Alejandra Cortes María Soledad Serrano

Docente guía Cristhian Dajbura

UNIVERSIDAD NACIONAL ANDRÉS BELLO Facultad de Ciencias de la Rehabilitación

Santiago 10 de Agosto, 2009

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INTRODUCCIÓN El presente capítulo intenta englobar en una sola revisión, conceptos y

mecanismos de producción y tratamiento de las disfunciones lumbares y lumbopélvicas, basado en evidencia publicada en los últimos años. Se hablará de algunos fundamentos de control motor, para comprender como se realiza el movimiento y por lo tanto poder comprender como este se altera en una disfunción lumbar y lumbopélvica. Luego se abarcarán conceptos que explican la estabilidad y como esta se pierde, dejando un segmento o una región inestable.

Algunos temas fundamentales para mantener o recuperar la estabilidad segmentaria serán tratados en profundidad, como son: El rol de la fascia toracolumbar y la influencia de la presión intraabdominal. Se presentarán también algunos modelos actuales de rehabilitación y como esta debe basarse en los modelos de aprendizaje motor para lograr una automatización de la corrección postural y del movimiento, todo esto con el objetivo de disminuir el dolor, evitar recidivas, disminuir los costos en salud que se relacionan a estas afecciones, y lo más importante aliviar la tensión emocional que estas patologías implica.

Si bien, en el programa de magíster de TMO de la Universidad Nacional Andrés

Bello se centra con mucha detención en la movilización articular y de tejidos blandos, esta no será beneficiosa a largo plazo si no se acompaña de un programa de ejercicios que generen estabilización de la región movilizada, y de un re-aprendizaje de patrones normales de movimiento.

Se invita entonces al lector a leer con detención y sentido crítico estas páginas,

estimulando así nuevas investigaciones para dar solución a debates que hasta el día de hoy están vigentes con respecto a estos temas. A modo de ayuda al inicio de este capítulo se presenta al lector un organigrama de los distintos temas a tratar para facilitar su comprensión.

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ORGANIGRAMA

SECCIÓN I: Fundamentos de Control Motor y Estabilidad CONTROL MOTOR NORMAL

1. Interacción Acción, Percepción y Cognición 1.1 Sistema Somatosensorial 1.1.1 Receptores Articulares 1.1.2 Receptores Musculares 1.1.3 Receptores de la Piel 1.2 Sistema Visual 1.3 Sistema Vestibular 1.4 Modificación de las Aferencias Somatosensoriales en la Columna

Lumbar como Resultado de la Manipulación Manual 2. Teoría de Sistemas 3. Estrategias de Control Motor 3.1 Sistema de Control Cerrado o Close-Loop 3.2 Sistema de Control Abierto u Open-Loop CONCEPTOS DE ESTABILIDAD

1. Clasificación Muscular según Función 2. Enfoque Neuromecánico de Estabilidad 2.1 Influencia Sensoriomotriz 2.1.1 Feedback o Retroalimentación 2.1.2 Feedfoward o Control Postural Anticipatorio 2.2 Estabilidad según Panjabi 3. Enfoque Neuromuscular de Estabilidad 4. Importancia de la Co-contracción Muscular de Tronco y Estabilidad Espinal 5. Papel de la Presión Intraabdominal en la Estabilidad de la Columna FUNDAMENTOS DE APRENDIZAJE MOTOR 1. Etapas del Aprendizaje Motor 1.1 Primera etapa o Etapa Cognitiva 1.2 Segunda etapa o Etapa Asociativa 1.3 Tercera etapa o Etapa Autónoma

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SECCIÓN II: Mecanismos de Producción de Disfunción Lumbar y Lumbopélvica

CONTROL MOTOR ANORMAL

1. Alteración del Control de Circuito Cerrado o Close Loop 2. Alteración del Control de Circuito Abierto u Open Loop

CONCEPTOS DE INESTABILIDAD

1. Enfoque Neuromecánico de Inestabilidad 1.1 Dolor como Alteración Sensorial sobre el Control Motor

1.1.1 Actividad Muscular Anormal en el Dolor Crónico 1.2 Diagnóstico de la Inestabilidad Clínica Lumbar 1.2.1 Patrones Direccionales de la Inestabilidad Clínica 2. Enfoque Neuromuscular de Inestabilidad ROL DE LAS FASCIAS LUMBARES EN LA ESTABILIDAD ESPINAL

1. Relaciones Anatómicas de las Fascias Lumbares 2. Biomecánica y Control Segmentario 2.1 Control Segmentario Lumbar 2.2 Estabilidad Sacroilíaca 3. Discontinuidad Fascial Toracolumbar

DISFUNCIÓN LUMBAR Y LUMBOPÉLVICA

1. Síndrome de Dolor Lumbar Crónico (SDLC)

2. Disfunción Lumbosacra, Sacroilíaca y Suelo Pélvico 2.1 Particularidades de la Articulación Sacroilíaca (ASI) 2.2 Disfunción Sacroilíaca 2.2.1 Clasificación del Dolor en Cinturón Pélvico 2.3 Función de la Musculatura del Suelo Pélvico 2.4 Disfunción del Suelo Pélvico

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SECCIÓN III: Enfoques y Planteamientos de Tratamiento

PROPUESTA DE ORGANIZACIÓN GENERAL MODELOS ACTUALES DE REHABILITACIÓN 1. Escuela Australiana, Richardson y cols. (Abdominal Hollowing) 1.1 Técnica de Abdominal Hollowing 2. Escuela Canadiense, McGill (Abdominal Bracing) 2.1 Técnica de Abdominal Bracing PLANTEAMIENTOS DE REHABILITACIÓN KINÉSICA 1. Rehabilitación en las Etapas de Aprendizaje Motor 1.1 Primera etapa 1.1.1 Recomendaciones en Patrones de Inestabilidad 1.2 Segunda etapa 1.3 Tercera etapa 2. Recomendaciones de Rehabilitación en Algunas Patologías 2.1 HNP operada 2.1.1 Evolución Satisfactoria Post-Quirúrgica 2.1.2 Evolución Desfavorable Post-Quirúrgica 2.2 HNP no operada y Dolor Discógeno 2.3 Síndrome de Dolor Facetario 2.4 Espondilolisis 2.5 Patología Vertebral Degenerativa (Artrosis) 3. Rehabilitación Sacroilíaca

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SECCIÓN I: Fundamentos de Control Motor y Estabilidad

CONTROL MOTOR NORMAL

La importancia del manejo conceptual del control motor, se justifica porque es el estudio de la causa y de la naturaleza del movimiento, pero sobre todo porque los terapeutas pasan una cantidad considerable de tiempo reeducando y corrigiendo alteraciones motoras en pacientes con limitaciones funcionales, por lo tanto un manejo acabado de control motor es fundamental para lograr la competencia funcional del paciente en la práctica clínica (1).

Hodges plantea que el desempeño de movimientos coordinados deben incluir un control apropiado de la secuencia de movimientos en troncos y extremidades, a través de una organización secuencial de actividad muscular que deben ser acorde a las demandas impuestas por el ambiente y además deben ser capaces de compensar disturbios predecibles o impredecibles. Numerosas teorías han sido planteadas a lo largo de los años para explicar el control del movimiento, pero aun no existe una única teoría que sea aceptada por todos, cada una ha hecho aportes específicos y poseen implicancias importantes para el tratante (1, 2).

Por lo tanto, la mejor teoría sería la que combine elementos de todas las teorías planteadas, que reconozca elementos conocidos de control motor y que deje espacio para revisar e incorporar elementos desconocidos o nueva información. Muchos autores intentan desarrollar nuevas teorías a partir de la previas modificándolas y empleando nuevos nombres. (1)

Shumway-cook y Woollacott el 1995 hablan de que la mejor teoría sería la teoría de sistemas de Bernstein, pero también plantean que se deben incorporar a ella otros conceptos propuestos por otros autores. Por lo tanto más que a una teoría de sistemas ellos hablan de “planteamiento de sistemas” que sugiere que los movimientos surgen de la interacción entre individuo, actividad y entorno en que se realiza la acción (Fig. 1), y no solo como resultado de patrones motores específicos o reflejos condicionados, si no que surge de la interacción dinámica entre sistema perceptivo, cognitivo y de acción. El sistema de acción es el que incluye los aspectos neuromusculares y las propiedades físicas o dinámicas del sistema musculoesquelético (1).

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1. Interacción Acción, Percepción y Cognición Acción se le llama a los movimientos que ocurren en al contexto de una actividad específica. La cognición es fundamental dentro del control motor, ya que los distintos movimientos se realizan para lograr acciones particulares con un propósito formulado en un nivel intelectual.

La percepción corresponde a la imagen que los individuos formulan de sus propios cuerpos en el espacio y es esencial para generar movimiento. Requiere de la integridad de 3 sistemas sensoriales aferentes (2): Sistema Somatosensorial (dolor, presión, vibración, temperatura, etc.) Sistema Visual Sistema Vestibular 1.1 Sistema Somatosensorial Este sistema capta información desde el medio externo e interno a través de distintos tipos de receptores periféricos articulares, musculares y de la piel. En general todos los propioceptores son comunicadores de cambios de posición y de la situación, en el caso de los nociceptores, estos comunican daño y al ser estimulados provocan reacciones reflejas. En ese sentido uno de los objetivos de las técnicas manipulativas es influir en el umbral de estímulo de estos receptores y, por lo tanto, la elección de la técnica a utilizar dependerá directamente de los receptores sobre los que se quiera influir (3) y así generar una modulación poderosa sobre las respuestas reflejas (4).

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1.1.1 Receptores Articulares Ubicados en la cápsula articular, se ha descrito que tienen una contribución a la percepción y al control del movimiento. Otras estructuras importantes cómo los ligamentos, también contienen receptores que contribuyen a la propiocepción (2). Se les considera responsables de mediar efectos neurofisiológicos de la manipulación (Fig. 2).

Los receptores tipo 1 informan postura, pero cuando descargan aberrantemente, aumentan en tono de la musculatura tónica, fijando la disfunción y por lo tanto adaptan la postura. Los receptores dinámicos tipo 2 aumentan el tono global de la musculatura tónica y fásica. Por lo tanto, si la articulación está en disfunción y se genera un movimiento, estos receptores comienzan a descargar aumentando el tono general. Los tipo 3 son inhibidores de la musculatura y al activarse, por ejemplo en una cirugía artroscópica o en derrame articular, se produce una disminución del tono, una inhibición de la musculatura. Los receptores tipo 4 son nociceptores, por esto, en posiciones estáticas aumentan el tono de los músculos, pero en actividades dinámicas lo disminuye o inhibe.

1.1.2 Receptores Musculares (2) El Huso Neuromuscular (HNM) es un receptor formado por fibras intrafusales ubicadas en paralelo a las fibras musculares (extrafusales). Existen 2 tipos de fibras intrafusales: en saco y en cadena nuclear. Las fibras en saco captan estiramientos bruscos y leves, y envían la información a través de fibras aferentes Ia que posee conexiones monosinápticas con motoneurona α, que activan al propio músculo y a los sinergistas, también estimula a una interneurona inhibitoria que inhibe al músculo antagonista. Mientras que las de cadena nuclear captan estiramientos lentos y mantenidos en el tiempo (fibras aferentes II).

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Ambos tipos de fibras intrafusales se encuentran inervadas por neuronas γ, cuyos somas están en el asta anterior de la médula espinal, mezclados con las motoneuronas α, que inervan las fibras extrafusales. Gracias a la inervación γ que regula el tono muscular durante todo el día, las fibras del huso que pueden estar inactivas, se contraen ya que existe una co-activación α−γ. Con esto se contraen las fibras intrafusales al igual que las fibras musculares extrafusales. Así, si ocurre un estiramiento inesperado, los grupos aferentes podrán sentirlo y compensarlo. El Órgano Tendinoso de Golgi (OTG) es un receptor de alta sensibilidad que envía información aferente al SNC mediante fibras Ib, y a diferencia del HNM, este no está sujeto a cambios del SNC, no posee conexiones eferentes. Es sensible a cambios de tensión generados por la contracción o estiramiento muscular, incluso a pequeños aumentos de la tensión en diferentes partes del músculo, por lo que se le atribuye una importante contribución a la retroalimentación del movimiento. El reflejo del OTG es bisináptico inhibitorio, es decir inhibe a su propio músculo para eliminar la tensión y además estimula al músculo antagonista.

1.1.3 Receptores de la Piel Son muchos tipos distintos, dentro de los que se incluyen los siguientes (Fig. 3):

Dentro del sistema somatosensorial, también influyen otos inputs como el sistema visual y vestibular que se complementan con los receptores vistos anteriormente, pero no es interés de esta revisión, ahondar en este tema.

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1.2 Sistema Visual (2) Da información de la interacción del cuerpo con el medio ambiente y diferentes objetos. Es un pilar importante que permite responder ante diversos estímulos captados. 1.3 Sistema Vestibular (2) De función muy importante para la coordinación de muchas respuestas motoras, ayuda a estabilizar los ojos y a mantener el equilibrio postural dinámico. Su alteración produce sensaciones cómo vértigo o temblores, también da problemas para el enfoque de los ojos, la mantención del equilibrio y la posición adecuada de la cabeza. 1.4 Modificación de las Aferencias Somatosensoriales en la Columna Lumbar como Resultado de la Manipulación Manual. A nivel lumbar existe un escaso número de receptores con gran tamaño de sus campos receptivos, si los comparamos con otros segmentos de la columna, por ejemplo la columna cervical, esto indicaría que la función propioceptiva de este segmento, requiere menos precisión.

Pickar y McLain en 1995, demostraron que los receptores periarticulares y paravertebrales son sensibles a los movimientos de las carillas articulares, también probaron que algunas fibras nerviosas eran sensibles a la dirección del movimiento.

Cavanaugh y cols en 1996, demostraron la existencia de mecanorreceptores en las carillas articulares y en los tejidos periarticulares de conejos, estos respondían a la carga compresiva que inducía un movimiento dorsolateral que estira las cápsulas de las carillas articulares, estimulando a bajas cargas (300-500 grs.) los receptores de bajo umbral, y a cargas más elevadas (3 a 5,5 kgs.), activa receptores de alto umbral, supuestamente nociceptores.

Las conexiones medulares de las aferencias de la columna lumbar,

especialmente del huso neuromuscular son monosinápticas a diferencia de otras regiones. Existe evidencia que indica que las técnicas de terapia manual raquídea que producen movimiento de la columna vertebral y de sus estructuras asociadas pueden afectar a múltiples recetores y generar aferencias a la médula espinal y a las neuronas de proyección supraespinales (5).

La fuerza mecánica aplicada puede directamente afectar la biomecánica del segmento, liberando la adhesión de meniscoides, liberar adhesiones, reducir la distorsión del anillo fibroso y desbloquear segmentos. Así se podría restaurar la movilidad de la articulación cigoapoficiaria y el juego articular (6).

En una disfunción articular se provoca una alteración de las señales provenientes

tanto de neuronas mecánicas como químicas que se encuentran en los tejidos, por lo tanto, la manipulación provocaría una disminución de las aferencias nociceptivas provenientes de los tejidos paraespinales (7).

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Korr propone que la manipulación vertebral estimula las fibras aferentes Ia y II, que causarían una inhibición de la activación de las gamas motoneuronas (8).

Pickar y McLain midieron en gatos la respuesta de neuronas de bajo diámetro al

mover las facetas articulares de L4-L5, la mayoría de las aferencias con campos receptivos en o cercanos a la capsula, respondieron de una manera graduada en una dirección y a una carga no dolorosa aplicada a la articulación (9).

Existe evidencia que demuestra que la manipulación manual efectivamente genera cambios en las aferencias somatosensoriales de la columna lumbar, permitiendo reestablecer un feedback propioceptivo normal al SNC. Es por esto que la manipulación manual se realiza previa a cualquier programa de estabilización, ya que ningún aprendizaje motor puede dar bueno resultados si tiene como base un input propioceptivo aberrante. 2. Teoría de Sistemas (10)

Planteada por Bernstein, considera al cuerpo como un sistema mecánico, en donde el cuerpo es influenciado tanto por fuerzas externas como por ejemplo la gravedad e internas como las fuerzas de inercia y aquellas que dependen del movimiento.

Durante las actividades las fuerzas que actúan sobre el sistema, cambian en cuanto varíen la energía potencial y cinética, así demostró que es posible generar movimientos muy distintos como resultado de la interacción entre las fuerzas externas y las variaciones de las condiciones iniciales. Es por esto que comandos muy distintos podría originar el mismo movimiento.

También señala que “la coordinación del movimiento es el proceso de dominar los grados de libertad redundantes del organismo en movimiento”, es hacer del cuerpo un sistema controlable. Para solucionar esto, Bernstein propone que los controles jerárquicos existen para simplificar el dominio de los múltiples grados de libertad, donde los niveles superiores activan a los inferiores que a su vez activan sinergias musculares. Esto se puede explicar como acciones motoras compuestas de sinergias musculares que comprenden distintos músculos, así como las oraciones se componen de palabras que a su vez están formadas de distintas letras (Fig. 4).

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Bernstein consideró que las sinergias solucionaban el problema de grados de

libertad, si bien existen pocas sinergias estas son capaces de realizar la gran variedad de movimientos que existen, en base a la consideración de que varios músculos trabajen como una unidad. 3. Estrategias de Control Motor

Ya explicado el concepto de control motor se revisará que el sistema nervioso central tiene una serie de estrategias para controlar y coordinar el movimiento. Estas estrategias son básicamente dos, la primera depende del feedback sensorial (estrategias de closed-loop) y la segunda controlada centralmente y en gran medida independiente del feedback sensorial. Cada sistema requiere controles y músculos efectores. Los controles generan comando de movimiento que conducen al músculo.

En el sistema closed-loop el control del movimiento es continuamente evaluado y modificado en base al feedback. En cambio para el sistema de control open-loop todos los aspectos del movimiento son preplaneados y los movimientos no consideran al feedback, porque no es necesario para ajustar el movimiento o porque sea muy lento para generar los ajustes (11). 3.1 Sistema de Control Cerrado o Closed-Loop (11)

En este sistema, el movimiento que se intenta hacer es cotejado con el feedback con respecto a la posición del cuerpo y su relación con el ambiente para corregir errores. Claramente para eso se requieren sistemas eficaces para detectar la posición y movimiento de los segmentos en el espacio, que incluyen receptores del sistema visual, del sistema auditivo, del aparato vestibular y propioceptores (huso neuromuscular, OTG, receptores de la piel y receptores articulares).

Aunque el sistema de control cerrado o closed-loop puede ser considerado como

procesamiento alto de información, este sistema podría operar en una variedad de niveles, desde sistemas monosinápticos hasta finas tareas motoras de los dedos, donde el reflejo monosináptico sería el mecanismo más básico del sistema motor para corregir un error, aunque incluso este podría no ser lo suficientemente rápido para prevenir algunas lesiones. Ejemplo, una persona al tropezarse somete al tobillo a una inversión forzada, y en ese caso requeriría de una rápida activación de la musculatura fibular para realizar la eversión, pero incluso esta respuesta puede ser insuficiente para evitar un esguince.

Otros reflejos más complejos de procesamiento de información en altos niveles

del sistema nervioso central incluyendo mecanismos transcorticales tienen una duración mayor, son más flexibles y pueden ser modificados voluntariamente, por esto estas respuestas tiene un rol mayor en la corrección del error del movimiento.

Existen otras llamadas respuestas gatilladas, que son más rápidas que la acción voluntaria y que son más generalizadas. Por ejemplo cuando una persona está de pie en

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un bote y este se mueve se produce una compleja interacción de distintos segmentos corporales para mantener el equilibrio, estas respuestas son más rápidas que las acciones voluntarias pero son desencadenadas en tareas y contextos específicos.

El nivel más complejo de closed-loop se refiere a las tareas de larga duración que requieren exactitud. Aquí la información sensorial puede ser utilizada como feedback, concientemente para modular un movimiento o subconscientemente para modular la actividad muscular.

Todas las respuestas reflejas, incluso las más rápidas incluyen un tiempo de

demora que puede llegar a cuantificarse en muchos milisegundos, y es por esta razón que se puede comprender por qué no podemos reaccionar ante ciertos movimientos bruscos y rápidos que conducirán a lesiones. Por eso se puede considerar que estos mecanismos son más apropiados para movimientos más lentos y precisos (Fig. 5).

3.2 Sistema de Control Abierto u Open-Loop Este sistema se refiere a que todos los aspectos del movimiento son preplaneados y que el feedback sensorial no los modifica. Se basa en programas motores que comprenden mecanismos basados en la memoria. Los movimientos que calzan en esta categoría son movimientos balísticos y repetitivos comunes en deportes, esto se ha estudiado en casos de desaferentación de extremidades en donde el movimiento de las extremidades ocurre prácticamente de forma normal, excepto por movimientos finos y controlados de los dedos que pueden parecer levemente torpes (Fig. 6) (Taub y Berman 1968).

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Una de las teorías para explicar el sistema de control abierto de movimiento es el concepto de programa motor que incluye mecanismos de memoria en donde un programa motor generalizado es almacenado como una representación abstracta de un grupo de movimientos invariables que son recuperados cuando el movimiento se realiza (11). Esta teoría es popular pero plantea ciertas dudas, como por ejemplo la retención de grandes cantidades de información que se necesitaría almacenar para cubrir todas posibilidades de movimiento. También está el problema del número de grados de libertad (Bernstein 1967). El sistema necesita reducir las demandas de procesamiento como por ejemplo agrupando grados de libertad.

Otro modelo para explicar el sistema de control abierto, es la teoría de patrones dinámicos (Kelso 1984) esta teoría abarca las dificultades presentadas anteriormente. Esta se basa en la observación de que los individuos realizan tareas específicas de maneras similares a pesar de la posibilidad de alcanzar el resultado final a través de rutas distintas. Esto sugiere que no existe representación de todos los componentes del movimiento, pero si existe una vía óptima de movimiento que requiere un gasto energético menor en función de la longitud y peso el miembro movilizado y del tipo de movimiento requerido. Mientras mayor experiencia posea una persona en la realización de una tarea, mayor capacidad tendrá para modificar sutilmente el movimiento (12). Por lo tanto, la organización de las contracciones musculares y del movimiento articular está coordinada por parámetros ambientales constantes y por la dinámica de los miembros. Por ejemplo, en la transición de la marcha a la carrera, se produce un patrón coordinado que cambia a velocidades mayores por una cuestión de eficacia.

Tanto la teoría de sistema de control abierto como la teoría de sistema de control

cerrado se encuentran actualmente aún en debate. Una de las principales controversias es la rigurosidad de las definiciones y lo inflexible de sus límites. Si bien estas definiciones proveen cierta información, no explican totalmente como funciona el movimiento. En este sentido es planteable que durante la realización de una tarea existe una superposición de ambos sistemas y que nunca estaría actuando uno independiente del otro.

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CONCEPTOS DE ESTABILIDAD

Los movimientos son realmente una compleja interacción entre movilidad y estabilidad (Masson 1992). En realidad los movimientos ocurren en conjunción con ajustes posturales generados como resultado de la interacción entre fuerzas internas y externas.

Se debe hacer notar que una perturbación de la estabilidad puede afectar al

cuerpo en diferentes niveles. Primero, puede afectar la relación entre el cuerpo y el ambiente (ejemplo: equilibrio postural). Segundo, puede afectar la relación entre regiones adyacentes del cuerpo. Finalmente puede resultar en fuerzas de cizalla a nivel intersegmentario (ejemplo: a nivel intervertebral).

La columna es inherentemente inestable, dado que in Vitro el sistema

osteoligamentoso lumbar soporta cargas compresivas bajo 90 N (9 Kg) (13). El rol crítico de la musculatura es entonces dar rigidez a la columna en contra de la inestabilidad, pero dado que las demandas físicas son muy amplias cabe preguntarse ¿Cuál es el óptimo balance entre estabilidad y movilidad?

Estabilidad es un término muy usado al hablar de dolor de espalda pero puede

ser mal entendido y usado inapropiadamente. Primero cualquier tipo de daño tisular (injuria) puede resultar en una laxitud de

la articulación, que puede llevar a inestabilidad (14), es decir, la pérdida de integridad mecánica en cualquier tejido que soporte carga resulta en pérdida de rigidez y aumento del riesgo de comportamiento inestable.

Por el contrario, también se puede presentar el caso en que, por ejemplo un

deportista presente una inestabilidad segmentaria y posteriormente se lesione como consecuencia de esa inestabilidad. En esta situación, la inestabilidad sería causa de una lesión.

Por lo tanto se concluye que la inestabilidad puede ser causa o resultado de una

injuria.

La inestabilidad también se refiere a distintos conceptos para distintos clínicos: los biomecánicos la usan cuando una estructura mecánica se vuelve inestable pasado un punto crítico. Un cirujano podría ver un patrón de movimiento anormal como inestable, pero corregible al cambiar la anatomía. Los terapistas manuales podrían interpretar los patrones de coordinación muscular y la postura como indicadores de inestabilidad o desbalance, e intentar cambiar uno o muchos patrones de activación muscular.

En verdad las imperfecciones geométricas o anatómicas indican lo que puede

generar la inestabilidad, pero la estabilidad es un fenómeno instantáneo. Muchos han contribuido al tema (15) y muchos han tratado de cuantificar la estabilidad sin resultados hasta hoy.

La siguiente demostración de estabilidad estructural ilustra puntos clave (Fig. 7).

Si una caña de pescar es colocada verticalmente, y se le pusiera un pequeño peso en la punta, esta se va a doblar. Si a la misma caña se le atan cables en diferentes niveles de

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su longitud y uno el otro extremo de cada cable al suelo en un patrón circular (16, 17) y con los cables tensos en igual magnitud, al volver a poner la carga en la punta de la caña ahora soporta las cargas compresivas exitosamente. Luego, si se reduce la tensión en un solo cable, ahora la caña se dobla con poca carga. Se puede correlacionar este experimento con lo que ocurre a nivel lumbar en donde los músculos serian los cables para evitar el colapso de la estructura. Eso habla del rol crítico de la musculatura para asegurar la estabilidad suficiente al soportar peso, mantener la postura y el movimiento.

También demuestra la importancia de un buen sistema de control motor para asegurar que los “cables” proporcionen la tensión adecuada y no creen puntos de colapso. En el ejemplo del deportista con inestabilidad segmentaria previa, la lesión pudo causarse por un error en el control motor donde quizás un músculo redujo su activación o perdió su rigidez.

1. Clasificación Muscular según Función

Es útil considerar la clasificación de los músculos en relación a la función a la hora de considerar la estabilización dinámica. Los músculos fueron clasificados por Rood (Goff, 1972) en estabilizadores y movilizadores.

Esto fue después profundizado por Janda (1985) y Sharmann (2000) que diferenciaron al sistema muscular en músculos estabilizadores y movilizadores. Los músculos estabilizadores son descritos como mono-articulares o segmentarios, son de localización profunda y tiene un rol de mantención de la postura estática, trabajan excéntricamente para el control del movimiento (glúteo mayor y medio, subescapular, transverso abdominal y multifido). Los músculos movilizadores son descritos como biarticulares o multisegmentarios, de localización más superficiales, trabajan concéntricamente en la aceleración del movimiento y producen fuerza.

Bergmark (1989) ha descrito otra clasificación del sistema clínicamente útil.

Divide los músculos en globales y locales. El papel del sistema muscular local (Fig. 8) es mantener la rigidez mecánica de la columna vertebral en el control intersegmentario,

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este sistema muscular es utilizado para controlar la curvatura de la columna vertebral y tienen su origen o inserción en la vértebra (multifido y semiespinal cervical). En cambio el sistema muscular global (Fig. 9) está formado por músculos mas superficiales multisegmentarios que están relacionados con el tórax y la pelvis y tienen relación con el control intraabdominal, se encargan también de producir grandes torques. Estos músculos globales tienen una estabilidad primaria o rol de movilidad.

Comerford y Mottram 1998 y 2001 (Fig. 10) proponen un nuevo modelo de

clasificación muscular basados en los sistemas anteriores, este se divide en los músculos estabilizadores locales, estabilizadores globales y la movilizadores globales:

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Músculos Estabilizadores Locales: Son profundos y responsables del aumento de la rigidez en el control del movimiento articular y movimiento intersegmentario, así como en la posición articular neutra, generan una contracción sin cambio de longitud significativo durante los movimientos normales funcionales y por lo tanto no produce rango de movimiento. Su actividad es independiente de la dirección del movimiento, es decir, es continua a través del movimiento e incluso anticipatoria a este para proveer rigidez protectora durante el movimiento. Entregan input propioceptivo de posición articular, rango de movimiento y tipo de movimiento. Ejemplos transverso abdominal (Richardson 1998), multifidos lumbares (específicamente las fibras profundas), rotadores e interespinosos (Panjabi 1989, 1992 e Hides 1994), fascículos posteriores de psoas mayor (Gibbons 1999 y Comenford y Mottran 2000).

Músculos Estabilizadores Globales: Los músculos globales cambian e longitud durante los movimientos funcionales, son responsables del alineamiento y de la generación de fuerza para el control del rango de movimiento. Con acortamiento concéntrico producen rango de movimiento, en co-contracción isométrica mantiene la posición o alineación, y con alargamiento excéntrico desaceleran el movimiento a baja carga y protegen el excesivo rango de el. Todos estos músculos son dependientes de la dirección del movimiento y son influenciados por la actividad de sus antagonistas. Ejemplo: oblicuo externo, erectores, etc.

Músculos Movilizadores Globales: Estos generan fuerza y torques que producirán

grandes rangos de movimiento, generalmente trabajan concéntricamente para producir fuerza y velocidad al producir el movimiento, y trabajan excéntricamente para desacelerar cargas altas. Su actividad tampoco es continua porque esta es dependiente de la dirección de movimiento. Ejemplo: iliocostales y recto abdominal.

2. Enfoque Neuromecánico de Estabilidad

Desde el punto de vista neuromecánico, estudios biomecánicos de correlación y electrofisiológicos de elevada confiabilidad, señalan que la columna vertebral es inherentemente inestable y que su estabilidad depende tanto de la integridad del sistema sensoriomotriz, con sus mecanismos de respuesta aferentes (feedback) y eferentes (feedforward), como de la indemnidad de los tres sistemas de control espinal (18).

2.1 Influencia Sensoriomotriz

Hasta aquí, se ha hablado de aspectos motores y sensoriales del control postural, pero esta es en realidad una actividad que requiere la coordinación de la información sensorial ya vista en la página 2, con los aspectos motores (1).

Varios autores se han dedicado a investigar las adaptaciones sensoriomotrices en el control postural y han sido capaces de demostrar que estrategias sensoriales alteradas que no proporcionen información de forma óptima, redundan en un aumento de la importancia relativa de otros sentidos o sensaciones que informen de manera mas precisa. Todos estos factores en general varían con la edad, la actividad y el entorno. Y como el control postural es esencialmente una actividad sensorio-motora, “como sentimos” influye en “como nos movemos” y viceversa, y como distintos sentidos son

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utilizados para distintas estrategias motoras, la capacidad de adaptación es un aspecto fundamental en el control postural y es dependiente de la experiencia y de los procesos de aprendizaje (2).

2.1.1 Feedback o Retroalimentación

Es esencial para que se produzca el aprendizaje motor, especialmente cuando los pacientes no lo tienen presente durante el día a día. Tiene que ver con mecanismos de circuito cerrado (closed loop) e incluye toda la información sensorial disponible.

La propiocepción entrega 3 sensaciones claves que se alteran ante una

disfunción (18): Sensación o Sentido de Posición o Capacidad de Reposicionamiento Articular. Sensación de fuerza, esfuerzo, torpeza y carga o pesadez. Sensación de percepción del timing de contracción muscular.

Existen 2 tipos de retroalimentación: El feedback intrínseco se refiere a elementos que llegan a nosotros como la

información visual, auditiva, propioceptiva y vestibular. El feedback extrínseco es la información que complementa a la recibida por el

feedback intrínseco. Puede darse junto con la actividad o después de que haya ocurrido, o usado para mejorar la realización de un movimiento. Toma mucha relevancia cuando el feedback intrínseco es insuficiente (2). El déficit propioceptivo puede conducir a un retardo de los reflejos de protección y coordinación neuromuscular, destinados a proteger la mecánica articular y reposicionar los segmentos espacialmente. Cuando esta reposición se altera, se asocia un deterioro en el reclutamiento muscular, fatiga muscular, una mayor sobrecarga de las superficies articulares, inflamación articular, dolor y, en casos más severos, derrame articular (18).

En general, ante errores del movimiento, el feedback puede llevar a mejoras en

el desempeño de actividades motoras, y ante acciones victoriosas es un elemento motivacional (2).

2.1.2 Feedfoward o Control Postural Anticipatorio

¿Alguna vez ha levantado una caja pensando que era pesada y luego descubrió que era liviana? El hecho que haya levantado la caja más alta de lo esperado demuestra que el SNC preprogramó la fuerza basándose en una anticipación de lo que la actividad requería, según las experiencias previas (1).

El feedfoward es un mecanismo anticipatorio preprogramado de algunos

músculos y moduladas por el SNC, son respuestas descendentes o output o respuestas eferentes provenientes de los sistemas suprasegmentarios. La evidencia ha señalado que estas respuestas son involuntarias (19) y su objetivo es actuar cómo mecanismos protectores del sistema articular.

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A través de la experiencia y el aprendizaje, el SNC ha sido capaz de formar representaciones de cuales acciones motoras y sensoriales se necesitan para realizar ciertas actividades y de esta forma utiliza procesos anticipatorios para controlar las acciones. Es por esto que el cuerpo se adapta antes de que se tome un objeto por ejemplo, y lo hará de distinta forma si es un jarro de vidrio o plástico, o si está lleno de agua o vacío.

Los ajustes anticipatorios en general son considerados cómo activación de los

músculos posturales previo a un movimiento. También utilizamos la anticipación para regular la amplitud de los ajustes posturales según la magnitud esperada de perturbación. Es importante mencionar que los ajustes posturales anticipatorios se realizan en todas las posiciones que el cuerpo adopte, no sólo en la bipedestación (2).

Estos mecanismos pueden ser desencadenados por:

Ajustes posturales de cabeza y cuello. Por el movimiento del centro de masa previo al desplazamiento de los miembros. Para mantener el plano ocular y ótico. Para preparar al cuerpo ante fuerzas reactivas anticipatorias y mantener la

estabilidad muscular local alrededor de las articulaciones espinales durante la generación de torques de movimiento articular amplios.

Belen`kii, Gurfinkel y Paltse en 1967, observaron que los patrones de activación postural podían dividirse en 2:

La primera parte es una fase preparatoria, dónde los músculos posturales se activan previos a los motores primarios, para ponderar con anticipación los efectos desestabilizadores del movimiento. Según Shumway-cook en 1995, estos deben activarse más de 50 ms antes que el motor primario, sin embargo estudios realizados recientemente revelan que la acción anticipatoria del músculo estabilizador ocurre en un lapso menor a 50 ms, la evidencia que respalda esta ultima afirmación es amplia (20). Se postula que las respuestas musculares reflejas medulares presentan un timing de inicio de actividad EMG igual o superior a 50 ms, por lo tanto el timing de actividad electromiografía inferiores a 50 ms no serían consideradas respuestas musculares reflejas (21) pero si serian consideradas respuestas de feedforward.

La segunda parte es una etapa compensatoria, dónde los movimientos posturales

son nuevamente activados después de los motores primarios como feedback, para estabilizar el cuerpo adicionalmente. En relación a como se activa el trasverso del abdomen, Hodge y Richardson evaluaron la secuencia de activación de músculos del tronco asociados al movimiento de la extremidad superior. Se evalúan sujetos asintomáticos de dolor lumbar. Se realizan registros EMG en el transverso del abdomen, oblicuo interno, oblicuo externo, recto del abdomen, multífidos a nivel de L4-L5 y en los tres vientres del músculo deltoides (anterior, medio y posterior) para detectar los movimientos de flexión, extensión y abducción.

Los sujetos en posición bípeda realizan un movimiento de flexión, extensión y abducción de brazo derecho, tan rápido como puedan, en respuesta a un estimulo visual preestablecido.

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El inicio de la actividad EMG del deltoides se utiliza como punto de respuesta motora basal. Cuando un movimiento rápido en flexión del brazo fue ejecutado en respuesta a un estimulo visual el tiempo de reacción media del deltoides fue de 166 ms. El transverso del abdomen se activa anticipatoriamente (feedforward) en relación al deltoides y a los demás músculos de tronco. Con la abducción de hombro el tiempo de activación del deltoides es de 170 ms, el transverso del abdomen y oblicuo interno actúan de manera anticipatoria (feedforward) en relación al deltoides y el resto de los músculos de tronco. Pero en este movimiento todos los músculos cumplen el criterio de feedforward.

Durante la extensión del hombro el tiempo de reacción del decides fue de 160 ms. El transverso del abdomen, recto anterior y oblicuo interno actúan de forma anticipada a la activación del brazo (feedforward) y de los demás músculos de tronco.

En conclusión se produce una respuesta anticipatoria del transverso del abdomen frente a la activación del deltoides que es independiente de la dirección del movimiento (Fig. 11).

Se revelo también que otros factores importantes en la solicitación de los

mecanismos de feedforward es el aumento en la velocidad del movimiento del miembro, el aumento de la masa del miembro y la disminución de la estabilidad postural, ya que la latencia entre los músculos estabilizadores y el músculo movilizador primario aumenta por causa de estos tres factores (21).

Cuando se presenta un deterioro en el timing de activación de la musculatura estabilizadora, el sistema muscular debe compensar el déficit de control motor, y lo hace alterando los patrones motores normales, sobre activando a la musculatura superficial (18).

A nivel lumbar, si existe inhibición de la musculatura estabilizadora estática

local, se ha reportado sobreactividad de la musculatura erectora espinal, patrones

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motores y de movimiento aberrantes, fatigabilidad tanto de flexores como de extensores de tronco, y pérdida de la resistencia muscular.

Algunos clínicos han reportado que la reactivación de los mecanismos de feedfoward del transverso abdominal y del multífido lumbar, reducen los riesgos y recidivas en sujetos con SDLC (18).

2.2 Estabilidad según Panjabi (17).

En 1992, Panjabi redefine el concepto de estabilidad desde un punto de vista neuromecánico y menciona que esta se ve influida por la acción entre lo que fue descrito como 3 subsistemas de control: Pasivo, Activo y Neural (Fig. 12).

El sistema pasivo está compuesto por las vértebras, los discos intervertebrales, las

articulaciones cigoapoficiarias y los ligamentos. Los ligamentos presentan receptores sensoriales propioceptivos que envían input aferentes al sistema nervioso central para generar respuestas reflejas musculares de protección, a esto se le llama “sinergismo ligamento-muscular”.

El sistema activo está integrado por los músculos, los tendones (que incluyen mecanorreceptores HNM y OTG) que rodean y actúan sobre la columna vertebral. Por lo tanto controla cargas articulares (estabilidad dinámica) a través de co-contracciones agonista-antagonista.

El sistema neural se compone de los nervios periféricos y el sistema nervioso central

que dirige y controla el sistema activo para que proporcione estabilidad dinámica, así, evalúa las señales del feedback para generar un patrón de respuesta muscular normal.

Bajo condiciones normales, estos tres subsistemas trabajan en armonía y proveen

de la estabilidad mecánica que la columna necesita. Panjabi también describe las características mecánicas de la columna de una

forma esquemática a través de la “Curva de Desplazamiento de Carga” (Fig. 13).

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Como se observa es una curva no lineal, ya que la columna es muy flexible a bajas cargas y muy rígida cuando las cargas aumentan. Es por esto que se sugiere evaluar la estabilidad de columna al menos usando dos parámetros: el rango de movimiento (ROM) y la zona neutra.

En los rangos extremos de movimiento hay un aumento de resistencia al desplazamiento por un aumento de tensión del sistema pasivo de control. Al contrario en los rangos medios existe una minima resistencia al desplazamiento por una minima tensión del sistema pasivo que no controla ese movimiento, por lo tanto la estabilidad en dicho rango será dada por los músculos profundos con inserciones segmentarias. A esto se le ha llamado “Zona Neutra”, que viene a ser la zona o parte del ROM en donde los movimientos espinales intervertebrales se dan con minima resistencia interna. Esta zona neutra aumenta con las lesiones intersegmentarias y con la degeneración del disco intervertebral y disminuye con las fueras musculares simuladas a lo largo de un segmento de movimiento, es decir, el tamaño de la zona neutra es un importante indicador de estabilidad lumbar y se ve estrechamente influenciado por los tres subsistemas de control de Panjabi (22).

En vista de lo expuesto, Panjabi propuso que el concepto de Zona Neutra era crucial para comprender la estabilidad de la columna.

Para propósitos explicativos la curva de desplazamiento de la carga se puede describir usando una analogía: una pelota en un bowl (Fig. 14 A).

La curva de desplazamiento de carga es transformada en un bowl cambiando la curva de extensión hacia el otro lado del eje de desplazamiento. La pelota se mueve fácilmente dentro de la zona neutra, que correspondería a la base del bowl pero necesita de un gran esfuerzo para moverse en las regiones externas del ROM, es decir, las zonas más externas de bowl. La forma del bowl indica la estabilidad espinal, un bol profundo como una copa de vino es representación de una columna más estable (Fig. 14 B), mientras un bowl más bajo, como un plato de sopa representa una columna menos estable (Fig. 14 C).

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3. Enfoque Neuromuscular de Estabilidad

Desde un punto de vista neuromuscular, toda activación muscular asociada a un movimiento de un segmento corporal se acompaña de un patrón motor y un patrón de movimiento especifico para dicha acción, donde cada patrón de movimiento posee un patrón secuencial de activación muscular tipo, el cual puede variar en presencia de disfunción. Se postula que la co-contracción de la musculatura abdominal y paravertebral es fundamental para lograr la estabilidad espinal al aumentar la rigidez vertebral. Esta actividad muscular debe ser coordinada en intensidad, tiempo y frecuencia para desencadenar los mecanismos protectores de la estabilidad espinal (18). Dicha actividad muscular es el resultado de una serie de patrones de activación muscular altamente coordinados (patrón motor), que involucra muchos músculos, donde el patrón de reclutamiento puede cambiar continuamente dependiendo de las tareas realizadas, es decir, del patrón de movimiento solicitado (23). Patrones de Movimiento se refieren a la descripción cinemática de los segmentos del cuerpo. Por ejemplo, cuando un sujeto se levanta de una silla, un patrón de movimiento similar puede ser alcanzado con diferentes patrones motores, uno caracterizado por un torque extensión de rodilla y otro caracterizado por un torque extensor de cadera. Por lo tanto dos patrones motores alcanzan un patrón de movimiento similar pero con consecuencias completamente diferente en términos de carga y estabilidad articular.

Por otro lado el Patrón Motor se refiere a la forma en como los músculos son activados de manera secuencial durante un patrón de movimiento especifico. Por ejemplo la secuencia de activación muscular durante la extensión de cadera de un sujeto

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asintomático es: isquiotibiales ipsilaterales, glúteo mayor ipsilateral y paravertebrales contra laterales. 4. Importancia de la Co-Contracción Muscular de Tronco y Estabilidad Espinal (24). Estudios han evidenciado que la estabilidad espinal es dependiente de la integridad de los sistemas neuro-artro-músculo-esquelético, donde el sistema muscular cumple un rol fundamental ya que posee características neurofisiológicas que le permiten alcanzar el control articular del segmento de forma mantenida en el tiempo, reduciendo el riesgo de sobrecargas internas articulares que facilitarían procesos degenerativos e inflamatorios, que son causas primarias de inhibición muscular. El sistema muscular controla las cargas articulares en posiciones estáticas y dinámicas gracias a la capacidad de la musculatura agonista y antagonista de contraerse en “co-contracción” o de forma simultánea. A nivel de la columna vertebral se ha reportado que la co-contracción de la musculatura abdominal en conjunto con los erectores espinales superficiales, mejoraran la estabilidad espinal porque aumentan la rigidez al incrementar la tensión de los tejidos conectivos vertebrales. Estudios recientes han evidenciado que la estabilidad espinal se incrementa significativamente con la co-contracción del transverso abdominal y multífido (Fig. 15). La contracción del transverso abdominal aumenta la tensión mecánica a nivel de la fascia toracolumbar, aumentando la presión intraabdominal, contribuyendo a mejorar la estabilidad de la triada articular. De forma similar el multífido lumbar también contribuye a la tensión de la fascia toracolumbar.

La influencia del multífido lumbar y del erector de la columna lumbar es funcionar como un mecanismo hidráulico amplificador, en el que la contracción de los músculos ejerce una fuerza de empuje sobre la fascia, tensándola y aumentando la rigidez de la columna.

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El multífido lumbar se ha señalado como el músculo que aporta el mayor porcentaje de estabilidad espinal segmentaria, alrededor de un 70 a 80% (24). Granata y Marras han demostrado que la co-contracción de sinergistas y antagonistas alrededor de la columna produce rigidez espinal, dependiente de fuerzas musculares de baja intensidad, sin generación de momento. Estudios biomecánicos han demostrado que la estabilidad espinal en posición neutra requiere de bajos niveles de co-contracción mantenida de la musculatura paravertebral y abdominal. Grenier y McGill han reportado que los músculos aumentan la estabilidad vertebral no sólo como mecanismo generador de tensión de las estructuras faciales como ligamentosas y miotendinosas, sino también por contribuir al aumento de la presión a nivel de la triada articular, rigidizando la columna en todos los rangos indemnes. 5. Papel de la Presión Intraabdominal en la Estabilidad de la Columna (25). Existe una controversia acerca del papel mecánico de la presión intraabdominal (PIA). Inicialmente se pensó que las presiones elevadas que se observan durante actividades intensas, reducían las fuerzas compresivas sobre la columna lumbar.

La presión que se genera en la cavidad abdominal ejerce una fuerza hidrostática hacia abajo sobre el suelo pélvico y hacia arriba sobre el diafragma. Esta fuerza somete a una carga en tensión a la columna y genera un momento de extensión sobre ella, por lo que se supone que reduce las cargas compresivas sobre la misma.

Sin embargo, más tarde los investigadores observaron que la contracción forzada

de la musculatura abdominal necesaria para generar PIA compensaría el esfuerzo en tensión y el momento extensor obtenido por la propia PIA (McGill y Norman, 1987). De hecho las medidas de presión intradiscal sugerirían que las fuerzas de compresión de la columna aumentan en lugar de disminuir, con los aumentos de la PIA voluntarios (maniobra de valsalva) (Nachemson y cols, 1986) (Fig. 16)

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Si se reclutasen preferentemente el transverso abdominal y los oblicuos para generar presión intraabdominal sin que se activara el recto abdominal, quizás se podría conseguir un efecto de descarga neto. Además, se puede generar un pequeño momento extensor con la contracción aislada del diafragma (Hodges y cols, 2001). La cuestión planteada es si las personas pueden generar una PIA con ese patrón de reclutamiento preferencial. De hecho, de entre todos los músculos abdominales, la activación del transverso del abdomen es la que más se relaciona con la PIA (Cresswell y cols, 2989-1992-1994), ya que es el primero que se recluta en la preparación de los movimientos rápidos de los miembros (Hodges y Richadson, 1996-1998-1999).

Sin embargo, otros investigadores observaron un patrón de co-contracción

global de toda la musculatura del tronco en el aumento de la PIA y defendieron la hipótesis de que ello reforzaría la estabilidad de la columna con un incremento resultante en la carga compresiva sobre la misma.

Una prueba adicional del papel que juega la PIA en la estabilización de la

columna fue aportada por el estudio de Cholewicki y cols 1999, que demostraba el aumento de la rigidez del tronco entre un 12 y 32% tras una generación voluntaria de un aumento de la PIA, lo que indicaba un incremento de la estabilidad de la columna lumbar.

En general las personas son incapaces de separar el aumento de la PIA de la co-contracción muscular. La PIA, la presión intratorácica (PIT) y la co-contracción de la musculatura de tronco están estrechamente relacionadas, es decir, al intentar elevar cualquiera de estos componentes conlleva el aumento de los otros automáticamente. A pesar de esto, estos componentes pueden ser disociados en ciertos estados transitorios,

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como la exhalación o en la preparación de un movimiento rápido de los brazos, pero parecen estar muy acoplados en estados estacionarios.

El aumento de estos tres componentes durante la actividad física, se explica

según las exigencias de estabilidad solicitadas. Por ejemplo, en actividades físicas de alto nivel se requiere una rápida contracción de la extremidad a movilizar y de otros músculos originados en el tórax, por lo tanto para realizar un levantamiento o lanzamiento, no sólo se debe tensar la musculatura antes de realizar el movimiento, sino que debe crearse una base rígida en el origen de estos músculos. Es importante destacar que la musculatura de la pared abdominal, especialmente el oblicuo interno y el transverso abdominal, pueden aumentar drásticamente su ventaja mecánica si se contraen en torno a un abdomen presurizado, más que si este abdomen se colapsara hacia dentro

La co-contracción del dorsal ancho-erector espinal torácico-intercostales versus

la PIT, genera un aumento en la rigidez de la caja torácica. Por otro lado, la co-contracción de la pared abdominal, erector espinal lumbar versus la PIA, aumenta la estabilidad de la columna lumbar. Además, en inspiración la PIT ayuda a la contracción del diafragma, que a su vez hace aumentar la PIA. Por lo anterior, se necesita la co-contracción de toda la musculatura de tronco, junto con el aumento de la PIA y la PIT, para aumentar la rigidez de la columna vertebral, con un efecto neto de aumento en la fuerza de compresión en la columna.

Sin duda, este aumento de la estabilidad a través del incremento de la PIA y de la co-contracción de los músculos del tronco, tiene lugar a costa de un crecimiento de las fuerzas de compresión sobre la columna. Sin embargo, estas fuerzas de compresión se dan a lo largo de toda la región y en todas las direcciones, no sólo en sentido axial, si esto no fuese así y la compresión tuviera lugar en una sola dirección y sobre una vértebra especifica, el estrés provocado podría agravar el cuadro general.

Sin embargo, la modificación de la PIA con fines terapéuticos, debe utilizarse

criteriosamente y siempre tener en cuenta la sintomatología del paciente. FUNDAMENTOS DE APRENDIZAJE MOTOR (26).

Al inicio de estas páginas definimos el control motor, que se enfoca en comprender el dominio del movimiento ya adquirido, concepto que difiere al aprendizaje motor, ya que este se centra en el entendimiento de su adquisición y/o modificación del movimiento. El aprendizaje motor entonces, es descrito como un conjunto de procesos asociados con la práctica o la experiencia que conllevan a cambios relativamente permanentes en la capacidad de realizar acciones finas. Si bien el aprendizaje motor involucra procesos motores, también implica el aprendizaje de nuevas estrategias para sentir y para moverse, en consecuencia el aprendizaje motor al igual que el control motor, surge de un complejo de procesos perceptivos, cognitivos y de acción, como resultado de la interacción del individuo con la actividad y el entorno. Es por esto que se habla que el desempeño de una función motora es el resultado de muchos factores que incluyen el nivel de aprendizaje en que se encuentra el individuo,

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el cansancio, la ansiedad y la motivación. Así el desempeño no es necesariamente una medida de aprendizaje, ya que también puede reflejar otros factores (1). 1. Etapas del Aprendizaje Motor Muchos trastornos dolorosos de columna se deben a la alteración del control motor del segmento raquídeo, en estos casos el objetivo principal del tratamiento es la corrección de las posturas y de los patrones de movimiento que causan el cuadro de dolor. Esto se basa en un modelo de control motor donde se identifica el patrón motor o de movimiento defectuoso, se aíslan sus componentes y se reconvierten en tareas funcionales específicas.

Este enfoque terapéutico difiere de los planteamientos que emplean ejercicios cuya misión principal es el reclutamiento de unidades motoras, en este caso el ejercicio dentro del modelo de aprendizaje motor, se centra más en la calidad y en el control de la postura y los movimientos del segmento raquídeo. Con frecuencia esto implica la inhibición de la actividad muscular dominante. También se incluye el entrenamiento específico de músculos cuya función principal se considera necesaria para lograr la estabilidad dinámica y el control del segmento raquídeo, como son los multífidos lumbares y el transverso abdominal.

Esta intervención mediante ejercicios específicos representa el proceso de

aprendizaje motor descrito por Fitts y Posner (1), que diferencia tres etapas en el aprendizaje de una nueva función motora la cognitiva, la asociativa y la autónoma.

Cada vez existen más datos que indican que este modelo terapéutico es efectivo

a largo plazo para reducir el dolor y la discapacidad funcional en pacientes con lumbago crónico, que padecen inestabilidad lumbar y de las articulaciones sacroiliacas. 1.1 Primera Etapa o Etapa Cognitiva.

Al inicio es fundamental asegurarse que el paciente comprende las bases del tratamiento y es capaz de establecer una relación entre el cuadro de dolor y la forma en que suele controlar la columna durante la carga postural y los movimientos. El uso de retroalimentación visual mediante espejos o videos, o por la palpación, constituyen un paso crítico para favorecer este proceso. 1.2 Segunda Etapa o Etapa Asociativa.

El objetivo es perfeccionar patrones motores, una vez que se ha logrado adoptar una lordosis neutra durante las cargas de peso, esta debe incorporarse a tareas dinámicas o posiciones estáticas mantenidas. El paciente debe reproducir cada componente del movimiento a la vez que mantiene el control de la zona neutra y aísla la co-contracción del sistema local.

Esta etapa puede durar semanas a meses antes de que el patrón motor se haya

aprendido y se realice automáticamente. En esta etapa los pacientes son capaces de realizar ejercicios con mínimas molestias.

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Los pacientes también deben hacer ejercicios aeróbicos regularmente manteniendo el alineamiento postural con una co-contracción suave del sistema local. Por ejemplo un paseo de 30 minutos, es una sesión suave de 30 minutos, así se aumenta el tono muscular y se facilita la automatización. Los pacientes deben ser concientes de mantener un alineamiento postural correcto durante las 24 horas, especialmente en movimientos que anticipan el dolor, esto también es esencial para la automatización inconciente del movimiento. 1.3 Tercera Etapa o Etapa Autónoma.

Aquí se requiere un bajo nivel de atención para la ejecución de la tarea motora. El objetivo es lograr la estabilización dinámica de la columna de forma automática durante las actividades cotidianas. Aquí pueden introducirse cargas mayores y un programa cardiovascular más intenso.

El diseño de los programas de ejercicios específicos aborda la disfunción de cada paciente de un modo funcional, según el nivel en que aparece el dolor o la inestabilidad. Esto requiere mucha experiencia y pericia del terapeuta y una alta motivación y comprensión del paciente así como un cumplimiento acabado del tratamiento.

Esta forma de entrenamiento tiene un alto índice de cumplimiento y motivación dado que permite que los ejercicios se realicen durante actividades cotidianas y que se basa en que el paciente sea capaz de controlar sus propios síntomas. SECCIÓN II: Mecanismos de Producción de Disfunción Lumbar y Lumbopélvica

La patología de columna lumbar es uno de los motivo de consulta más frecuente en los centros de salud del mundo industrializado occidental y conlleva un elevando costo socioeconómico (27, 28). Se estima que un 70-85% de la población en algún momento de su vida sufrirá un cuadro de dolor lumbar (29). Se ha señalado que alrededor de una 80 a 90% de los episodios de dolor lumbar tendrán una resolución espontánea sin intervención médica dentro de las primeras 4 a 6 semanas posterior a un dolor lumbar agudo (30), un 15% se resolverá entre 6 a 8 semanas y se estima que un 2 a un 5% desarrollará discapacidad y síndrome de dolor lumbar crónico (SDLC) (31).

El 80-90% del síndrome de dolor lumbar son de causa inespecífica y solo un 10% tendría una causa especifica, dentro de las que se incluyen los procesos degenerativos (discogénicos HNP, listes, osteocondrosis), patologías traumáticas (fracturas vertebrales, espondilolisis), procesos congénitos (espondilolistesis lítica) y procesos infecciosos (espondilodiscitis).

Por décadas se ha señalado que el SDLC se acompaña de dolor, pérdida del ROM, atrofia muscular, espasmos y contracturas musculares, discapacidad funcional y estrés psicológico entre otros. Sin embargo, estudios recientes señalan que el SDLC, también se acompaña de atrofia de los músculos estabilizadores estáticos de la columna y sobre actividad de los erectores espinales superficiales, cambios en el patrón de

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reclutamiento muscular, deterioro en la capacidad de reposicionamiento vertebral (déficit propioceptivo, pérdida del balance postural estático y dinámico, y disfunción de la resistencia isométrica de la musculatura paravertebral y abdominal. Estudios electromiográficos (EMG de superficie o intramuscular) e imagenológicos (ECO, RMN, TAC) han evidenciado que la atrofia muscular del multífido lumbar es segmentaria e ipsilateral en el mismo nivel de la lesión, de resolución no espontánea a pesar de la ausencia de dolor y signos inflamatorios. La resolución de la atrofia muscular tanto del transverso abdominal como del multífido lumbar es dependiente de un plan específico de activación muscular de largo plazo. Se ha reportado que en caso de inhibición prolongada del multífido lumbar, el tejido muscular es infiltrado por tejido graso, signo clínico imagenológico de atrofia muscular severa que puede llegar a ser irreversible (18). CONTROL MOTOR ANORMAL

Desde una perspectiva de sistemas, el control motor anormal es causado por deficiencias dentro de uno o más sistemas que controlan el movimiento. Además el movimiento alterado de los pacientes surge de la mejor combinación de los sistemas indemnes restante que participan. Esto significa que lo observado no es solo el resultado de una lesión, sino que son los esfuerzos de los sistemas restantes para compensar la perdida sin dejar de ser funcionales. No obstante, las estrategias compensatorias desarrolladas por los pacientes no siempre son óptimas. De esta forma, un objetivo del tratamiento puede ser mejorar la eficiencia de las estrategias utilizadas para desempeñar actividades funcionales.

Desde el punto de vista de sistemas la alteración postural se enfoca en identificar

las dificultades o deficiencias de cada uno de los sistemas esenciales para controlar la postura corporal. Las deficiencias se definen como las limitaciones del individuo que restringen las estrategias sensoriales y motoras para el control postural. Estas pueden ser músculo esqueléticas, neuromusculares, sensoriales/ perceptivas o cognitivas (Fig. 17) (1).

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Cuando ocurre una injuria y dolor, se pueden comprometer las estrategias usadas

por el sistema nervioso central para controlar la estabilidad, el movimiento y/o la postura. Una consideración importante es, si los cambios en el control motor se producen como consecuencia de dolor o si estrategias de control motor incompetentes conducen a un control espinal ineficaz y, por ello a micro traumatismos, a la estimulación de nociceptores y al dolor, como sugirieron Janda (1978) y Farfan (1973). 1. Alteración del Control de Circuito Cerrado o Close Loop (11).

Por estudios de comportamiento del movimiento humano, es muy difícil determinar el (los) componente (es) exacto (s) del sistema que es (son) responsable (s) en la alteración del control motor, por ejemplo, si la amplitud de una actividad de un músculo se aumenta durante una tarea puntual es muy difícil determinar si la alteración es resultado de un feedback inadecuado desde la periferia, una interpretación inadecuada del feedback normal, o incapacidad para iniciar el comando apropiado. La base del sistema de control cerrado es un feedback adecuando desde el movimiento. Uno de los déficits de control motor más común, que se asocia a injuria y dolor músculo esquelético es el déficit sensorial. Y este déficit se ha identificado en dos formas principales: primero, midiendo la agudeza de una estimulación, por ejemplo el detectar adecuadamente un movimiento muy pequeño; y segundo la capacidad de copiar una posición o retornar a una posición. A través de estos métodos, se ha demostrado lo siguiente: un descenso en la fineza de los movimientos espinales en presencia de dolor lumbar (Taimela y cols. 1999).

Debido a la importancia del sistema de control cerrado de movimiento, sus déficits pueden llevar a una alteración del control de movimiento en varios niveles, como un retraso en la respuesta refleja como resultado de un aumento del tiempo de detección de movimiento, también puede observarse una coordinación alterada durante movimientos voluntarios debido a un feedback inadecuando desde el movimiento. Este feedback inadecuado puede llevar a errores en la detección y corrección del movimiento, también puede llevar a un modelo interno de la dinámica corporal alterado, en ese caso el SNC genera comandos inadecuados para desarrollar el movimiento requerido. Una posibilidad adicional es que el umbral sensitivo del músculo haya sido alterado por dolor (Pedersen y cols. 1997).

La razón de esta alteración en el feedback que ocurre ante una injuria o dolor,

puede ser multifactorial. Puede ser debido a una injuria, a los receptores cutáneos, musculares y articulares; también puede deberse a alteraciones en la interpretación de los inputs aferentes, al ser mal interpretados como nociceptivos en la hiperalgesia. En el dolor crónico los mecanorreceptores nociceptivos pueden contribuir a excitar las neuronas nociceptoras de segundo orden (Siddall y Cousins 1995) y puede alterar la retroalimentación propioceptiva (Capra y Ro, 2000). Además cambios en la actividad muscular pueden afectar la agudeza sensorial. Es conocido que la actividad muscular aumenta la agudeza sensorial es por esto que cualquier cambio en su activación puede afectar adversamente la sensación de movimiento, es mas, particularmente los músculos profundos que rodean las articulaciones y tiene uniones estructurales a la articulación

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afectan la sensación de movimiento si su activación se ve alterada (Gandevia y cols. 1992).

Finalmente, muchos estudios argumentan que la agudeza sensorial puede ser reducida por fatiga, así descensos en la resistencia muscular en presencia de injuria o dolor pueden llevar a una agudeza sensorial alterada (Karpenter y cols. 1992).

También se han identificado cambios en las respuestas reflejas en los síndromes

de dolor músculo esqueléticos, que concluyen retraso en el tiempo de reacción y retrasos en el cese de actividad. Esta alteración de las respuestas reflejas puede deberse a la alteración de la agudeza sensorial y a cambios de la excitabilidad de las motoneuronas como resultado de una conducción o de un mecanismo descendente espinal alterado. Además se ha sugerido que las respuestas reflejas pueden retrasarse por una conducción de velocidad menor en los axones motores, este último mecanismo es pobremente mejorado a través de aprendizaje motor.

Cuando existe inhibición de la actividad refleja en presencia de dolor o lesión, se

altera la excitabilidad de la motoneurona alfa, como consecuencia de una señal aferente por derrame (Stokes y Young, 1984) o lesión de estructuras articulares (Ekholm y cols, 1960) por ejemplo, cuando existe derrame en la rodilla la excitabilidad de la motoneurona se reduce en los cuadriceps (Spencer y cols, 1984). Además, esto afecta a determinados músculos en diferentes grados, como cuando las fibras oblicuas del basto interno son inhibidas con volúmenes de derrame inferiores a otros músculos de otros bastos. También se ha señalado la inhibición del reflejo como explicación de la rápida atrofia que sufre el multifido en personas con lumbalgia aguda (Hides y cols, 1994) aunque esto requiere una clarificación.

Muchas razones se han planteado para estas alteraciones (Fig. 18). Nuevamente,

déficit sensoriales pueden ser los responsables, otros autores argumentan que estas alteraciones pueden deberse a una incapacidad para ignorar información innecesaria (Luoto y cols.1999). Por otro lado, estos efectos pueden deberse a la influencia directa o indirecta del dolor en el planeamiento de respuestas motoras (Derbyshire 1997). Otras razones son el miedo, el estrés, alteraciones en la excitabilidad cortical, excitabilidades de motoneuronas, retrasos en la transmisión en el sistema nervioso central o por rangos limitados para evitar dolor.

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2. Alteración del Control de Circuito Abierto u Open Loop (11).

Los factores principales que afectan al control de circuito abierto de movimiento, son cambios en las estrategias de feedforward, que son estrategias preplaneadas por el sistema nervioso y que representan patrones de actividad muscular iniciales del SNC frente a un movimiento. Varios estudios han investigado el inicio de la activación muscular asociado a movimientos rápidos de las extremidades, estos han identificado retrasos en la actividad muscular abdominal profunda, transverso abdominal, con movimiento de brazos y piernas en personas con SDLC (Hodges y Richardson 1996). Varios estudios sugieren que las respuestas son el resultado de un planeamiento motor inapropiado, y no serian por cambios en la excitabilidad o transmisión de los comandos en el SNC (Hodges 2001). CONCEPTO DE INESTABLIDAD (32) Históricamente, la inestabilidad de un segmento de la columna vertebral es definida por el hallazgo de un movimiento excesivo del segmento en cuestión más allá de sus limites fisiológicos (Frymoyer y Selby, 1985). Por lo tanto el diagnostico solía realizarse tras el hallazgo de un aumento de la traslación o de la angulación de un segmento de la columna vertebral en las radiografías en flexo-extensión o en inclinación lateral. Sin embargo, los problemas con esta definición de inestabilidad surgieron al encontrar un incremento de la movilidad intersegmentaria en personas que no sufrían ninguna alteración lumbar (Boden y Wiesel, 1990), por ejemplo, se ha observado que espondilolistesis puede presentarse en poblaciones que no sufren trastornos dolorosos,

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lo que indica que la presencia de este hallazgo aislado no constituye un criterio diagnóstico de inestabilidad (Saraste, 1987), por lo que trasladó el foco de interés a la importancia del control neuromuscular, sobre el movimiento de los segmentos de la columna vertebral. Al referirse a inestabilidad vertebral es importante diferenciar entre inestabilidad clínica y mecánica. La inestabilidad clínica fue redefinida por White y Panjabi como “Disminución de la capacidad de los sistemas estabilizadores de mantener la zona neutra en límites fisiológicos para que no existan deformaciones, ni déficit neurológico ni dolor incapacitante”, por lo tanto, el tamaño de la zona neutra es un importante indicador de inestabilidad y estará influenciado directamente por los tres subsistemas de control, pasivo, activo y neural. Por otro lado la inestabilidad mecánica es la pérdida del control motor de un segmento articular con desplazamiento de sus superficies articulares más allá de la zona neutra vertebral, que puede o no estar acompañada de signos y síntomas neurológicos. Estas definiciones no son excluyentes sino que son el mismo fenómeno observado desde puntos de vista distintos. 1. Enfoque Neuromecánico de Inestabilidad Una de las limitaciones a la hora de diagnosticar la inestabilidad clínica todavía reside en la dificultad para medir en forma precisa el control funcional del segmento de columna en su zona neutra. Las pruebas radiológicas convencionales estáticas y dinámicas, sólo valoran la movilidad del segmento óseo de la columna fuera de la zona neutra de movimiento, pero no el control que se tiene de ese segmento vertebral, y a menudo se consideran poco sensibles y poco fiables para el diagnóstico de estos trastornos (Dvorak y cols, 1991; Pope y cols, 1992). En vista de estos hechos, el hallazgo en una exploración radiológica de un aumento anormal del movimiento intersegmentario en un único segmento de movimiento se considera significativo sólo si se confirma el hallazgo de inestabilidad clínica en el nivel correspondiente (Kirkaldi-Willis, 1983). Debido a la falta de sensibilidad y especificidad de cualquiera de las pruebas para identificar de forma precisa estos trastornos, el diagnóstico de inestabilidad clínica requiere la presencia de un número concurrente de criterios diagnósticos, basados en hallazgos obtenidos a través de la anamnesis y de la exploración física. El principal síntoma referido por los pacientes fue el lumbago crónico y recurrente, que a lo largo del tiempo produce discapacidad funcional cada vez mayor, y los mismos pacientes controlan sus síntomas reduciendo su nivel de actividad. Tienen mala respuesta al tratamiento conservador y consideran que las técnicas manipulativas agravan sus síntomas o sólo mejoran por cortos períodos de tiempo, sin que se modifique la evolución natural de la patología (32). 1.1 Dolor como Alteración Sensorial sobre el Control Motor.

La complejidad fisiológica del dolor crónico genera principalmente, pero no exclusivamente respuestas adaptativas del SNC, potenciando mecanismos protectores reflejos medulares y supramedulares mediados por la nocicepción. Estos cambios pueden conducir a mecanismos protectores no activados por nocicepción como por ejemplo en los pacientes hipervigilantes ante la información somática. Con el tiempo, la

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reorganización supramedular y la señal somática provocará una alteración de la dinámica corporal interna, es decir, el cuerpo no está donde el SNC percibe que está. Los factores cognitivos y emocionales del dolor crónico modifican el control motor por tres mecanismos (Fig. 19): El compromiso del procesamiento del estímulo por la alteración que el dolor

provoca en las actividades del SNC.

Generación de estrategias de respuesta motora-conductual inapropiada, por ejemplo, la protección o el evitar acciones.

Realización de estrategias de control motor alternantes para la respuesta del

movimiento, por ejemplo, una estrategia alternante para la activación postural de los músculos de tronco durante los movimientos de los miembros.

Se propone una conceptualización del dolor crónico y del control motor, basado en el modelo propuesto por el grupo de Eccleston (Aldrich y cols 2000) que re-conceptualizan el dolor crónico como “vigilancia crónica frente a la amenaza”. Han identificado que los pacientes con dolor crónico atienden con más facilidad a la información relacionada con dolor o amenaza, que podría llevar a intentos continuos e infructuosos de escapar (Fig. 20).

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Este modelo incorpora las complejidades fisiológicas y psicosociales del dolor crónico, ya que propone que el dolor (incluido sus aspectos de experiencia y motores) es producido por el SNC siempre que este estime que existe una amenaza suficiente para activar la acción. En este sentido, las complejidades fisiológicas tienen dos efectos principales: Que el sistema nociceptivo se sensibilice, lo que significa que se reduce el margen

de error cinemático. La pérdida de precisión propioceptiva que altera la dinámica corporal interna y la

precisión del control motor.

Los factores psicosociales asociados ejercen un efecto principal en el mantenimiento de la amenaza percibida.

Otro es el modelo de evitación del miedo (Vlaeyen y Linton 2000) que comprende los aspectos cognitivos y conductuales de la cronicidad. En concreto la discapacidad crónica con el dolor. Se plantea que los pacientes evitan el movimiento por miedo al dolor y/o re-lesión, o realizan el movimiento a pesar de este miedo. Los primeros refuerzan su elección porque al evitar el movimiento evitan el dolor y así progresan a la cronicidad. Los últimos aprenden que el dolor diminuye con el tiempo y progresan hacia la recuperación.

1.1.1 Actividad Muscular Anormal en el Dolor Crónico Hiperactividad Muscular

Es sabido que el dolor muscular incrementa el tono de la musculatura, una explicación del fenómeno es la facilitación del sistema motor gamma por parte del dolor muscular. Las motoneuronas gammas reciben información diversa, desde piel y ligamentos, que contribuyen a coordinar el tono muscular, la postura y el movimiento.

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Johansson y Sojca proponen que mediadores inflamatorio químicos libreados por la contracción muscular como el acido láctico, el cloruro de potasio, el acido araquidónico, la bradicinina y la 5-HT estimulan nociceptores y mecanorreceptores cuyas fibras aferentes sinaptan y excitan motoneuronas gammas, que a su vez estimulan a los husos neuromusculares, causando un aumento de la señal que estos envían a través de sus fibras aferentes Ia y II. Con esto se estimula a las motoneuronas alfa, generando mayores contracciones musculares, que producen más metabolitos y completan un circuito de retroalimentación positiva.

A su vez la elevada actividad de las fibras aferentes II excita a la motoneurona

gamma, que estimulará al huso neuromuscular. Esto constituye un segundo circuito de retroalimentación positiva que puede mantenerse sin señales desde los mecanorreceptores o nociceptores.

Todo lo anterior conduce a una elevación de la rigidez muscular, y es probable

que estos cambios en la rigidez de estos músculos causen alteraciones en la coordinación motora y en la propiocepción. Inhibición Muscular

A pesar del punto anterior, las observaciones clínicas sugieren que existe una inhibición de la actividad de los músculos durante el dolor muscular. Existe un modelo alternativo de adaptación al dolor, que propone que la disfunción muscular constituye una adaptación protectora normal y que no es una de las causas del dolor (Lund y cols, 1993). La señal nociceptiva procedente del músculo, la articulación y la piel converge en las interneuronas a nivel segmentario y, como consecuencia las motoneuronas de los músculos dolorosos resultan inhibidas. De este modo se limita la amplitud del movimiento y se puede prevenir cualquier daño ulterior.

La contracción voluntaria máxima en los músculos dolorosos ha demostrado

estar reducida en el dolor inducido de forma experimental, así como también se ha demostrado una facilitación de su antagonista. En actividades como la marcha se observa una reducción de la velocidad y rango del movimiento voluntario del tronco, una disminución de la actividad electromiográfica al estimular dolor en un erector espinal. Estos cambios en la actividad y coordinación muscular durante el dolor, parece depender del papel funcional del músculo y de su nivel de actividad, ya que existen reportes de ausencia de cambios ante el dolor en músculos más pequeños como el extensor ulnar del carpo (Birch y cols, 2000). Los pacientes con lumbago crónico se fatigan más rápido, tiene peor estabilidad y mayor retraso de los tiempos de respuesta postural que los controles sanos, hay un déficit en el reclutamiento del transverso abdominal durante una alteración postural producida por un movimiento rápido del brazo o del miembro inferior que da lugar a un control deficitario de la columna lumbar en la preparación del movimiento o feedforward.

Un estudio en personas sanas ha demostrado que la fatiga en los músculos del

tronco es uno de los factores que puede alterar los ajustes posturales anticipatorios (Allison y Henry, 2000). Tales deterioros del control postural podrán comprometer la estabilidad de la columna lumbar y provocar en consecuencias una vulnerabilidad a ulteriores lesiones. Por ejemplo, se ha observado debilidad del multífido (que

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contribuye a la estabilidad de la columna lumbar) en pacientes con lumbago, en el mismo nivel de los síntomas, lo que sugiere una inhibición refleja localizada.

Se ha demostrado que frente al dolor se produce un deterioro en el

funcionamiento de los mecanismos de feedfoward del transverso abdominal, que se pueden traducir en un retardo en la secuencia de activación de la musculatura del tronco durante la solicitación de patrones motores específicos en presencia de patrones motores determinados, es decir ocurre independiente del sentido del movimiento, es decir, el retardo está presente en todos los movimientos de las extremidades y del tronco (33).

El deterioro del timing de activación EMG del transverso del abdomen en

sujetos con dolor lumbar también se manifiesta dependiendo de la velocidad de movimiento de la extremidad, en este caso, en movimientos moderados y rápidos, pero no en los movimientos lentos (34, 35).

Los mecanismos desencadenados por la contracción del transverso abdominal

tales cómo aumento de la presión intrabdominal, aumento de la tensión de la fascia toracolumbar y mecanismos de co-contracción abdominal/paravertebraes estarán disfuncionales, alterando los mecanismos básicos de estabilidad y control espinal.

La sobrecarga que se puede llegar a general a causa de lo anterior, en las

estructuras pasivas de control espinal de modo repetido en el tiempo, acelerarían los procesos degenerativos vertebrales y facilitarían los procesos nociceptivos e inflamatorios de las estructuras vertebrales.

Se podría interpretar que, en presencia de dolor lumbar, el SNC presenta

estrategias motoras alteradas para lograr la estabilidad espinal durante la ejecución de tareas motoras que soliciten movimientos del tronco o de las extremidades de intensidad moderada o rápida. Se ha reportado evidencia que revela una mantención del retraso en el timing de activación del transverso abdominal, aún cuando el dolor haya cedido hace algún tiempo.

Aunque estas observaciones son compatibles con el modelo de adaptación al

dolor, el déficit motor resultante no solo limita la cantidad de movimiento, sino que también incrementa la vulnerabilidad de la región afectada a posteriores lesiones. Sin embrago, no se sabe si estos déficits motores constituyen mecanismos de compensación desarrollados en respuesta al dolor o, si son en realidad factores que predisponen a la lesión. 1.2 Diagnóstico de la Inestabilidad Clínica Lumbar. El movimiento activo revela a menudo un rango adecuado de movilidad, pero con una calidad anómala (O`Sullivan y cols, 1997). Con frecuencia se asocia a la presencia de dolor a lo largo de todo el recorrido del movimiento o de un arco doloroso con o sin dolor al final del mismo. Puede acompañarse de la necesidad de ayudar el movimiento con el uso de las manos. Otra característica habitual es la desaparición o mejoría del dolor con la contracción de los músculos transversos de la pared abdominal o con los intentos de normalizar el patrón motor durante el movimiento causante de dolor. Destaca la ausencia de signos neurológicos anormales en todos los pacientes explorados.

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El movimiento anormal aumentado intersegmentario se detecta por la inspección y se confirma mediante la palpación. Resulta esencial que el segmento hipermóvil sea de hecho sintomático y que su movimiento reproduce los síntomas del paciente. Para el diagnóstico se usan pruebas que estudian el movimiento segmentario pasivo fisiológico, las más sensibles son las que exploran la flexión, la extensión y la rotación. Los hallazgos han sido descritos por muchos autores, sin embargo la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo de estos signos, no han sido probados como indicativos de inestabilidad clínica (Kirkaldy-Willis, 1983; Nachemson, 1985, 1991). En la exploración neuromuscular se relaciona el dolor con la alteración del control motor segmentario, la exploración valora tres aspectos: Estudio de la postura y el movimiento: Analizar cuidadosamente las posturas que

empeoran o mejoran el cuadro doloroso y de los movimientos funcionales lumbopélvicos, por lo tanto se requiere gran pericia del terapeuta para detectar la estrategia de estabilización postural dinámica que el paciente ha adoptado y su relación con la dirección del dolor.

Pruebas específicas del control de la postura y del movimiento: Pruebas

especificas de control motor, a través de carga postural y del estudio de los movimientos. Se intenta determinar las estrategias de control motor que realiza el paciente para controlar la zona neutra del segmento. La dirección de estas pruebas depende de los hallazgos observados en el punto anterior. Las pruebas son de propiocepción raquídea y de control toraco-lumbo-pélvico. El terapeuta debe valorar que posturas o movimientos desencadenan el dolor, esto se hace para determinar qué relación existe entre el control lumbopélvico y la sintomatología. Si la corrección de la postura o del patrón de movimiento da lugar a una reducción de los síntomas, se refuerza la noción de que el patrón motor posee relación directa con el cuadro de dolor. Si por el contrario los síntomas se exacerban con la corrección de la carga o del patrón de movimiento, esto puede indicar que el déficit del control motor depende de algún otro proceso.

Pruebas específicas musculares: La tercera parte de la exploración neuromuscular

se refiere a pruebas musculares específicas, estas son pruebas cognitivas relativamente no funcionales y que por lo tanto, carecen de especificidad diagnóstica. El objetivo es evaluar la capacidad del paciente para aislar concientemente la activación del sistema muscular local sin la activación dominante del sistema muscular global, en condiciones de carga poco importantes, más específicamente se valora la capacidad de co-contraer los músculos transversos de la pared abdominal y de los músculos del suelo pélvico, con los multifidos segmentarios en una lordosis lumbar neutra, a la vez se mantiene un respiración controlada y relajada. Las pruebas de longitud muscular también pueden empleares en esta etapa de la exploración.

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1.2.1 Patrones Direccionales de la Inestabilidad Clínica (32). Como el movimiento lumbar es tridimensional, en donde participan movimientos asociados, la lesión tisular en un plano de movimiento concreto puede causar: sensibilización al dolor, disfunción motora y una disfunción del movimiento resultante especifica de esa dirección de movimiento. En los pacientes con inestabilidad clínica se observan 5 patrones de presentación, descritos por O’ Sullivan, que su validez científica está actualmente en estudio. Estos patrones no son únicos, y algunos pacientes pueden presentar diferentes combinaciones. A continuación se describen los patrones clínicos más comunes. Patrón de Flexión El patrón de flexión es el más frecuente, y su síntoma principal es el dolor en la parte central de la espalda. Los pacientes en general relacionan su lesión con un episodio único o repetitivo de flexión-rotación, refieren que los síntomas se agravan o que no pueden controlarlos en posturas o movimiento de la columna en flexión, la dificultad aumenta al realizar o mantener posturas en semiflexión. Por el contrario refieren alivio en la posición erguida o lordótica. Al analizar la postura se observa la perdida de la lordosis lumbar en el segmento de movimiento inestable. Este signo es evidente en bipedestación y se acentúa en el sedente, por la tendencia a mantener la pelvis en retroversión. En las posturas de flexión se aumenta esta perdida de la lordosis y se asocia a un aumento del tono de los músculos erectores de la columna torácica baja y lumbar alta, así como un incremento asociado de la lordosis en la región torácica (Fig. 21).

Al inicio del movimiento de flexión se observa inclinación anterior y una tendencia a flexionar más el nivel sintomático, también la mantención de la lordosis de la columna lumbar superior, asociada a una falta de la flexión de cadera. Este movimiento se relaciona con un arco doloroso en flexión y con la incapacidad de volver a la posición neutra sin emplear las manos para facilitar el movimiento.

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En la inclinación posterior de la espalda hay una tendencia a la extensión en la región superior al nivel sintomático, así como también una perdida de la extensión del segmento afectado. Por lo tanto estas pruebas manifiestan la incapacidad para diferenciar la rotación pélvica anterior y la extensión de la columna lumbar inferior, independiente de la extensión lumbar superior y torácica. Esto se observa en sedente, en supino y en 4 apoyos (Fig. 22).

Cuando el paciente hace un movimiento intentando iniciarlo con lordosis segmentaria y anteversión independiente de la columna torácica y lumbar superior, se observan desplazamientos bruscos y entrecortados, en vez de movimientos suaves y controlados, y tiende a flexionar el segmento inestable y a rotar la pelvis a posterior. Al evaluar la percepción de la posición sedente, se detecta una incapacidad para retornar a la zona neutra y una tendencia a “pasarse” hacia la flexión del segmento inestable (Fig. 23).

Las pruebas musculares específicas revelan incapacidad para activar multifidos lumbares y psoas en co-contracción con los músculos transverso abdominales en el segmento inestable. Los intentos de los pacientes por activar estos músculos suele asociarse a maniobras de valsalva y a la contracción de los músculos abdominales (reclutamiento excesivo de oblicuo externo, recto abdominal, fibras verticales del oblicuo interno y el diafragma), con la perdida del control de la respiración, una co-activación excesiva de los erectores toracolumbares y una mayor rectificación de la lordosis segmentaria que a menudo cursa con dolor. La sobreactividad del músculo erector de la columna toracolumbar y de los músculos superficiales del abdomen

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parecen estabilizar el segmento más por el “anclaje” al final del ROM de flexión, que por la estabilización de la zona neutra de dicho segmento. Estos pacientes con frecuencia sufren disfunción sacroiliaca, que se relaciona estrechamente con la disfunción de los multifidos lumbares, el transverso abdominal y los músculos del suelo pélvico, por lo tanto, se asocia a una pérdida del control pélvico y de los mecanismos de estabilización muscular.

En las pruebas de movimiento pasivo, se observa un aumento de la movilidad

del segmento sintomático en flexión y rotación, y al contrario la movilidad hacia extensión puede ser dificultosa. La palpación en prono revela una disminución del movimiento accesorio posteroanterior del segmento sintomático inestable.

La pérdida del control de la respiración se refiere a la incapacidad para mantener una respiración diafragmática y a menudo se observa un patrón de respiración apical, esto porque el diafragma actuaría preferentemente como músculo estabilizador, comprometiendo su función respiratoria. Patrón de Desviación Lateral Este suele asociarse a un trastorno de flexión-desviación lateral. Es habitual que los pacientes relaten un antecedente traumático o esfuerzos repetidos de flexión-rotación, lo que suele asociarse a cuadros de lumbago unilateral. Los pacientes refieren dificultades para rotar en una dirección mientras realizan posturas o movimientos de flexión, como al alcanzar objetos. Las posiciones lordóticas o en extensión dan alivio sintomático. En estos pacientes, la columna se desvía fácilmente hacia lateral cuando la flexiona.

En bipedestación se observa una perdida de la lordosis lumbar en el segmento afectado similar al patrón de flexión, pero con una desviación lateral asociada en la columna lumbar inferior. Esta desviación lateral se acentúa cuando el paciente descansa sobre el pie ipsilateral a la desviación y durante la marcha (Fig. 24), puede asociarse a un patrón de cadera en Trendelemburg.

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Al evaluar la flexión activa se observa una desviación lateral en la mitad de la flexión, que suele asociarse con un arco doloroso, esa inclinación lateral determina un movimiento de traslación lateral, más que un movimiento de inclinación lateral en el nivel inestable. Se ha descrito una atrofia y disminución del tono de los multifidos lumbares contralaterales a la desviación. En el apoyo unipodal se observa incapacidad para cargar verticalmente a la columna toracolumbar sobre la pelvis. Al hacer movimientos funcionales se observa una tendencia a cargar mayor peso en el miembro inferior del lado de la desviación.

Las pruebas específicas musculares revelan una activación dominante del músculo erector toracolumbar, cuadrado lumbar contralateral al lado de la desviación (de la convexidad lumbar) (Fig. 25), y de los multífidos lumbares ipsilaterales a la desviación, con una contracción asociada del diafragma y los músculos abdominales y una pérdida del control de la rotación e inclinación lateral de tronco en la dirección de la desviación.

Se revela una incapacidad para lograr la activación segmentaria bilateral de los multifidos lumbares en co-contracción con el transverso abdominal, así como la incapacidad para activar la musculatura contralateral a la desviación. Entonces, los pacientes estabilizan el segmento “manteniéndolo” en una posición flexionada y de desviación lateral, en vez de estabilizarlo en la zona neutra (Fig. 26).

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La palpación revela que el nivel sintomático se encuentra flexionado, rotado e inclinado hacia el lado de la desviación. Patrón de Extensión Activa Estos pacientes refieren lumbago central que se agrava durante movimiento y actividades en extensión. En este patrón la columna lumbar se mantiene activamente en extensión por actividad concéntrica de los extensores del segmento y del iliopsoas. Los pacientes relatan frecuentemente como origen de la lesión, traumatismos repetidos, como maniobras de extensión en deportes, u originados por movimientos de extensión-rotación. En algunos casos el origen pudiese ser durante la inclinación anterior de la espalda mientra se mantenían activamente la columna fija en extensión. Los pacientes manifiestan alivio de los síntomas al flexionar la columna lumbar, y un aumento de la sintomatología en actividades que mantengan la hiperextensión lumbar segmentaria. Los pacientes tienden a mantener la columna lumbar en hiperlordosis segmentaria en el nivel inestable durante todas las posiciones erguidas, la pelvis suele encontrarse en anteversión y el tórax posicionado relativamente anterior a la pelvis (Fig. 27). Al realizar inclinación anterior se observa el aumento de la flexión de cadera y la tendencia a mantener la hiperlordosis lumbar especialmente del segmento inestable, con o sin una brusca perdida de la lordosis a la mitad de la flexión, y asociado a un arco doloroso. El retorno a la posición neutra revela nuevamente la tendencia a hiperlordosar el segmento inestable antes de alcanzar la posición erguida, y se asocia a la necesidad de facilitar el movimiento con la ayuda de las manos.

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En la sedestación, la columna lumbar se mantiene en hiperlordosis y el paciente muestra dificultad para relajar esta zona y llevar la pelvis a retroversión.

En las pruebas de extensión de cadera o de flexión de rodilla se observa una perdida de la co-contracción de los músculos abdominales profundos y de los patrones normales de activación. Durante las pruebas de percepción se observa una incapacidad para recolocar el segmento inestable en la zona neutra con una tendencia a la hiperextensión.

En las pruebas específicas musculares se revela una incapacidad para co-

contraer multifidos lumbares segmentarios con el transverso abdominal en una posición lumbar neutra, con una tendencia de mantenerla en extensión. Al intentar aislar la activación del transverso abdominal se asocia un exceso de actividad de los extensores de columna, de la pared abdominal superior, así como la perdida del control de la respiración diafragmática. En este caso los extensores globales de columna, por la falta de co-contracción con el transverso abdominal estabilizan el segmento más por el efecto de “anclaje” al final de la extensión que por estabilizar el segmento en la zona neutra. Patrón de Extensión Pasiva Estos pacientes presentan un tono muy bajo de los multífidos lumbares, psoasilíaco y erector de la columna lumbar. Los pacientes también refieren haber sufrido un traumatismo o lesión repetitiva con la columna en extensión. Los síntomas se agravan con la extensión de la columna y se alivian con la flexión. A diferencia del patrón previo estos pacientes no empeoran sus síntomas con la inclinación anterior. En bípedo estos pacientes mantienen el tórax posterior a la pelvis (Fig. 28) con el segmento inestable en extensión. En esa posición los pacientes refieren dolor de carga en extensión ya que en esta posición, los hombros aumentan el mecanismo de bisagra en el segmento inestable, empeorando los síntomas.

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Esta postura “pasiva” se asocia a una disminución del tono del transverso abdominal, multifidos lumbares, erector y glúteos; y una activación tónica del recto abdominal y oblicuos externos. Puede cursar con un arco doloroso al final del rango. En sedente los pacientes mantienen la espalda doblada a diferencia del patrón de extensión activa. La inclinación anterior suele ser indolora pero al retornar a la posición neutra se “pasan” y continúan hacia la extensión por medio del mecanismo de bisagra, con una tendencia a la hiperflexión de la columna torácica y lumbar superior. Se observa una incapacidad para extender la columna por encima del segmento inestable, hay una incapacidad de llevar la pelvis a retroversión sin la activación dominante de los músculos de la pared abdominal superior y la flexión de tórax. Las pruebas específicas musculares muestran una incapacidad para co-contraer el suelo pélvico y los músculos transversos de la pared abdominal. También hay una incapacidad para co-contraer los multífidos lumbares del segmento inestable y por encima de el, con el músculos transverso abdominal. Las pruebas pasivas muestran un aumento segmentario de la extensión, igual que en el patrón de extensión activa (Fig. 29).

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Patrón Multidireccional Es la forma de presentación clínica más debilitante y suele deberse a un traumatismo grave. Cursa con importante dolor y gran discapacidad funcional. Los movimientos que agravan el cuadro son multidireccionales, los pacientes refieren que todas las posturas en las que participe la carga de peso son dolorosas y les resulta muy difícil encontrar posiciones antiálgicas. Los pacientes se bloquean la columna tras un movimiento mantenido, por lo tanto pueden adoptar una postura en flexión, en extensión o en desviación lateral, y que con frecuencia pueden ser alternadas. En todas las direcciones se observan patrones de movimiento entrecortados y dolor punzante durante el movimiento. Estos pacientes tienen gran dificultad para adoptar una lordosis lumbar neutra. Las pruebas de reposición a la zona neutra revelan que los movimientos la exceden en todas las direcciones, como un intento del sistema neuromuscular para mantener la estabilidad. La estrategia de estabilización es variable pero se asocia a espasmos musculares y la rigidez de la columna toracolumbar. Los intentos para co-contraer multifidos lumbares y transverso abdominal con carga de peso revelan una tendencia a la flexión extensión o desviación lateral segmentaria de la columna, también se observa la compensación del sistema muscular global, la contracción del diafragma y aparición de dolor. 2. Enfoque Neuromuscular de Inestabilidad

En la literatura científica se han publicado diferentes alteraciones en los patrones de reclutamiento y co-contracción de los músculos sinergistas (O’ Sullivan y cols, 1997). Cada vez existen mas pruebas que señalan que el músculo transverso abdominal y los multifidos lumbares se ven afectados negativamente en el lumbago agudo y crónico, o inestabilidad lumbar.

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También se ha descrito que ante una disfunción del sistema muscular global, el sistema muscular local produce una sustitución compensadora para adoptar una serie de estrategias encaminada a conseguir la estabilización, generando un aumento de la presión intraabdominal. Estas mismas estrategias de control motor se ponen en marcha cuando la columna vertebral se ve sometida a cargas poco importantes y cuando las cargas son elevadas, se cree que es el intento del sistema de control neural para mantener las demandas de estabilidad solicitadas por la región lumbopélvico cuando existe un déficit del sistema muscular local o del sistema pasivo.

También existen datos que sugieren que la presencia de lumbago crónico se

acompaña de cambios del sistema de control neural que afectan la secuencia de los patrones de co-contracción, el equilibrio y los reflejos.

Se presume que los cambios generalizados de la musculatura de tronco, como la

perdida de fuerza, resistencia o atrofia, se deben a la falta de uso o inactividad de dichos músculos. Cambios segmentarios más específicos pueden resultar de la alteración nerviosa o motora, de la alteración de los patrones de movimiento o de la alteración refleja de los músculos proximales a la lesión. Es probable que la alteración de la aferencia propioceptiva y mecanoceptiva en el sistema neural produzca una mayor alteración de los patrones de activación muscular, desequilibrios musculares y que deje al paciente biomecánicamente vulnerable a lesiones adicionales o crónicas (32).

Por lo tanto cualquier alteración en los mecanismos de control motor producirá

una alteración de los patrones de movimiento normales, alterando la secuencia de las sinergias musculares que a su vez desencadenarán desequilibrios en la actividad de la musculatura tónica y fásica, que no queda limitado a ciertas partes del cuerpo, sino que gradualmente afecta todo el sistema muscular estriado. Puesto que el desequilibrio muscular suele preceder la aparición de síndromes de dolor, una evaluación completa puede ayudar a introducir medidas preventivas y a guiar u orientar el tratamiento (Fig. 30).

El desequilibrio muscular se desarrolla principalmente entre los músculos

propensos a desarrollas tensión o tónicos, que se aprietan y pierden su extensibilidad, y los músculos propensos a desarrollar inhibición o fásicos que se debilitan. Los músculos moderadamente apretados suelen ser mas fuertes de lo normal, aunque en el caso de tensión pronunciada, se reduce la fuerza muscular, esto se denomina “debilidad de tensión”. Otros músculos tienen la tendencia a inhibirse o debilitarse (36).

Estas tendencias que tienen los músculos para alterar su biomecánica, no ocurre

al azar, en realidad pueden describirse “modelos de desequilibrio muscular típicos”, que se dan frente a alteraciones de origen postural. Estos pueden pronosticarse clínicamente y por lo tanto pueden tomarse medidas preventivas.

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Janda habla de cinco patrones musculares: flexión de cuello, abducción de hombro, flexión de tronco, extensión de cadera y abducción de cadera. El desarrollo en profundidad de cada patrón de desequilibrio muscular que plantea, no será objeto de esta revisión.

Estos modelos motores normales deben cumplir características como las

siguientes: El movimiento se lleva a cabo exactamente en la dirección deseada. El movimiento es suave y de una velocidad constante. El movimiento sigue el camino más corto posible. El movimiento se lleva a cabo en toda su amplitud. La dirección del movimiento es determinada principalmente por agonistas y

sinergistas. la fijación de los puntos de anclaje, está garantizada por los músculos fijadores. la suavidad del movimiento está garantizada por la contracción excéntrica de los

antagonistas.

Cuando existe un músculo acortado o hiperactivo, su umbral de irritación es inferior y, por lo tanto se contrae antes de lo normal, es decir, el orden en que los músculos se contraen se altera. Si el agonista está acortado, la relación con los sinergistas, fijadores y antagonistas está desequilibrada y por lo tanto el modelo se verá alterado de una forma característica en su dirección, suavidad, velocidad y radio de acción. Cuando existe un músculo debilitado, su umbral de irritación se eleva y, por lo tanto el músculo se contrae más tarde de lo normal, con lo que se altera el orden de contracción muscular y la coordinación. Sin embargo, el rasgo más característico, es la sustitución, que altera todo el modelo. Este cambio es particularmente evidente si el músculo débil es el antagonista. Si los fijadores son débiles, el modelo básico persiste

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pero habrá presencia de un movimiento accesorio. Si los antagonistas son débiles el radio de movimiento es mayor (36).

Aunque el desequilibrio muscular afecta todo le cuerpo, es más evidente y

predecible que comience a desarrollarse gradualmente en dos zonas: en la región pélvica, donde hablamos del síndrome pélvico o distal cruzado; y la región de hombro y cuello o síndrome proximal cruzado. Topográficamente, cuando los músculos inhibidos y tensos están conectados, forman una cruz, este modelo de desequilibrio muscular produce cambios típicos en la postura y el movimiento.

La evaluación del desequilibrio muscular en un paciente con dolor agudo no es

fiable y debe emprenderse con precaución, solo debe ejecutarse si el paciente está libre o casi libre de dolor (36), puesto que el dolor puede inhibir musculatura que posturalmente tiende a acortarse generando confusión en el evaluador, ya que los patrones de desequilibrio muscular que plantea Janda solo se basan en alteraciones posturales y no de otro tipo.

ROL DE LAS FASCIAS LUMBRES EN LA ESTABILIDAD ESPINAL.

Estudios contemporáneos han señalado que la fascia toracolumbar cumple un rol fundamental en la estabilidad vertebral, dado la relación que tiene con la musculatura paraespinales y la columna en si.

1. Relaciones Anatómicas de las Fascias Lumbares (24).

Las fascias lumbares se distribuyen en tres capas: La capa fascial anterior (CFA), es delgada y membranosa, mientras que las capas fasciales media y posterior (CFM y CFP) son más fibrosas, y se insertan en las apófisis transversas y espinosas lumbares respectivamente, circundando de forma colectiva a los músculos paraespinales.

Las tres capas convergen y se fusionan a nivel del rafe lateral, entre la

duodécima costilla y la cresta iliaca. En este rafe se insertan fascículos del transverso abdominal, oblicuo interno, oblicuo externo y dorsal ancho (Fig. 31).

La CFA cubre al cuadrado lumbar y se une lateralmente a la CFM a nivel del rafe lateral y se inserta medialmente sobre la cara anterior de cada apófisis transversa lumbar. Es fina y membranosa y puede fusionarse con la fascia que cubre el psoas en sentido lateral.

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La CFM nace de la cresta ilíaca y el ligamento iliolumbar posterior y se inserta

en la zona superior de la porción medial de la duodécima costilla y en el ligamento lumbocostal. En sentido medial, se inserta en el borde externo de cada apófisis transversa lumbar y en los ligamentos intertransversos. En sentido lateral, posee inserciones musculares a nivel del transverso abdominal, dorsal ancho, oblicuo interno, oblicuo externo, siendo la más extensa la que se dirige al transverso abdominal.

El transverso abdominal constituye la principal inserción muscular de la CFM,

que a su vez parece bien estructurada para actuar como la principal aponeurosis de origen de este músculo.

Por su parte, la CFP rodea los músculos paraespinales y consta de dos láminas,

que se fusionan progresivamente por debajo de T12. Se inserta en las apófisis espinosas lumbares y dorsales, en los ligamentos supraespinosos e interespinosos, en la espina ilíaca posterosuperior y en la porción posterior de la cresta ilíaca, así como en el hueso ilíaco del lado opuesto. También se ha observado que se continúa caudalmente con los ligamentos sacroilíacos posterior y sacrociático mayor. Las fibras superficiales de la CFP cruzan la línea media en todos los niveles lumbares, aunque las inserciones en la línea media se hacen menos patentes por debajo de L3. Cada ligamento interespinoso conecta las fibras profundas de la CFP con el borde superoanterior de la apófisis espinosa de abajo. Se ha propuesto que su principal función es el anclaje de la CFP a la columna vertebral o la limitación de las fuerzas anteriores de cizalla sobre las vértebras.

Las fibras superficiales de la CFP tienen una disposición entrecruzada por debajo de T12. Esto se ha atribuido a que las fibras se alinean superolateralmente con el dorsal ancho e inferolateralmente con el glúteo mayor (GM) contralateral. Las fibras profundas de la CFP son en su mayoría superolaterales. Recibe las mismas inserciones a través del rafe lateral que la CFM, así como inserciones de muchos músculos intrínsecos del dorso (Fig. 32)

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En la región torácica, la lámina superficial se inserta en los romboides hasta el nivel T2 y en los fascículos más inferiores del trapecio a nivel de T11/ T12. La capa superficial también se inserta en el dorsal ancho, a través de una unión aponeurótica oblicua por encima de la cresta ilíaca, y en el GM contralateral, a través de fibras que cruzan la línea media por debajo de L4.

En sentido ipsilateral, se inserta en los fascículos ipsilaterales del GM entre la

espina ilíaca posterosuperior y la cresta sacra media, a nivel de S2-S4. La capa profunda se inserta en sentido craneal en el borde inferior del esplenio del cuello. Aquí, el serrato posterosuperior cubre la capa profunda sin insertarse en ella, y a su vez, se localiza a profundidad del romboides. La capa profunda se inserta lateralmente en la región media del transverso del abdomen, en parte del oblicuo externo por encima de L3 y en parte del oblicuo interno por debajo de L3 (37) 2. Biomecánica y Control Segmentario (32).

La CFA posee mínima capacidad de trasmitir tensión. La CFM posee engrosamientos a través de los cuales puede transmitir cargas a la columna vertebral, siendo su capacidad de tensión mayor en el plano horizontal. Estudios de tensión muscular a nivel de las inserciones musculares han demostrado que el transverso abdominal es el único músculo capaz de transmitir tensión a través de la CFM hacia todas las vértebras lumbares, ya que sus fascículos están insertados y bien alineados con fibras de la CFM en esta región (Fig. 33)

Las inserciones de la CFP en la línea media a nivel lumbar son variables y

pueden requerir la contracción de los músculos paraespinales para conseguir una eficaz transmisión de tensión a los ligamentos interespinosos y a las apófisis espinosas.

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Estudios de tensión muscular han evidenciado que la tensión a nivel de la CFP aumenta con la contracción del dorsal ancho y del transverso del abdomen, por lo que, a través de ella se puede aumentar la estabilidad de la columna vertebral.

Estudios han reportado que la CFP y la CFM pueden limitar el movimiento

segmentario lumbar al transmitir tensión a partir de la contracción del transverso del abdomen. Experimentos con extensiómetro demostró que la tensión aplicada del transverso abdominal se transmite de manera más eficaz a la CFM, y que su fuerza tensional es casi el doble de la fuerza de la CFP y se transmite de manera directa a las vértebras, más que a lo largo de la línea media, por lo tanto la CFM proporciona una influencia segmentaria más eficaz que la CFP El transverso abdominal entonces, parece ser el único músculo capaz de transmitir tensión a través de la CFM hacia todas las vértebras lumbares, constituyendo la principal inserción muscular de esta capa (Fig. 34). Cálculos matemáticos indican que durante la máxima contracción, la CFM puede soportar una tensión de 48N por segmento.

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De igual forma, se ha evidenciado que la tensión generada por la CFP puede

contribuir a la estabilidad de la articulación sacroilíaca, algunas pruebas mecánicas plantean que esta capa podría ser hasta cuatro veces más rígida en dirección transversal que en dirección longitudinal, y tres veces más rígida transversalmente que en dirección oblicuo inferolateral (Tesh, 1986). Durante la presión intraabdominal máxima y con la contracción de los músculos paraespinales, se ha estimado matemáticamente que la CFP resiste una tensión transversal máxima de 90N en cada segmento (Tesh, 1986), aunque análisis posteriores indican que sería más correcto atribuirle esta tensión a la CFM (Barker y cols, 2004), de todos modos otras pruebas apuntan a que la probable resistencia mínima de la CFP es de 50N.

El desplazamiento más extenso y la mayor fuerza tensional transversal sobre la

CFP se produce por la tensión bilateral del dorsal ancho y del transverso abdominal. Tesh en 1986 investigó los efectos de la aplicación de tensión fascial lateral

sobre la rotación sagital segmentaria. Al aplicar esta tensión lateral por los músculos abdominales laterales, se observó un aumento de la resistencia a la rotación sagital desde el inicio de la carga en todos los segmentos.

Las pequeñas cargas tensionales aplicadas alas inserciones musculares se

transmiten a través de las fascias lumbares a las vértebras y pueden desempeñar un papel influyente en el movimiento segmentario en torno a la posición neutra.

Tanto la CFM como la CFP se les ha señalado de cumplir un rol propioceptivo

en la estabilidad lumbar. Al insertarse en ligamentos y músculos, así como al contener mecanoreceptores, se relacionan de forma estrecha con cada uno de los subsistemas de control espinal. La retroalimentación procedente de mecanoreceptores en estado de tensión de los músculos y ligamentos relacionados puede ser incorporada por el subsistema neural, y la tensión en los músculos se modifica para prevenir un excesivo movimiento segmentario. Si el mecanismo de retroalimentación propioceptiva se ve alterado, habrá una reducción en las estrategias motoras de control del tronco, con la consecuente sensación de inestabilidad.

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De igual forma, la pérdida en la capacidad de contracción del transverso del

abdomen, como se observa en las lumbalgias, disminuirá la influencia fascial sobre la zona neutra vertebral y probablemente se incrementará la predisposición a la lesión vertebral. La CFP y la CFM proporcionan un mecanismo de retroalimentación propioceptiva para cada segmento lumbar, en el que la interrupción de la inervación posiblemente contribuya a la reducción del control segmentario en pacientes con lumbalgias crónica. 1.1 Control Segmentario Lumbar

Se cree que el control de la Zona Neutra de Panjabi es el mejor indicador de inestabilidad espinal, incluso por encima de la evaluación del rango fisiológico del movimiento.

Tesh en 1986 apoya la teoría de que la CFM y la CFP pueden limitar el movimiento segmentario lumbar al transmitir tensión a partir de la contracción del transverso abdominal, puesto que la aplicación del tensión lateral sobre la CFP desplazó eficazmente la curva de deformación de carga segmentaria hacia la izquierda (Fig. 35), lo que redujo la zona neutra. No se estudió la tensión lateral sobre la CFM, aunque puede predecirse un efecto similar e incluso más eficaz.

La CFM y la CFP son componentes pasivos que dependen de una contracción

simétrica y bilateral, relativamente aislada del transverso abdominal (y/o multífidos) para ser eficaces.

Los cambios en el inicio del transverso abdominal observados en el lumbago

apoyan este modelo de estabilidad segmentaria, así como los resultados de la rehabilitación dirigida a reeducar su control motor.

Se ha observado una reducción del dolor y de la discapacidad funcional en

pacientes con espondilolisis y espondilolistesis, así como una reducción de la

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recurrencia de la lesión en pacientes con un primer episodio de lumbago. La mejoría producida por la reeducación del control motor se mantiene por más de dos años. 1.2 Estabilidad Sacroiliaca

La capa fascial profunda descansa directamente por detrás de la articulación sacroiliaca, por lo que la tensión en ella pude contribuir a la compresión activa de esta articulación (Vleeming y cols, 1995).

El análisis biomecánico del dorsal ancho indica un efecto limitado de este músculo a través de la CFP sobre la articulación sacroiliaca, esto porque estudios con pruebas tensionales señalan que los efectos del dorsal ancho y del transverso abdominal podrían extenderse solo a través de la CFP hacia S1. En cambio, la inserción fascial del glúteo mayor es más gruesa, más proximal a la articulación sacroiliaca y se orienta perpendicular a sus componentes articulares, influyendo incluso hasta S3.

EMG de superficie señala que la actividad del glúteo mayor es mayor que la del

dorsal ancho durante la marcha y la rotación de tronco, y que la contracción del glúteo mayor coincide con un mayor incremento de la rigidez de la articulación sacroiliaca. La inserción del glúteo mayor y de la CFP se corresponde con el nivel en que se colocan los cinturones pélvicos que abrazan la articulación sacroiliaca para aliviar de forma eficaz el dolor periparto. Sin embargo, los protocolos terapéuticos de la disfunción sacroiliaca basados en la asociación del glúteo mayor y dorsal ancho han arrojado resultados variables, mientras que e transverso abdominal desempeña un papel cada vez más importante en la rigidez de la articulación sacroilíaca.

Richardson y cols en 2002 propusieron que la compresión de la articulación

sacroiliaca se produce por las inserciones iliacas ventrales del transverso abdominal que son directas, más que a través de las fascias lumbares. La colocación del cinturón pélvico, que antes se creía que simulaba el efecto de glúteo mayor y la CFP en sentido dorsal, podría ser en efecto, una simulación del efecto de los fascículos del transverso abdominal en sentido ventral.

Los fascículos profundos del multífido también parecen adecuados para

contribuir a la estabilidad d la articulación sacroiliaca a través de sus características anatómicas y su comportamiento EMG.

Cada vez es más evidente que las fascias lumbares y sus inserciones influyen

menos en la estabilidad de la articulación sacroiliaca que las fibras anteriores del transverso abdominal. Durante ciertas actividades el glúteo mayor y el dorsal ancho pueden ser reclutados de forma fásica para proporcionar una compresión posterior adicional a través de la CFP. 3. Discontinuidad Fascial Toracolumbar.

Las fascial lumbares se ven rotas con frecuencia por lesiones o cirugías. La CFM puede desgarrarse cuando se extirpan sus inserciones y la CFP se corta de forma rutinaria durante la crujía de la columna lumbar, la fasciectomía lumbar o la obtención de injertos óseos de la cresta iliaca. Entonces, la contribución de la fascia al control

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segmentario se ve comprometida, y la deficiencia resultante puede incrementar la probabilidad de lesión lumbar. Sin embrago, esto no ha sido comprobado.

Se ha sugerido que la reinserción de la CFP en las estructuras de la línea media

tras la cirugía (Crock y Crock, 1988) o el empleo de incisiones horizontales (Aspden, 1992) durante la cirugía de columna vertebral puede ayudar a minimizar la duración de la rehabilitación y el deterioro de la estabilidad espinal. Durante la obtención de injertos de cresta iliaca, una incisión a través de la línea media, y no a nivel de las inserciones de la CFP, seguida de una reinserción ha demostrado reducir el dolor postoperatorio (Hutchinson y Dall, 1994).

Es necesaria una mayor investigación acerca de la interrupción de estos

mecanismos y de los efectos de la intervención quirúrgica. DISFUNCIÓN LUMBAR Y LUMBOPELVICA 1. Síndrome de Dolor Lumbar Crónico (SDLC)

El SDLC se basa en componentes biológicos, específicamente en componentes mecánicos. También, está asociado a una serie de funciones neuromusculares, neuromecánicas y trastornos emocionales.

La disfunción neuromecánica se relaciona a la inestabilidad segmentaria que es

propia de la columna, y donde su estabilidad va a depender tanto de la integridad del sistema sensoriomotriz como de la indemnidad de los tres subsistemas de control espinal, siendo las respuestas aferentes (feedback) y eferentes (feedforward) indispensables para el control motor articular.

La disfunción neuromuscular se refiere a que toda activación muscular asociada

a un movimiento de un segmento corporal se acompaña de un patrón motor y de movimiento específico para dicha acción, donde cada patrón de movimiento posee un patrón secuencial de activación muscular tipo, el cual puede variar en presencia de disfunción, lo que generaría alteraciones y compensaciones tanto del sistema muscular local como del sistema muscular global (Fig. 36) (18).

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El SDLC, presentan una serie de disfunciones neuromusculares, que por décadas

fueron simplemente: dolor, pérdida del ROM, atrofia muscular, espasmos y contracturas musculares, discapacidad funcional y estrés psicológico entre otros. Sin embargo, estudios recientes, electromiográficos e imagenológicos señalan que el síndrome de dolor lumbar crónico se acompaña de: atrofia de los músculos estabilizadores locales (18), sobreactividad de la musculatura global (erectores espinales superficiales, patrones de reclutamiento neuromuscular alterados (18), alteración del timing de activación neuromuscular, deterioros en el reposicionamiento vertebral (déficit propioceptivo), pérdida del balance postural estático y dinámico, disfunción de la resistencia isométrica de la musculatura paravertebral y abdominal (fatigabilidad muscular) (18), espasmos musculares (18) entre otros.

Cada vez existen más pruebas que señalan que el transverso abdominal y los

multifidos lumbares se ven afectados negativamente en presencia de lumbago (Hides y cols, 1996), lumbago crónico (Daneels y cols, 2000) o inestabilidad lumbar (Lindgren y cols, 1993; Sihvonen y Partanen, 1990), aunque parece que esa disfunción puede variar en función de la alteración lumbar.

También se ha descrito, que ante una disfunción del sistema muscular global, el

sistema muscular local produce una sustitución compensatoria a modo de estrategia para conseguir la estabilización, generando un aumento de la presión intraabdominal (O’ Sullivan 2000). En ese sentido, aunque la columna se vea sometida a cargas poco importantes, se observan las mismas estrategias de control motor que cuando las cargas son elevadas, se cree que esto responde a los intentos del sistema de control neural por mantener las demandas de estabilidad solicitadas por la región lumbopélvica cuando existe un déficit del sistema muscular local o pasivo (Edgerton y cols, 1996; O’ Sullivan 2002).

También existe evidencia que sugiere que el SDLC a menudo se acompaña de

cambios en el sistema de control neural, afectando la secuencia de los patrones de co-contracción, al equilibrio, a los reflejos y las respuestas de reposicionamiento (O’ Sullivan 1997).

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Se cree que los cambios en la musculatura de tronco, como la pérdida de fuerza

o resistencia, y la atrofia muscular, se deben a la falta de uso o inactividad de dichos músculos. Los cambios segmentarios más específicos parecen ser el resultado de la alteración de los nervios sensitivos o motores, o de la alteración de los patrones de movimiento habituales de actividad, o de la excitación o inhibición reflejas de los músculos proximales a la zona patológica (Grabiner y cols, 1992; Stokes y cols, 1992). Es probable que la alteración de la aferencia propioceptiva y mecanoreceptiva en el sistema neural produzca una mayor alteración de los patrones de activación muscular, dejando al paciente biomecánicamente vulnerable a lesiones crónicas u otras lesiones adicionales.

Todas estas disfunciones alteran el control motor del o los segmentos espinales

en disfunción. Se mencionarán algunas patologías que producen SDLC:

Degeneración Discal, cuya etiología hasta hoy es debatida entre 2 modelos causales

principales: El primero se refiere a tensiones mecánicas sobre el anillo fibroso que pueden causar una lesión en su borde, y que luego inicie una secuencia degenerativa (Osti y cols, 1990-1992); El segundo sería una lesión en las caras terminales de la vértebra, que pueda afectar la nutrición del disco, llevando a una degeneración precoz del mismo (Boos y cols, 2002).

Síndrome Facetario, es la causa más frecuente de SDLC y de discapacidad

funcional. Se produce por una alteración de la biomecánica en la articulación cigoapofisiaria, que genera mucho dolor localizado, que puede irradiarse hacia la región sacra y que aumenta con los movimientos de hiperextensión lumbar.

Espondilolisis, es una causa relativamente frecuente de dolor lumbar, con una

incidencia del 5% en la población. Es una lisis en la pars interarticualar de las facetas vertebrales, generalmente bilateral que se da con mayor frecuencia en L5 y se puede asociar a desplazamiento anterior de L5 sobre S1 (espondilolistesis). Se ve con mayor frecuencia en mayores de 5 años, adolescentes y adultos jóvenes, especialmente durante actividades atléticas que requieran extensión y rotación lumbar que sobrecargan repetidamente una pequeña área de la pars articular. Síntomas y signos importantes son: un gran dolor, alteraciones sensitivas y motoras, alteración del reflejo calcáneo, claudicación intermitente de origen neurológico, contractura de isquiotibiales, cifosis sacra y prolongación de la lordosis lumbar hacia la región torácica. La confirmación de presencia o ausencia de espondilolisis se hace con radiografía simple de pie, AP y lateral.

Patología Vertebral Degenerativa (Artrosis), es la degeneración de las

articulaciones sinoviales de localización preferente en algunos sitios específicos de la columna, por ejemplo en la zona lumbosacra esta se da a nivel de las articulaciones cigoapoficiarias, por la orientación de las carillas articulares en el plano sagital (Farfan y cols, 1972). En general se encuentran presentes todas las disfunciones asociadas del SDLC, y por lo tanto con frecuente sintomatología neural y articular; además presenta una combinación de lesiones, desde lesiones discales

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asociadas a procesos degenerativos facetarios o a procesos estenóticos del canal medular o foraminales.

2. Disfunción Lumbosacra, Sacroiliaca y Suelo Pélvico.

El objetivo de este apartado es llamar la atención de los terapeutas para que consideren la posibilidad de la existencia de problemas en el suelo pélvico, en aquellos pacientes con lumbago y disfunción sacroiliaca. Estos trastornos son muy frecuentes en la población en general, donde el 46,2% de las mujeres y el 11,1% de los varones reconocen padecer algún tipo de disfunción significativa del suelo pélvico. A pesar de que existen diferencias en las capas más superficiales de la musculatura del suelo pélvico entre ambos sexos, esto no afecta a los patrones globales de dolor.

2.1 Particularidades de la Articulación Sacroiliaca (ASI) (38).

La ASI es inherentemente estable y ha sido diseñada para transferir grandes pesos y por lo tanto soportar enormes cargas compresivas en condiciones normales. Esta articulación tiene muy poco movimiento en no carga de peso (2,5° de rotación), e incluso menos al soportar peso (0,2° de rotación). Estos movimientos no pueden ser palpados fácilmente, especialmente durante la carga de peso. Debido a su conformación anatómica las disfunciones interarticulares de la ASI son muy poco probables. 2.2 Disfunción Sacroilíaca

Tullberg y cols, 1998 observa que torsiones de la pelvis ocurren probablemente

secundario a cambios en la actividad muscular de pelvis y tronco, pero también dice que ningún estudio ha demostrado que la manipulación pélvica altere la posición de las articulaciones pélvicas, por lo tanto el alivio del dolor generado por estas maniobras es probablemente el resultado de inhibición nociceptiva. Cuando hay signos de una reducción en las fuerzas de cierre, que son fuerzas generadas por muchos músculos que actúan comprimiendo y controlando a la ASI, se ha identificado un aumento en la movilidad de la sínfisis púbica y no de la sacroiliaca.

Es muy probable que las fuerzas en torsión que ocurren a nivel de la sacroiliaca causen tensión y dolor de los tejidos. El dolor de la sacroiliaca está localizado principalmente en la articulación (sulcus inferior) y puede referirse hacia distal pero rara vez hacia lumbar. Por lo tanto los desordenes dolorosos de la sacroiliaca pueden ser diagnosticado utilizando la examinación clínica, que incluye encontrar el dolor primario, localizado en el sulcus inferior de la sacroiliaca, y test de provocación de dolor (TEPE) en la sacroiliaca, sin dolor en la columna lumbar.

El dolor del cinturón pelviano se puede asociar tanto a una excesiva como a una

insuficiente activación motora de la musculatura lumbopélvica y de la musculatura que se relaciona a esta zona.

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2.2.1 Clasificación del dolor en cinturón pelviano (38)

Este desorden es complejo e incluye características físicas, patoanatómicas, psicosociales, hormonales y neurofisiológicas (Fig. 37)

Este desorden recibe una gran influencia de las hormonas sexuales (Fig. 38).

Estas tienen una influencia conocida en procesos inflamatorios y desordenes de dolor, incluso pueden afectar la síntesis colágena, afectando la capacidad de carga de la pelvis, por lo tanto, la influencia hormonal en el dolor del cinturón pelviano puede dar diferentes presentaciones clínicas. Existe evidencia que altos niveles de progesterona y relaxina en las primeras etapas del embarazo se relacionan al desarrollo de desordenes dolorosos del cinturón pélvico en la etapa perinatal. Se requiere mayor investigación para clarificar el rol hormonal en las distintas presentaciones del dolor del cinturón pélvico.

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Se propone una clasificación basado en los mecanismos causales de este

desorden, si bien esta clasificación no es muy precisa, sí da una guía al terapeuta para el diagnóstico y el tratamiento (Fig. 39).

Causas Específicas

Se asocian a patologías específicas como procesos inflamatorios (artritis, sacroilítis, etc.), infecciones y fracturas. Este diagnóstico específico se basa en exámenes sanguíneos y radiológicos, y puede acompañarse de alteración de los patrones motores de control y la conducta adaptativa o protectora. Es por esto que el tratamiento

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basado en terapia manual, ejercicios o fisioterapia, no son apropiados porque no están dirigidos al mecanismo causal del desorden Causas no específicas (inflamatorias)

Hay un grupo de alteraciones que parecen tener una naturaleza más bien inflamatoria que mecánica, y tienen características comunes: discapacidad funcional y dolor que no cede, localizado en la articulación sacroiliaca provocado en carga de peso, con compresión pélvica y test de provocación de dolor sacroiliaco. Por otro lado el dolor se alivia con el reposo, medicamentos antiinflamatorios e inyecciones locales de esteroides, pero son resistentes a las intervenciones físicas. A pesar de que la causa no es conocida, puede haber un rol hormonal, dado la asociación que existe con el primer trimestre de embarazo, ciclos hormonales o cambios hormonales, pero esto es solo especulativo.

• Mediadas periféricamente por inducción mecánica

Es un dolor localizado, intermitente, provocado y aliviado por posturas específicas y actividades de carga de peso, y por lo tanto, pueden ser provocados por test específicos de provocación manual. En general no se asocian con movimientos de la columna.

Usualmente presentan alteraciones en el control motor de la musculatura local,

en donde las fuerzas de cierre pueden reducirse o aumentarse. Cuando hay una disminución de las fuerzas de cierre, la causa del dolor

periférico se asocia a aumentos de tensión sobre el tejido conectivo y miofascial de la ASI, secundario a laxitud ligamentosa y déficit de control motor de los músculos que controlan la fuerza de cierre.

Hoy se cree que la reducción de las fuerzas de cierre provoca una respuesta mal-

adaptativa que genera un déficit de control motor, y que a su vez generará una compresión insuficiente de la ASI durante el movimiento y la transferencia de carga a través de la pelvis, y por lo tanto, se producirá dolor y tensión. Aquí la influencia hormonal sobre la síntesis colágena puede ser un factor importante, también se asocia a dolor postparto y a test de TEPE positivo (Fig. 40).

Estos pacientes comúnmente adoptan posturas que inhiben la musculatura

pélvica local (piso pélvico, transverso abdominal, multífidos lumbares y glúteos). El paciente suele referir sensación de falla o falta de confianza al cargar la extremidad afectada.

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Cuando hay un aumento en las fuerzas de cierre, el dolor periférico está basado

en una carga excesiva anormal y sostenida de las estructuras pélvicas (ASI), dado por un exceso de activación del sistema motor local estos pacientes presentan dolor localizado en la sacroiliaca y dan positivo a los test de provocación del dolor. Sin embargo, dan un test de TEPE negativo.

Generalmente adoptan posturas erectas lordóticas lumbopélvicas que son

causadas por altos niveles de co-contracción de la musculatura, y en algunos casos el glúteo y el piriforme pueden volverse sensibles al dolor. También por exceso de entrenamiento cognitivo muscular y/o protección muscular lumbopélvica que son respuestas mal-adaptativas (provocadas). Ya sea, que la causa de la compresión excesiva de la ASI sea de origen articular o miofascial, la rigidez de la articulación aumenta.

Otro caso de compresión excesiva sobre la ASI son los traumatismos que lesionan los ligamentos articulares, por ejemplo al caerse de nalgas, en estos casos los músculos responderán para evitar la luxación y un mayor traumatismo de la articulación, el espasmos resultante puede inmovilizar la articulación en una posición anómala en reposo, pudiendo existir una asimetría evidente de la cintura pélvica. Es una articulación inestable sometida a una compresión excesiva, suele ser unilateral.

Existe una influencia psicosocial en el dolor periférico que no se verá en este apartado 2.3 Función de la Musculatura del Suelo Pélvico (39).

La función de la musculatura del suelo pélvico es sostener los órganos pélvicos

contra la gravedad en reposo y ante cargas ligeras, pesadas y bruscas, así como contribuir a la presión intraabdominal. También colabora en la continencia fecal y urinaria, y se relaja para la evacuación intestinal y vesical (Fig. 41)

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Esta musculatura presenta una elevada proporción de fibras de contracción lenta,

por lo que durante su función normal, presenta una actividad tónica. El reclutamiento muscular aumenta con los esfuerzos, y la fuerza desarrollada depende de la exigencia que recibe el músculo al aumentar la presión intraabdominal.

Este complejo muscular forma la base de la cápsula abdominal (Fig. 42), y junto

con el transverso abdominal, el multífido y el diafragma, contribuyen a la estabilidad de la región lumbosacra. En personas sanas la contracción de uno de estos músculos provoca una respuesta contráctil en otros componentes del grupo, por lo tanto mediante una contracción voluntaria de los músculos del suelo pélvico, se puede palpar una contracción del transverso abdominal y del multífido lumbar.

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La micción se produce sin que haya un aumento de la presión intraabdominal y requiere la relajación de los músculos abdominales y del suelo pélvico (músculo detrusor) antes de contraer la vejiga. Cuando se realiza una evacuación intestinal sin esfuerzo, el ano se relaja y el recto expulsa el contenido mediante sus contracciones intrínsecas. Si es necesario realizar esfuerzo, el recto necesita un mayor soporte muscular contra la presión intraabdominal, que proviene del suelo pélvico (pubo-ilio-isquiococcigeo). Si estos músculos no se reclutan correctamente y se tensan, con el tiempo puede desarrollarse una distensión fascial y una lesión neurológica.

La posición de la columna lumbar durante la contracción de los músculos de

suelo pélvico, alteraba la proporción del reclutamiento de cada músculo abdominal. Sin embargo, al pedirle al paciente una contracción suave del suelo pélvico, el transverso abdominal es el principal músculo reclutado, con independencia de la posición de la columna.

Estudios en personas sanas (Hodges y cols, 2000) demuestran que con

anterioridad a un movimiento rápido de miembro superior, se produce una contracción del suelo pélvico. Cuando el brazo se mueve con rapidez y repetidamente, aparece una actividad tónica del pubococcigeo y de esfínter externo del ano, con ráfagas fásicas en cada movimiento. Hasta el momento ninguna investigación ha intentado medir la secuencia de reclutamiento en pacientes con disfunción del suelo pélvico.

Las tareas que aumentan la presión intraabdominal producen una contracción

simultánea del diafragma y de la musculatura del suelo pélvico. Durante la respiración en decúbito, si el diafragma no aumenta la presión intraabdominal, no existen motivos para que la musculatura del suelo pélvico se active. En bípedo la respiración se realiza en contra de un aumento de la actividad tónica abdominal y de la musculatura del suelo pélvico. Durante la espiración forzada se produce una intensa contracción simultánea de la musculatura abdominal y del suelo pélvico. 2.4 Disfunción del Piso Pélvico (39).

Avery y cols en el 2000 planteó la hipótesis de que la disfunción de la musculatura del suelo pélvico provocaba un déficit de la estabilidad de la articulación sacroiliaca. O’ Sullivan y cols concuerdan con Avery y revelan que pacientes con dolor sacroiliaco presentaban una disminución del recorrido del diafragma y un mayor descenso del suelo pélvico. A comprimir manualmente los huesos iliacos y al rehabilitar la elevación del suelo pélvico en co-contracción de la musculatura abdominal profunda y de los multífidos lumbares, se aumentó notablemente la estabilidad de la pelvis, se normalizó el recorrido diafragmático y del suelo pélvico.

Un caso publicado por Dangaria (1998) revela que los fármacos (AINES) y los

ejercicios de fortalecimiento de la espalda no modificaron los síntomas urinarios ni el lumbago, pero al realizar una manipulación de la articulación sacroiliaca, se logró un alivio de forma inesperada de los síntomas urinarios, el autor opinaba que la combinación de problemas podría atribuirse a la misma inervación segmentaria.

Los síntomas de lumbago que refieren las pacientes ginecológicas son

inespecíficos, pareciera ser que ese trastorno se atribuye exclusivamente a la alteración

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ginecológica y se supone que se resolverá una vez que la cirugía haya aliviado el defecto urogenital.

Koppe y cols en 1984, hacen un seguimiento de largo plazo (7 a 13 años) en

mujeres tras la reparación quirúrgica de un prolapso genital. Previo a la cirugía había una incidencia de lumbago del 53,5% de los casos, luego de la cirugía el 29% de los pacientes mostraron una recidiva del lumbago. También se produjo una recidiva de los prolapsos aunque no se especificó más información al respecto, ni de los antecedentes de dolor. También se presentó una recidiva de la incontinencia urinaria de esfuerzo en las pacientes con lumbago, ese grupo refiere más “lumbago y ciática” (66%) que en el grupo preoperatorio (38%), también se muestra una capacidad menor de contracción palpable de la musculatura de suelo pélvico, que baja desde un 83% preoperatorio a un 56% de los casos en el postoperatorio.

Un estudio en el año 2000 documenta la relevancia de distinguir entre el dolor

testicular causado por una prostatitis y el debido a una lumbago-disfunción sacroiliaca se evidenció que el paciente presentaba una afectación tanto de la próstata, que se trató con antibióticos, como en la zona lumbar y en la zona sacroiliaca. Inicialmente la terapia manual y los ejercicios de suelo pélvico mejoraron el dolor abdominal bajo y lumbar, y resolvieron la incontinencia y los problemas de erección, unos meses después los síntomas reaparecieron, por lo que la prostatitis recidivante se trató mediante resección prostática. Todos los síntomas se vuelven a resolver mediante rehabilitación del suelo pélvico. También se ha observado que en varones con sintomatología de retención urinaria, su sintomatología se atribuye a una obstrucción del cuello vecinal como consecuencia de una hiperplasia prostática benigna, por lo que se realiza una resección de la próstata innecesaria, cuando la causa real, bien puede ser una protrución discal central a nivel lumbosacro (Chancellor 1998).

Muchos de los problemas de la función del suelo pélvico surgen como alteración

de la actividad tónica y de la coordinación del reclutamiento muscular. Las causas más frecuentes se enumeran en la Fig. 43.

Los partos vaginales se consideran un principal factor etiológico de la disfunción del suelo pélvico. El 80% de los casos presenta signos evidentes de denervación y reinervación del pubococcigeo, el 35% de los casos de primíparas presentan desgarros del esfínter anal, interno y/o externo, también existen datos de lesión neurológica del esfínter externo del ano. Otros factores contribuyentes que aparecen durante el parto son: la prolongación del periodo expulsivo, el empleo de fórceps y un peso neonatal mayor a cuatro kilos. Se ha observado que mujeres sometidas a cesarias programadas presentan una función normal del suelo pélvico tras el parto, aunque no siempre se evita una disfunción a largo plazo. Se ha observado una alteración de la activación muscular en casos de incontinencia urinaria de esfuerzo, a pesar de que la activación sea voluntaria, la actividad tónica pubococcigea es deficiente y se observa un reclutamiento asimétrico y una inhibición paradójica durante el esfuerzo.

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Se debe tener en cuenta que la mayoría de las mujeres que han tenido partos

vaginales presentan una laxitud ligamentosa y fascial, y de la pared vaginal. Por lo tanto, el levantamiento de pesos considerable sin soporte muscular, además de los esfuerzos continuos para realizar la evacuación intestinal, producen una mayor distensión de estas estructuras pasivas. Estos esfuerzos se relacionan al prolapso urovaginal, que se presenta con mayor frecuencia en mujeres con hipermovilidad articular.

Existen muy pocas investigaciones acerca de la comorbilidad de la disfunción del suelo pélvico y del lumbago/dolor de la ASI. Si observamos esta comorbilidad desde la explicación que propuso Panjabi en 1992 donde los tres sistemas presentan una sobreposición y una capacidad de compensar hasta cierto punto la insuficiencia de otros sistemas. Esto ofrece un enfoque terapéutico de las deficiencias del suelo pélvico y de la región lumbosacra. Se piensa que la disfunción del control motor es un factor que contribuye a la comorbilidad regional. El tratamiento de estos problemas de comorbilidad que se presenta en la Fig. 44, que se basa en el modelo de rehabilitación desarrollado por Richardson y cols en 1999 para el reentrenamiento del control motor. Este comienza con un trabajo de estabilización y continúa con actividades antigravitatorios y funcionales.

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Aunque este plan de tratamiento puede aplicarse a todos los pacientes del grupo de comorbilidad, se debe comprender que una activación muscular incorrecta puede empeorar los problemas lumbosacros y del suelo pélvico. Por ejemplo si se reclutan las fibras superficiales del multífido en lugar de las profundas, el lumbago puede empeorar como resultado del aumento de la inclinación pélvica anterior. Además, la hiperactividad de los abdominales oblicuos durante el reentrenamiento del transverso abdominal puede aumentar la PIA y agravar el prolapso vaginal.

Ejercicios de control motor globales de la región lumbar y lumbopélvica, requieren la integración de todo lo que se hablado previamente en este capítulo, más suelo pélvico, por lo tanto para lograr una estabilización óptima se debe reclutar tanto musculatura local, musculatura abdominal, diafragmática y de piso pélvico.

Para conseguir un resultado satisfactorio se deben emplear instrucciones muy concretas, una vigilancia y corrección de su realización meticulosa, así como una evolución detallada.

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SECCIÓN III: Enfoques y Planteamientos de Tratamiento PROPUESTA DE ORGANIZACIÓN GENERAL

Es de consenso mundial, que el abordaje terapéutico en salud, debe realizarse con una aproximación multidisciplinaria, basándose en el modelo biopsicosocial, que considera al individuo como un ser que participa en esferas biológicas, psicológicas y sociales, y ya no considera el concepto de “Salud” sólo como la ausencia de salud física, sino también como la ausencia de cualquier alteración psicológica o social que pueda determinar un estado de enfermedad o discapacidad del individuo. Es por esto que el modelo biopsicosocial plantea que el tratamiento curativo debe enfocarse en el abordaje terapéutico de estas 3 esferas para garantizar con éxito la recuperación o mantención completa de su lesión, trastorno o enfermedad.

La visión de este capítulo en cuanto a la forma de llevar a cabo un tratamiento lumbar y lumbosacro que efectivamente genere cambios, tanto articulares como de tejidos blandos, conlleva una estructura organizacional tal, que estos cambios logrados momentáneamente se mantengan a largo plazo. Con esto se intenta disminuir el impacto físico y emocional sobre el paciente y quienes lo rodean, así como también disminuir los costos que este tipo de patología genera sobre el sistema de salud.

Dicha estructura es la siguiente:

Movilización articular, con esta se logra reestablecer la relación articular normal. Sutter, Herzog y cols en 1994 mostraron que una manipulación vertebral en pacientes sintomáticos genera una disminución de la actividad EMG de la musculatura paraespinal, al contrario de lo que ocurre en pacientes asintomáticos (Fig. 45).

Corrección postural y de desequilibrios musculares, que se relaciona con retornar a la longitud muscular óptima para producir la mejor eficacia mecánica, con el menor gasto energético del sistema, evitando compensaciones (Fig. 46).

Estabilización del segmento, que debe ser posterior a la movilización articular, precisamente por la inhibición muscular que ocurre como consecuencia de esta, esto lo logramos a través del entrenamiento del control motor normal y como consecuencia reestablecer patrones motores y de movimiento normales.

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MODELOS ACTUALES DE REHABILITACIÓN

Hoy en día a nivel mundial existen dos escuelas que se han dedicado con gran esmero al desarrollo de pautas terapéuticas destinadas al manejo del dolor lumbar agudo y crónico. Ambas escuelas cuentan con un amplio respaldo de investigación clínica, de electrofisiología muscular y biomecánica articular.

Ambas proponen que la co-contracción de la musculatura abdominal y paravertebral lumbar es útil para el control espinal.

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1. Escuela Australiana, Richardson y cols (Abdominal Hollowing) (18).

Por otro lado el grupo de Queensland de Australia, liderado por Richardson y cols, han realizado múltiples estudios sistemáticos en los últimos 18 años, que sostiene que la actividad coordinada y específica de baja intensidad del transverso abdominal en co-contracción con el multífido lumbar, son el mecanismo principal de la estabilidad espinal, este modelo es conocido como “Abdominal Hollowing”. Esta técnica se realiza solicitando una espiración y llevando la zona lumbar en sentido posterior (hacia la camilla), sin retroversión pélvica para solicitar una contracción específica del transverso abdominal y aislar la acción del recto anterior del abdomen. A continuación se detalla paso a paso la realización de una estabilización local basada en esta técnica.

1.1 Técnica de Abdominal Hollowing Semana 1 (Fig. 47): Paciente en posición supina, alineado, con rodillas flexionadas y pies juntos. Realizar una contracción abdominal en dónde se le pide al paciente que empuje el

ombligo hacia la camilla con el abdomen bajo y cuidar que no lo realice con la zona abdominal alta.

Siempre recordarle que mantenga una respiración normal. Mantener la contracción por 15 segundos y luego relajar. Repetir el ejercicio 15 veces. Cuidar que no exista una contracción muy fuerte, ni que se produzca un arco en la

columna.

Semana 2 (Fig. 48): Paciente en posición supina, alineado, con rodillas flexionadas y pies juntos. Se repite la contracción del bajo vientre lograda la semana anterior, manteniendo

una respiración normal. Ahora lentamente se le agrega la extensión de una rodilla manteniendo el talón en

contacto con la camilla. Luego se le solicita al paciente que vuelva a flectar la rodilla movilizada hasta la

posición de flexión inicial. Procurar que se mantenga la contracción abdominal y la respiración normal. Repetir el ejercicio en la pierna contralateral. Si en algún momento, el paciente pierde la contracción abdominal, sólo debe

relajarse, volver a la posición inicial, realizar la contracción, mantenerla y continuar con el ejercicio.

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Realizar este ejercicio 15 veces con cada pierna, recordando mantener una buena alineación de la columna y sin compensaciones.

Semana 3 (Fig. 49): Iniciar el ejercicio en posición supina, alineado, con rodillas flexionadas y pies

juntos. Pedirle al paciente que realice la contracción abdominal baja manteniendo la

respiración normal. Solicitar al paciente que lentamente haga una abducción sólo en una de sus caderas

hasta aproximadamente 45º, manteniendo la flexión de rodillas y los pies juntos contactando la camilla.

Luego solicitar que vuelva a la posición inicial, sin perder la contracción abdominal baja ni la respiración normal.

Repetir con la cadera contralateral. Procurar una correcta alineación de la pelvis, sin que se produzcan rotaciones y

básculas, una correcta alineación de la columna, realizando el movimiento sólo con sus piernas.

Recordar que si el paciente pierde la contracción abdominal, sólo debe parar, retornan a la posición inicial, realizar la contracción, mantenerla y comenzar el ejercicio nuevamente.

Repetir 15 veces con cada pierna.

Semana 4 (Fig. 50): Iniciar en posición supina, alineado, con rodillas flexionadas y pies juntos. Pedirle al

paciente que realice la contracción abdominal baja manteniendo la respiración normal.

Solicitar al paciente que desde esa posición, realice lentamente una flexión de una de sus caderas hasta 90º, manteniendo la flexión de rodilla inicial.

Realizar este ejercicio 15 veces con cada pierna, manteniendo la contracción abdominal baja y la respiración normal.

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Si en algún momento, el paciente pierde la contracción abdominal, sólo debe relajarse, volver a la posición inicial, realizar la contracción, mantenerla y continuar con el ejercicio.

Semana 5 (Fig. 51): Iniciar en posición supina, con la columna alineada en posición neutra, con rodillas

flexionadas y pies juntos. Pedirle al paciente que realice la contracción abdominal baja manteniendo la respiración normal.

Desde esta posición, el paciente debe extender una rodilla sin perder la flexión de cadera.

Con la pierna extendida, lentamente descender hasta casi contactar la camilla con el talón y luego retornar a la posición inicial.

Repetir con la pierna contralateral. Realizar este ejercicio 15 veces con cada pierna, manteniendo la contracción

abdominal y recordando que, si en algún momento pierde la contracción abdominal, sólo debe volver a la posición inicial, re-activar la musculatura, mantenerla y continuar.

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Semana 6 (Fig. 52): Paciente en posición supina, alineado, con rodillas flexionadas y pies juntos. Se repite la contracción del bajo vientre lograda la semana anterior, manteniendo

una respiración normal. Ahora, se le solicita al paciente que levante sólo la pelvis de la camilla como

haciendo un “posición de puente”, contrayendo sus glúteos hasta extender la cadera, sin poner mucha presión sobre sus piernas, brazos o cuello, todo el ejercicio debe realizarse con la musculatura de tronco.

Procurar mantener el tronco alineado y nivelado, sin rotar la pelvis. Ahora desde esta posición, se le pide que manteniendo la flexión de rodillas, haga

flexión de una de sus caderas hasta 90º. Sin perder esa posición de puente, repetir la flexión de cadera en la pierna

contralateral. Si el paciente comienza a perder la posición de puente o la contracción abdominal

baja, sólo se le pide que vuelva a la posición inicial, re-active la musculatura, la mantenga, realice la posición de puente y continúe con el ejercicio.

Repetir el ejercicio 15 veces con cada pierna.

Semana 7 (Fig. 53): A diferencia de las semanas anteriores, ahora se comienza desde la posición de

puente, sosteniendo la contracción del abdomen bajo, con una respiración tranquila y normal, cuidando mantener la pelvis y el tronco nivelados y alineados, sin poner mucha presión en cuello, brazos o piernas.

Solicitar al paciente que realice una extensión de una de sus rodillas manteniendo la posición de sus caderas.

Repetir 15 veces el ejercicio con cada rodilla.

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Semana 8 (Fig. 54): Última semana. Se inicia el ejercicio desde una posición de “puente lateral”,

apoyando el peso del cuerpo sobre un codo, antebrazo y mano. Pedirle al paciente que realice la contracción abdominal baja manteniendo la

respiración normal. En esta posición, la paciente ahora debe elevar su pelvis en el aire y mantener por 8

segundos. Cuidar que el paciente controle la posición y no se rote, ni sobre exija zonas distales, todo el ejercicio debe realizarse con la musculatura de tronco.

Luego volver a la posición inicial de puente lateral. Si el paciente comienza a perder la posición de puente lateral o la contracción

abdominal baja, sólo se le pide que vuelva a la posición inicial, re-active la musculatura, la mantenga, realice la posición de puente lateral y continúe con el ejercicio.

Repetir el ejercicio 15 veces con cada lado.

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2. Escuela Canadiense, McGill (Abdominal Bracing) (18).

La escuela de la universidad de Otawa de Canadá, liderada por Stuart McGill, propone que la coactivación de toda la musculatura de tronco es necesaria para lograr la estabilidad espinal, este modelo es conocido como “Abdominal Bracing”. Postulan que muchos músculos participan en el control espinal, y la participación de cada uno depende del momento en que es requerido para sostener una postura o crear un movimiento determinado. Es decir, la contribución relativa de cada músculo cambia continuamente a través de las tareas solicitadas, por lo tanto, determinar que músculo es más importante en la estabilidad espinal depende de cuando se solicite, de la magnitud, dirección y velocidad de los movimientos corporales. 2.1 Abdominal Bracing

En esta técnica se solicita una co-contracción de la musculatura abdominal y paravertebral. También se divide en un entrenamiento de 8 semanas, con los mismos ejercicios de Abdominal Hollowing, pero manteniendo la co-contracción.

Estudios randomizados de nivel 1 de evidencia han reportado que la realización de pautas en co-contracción de baja carga e intensidad, durante periodos prolongados reduce el dolor lumbar, mejora el movimiento vertebral, reduce las reagudizaciones y mejora la funcionalidad del paciente con SDLC. PLANTEAMIENTOS DE REHABILITACIÓN KINÉSICA. 1. Rehabilitación en las etapas de aprendizaje motor (26, 40).

1.1 Primera etapa

El primer objetivo es conseguir una lordosis neutra a través del control de la

región lumbopélvica, independiente del tórax y las caderas. Inicialmente los pacientes que presentan una disfunción profunda del control motor lumbopélvico, serán incapaces de adoptar una posición lordótica neutra en cualquier posición de carga. El entrenamiento inicial para conseguir la lordosis neutra es diferente para cada tipo de patrón direccional (ver patrones direccionales de inestabilidad) (Fig. 55).

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Cuando la activación refleja de los músculos no es automática, los intentos de

aislar la activación del suelo pélvico, del transverso abdominal o los multífidos lumbares, se asocian a menudo con la contracción de la pared abdominal, la contención de la respiración y el descenso del suelo pélvico. Este cuadro refleja la disfunción del doble papel del diafragma, respiratorio y estabilizador. Ahí el sistema de control motor activa el diafragma y toda la pared abdominal, elevando la presión intraabdominal cuando se intenta contraer la musculatura del suelo pélvico. Esta respuesta es una estrategia estabilizadora para cargas elevadas aunque también se observa en cargas bajas. Para interrumpir este patrón debe entrenarse la respiración diafragmática independiente a la activación del transverso abdominal y del suelo pélvico.

Es importante destacar que al activar el transverso abdominal, la contracción

principal debe ocurrir en las regiones abdominales, media e inferior. La activación de abdominales de la región superior contraerá los abdominales verticales (recto abdominal, oblicuo externo y región superior del oblicuo interno), lo que se traduce en una compresión de la columna vertebral, la fijación de la pared torácica, la restricción de la respiración y el aumento de la presión intraabdominal.

Los que se intenta lograr es elevar el suelo pélvico, acercar la pared abdominal

media e inferior hacia la columna, a la vez que se controla la respiración costal lateral y se mantiene una posición lordótica neutra.

En bípedo y sedente, donde existe carga de peso, hay una mayor carga vertical

del contenido abdominal sobre el suelo pélvico y el abdomen inferior por lo que es preciso conseguir una contracción de la pared abdominal baja que produzca un efecto de “elevación”, por lo tanto se le pide al paciente que detenga la contracción si siente una perdida de la lordosis lumbar neutra, o la interrupción del control de la respiración diafragmática costal lateral, o la contracción de la pared abdominal superior o la flexión del tórax.

La facilitación especifica de los multífidos lumbares en los patrones de flexión o

desviación lateral se consigue mejor durante la sedestación una vez que se ha logrado el control pélvico y la lordosis neutra. La palpación de las apófisis espinosas del segmento inestable ayuda al paciente a colocar la columna lumbar en lordosis, el paciente percibirá como la región abdominal inferior y la columna lumbar se desplazan en bloque sin que se produzca la activación dominante de los rectores dorsales o de la pared abdominal superior. La finalidad del entrenamiento de los multifidos es lograr un control preciso de la lordosis durante posiciones erguidas y en actividades de baja carga.

Estas contracciones requieren una alta especificidad, la cooperación del paciente

y bajos niveles de contracción voluntaria.

El paciente debe comprender que en esta etapa los ejercicios son más cerebrales que musculares, algunos pacientes crónicos requieren 4 a 5 semanas antes de conseguir un patrón correcto de co-contracción en posturas con carga de peso. En esta etapa no se debe intentar mantener la contracción durante un tiempo determinado, sino que debe hacerlo solo hasta que el sistema global lo sustituya, o se pierda el control de la respiración o aparezca fatiga muscular.

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El entrenamiento debe realizarse en un ambiente tranquilo, sin interrupciones por 10 a 15 minutos, ya que requiere un alto nivel de concentración. Los ejercicios deben realizare al menos una vez al día. Una vez aislado el patrón de activación, las contracciones se realizaran en sedente o en bípedo, lo ideal es mantenerlas durante 5 minutos antes de integrar el control muscular en tareas funcionales y actividades aeróbicas como caminar (Imagen 1 y 2).

Durante esta etapa el lumbago no debiese aumentar, por lo general los pacientes

refieren un alivio cuando se consigue la co-contracción con una lordosis neutra, ya sea en sedente o en bípedo, con un buen control de la respiración y sin sustitución del sistema global, este logro es un estimulo positivo para el paciente y reduce el temor a realizar actividades.

Este entrenamiento está basado en la educación e inhibición de las motoneuronas

que no se activan adecuadamente. La adquisición de la técnica se logra a través de la inhibición selectiva de la actividad muscular innecesaria, así como de la activación y sincronización de más unidades motoras.

2.1.1 Recomendaciones en patrones de inestabilidad (32).

En los pacientes que presenten un patrón de flexión o de desviación lateral, el entrenamiento será necesario para facilitar la anteversión y la lordosis de la columna lumbar inferior de manera independiente de las caderas y de la extensión de la columna torácica y lumbar alta. En el patrón de desviación lateral, cuando el entrenamiento se

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lleva a cabo con el paciente sentado, resulta crucial establecer la carga central de la columna toracolumbar sobre la pelvis, es decir, corregir la desviación.

El patrón de extensión activa, el entrenamiento inicial debe facilitar la

retroversión de la pelvis y la flexión de la columna hacia una lordosis más neutra. Para conseguirlo la inhibición de la activación dominante de los multifidos lumbares superficiales y del psoas iliaco se logra mejor con el paciente en decúbito supino con las rodillas y las caderas a 90° con el fin de disociar la retroversión pélvica de las caderas y la inhibición de los flexores de cadera (psoas iliaco).

Frente a un patrón de extensión pasiva, debe facilitarse la lordosis neutra por

encima del segmento inestable a la vez que se mantiene la pelvis y el segmento inestable en una posición neutra. Para lograrlo, es preciso inhibir la activación dominante de los músculos de la pared abdominal superior, lo que se consigue mejor con el paciente sentado, haciendo que el tórax se posicione delante de la pelvis para reducir el efecto de la gravedad sobre la pared abdominal superior.

Al lograr una lordosis neutra con el paciente en sedente, es posible observar

como se produce automáticamente la activación refleja de los multifidos lumbares y del transverso abdominal. En ese caso el terapeuta puede pasar directamente a un programa de entrenamiento funcional sin necesidad de realizar un entrenamiento muscular específico.

Si la activación de dichos músculos no se produce de forma refleja, se debe

tomar la posición del paciente como posición de partida ara el entrenamiento específico de los multifidos lumbares en co-contracción con el transverso abdominal hacia la lordosis neutra, con bajos niveles de contracción voluntaria máxima y con una respiración relajada y controlada, sin la activación dominante del recto abdominal, oblicuo externo y fibras verticales del oblicuo interno. Así el programa de ejercicios específicos también es diferente para cada patrón clínico.

Los ejercicios para el patrón de flexión se concentran en los multifidos lumbares

y el psoas para facilitar la lordosis lumbar inferior, con la coactivación del suelo pélvico y del transverso abdominal, sin que se produzca la activación dominante del erector de la columna.

Para el patrón de desviación lateral debe lograrse la activación unilateral de los

multifidos lumbares y del psoas que se encuentran inhibidos, en coactivación con el transverso abdominal, a la vez que se mantiene una correcta alineación de la columna.

Para el patrón de extensión activa se necesita conseguir la activación del suelo

pélvico y del transverso abdominal para reducir la lordosis lumbar, y también es necesario inhibir la activación dominante de los extensores del segmento.

En el patrón de extensión pasiva deben activarse los multifidos lumbares y el

psoas en coactivación con el transverso abdominal, a la vez que se inhiben los músculos dominantes de la pared abdominal superior, la posición de inicio elegida para facilitar la activación de los músculos del sistema local suele ser aquella en la cual la acción de dichos músculos conduce a una posición lordótica neutra.

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2.2 Segunda etapa

En esta etapa se debe agregar dificultad al ejercicio, pero se debe mantener la localización que se logró en la primera etapa (Fig. 55).

Al comienzo debe mantener una lordosis neutra, y luego permitir un movimiento

normal de la columna que antes generaba dolor.

Por ejemplo si al paciente le dolía pasar de sedente a bípedo se deben aislar los componentes del movimiento para entrenarlos. Primero debe aprender a mantener la co-contracción en una posición neutra en sedente, luego debe desplazar el peso hacia delante manteniendo la misma posición de la columna solo flexionando la cadera. Luego debe hacer lo mismo mientras cambia el peso de sedente a bípedo. Si el paciente pierde el control segmentario debe interrumpirse el movimiento y repetirse en el entrenamiento en ese mismo punto hasta que pueda realizarlo correctamente y sin dolor. Si el paciente lo realiza con facilidad se le pide que flexione la columna comenzando por cervical, siguiendo con torácico, las caderas y finalizando con lumbar, manteniendo la co-contracción sin dolor, así se logra el control de la zona neutra por medio de patrones de movimientos normales, y no por patrones rígidos que fijen la columna en posición neutra.

El terapeuta debe identificar dos o tres patrones de movimientos defectuosos que

provoquen dolor y descomponerlos en patrones motores ara ejercitarlos con un elevado numero de repeticiones (40 a 50), que el paciente debe repetir a diario, controlando el dolor y aumentando gradualmente la velocidad y complejidad del patrón hasta realizarlo libremente suave e indoloro.

Los pacientes también deben hacer ejercicios aeróbicos regularmente manteniendo

el alineamiento postural con una co-contracción suave del sistema local. Por ejemplo un paseo de 30 minutos, es una sesión suave de 30 minutos, así se aumenta el tono muscular y se facilita la automatización. Los pacientes deben ser concientes de mantener un alineamiento postural correcto durante las 24 horas, especialmente en movimientos que anticipan el dolor, esto también es esencial para la automatización inconsciente del movimiento (Imagen 3, 4, y 5).

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2.3 Tercera etapa

En esta etapa se logra la automatización de la estabilidad dinámica de la columna durante las actividades cotidianas, por lo que incluyendo mayores cargas y tareas motoras que requieran un ejercicio cardiovascular más intenso (Fig. 55) (Imagen 6).

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2. Recomendación de Rehabilitación en Algunas Patologías (18). 1.1 HNP Operada

La aproximación terapéutica será dependiente del tipo de cirugía practicada (abierta, mínimamente invasiva, laparoscópica, endoscópica, nucleotomía), de la magnitud de la hernia, de la evolución post-quirúrgica (presencia de dolor radicular residual), de la condición física y psíquica del paciente.

2.1.1 Evolución Satisfactoria Post-Quirúrgica

En este caso no existe dolor radicular residual. Se sugiere iniciar la rehabilitación durante el periodo de hospitalización. En los días 1 y 2, se realizan ejercicios de movilización de extremidades inferiores, se inicia la deambulación precoz y se deben evitar al máximo las maniobras de valsalva, para evitar el aumento de la presión intradiscal.

Alrededor de los 20 a 30 días postcirugía, se puede empezar el plan de estabilización lumbopélvica y de extremidades inferiores. En la estabilización inicial podemos utilizar la técnica de Abdominal Hollowing, haciendo uso de un biofeedback de presión. Esta técnica activa selectivamente al transverso abdominal en co-contracción con el multífido lumbar, asociado a un aumento de la PIA de menos magnitud. Posteriormente a la técnica de abdominal Hollowing se le puede asociar ejercicios de perturbación de las extremidades de forma simultánea, esto con el objetivo de iniciar la activación de los mecanismos de feedforward.

Durante la fase avanzada de estabilización podemos utilizar técnicas de Abdominal Brazing, que solicitan un mayor número de músculos.

Otros ejercicios son los de perturbaciones del centro de gravedad en bases

inestables, estos son necesarios para solicitar respuestas musculares reflejas, integradas a nivel medular. Otros ejercicios de perturbación del centro de gravedad a través del movimiento de extremidades, solicitan respuestas de feedforward integradas a nivel suprasegmentario.

Si la evolución es positiva, entre los 30-45 días se puede iniciar un plan de

reacondicionamiento físico y de reintegración al deporte específico sin sobrecargar los segmentos vertebrales (Fig. 56).

2.1.2 Evolución Desfavorable Post-Quirúrgica En este caso, existe presencia de dolor radicular residual, por lo tanto es

necesario evitar todos los ejercicios que generan aumento de la PIA, para no producir un aumento en la presión intradiscal, ya que esto perpetuaría los procesos neuroquímicos del disco intervertebral. En este caso se sugiere realizar ejercicios de descompresión discal posicional.

Si la sintomatología lo permite, se pueden realizar ejercicios de co-contracción

del transverso abdominal y multífido lumbar por medio de solicitación a distancia (Fig. 56).

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2.2 HNP No Operada y Dolor Discógeno

En estos casos la aproximación terapéutica debiese ser similar a si estuviésemos en presencia de dolor radicular residual post-quirúrgico. Es decir, se deben evitar los ejercicios que aumenten la PIA y realizar ejercicios de descompresión discal posicional. Los ejercicios de co-contracción del transverso abdominal y el multífido solo deben realizarse si la sintomatología lo permite. 2.3 Síndrome de Dolor Facetario

Frente a un síndrome de dolor facetario debemos considerar la presencia de degeneración facetaria, sinovitis interarticular segmentaria o multisegmentarios y la cronicidad. Esto conduce a diseñar un plan de estabilización estático, evitando al máximo los movimientos vertebrales en los tres planos para evitar el pellizcamiento capsular y el aumento de la presión interarticular. El dolor y la sinovitis articular son las principales causas de inhibición muscular.

El desarrollo de estrategias motoras que solicitan al multífido lumbar son importantes ya que sus fibras profundas se insertan a nivel de la capsula articular, por lo tanto su contracción tensa la capsula contribuyendo a evitar el pellizcamiento capsular.

Por otro lado la practica de técnicas de estabilización en co-contracción del transverso abdominal y multífido lumbar contribuyen a aumentar la estabilidad espinal por aumento de la tensión de la fascia toracolumbar.

La descompresión facetaria posicional o dinámica es necesaria para diminuir la presión interarticular y favorecer los mecanismos de lubricación facetaria. La solicitación de ejercicios que conllevan respuestas reflejas musculares y de feedforward son fundamentales, ya que un músculo inhibido se fatiga con facilidad, es decir ha

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perdido su resistencia y presenta un timing muscular de protección más lento. La reeducación de la resistencia y velocidad de reacción muscular, específicamente del multifido lumbar, son necesarias para prevenir los pellizcamientos capsulares durante la ejecución de tareas dinámicas. En sujetos de edad avanzada es conveniente la realización de ejercicios de fácil aprendizaje y que generen cargas compresivas bajas a nivel facetario (Fig. 57).

Técnicas manipulativas quiroprácticas han reportado ser útiles, su efecto terapéutico se daría a través de la activación de los mecanorreceptores capsulares tipo III, que producen inhibición de la musculatura paravertebral, y en consecuencia disminución de la presión interarticular.

2.4 Espondilolisis

El enfoque terapéutico debe basarse fundamentalmente en ejercicios de co-contracción muscular del transverso abdominal y del multífido lumbar, ya que el aumento de la rigidez espinal va a contribuir a estabilizar el par del segmento lesionado. Es fundamental desarrollar estrategias motoras que reeduquen la velocidad de contracción de los músculos estabilizadores, lo que ayudaría a reducir la sobrecargas a nivel del pars articular con los movimientos dinámicos.

La elongación de las extremidades inferiores es relevante en evolución ya que una cadena posterior tensa restringe los movimientos del ritmo lumbopélvico, aumentando la presión a nivel del pars. Si la musculatura de la cadena extensora paravertebral e isquiotibiales está más flexible, permitirá la distribución de las cargas espinales en forma más homogénea.

En presencia de espondilolísis se sugiere no realizar movimientos de extensión de columna para evitar la sobrecarga por compresión a nivel del pars y no realizar movimientos en flexión extrema de tronco para evitar el estrés por distensión del pars.

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2.5 Patología Vertebral Degenerativa (Artrosis)

En la artrosis están presentes todas las disfunciones asociadas al SDLC, por lo tanto presentan una gama de signos y síntomas neurales y articulares. Habitualmente se manifiesta en presencia de una combinación de lesiones que aquejan al sujeto, es frecuente observar lesiones discales asociadas a procesos degenerativos facetarios y/o procesos estenóticos medulares o foraminales.

La aproximación terapéutica inicial consistiría en realizar una descompresión de las estructuras vertebrales, ya sea posicional o por medio del sistema de deslizamiento dinámico.

El abordaje del plan estabilizador debe realizarse con precaución ya que esta patología puede tener un comportamiento bien adaptativo o mal adaptativo. Comportamiento Bien Adaptativo

Se refiere a los sujetos que tolera las pautas de rehabilitación aplicadas, sin reproducir o exacerbar su sintomatología, y presentan una reducción de su dolor y una mejoría de la discapacidad funcional.

Habitualmente estos pacientes evolucionan satisfactoriamente para la gravedad de su lesión. Comportamiento Mal Adaptativo

Estos sujetos no toleran pautas de estabilización lumbar alguna, reproduciendo o exacerbando su sintomatología. Son sujetos que no tiene ninguna posición indolora, e incluso las posiciones de reposo en cama les provocan dolor.

Las pautas de estabilización deben ser realizadas solo en supino o en prono,

evitando movimientos dinámicos en los tres planos, especialmente en las rotaciones del tronco ya que son altamente compresivas a nivel discal y articular.

Como la columna es una entidad mecánica, siempre es posible encontrar la

posición de menos carga anticuar y de mayor relajación muscular, donde el sujeto se sienta más cómodo y con la menor sintomatología. En esta posición se deben realizar las pautas de estabilización ya que el transverso abdominal se activará en forma automática independiente de la posición de la columna lumbar e independiente de la dirección del movimiento de las extremidades superiores o inferiores.

Ejercicios de baja carga externa de mantención isométrica de corta duración, sin

movimiento vertebral, pero si de altas repeticiones son necesarios de realizar en estos sujetos con patología vertebral degenerativa. Las repeticiones sostenidas de baja carga externa mejoran la resistencia muscular y en consecuencia se reducirá la fatiga muscular, que es una de las causas más importantes de dolor lumbar en presencia de artrosis.

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Tratamientos de fisioterapia, masoterapia y terapias alternativas pueden ser útiles para el manejo del componente emocional del dolor, ya que no hay evidencia de su efectividad por si solas. 1. Rehabilitación Sacroilíaca (41).

Las estrategias destinadas a tratar de forma integra el dolor y la disfunción de la articulación sacroiliaca se fundamentan en estudios anatómicos, biomecánicos y la experiencia clínica en pacientes con dolor lumbopélvico.

En este apartado se revisará el planteamiento que describe las causas del dolor

de la pelvis y de su perdida de la capacidad de sostener y transmitir cargas. Vleeming y cols, 1990-1995-1996 originaron algunas conclusiones y se establecieron protocolos de tratamiento (Lee 2004).

El planteamiento integral que se presenta (Lee y Vleeming, 1998) consta de 4

componentes (Fig. 58). Esto consiste en que la mecánica de la articulación puede estar incluida por múltiples factores, de tipo articular, neuromuscular y emocional, por lo tanto el tratamiento del dolor y de la disfunción exige que se tengan en cuenta todos estos elementos.

Cuando existe una compresión excesiva sobre la ASI o se encuentra fusionada, esta no puede moverse mediante técnicas de terapia manual. Sin embargo, una articulación fibrosada se mueve con facilidad tras uno o dos tratamientos, en este caso, la terapia manual es una parte esencial del tratamiento. Para un tratamiento mas completo se necesita prestar atención a los desequilibrios de los sistemas musculares local y global, ya que, si bien las técnicas de terapia manual ayudan a aliviar la compresión, es probable que el patrón disfuncional vuelva a presentarse si no se recurre a estrategias de control motor para la estabilización, centrados en ejercicios y aprendizaje para obtener resultados a largo plazo. En el caso de compresión excesiva de la ASI con inestabilidad, el tratamiento inicial consiste en una manipulación específica de distracción de la ASI afectada para disminuir esa compresión y reestablecer la simetría e la pelvis. Luego de esto pruebas de estabilidad revelaran una movilidad mayor de la ASI afectada en comparación con el

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lado opuesto, por lo tanto en esta fase, el tratamiento requiere el reestablecimiento del mecanismo activo de estabilización muscular.

Una vez que sea entrenado el sistema muscular local se puede evaluar si el paciente puede controlar la traslación de la ASI mediante la contracción del sistema muscular local, esto podría considerarse como un buen pronóstico clínico.

Por otro lado cuando existe compresión insuficiente de la ASI, el tratamiento requiere el reestablecimiento del mecanismo activo de estabilización muscular, esto mediante ejercicios específicos que aíslen y luego ejerciten la musculatura local, seguido de un programa de control motor regional. Mientras tanto puede utilizarse temporalmente una faja sacroilíaca para aumentar el mecanismo de estabilización muscular (Fig. 59). El TEPE activo se emplea para determinar la colocación de las bandas.

Estos desordenes pueden ser aliviados a través de un cinturón sacroiliaco y el entrenamiento de la alineación espino-pélvica y con estrategias de co-contracción locales, con relajación de la musculatura toracopélvica.

Estos pacientes sienten alivio con ejercicio cardiovascular, relajación, posturas pasivas de la columna, elongación, masaje de tejido blando, manipulaciones, estabilizaciones, etc.

El tratamiento del componente emocional no será explorado en este apartado.

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