), la cual es seguida por una depolarización sostenida cerca del ni­vel de potencial cero de la membrana (Fa­se 2 o de Plateau). La fase 1 depende pro­bablemente de una extensión en la inacti­vación de una corriente rápida de sodio, pero puede también depender de una co­rriente de repolarización transportada por los iones de cloro.

La fase 2 o de Plateau se cree que de­pende de una baja corriente interna y de una disminución en PK. El potencial de excitación para ésta corriente es de apro­ximadamente de — 50mV. Puesto que ia NaO es más grande que la de CaO, parece probable que los iones de sodio son res­ponsables de la corriente interna durante el Plateau o del potencial de acción de las fibras normales de Purkinje. Es por el Pla­teau que el potencial de acción persiste más tiempo que el del tejido neural.

Esto produce un aumento en la dura­ción del período refractario absoluto. Es­to es necesario para la ordenada progre­sión de excitación contracción en el cora­zón.

La Fase 3 es la última fase relativamen­te rápida de la repolarízación. Esta es ini­ciada por la inactivación de la corriente interna y activación de la corriente exter-

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na. Para restaurar las condiciones de! esta­do de reposo, la expulsión de iones de Na y la aceleración de iones de K, debe ocu­rrir antes de la diferencia de concentra­ción, Los nodulos SA y AV tienen un potencial de acción con respuestas lentas debido a la corriente interna lenta del Plateau, Esta corriente es llevada por el Ca. En el nodu­lo SA es de 2 - 3 V/seg y en la célula AV es de 6—7 V/seg y tienen una baja veloci -dad de conducción de 0,02 — 0.1 m/seg. El potencial de excitación para una co­rriente interna lenta es de —50 a —40 mV.

El potencial marcapaso, de las fibras marcapaso que tienen habilidad espontá­nea de producir excitación, se debe a una alta conducción de K al final de la fase de repolanzacion23.

El nodulo SA sirve normalmente como marcapaso cardiaco pues tiene el porcen­taje más rápido de despolarización espon­tánea Fase 4 ,15 -60 mV/seg comparado con 5—40 mV/seg para el sistema de Pur-kinje. Cualquier célula apta para la despo­larización espontanea Fase 4 muestra au-tomaticidad. El mecanismo de acción del marcapaso descrito por Pollak es debido al papel de las catecolaminas, situadas en las vesículas intracelulares (células marca-paso) y descarga hacia los espacios extra-celulares, ésta descarga es lenta mientras la célula esté bien polarizada (—50 a —60 mV | y la concentración de Ca es baja. Las catecolaminas activan la adenilciclasa, au­mentan AMP, producen fosforilación de las proteínas abren los canales del Ca y despolarizan la célula y se facilita la sali­da de catecolaminas. Cesa la actividad de la adenilclasa, AMP y los canales se cie­rran, y cesa la despolarización de la célu­la. La repolarización ocurre por la salida del Ca, las vesículas están llenas de cate­colaminas y cuando hay cierto nivel hay una descarga espontánea y el ciclo comien­za de nuevo,

2,2 Período Refractario.

La excitabilidad de la célula se recobra en el período en el cual la célula es refrac­

taria a la estimulación siguiendo la fase O de despolarización, La célula es incapaz de responder a cualquier estímulo hasta que la repolarización ha restablecido el potencial a través de la membrana a —55 mV, Este es el período refractario ansolu-to. Las primeras respuestas de propaga­ción marcan el final del período refracta­rio efectivo.

Desde el final del período refractario efectivo hasta el comienzo de la fase 4 es el período refractario relativo. Desde el comienzo de la despolarización Fase O hasta el final del período refractario rela­tivo es el período total refractario.

2.3 Sincronización de Excitación y Con­tracción,

En cuanto a la sincronización, excita­ción y contracción {E—C), La excitación y la despolarización de la membrana con la absorción de Na y Ca y la expulsión de K, el resultado final es una concentración incrementada de Ca mioplásmico, la cual produce el úl t imo impulso para la respues­ta mecánica. La miofibri l la cardíaca consta de filamentos de miosina y de actina que se interdigitan por puentes y son lugar pa­ra que las enzimas ATP asa dependientes de Mg produzcan energía para este despla­zamiento por electrólisis del ATp23,

La actina no tiene sensibilidad hacia el Ca, Sólo a la Troponina que se une al com -piejo Tropomíosino — actino que regula la activación inducida por la actina a la enzima miosina ATpasa. La inhibe cuan­do hay escazes de Ca y la facilita cuando el Ca está presente.

2.4 Automaticidad.

La tasa de descarga en una célula de descarga automática depende de 3 facto­res: 1o, La dependiente de la fase 4 de despolarización diastólica. 2o. El nivel de potencial de excitación. 3o. El nivel má­ximo del potencial dlastólico la disminu­ción en 1,2 y /o un aumento en 3 da como resultado una tasa menor. Aumento en

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1,2 y/o una disminución en 3 dan un au­mento en la tasa de descarga en la célula automática la disminución de la tasa fa­vorece la función marcapaso en las célu­las automáticas lentas, el aumento de la tasa favorece la apariencia de extrasísto-les generadas por una actividad de marca-paso lenta,

El mecanismo principal de disminuir la tasa de descarga de la célula marcapaso es poca producción de acetilcolina. Esto está l imitado a las células por encima del grupo de His debido a la distribución ana­tómica de! vago. Los agentes anestésicos actúan en la fase 4 de despolarización. El Halotano y el Ciclopropano tienen efec­tos vagotónicos. Los factores que incre­mentan la tasa de descargo son: la epine-frina, endógena o exógena, hipoxia, hiper-carbia y acidosis me tabóüca " ,

2,5 Anormalidades en la Conducción,

Son desórdenes en el r i tmo que ocurre por conducción a través de caminos ana­tómicos anormales que sobrepasan una parte de la unión auriculoventricular y también se puede encontrar un retardo en la conducción del impulso debido a una anormalidad en las propiedades elec-trofisiológicas de la fibra cardiaca, el im­pulso termina cuando las aurículas y los ventrículos han sido activados pues son excitados y están luego en la fase refrac­taría, El concepto de re—entrada hace que el Impulso no persista para (recetar) r e -excitar al corazón después del período re­fractario. Efectivo en el hombre es de 150 msegen aurícula y 500 mseg en ventrícu­l o s " ,

Las fibras cardiacas tienen una lenta respuesta de potencial de acción estas se encuentran en los nodulos AV y SA y también se encuentran en fibras cuya res­puesta rápida ha sido retardada por enfer­medad o drogas. Las fibras de Purkinje conducen a una velocidad de 1—4 m/seg.

Para que ocurra la re—entrada la con­ducción debe ser lenta y debe existir una región donde la conducción sea unidirec­cional. Asi los impulsos pueden pasar por

las ramas de Purkinje hacia abajo pero bloqueados en el área sin presión. Tam­bién los que pasan el miembro no bloquea­do son capaces de pasar el área bloqueada de una manera retrógada.

Normalmente las fibras de respuesta rápida pueden ser convertidas a fibras de respuesta lenta reduciendo el potencial de esta fibra a través de la membrana, inaeti-vando la corriente de sodio hacia adentro y reemplazándola con un potencial de acción de respuesta lenta al calcio o a los iones de sodio. Una liberación local de potasio en áreas isquémicas puede contri­buir a la disminución del potencial en la membrana y así disminuir la conducción de velocidad que debe ser lo suficiente­mente baja para permitir a las fibras reco­brar la excitabilidad,

Cuando la fibra está en la fase refracta­ria no puede ocurrir una re—entrada así mismo puede existir un bloqueo retrógra­do unidireccional.

La reentrada en nodulos SA y AV re­sulta por los mismos mecanismos conduc­ción lenta y bloqueo unidireccional. Los grupos de las células nodales AV superio­res tienen diferentes períodos refractarios. Los últimos tejidos tienen un área de blo­queo unidireccional y la arritmia puede ocurrir.

3, FUNCIÓN CARDIACA,

3.1 Gasto Cardiaco,

El funcionamiento del corazón está de­terminado por cuatro factores: Precarga (Presión final diastólica; Postcarga (pre­sión sistólica intramiocardiaca); estado inotrópico de! miocardio; Frecuencia car­díaca. En ciertos desórdenes cardiacos es importante agregar la alteración de la con­tracción ventricular.

En resumen el gasto cardiaco es igual a la frecuencia cardiaca por el volumen sis-tólico en el cual es el resultado de la dife­rencia de la repleción diastólica (Precarga) y la expulsión sistólica (Post—carga)'".

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3.1.1 Precarga.

Establece la longitud inicial de la f i ­bra muscular, está determinada por la presión ¡ntraventricular y el volumen. En términos generales se describe como la presión final diastólica de llenado ventricular izquierda y derecha y es clínicamente asesorada por las medidas de la presión arterial izquierda y dere­cha respectivamente. (Apertura capilar pulmonar). Starling demostró que la fuerza de contracción del miocardio y el volumen dependen de la pre—carga; también demostró que la distensión diastólica de los ventrículos produce aumento de la energía liberada durante la sístole subsecuente. Las relaciones entre la presión final diastólica ventri­cular y el esfuerzo momentáneo po­dría ser alterado por influencias farma­cológicas o neuro—humorales. El mio­cardio tiene ventajas en cuanto a sus funciones debido a las grandes dimen­siones diastólicas y al aumento de la tensión contráctil e isométrica alcanza­da por medio del aumento del alarga­miento de las fibras musculares'"

En el período perioperatorio, la re­ducción de la pre—carga tiende a dis­minuir el funcionamiento cardíaco. Es­to puede ocurrir con la hipovolemia, desplazamiento de sangre del tórax (Ventilación con presión positiva), o compresión cardiaca (Taponamiento). Además un severo debilitamiento de la contractilidad ventricular derecha (Fa­lla derecha) pueden llevara la disminu­ción de la contracción del ventrículo izquierdo.

Una reducción del volumen resulta en hipotensión arterial, que puede ser mantenida aumentando la resistencia vascular periférica.

3.1.2 Post-carga.

Se define como la pared de tensión ventricular durante la sístole, es depen­diente del radio diastólicofinal del ven­

trículo, de la presión diastólica aórtica y del espesor de la pared, el grado al cual la presión intraventricular debe elevarse durante la sístole depende de la presión aórtica; el radio del ventrícu­lo está determinado por la pre—carga. La tensión desarrollada por el miocar­dio que se contrae sin cambio de lon­gitud disminuye cuando el músculo se le permite acortarse (durante la expul­sión sistólica). La tensión de contrac­ción necesaria para elevar la presión ventricular hasta un determinado nivel es aumentada por medio de la disten­sión diastólica, de acuerdo con la ley de Laplace(P = T / R ) , E .

En algunos pacientes con enferme­dad del corazón el volumen momentá­neo devlina cuando la postcarga se au­menta, así la expulsión ventricular es re­ducida. Recíprocamentecuando la post­carga es reducida, la resistencia a la ex­pulsión ventricular disminuye y el vo­lumen momentáneo aumenta. En el período perioperatorío, las alteracio­nes en la post—carga pueden provenir del cambio en el tono y la resistencia vascular. En pacientes que tienen una función cardiaca normal, los aumentos en la post—carga están bien compensa­dos. Sin embargo en presencia de fa­llas cardiacas un aumento en la post— carga disminuye el volumen momentá­neo y la respuesta cardiaca'"•

3.1.3 Estado Inotrópicodel Corazón,

Definido por la fuerza y por la ve­locidad de la contracción ventricular cuando la pre-carga y la post-carga son constantes cuando el estado del miocardio es normal, la respuesta car­diaca depende más de los factores peri­féricos y su influencia en la pre—carga ventricular así como de la post-carga que del estado inotrópico del miocar­dio, Así el aumento de la contracti l i­dad no cambia la respuesta cardiaca en sujetos normales. En contraste, cuando el estado contráctil del miocardio pier­de presión, el aumento del estado con-

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tráct i l , incrementa las respuestas car­diacas.

Las propiedades contráctiles del miocardio pueden ser influidas por es­timulación de los nervios simpáticos que se dirigen al corazón. Bajo la influen­cia de estos nervios los ventrículos de­sarrollan tensión, se acortan y expul­san la sangre con mayor rapidez. La duración de la sístole es acortada.

3.1.4 Frecuencia Cardiaca.

Regula la frecuencia de contracción, Normalmente cada latido es iniciado por las células reguladoras del r itmo en el nodulo SA. La frecuencia de descar­ga está determinada por el equil ibrio que existe entre los impulsos nerviosos vagales y los impulsos simpáticos que llegan a esta región. Si la frecuencia cardiaca está aumentada, el gasto de los ventrículos por latido disminuye y el gasto cardiaco puede no aumentar. De esta manera la aceleración de la frecuen­cia cardiaca por sisóla no es eficaz pa­ra aumentar el gasto cardiaco. La ta­quicardia podría servir como una res­puesta compensatoria cuando el volu­men momentáneo disminuye. Un cam­bio en la frecuencia de la contracción tiene un efecto directo en la contracti­bilidad miocárdica ' " .

3.1.5 Presión Arterial.

Está relacionada con el volumen ar­terial y la distensión de la pared vascu­lar, El volumen arterial está afectado por el volumen momentáneo. La dis­tensión de la pared vascular la cual de­termina el rendimiento y la resistencia de la base vascular, está bajo la influen­cia de sistema nervioso autónomo. La presión arterial sistólica depende más del volumen arterial durante la expul­sión, mientras que la presión diastóli-ca depende más de la resistencia vascu­

lar. De esta manera, la presión arterial representa una interacción compleja de los factores periféricos y c a r d i a c o s .

En el período perioperatorio, la hi­potensión puede presentarse por una disminución de la contractibil idad mio­cárdica o por una pre—carga o post— carga disminuidas. La hipertensión puede resultar de un incremento en la post—carga (vaso constricción arterial). Las zonas cardioreguladoras situadas en el bulbo espinal influyen sobre las des­cargas autónomas dirigidas al corazón como parte del mecanismo presorecep-tor, para sostener la presión arterial,

3.1.6 Consumo de Oxígeno del Miocardio,

Está determinado por la tensión de la pared intramiocárdica, por el estado contráctil del miocardio y las palpita­ciones del corazón. Es evidente que el consumo de oxígeno es más dependien­te de la presión generada por el ventrí­culo que por el volumen expulsado. Así un aumento en el trabajo momen­táneo cuando es asociado con un au­mento en el volumen momentáneo hay menos consumo de oxígeno que cuan­do está asociado con un aumento en la tensión intraventricular,

3.2 Cálculo Clinico del Gasto Cardiaco,

Algunos de los métodos con que se cuenta en la actualidad están basados uno en el principio de Fick y el otro en el

principio de Steweart25.

El principio de Fick, se basa en el f lujo sanguíneo a través de un órgano que puede ser determinado si se suprime o se agrega a la sangre determinada substancia duran­te su paso a traves de ese órgano. Aplica­do a los pulmones el principio de F i c k empleado para calcular el volumen de san­gre necesaria para transportar el oxígeno absorbido en los alvéolos en la unidad de t iempo.

204

El principio de Stewart; el volumen de un líquido contenido en un recipiente puede ser calculado agregando una canti­dad conocida de colorante y midiendo la concentración de la substancia después que se ha dispersado de un modo unifor­me por todo el l íquido. El volumen se cal­cula de acuerdo con la fórmula V A/C en que V es el volumen del l íquido, A es la cantidad de colorante agregado y C es la concentración del colorante en cada cen­t ímetro cúbico de l íquido. Este se aplica también a los líquido en movimiento. Se debe aplicar también conociendo el t iem­po durante la toma de la muestra de acuer­do con la fórmula F A/Ct donde t es la duración de la toma de la muestra.

Otro método para medición del gasto cardiaco es la Halistocardiografía. Que se basa en que un movimiento brusco de la sangre en una dirección debe producir un retroceso del cuerpo en dirección opuesta-

4 . DISFUNCION CARDIACA. F I S I O -PATOLOGiA Y DIAGNOSTICO.

El mal funcionamiento cardiaco resulta de la combinación de una carga anormal de pre—carga y post—carga y de una disminu­ción en la contractil idad. Las manifestacio­nes clínicas y hemodinámicas no son las mis­mas en todos los tipos de disfunciones car­diacas 16' .

Dependen del f lu jo adecuado de sangre a los tejidos, la disfunción cardiaca se ha clasi­ficado en compensada y no compensada.

Arritmias

La disfuncion cardiaca dispone de dos mecanismos: 1o, El principio de Frank — Starling y 2o,, el sistema nervioso simpático, Un tercer mecanismo en fallas crónicas del corazón es la hipertrofia ventricular.

El mecanismo de Frank — Starling de di­latación ventricular opera como un incremen­to del volumen diastólico final y presión (pre-carga) que permite una contracción más fuer­te, esto aumenta la demanda miocárdica de oxígeno y puede estar asociado de conges­tión pulmonar y/o sistémica.

La estimulación simpática tiene dos efec­tos; aumenta las pulsaciones del corazón y la fuerza de contracción. La estimulación del tono vascular aumentando el retorno venoso y la resistencia vascular (post—carga). Así la presión sistólica arterial normal puede ser mantenida por medio de un incremento en las pulsaciones del corazón, cuando el volu­men minuto es disminuido. Estos mecanis­mos compensatorios aumentan la pre—carga, la post—carga, las pulsaciones del corazón y la contractil idad así incrementan el consumo del oxígeno del miocardio y la respuesta car­diaca debe disminuir. Como consecuencia la hipotensión y la perfusión disminuidas con­ducen a una falla y a una d is func ión, ' ° orgá­nica. Hemodmámieamente se caracteriza por presiones de llenado ventricular elevadas, hi­potensión, respuesta cardíaca baja y resisten­cia vascular elevada. Los síntomas clínicos incluyen f r ío y perfusión pobre en las extre­midades, disnea, congestión pulmonar, esca­sa oxigenación, acidosis metabólica y reduc­ción de la producción urinaria.

Se desarrolla un edema agudo pulmonar cuando hay una falla ventricular izquierda, Un aumento en la pre o post—carga puede au­mentar la carga de trabajo del ya alterado ventrículo izquierdo.

Existen dos formas de edema pulmonar intersticial e intra—alveolar. El ú l t imo es el más común. El diagnóstico se puede hacer por medio de Rx de tórax, gases arteriales y auscultación pulmonar. En el edema inters­ticial los Rx de tórax muestran una nebulosi­dad generalizada y obscuridad en todos los pulmones extendiéndose a la periferia. Las marcaciones vasculares pierden su perfil agu-

205

Mojíca de Miranda C.T.

do y puede observarse un golpe peribron­quial. En el edema intra—alveolar se ven ra-diodensidades que están cerca y bilateralmen-te simétricas (zonas medias e internas del pul­món)''16

El shock circulatorio es un estado de re­ducción rápida y severa del flujo sanguíneo en todas las partes del cuerpo lo suficiente para provocar daño en los tejidos. El shock puede resultar de una falla cardíaca de la disminución del volumen sanguíneo, dismi­nución del tono vasomotor, o de un aumen­to de resistencia al flujo sanguíneo. En ausen­cia de hipovolemia las arritmias y las drogas pueden producir baja presión miocárdica. El shock circulatorio está asociado con la falla del ventrículo izquierdo debido al infarto del miocardio o a falla congestiva del corazón debido a una enfermedad valvular o cardio-miopatía. El shock cardiogénico es una de las mayores complicaciones del infarto agu­do del miocardio debido a la disminución ventrícular. En las primeras etapas de este shock, por el dolor y el temor, hay una acti­vidad aumentada en el tono nervioso simpá­tico manteniendo la presión arterial. Esto aumenta también el consumo de oxígeno; posteriormente la presión arterial se baja redu­ciendo la respuesta cardiaca y así conduciendo al daño de los tejidos; la baja presión en la contractilidad miocárdica da como resultado disminución en el volumen minuto, en la res­puesta cardiaca y en la presión sistémica. La disminución de presión coronaria reduce la oxigenación del miocardio lo que resulta en isquemia y necrosis del miocardio. La acu­mulación de metabolitos celulares desarrolla una falla vasomotora y dilatación vascular que conduce a reducción de la presión arte­rial y del retorno venoso durante el shock. En el páncreas hay una isquemia severa que con­duce a procesos degenerativos activados por las enzimas pancreáticas. Uno de esos factores tóxicos es el factor tóxico del miocardio (MTF) el cual reduce la contractilidad mio­cárdica.

La perfusión débil en los tejidos da como resultado una acidosis generalizada y local de los tejidos. Fallas en el transporte de oxíge­no dan como resultado un metabolismo anae-

robico y un aumento en el lactato de la san­gre y tejidos. Además el dióxido de carbono que no es sacado por la sangre reacciona lo-calmente en las células, con agua y varios te­jidos buffer para formar substancias acidas intracelulares.

5. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS.

5.1 Auriculares.

5.1.1. Ritmos Sinusales.

5.1.1.1 Ritmo Sinusai Regular.

Es el ritmo normal del corazón. Con frecuencia promedio de 60 a 100 latidos por minuto'10.

5.1.1.2 Taquicardia Sinusal.

Es el ritmo sinusai regular con una frecuencia de más de 100 lati­dos por minuto.

5.1.1.3 Bradicardia Sinusal.

Es el ritmo sinusal regular con una frecuencia menor de 60 latidos por minuto.

5.1.1.4 Arritmia Sinusal.

Los impulsos del marcapaso na­cen del nodulo SA. Todas las ondas P son idénticas, pero la actividad del marcapaso es muy irregular y los impulsos se presentan a interva­los variables. Las ondas P — QRS -T son normales pero el intervalo en­tre los ciclos es irregular.

5.1.1.5 Paro Sinusal.

Cuando de repente se detiene la zona automática del nodulo SA, y no manda estímulos de marcapaso. Después de la pausa del paro sinu­sal, empieza a funcionar otra nueva región automática, pero no hay sin­cronismo con la frecuencia anterior.

206

Arritmias

5.1.2 Ritmos Auriculares Anormales.

5.1.2.1 Extrasístoles Auricular.

Es la estimulación auricular pre­matura debida a un foco ectópico de la aurícula que produce una on­da P anormal antes de lo esperado. Por lo general da lugar a un comple­jo ventricular normal de base.

5.1.2.2 Marcapaso Migratorio.

Se debe a cambios de posición del marcapaso. Las ondas P son de forma variable. Los intervalos entre los ciclos son variables .

5.1.2.3 Taquicardia Paroxfstica Auricu­lar.

Aparición brusca de un ritmo car­diaco rápido que generalmente pro­viene de un marcapaso ectópico. Los límites suelen ser de 150 — 250 contracciones auriculares por minu­to.

5.1.2.4 Flutter Auricular.

Nace en un foco ectópico auricu­lar. Se observa una rápida sucesión de ondas P, cada una idéntica a la precedente.

La frecuencia oscila entre 220 y 350 por minuto. Se asocia con gra­dos variables de bloqueo AV (2 x 1 o 4 x 1). El ritmo ventricular es con frecuencia regular y la frecuencia es la mitad o la cuarta parte de la fre­cuencia auricular.

5.1.2.5 Fibrilación Auricular.

Se debe a disparos de focos múl­tiples en la aurícula. Ningún impul­so aislado llega a despolarizar com­pletamente la aurícula, y sólo alcan­za el nodulo AV algún impulso ais­lado. No se observa ninguna onda P

verdadera. La frecuencia auricular y ventricular son irregulares. Varían de 50 a 100 x '.

5.2 Trastornos de la Conducción Aurícu-lo ventricular.

5.2.1 Bloqueo A - V .

5.2.1.1. Bloqueo A - V de Primer Grado.

Prolongación del intervalo P—R más de 0.2 seg.

5.2.1.2 Bloqueo A - V de Segundo Grado,

Cuando se requieren dos impul­sos auriculares, o más, para iniciar una respuesta ventricular.

5.2.1.2.1 Intermitente.

Cuando los ventrículos dejan periódicamente de responder al estímulo auricular,

5.2.1.2.2 Constante.

A medida que aumenta el gra­do de bloqueo A—V las respues­tas ventriculares son menos fre­cuentes.

5.2.1.2.3 Tipo Wenckebach,

Cuando el intervalo P—R se vuelve progresivamente mayor, hasta que el nodo A—V ya no es estimulado (hasta que falta un QRS), es también llamado Mo-bitz 1. (Mobitz I I ; sin alarga­miento del P—R falta un QRS).

5.2.1.3 Bloqueo A—V de Tercer Grado,

Cuando ninguno de los impulsos auriculares llega a estimular el ven­trículo (no hay respuesta ventricu­lar).

5.2.2 Ritmos Nodales.

207

Mojica de Miranda C.T.

5.2.2.1 Extrasístoles Nodales

Provienen de una descarga ectó-pica en el nodo AV, de manera que el impulso pasa al haz de His en la forma habitual. Esta arritmia conlle­va ondas P postiva en aVR y negati­va en aVF, Los complejos QRS son normales,

5.2.2.1.1 Altas.

El foco extópico se localiza en las porciones superiores del nodo. Las aurículas se activan en sentido retrógrado antes que los ventrículos. El intervalo P—R es normal.

5.2.2.1.2 Medias.

La onda P se encuentra in­crustada en el complejo QRS.

5.2.2.1.3 Bajas.

La P positiva en aVR y nega­tiva en aVF en ambos casos sigue al complejo QRS.

5.2.2.2 Taquicardia Nodal (Auriculoven-tricuíar).

Se debe a un marcapaso ectópí-co en el nodo A V . La frecuencia va­ría de 120 - 200 por minuto. El r i tmo ventricular es regular. Las on­das P pueden preceder, estar incrus­tadas o seguir los complejos Gns1 0 .

5.2.3 Arritmias Ventrículares.

5.2.3,1 Bloqueo Focal Intraventricular.

Se observa trastorno de la con­ducción intraventricular aisladamen­te en una sola de las derivaciones, apareciendo el complejo QRS se ob­serva en las derivaciones precordia­les.

5.2.3.2 Extrasístoles Ventrículares Uni­focales y Multifocales.

Son aquellas que se engendran en un foco ectópico en cualquier si­t io del miocardio ventricular. No si­gue el sistema de conducción nor­mal; por lo tanto, la conducción es lenta (QRS muy ancho más de 0,10 seg. ), después de una exírasfstole ventricular se observa una pausa compensadora. Se pueden combi­nar con uno o varios latidos norma­les, produciendo bigeminismo, t r i -geminsmo, etc1O.

Se designan unifocales a extra-sístoles ventrículares asociadas al r i tmo de base sinusal. Ambas tienen la misma morfología y dirección lo que Indica la presencia de un foco ectópico único.

Los multifocales señalan extra-sístoles ventrículares asociadas al r i tmo sinusal de base. La mayor de­f lexión de la primera es positiva, y la de la segunda es negativa.

5.2.3.3 Bigeminismo Ventricular.

En este se observa que se altera una contracción sinusal normal y una contracción ventricular prema­tura seguida de una pausa compen­sadora. El intervalo entre la contrac­ción sinusal y la extrasístole es cons­tante.

5.2.3.4 Taquicardia Ventricular Paroxis-tica.

Es iniciada por un marcapaso ventricular ectópico con una fre­cuencia de 150 - 250 por minuto. Por lo general no se ven ondas P. Se presenta como una sucesión o serie de extrasístoles ventrículares , u .

5.2.3.5 Fibrilación Ventricular.

Se debe a estímulos procedentes de varios focos ectópicos en los ven-

208

Arritmias

trículos, apareciendo contracciones caóticas de los ventrículos. No hay bombeo cardiaco eficaz. Se identi­fica fácilmente por su aspecto to­talmente irregular. Es considerada una variedad de paro cardiaco. Es la más grave de todas las urgencias.

8.2.3.6 Flutter Ventricular.

Se debe a un foco ventricular ec-tópico único, cuya frecuencia es de 200 a 300 por minuto, se transfor­ma casi siempre en fibricación ven­tricular.

5.3 Pararritmias.

Es un ritmo anormal en el cual dos marcapasos descargan impulsos indepen­dientemente uno del otro y cada uno pue­de activar los ventrículos en tiempos dife­rentes.

5.3.1 Parasistolia Auricular,

Se observan dos tipos de complejos auriculares. El foco ectópico se encuen­tra en las aurículas y la frecuencia de este foco es mayor que la del sinusal y es el que domina la respuesta ventricu­lar.

5.3.2 Parasistolia Ventricular.

Causado por. dos marcapasos de los cuales uno es ectópico ventricular. Los ritmos ventriculares ectópicos produ­cen complejos QRS parecidos a los de las extrasístoles, suelen ser lentos y se acompañan de otro ritmo supraventri-cular"-

5.3.3 Disociación A—Vcon Interferencia.

Es un ritmo nodal A—V en el cual el ritmo ventricular normal esta* altera­do (por interferencia), por latidos au­riculares que ocasionalmente activan los ventrículos.

8. HISTORIA E INCIDENCIA DE LAS ARRITMIAS DURANTE ANESTESIA

El interés de las arritmias cardiacas duran­te cirugía se inició en 1900 con el trabajo de Levy's sobre arritmias asociadas con Cloro­formo.

Hear y Strauss en 1918 publicaron un ca­so de arritmias perioperatorias, se reportaron casos de grupos de pacientes monitorizados continuamente por electrocardiograma. Le-nox reportó 50 casos en 1922, Marvin y cols. 30 en 1925; Hili 41 en 1932 y Kurtz 109 en 193814.

Dodd y cols., en 1962 reportó 29o/o de incidencia de arritmias cardiacas en 569 pa­cientes que fueron monitorizados permanen­temente. La mayoría de las arritmias fueron supraventriculares 16o/o , como fueron: a-rritmia nodal, arritmia de la unión A—V, marcapasos ectópico, paro sinusal con contrac­ciones prematuras supraventriculares. Con­tracciones ventriculares prematuras (12°/o). Aproximadamente la mitad habían tenido extrasístoles ventriculares preoperatorias.

La incidencia de arritmia en pacientes con enfermedad cardiaca previa fue de 51% , y en pacientes sin enfermedad cardiaca 19o/o . El aumento de la edad no tuvo incidencia de arritmia en pacientes sin enfermedad cardia­ca.

No hubo incidencia significativa de arrit­mias cuando el agente anestésico primario fue el Éter, Oxígeno Nitroso, Ciclopropano, Halotano o Tetracaina.

Reinikainen y Pontinen estudiaron la in­cidencia de arritmias en 1196 pacientes con Halotano; 13°/o de los pacientes desarrolla­ron arritmias. Con anestesia Peridural (Prilo-caina), la incidencia fue del 1 8 % , y con Neuroleptoanestesia y respiración esponta­nea la incidencia fue del 1 6 % ,

La incidencia de arritmias asociadas con intubación varían del 25 al 61°/o. Kuner y col, estudiaron 144 pacientes con moni-toreo continuo y encontraron 61°/o de arritmias. En el electrocardiograma pre-qui-

209

Mojica de Miranda C.T.

rúrgico el 8% de estos pacientes tenían a-rritmias antes de la inducción de la aneste­sia, La mayoría de las arritmias fueron su-praventriculares siguiendo en frecuencia las contracciones ventriculares prematuras. En este estudio no hubo una relación significati­va entre las arritmias y e! estado físico edad o sexo. Tampoco hubo diferencia entre la incidencia de nuevas arritmias en pacientes con o sin arritmias previas así como también con y sin enfermedad cardiaca preexistente. Las arritmias fueron comunes tanto en anes­tesia general como regional. Las arritmias ocurrieron más frecuentemente en pacientes cuya cirugía duró más de tres horas y en quienes fueron intubados •

Vartik y Davis reportaron estudios elec trocardiográficos en 5013 pacientes, ellos encontraron una incidencia de nuevas arrit­mias, 16%, en pacientes con enfermedad cardiaca no conocida en el preoperatorio, 26o/o en pacientes con enferdad cardiaca

conocida en el preoperatorio pero sin arrit­mias preoperatorias. La incidencia total fue de 17.9o/o. Las arritmias más comunes fueron supraventriculares siguiendo en fre­cuencia las contracciones ventriculares pre­maturas, No hay diferencia entre el sexo y la incidencia de arritmias. La arritmia fué menos común en pacientes menores de 30. años y más común en pacientes que fueron intubados 19 y 15°/o14.

20o/o de todas las arritmias ocurrieron durante la inducción {a los 15 minutos de la anestesia). La incidencia de arritmias durante la anestesia con Halotano fue del 16o/o, con Ciciopropano 2 9 % , con anestesia conduc­tiva 19%. En los pacientes que recibieron en el preoperatorio digital, la incidencia de arrit­mias fue de 43o/o comparada con el 17o/o en quienes no recibieron digital. Ellos clasi­ficaron las arritmias en serias y no serias y solamente consideran que 0 .9% de 5013 pacientes tienen arritmias serias,

Se observaron mayores incidencias de a-rritmias cuando se monitorizó con trazo elec-trocardiográfico continuo que cuando sola­mente fue observado con el visoscopio. La incidencia más alta de arritmias ocurrió:

— Cuando el paciente tenía arritmias o en­fermedad cardiaca pre-existente.

— Cuando fueron intubados. — Cuando recibieron digítálicos. — Cuando la cirugía demoró más de tres ho­

ras. — Según el tipo de cirugía. Por ejemplo en

un estudio de Pontienen la mayor inci­dencia fue en cirugía de ojos,

— El tipo de agente anestésico. Vanik repor­ta más arritmias con ciciopropano que con halotano.

— El tipo de respiración, POntinen encuen­tra más arritmias en pacientes con respira­ción espontánea que con controlada,

Hay diferencia en la incidencia de arrit­mias con anestesia regional y con anestesia inhalatoria, unos dicen que no la hay,

Huges y cols., encontró 23o/o de arrit­mias durante anestesia dental en 65 pacien­tes. En pacientes con enfermedad cardiaca conocida fue de 33o/o y 17o/o en pacientes con sistema cardiovascular normal,

Brid y cois., reporta un estudio de 220 pacientes sometidas a cirugía de tiroides en las que se encuentran arritmias ventriculares en 15o/o de ellas sometidas a anestesia con Halotano, Oxido Nitroso, Oxígeno y respi­ración espontánea, comparada con 1.5o/o cuando se uso respiración controlada. No ocurrieron arritmias en pacientes durante anestesia con óxido nitroso, oxígeno, tubo-curarina y respiración controlada14.

Las causas de arritmias en este estudio in­cluyen: Agentes anestésicos, acidosis, hipo-xía, liberación y administración de catecola-minas, intubación endotraqueal, reflejo ¡ro­tativo en una anestesia leve, y dísbalance electrolítico.

7. CAUSAS DE ARRITMIAS DURANTE ANESTESIA.

7.1 Agentes Anestésicos Halogenados.

Se ha comprobado el aumento de la automaticidad del miocardio con el Halo­tano. Muerberg y cols., han encontrado disparidad entre el tiempo de recupera-

210

Arritmias

ción de fibras del sistema de conducción. La duración prolongada de ¡os potenciales de acción y períodos refractarios en algu­nas fibras de Purkinge, prevendrían la propagación de impulsos prematuros a través de estas fibras, ellos postulan que la velocidad de conducción del impulso prematuro, llega antes del impulso normal, condiciones para que se presente la exci­tación de reentrada, si esto ocurre cuando un área del miocardio ha alcanzado sufi­ciente repolarización, ocurre la fibri lación ventricular. La extensión de tas fibras de Purkinge como resultado de aumento de la presión sistóllca intraventricular, ha si­do sugerido como causa del bigeminismo; esto disminuye la velocidad de conduc­ción y aumenta la frecuencia de despola­rización diastólica, ambos favorecen la reentrada. Zink y cois., creen que la con­tracción bigeminal es una fusión del im­pulso de reentrada que se origina en la parte superior del septum interventricu-lar el cual conduce la próxima contrac­ción normal a través del nodulo A — V .

El Halotano puede inhibir o alterar el metabolismo del miocardio actuando so­bre las células y membranas de las mito-condrias, llegando a causar mayor f lu i ­do y expansión de la membrana que cau­saría un disturbio del potencial de acción resultando en arritmias8.

El Halotano más la adrenalina inducen a arritmias debido a la acción de recepto­res adrenérgicos, debido a ciertos meca­nismos de las terminaciones catecolammi-cas.que reducen la concentración endóge­na y exógena de ésta, en el área del recep­tor, modulando la respuesta celular a és­te. Perros vagotomizados son anestesia­dos con halotano al 1o/o y N2O al 6O% más ventilación controlada3 , manteniendo un PC0 2 de 32 a 40. Dosis progresivas de AD se administraron hasta ver cual producía la mínima arritmias ventricula-res, se observó que dosis de 0,1 a 0,3 mi­cro Ugr/Kg/min de adrenalina producían arritmias. Las mínimas arritmias ventricu-lares son temporalmente abolidas con Pen-

total y Ketamina por su acción cardiode-presora.

La suspensión de las arritmias está aso­ciada a una disminución de la tensión ar­terial que posteriormente retorna a lo nor­mal.

Se observó una alta incidencia de arrit­mias con la administración de atropina in­travenosa en la inducción {0,1 mgr/10 Kg), y mantenimiento de la anestesia con Halotano. Las arritmias más comunes fue­ron Taquicardia Supraventricular y Ven­tricular especialmente durante la IOT y 10 min después. La atropina sólo debe ser dada cuando ocurre Hipotensión arte­rial y bradicardia o una arritmia vagal pe­ligrosa8,

La Xilocaína intravenosa al 0,5 — 1o/o protege la irritabilidad ventricular por la adrenalina durante ¡a anestesia con Halo­tano.

Las arritmias con Halotano más adre­nalina, al aplicarles Verapamil inhiben la contractilidad del miocardio, producien­do un efecto depresor del nodulo sinusal y de la conducción A—V así como un e-fecto antiarrítmico, al inhibir la libera­ción lenta de Ca a través de la membrana exítable; pasa la taquicardia ventricular a ri tmo sinusal .

Se ha observado en estudios que la combinación de ayuno más anestesia con Halotano aumenta la sensibilidad del mio­cardio a la A D 2 1 , La infusión de 10o/o de ácidos grasos libres disminuyen el um­bral arrítmico para la adrenalina. Facili­tan las arritmias el aumento de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y potasio sé­rico así como defectos de conducción y aumento de ácido grasos libres. Hay mas arritmias cuando el corazón es obligado a extraer de la sangre ácidos grasos libres para sus propósitos metabólicos .

La anestesia con Halotano aumenta la excitabilidad supraventricular y disminu­ye al aumentar el MAC, Prolonga el perío­do refractario efectivo auricular y A V . El Enflurene prolonga el t iempo mínimo de Conducción AV y este junto con el Halo­tano prolongan el intervalo de conducción

211

Mojica de Miranda C.T,

del nodulo AV . Alteraciones de la conduc­ción auricular y AV son necesarias para producir arritmias auriculares o de reen­trada al nodulo A V 8 .

Las arritmias auriculares se producen por bloqueo de conducción normal, retar­do de activación del tejido distal al sitio de bloqueo, o reexitación del tejido pro-ximal al sitio de bloqueo.

La dosis arritmogénica de AD más Ha-lotano es de 5 Ugr/Kg/min intravenoso produciendo dos o más contracciones ventriculares en lO seg'(12).

La AD al o,5o/o aumenta al 75o/o el efecto arritmogénico. La Xilocaina IV 1,5 mgr/Kg en 6 a 10 min produce ni­veles plasmáticos antiarritmicos.

El metoxífluroano tiene un efecto bi­fásico sobre el nodulo SA, El mayor efec­to es una disminución de la frecuencia, la cual es precedida por una breve acelera­ción inicial. La aceleración es debida prin­cipalmente a la disminución en el máximo potencial diastólico, esto no es prevenido por el propanol. Cuando las fibras de Pur-kirtge son expuestas al MOP al 1o/o llega a estar el potencial de reposo disminuido, pero no desarrolla automaticidad. El au­mento marcado de MOP combinado con AD produce sobre la fase 4 de despolari­zación resultados casi invariables, en a-rritmias las cuales probablemente origi­nan un marcapaso ectópico y una dismi­nución en el nivel del umbral lo cual con­tr ibuye a disminuir la conducción y a e-fectuar un bloqueo local, favoreciendo el impulso de reentrada (30).

7.2 Agentes Anestésicos no Halogenados

El ciclopropano no tiene efecto sobre el nodulo sinusal. Este aumenta el descen­so de la fase 4 de despolarización de las f i ­bras de Purkinge. Acelera también la re-polarización. Las arritmias son comunes. Los efectos del Ciclo son influenciados por la concentración de Ca en el medio, la disminución de éste disminuye la fre­cuencia de repolarización, el aumento de Ca aumenta los efectos del Ciclo sobre la

repolarización. En ei hombre el Ciclo esti­mula la liberación de catecolaminas por aumento de la actividad simpática, apa­rece taquicardia e hipertensión. Se ha en­contrado en perros propiedades de blo-queador ganglionar .

El Ciclo en bajas concentraciones esti­mula el transporte de Na activo. El Ciclo acelera la salida de catecolaminas en la membrana despolarizada. El Dietileter tiene una acción cronotrópica positiva di ­recta sobre la aurícula sola, de la inver-vación central, esto se confirmó pues que es mediado por las catecolaminas, puesto que al depletar la aurícula con ca­tecolaminas esta permanece intacta, tam­poco es una respuesta a la estimulación directa de beta—receptores ya que con el uso de propanolol la respuesta fue la mis­ma. Sólo la frecuencia cardíaca guarda re­lación con las concentraciones de Éter en sangre, esto es por su acción directa sobre el marcapaso auricular. El Ciclo produce arritmias con concentraciones excesivas pero con concentraciones bajas las arrit­mias desaparecen pero el paciente está su-perficial(23).

Las arritmias con Cloroformo son abo­lidas por decerebración, y estudios adicio­nales concluyen que el hipotálamo juega el mayor rol en la producción de arritmias con Cloroformo.

El Éter no es muy depresor cardiaco, y no sensibiliza el miocardio a las catecola­minas. En el período de excitación aparece taquicardia debido a una descarga simpa-ticoadrenal, en la anestesia profunda la taquicardia es debida a hipotensión arte­rial, que puede producir arritmias que con­sisten en extrasístoles auriculares, nodales y rara vez ventriculares.

El Cloroformo tiene una acción tóxica cardíaca, produce extrasístoles ventricu­lares frecuentes, multifocales y f ibri lación ventricular. Sensibiliza el miocardio (por reducción del período refractario del mús­culo ventricular) a la adrenalina''4.

El Cloruro de Eti lo es menos cardiotó-xico que el Cloroformo, pero por conte­ner halógeno posee una acción semejante

212

Arritmias

a la de éste. Sensibiliza el miocardio a ¡as catecolaminas produciendo extrasístoles y fibrilación ventricular(23),

Durante la anestesia con Tricloroetie-no son frecuentes las extrasístoles ventri-culares multifocales y la taquicardia ven-tricular. Sensibiliza el miocardio a las ca­tecolaminas y puede producir muerte sú­bita por f ibri lación ventricular.

El Oxido Nitroso al 8O0/0 deprime el miocardio en los animales no en el hom­bre, en el cual únicamente puede obser­varse ligera taquicardia y alguna extrasís-tole supraventricular. No habiendo anoxia, no se produce ninguna alteración miocár-dica ni de la presión arterial.

7,3 Agentes Anestésicos más CO2.

La combinación de agentes anestésicos más acidosis respiratoria es causa de arrit­mias. El Ciclo más PCO2 alta produce a-rritmias. La PCO2 necesaria para produ­cir arritmias con Ciclo es de 44 a 72 Torr con un promedio de 58 Torr. Los niveles de PCO2 necesarios para producir arrit­mias fueron inversamente proporcionales a las concentraciones del Ciclo. El simpá­tico también está involucrado en la produc­ción de arritmias con CO2 y ciclo porque el bloqueo del ganglio estrellado suprime las arritmias. Un elevado PCOo arterial au-menta las catecolaminas plasmáticas ,14-

El PCO2 necesario para producir arrit­mias con Halotano es de 60 a 140 Toor X promedio 92 Toor. Un sujeto normal in­halando C 0 2 hasta PC0 2 de 101 raras son las anormalidades electrocardiográfi-cas. Estudios en gatos con Halopropano más 10o/o de CO2 producían arritmias en 99o/o de los gatos, en contraste con Halo­propano sólo.

Las arritmias producidas por Halopro­pano más acidosis nunca son abolidas por disminución de la tensión arterial. Si no hay acidosis estas son abolidas por hipo­tensión y al inhalar CO2 al IO% retor­nan las arritmias,

Las arritmias con Halopropano y CO2

fueron abolidas con adrenalectomía bila­teral y reserpina intraoperatoria 0,1 mgr-por Kg'' .

La acidosis respiratoria produce libera­ción de catecolaminas por la Médula Su­prarrenal y produce arritmias. La hipoxía permite aumento de la estimulación sim­pática a el corazón a través de los quimio-rreceptores aórticos y carotídeos. Otros sugieren efectos directos sobre centros va­somotores del cerebro. La hipoxía severa tiene efecto marcado sobre la perfusión del tej ido cardíaco y permite las arritmias en ausencia de estimulación simpática .

La hipercapnia , aumenta la tensión arterial, produce una depresión cardíaca, aumenta la actividad simpático-adrenal permitiendo aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Valores de PaCO2 cerca de 55 Torr no son deseables en pa­cientes con enfermedad cardíaca, se dis­minuye el período de preeyección. Con PCO2 de 70 Torr se obtienen niveles al­tos de catecolaminas asociadas con hiper­tensión arterial.

7.4 Agentes Anestésicos más Catecola­minas.

La noradrenalina, la adrenalina, el isu-prel producen arritmias, más con Ciclopro-pano o con hidrocarburos halogenados sensibilizando el miocardio. Se debe dis­minuir la dosis de catecolaminas para evi­tar la producción de arritmias. Estas se usan como vasopresores, vasoconstrictor local o broncodilatador. Las catecolami­nas que más sensibilizan en presencia de halogenados son: la A D , NAD, metarami-nol y dopamina.

Los agentes adrenérgicos que producen arritmias, sólo en raras ocasiones son; la efedrina, benzedrina, fenilefrina, metoxina y mefentermina.

Los factores que favorecen el desarro­llo de arritmias con agentes adrenérgicos son: el aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial y la liberación de po­tasio en el hígado. Son debidas a estimu­lación alfa adrenérgica y bloqueadas con

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Mojica de Miranda C.T.

bloqueadores alfa adrenérgicos, que tie­nen doble efecto, hipotensión y antiarrít­mico(14) ,

Las arritmias y la hipertensión arterial en la manipulación del feocromocitoma, se previenen con Nitroprusiato de Na.

No hay confirmación de que la estimu­lación Beta produzca arritmias. Cuando se necesita una droga anestésica adrenérgica para producir un efecto presor se usan drogas adrenérgicas que no produzcan arritmias como: efedrina, metoxamina, fenílefrina; aunque rara vez son usadas. La dosis total de AD en el adulto para que no se produzcan arritmias no es más de 10ml., al 1/100.000 en 10 min o más de 30ml., por hora.

La concentración es de 1/100.000 a 1/200.000. Y así se puede usar Halotano, MOP o Tricloroetileno. Si agentes adrenér­gicos y broncodilatadores son necesarios se usa salbutamol o terbutalina, ellos tie­nen un efecto mayor sobre los bronquios y menor sobre el corazón3 0 .

7,5 Agentes Intravenosos, Barbitúricos.

El pentobarbital sódico produce un cronotropismo negativo, bloquea el nodu­lo sino—atrial, prolonga la unión A—V en altas dosis. La bradicardia no es bloquea­da por la atropina pero puede ser parcial­mente antagonizada por la norepinefrina.

Estudios de fibras cardiacas muestran una despolarización inicial siguiendo un potencial de acción más rápido y una re­polarización tardía, atribuida a inactiva­ción de la conductancia del Na y a un au­mento de la conductancia del p o t a s i o " .

Se estudiaron los efectos del pentotal y toxicidad con digoxina en perros intac­tos. La dosis de Digoxina necesaria para producir automaticidad ventrícular no fue alterada por los barbitúricos. Los agentes anestésicos han sido escogidos por la in­fluencia del control central de la circula­ción, La disminución en el pulso es cau­sada parcialmente por la disminución en la sensibilidad de los baro—receptores.

7.5.1 Haloper ido,

Induce a aceleración sinusal por Dopamina y NAD, con altas dosis pro­duce arritmia sinusal .

7.5.2 Droperidol.

En altas dosis aumenta el período refractario efectivo y semeja otros a-gentes antiarrítmicos; también dismi­nuye la rapidez de la fase 0 de despo­larización. La meseta del potencial y la amplitud del potencial de acción no cambia. Bertolo y cols., reportan que el Droperidol fue efectivo en prevenir no solamente la taquicardia ventrícu­lar producida por el Halotano más AD en gatos sino también la fibriiación ventricular inducida por oclusión coro­naria. Se encontró que también aumen­ta el periodo refractario efectivo en el músculo papilar del gato. Prolonga el periodo refractario por inhibición del sistema de transporte del sodio. Au ­menta la tolerancia a los digitálicos y revierte la taquicardia ventricular indu­cida por la Guabaina23 .

7.5.3 Quinidina - Procainamida.

Afecta el periodo funcional refrac­tario y la conductancia del sodio.

7.5.4 Ketamina.

Causa un marcado aumento de la frecuencia cardíaca; se cree que este efecto no es por acción directa cardía­ca, Se encontró en perros que la taqui­cardia por Ketamina puede ser bloquea­da por el Hexametonio o una combina­ción vagal y bloqueadores alfa adrenér­gicos. También se cree que la estimu­lación cardiovascular de la Ketamina es por estimulación simpática central e inhibición parasimpática. También se ha onservado una acción vagolítica de la Ketamina. Se ha demostrado en ani­males que los efectos de la Ketamina

214

Arritmias

son el resultado de estimulación sobre estructuras del SNC y también que es­tas no son secundarias a la acción de La Ketamina sobre los baro recepto­res(23),

La Ketamina aumenta la tolerancia a los digitálícos, ya sea administrada antes o después de observada la toxici­dad digitálica, esto es soprendente puesto que el aumento de la actividad simpática puede producir toxicidad di­gitálica en sujetos digital izados. Se en­contró también que la Ketamina pro­duce un efecto inotrópico negativo y un prolongado período refractario fun­cional el cual es un efecto característi­co de laQuinidina14.

La Ketamina tambien revierte la ta­quicardia ventricular inducida por la AD en perros anestesiados con Halota-no. Esta propiedad anti—arrítmica es probablemente el mayor factor para revertir la arritmia inducida por digi-tálicos y aumentar la tolerancia a estos. Se encontró que la Ketamina causa una disminución de la tensión arterial durante la taquicardia ventricular(15), Se cree que la Ketamina tiene un efec­to depresor miocárdico directo. La ba­ja de la tensión arterial disminuye el umbral para las arritmias esto contri­buye ai efecto antiarrítmico.

7.5.5 Morfina.

Al inyectarla directamente en el no­dulo sínusal produce vaso dilatación y una respuesta cronotrópica negativa que no es prevenida con la atropina. Esto es seguido de aumento de la fre­cuencia cardiaca la cual disminuye con dosis repetidas. Esto indica que una gran dosis de Morfina causa liberación de NAD. La morfina previene los efec­tos de estimulación vagal o inyección de Ach sobre la arteria de ¡a vena sínu­sal. La Morfina aumenta el efecto de la bradicardia producido por una reduc­ción de calcio en la perfusión, la guabaí-na sin exposición a la Morfina causa ta-quiarritmias y el efecto antiarrítmico

de la Morfina está asociado a la preven­ción de acumulación de calcio tisular.

La administración intravenosa de Morfina (1 mgr/kg}, tiene mínimos e-fectos sobre el sistema cardiovascular en el hombre16.

En perros conscientes produce ta­quicardia y aumento de la tensión arterial. En perros anestesiados con Pen-total produce hipotensión y bradicar­dia. Se encontró que la Morfina tiene un efecto bloqueador adrenérgico alfa el cual puede ser debido a inhibición competitiva produciendo constricción de las venas periféricas. Por eso se usó para el manejo del edema pulmonar. Se observó que la Morfina atenúa el aumento de la frecuencia cardiaca lue­go de aplicar 0,2 mgrs de atropina in­travenosa.

7.5.6 Atropina.

Los efectos de la bradicardia con la Morfina y el Halotano sobre el nodulo S.A. pueden resultar en una pobre res­puesta vagolftica del nodulo S.A. a la administración de atropina. Produce taquicardia seguida por una disocia­ción A - V simple.

También se reportan contracciones ventriculares y auriculares prematuras. Se ha reportado que la atropina produ­ce disminución de la Frecuencia Car­diaca con pequeñas dosis de menos de 0,25 mgrs y un aumento con dosis más grandes; esta disminución fue relacio­nada con un estímulo vagal central. Puede aparecer bigeminismo luego de 10 ' de que el bloqueo vagal se ha esta­blecido.

7.5.7 Meperidina.

Se encontró que dosis de 10 mgrs produce disminución de los mecanis-

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Mojica de Miranda C.T.

mos de contracción y a altas dosis es acompañado de bradicardias y arrit­mias, incluyendo bloqueo AV y paro cardiaco. Se estudió el efecto de con­centraciones bajas de meperidina en gatos y se encontró una disminución de la velocidad de conducción y fre­cuencia de conducción y de la excita­bilidad pero sin una disminución signi­ficativa en la meseta del potencial. Con dosis mayores los efectos predominan­tes fueron dismunición de la altura del potencial y de la velocidad de conduc­ción, Esto fue efectuado por la depre­sión miocárdica, de Na, K y M g . 1 4 ,

En voluntarios conscientes la Mepe-ridina aumenta la frecuencia cardiaca en un 15o/o, en pacientes anestesiados con N2O, O2 y DTC la FC disminuye en un 20 a 25o/o seguida a la adminis­tración de Meperidina.

7.5.8 Fentanyl.

Ocurre bradicardia con disminución de 5 a 20 contracciones por minuto como con otros alcaloides opiáceos de­bido a una estimulación centra! vagal del centro cardiaco—inhibidor, permi­tiendo liberación de Ach a las fibras colínérgicas terminales en el corazón, Un efecto cronotrópico negativo no puede ser excluido, sin embargo un es­tudio con 5 inyecciones secuenciales de fentanyi (0,001 mcgr/Kg) hay inter­valos de 15 min., encontró que la fre­cuencia cardiaca disminuía lentamente en pacientes conscientes y en pacientes anestesiados disminuía de 20 a 25 por c ien to 1 4 .

7.5.9 Díazepam.

Produce un efecto antiarrítmico cuando se da intravenoso 0,5 — 1 mgr-/Kg. Este eleva el umbral de estimula­ción ventricular diastólica y aumenta el efecto antiarrítmico de la Xylocaina.

Se ha reportado la conversión de extrasfstoles ventriculares multifocales

216

a r i tmo sinusal con 2Qmgr intravenoso. En pacientes en quienes no han servido otras drogas. También se ha revertido un paciente con contracciones auricu­lares prematuras a r i tmo sinusal. Se ha visto que convierte la taquicardia ven­tricular por digitálicos a un r i tmo su-pra ventricular. La f ibri lación ventri­cular ocurre más en pacientes digitali-zados"" .

7.6 Relajantes Musculares.

Una dosis de Succínilcolina causa una disminución de la frecuencia cardíaca en los niños y una segunda dosis o dosis repe­tidas en adultos. El paro cardíaco ocurre como resultado de depresión de la conduc­ción de todos los sitios receptores coli-nérgicos. Hay dos explicaciones para la bradicardia por Sch*: 1o. Semeja a la Ach estimulando los receptores presores de las paredes de los grandes vasos con aumento de la estimulación vagal y supresión de la actividad miocárdica. 2o. La Sch tiene acción directa sobre los receptores coli-nérgicos en el miocard io1 4 .

Pequeñas dosis de sch estimulan la ac­tividad del nodulo SA convirtiendo el rit­mo nodal a sinusal, mientras grandes do­sis lo deprimen.

En micos la sch disminuye el umbral de excitabilidad cardíaca,

La sch aumenta la permeabilidad del K de la membrana celular con disminución del potasio celular y aumento en la per­meabilidad de la membrana. Las arritmias más frecuentemente encontradas con sch son: Bradicardia, paro sinusal, arritmias supraventriculares, ventriculares, bloqueos A—V y asitolia.

Las arritmias no se producen en pa­cientes que han recibido Hexafluoreniun, un agente que inhibe la hidrólisis de sch a sch rnonoeolina más colina. El Pentotal antes de la sch previene las arritmias. Los betabloqueadores previenen las arritmias pero no la hipotensión arterial, lo cual puede ser prevenido con atropina. La ac­ción cardiovascular de la sch es por esti-

* Sch; Succinilcoüna

Arritmias

mulación ganglionar. La sch produce a-rritmias en pacientes digitalizados por al­teraciones en el f lujo del potasio miocár-dico.

Existen receptores colinérgicos en el corazón que pueden ser excitatorios o ni-cotínicos o inhibitorios o muscarínicos .

La atropina semeja el efecto de la Ga-llamina y la acción bloqueadora ganglio­nar de la DTCson posibles factores antia­rrítmicos,

La Gallamina tiene una acción seme­jante a la atropina, por estimulación beta-adrenérgica y bloqueo vagal; también se sugiere una liberación de catecolaminas, Lo mismo sucede con el Pavulón,aumen­tando la FC en un 20 a 30o/o. Bloquea los receptores cardiacos muscarínicos, su­prime el efecto inhibidor de la estimula­ción vagal, antagoniza la acción cronotró-pica e ¡notrópica negativa, de ios compo­nentes parasimpa'ticomiméticos,sin modi­ficaciones apreciables del efecto vascular periférico. Aumenta' la conducción A—V por el haz de His23.

Un reporte reciente describe un pacien­te con fibrílación auricular controlada con Dixitoxina y Propanolol y quien desa­rrolla una marcada respuesta ventricuiar luego de la inyección de Pavulón. Este aumento de la conducción A—V no fue determinado por el Propanolol pero sí por la Neostigmina. En un estudio de 93 pa­cientes mayores de 65 años que fueron revertidos con 0,02 rngrs/Kg de atropina y 0,07 mgrs/Kgr de Neostigmíne y monitor i-zados por 90 ' , encontrando aparición de una nueva arritmia en 23°/o, un nuevo de­fecto de conducción, aumento de la PVC; las arritmias fueron explicables por cam­bios en los electrolitos, equilibrio A—B, gases arteriales y volumen sanguíneo, esto asociado a la edad, sexo, enfermedad coro­naria e hipertensiva, La neostigmina es 5 a 6 veces más efectiva como la piridostig-mina en revertir el bloqueo no despola­rizante.

La neostigmina prolonga la conducción A—V, La prolongación varía desde bradi-cardia a bloqueo A—V completo. La Neos­

tigmina después de la atropina no produ­ce bloqueo A—V. Como que la neostigmi­na es inhibidora de la colinesterasa se es­pera que sus efectos sean debidos a acu­mulación de Ach . La inhibición de la re­partición de la NAD, produciendo intensi­ficación de la actividad catecolamínica, podría producir arritmias(22)

7.7 Anestésicos Locales.

La Xylocaina es el agente más comun­mente usado para el tratamiento de las arritmias, pertenece al grupo de las ami­das. La frecuencia de disparo del marca-paso es controlada con una inyección in­travenosa rápida de Xylocaina (1—4 mgrs/Kg), Se ha reportado un caso de pa­ro sinusal seguido a la administración IV de Xylocaina con el inicio de un r i tmo ba­jo de la unión. Se cree que el mecanismo es por depresión del impulso de despola­rización de las fibras del nodulo sinoauri-cular y las fibras auriculares. La Xylocai­na a 20 mgrs/L no tiene efecto significan­te sobre la frecuencia espontánea del no­dulo sinusal. A concentraciones de 8—10 mgrs/L hay bloqueo sinoauricular. Estas concentraciones no producen bloqueo cuando el potasio en la periferia ha des­cendido de 4,5 a 2,5 mmol /L .

La bradicardia durante la terapia con Xylocaina puede dar bloqueo sinoauricu­lar, que puede ser modificado por niveles de potasio extracelular. La Xylocaina dis­minuye la automaticídad y tiene pocos e-fectos sobre la velocidad de conducción. Actúa primariamente aumentando la con­ductancia del potasio por la membrana. A concentraciones terapéuticas la Xylocaina (5 mg/ml.,de plasma) tiene efectos sobre la conductancia del sodio en las fibras car­diacas normales de Purkínge y por esto no hay cambios en la velocidad de conduc­ción. La Xylocaina por sus efectos sobre la conducción del potasio sobre la mem­brana hace que el voltaje trans—membra­na retorne a sus valores normales. Esta re-polarización restablece la conductancia del sodio v por esto cambia la conducti­vidad. La Xylocaina tiene un efecto depre-

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Mojica de Miranda C.T.

sor sobre el potencial de acción cardiaco en el tejido ventricular y auricular. Dismi­nuye la amplitud y la frecuencia de la fase 0 de despolarización. La Xylocaina con­vierte las áreas de conducción unidireccio­nal a bloqueo de conducción bidireccio-nal aboliendo la reentrada.

La Xylocaina es efectiva contra arrit­mias automáticas y de reentrada pero no contra arritmias supraventriculares. Se cree que se debe a que la Xylocaina tiene un gran efecto sobre la conductancia del po­tasio en las fibras de Purkinge y en el te­j ido muscular auricular, esto explica la ca­rencia de efectos en las arritmias supraven-triculares. La Xyíocaina acorta el t iempo de conducción His—Purkinge.

La Procaína, anestésico de t ipo ester tiene los mismos efectos que la procai-namida. Esta actúa por interferencia con la despolarización de la membrana celular cardíaca, así que hay una reducción en la fase O de despolarización. Se sabe que se produce una disminución de la con­ductancia del sodio transmembrana, Ac­túa en tejidos auriculares, ventriculares y de Purkinge. Disminuye la velocidad de conducción, causa prolongación del período refractario efectivo. Convierte el bloqueo uni a bidireccional e interrumpe la vía de reentrada12 .

El intervalo de reentrada de despolari-zacíón ventricular prematura aumenta en relación directa a los niveles de procaina-mida en el plasma. La procainamida como la quinidina disminuye la respuesta de la membrana y en altas concentraciones dis­minuye ¡a conducción(14).

La procaina puesto que aumenta el po­tencial de acción transmembrana puede bloquear un impulso prematuro inicial-mente o cuando este es propagado. La procaina dilata la propagación de un im­pulso prematuro por su efecto sobre el periodo refractario y produce una arrit­mia de reentrada.

La conducción aurículo-ventricular está dilatada (aumenta el intervalo P—R) asi' como también está dilatada la conducción intraventricular (QRS ensanchado). El blo­

queo cardiaco completo o aún la asistolia puede ocurrir puesto que el marcapaso bajo puede normalmente asumir el control de los ventrículos.

7.8 Reflejos que Inician Arri tmias.

Se activan por estimulación de tráquea, faringe, tracción intraabdominal, tracción intratoráxica, manipulación de músculos extraoculares, estimulación del seno caro-tídeo. El estímulo del reflejo puede ser mediado por la adrenalina y noradrenali-na si es simpático o por acetilcofina si es parasimpático.

Sí es simpático aumenta la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y hay arrit­mias, si predomina el parasimpático hay disminución de la frecuencia cardiaca, hi­potensión y arritmias por ejemplo el re­flejo oculocardiaco.

Los reflejos vagovagales son mínimos en un paciente bien ventilado, pero pue­den ser marcados en asociación con hipo-xia, hípercapnia, asfixia y disbalance de electrolitos.

7.8.1 Intubación Orotraqueal o Nasotra-queal,

Estas varían según los agentes da­dos antes de la IOT, el monitoreo y el t ipo de arritmias(19) Con la IOT hay un aumento de la actividad simpática o una disminución de la actividad para-simpática. La atropina IV antes de la IOT previene el aumento de la frecuen­cia cardiaca pero no la hipertensión ar­terial y las arritmias. Efectos hemodi-námicos son el resultado del cambio simpático-adrenal. Los beta-bloquea-dores también previenen las arritmias. Con la sch no necesariamente se pro­ducen arritmias, estudios reportan arrit­mias antes de poner sch en un 70o/o y sin sch en un 73o/o.

Se encontraron arritmias en la IOT con Halotano sólo en un 50o/o, con Pentotal y sch en un 5o/o, con Halota­no y sch en un 54o/o,

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Arritmias

Se encontraron más arritmias en pa­cientes no atropinizados en la preme-dicación, en pacientes con ventilación espontánea, en pacientes con neuro-leptoanestesia. Son transitorias en pa­cientes bien ventilados y son de ínte­res fisiológico y tienen un mínimo sig­nificado clínico(12)

Una adecuada IOT y una adecuada ventilación controlada es suficiente pa­ra el manejo de la mayoría de las arrit­mias en pacientes con Feoeromoeito-ma. Estenosis Mitral , enfermedad car­diovascular, El aumento de la frecuen­cia cardiaca, tensión arterial o arrit­mias puede no ser inocua.

Se hizo un estudio en pacientes jó­venes con ASA 1 para determinar si había más arritmias en la ÍOT o en la nasotraqueal, encontrando que en la I NT de 22 pacientes en 15 se encon­traron contracciones ventrículares pre­maturas, bigeminismo ventricular y arritmias supraventriculares y con IOT en 12 pacientes, 6 presentaron arrit­mias ventrículares. Se encontraron más arritmias en la 1NT por reflejo naso-cardiaco.

7.8,2 Extubación.

Se ha encontrado un aumento de la tensión arterial y de la frecuencia car­díaca. En un estudio de pacientes con ASA 1 se aplicó a un grupo Xylocaina 40 mgr por el tubo, a otro Xylocaina 50 mgr intravenosos 5 min. , antes de la extubación, otro grupo fue control y a otro se le aplicó por el tubo 1 m l . , de solución sal ina29 . En los dos grupos que se aplicó Xylocaina aumentó la frecuencia cardíaca pero el pulso y la tensión arterial no cambiaron. En otro estudio con pacientes ASA III se aplicó en 9 pacientes Xylocaina 1,5 mgr antes de la extubación y otros 9 pacientes no recibieron nada. Se midió la frecuencia cardíaca, tensión arterial, presión de aurícula derecha y gasto cardiaco, en ambos grupos aumentaron

todos estos parámetros por 10 min., después de la extubación en 15 m i n 2 9 , todos los parámetros retomaron a valores pre-extubación. La Xylocaina no alteró los parámetros.

7,8.3 Reflejo Oculo Cardiaco.

La tracción de los músculos extra-oculares, o presión sobre el globo ocu­lar pueden evocar el reflejo oculo car­diaco manifestando por bradicardias y arritmias.

La vía aferente consiste en fibras que van con los nervios cortos ciliares al ganglio ciliar y con la rama oftál­mica del trigémino al ganglio de Gasser. Las fibras aferentes también van con las fibras largas del nervio ciliar siguiendo igual vía. Del ganglio de Gasser las terminaciones aferentes terminan en el núcleo sensitivo del trigémino en el cuatro ventrículo. El estímulo aferente es el vago. Así que el reflejo es Trigémino—vaga(14).

Es más frecuente con la tracción del recto medio que con el recto late­ral. Se ha hecho bloqueo de las vias a-ferentes y eferentes para disminuir las arritmias. El bloqueo retrobulbar dis­minuye la incidencia de arritmias.

El bloqueo de la vía eferente con atropina antes de la cirugía, disminuye las arritmias, pero si se producen a pe­sar de la atropina son más severas. Si se presentan se avisa al cirujano que suspenda la tracción temporalmente.

7.9 Estimulación del Sistema Nervioso Central.

En un estudio de 400 pacientes el 33o/o tuvieron arritmias al recibir elec­tro—schocks con pentotal , sch y oxígeno. Estas arritmias son de origen vagal.

Para bloquear la arritmia es necesario el bloqueo simpático y parasimpático. La estimulación del cerebro en neurociru-gía puede producir arritmias.

La estimulación de la formación reti-

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Mojica de Miranda C.T.

cular puede producir taquicardia ven-tricular, latidos ventriculares muítifocales, alteraciones de la unión A — V 1 4 .

Marcapasos ectópicos auriculares y f i -brilación auricular. Estas son mediadas por el sistema nervioso simpático lo mis­mo la estimulación del diencéfalo y me-sencéfalo. La estimulación eletítrica de la órbita, cingulo y región media temporal de la corteza producen arritmias por estí­mulo parasimpático,

7.10 Alteración Electrolít ica.

El voltaje de transmembrana de las cé­lulas cardíacas es mantenido por una dis­tr ibución diferencial de salida y entrada de iones. La función normal de la célula cardíaca depende de los movimientos cí­clicos de iones hacia dentro y fuera de la célula. Los iones más importantes son: K, Na y Ca. Variaciones en las concentra­ciones intra o extracelulares de estos io­nes producen arritmias .

7.10.1 Potasio.

La concentración externa baja de potasio aumenta el potencial de mem­brana, retarda la repolarización y au­menta la frecuencia de despolarizacíón diastólica, Este úl t imo efecto produce un aumento de la frecuencia de cam­bios del tejido automático y puede re­sultar en arritmias supraventriculares o latidos ectópicos ventriculares.

La hipopotasemia se caracteriza en EKG por depresión del ST, depresión de la amplitud de la onda T presencia de ondas U. Esto lo pueden dar los e-fectos tóxicos de la digital. El trata­miento es con cloruro de potasio IV .

La dosis de potasio requerida puede variar de 4 a 10 meq/Kg y puede ser dado a una frecuencia de 40 a 60 meq/-hr si se necesita urgentemente(12),

Altas concentraciones de potasio disminuyen el potencial de la membra­na y excitabilidad de la mayoría de cé­lulas cardiacas y la frecuencia de des­

polarización diastólica en las fibras de Purkinge.

El bloqueo sino—atrial y la conduc­ción impar el aurícula y nodos A—V pueden permitir bradicardia sinusal o bloqueo A—V. Se altera la conducción en el sistema de His-Purkinge en la re­entrada del músculo ventricular produ­ciendo taquicardia o f ibri lación ventri-cu lar 1 0 .

En presencia del bloqueo sinusal o A—V la depresión automática puede producir asistolia.

La hiperpotasemia en el EKG se manifiesta por picos en la onda T, a-cortamiento del QT. Con marcada hi­perpotasemia la amplitud de la onda P disminuye e Incluso llega a desapare­cer, La concentración de potasio pue­de ser bajada con glucosa IV, insulina y bicarbonato de Na,

Circunstancias clínicas bajo las cua­les la hipopotasemia puede ocurrir in­cluyen: 1o. Diálisis renal. 2o. Anoxia, vómito, náuseas, obstrucción intesti­nal, fístula con drenaje de f lu ido enté­rico, succión gástrica, alimentación pa-renterai. 3o, Parálisis periódica fami­liar. 4o. Niveles altos de aldosterona, 5, Terapia con diuréticos: Tíazidas, á-cido etacrinico, furosemída, mercuria­les, inhibidores de la anhldrasa carbó-

nica (12) .

La glucosa IV produce baja de pota­sio por redistribución de potasio en el cuerpo. Como la glucosa entra a la cé­lula hay un aumento en el transporte de potasio dentro de la célula resultan­do en baja de potasio. Esto ha permiti­do arritmias ventriculares en pacientes con hipopotasemia y en pacientes digi-talizados quienes toman digitoxina en presencia de baja de potasio,

La hiperpotasemia puede ser vista con: 1o, Insuficiencia cortico—adrenal, 2o, con acidosis diabética no tratada. 3o, enfermedad renal, 4o. anemia, 5o. transfusión masiva, 6o. terapia diurét i ­ca con aldactone, 7o. inyección de sch con trauma masivo, lesión de la cuerva

220

Arritmias

espinal, hemiplejía o paraplejia. La sch aumenta el potasio de 6 a 7 meq/-Hs,

7,10,2 Sodio.

La disminución de sodio extracelu-lar es debida 1o. a la frecuencia de des­polarización diastólica por las fibras de Purkinge 2o. por el potencial de acción alto lo mismo que la frecuencia de des­polarización sin alteración del voltaje de transmembrana en la aurícula, fi­bras ventriculares y fibras de Purkinge 3o. por la excitabilidad cardiaca(12),

La baja de sodio hace que las fibras cardíacas lleguen a ser inexcitables, cambios en !a fuerza de concentración cardíaca también son influenciados por la híponatremia. La concentración de sodio aumentada o disminuida in­terfiere en el ritmo cardiaco.

7.10.3 Calcio.

La hipercalcemia aumenta la fuerza de contracción cardíaca y disminuye la excitabilidad en las fibras de Pyrkinge por disminución en el voltaje trans­membrana sin cambio significativo en la resistencia de la membrana.

El aumento de calcio extracelular aumenta la frecuencia de depolarización de respuestas dando un voltaje trans­membrana pero no alterando las cua­tro fases de la despolarización en fi­bras de Purkinge y fibras de nodulo s¡-noatrial. En el EKG se encuentra un acortamiento del intervalo ÜT, dismi­nución de la amplitud de la onda P y T, depresión del segmento ST.

El aumento del calcio produce bra-dícardia sinusal y asistoiia(32)

La baja de calcio impide la contrac­ción y aumenta la excitabilidad cardia­ca por aumento del voltaje transmem­brana pero no altera las cuatro fases de la despolarización. Puede suprimr lati­dos ectópicos supra o ventriculares.

7.11 Causas y Agentes Diversos.

La ventilación controlada puede abolir las arritmias a menudo regresando el pH a lo normal y el PCO2- También es posible producir arritmias con hiperventilación y otras maniobras ventilatorias(3). Se han re­portado paro sinoauricular, bloqueo A—V y contracciones ventriculares prematuras con hiperventilación o presión positiva. En un estudio con pacientes sometidos a ventilación espontánea por un período de dos horas en cirugía, aumentaban la Pa-CO2, el gasto cardíaco, y la frecuencia cardíaca disminuyendo la tensión arterial y la resistencia vascular sistémica".

A las siete horas la hipercapnia y la de­presión están significativamente disminui­das, indicando que la adaptación a la respi­ración ocurre en un período de tiempo. La hipercapnia puede disminuir por es­tímulo quirúrgico o aumentar por la premedicación. Durante la ventilación controlada, en un estudio, se encontró PCO2 normal, disminución de la tensión arterial, gasto cardíaco, resistencia vascu­lar sistémica y aumento de la frecuencia cardíaca3. De 12 pacientes 5 desarrolla­ron disociación A—V más hipotensión. En la ventilación controlada disminuye el consumo de O2. Si se hiperventila el pa­ciente, en recuperación hipoventila para disminuir los niveles de bicarbonato.

Pacientes que están recibiendo: Reser-pina, Bretilium, Guanetidina, Inhibidores de MAO, Imipramina y Desmetil—imipra-mina(5). Es más frecuente que desarrollen arritmias, en un paciente normal cuando se le dan catecolaminas. Esto puede ser por sensibilidad producida por depleción de catecolaminas por interferencia con la destrucción enzimática,

La naloxona en concentraciones bajas, no produjo ningún efecto colateral en el sistema cardiovascular. Cuando se admi­nistran en presencia de un alcaloide opiá­ceo, se produce competencia por los si­tios de receptores idénticos en el SNC. Como la Naloxona reemplaza el fentanyl

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Mojica de Miranda C.T.

en los receptores narcóticos el efecto u-sual de dosis bajas de fentanyl llega a ser aparente, con subsecuente hiperactividad del SNA. Esto incluye taquicardia, que persiste hasta que todos los receptores narcóticos son ocupados por la naloxona,

En un estudio se encontraron arrit­mias durante la fibrobroncospia, se les aplicó a todos anestesia tópica Xylocaina hasta 400 mgrs y se premedicaron con Dilaudid y a t rop ina 1 8 . La mayoría de pa­cientes no tenían enfermedad cardíaca, 10 tenían infarto anterior y 13 enferme­dad coronaria conocida. De estos la ma­yoría, 46 pacientes, hicieron taquicardia sinusal, 2 infarto; una semana después 20 pacientes presentaron latidos ectópi-cos auriculares y uno latido ventricular ectópico. Este procedimiento en general es bien tolerado con o sin enfermedad cardiaca pero no indica que las arritmias y la isquemia puedan ocurrir,

En la Distrofia muscular de Duchenne se han encontrado arritmias seguidas de pa­ro cardíaco luego de atropina, nembutal y sch(27), la depresión respiratoria y las a-rritmias son las complicaciones más fre­cuentes en el post—operatorio. Cambios en el K, hipoxia, hípercapnia, aumento de catecolaminas por el stress y ciertas dro­gas pueden ¡nteractuar con la estructura miocárdica anormal y precipitar las arrit­mias.

Se ha observado en varios casos repor­tados, bloqueo intermitente de rama iz­quierda durante anestesia(28). El BRI indi­ca estado temprano de enfermedad isqué­mica cardíaca. En una paciente de 41 años para ser sometida a una timpanoplastia te­nía EKG: ri tmo sinusai luego de la induc­ción presentó bloqueo de rama y ai sus­pender la anestesia retornó a r i tmo sinu­sai, no relató aumento de la frecuencia cardiaca, tensión arterial, ni dolor precor­dial. Esto puede ocurrir intermitentemen­te en Tirotoxícosis, enfermedad reumáti­ca, embolismo pulmonar, y enfermedades infecciosas.

Durante anestesia se puede encontrar también taquicardia paroxística supraven-

tricular que es considerada benigna, aun­que ocurre en presencia de enfermedad miocárdica, cede con masaje carotideo, presión positiva, Neostigmine 1 mgr. Ocu­rre más comúnmente en jóvenes sanos con enfermedad cardiaca o sistémica aso­ciada, en tirotoxícosis y en embarazo(26).

8. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS .

8.1 Agentes Antiarrítmicos.

8.1.1 Naturales.

Dentro de éstos encontramos el Sul­fato o Gluconato de Quinídina (quina-cardina). Es usada para múltiples apli­caciones clínicas como: Antipalúdico, antipirético y oxitócico(17) . Tiene ac­ción antiarrítmica, por que deprime la excitabilidad, prolonga el período refractario efectivo en un 50o/o, dis­minuye la frecuencia cardiaca por de­presión directa sobre el marcapaso nor­mal. Deprime los marcapasos ectópi-cos, retarda la conductibil idad mani­festada por prolongación del intervalo P—R y ensanchamiento del complejo QRS y onda P, y deprime la contracti­lidad. Bloquea la acción vagal en el co­razón, anulando la acción de la acetil-cofina en el corazón. La acción anti-fíbrilante es la principal, alargando el período refractario y disminuyendo la excitabilidad.

Pasa la fibri lación auricular a aleteo auricular y luego a ritmo sinusal, en esto puede haber un aumento de la fre­cuencia ventricular, lo que se llama fe­nómeno de Lewis, A dosis elevadas provoca extrasístoles ventriculares pa-radojales, taquicardia y f ibri lación ven­tricular.

Y ocasiona; ensanchamiento del QRS, prolongación del QT, con alarga­miento S—T y ensanchamiento de la onda T,

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Arritmias

La inyección IV provoca caida de la tensión arterial por vasodilatacion periférica, bloqueo alfa adrenérgico, y depresión cardiaca.

Se absorbe por intestino delgado y encuentra en sangre a ¡os 15 m i n ; llega a su máxima concentración a la tres horas. Se metaboliza el 90°/o en el hí­gado y se elimina por el riñon el lOo/o.

La quinidina presenta fenómenos de intoxicación llamados cinconismo, tiene gran variación las dosis individual, se caracteriza por: anorexia, náuseas, vómitos, vértigos, visión borrosa, dia­rrea, dolor abdominal, lesión del octavo par produciendo vértigo, t in i tus, dismi­nución de la agudeza auditiva, trastor­nos visuales, excitación, confusión, convulsiones, lesión renal con anuria, y oliguria, púrpura trombositopénica, transtornos cardíacos que consisten en taquicardia ventricular, f ibr i lación, y taquicardia auricular.

En el embarazo: la madre produce anemia hemolítica aguda y en el feto produce ceguera y sordera. El trata­miento consiste en supresión de la droga, transfusión sanguínea y cort i-coides(17).

En cuanto a la idiosincrasia produce transtornos gastrointestinales, púrpura trombositopénica, dif icultad respirato­ria, colapso vascular, embolísmo, taqui­cardia parado-jal.

Contraindicaciones: Absolutas: blo­queo: A—V de tercer grado e Hipersen-sibilidad a la droga. Relativa: bloqueo A—V completo, insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión, intoxicación digitálica, transtornos de conducción A - V .

Usos: En fibri lación auricular, ale­teo auricular, latidos ectópicos, taqui­cardia supraventricular paroxística, hi­po rebelde. En anestesia se usa para arrítmicas auriculares y se potencializa con los relajantes musculares.

Preparados: 1, Sulfato de Quinidina "Quinacardina" "Card ioquino l " Table­tas: 200 mgrs. y grageas de 200 mgrs.

2. Bisulfato de quinidina "Quin i -dfn—Durules" tabletas de 250 mgrs., dosis usual tres tabletas diarias.

3. Gluconato de quinidina "Quina-gente" para uso intramuscular o in­travenoso ampollas de tres y diez cc, 1 cc. tiene 500 mgrs., la dosis usual es de 300 mgrs,, cada dos horas.

8,1.2 Sintéticos.

8.1.2.1 Lidocaina (Xylocaina),

Su acción en el sistema cardio­vascular es como antifibrilante y an­t iarrí tmica, deprime la excitabil i­dad, alarga el periodo refractario efectivo, aumenta el umbral de es­t imulación, provoca depresión car­diaca con manifestaciones en el EKQ como son alargamiento del in­tervalo P-R y del complejo QRS y depresión del segmento S—T lo que índica trastornos de conducción au-nculoventricular e intra—ventricu­lar; a dosis altas produce taquicar­dia y fibri lación ventricular, tienen acción vasodilatadora, produciendo caída de la tensión arterial por ac­ción arterial directa y bloqueo gan-glionar simpático. Deprime el cen­tro respiratorio por acción directa sobre él y por agotamiento de los centros nerviosos, después de una fase de estimulación, En el sistema nervioso central: produce inquie­tud , temblor, convulsiones tónico clónicas, tiene acción analgésica y anestésica general, siendo fre­cuente una acción sedante con dosis no muy elevadas. En el siste­ma nervioso periférico tiene acción como anestésico local. En el sistema nervioso autónomo impide los efec­tos cardio—inhibidores de la estimu­lación vagal y sectores salivares de la cuerda del t ímpano o sea tiene acción anticolinérgica y también bloqueante ganglionares. Se meta­boliza en el higado. Tiene efectos

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Mojica de Miranda C.T.

tóxicos como son: somnolencia, fi-brilación muscular, bloqueo A—V e hipotensión arterial. Contraindi­cada en daño miocárdico y daño he­pático.17,

Usos: en arritmias ventriculares.

Preparado: clorhidrato de lido-caína (Xylocafna) en frasco ampo­lla de 1 y 2°/o con o sin adrenalina.

8.1.2.2 Procainamida.

Usada como droga antíarrítmica, Efectos cardiovasculares: disminuye la excitabilidad, aumenta el umbral de estimulación, alarga el período re­fractario efectivo, retarda la conduc­ción, tiene acción anticolinérgica, hipotensión por vasodilatación, dis­minución del gasto cardíaco, dismi­nución de la presión de la arteria pulmonar y disminución del flujo sanguíneo pulmonar.

En el sistema nervioso central: provoca depresión mental, mareo y a dosis muy elevadas provoca pará­lisis del centro respiratorio. En el sistema nervioso periférico actúa como anestésico local.

En el EKG aumenta la duración del QRS, prolonga QT y produce inversión de la onda T.

Usos: en arritmias ventriculares como extrasistoles y taquicardias menos efecto sobre las arritmias auriculares.

Se absorve por vía intramuscu­lar se elimina el 6O0/0 por el riñon y se mantiene en sangre por 8 horas.

Efectos tóxicos: taquisistolia ventricular, hipersensibilidad dando escalofríos, fiebre, dolores muscula­res y articulares, angioedema, agra-nulocitosis y leucopenia, produce un síndrome semejante al lupus ca­

racterizado por fiebre, artritis, pleu­resía y pericarditis(17).

Preparados: clorhidrato de pro-caina, capsulas de 250 mgrs. y un frasco ampolla de 10 cc, con 100 mgrs,, por cc.

Dosis: 500 mgrs., 4 veces ai día. Difenninhidaníofna o Fenitoína "Epamfn".

Tiene acción cardiovascular dis­minuyendo la actividad del marca-paso, mejorando la conducción A—V deprime ligeramente la función del ventrículo izquierdo, disminuye la tensión arterial, demora la deple-sión de potasio.

En el EKG se encuentra acorta­miento de QT, desnivel ST, aplana­miento de la onda T(17),

Usos: taquicardia paroxística au­ricular, fibrilación auricular extra-sístoles auriculares, ritmos ectópi-cos ventriculares, arritmias ventricu­lares, taquicardia ventricular por in­toxicación digitalíca, infarto, anes­tesia, y cirugía cardíaca.

Contraindicaciones: en pacientes con lesión hepática o sanguínea.

Preparados: Difennilhidantoína: en suspensión con 100 mgrs., por 4 cc, en cápsulas de 100 mgrs., y en ampollas de 5 cc, con 50 mgrs., por cada cc.

¡,1.2.3 Beta—bloqueadores.

Propanol "Inderal" Alprenolol "Aptin—Durules" Pindolol "Visken-Betamide" Verapamil "Isopein" Timólol—Maleato "Blocadren" Prenilamina "Synadrim —60"

Todos los agentes beta—bloquea­dores actúan por competición a ni­vel de los receptores adrenérgicos beta,

Tienen acción cardiovascular dis­minuyendo la frecuencia y la fuer­za de contracción, son usados como

224

Arritmias

antiarritmicos pues también dismi­nuyen la excitabilidad y conducti­bilidad prolongando la conducción A—V, aumentan la rapidez de repo­larización de las fibras de Purkinge y disminuye el periodo refractario efectivo; también se encuentra des­censo de la presión arterial con dis­minución del flujo sanguíneo aórti­co, lo que se debe a la disminución del volumen minuto cardíaco. Be­neficia a los pacientes con angina de pecho. En el EKG producen alarga­miento del P—R, disminución del Q—T, bloqueo A—V, Producen tam­bién broncoconstricción(17).

Usos: en taquicardias paroxísti-cas supraventriculares y ventricula-res especialmente cuando son pro­ducidas por digitálicos en eleteox fibrilación auricular,

Contraindicaciones; insuficiencia cardiaca congestiva, asma, bloqueo A—V completo e hipoglicemia(17).

Intoxicación: bradicardia, hipo­tensión, náuseas, vómito, diarrea, disnea, astenia, a veces insomnio y parestesias.

Preparados: 1. Clorhidrato de propranolol "inderal" se encuentra en tabletas de 10 y 40 mgrs., y am­pollas de 1 cc, con 1 miligramo por cc.

Dosis usual: 40 mgs 4 veces al día.

Aptin—Durules: se presenta en tabletas de 50 mgrs y Durules de 200 mgrs., de azprenolol, que tiene 1 mgrs por cada cc.

Dosis: 1 tableta 4 veces al día. Visken: se presenta en tabletas

de 5 y 15 mgrs. Ampollas de 5c.c 1 mg de Pindolol.

Dosis: 15 - 3 0 mgrs.,al día V.O.

IV.; 2 cc, inicial, seguido de 1 c.c, cada 20 minutos.

Isoptin; ampollas de 2 cc, con 5 mgrs., grageas de 40 — 80 mgrs de verapanil. Es antagonista del calcio.

Dosis: 1 gragea 3 veces al día.

IV., 1 ampolla con control EKG. Blocadren: tableta de 10 mgrs de

maleato de timólo!, Dosis: 5 — 10 mgrs 2 veces al

día. Bretioum "Breti lol", usado para

fibrilación ventricular. Tiene un efecto inicial de liberación de cate-colaminas luego de 20 ' bloquea la liberación.

Efecto inicial: aumento de fre­cuencia cardiaca y tensión arterial. Luego de 20 ' disminuye tonos sim­páticos, resistencia vascular perifé­rica.

Dosis: No aguda, 5 mg/kg por 1 - 2 ', IV., 10 mg/kg (aguda) IV., mantenimiento 1—2 mg/min., IV,

Para fibrilación ventricular se usa choque eléctrico y bretilio. 400 — 500 mg en dextrosa al 5o/o y por vía IV., lenta entre 15 a 20 '.

8.2 Agentes Digitálicos.

Los pacientes mantenidos con dosis al­tas desarrollan toxicidad, en cirugía la disminución en la excreción renal o cambios en los líquidos corporales y elec­trolitos los alteran la acción de los digi­tálicos. La acción digitálica está aumentada por la elevación del calcio y la dismi­nución del potasio. Se sabe que los pacien­tes bien dígitalizados llegan a la hipo-potasemia, pueden desarrollar toxicidad digitálica y arrítmicas que incluyen:

1. taquicardia auricular más bloqueo A—V. 2. Ritmo de la unión A—V con o sin blo­queo anterogrado o retrógrado. 3. Blo­queo agudo A—V. 4. Fibrilación auricu­lar con bloqueo A—V y arritmia de la unión A - V . 5. Bloqueo sino-atrial con escape de !a unión A—V. 6. Despolariza­ciones ventriculares prematuras. 7. Taqui­cardia ventricular. Cuando estas arritmias ocurren en pacientes que están recibien­do digitálicos, se debe sospechar toxici­dad. El tratamiento es: suspensión digi-

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t i l i ca , administración de sales de pota­sio, d i feni lh idantoina2 0 ,

Los digitáíícos se usan para tratamien­to agudo de arritmias supraventriculares tales como: taquicardia paroxi'stica auri­cular, (la pasa a r i tmo sinusal), el f lutter y la f ibri iación.

La principal acción de los digitálicos en esas arritmias es la disminución de la frecuencia del ventrículo por depresión de la unión A—V.

La digitalización rápida preoperatoria está indicada sólo en la I.C.C. y en com­pensación aguda de arritmias supraven triculares, en pacientes con estenosis mi tral en r i tmo sinusal y sin I.C.C, durante el embarazo, infecciones etc., que impon­gan una sobrecarga circulatoria especial­mente en pacientes mal vigilados, en pa­cientes que van a ser sometidos a cirugía cardiaca(20).

Está contraindicada la digitalización en pacientes con cardiomegalia, persistencia del conducto arterioso, coartación aórti­ca o estenosis subaórtica hipertrófica, pe­ricarditis constrictiva, fibri iación auricu­lar y síndrome de W—P—W, en alergia al digital, en pacientes con sensibilidad co­mo síndromes hipopotasémicos, hipercal-cemia, hipertiroidismo y en pacientes que están recibiendo vagomiméticos o blo-queadoresdel simpático(14) .

En caso de que se decida digitalización preoperatoria debe llevarse a cabo al menos una semana antes.

En cuanto a la digitalización operato­ria la indicación es la insuficiencia cardia­ca manifiesta y algunos transtornos del r i tmo que ceden con terapia digi tál ica2 0 ,

Se debe hacer un correcto diagnóstico de la insuficiencia cardiaca excluyendo hi­povolemia, anemia, hipertensión, o altera­ciones ventilatorias. La insuficiencia car­diaca aguda se manifiesta por insuficien­cia izquierda, en forma de congestión pul­monar; se debe administrar antes de digitá­licos, diuréticos, morfina IV, luego sí se administra un glucósido de acción rápida

como el Cedilanid inicialmente con 0,8 mgrs, si el resultado es suficiente repetir 0,4 mgrs 2 a 3 veces cada 2 a 4 horas con un total de 1,6 mgrs en 24 horas. Cuando como causa del edema agudo de pulmón, ocupa el primer plano una marcada taqui-arritmia supraventricular, en ocasiones es preciso digitalizar aún más rápidamente repitiendo la administración de la dosis individual cada 30 — 60 '. Cuando simul­táneamente existe una extrasístole ventri-cular se recomienda el tratamiento con un antíarrftmico, bien Xylocaína o Difenílhi­dantoina,

8.3 Marcapasos.

8.3.1 Temporal.

Intravenoso, para pacientes que: 1o. Tienen un bloqueo completo A—V y han sido tratados con drogas simpá-ticomimétícas, 2o. Aquellos que tienen normal o una mínima disminución de la conducción A—V pero tienen histo­ria de bloqueo A—V de alto grado,

A (a mayoría de estos pacientes se les coloca marcapaso IV antes de ciru­gía hasta ventrículo derecho. Si el blo­queo ocurre en la cirugía o en el post­operatorio es colocado en el ventrícu­lo inmediatamente (14) .

8.3.2 Permanente, Endocárdico.

Es raro que se necesite anestesia ge­neral para colocarlo. Con Xylocaina in­filtrada en la vena yugular externa por donde pasa el catéter hasta el ventrícu­lo derecho. Un sitio que sostiene el im­pulso generador es colocarlo debajo de la c lavícula1 4 .

8.3.3 Epicárdico.

Requiere toracotomía y anestesia, pues se expone el corazón. El umbral

226

Arritmias

de estimulación electrónica es determi­nado en varias áreas del ventrículo de­recho y el electrodo es implantado en e! área de mayor umbral. El pericardio y el tórax son cerrados. Se debe tener cuidado en la extubación, recupera­ción y primeros días post—operato­rios con la hipoxia, acidosis por hipo-ventilación o cortos circuitos.

8.4 Cardioversión.

Se usa: 1o, Cuando hay I.C.C. con fi-brilación auricular y no responde a otra terapia; 2o. embolia pulmonar o sistémica originada por fibrilación auricular; 3o. fre-frecuencia ventricular rápida que no pue­de ser controlada por digitálicos; 4o. fibri­lación auricular en hipertiroidismo persis­tente después de un estado eutiroideo; 5o. algunas palpitaciones existentes; 6o, angina de pecho más fibrilación auricular de difícil control; 7o. fibrilación auricular luego de correción quirúrgica de la causa de la arritmia 8o. fibrilación auricular sin evidencia de otra enfermedad cardia-

14 ca ,

Está contraindicada la cardioversión: 1o. en pacientes con frecuencia ventricu­lar disminuida y sin drogas; 2o. pacientes para reemplazo de válvula mitral; 3o. pa­cientes fácilmente controlados con digitá­licos; 4o. pacientes que no toleran la Qu¡-nidina o la Procainamida. Se usa anestesia general para la cardioversión14.

9.TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS MAS FRECUENTES.

Se consideran cuatro puntos básicos en la génesis de las arritmias antes del tratamiento farmacológico en anestesia: 1o. el papel de las catecolaminas; 2o. el papel de los trans­tornos de la ventilación; 3. el papel de las al­teraciones electrolíticas en especial el ion potasio, 4o. el papel de las posibles interac­ciones farmacológicas con fármacos emplea­dos en la anestesia.

Los fármacos que habitualmente se usan en el tratamiento de las arritmias son de ac­ción directa que actúan sobre las propieda­des electrofisiológicas de las células cardíacas y los que actúan indirectamente modifican­do la regulación vegetativa del miocardio20.

9.1 Arritmias Supraventriculares,

1. Extrasístoles auriculares o latidos de fusión (nodales): el tratamiento se ha­ce con Quinidina: 200 - 300 mgrs, cada 6 horas; Procainamida, Digital, o sales de Potasio cuando es debido a intoxicación digitalica.

2. Taquicardia auricular: se trata con Digital a dosis terapéuticas, y la reserpi-na 0,1 a 0,5 mgrs; los sedantes y la psico­terapia son de ayuda. También se usa el Propanolol 5 - 1 0 mgrs cada 6 horas14,

3. Flutter auricular: la droga de elec­ción es la digital (Cedilanid) 0,8 mgrs IV y con control EKG cada 2 y 4 horas. La Quinidina convierte el aleteo a ritmo sinu-sal con dosis de 0.3 a 0.4 grs., cada 2 ho­ras hasta un total de grs.

4. Taquicardia paroxística auricular: maniobras vagales que consisten en valsal-va (inspiraciones profundas y espiracio­nes forzadas o glotis cerrada), maniobra de Muller (inspiraciones forzadas realiza­das a glotis cerrada, después de una espi­ración máxima); tratar de provocar el vó­mito; un collar de hielo en el cuello y por último el masaje del seno carotideo .

Entre las drogas usadas está la Prostig-mina usada de 0,5 a 1 mgrs subcutánea o I.M. Mecolil, Acetil— Colina. El Digital en ei ataque agudo y en la profilaxis que se dan por un período no menor de tres se­manas el Digitálico usado es el Cedilanid 0,8 mgrs IV y repetir la mitad de la dosis inicial a los 60—90 min.

La Quinidina en el tratamiento agudo y profiláctico 0,3 a 0,4 grs 3 veces al día, en caso de que hayan fallado las otras drogas se usa la Pracainamida 250 a 500 mgrs cuatro veces al día por via oral. Drogas

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Simpático— Miméticas, sedación del pa­ciente con Demerol, Fenobarbítal o hidra­to de Cloral. En caso necesario la cardio-versión.

5, Fibrilación auricular: la droga de e-lección es la digital si no actúa se usa la Quinidina administrada con el método de Levine en la que se dan 3 dosis durante el día iniciando con 0,2 grs y elevándola hasta no pasar de 1,4 grs al día y hasta obtener ritmo sinusal. El Propanolol en caso de no servir otra droga se da a dosis de 10 a 80 mgrs por vía oral. Y por últi­mo la cardíoversión cuando esté indica­da1 6 .

9.2 Arritmias Ventriculares

1. Extrasístoles ventriculares: descar­tar intoxicación digitálica para lo cual la droga de elección es el Potasio, Se usa como droga la Xylocaina, 75 mgrs. cada 8 min., luego 50 mgrs. por tres dosis y luego un goteo de mantenimiento de 1 a 2 mgrs, por min., colocando 2 a 3 grs de Xylocaina en 500 ml., de Dextrosa al 5o/o con esto se consiguen valores tera­péuticos en sangre de 2 a 5 Ugr por mi l 1 4 .

Siguen en frecuencia la Quinidina 0,2 grs tres veces al día. La Procainamída 250 a 500 mgrs cada seis horas. Propanolol 10 mgrs cada 6 horas. El Epamin 100 mgrs cada 5 min., hasta desaparecer la arritmia sin sobrepasar la dosis de 300 mgrs., es ú-til en las arritmias por intoxicación digi­tálica y tras la cardioversión. La Qunidina es el único que acorta el periodo refrac­tario previo a la cirugía se debe suprimir 24 horas antes de la cirugía.

2. Taquicardia ventricular: la droga más usada es la Xylocaina IV con control EKG a una velocidad de 12 mgrs por min., la dosis total no debe exceder de 0.5 a 1 gr., admínistados en el intervalo de una hora. Se debe dar un golpe fuerte en el precordio. El electrochoque convierte la taquicardia a ritmo sinusal con un volta­

je de 250 a 450 w/s. La procainamida IV 100 mgrs cada 4 min., la dosis debe ser administrada en un tiempo no mayor de 1 min. Dosis total: 1 gr. Propanolol 0,5 mgrs. Tonsilatode Bretilio400 a 500 mgrs en solución de dextrosa al 5o/o IV lenta entre 15 a 20min.20,

Prevención de recidivas con: Dextrosa al 5o/o 500 ml más Xylocaina 2 grs (1 — 2 ml por min. por 24 horas), Procainami­da 500 mgrs cada 4 horas. Tonsilato de Bretilio 300 mgrs IM cada 4 - 6 horas. Tienen resistencia a las drogas, el marca-paso, la atropina y el Isoproterenol ,

3. Taquicardia Paroxística ventricular: la droga de elección es la Qunidina oral, IM o IV. La dosis oral es de 0,2 a 0,6 grs cada dos horas hasta un total de 8 dosis. Dosis de mantenimiento de 0,2 a 0,4 gms cuatro veces al día.

La vía IM es de 0,6 grs cada hora, to­tal 6 dosis. La IV no es muy recomenda­da. La Procainamida 100 mgrs cada cua­tro min. IV. Sulfato de Mg 15 - 20 mide solución al 20o/o. Luego sigue la Xylo­caina, la solución despolarizante de K y por último el electrochoque.

4. Fibrilación ventricular: Desfibrila-ción. Xylocaina 100 mgrs en bolos. A-drenalina al 1; 10.000 (5ml). Propanolol 1 mgr.

9.3 Bradiarritrrtias,

Bradicardia sinusal: atropina 0,6 a 0,8 mgrs cada cuatro horas. Isuprel 1 mg por cada 500 cc de dextrosa al 5o/o. Marca-paso auricular(16).

9.4 Bloqueo A - V .

1. Segundo grado: Atropina 0,6 —0,8 mgr cada cuatro horas. Isuprel; por vía oral 1 0 - 2 0 mgrs cada dos horas. IV 1 mg cada 200 cc de glucosa al 5o/o. Por vía subcutánea 0,2 mgrs cada cuatro ho­ras. Cuando es Mobitz lI se debe colocar un marcapaso.

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Arritmias

2, Tercer grado; Marcapaso, en casos refractarios a tratamiento médico. Corti-coides pues parece que acortan el P—R y tienden a acelerar la conducción A—V, tsuprel: 1 mgr por cada 200ml de dextro-sa al 5o/o en AD 15 a 30 gotas por min. Allupent: a a 5 ampollas de 0,5 mgrs en 500 ml de dextrosa al 5o/o IV; por vía o-ral tabletas de 20 mgrs cada 4 horas20,

Síndrome de Stokes Adams: con tra­tamiento semejante al anterior. Marcapa­so en caso de presentarse ataques recurren­tes refractarios al tratamiento médico. A-drenalina por vía subcutánea 0,2 a 0,3 ml cada dos horas. Por vía IM 1 ml y por vía IV 0,3 mi en una solución al 1 : 1000 re­gulando el goteo según la frecuencia car­diaca. Puede precipitar fácilmente a fibri-lación, aleteo, o taquicardia ventricular, Efedrina: 15 a 20 mgrs tres veces por d ía. Solución molar de Lactato de sodio 40 a 80 mI y 60 a 120 gotas por min.

La atropina solamente está indicada cuando la alteración está en el nodo y el marcapaso en la porción inferior del mis­mo o en la superior de la rama principal del haz de His, donde todavía puede de­mostrarse acción vagal.

Los corticoides, el Isuprel y el Allu­pent se administran como ya se indicó.

Bloqueo A—V completo, más bloqueo completo de rama derecha más hemiblo-queo izquierdo anterior: Marcapaso antes de la cirugía. Isuprel en goteo antes del marcapaso.

10. EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA FUNCIÓN MIOCARDICA.

El monitoreo de pacientes quienes tienen disfunción cardiaca incluye ECG, presión ar­terial, presión venosa central,gases arteriales, electrolitos y gasto urinario. La presión ve­nosa central no es un indicador real de la presión de llenado ventricular izquierdo. Un catéter en el flujo directo de la arteria pul­monar es usado como monitor de la arteria pulmonar, de la presión capial en cuña, de la presión de llenado ventricular izquierdo y

del gasto cardiaco por termodilución. Noso­tros insertamos el catéter antes de la aneste­sia, cuando el paciente tiene una historia de infarto reciente, severa isquema miocárdica, de falla cardiaca congestiva, o de hiperten­sión pulmonar. Es también usada en pacien­tes con truma mayor, enfermedad multisité-mica, y quienes son sometidos a cirugía ma­yor, enfermedad multisistémica, y quienes son sometidos a cirugía mayor y necesitan reemplazo masivo de volemia. Las complica­ciones de la insersión del catéter incluyen contracciones ventriculares prematuras, arrit­mias auriculares, bloqueo A—V, infarto pul­monar y hemorragia. Con esto se ayuda a valorar las condiciones cardiacas del paciente, los índices derivados del gasto cardiaco (vo­lumen de salida, índice cardiaco, resistencia vascular), son usados para pronóstico. En ge­neral un paciente con bajo índice cardiaco (menos de 2,2 L/min/m2) o volumen de sa­lida (menos de 20 ce) y aumento de la pre­sión de llenado ventricular tienen un grave pronóstico''".

Un requírimiento absoluto para el trata­miento adecuado de la disfunción cardiaca es un adecuado volumen mtravascular, pues­to que la hipovolemia es una causa frecuente de alteración cardiaca.

La baja del gasto cardiaco bajo estas con­diciones se explica por la disminución de la pre—carga cuando el estado contráctil del miocardio es normal. Se debe mantener un adecuado volumen plasmático antes de ad­ministrar una droga inotrópica. El volumen de expansión en pacientes en quienes tienen una elevada presión de llenado 15 mmHg), sería tomada con precaución puesto que un aumento de más de 25 mmHg puede permi­tir un edema pulmonar. El volumen de ex­pansión es iniciado para pacientes quienes tienen disminuido o normal la presión de llenado (4—8 mmHg) antes de iniciar un tratamiento con drogas vasoactivas.

La hipoventilación sería corregida con ventilación mecánica con PEEP manteniendo buena oxigenación sin aumentar la concentra­ción de oxígeno inspirada más de 60 a 70o/o. La hiperventilación permite que la alcalemia sea corregida. La acidosis metabóüca es co-

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rregida cuando la volemia es restaurada. Evi­tar el bicarbonato de sodio porque el exceso de sodio aumenta el riesgo de falla cardiaca y de un estado hiperosmolar. Se deben corre­gir las anormalidades electrolíticas.

La finalidad de la terapia con drogas es: 1o. aumentar la contractilidad cardiaca, 2o. reducir la resistencia a la eyección ventricu-lar", 3o. disminuir la congestión pulmonar y aumentar la oxigenación cardiaca y 4. preve­nir serias arritmias cardiacas.

10.1 Isoproterenol.

Es un agonista beta—adrene'rgico. Este aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco mientras la presión arterial pue­de aumentar, disminuir o no cambiar.

Aunque el gasto cardíaco aumenta, la demanda de oxígeno miocárdico también aumenta y puede resultar en metabolismo anaeróbico mioca'rdico. El aumento del consumo de oxígeno permite la extensión de la isquemia y necrosis.

El Isuprel disminuye la resistencia vascular pulmonar por estimulación di­recta de los receptores beta-adrenérgicos arteriorales. Se usa en pacientes con dis­función ventricular derecha e hiperten­sión pulmonar1 6 .

Puede ser usado en pacientes con dis­minución de la frecuencia cardiaca y bajo gasto cardiaco. La terapia se inicia con dosis bajas de 1 a 1,5 Ugr/min IV. La droga puede ser administrada con precau­ción a causa de taquicardia, arritmias ven-triculares, e hipotensión.

10.2 Epinefrina.

Es una amina simpáticomimetica en­dógena que actúa sobre ambos receptores alfa y beta. Aumenta la contractilidad miocárdica y la frecuencia de contracción.

Cambia la excitabil idad, disminuye el impulso del marcapaso y aumenta la r i tmi-cidad, la taquicardia y la irritabilidad ven­tricular que pueden complicar la terapia.

El efecto de la adrenalina sobre la vas-culatura periférica tiene efectos agonis­

tas alfa y beta. Con pequeñas dosis hay una caida de la tensión arterial transitoria por vasodiiatación (efecto beta). Con do­sis altas, hay una vasoconstricción perifé­rica por estimulación alfa produciendo un aumento de la tensión arterial.

La epinefrina es usada cuando hay hi­potensión arterial y bajo gasto cardiaco para mejorar la función cardiaca más bien que la hipovolemia. La dosis usual de epi­nefrina es de 1 a 2 Ugr/min con infu­sión intravenosa. La dosis tope es de 4 Ugr /m in 1 6 .

10.3 Dopamina.

Es el precursor inmediato de la norepi­nefrina. La dopamina posee propiedades de estimulante alfa y beta. La estimula­ción de los receptores beta aumenta la contractil idad del miocardio y la frecuen­cia cardiaca. Estos efectos pueden ser blo­queados por el propanolol. Durante la ad­ministración de Dopamina aumenta el gas­to cardiaco, el volumen de salida y la pre­sión aórtica.

Con dosis de 2 a 4 microgr la resisten­cia vascular no cambia o puede disminuir. Con dosis de 6 Ugr(Kg/min predomi­na la estimulación de receptores alfa peri­féricos; y ocurre un aumento de la resis­tencia periférica y vascular pulmonar. Va­soconstricción arterial coronaria puede o-currir con dosis grandes de Dopamina '°,

En pacientes con vasculatura pul­monar normal la dopamina reduce la re­sistencia vascular pulmonar. Usualmente produce vasodiiatación renal, mesentéri-ca, coronaria y arterial cerebral. Este efec­to no es bloqueado por propanolol ni por otros beta—antagonistas. La dopamina aumenta el f lu jo sanguíneo renal y la f i l ­tración glomerular. La dopamina en pa­cientes con enfermedad cardiaca isquémi­ca aumenta el gasto cardiaco y disminuye la resistencia vascular sistémica (bajas do­sis), no altera la tensión de oxígeno sobre el seno coronario o extracción mioca'rdica de oxígeno. Dosis inicial 2—3 Ugr/Kg-/m in . Dosis tope: 2 - 8 Ugr/Kg/min.

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Arritmias

10.4 Norepinefrina:

Es el neurotransmisor quimico libera­do por los nervios adrenérgicos post-gan-glionares. Actúa predominantemente so­bre los receptores alfa—adrenérgicos y menos sobre los beta en el corazón, cau­sando aumento de la contractilidad car­díaca. Con pequeñas dosis ( 1 — 2 Ugr/ min) aumenta el gasto cardiaco. Con dosis grandes (más de 3 Ugr/min) el gasto cardíaco no cambia o disminuye y la resistencia vascular periférica aumen­ta. La severa vasoconstricción reduce el f lu jo renal, del músculo esquelético y del hígado. En pacientes con hipertensión pulmonar la norepinefrina puede empeo­rar la situación hemodinámica por aumen­to de la resistencia vascular pulmonar. El uso de dorgas puralmente alfa—adrenér-gicas sin acción inotrópica positiva tiene limitada la aplicación en el tratamiento de schock cardiogénico porque estas dro­gas aumentan la post—carga sin aumentar la contracti l idad. Aunque el uso de una droga inotrópica puede mejorar el bajo gas­to cardiaco, se debe usar una combina­ción de varias catecolaminas16.

Una combinación de norepinefrina y fentolamina ha sido buen soporte circula­tor io en estados de gasto cardiaco bajo. Los efectos de vaso—constricción causa­dos por la norepinefrina son anulados por los bloqueadores alfa como la fentolami­na mientras que los efectos estimulantes Beta aumenta la contractil idad y mantie­nen el gasto cardiaco.

10.5 Vasodilatadores. Se han descrito varias drogas vasodila­

tadoras con acción cardíaca en pacientes quienes tienen una falla cardiaca crónica, enfermedad cardiopulmonar o arterial coronaria. La administración de vasodila­tadores periféricos disminuye el consumo de oxígeno miocárdíco por reducción de la pre y post—carga.

La respuesta a la terapia vasodilatadora difiere entre pacientes que tienen una elevada presión de llenado del ventrículo

izquierdo y quienes la tienen dentro de lí­mites normales. Las drogas vasodilatado­ras aumentan el volumen de salida y el gasto cardíaco, y disminuyen la resisten­cia vascular sistémica mientras la presión arterial no cambia. La disminución de la resistencia vascular produce reducción en el retorno venoso, disminución en el volu­men de salida, hipotensión y taquicardia.

El nitroprusiato, la nitroglicerina y la fentolamina son las drogas más usadas pa­ra vasodilatación. Difieren por sus accio­nes sobre sistema arterial y venoso así co­mo su acción sobre la vasculatura pulmo­nar.

10.6 Nitroprusiato.

Tiene un efecto directo sobre el múscu­lo liso de la pared vascular que es inde­pendiente de la inervación simpática, esta droga no tiene efecto directo sobre la contractil idad del miocardio. Aumenta el f lujo sanguíneo coronario, Su principal acción es sobre la acción del ventrículo iz­quierdo y disminuye el trabajo del ven­trículo derecho reduciendo la resistencia vascular pulmonar.

El nitroprusiato revierte en el p o s t ­operatorio los episodios agudos de hiper­tensión en pacientes que tienen enfer­medad coronaria .

A causa de la disminución de la ten­sión arterial la droga puede usarse con una baja infusión de 10 a 15 Ugr/min. por min , luego se aumentan gradualmente hasta encontrar el efecto hemodinámico deseado. Cuando hay una marcada dismi­nución de la presión sin disminución de la presión de llenado izquierdo y aumento del gasto cardiaco, la droga se debe des­continuar. La presión arterial retorna a niveles normales cuando la droga se sus­pende. No debe ser usada cuando hay hipovolemia.

10.7 Nitroglicerina.

Disminuye abruptamente la presión de llenado del ventrículo izquierdo durante

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la angina aguda con resolución de isque­mia miocárdica.

Se usa para pacientes con infarto agudo del miocardio y falla cardíaca. La Nitroglicerina sublingual actúa disminu­yendo el retorno venoso y la pre-carga más que la postcarga, no tiene efecto di­recto sobre la contractil idad del miocardio, el resultado de la disminución del volumen ventricular izquierdo de f in diastólíco re­duce la tensión de las paredes ventrículares y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno,

Con la Nitroglicerina la presión arterial y la presión de llenado ventricular izquier­do disminuye y el edema pulmonar es re­suelto. El gasto cardiaco puede o no cam­biar y la resistencia vascular sistémica no se reduce,

Dosis sublingual es de 0,3 — 0,4 mgrs, o intravenosa en infusión a una frecuencia de 0,2 a 1 Ugr/Kg/min., ocurre hipo­tensión y taquicardia. La duración del efecto sublingual es de 15 a 20 min,

10.8 Fentolamina.

Es una droga bloqueadora alfa adre-nérgica. Tiene un efecto inotrópico posi­tivo estimulando directamente los recep­tores beta adrenérgicos y por descarga simpático adrenal causa estimulación indirecta de los beta receptores. Tiene efectos vasodilatadores arteriales y ve­nosos,

Se administra en infusión a una fre­cuencia de 1.5 a 2 Ugr/Kg/min., la hipotensión, taquicardia e hipoglicemia pueden complicar su administración.

10.9 Diuréticos.

Los f luidos y electrolitos anormales en la falla cardíaca congestiva resultan de una disminución de f i l tración glome-rular y aumento en la reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal. En los estados edematosos crónicos, la acti­

vación de la renina-angiotensian-aldos-terona contribuyen a aumentar la reab­sorción de sodio en el túbulo distal a expensas de la disminución de potasio. Todo esto es el resultado de disminu­ción del gasto cardíaco y redistribución del f lujo renal, de la corteza y de la médula.

El ácido etacrínico y ¡a furosemida son los diuréticos más potentes y de corta du­ración, Inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo proximal , inhiben el transporte de sodio en la rama ascendente del asa de Henle e interfieren con la concentración de la orina en los sitios de dilución distal, permitiendo la formación de una orina isoosmót ica'" .

La furosemida aumenta el f lu jo sanguí­neo renal y lo redistribuye de la médula a la corteza. Es particularmente usada en ¡a falla cardíaca congestiva asociada con bajo gasto urinario. El ácido etacríni­co inhibe la anhídrasa carbónica y aumen­ta ¡a excreción renal de bicarbonato. Es efectivo en promover la diuresis en alca-losis y acidosis sístémicas. La furosemida reduce la presión capilar pulmonar antes de su efecto diurético, con pequeños cam­bios en el gasto cardiaco y frecuencia car­diaca, en pacientes con falla cardiaca o in­farto agudo.

Las diuresis producidas por esas drogas están asociadas con la disminución de so­dio, potasio, cloro, y iones amonio. La al-calosis hipoclorémica se desarrolla cuando estos agentes son dados en altas dosis. La depleción de potasio puede desencadenar arritmias en pacientes que están siendo tratados con digital. Se deben reemplazar estos electrolitos especialmente el sodio y el potasio,

Las dosis de furosemida son de 20 a 80 mg y las de acido etacrínico de 10 a 80 mg. El edema agudo pulmonar y la con­gestión son indicación para usar diuréti-cosen el periodo perioperatorio(14)

10.10 Soporte Mecánico.

Se ha util izado en el intento de sopor­te de la falla miocárdica y en el shock

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Arritmias

cardiogénico. Entre algunos de los inven­tos para asistencia cardiaca está el balón de contrapulsión aórtica que es conside­rado como un tratamiento mecánico tem­poral para el shock cardiogénico y la falla ventricutar izquierda refractaria.

El balón es empleado como un asisten­te sincronizado con la propia acción car­diaca elevándose durante la diástole y de­primiéndose durante la sístole. La contra­pulsación es instaurada por un balón no oclusivo portado por un catéter que se inserta dentro de la aorta descendente (debajo del origen de la arteria subclavia izquierda) a través de la arteria femoral y es disparado por la onda R del EKG.

El balón es insuflado con helio duran­te la diástole y desinflado durante la sís­tole, aumentando y disminuyendo alter­nativamente el volumen aórtico. Remo­viendo el volumen del tronco aórtico du­rante la sístole y retornándolo durante la diástole disminuyendo la contrapulsación, el trabajo ventricular izquierdo, la dismi­nución de la presión arterial sistólica y el aumento de la presión diastólica mante­niendo una buena perfusión. La reduc­ción del trabajo cardiaco y la presión ar­terial sistólica sugieren que los requeri­mientos miocárdicos de oxígeno se dis­minuyen. La mejoría de la presión dias­tólica aumenta la prefusión coronaria puesto que el flujo sanguíneo coronario ocurre más durante la diástole.

Por otra parte la reducción en la pre­sión de llenado ventricular izquierdo con consecuente reducción en la tensión dias­tólica de las paredes con el balón aórtico, se podría beneficiar la prefusión corona­ria. La mejoría hemodinámica después de la institución del balón aórtico se eviden­cia por el aumento en el volumen de sali­da, disminución en la presión de llenado ventricular izquierdo y de la presión de la arteria pulmonar, la disminución de cam­bios isquémicos miocárdicos en el EKG y alivio de la angina de pecho, el uso del ba­lón es para casos seleccionados de shock cardiogénicos secundario a infarto miocár-díco, en pacientes hemodinámieamente

inestables, durante emergencia en arterio-grafía coronaria y ventriculograffa en pa­cientes con angina refractaria y en cirugía de corazón abierto.

11. CONCLUSIONES.

Conocidos los mecanismos eléctricos y gé­nesis de las arritmias y sus efectos bemodíná-micos podemos establecer una clasificación pronostica con vistas a la actuación práctica ante una arritmia operatoria. Su importancia vendrá dada por la suma de su repercusión hemodinámica actual y su potencialidad e-léctrica para abocar en los dramáticos cuadros finales de la fibrilación o el paro ventricular.

Se deben tener en cuenta diez puntos bá­sicos en la génesis de las arritmias antes de cualquier tratamiento farmacológico.

1. Hipovolemia. 2. Papel de posibles interacciones farma­

cológicas con drogas usadas en aneste­sia,

3. Transtornos de la ventilación: Hipoxia o Hipercapnia,

4. Desequilibrio acido—básico, 5. Alteraciones electrolíticas en especial

con el ion potasio. 6. Manipulaciones quirúrgicas. 7. Drogas tomadas previamente, como:

Quinidina, Digitálicos, Methildopa, Antihípertensivos, Beta—bloqueadores.

8. Enfermedad cardiaca preexistente. 9. Enfermedad preexistente: Respiratoria,

metabólica o endocrina. 10. Aumento de catecolaminas exógenas o

endógenas.

En general el tratamiento de las arritmias durante las operaciones quirúrgicas está o-rientado por los mismos principios que se aplican cuando aparecen en otras circunstan­cias, Sin embargo, existen algunos factores adicionales introducidos por el stress de la operación, que son los que acabamos de enu­merar.

Las arritmias han sido vistas aún en pa­cientes bien manejados, que cuando son pa­sajeras rara vez requieren tratamiento farma­cológico intenso.

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Con un manejo anestésico óptimo la a-rritmias cardiacas pueden ser un aviso de stress psicológico o farmacológico y que su acción debe rápidamente remediada o al ini­cio de la arritmia se debe hacer una evalua­ción del manejo anestésico y del evento qui­rúrgico.

En general las arritmias supraventricula-res lentas, tales como la arritmia auricular, el ritmo de unión A—V y marcapaso ectópi-co son benignas y no requieren tratamientos. Las arritmias ventriculares son signos serios de desarreglo cardiaco y siempre necesitan tratamiento farmacológico. cológico.

La arritmia vista en el EKG no necesaria­mente identifica el mecanismo responsable de la arritmia o efectos circulatorios de ésta.

La mayoría de las arritmias pueden ser explicadas en términos de imbalance del sis­tema nervioso autónomo. La predominancia simpática puede ocurrir por aumento en la actividad simpática o dismunición en la ac­tividad parasimpática. La predominancia pa-rasimpática puede ser absoluta o relativa.

Las arritmias no sólo se presentan por cambios ocurridos primariamente en el co­razón, sino en el sistema nervioso central o periférico.

De esta forma debemos tener en cuenta antes y durante toda anestesia varios factores que contribuyen a prevenir, diagnosticar y tratar oportunamente cualquier tipo de arrit­mia; se debe tener presente que:

1. Todo paciente en lo posible debe ser monitorizado con visoscopio, median­te el cual se pueden diagnosticar mejor las arritmias,

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2. Existe una alta incidencia de arritmias intraoperatorias en pacientes que tienen arritmias preexistentes o enfermedad cardiaca.

3. Se encuentran más arritmias en pacien­tes que son intubados. Hacen más arrit­mias cuando la intubación es nasotra-queal que orotraqueal.

4. Pacientes que están recibiendo digitá-licos, betabloqueadores etc., presentan más arritmias.

5. Cuando la cirugia dura más de cuatro horas es más probable que ocurra.

6. El tipo de cirugía: son más frecuen­tes en cirugía ocular.

7. El tipo de agente anestésico: más frecuente con el ciclopropano y halo-tano.

8. El tipo de respiración: más frecuente con respiración espontánea.

9. El tipo de anestesia: más frecuente en la anestesia general.

10. El uso de drogas anestésicas y relajan­tes especialmente la sch, con la cual las arritmias se presentan en relación directa a la velocidad de administra­ción, administración previa de Atro­pina y frecuencia cardiaca anterior.

De esta forma teniendo en cuenta las pre­cauciones para la prevención de las arritmias, es más fácil evitarlas y en caso de aparecer se hará el diagnóstico con un tratamiento rápi­do y oportuno; teniendo en cuenta que para las arritmias supraventriculares el tratamien­to en general se hace a base de digitálicos, Quinidica, y Beta-bloqueadores y en las arrit­mias ventriculares se hace a base de Xylocai-na. Beta — bloqueadores, electrochoque y difennilhidantoina.

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