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EDITORIAL

A.E.P. N.º 55. Segundo Semestre 2013 - 3

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Aplicación de distintas técnicas de protección miocárdica

Benjamín Vázquez Alarcón

PerfusionistaClínica Capios Recoletas. Albacete

El objetivo de la cirugía cardiaca es conseguir unresultado anatómico y funcional óptimo, con el menordaño miocárdico posible. Para minimizar este daño,se utilizan las técnicas de protección miocárdicas,que tienen como objetivo: mantener la viabilidad delos miocitos durante el tiempo de isquemia y evitaro disminuir el daño por reperfusión.

La protección miocárdica no incluye solo el tipode cardioplejia; sino el concepto de protecciónmiocárdica es mucho más amplio. Una estrategiaadecuada de protección miocárdica requiere unenfoque completo, es decir, comprende intervencio-nes antes, durante y después de la isquemia. Antesde la isquemia, para preparar el corazón; durante laisquemia, para reducir las necesidades metabólicas;y después de la isquemia para intentar reducir eldaño por reperfusión. Todo ello requiere que sea untrabajo en equipo, entre cirujanos, anestesistas yperfusionistas. Casi todos los aspectos de estaprotección miocárdica implican, mantener el equilibrioentre el suministro y la demanda miocárdica deoxígeno; así como minimizar el daño por reperfusión.

En una primera etapa, la protección miocárdicase basaba en dos axiomas: mantener el corazón lomás frío posible y establecer una batalla contra reloj,cuanto más rápido y menor tiempo de clampajemejor. Posteriormente se ha demostrado que eldesarrollo de una lesión isquémica depende más,de como el corazón es protegido que del tiempoque está la aorta pinzada (oclusión aórtica no essinónimo de lesión isquémica).

Protección miocárdica antes de la isquemiaLa protección miocárdica empieza con la prepa-

ración del corazón antes de la parada inducida. Lasmedidas para llevarla a cabo, comprenden: fortale-

cimiento metabólico del corazón antes de la isquemia,con una hidratación adecuada y un manejo óptimode la glucemia, pudiendo emplear la solución gluco-sa-insulina-potasio; Control hemodinámico, de latensión arterial y la frecuencia cardiaca, tratando deevitar la hipertensión, taquicardia y ansiedad delpaciente, para disminuir el consumo miocárdico deoxígeno; Minimizar la isquemia en curso con fármacos(nitratos, anticoagulantes, antiagregantes, oxígeno)e incluso con BCIAo si estuviera indicado; Evitar ladistensión ventricular, pues el aumento de la tensiónde la pared, aumenta el consumo miocárdico deoxígeno. Intentar evitar la isquemia global primaria,utilizando la cirugía sin bomba, la cec sin clampajeo el uso de clampaje parcial; Parada fibrilatoriamediante estimulación eléctrica o enfriamiento mio-cárdico; Clampaje de aorta intermitente, no siendoeste recomendable, como estrategia de primeraelección; La parada diastólica, es el método máscomún de protección miocárdica, cuando se empleaclampaje aórtico.

Los pacientes con mayor riesgo a la isquemia ypor lo tanto con depleción de las reservas miocárdi-cas serían: los pacientes con mala función ventricular,los hipovolémicos, el miocardio hipertrófico y pa-cientes con lesiones coronarias críticas. Por lo queal entrar en bomba es necesario evitar la hipotensióngrave y la distensión ventricular. Debido a que lahipotensión grave, puede causar isquemia subendo-cárdica y la distensión ventricular, disminuye el aportesanguíneo al miocardio y produce un aumento im-portante del consumo miocárdico de oxígeno.

Protección miocárdica después de la isquemiaEl proceso de reperfusión es tan dañino para el

miocardio como la lesión isquémica. La mayor parte

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de los procesos fisiopatológicos que son dañinospara la recuperación de la función cardiaca ocurrendurante la reperfusión(1). El objetivo de la protecciónmiocárdica después de la fase de isquemia, consisteen minimizar el daño por reperfusión. Las interven-ciones que se pueden realizar durante esta fase son:

Administración de cardioplejia sanguínea caliente,ya que permite el mantenimiento de la parada elec-tromecánica, reabastece al miocardio de sustratosmetabólicos con anterioridad al inicio de la funciónmecánica, que ayudarán a una mejora de la recupe-ración metabólica; así como lavar los productos dela isquemia(2); La presión de reperfusión tras el des-clampaje, es importante para limitar el daño miocár-dico. Durante el primer-segundo minuto, no se debeproducir un aumento brusco, y después de esosdos minutos, tratar de evitar hipertensión, debido aque el endotelio se lesiona durante la isquemia ysus propiedades vaso reguladoras se ven limitadas,pudiendo empeorar si la presión aumenta(3); Evitarla distensión ventricular, manteniendo descomprimidoel ventrículo, así como desfibrilación precoz, paraevitar el agotamiento fulminante de los sustratos;Correcta extracción del aire intracardiaco, para evitarla embolia gaseosa en arterias coronarias, vasoscerebrales o periféricos, especialmente de la coro-naria derecha que es más vulnerable debido a sulocalización anterior en la raíz aórtica; En el momentode la reperfusión hay un aumento significativo deradicales libres, se pueden eliminar, administrandoantioxidantes, que deberán estar presentes al iniciode la reperfusión(4). La cardioplejia sanguínea contienenumerosos antioxidantes, por lo que no es funda-mental la administración de antioxidantes adicionales;Durante los cinco-diez minutos después de la reper-fusión, una relativa hipocalcemia ayuda a prevenirla entrada masiva y súbita de calcio a las célulasmiocárdicas. Después de este periodo, la membranacelular es restaurada por lo que es segura la admi-nistración de calcio.

Protección miocárdica durante la isquemiaEl objetivo de la protección miocárdica en esta

fase, consiste principalmente en reducir las necesi-dades metabólicas del miocardio. Durante el periodode isquemia el método de protección miocárdicamás utilizado es la parada cardiaca reversible, indu-cida por una solución de cardioplejia. Con la quequeremos conseguir: por un lado reducir al máximolos requerimientos metabólicos, y por otro, en lamedida de lo posible contribuir al aporte de sustratos,

todo ello con el menor daño miocárdico posible. Laasistolia reduce el consumo miocárdico de oxigenoen un 90% respecto a un corazón a 37 ºC lleno ylatiendo. El enfriamiento miocárdico supone undescenso adicional de 0,3 ml de oxigeno por 100 gde miocardio. Figura 1: Consumo miocárdico deoxigeno (CMO2).

- Según la composición de la cardioplejia, estapuede ser cristaloide o hemática:

La cardioplejia cristaloide fue una de las primerasque se empezaron a utilizar, debe su nombre a quese compone de 100% solución cristaloide, se admi-nistra a 4 ºC para conseguir una temperatura mio-cárdica de 10-15 ºC. La forma más frecuente deadministración es por la raíz de aorta, mediante unpresurizador manual, aunque también se administrapor los ostium y seno coronario. Inicialmente seadministraba dosis única y posteriormente se utili-zaron dosis múltiples. Existen muchos tipos desoluciones según su composición. En un intento demejorar este tipo de cardioplejia se incorporó oxígenoen la solución, utilizando hemoglobina libre de es-troma y perfluorocarbonos, surgió lo que se llamócardioplejia cristaloide oxigenada.

Ventajas de este tipo de cardioplejia: es un métodosencillo y barato, ya que no necesita circuito niintercambiador de calor. Mejor distribución teóricaen las zonas con lesiones coronarias debido a sumenor viscosidad, aunque hay autores que refieren:la infusión anterógrada del mismo flujo de hemáticay cristaloide, la cristaloide da lugar a menor presión,

Fig. 1. Consumo miocárdico de oxígeno (CMO2).

CONSUMO MIOCÁRDICO O2

Funcionamiento normal 8 ml O2/100g/min

Corazón latiendo y vacío 5,6 ml O2/100g/min

Corazón fibrilando 4-7 ml O2/100g/min

Corazón en parada inducida1,1 ml O2/100g/min

Enfriamiento miocárdico -0,3 ml O2/100g/min

por K+


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lo que hace suponer que el flujo se desvía a corona-rias sanas, disminuyendo la protección miocárdicaen las zonas más isquémicas. Permite controlar laconcentración de calcio administrado. Contribuiríaa un menor daño por repefusión puesto que carecede leucocitos.

La cardioplejia cristaloide tiene como desventajas:la necesidad de añadir sustratos farmacológicosque se encuentran presentes en la sangre de formanatural y pueden tener efectos secundarios. Produceuna mayor hemodilución. La protección miocárdi-ca sería menor, al utilizar temperaturas mayores a20 ºC, pudiendo evitarse, repitiendo las infusionespara disminuir la temperatura miocárdica. Menorprotección miocárdica en determinadas situaciones,como: isquemia prolongada más de 2h, pacientescoronarios.

En la cardioplejia hemática, la sangre es el principalvehículo para administrar la cardioplejia. Se componede sangre, más solución cristaloide en una proporcióndiferente, que puede oscilar desde miniplejia hastala clásica 4:1, u 8:1 llamada protección miocárdicaintegral (Buckberg). Comúnmente la cardioplejiahemática, es la más utilizada, aunque con diferentesprotocolos. Según el momento de administrar ladosis, se habla de dosis de inducción, mantenimientoy reperfusión.

Las ventajas de este tipo de cardioplejia serían:proporcionar oxigeno al miocardio, menor hemodi-lución, componentes hidroelectrolíticos y ph másfisiológicos, buena capacidad para tamponar acido-sis, posee capacidad osmótica para disminuir eledema celular y posee antioxidantes endógenos(5).

Soluciones cristaloides hay muchas y con diferentesaditivos. Las características generales que deberíancumplir, serían: inducir asistolia, proporcionar sustratospara obtener energía, compensar la acidosis y reducirel edema, no ser cito tóxica y equilibrar los objetivosde sencillez, coste y eficacia. Figura 2: Característicasgenerales de las soluciones cristaloides.

- Según la temperatura a la que se administra lacardioplejia, esta puede ser fría, caliente o tem-plada:

Administración de cardioplejia fría: El consumomiocárdico de oxígeno se reduce en un 7% alcan-zando la temperatura miocárdica de 22-25 ºC, másla reducción que produce la asistolia, obtendríamosuna reducción del 97%. Descensos mayores detemperatura no producen disminución del consumo

miocárdico de oxígeno y si que aumenta significati-vamente los efectos nocivos de la hipotermia sobreel miocardio, tales como: alteración de los sistemasenzimáticos, pérdida de integridad de la membranacelular, lesiones estructurales en organelas y despla-zamiento a la izquierda de la curva de disociaciónde la hemoglobina. Podemos producir hipotermiamiocárdica: administrando cardioplejia fría 4-10 ºCpara conseguir un enfriamiento de 15-16 ºC, mediantehipotermia sistémica y con enfriamiento tópico.

La ventaja principal de la cardioplejia fría, es quenos permite interrumpir el flujo coronario duranteperiodos de tiempo cortos. Y como desventajas:edema miocárdico, por alteración del gradientetransmembrana; los cambios producidos en leuco-

CARACTERÍSTICAS OBJETIVOS ADITIVOS

Producir parada Reducir KClcardiaca CMO2

despolarizanteen diástole

Sustratos Mantener Glucosaenergéticos meseta Glutamato,

metabólica aspartatofavorable

Amortiguadores Compesar THAM, histidinaacidosis NaHCO3

Hiperosmolar Evitar y Electrolitos(No + 400 mOsm/l) reducir (Na+,Cl+) Manitol,

edema Glucosa,Albúmina

Aditivos estabilidad Prevenir CPD, MgCl2,celular pérdida Manitol

metabolitoscelularesAtenuarefectos delcalcioAntioxidante

Capacidad de Metabolismo Hb libre estromatransportar O2 aeróbico Perfluorocarbonos,

Sangre

Fig. 2. Características generales de las soluciones cristaloides.


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citos y plaquetas; y en el caso de utilizar cardioplejiahemática fría tendríamos mayor viscosidad y mayorafinidad de la hemoglobina por el oxigeno. La com-plicación más frecuente y habitual son los trastornosdel ritmo, como disociación aurículo ventricular ybloqueos de rama.

Administración caliente de la cardioplejia, con elloevitamos los efectos adversos del frío, obtenemosun metabolismo aeróbico en normotermia que esuna gran fuente de energía. Se puede administraren la inducción para repleccionar de energía aquelloscorazones que llegan a quirófano con las reservasdepleccionadas (shock cardiogénico, fracción deeyección del ventrículo izquierdo menor al veinticincopor ciento, IAM y pos reanimación). La administracióndurante la reperfusión suele ser muy habitual, conel fin de que la célula active su metabolismo ennormotermia y pueda usar los sustratos, tambiéncontrarresta daños por reperfusión. El calentamientodel miocardio debe ser progresivo, para minimizarla inducción de la activación de neutrófilos, eje centralde la respuesta inflamatoria. Otra forma de administracardioplejia caliente es de manera continua: el mio-cardio caliente, continúa con su actividad metabólica,que está muy reducida por la supresión de la activi-dad mecánica del corazón; en este caso no se debeinterrumpir la administración por la posibilidad deproducir isquemia en normotermia.

Las ventajas de la cardioplejia caliente serian:total liberación de oxígeno por parte de la hemoglo-bina, la distribución sería más homogénea debidoa la vasodilatación producida, sería la forma másfisiológica de proteger al corazón, pues evita laisquemia y reperfusión, se ha asociado a un menorinfarto postoperatorio y menor incidencia de bajogasto.

Como desventajas tendríamos: peor protecciónmiocárdica en casos de lesiones coronarias severas,no sería recomendable suspender la administración,debido a mayor riesgo de isquemia, mayor vasodi-latación sistémica (por liberación de citoquinas, queobligan al uso de vasoconstrictores, con los corres-pondientes efectos adversos) y mayor incidencia deaccidentes cerebro vasculares.

La cardioplejia templada nace para paliar losefectos dañinos de la cardioplejia caliente continua,evitaría los efectos sistémicos de la cardioplejiacaliente y la ligera hipotermia no impide el metabo-lismo aeróbico; protege al miocardio de la isquemiapor paradas intencionadas o por la mala distribución.Se suele administrar de 29-32 ºC.

- Según la vía de administración de la cardioplejia,puede ser: en dirección anterógrada, retrógraday por ambas:

Un aspecto muy importante de la protecciónmiocárdica es la adecuada distribución homogéneapor todo el miocardio.

La vía anterógrada es la administración de cardio-plejia a través de las arterias coronarias; puede serpor vía indirecta pasando por la raíz de aorta o porvía directa, pasando por los ostium coronarios einjertos (para comprobar la anastomosis y poderadministrar cardioplejia tras la lesión). Una infusiónrápida produce distribución desigual y protecciónde mala calidad. Esta vía de administración tienecomo ventaja que sigue la misma ruta, que la circu-lación coronaria fisiológica e induce más rápidamenteasistolia. Durante la administración por esta vía esnecesario tener como precaución el control de lapresión, para no producir una distribución desigualo daño endotelial. En el caso de corazones hiper-tróficos, se recomienda aumentar el flujo de admi-nistración, para una correcta distribución. La admi-nistración indirecta, estaría contraindicada en casode insuficiencia aórtica; y presentaría dificultadesde distribución en la enfermedad coronaria severa.

La vía retrógrada es la administración de la car-dioplejia por las venas coronarias a través del senocoronario. Como complemento a la administraciónanterógrada o como única vía de administración.Igual que en la anterógrada el control de la presiónes importante para la correcta administración y evitarcomplicaciones.

Tiene como ventajas: la buena distribución enpacientes con enfermedad coronaria severa; eseficaz en caso de insuficiencia aórtica, evita posiblesdaños en los ostium por la canulación directa; permitela eliminación retrógrada de aire y restos de ateroma;puede ser administrada sin interrumpir la técnicaquirúrgica; en casos de revascularización arterial,nos permite administrar cardioplejia ante la imposi-bilidad de hacerlo por los injertos.

Como desventajas: incompleta distribución de lacardioplejia en el ventrículo derecho y septo posterior,al derivarse la sangre por las venas de Tebesio yvasos sinusoidales, siendo más comprometido enpacientes con enfermedad de la coronaria derecha;se ha asociado a un aumento de enzimas cardiacasen el postoperatorio, pero no se han identificadoconsecuencias clínicas de dichas pérdidas; barotrauma, incluso ruptura del seno y edema miocárdico.


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Figura 3: Posibles causas de presión inadecuadasegún la vía de administración de la cardioplejia.

También se puede administrar simultáneamen-te anterógrada y retrógrada(6) o bien combinadas(7),y aportan una protección miocárdica superior quela correspondiente a cualquiera de las dos porseparado.

- El ritmo de la administración de cardioplejia,puede ser de manera intermitente o continua

De manera intermitente, la administración serealiza en varias dosis, que suelen ser: de inducción,tras el clampaje aórtico, de mantenimiento cadaveinte minutos y una dosis de reperfusión antes deretirar el clamp aórtico. La frecuencia de administra-ción se determina para mantener la asistolia y latemperatura miocárdica. Cada aplicación constituyeun periodo de reperfusión, por lo que se debe seguircontrolando la presión. En determinados casos sepuede emplear solo una dosis (miocardio frío, clam-paje corto y en enfermedad coronaria, no severa),pero en la mayoría se suele administrar varias dosis.

En caso de administrar la cardioplejia de formacontinua, esta sería la forma más fisiológica de

protección miocárdica, pues se evitarían los efectosnocivos de la isquemia y la reperfusión. Pero estásujeta a una serie de complicaciones como: la difi-cultad en la visibilidad; frecuente hiperpotasemia;mayor hemodilución, según la proporción de crista-loide y posibilidad de lesión isquémica en caso deinterrumpir la administración.

El sistema para administrar la cardioplejia, consta:de un intercambiador de temperatura, unos tubosque darán lugar a la proporción sangre/cristaloidey la solución de cardioplejia. Es necesario llevar uncontrol de los parámetros más importantes: flujo ypresión, volumen, tiempo de administración de ladosis e intervalo entre dosis, composición de lassoluciones, temperatura, actividad electromecánicay niveles de potasio. También podría ser útil incluirun “cardio check list”, para reducir posibles fallos.Figura 4: Cardio check list.

Existen diferentes protocolos para administrarcardioplejia, que nacen de la combinación de todaslas posibilidades mencionadas anteriormente: car-dioplejia cristaloide, cardioplejia hemática induccióny mantenimiento fría reperfusión caliente, miniplejia,cardioplejia hemática indución caliente/fría manteni-miento frío reperfusión caliente, cardioplejia hemáticacontínua caliente, cardioplejia hemática contínuatemplada. De todos ellos, especificar la miniplejia:consiste en la administración de sangre a la tempe-ratura sistémica del paciente, a la que se le añadedirectamente potasio y magnesio. En muchos cen-tros la utilizan de forma rutinaria y en otros la utilizanasociada a los sistemas de minicircuitos.

Fig. 3. Posibles causas de presión inadecuada según la vía deadministración de la cardioplejia.

Vía de administración Presión alta Presión baja

Cualquier vía Línea clampada- Fuga del sistema,por perfusionista/ perfusinista/cirujano cirujano

Anterógrada indirecta Cánula falsa luz; Luxación cardicaplaca ateroma IAo

Anterógrada directa Mal posición Pérdida porcánula-ostium posición-tamaño

cánula-ostium

Anterograda injertos Acodado; “Buen vaso”anastomosiscomprometida

Retrógada Cánula Cánula alojada enexcesivamente aurícula derechaprogresada

Fig. 4. Cardio check list.


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Protección miocárdica en otras situaciones: cirugíacoronaria sin cec, en este caso la protección mio-cárdica escapa del control del perfusionista. Reope-raciones con injerto mamario permeable, que si nolo pudieran clampar, estaría indicado aumentar lahipotermia y administrar mayor número de dosis eincluso algunos autores hablan de parada fibrilatoriahipotérmica. Cirugía port access, es necesario unentrenamiento más específico debido a las diferenciascon respecto a una cirugía estándar, pues solo unaparte del corazón está expuesta. La cirugía pediátricatodavía precisa una atención especial por el tipo depatología y miocardio inmaduro.

Para evaluar las diferentes técnicas de protecciónmiocárdica, están descritos los siguientes criterios:criterios clínicos referentes a la morbimortalidad:incidencia de infarto agudo de miocardio, utilizaciónde inotrópicos, fracción de eyección poscirugía;marcadores metabólicos indicadores de daño mio-cárdico: cuantificación de proteínas de daño miocár-dico, concentración de lactato en seno coronario,marcadores de reacción inflamatoria, cuantificaciónde fosfatos con resonancia nuclear magnéticamultinúcleo y en último extremo criterios histológicos:biopsia de tejido miocárdico.

ConclusiónUna vez descritas las distintas técnicas de pro-

tección miocárdica, ¿cuál elegimos? cristaloide ohemática, fría o caliente, anterógrada o retrógrada,contínua o intermitente. No se trata de tomar unaposición rígida en un extremo u otro; sino, en conocere incorporar a nuestra práctica diaria todas lasposibilidades técnicas existentes para poder adap-tarnos a las circunstancias clínicas concretas de unpaciente, junto con la técnica quirúrgica. Teniendoen cuenta a la hora de elegir la técnica de protecciónmiocárdica, el paciente (patología y estado clínico)y la técnica quirúrgica.

Podemos sacar como conclusión, que una estra-tegia adecuada de protección miocárdica comprendeintervenciones: antes, durante y después de la

isquemia miocárdica. El pilar básico es el equilibrioentre el aporte y la demanda. Debemos intentar enla medida de lo posible personalizar la técnica. Ycomo en cualquier técnica hacer el menor dañoposible. En cuanto a la bibliografía revisada, losestudios realizados concluyen en que no existeevidencia científica como tal, en cuanto a las técnicasa utilizar.

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Resumen

El aumento de la morbimortalidad de la cirugíacardíaca bajo circulación extracorpórea es debida,en gran medida, a la activación del sistema inmunedebido al contacto de la sangre con superficiesextrañas como son los tubos y cánulas del circuitoextracorpóreo así como los componentes artificialesdel sistema de oxigenación extracorpórea. Del mismomodo son igualmente importantes para esta activaciónel trauma quirúrgico y la lesión isquemia reperfusión.

Este Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sisté-mica (SRIS) produce en el post operatorio una dis-función pulmonar, renal, diátesis hemorrágica, tras-tornos neurológicos, hipertermia, disfunción hepáticay posteriormente disfunción multiorgánica.

Este estudio trata de dilucidar si con la hemofil-tración continua con una membrana de polietersul-

fona y la reposición del volumen ultrafiltrado, escapaz de controlar esta respuesta exacerbada,minimizando los eventos adversos atribuidos alprocedimiento de circulación extracorpórea, mejo-rando los resultados postquirúrgicos.

Para ello se realizarán extracciones sanguíneasy del líquido efluente resultante del hemofiltrado endistintos momentos del procedimiento quirúrgico,en el que el paciente está bajo circulación extracor-pórea, a fin de medir los niveles de las citoquinasque intervienen en el desencadenamiento de laRespuesta Inflamatoria Sistémica.

Palabras clavesCirculación extracorpóreaSíndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Summary

Hemofiltración continua durante la circulación extracorpórea en el control dela respuesta inflamatoria sistémica

García Camacho, C.*, García Hernández, R.**, Caballero Gálvez, S.***, Pérez López, A.*,Bendicho López, M.J.****, Guillén Romero, G.*, García Palacios, M.V.*****, Sainz Otero, A.******,

M. Samper Toscano, M.*******

*Perfusionista, **Anestesiólogo, ****Enfermera U.C.I., ******Medicina Preventiva, *******Bioquímica Clínica (H.U. Puerta del Mar. Cádiz)***Perfusionista (H.U. Virgen del Rocío. Sevilla)

*****Profesora Facultad de Enfermería y Fisioterapia (Universidad de Cádiz)

The increased morbidity and mortality in cardiacsurgery with cardiopulmonary bypass is due, in largepart, to the activation of the immune system due tocontact of blood with foreign surfaces such as tubesand cannulae of the extracorporeal circuit and systemcomponents artificial extracorporeal oxygenation.Likewise are equally important to this activationsurgical trauma and ischemia-reperfusion injury.

This systemic inflammatory response syndrome(SIRS) occurs in the postoperative pulmonary dys-function, renal, hemorrhagic diathesis, neurologicaldisorders, hyperthermia, liver dysfunction and sub-sequent multiple organ dysfunction.

This study sought to determine whether to conti-

nuous hemofiltration with polyethersulfone membraneand ultrafiltration volume replenishment, is able tocontrol this excessive response, minimizing attributedto cardiopulmonary bypass procedure adverseevents, improving postoperative results.

This will involve drawing blood and liquid effluentfrom hemofiltrate at different times of the surgicalprocedure in which the patient is on cardiopulmonarybypass, in order to measure the levels of the cytokinesinvolved in triggering such as Systemic InflammatoryResponse.KeywordsExtracorporeal CirculationSystemic inflammatory response syndrome

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IntroducciónLos principales factores relacionados con la alta

incidencia de complicaciones en el postoperatoriode la cirugía cardíaca con circulación extracorpóreason: la hipoperfusión renal, el flujo sanguíneo nopulsátil, la hipotermia y la activación de la respuestainflamatoria(1).

La disfunción renal se ha relacionado con unmayor aumento de la mortalidad y de la estancia enla Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)(2); aunquemuchos pacientes se recuperan con medidas noinvasivas otros empeoran desarrollando una disfun-ción multiorgánica que requiere la intervención denumerosas medidas de soporte: ventilatorio, hemo-dinámico, metabólico, nutricional y renal con TécnicasContinuas de Depuración Extrarrenal (en adelanteTCDE). Los buenos resultados de estas técnicassobre todo en los pacientes más graves han motivadola investigación sobre la causa de sus efectos. Existeun acuerdo sobre la fisiopatología del proceso y elpapel que la inflamación sistémica juega en él,aunque se desconocen los detalles del funciona-miento de este complejo sistema se piensa que unadepuración suficiente aunque inespecífica del excesode señales proinflamatorias y antiinflamatorias man-tendrían una homeostasis adecuada(3). Además secree que dicho mantenimiento del equilibrio de larespuesta inflamatoria contribuye a disminuir lainmunoparálisis característica, por ejemplo, de lospacientes con Síndrome de Respuesta InflamatoriaSistémica (en adelante SRIS) de causa infecciosa(sepsis)(4,5,6).

Durante los últimos años el empleo de técnicasconvectivas frente a las difusivas ha perseguidoaumentar la depuración de los mediadores inflama-torios de mediano tamaño molecular que se creeson los responsables del desarrollo del procesoinflamatorio sistémico, intentando de este modoevitar el SRIS que lleva a la disfunción y fallo mul-tiorgánico.

Este concepto de inflamación sistémica de causano infecciosa secundario a la circulación extracor-pórea es lo que ha llevado a algunos autores aemplear estas técnicas lo antes posible en el posto-peratorio. Desde hace décadas se sabe que ladepuración de citoquinas mediante hemofiltraciónde alto volumen en la cirugía cardíaca en niñosdisminuye la respuesta inflamatoria(7). No obstantehay inconvenientes respecto a su aplicación siste-mática en el postoperatorio de pacientes adultos:retraso en el inicio por inestabilidad hemodinámica,

falta de personal entrenado, variabilidad de criteriosfacultativos en su indicación precoz. Este manejopoco óptimo lleva a un aumento en la estancia delos pacientes en numerosos casos. Además lasterapias no adaptadas a la situación dinámica ycambiante de los pacientes así como el chequeodiario de los principales parámetros de seguridad(dosis, antibioterapia asociada, iones, vitaminas ynutrientes, temperatura) pueden aumentar el diali-trauma y hacer perder eficacia al tratamiento(8).

El uso intraoperatorio de la hemofiltración en ci-rugía cardíaca en adultos ha sufrido una evolucióndesde las primeras indicaciones de control renal,metabólico y de la volemia a una intención inmuno-moduladora conforme se ha avanzado en el conoci-miento fisiopatológico del proceso,(9,10). De aproxi-madamente 20000 CEC un 40-50% se hemofiltran.Así en 2009, Roscitano y colaboradores(1) encontraronque realizando una hemofiltración intraoperatoria dealto volumen en pacientes con disfunción renal previapresentaban en el postoperatorio mejores cifras defunción renal. Las causas de esto: un control másrápido de la sobrecarga de líquidos y la toxicidadurémica, un mejor control de los niveles de potasiode la cardioplejia y una mayor eliminación de losniveles de citoquinas proinflamatorias. Estos autoresdefienden el uso intraoperatorio con un uso muyprecoz de la técnica para cumplir unos objetivosfisiopatológicamente coherentes.

Los pacientes renales son más susceptibles a unproceso inflamatorio sistémico y a las alteracioneshemodinámicas secundarias a la Cirugía bajo CECfrente a los que no lo son. No obstante pensamosque igualmente en los pacientes con función renalnormal una circulación extracorpórea larga o unacirugía potencialmente complicada puede suponerun potente estímulo proinflamatorio con similaresconsecuencias sistémicas. La hipercitoquinemia esel eje principal etiopatogénico y fisiopatológico sobreel que gira todo el espectro de complicaciones intray postoperatorias de estos pacientes. Existen estímulosinflamatorios y respuestas individuales independientesal tiempo de CEC. En este sentido, recientementehan surgido nuevos datos que confirman con métodosmás fiables la presencia de endotoxinas de bacteriasgram negativas en la sangre de pacientes sometidosa cirugía cardíaca con CEC. La hipoperfusión endeterminadas circunstancias puede potenciar la trans-locación bacteriana intestinal con el consiguiente pasoal torrente sanguíneo de estos liposacáridos quesuponen un muy potente estímulo y causa de SRIS(11).


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Por otra parte se conoce que la respuesta infla-matoria interindividual puede producir niveles supe-riores de citoquinas, con independencia de la inten-sidad del estímulo, que requieran terapias muyeficientes(12).

Hay que considerar también que el principal picoinflamatorio se produce al inicio de la CEC sobretodo en la perfusión extracorpórea en normotermia(13)

procedimiento que realizamos asiduamente. En elcaso de la CEC en hipotermia la respuesta inflama-toria se eleva en el momento de la reperfusiónmiocárdica y posterior desclampaje de la aorta. El equipo quirúrgico que interviene en el estudiocuenta con una dilatada experiencia en el campode la perfusión extracorpórea y en el empleo demembranas de ultrafiltración acopladas a la bombade CEC con más de 5000 intervenciones con circu-lación extracorpórea. Habitualmente se emplea unamembrana de polietersulfona y se realiza una ultra-filtración de alto flujo con reposición plasmática contampón búfer de bicarbonato y control de volumencomo método de mantenimiento óptimo de la ho-meostasis del organismo frente a la agresión quesupone el propio sistema extracorpóreo.

En cirugía cardíaca, el empleo de la ultrafiltraciónintraoperatoria tiene una indicación clara para elcontrol del balance hídrico. Se han empleado técnicascomo la ultrafiltración convencional (en adelanteCUF, conventional ultrafiltration) (Fig.1) y la ultrafil-

tración modificada (en adelante MUF, modified ultra-filtration) (Fig.2) para conseguir extraer el volumendel líquido empleado en el cebado de la bomba decirculación extracorpórea y el volumen de la soluciónde cardioplejia si fuera preciso. En los niños estecontrol es imperativo y ha mostrado muy clarasventajas demostrándose un claro beneficio hemo-dinámico en cuanto a necesidad de vasoactivos,tiempo de ventilación mecánica en UCI, presenciade fallo renal postoperatorio y mortalidad(7).

En adultos los beneficios de ultrafiltrar la sangrefrente a no hacerlo también han sido recogidos envarios estudios que muestran un beneficio claro dela técnica si bien su uso, sobre todo de la MUF noestá tan extendido. Algunos de los beneficios quese han obtenido son: incremento del hematocrito,reducción de la respuesta inflamatoria, mejoría delos parámetros hemodinámicos y mejores resultadosneurológicos. Reduce la necesidad de transfusiónde hemoderivados y el tiempo de ventilación mecá-nica postoperatoria(14).

Existe una disparidad de resultados y conclusionesa la hora de determinar el grado de inmunomodula-ción que la hemofiltración produce en adultos y suimportancia en los resultados clínicos. Mientrasalgunos autores demuestran claramente una depu-ración de citoquinas y lo relacionan con una mejoríaclínica, otros no objetivan esa depuración y niegansu influencia en el postoperatorio. Estos últimos,centran su atención en la importancia de una ade-cuada gestión del balance hídrico para evitar la

Fig. 1. Esquema de ultrafiltración o hemofiltración convencional(CUF, Conventional Ultrafiltration) con líquido de reposición ovolumen controlada.

Fig. 2. Esquema de ultrafiltración o hemofiltración modificada(MUF, Modified Ultrafiltration).

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sobrecarga cardiopulmonar en un paciente anémicoque conduce a una peor oxigenación tisular y eldesarrollo de disfunción multiorgánica(15,16,17).

Creemos necesario aclarar que en la metodologíaempleada en estos trabajos con resultados negativossobre la inmunomodulación no se aclara qué tipode membrana emplean ni el volumen total ultrafiltradoen relación al peso de los pacientes extrayendo entodos los casos un volumen constante. Es posibleque el efecto muy favorable en los pacientes demenor peso fuera amortiguado por el efecto menosevidente en los de mayor peso corporal. En otrasocasiones no se especifica el tipo de membranaempleada, ni si se ha realizado sustitución total oparcial del filtrado extraído, ni la composición delbúfer de las soluciones de reposición empleadas,lactato o bicarbonato, lo que puede resultar funda-mental por las consecuencias del lactato en pacientesinestables. A veces se hace la ultrafiltración paraextraer solo el volumen de imprimación del sistemay alcanzar una cifra de hematocrito para evitar lahemodilución, es decir, se hace una ultrafiltraciónde bajo volumen. En otras ocasiones para intentardemostrar la eficacia depurativa de la membrana serecogen las muestras sanguíneas para medir losmediadores inflamatorios en momentos alejados dela máxima eficacia intraoperatoria. Esto contribuyea que dichos niveles se vean alterados por otrosfactores externos ajenos a la propia hemofiltración.

También se extrae una muestra del efluente en lospacientes que se hemofiltran, para dilucidar la capa-cidad adsortiva del filtro empleado. Creemos que lautilización de la membrana de polietersulfona produceuna mayor amortiguación de la respuesta inflamatoriaal eliminar los mediadores proinflamatorios. Unaescasa presencia en el líquido del efluente (escasafiltración) junto a unos escasos niveles plasmáticosde mediadores indicaría la retención de estos en elfiltro. Para asegurarnos y demostrar que dichosmediadores inflamatorios se producen y no son porcompleto adsorbidos por el filtro de polietersulfona,lo que creemos muy improbable aunque posible,mediremos los niveles de citoquinas en un grupocontrol sin ultrafiltración para definir la curva inflama-toria tipo durante la CEC con normotermia y reper-fusión miocárdica progresiva. Respecto a la reperfu-sión miocárdica que empleamos hay que matizarque se procura evitar el choque térmico de una CECen normotermia con un miocardio frío. Así se empleauna sangre más fría al inicio de la reperfusión mio-cárdica que adquiere temperatura progresivamente.

Se trataría más de un concepto de estrategia queuna medida aislada, ya que es un elemento clavepara el manejo de estos pacientes. Modificar el cursode un sistema tan complejo y multivariante con unasola medida es demasiado difícil de lograr y demos-trar, sobre todo porque no se conocen todas lasvariables intervinientes. Sin embargo basta una solamala medida para empañar todos los resultados.Son muy numerosos los factores que pueden llevaral desarrollo del SRIS. El efecto positivo de la mem-brana puede verse amortiguado por el empleo dela hipotermia, una reperfusión demasiado brusca ydistérmica, un sistema de bomba muy poco biocom-patible, el no empleo de una insulinoterapia y corti-coterapia intraoperatoria adecuadas, un insuficientemanejo hemodinámico no guiado por un adecuadobalance entre aporte y consumo de oxígeno porparte del anestesiólogo cuya labor va mucho másallá de mantener dormido al paciente, un volumende reposición de líquidos durante la hemofiltracióninadecuado con una composición poco fisiológica(por ejemplo cristaloides en vez de solución desustitución), etc.

Si la ultrafiltración o la hemofiltración puedenatenuar la respuesta inflamatoria, los pacientes delos estudios deben estratificarse por su nivel deinflamación y no por las disfunciones consecuenciade esa inflamación. Observando a dos grupos queparten de un nivel semejante de inflamación y quereciben terapias diferentes y adaptadas a su situa-ción cambiante podremos observar diferenciastambién en las consecuencias orgánicas. La CECes un escenario muy controlado que permite obser-var una respuesta inflamatoria aguda y su resoluciónin vivo en humanos. Supone además el momentocero de la agresión que inicia el proceso. La capa-cidad de la terapia de atenuar la posterior amplifi-cación de la cascada inflamatoria es por tantomáxima. Pero antes de demostrar los beneficiosclínicos de esto debemos demostrar que existe esarespuesta inflamatoria y que podemos incidir sobreella de forma óptima. ¿Y qué entendemos poróptimo?

En cirugía cardíaca, en cuanto a estrategias de-purativas, por ahora el debate se ha centrado enaveriguar que modo de ultrafiltración tiene mejoresresultados en el postoperatorio, si la ultrafiltraciónconvencional (CUF) o la ultrafiltración modificada(MUF). Aunque en niños la técnica favorable pareceser la CUF y la MUF en el mismo procedimiento, enel adulto no se ha despejado la incógnita.

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Nosotros pensamos que la clave es diseñar unaestrategia depurativa eficaz que logre la máximadepuración de mediadores inflamatorios gracias aun volumen de reposición suficiente (cercano a 35ml/Kg/h) consiguiendo un adecuado control meta-bólico en un sistema tendente a la acidosis y conuna membrana de polietersulfona como describimosantes.

En nuestro centro realizamos la técnica durantela CUF. El oxigenador impulsa la sangre hacia lacánula aórtica y por otra pequeña luz hacia el hemo-filtro. El flujo necesario desde el oxigenador paramantener una presión intravascular de perfusión enel paciente depende de las resistencias vascularessistémicas cambiantes. Así en el reservorio venosoprevio al oxigenador el volumen de sangre recuperadapara ser oxigenada proveniente de las cánulas puedeser inferior en caso de vasodilatación sistémica. Estose debe a que hay que aumentar el flujo (l/min)anterógrado de la CEC para mantener la presión deperfusión constante.

Gracias a la manipulación de las resistencias dela línea eferente del filtro se consigue aumentar lapresión transmembrana. Esto permite obtener unultrafiltrado suficiente por la membrana de altapermeabilidad de forma controlada incluso cuandoel flujo de sangre del oxigenador no es demasiadoelevado. La reposición del líquido se realiza al reser-vorio venoso previo al oxigenador de sangre. Seconsigue controlar así la hemodilución resultantemediante controles seriados intraoperatorio mante-niendo cifras de hematocrito cercanas al 25%.El objetivo es alcanzar un balance neto de ceroaunque puede variar según la hemodilución extrapor las perfusiones y la sueroterapia del anestesiólo-go. Finalmente el volumen de las líneas y el reservoriose somete a un proceso de hemoconcentración conel Cell Saver SORIN Xtra® independiente sin retrasarel acto quirúrgico (paciente ya decanulado) obtenién-dose una bolsa de concentrado de hematíes al 60%de Hcto., de este modo se conservan las ventajasde la MUF respecto a la CUF sin ninguna de susdesventajas como es el retraso en la finalización dela cirugía.

En nuestros pacientes se recogerán algunos delos reactantes de fase aguda que se describen enla literatura que se producen al entrar en contactola sangre con la CEC. Se medirán sobre todo aquellosque tienen una elevada eliminación in vitro. Despuésde la muestra basal se extrae una a los quinceminutos de entrar en CEC pues se produce una

elevación de mediadores inflamatorios cuando seemplea normotermia. Evaluando la tendencia de esaelevación podríamos estimar si la respuesta una veziniciada la terapia se amortiguaría en parte o total-mente.

La siguiente muestra se extrae antes de decanularal paciente (después de la reperfusión miocárdica,desclampaje aórtico y fin de la CEC) para incluir laposible sobreinflamación después del desclampajeaórtico y la necesidad y eficacia de una actitudterapéutica con la membrana de polietersulfonahasta ese momento(13). En hipotermia la respuestainflamatoria permanece amortiguada hasta el mo-mento del desclampaje aórtico. Después hay unsecuestro leucocitario y plaquetario responsablesdel daño pulmonar agudo entre otras consecuenciasgraves.

Creemos que intentar actuar en ese momento,con escaso tiempo hasta decanular al paciente, espoco eficaz aunque puede ser esta la razón queexplique la mayor eficacia inmunomoduladora de laMUF sobre la CUF. Pensamos que una CEC ennormotermia produce una respuesta inflamatoriaprogresiva más fisiológica y sobre la que las mem-branas de polietersulfona pueden actuar más eficaz-mente atenuando incluso las primeras señales ini-ciadoras proinflamatorias. Comparando la media delos valores obtenidos en los pacientes de cada grupopodremos saber si se produce una menor inflamaciónsistémica. Se recogerá una muestra del efluentetotal para conocer la capacidad adsortiva de lasmembranas (comentado con detalle al inicio delapartado). Además tendremos que analizar las otrasvariables que intervienen como las característicasde los enfermos, el tiempo de isquemia, el volumende ultrafiltrado, el volumen de líquido repuesto, elbalance total negativo y el control metabólico intrao-peratorio.

Los posibles efectos beneficiosos de una terapiaóptima en la evolución clínica en la UCI manifestadospor una menor necesidad de transfusión sanguínea,tiempo de ventilación mecánica inferior a 24 horas,necesidad de soporte renal extracorpóreo, necesidadde drogas vasoactivas, tiempo de estancia en UCI,tiempo de estancia hospitalaria y mortalidad. Esteobjetivo solo pretende recabar esta información parahacer un seguimiento posterior a los pacientes. Noes de esperar observar grandes diferencias en estasvariables por la escasa muestra seleccionada y eldiseño enfocado principalmente para la valoraciónde la depuración de mediadores.

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ObjetivoDeterminar si la membrana de polietersulfona

disminuye los mediadores inflamatorios durante elprocedimiento de CEC.

Objetivos específicos Conocer los niveles de mediadores inflamatoriosplasmáticos analizados en el estudio en los pacientessometidos a la CEC en diferentes momentos delproceso:

• Basal previo a la inducción anestésica y sin realizar ninguna punción previa.• A los 15 minutos de comenzar la CEC y la hemofiltración (HF) simultáneas.• Justo a la salida de CEC una vez parada la asistencia circulatoria.• Analizar la capacidad absortiva del filtro de HF sobre los niveles plasmáticos de IL-6.

MétodosSe han escogido dos grupos de pacientes. Al

grupo control se le somete al by-pass cardiopulmonarsin hemofiltración a no ser que sea necesaria, encuyo caso quedan excluidos del estudio.

Con el grupo de pacientes con hemofiltracióncontinua se sigue un procedimiento en el que inme-diatamente a la entrada en by-pass cardiopulmonarse comienza el proceso de ultrafiltrado a un flujo e35 ml/kg/h. con una fibra de polietersulfona deSORIN BIOMEDICA®. El volumen es repuesto conuna solución reconstituida que contiene los siguientesprincipios activos: cloruro de calcio, dihidrato; clorurode magnesio, hexahidrato; glucosa monohidrato,solución de ácido láctico al 90%; cloruro de sodio;cloruro de potasio e hidrogenocarbonato de sodio(Fig. 3).

En la Fig. 4 se observa la descripción de la IL-6post CEC en ambos grupos (mediana, percentil 25y 75)

ResultadosSe estudiaron pacientes, del grupo Ultrafiltrado

(UF) y del grupo no Ultrafiltrado (NUF). La IL-6 postCEC obtuvo una mediana en el grupo UF de 45,2150(p25=11,3700 y p75=57,0275) y de 34,6050(p25=3,3825 y p75=139,1525) en el grupo NUF.(Fig.4).

A pesar del pequeño tamaño muestral estudiadoel grupo de pacientes UF presentó menor dispersiónen los valores de IL-6 post CEC manteniéndose el75% de ellos en cifras notablemente inferiores al

grupo NUF. Se precisa un seguimiento mayor coninclusión de más pacientes para confirmar estehallazgo, estudiar su significancia y analizar factoresasociados.

Conclusiones ClínicasEl Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

es uno de los principales factores relacionados conla alta incidencia de complicaciones en el postope-ratorio de la cirugía cardíaca con circulación extra-

mmol/l mEq/l

Calcio Ca2+ 1,75 3,50

Magnesio Mg2+ 0,50 1,00

Sodio Na+ 140,00 140,00

Cloruro Cl- 111,50 111,50

Lactato 3,00 3,00

Hidrogenocarbonato HCO3- 32,00 32,00

Potasio K+ 2,00 2,00

Glucosa 6,10

Osmolaridad teórica: 297 mOsm/l

Fig. 3

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corpórea. Postulamos que la HF continua conmembrana de polietersulfona y la reposición devolumen a un flujo e 35 ml/kg/h minimiza el impactoal eliminar exceso de señales proinflamatorias yantiinflamatorias para mantener una homeostasisadecuada.

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Fig. 4

10 €

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