En la década del 2000,(1) en una muestra clínica de Ca-racas y sus alrededores, se analizaron 1045 pacientes envenenados por escorpión. Dado que este envenena-miento, sigue causando una morbilidad nada despre-ciable, esta actualización permitirá conocer la clínica y la epidemiología de este accidente, en las poblaciones mencionadas, se ha empleado abundante información del trabajo original.(1)

De acuerdo a la intensidad de los síntomas, estos casos se clasifican en 4 categorías:

1. Envenenamiento escorpiónico leve (EEL): que repre-sentaron el 72.06% de los casos totales. Presentaron solo pocos síntomas, como dolor en el lugar de la picadura.

2. Envenenamiento escorpiónico moderado (EEM): que representaron el 16.55%. de los casos totales. Pre-sentaron mayor numero de síntomas, como dolor en el lugar de la picadura, mareos, náuseas y vómitos.

3. Envenenamiento escorpiónico intenso (EEI): que re-presentaron el 9.95% de los casos totales. Presentaron síntomas de gravedad, tales como, dolor en el lugar de la picadura, mareos, náuseas vómitos, evolucionando a un síndrome de dificultad respiratoria y aparición de intenso dolor abdominal.

4. Envenenamiento escorpiónico grave (EES): que repre-sentaron el 1.44% de los casos totales. Evolucionando a la instalación de un cuadro de fallo respiratorio y apari-ción de pancreatitis aguda, evolucionando, en algunas oportunidades hacia el choque y muerte del paciente.(7)

En este estudio, la proporción de envenenados fue estra-tificada por grupo de edad y sexo. Las poblaciones loca-lizadas por encima de 1000 m. De altitud tienen el índice de envenenamiento escorpiónico más alto, mientras que 38.6% fue distribuido en poblaciones por debajo los 800 m. De altitud. Los envenenamientos podrían ocurrir en cualquier momento del día, aunque la incidencia más alta (69.3%) estaba entre las 6:00 am y 18:00 pm. En Caracas

la incidencia de envenenamiento escorpiónico constitu-ye una situación epidémica potencialmente importante, tomando en cuenta que en esta ciudad converge una ele-vada densidad poblacional humana con el altamente pe-ligroso Tityus discrepans, Pocock, 1897.

Las manifestaciones clínicas de este envenenamiento re-sultan de los efectos inmediatos de las toxinas, precedido del desarrollo de síntomas serios tales como dolor local, hiperestesia, edema blanquecino, así como una serie de alteraciones que pueden llevar a colapso cardiovascular.(7)

Los síntomas iniciales de manifestación sistémica incluyen diaforesis, palidez, salivación, confusión, ansiedad, náuseas calambres abdominales y fasciculaciones musculares. Pue-den ocurrir reacciones alérgicas con broncoconstricción. Las catecolaminas suprarrenales, inducidas por fraccio-nes del veneno, inducen hipertensión y taquicardia con bradicardia posterior. El registro electrocardiográfico de estos pacientes presenta patrones similares al infarto de miocardio y defectos de conducción.

En las reacciones más graves, los pacientes pueden desa-rrollar miocarditis aguda, síndrome de fallo respiratorio, edema agudo de pulmón y pancreatitis aguda. La hemó-lisis y la insuficiencia renal aguda complican el cuadro clínico. Desde el accidente hasta la consulta. El 61% de los pacientes llegan al hospital después de las 6 horas. En esta experiencia estudiamos la relación entre la patología y la clínica del envenenamiento.

Las catecolaminas suprarrenales, inducidas por fracciones del veneno, inducen hipertensión y taquicardia con bradicardia posterior. El registro electrocardiográfico de estos pacientes presenta patrones similares al infarto de miocardio y defectos de conducción. En las reacciones más graves, los pacientes pueden desarrollar miocarditis aguda, síndrome de fallo respiratorio, edema agudo de pulmón y pancreatitis aguda. La hemólisis y la insuficiencia renal aguda complican el cuadro clínico.(2,3, 8)

Correlación clínica patológica del envenenamiento escorpiónico

Distribución por suscripción

ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388 Edición número 49 / Año 2015

2 N° 49, Año 2015

La Tabla I muestra los grupos envenenados por escorpión (ES), por edad. Comparando los porcentajes de estos gru-pos con una prueba de T (p < 0.05), solo se encontraron diferencias significativas en pacientes menores de 10 años.

La Tabla II muestra el porcentaje de distribución para el valle de Caracas y ciudades aledañas en un lapso de 7 años, de acuerdo al intervalo de tiempo que transcurre desde el accidente hasta la consulta. El 61% de los pacien-tes llegan al hospital después de las 6 horas.

La Tabla III presenta el porcentaje de promedio mensual de envenenados por escorpión, que se vieron en este es-tudio, en el área metropolitana de Caracas y ciudades ale-dañas en un lapso de 7 años, en relación a la precipitación pluvial mensual en la zona.

La Tabla IV, muestra el porcentaje de distribución, de ac-cidentes escorpiónicos, para las distintas áreas de Cara-cas y ciudades aledañas, de acuerdo a su altitud. Se obser-va que las poblaciones ubicadas por encima de los 1000 metros, tiene los índices mas altos de accidentes.

Tabla IV(1).- Porcentaje de distribución de accidentes escorpiónicos según altitud en Caracas y ciudades aledañas, lapso de 7 años.

Lugar EE%

San Antonio de los Altos – Los Teques 26.2%Baruta-El Hatillo-Hoyo de la Puerta 19.8%

El Junquito 15.4%El Valle - Coche 10.2%

Antímano – La Vega 7.1%Caracas (Centro- Oeste) 5.2%

Caracas (Este) 1.5%Caracas (Sur) 1.4%

Catia - Propatria 2.7%Filas de Mariche 2.7%

Petare 4.6%Valles del Tuy 1.8%

La Guaira 1.4%

Total 100.0%

Tabla II(1).- Porcentaje de distribución según espacio de tiempo entre el accidente y la consulta en relación con la intensidad de los síntomas, Caracas y ciudades aledañas.

Tiempo (horas)

Intensidad de los síntomas (categorías)

TotalEEL EEM EEI EES

> 1 4.5% 0.47% 0.28% 0.0% 5.24%1-2 5.2% 0.95% 2.0% 0.0% 8.12%2-3 5.0% 0.95% 1.4% 0.09% 7.44%3-4 4.1% 0.76% 2.08% 0.0% 6.95%4-5 4.01% 0.76% 1.05% 0.09% 5.91%5-6 3.1% 0.38% 0.76% 0.19% 4.39%> 6 46.22% 5.73% 8.95% 1.05% 61.95%

Total 72.03% 10.0% 16.55% 1.42% 100.0%

Tabla I(1).- Porcentaje de distribución según grupos de edad e intensidad de los síntomas.

Grupos de edad(años)

Intensidad de los síntomas (categorías)

TotalEEL EEM EES

0-5 12.9% 28.3% 3.4% 44%6-10 8.9% 18.5% 1.3% 29%

11-15 2.05% 3.4% 0.0% 5.5%16-20 1.3% 1.7% 0.3% 3.4%21-25 3.08% 3.6% 0.0% 6.5%26-30 1.7% 1.3% 0.0% 3.1%31-35 2.39% 1.3% 0.0% 3.8%36-40 1.7% 0.3% 0.0% 2.0%>41 2.7% 0.7% 0.0% 3.1%

Total 35.8% 59.1% 5.1% 100%

Tabla III.- Porcentaje de distribución por edad en relación con la precipitación pluvial mensual en Caracas y ciudades aledañas, lapso de 7 años.

Mes EE% Precipitaciónmm3

Enero 3.7% 9Febrero 5.0% 8Marzo 9.7% 13Abril 14% 31Mayo 19% 86Junio 12% 126Julio 8% 118

Agosto 9% 162Septiembre 6% 125

Octubre 7% 143Noviembre 4% 103Diciembre 3% 32

Total 100% 956

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En este experiencia se estudió la relación entre la patolo-gía subcelular y la clínica del envenenamiento escorpió-nico por Tityus discrepans en modelos de mamíferos.

En la búsqueda del propósito planteado, se realizó la ca-racterización ultraestructural de poblaciones murinas envenenadas y sus respectivos controles, en muestras de tejido cardíaco, suprarrenal y de glándula salival.

Tejido cardíaco(4,5)

Las muestras controles se caracterizaron por el arreglo paralelo entre los elementos componentes del sistema contráctil del miocito: paquetes de miofibrillas y colum-nas de mitocondrias; dando la apariencia de un tejido compacto (Figura 1A). Las bandas z (flecha) exhiben una patrón normal al igual que las unidades de repeti-ción funcional, los sarcómeros (Fig. 1B).

En las muestras tratadas de 48 horas postratamiento, el arreglo paralelo entre las miofibrillas y las mitocondrias ha sido sustituido por un arreglo desordenado, exhibien-do una apariencia de tejido laxo (Fig. 1C).

Uno de los hallazgos más prominentes fue la presencia de un significativo edema perinuclear (Fig. 1C ) flecha. La cisterna perinuclear presentó identación en toda su ex-tensión. El endotelio vascular de los microvasos exhibió proyecciones citoplasmáticas hacia la luz del vaso (Fig. 1C) en tanto que la identación del núcleo de estas células endoteliales fue marcada (Fig. 1C). A alta magnificación, se hacen más evidentes las invaginaciones y evaginacio-nes (Fig. 1D) que sufre la cisterna perinuclear, en vecin-dad a un prominente edema perinuclear.

Las invaginaciones de la cisterna perinuclear, en otros sistemas biológicos han sido vinculadas a cambios en el volumen celular como resultado de una deregulación ió-nica. Si el veneno pudiese estar relacionado con la pérdi-da de la homeostasis iónica no esta claro.

En torno a el hallazgo de mitocondrias de conformación condensada (Fig. 1D), se ha señalado que la condensación de las mitocondrias es típica de una respiración y o fosforilación oxidativa inhibida, por lo cual puede haber una marcada reducción de los niveles de ATP en estos casos.(2-6) En cuanto a otros signos degenerativos observados, las alteraciones del aparato contractil, tales como la pérdida de la unidad sarcomérica, el desensamblaje de las miofibrillas, lisis, ruptura y desorganización de las mismas fueron elocuentes (Fig. 1D).

En este trabajo, la caracterización ultraestructural de tejido cardíaco murino envenenado mostró alteraciones subcelulares que involucraron mitocondrias, aparato contráctil y cisterna perinuclear del miocito. Lo anterior podría repercutir en la situación energética del miocito,

en cambios no deseados de su funcionalidad contráctil todo lo anterior posiblemente relacionado a una pérdida de la homeostasis celular. Las alteraciones encontradas en este trabajo podrían estar correlacionadas con los hallazgos clínicos de otros autores(2-6) tales como daño miocárdico, fallo cardíaco, arritmias,(7,8) hipo o hipertensión y cambios en la presión sanguínea. Por otra parte, los efectos del veneno parecen ser mediados por la estimulación del sistema simpático y parasimpático y liberación de catecolaminas medulares. Sin embargo probablemente sea un efecto combinado de acciones sobre el sistema nervioso central, el simpático y efectos directos. En estudios de microscopía de luz, en necropsias de casos fatales, ocasionadas por distintas especies de escorpión, hechos por otros autores,(6) reportaron cambios anatómicos del miocardio; este daño probablemente producido por trastornos electrolíticos, aunque podrían estar envueltos otros factores (metabólicos, hemodinámicos y miogénicos).(8)

Glándula salivalEn los controles de 24h, los acinos redondeados exhiben células serosas (S) con enzimas empaquetadas en gránulos electrón densos (Figura 2C), que se drenan a la luz del acino (L) (Fig. 2A), En proximidad a las células serosas, se obser-varon células mucosas (M) (Fig. 2A). El retículo endoplás-mico rugoso y las mitocondrias (Mi) se observan normales (Fig. 2B y 2D). En los envenenados, las células serosas pre-sentaron una proliferación de los gránulos secretores, con menor electrón densidad (cabezas de flecha en Figura 2C).

Figura 1

4 N° 49, Año 2015

Espacios intercelulares mayores (círculo) (Fig. 2C), sugie-ren alteraciones entre los complejos de unión. El retículo endoplásmico rugoso muestra la pérdida de la apariencia aplanada, exhibiendo más bien un aspecto edematoso, acompañado por mitocondrias (Mi) con crestas mitocon-driales alteradas (Fig. 2D).

Los efectos del veneno de Tityus son muy complejos, ade-más de la intensa sialorrea, inducen secreción glandular, lagrimeo y rinorrea. En humanos y animales experimen-tales, inoculados con veneno de Tityus discrepans, estos parecen estar asociadas a un proceso de degeneración celular expresado por edema del retículo endoplásmi-co rugoso, destrucción mitocondrial y pérdida de la unión intercelular. Se han relacionado eventos celula-res similares con procesos de deregulación iónica, los cuales inducen activación de enzimas, tales como pro-teasas, nucleasas y lipasas con la subsecuente digestión del citoesqueleto.

Hasta este trabajo experimental, nunca se habían rela-cionado los signos clínicos de hipotensión, taquicardia o bradicardia, sudoración profusa y shock, con daños ul-traestructurales de la glándula suprarrenal de individuos picados por escorpiones. Las toxinas de escorpión actúan sobre canales iónicos en la membrana de la célula, princi-palmente en regulación Na+/Ca++.

Las concentraciones disminuidas de Ca++ afectan la co-municación célula-célula, y puede resultar en separación de los desmosomas, uniones intermedias y uniones estre-chas, como pudimos observar en las células endoteliales.

Los daños observados en la mitocondria ocurren bajo condiciones donde la respiración y la fosforilación oxida-tiva están alteradas. Otros mecanismos que contribuyen al daño endotelial serían la liberación, bajo la influencia del veneno, de kininas, histamina y prostaglandinas.

En algunos capilares de la corteza se observan residuos citoplásmaticos membranosos (▶) (Fig. 3A X 30.000), formas patológicas parecidas a la mielina (*) y mitocon-drias de la célula cortical muy hinchadas (→). La célula cortical muestra mitocondrias hinchadas (→) (Fig. 3B X 24.000), el retículo endoplásmico liso se observa edema-tizado ( ▶), vacuola autofágica (*), el citoplasma del en-dotelio capilar está alterado, el lumen no se visualiza (✳).

En conclusión, podemos afirmar que la sintomatología clínica del envenenamiento escorpiónico, está fuertemen-te respaldada por el conjunto de daños provocados por la actividad de las fracciones de este veneno, o por el efecto sinérgico entre ellas, sobre las estructuras subcelulares■

Figura 2

Figura 3

5N° 49, Año 2015

Referencias

1. Reyes-Lugo, RM, Rodríguez-Acosta A. Rev.Cientif. FCV-LUZ. 11(5): 412-417 (2001)

2. Trump BF, Ginn FL. Lab Invest. 18(4):341-51. 19683. Arstila AU, Shelburne JD, Trump BF. Lab Invest.

27(3):317-23. 19724. Trump BF, Berezesky K. Cardiovascular toxicology.En:

D.Acosta (EDs).Raven Press Ltd, New York, 1992 5. Sofer S, Gueron M. Toxicon. 26(10):931-9. 19886. Gueron M, Ilia R, Sofer S. Am Heart J. 125(6):1816-8. 1993

7. Oukkache N, Ahmad Rusmili MR, Othman I, Gha-lim N, Chgoury F, Boussadda L, Elmdaghri N, Saba-tier JM. Life Sci. 124:1-7. 2015

8. Ismail, I. Toxicon. 33(7):825-58. 1995

Dr. Alexis Rodríguez Acosta

alexis.rodriguez@ucv.ve

Autor

Directora: Lic. Eva Godoyevagodoy@gmail.com Depósito legal:

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Estimados Mayo Clinic,

¿Cuáles son las causas de la incontinencia fecal? ¿Puede ser tratada?

La incontinencia fecal, o fuga de heces desde el recto, puede variar de fugas ocasionales al eliminar gases hasta una completa pérdida del control intestinal. Aproxima-damente un ocho por ciento de la población general y 15 por ciento de las personas mayores de 70 años de edad se encuentran afectados por esta condición. Aunque la incontinencia fecal es más común en adultos de edad mediana y mayores, no es una parte inevitable del enve-jecimiento. A menudo es el resultado de otra condición médica tratable, o puede ser una señal de advertencia de un problema más serio.

El recto y el ano se localizan en la última porción del in-testino grueso. Normalmente, los músculos y nervios en estas dos estructuras y sus zonas aledañas sienten la pre-sencia de la materia fecal, permiten que se almacene en el recto, y luego la desplazan y eliminan. Los cambios en la función de este complejo sistema pueden interferir con las evacuaciones normales.

Las lesiones en estos músculos y nervios posiblemente sean causas de incontinencia fecal. Si los músculos en el extremo terminal del recto fueron dañados durante un parto, por hemorroides o por tratamiento quirúrgico de cáncer, podría resultar difícil retener las heces. La debili-dad o mal funcionamiento de los músculos del piso pél-vico (que sostienen los órganos en la parte inferior del abdomen y pelvis) también pueden contribuir a la incon-tinencia fecal, como así también lo hacen las lesiones a los nervios que detectan la presencia de materia fecal en el recto o que controlan los esfínteres anales. Un parto, el hábito de pujar con esfuerzo al evacuar el intestino, una lesión de la médula espinal, un accidente cerebrovascular e incluso ciertas enfermedades (como diabetes y esclero-sis múltiple) pueden afectar estos nervios.

Asimismo, el estreñimiento o la diarrea crónicos pueden provocar incontinencia fecal. El estreñimiento crónico produce heces de consistencia dura y seca en el recto que son muy difíciles de eliminar. Como resultado, los músculos en el recto y el intestino se estiran y debilitan, permitiendo que las heces acuosas localizadas más atrás se escurran alrededor de la masa dura. También puede causar que los nervios en el ano y el recto respondan con menor intensidad a la presencia de heces. La diarrea pue-de causar o agravar la incontinencia fecal, ya que es más fácil retener en el recto heces sólidas que heces sueltas.

Además, los cambios en la pared del recto que provocan el endurecimiento del mismo (por radioterapia, cirugía rectal o enfermedad inflamatoria intestinal) podrían qui-zá reducir la capacidad de retener las heces.Una vez diagnosticada la incontinencia fecal e identifi-cada la causa probable, el doctor puede explicar las op-ciones de tratamiento que mejor pudieran adaptarse a su situación. Para tratar la incontinencia fecal, es común que se utilicen múltiples métodos.

Los alimentos y las bebidas afectan la consistencia de las heces y la velocidad con que se mueven en el sistema di-gestivo. Si el estreñimiento es la causa de la incontinencia fecal, el doctor posiblemente recomiende beber abun-dantes líquidos y aumentar gradualmente el consumo de alimentos ricos en fibra. Asimismo, el consumo adecua-do de fibra puede ayudar a la diarrea. Evite la cafeína, el alcohol, la leche y las bebidas carbonatadas si ocasionan diarrea. Los edulcorantes artificiales y el jarabe de maíz rico en fructosa también pueden provocarla.

En ocasiones, los medicamentos que se toman para tratar otras afecciones pueden contribuir a la incontinencia fecal. En ese caso, el doctor puede indicar cambios apropiados en los medicamentos para ayudar a aliviarla. Es importante que el doctor esté informado sobre todos los fármacos de pres-cripción y de venta sin receta y suplementos que toma.

Las causas de la incontinencia fecal son variadas pero hay tratamientos disponibles

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Otros posibles tratamientos quizá incluyan ejercicios del piso pélvico, biorretroalimentación y entrenamiento in-testinal (establecimiento de un horario específico para evacuar el intestino). Un relativamente nuevo tratamien-to — la estimulación eléctrica de los nervios sacros — posiblemente sea considerado si no se tiene éxito con otras medidas más conservadoras.

Los tratamientos quirúrgicos para la incontinencia fecal podrían ser necesarios cuando la causa se relaciona con daño del piso pélvico o lesiones musculares que afectan el esfínter anal. Asimismo, la protrusión del recto a tra-vés del ano (prolapso rectal) o de la vagina (rectocele), o las hemorroides que interfieren con la función intestinal, podrían repararse quirúrgicamente. Si el daño al esfínter anal es severo, podría reconstruirse un nuevo esfínter.

No se avergüence de hablar con su doctor sobre la incon-tinencia fecal. Un mayor conocimiento sobre la enferme-dad, tomar conciencia sobre su presencia, y mejoras en el diagnóstico y tratamiento hacen posible que muchas per-sonas con esta afección reciban la ayuda que necesitan■

Información

Clínica Mayo Jacksonville, Florida, USA

intl.mcj@mayo.edu

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Alopecias cicatriciales primariasDEFINICIÓN

Las alopecias cicatriciales son aquellas donde existe des-trucción del folículo piloso, generalmente con atrofia o ausencia de la glándula sebácea. Aunque no en todas se encuentra cicatriz, ya que en esos casos hay destrucción de las fibras elásticas. Lo más relevante en estas formas, es la hialinización en la zona que corresponde al folículo piloso. Sirva la definición para asentar que denota que son permanentes e irreversibles y que el estudio histopa-tológico es de gran relevancia.

Las alopecias cicatriciales primarias son trastornos del cuero cabelludo poco frecuentes. El diagnóstico y el trata-miento adecuado y oportuno son cruciales para su control, pueden ser clasificados a través de diferentes enfoques:

Por su presentación clínica, por los hallazgos histopato-lógicos, o por ambos.(1,2)

Existen clasificaciones como las siguientes:

Congénitas:(2)

• Síndromes hereditarios: enfermedad de Darier, Epi-dermolisis ampollosa distrófica, sindrome de Conradi,

• Formas localizadas: nevo sebáceo, hemiatrofia facial progresiva, poroqueratosis de Mibelli, Hipoplasia dérmica focal,

• Formas difusas: queratosis folicular atrofiante o cica-tricial, autosómica, dominante y recesiva. Queratosis folicular espinulosa decalvante. Ictiosis folicular con alopecia y fotofobia.

Adquiridas• Traumáticas: por frío, calor, ácidos, radiaciones, avul-

sión, tricotilomanía crónica y por tracción,• Inflamatorias: morfea, parvimaculata, foliculitis en

penacho, foliculitis, decalvante, pitiriasis amiantácea, • Infecciosas: querion de Celso.

Como la histopatología es determinante, en 2001 aparece un consenso(3, 4, 5, 6,7) basado principalmente en los hallaz-gos histológicos y dependiendo del predominio del infil-trado. Tablas 1, 2, 3 y 4

Tabla 1.- Alopecias cicatriciales primarias con infiltrado linfocitario

Lupus eritematoso cutáneo crónicoLiquen plano pilarisAlopecia fibrosante frontalSíndrome Graham littlePseudopelada de Brocq

Alopecia cicatricial centrífuga centralQueratosis folicular espinulosa decalvante

Tabla 2.- Mediadas por neutrófilos

Foliculitis decalvanteFoliculitis en penachoFoliculitis-celulitis disecante

Tabla 3.- Mixtas

Foliculitis (acné) queloideanoFoliculitis (acné) necróticaDermatosis pustular erosiva

Tabla 4.- Secundaria

Mucinosis, esclerodermiaInfecciosas: Viral Micótica BacterianaNeoplásicas primaria y metastásica: granulomasPor agentes físicos: RX Quemadura

FISIOPATOLOGÍA

La causa y la patogénesis de muchos trastornos de la síntesis son en gran parte desconocidas. Aunque las características clínico-patológicas únicas permiten un diagnóstico preciso en algunos casos, el diagnóstico de certeza es difícil de alcanzar y refleja a menudo los límites de la comprensión actual.(4,5)

La hipótesis de la patogenia es que la expresión de muta-ciones genéticas en las glándulas sebáceas, que conduce a la obstrucción de la salida del pelo, luego sucede la infla-mación y destrucción eventual del folículo. Los cambios inflamatorios a nivel de la inserción del músculo piloe-rector indican que son las células madres a nivel del fo-lículo y no las células madres epidérmicas.(6) El proceso destructivo se caracteriza por un proceso inflamatorio que en última instancia destruye el folículo piloso.

Alopecias cicatriciales primarias son, probablemente, los trastornos del cuero cabelludo peor diagnosticados y causan gran angustia y en la calidad de vida. Alopecia cicatricial primaria comienza con frecuencia en el cuero cabelludo central y parietal antes de pasar a otros sitios del cuero cabelludo. La falta de ostia folicular es el sello distintivo de estas alopecias.

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CLÍNICA

Cada entidad tendrá diferencias que la distinguen, pero en líneas generales puede ser una o varias placas alopé-cicas, con evidencia de atrofia o engrosamiento, con piel lisa, eritematosa o blanco amarillenta, donde no se ob-servan orificios foliculares.

Tabla 5a.- Patrones de presentación(1)

Patrón en pisadas en la nieve (ejm post querion)Patrón de “gran placa” (pseudo pelada de Brocq)Patrón marginal (alopecia frontal fibrosante)Patrón folicular (liquen plano pilar, foliculitis decal-vante, acné necrótica)Patrón en penachos (foliculitis en penachos, acné queloideo)Patrón inflamatorio-abscesificante (dermatosis pustular erosiva del cuero cabelludo perifoliculitis capitis abscediens et sulffodiens)Patrón difuso

En todas se encuentra desaparición del folículo piloso y de las tapones foliculares con cambios inflamatorios, difusos, eritema perifolicular, hiperqueratosis folicular, cambios de pigmentación, pelo en penacho, y pústulas.

Lupus eritematoso cutáneo

La forma cutáneo crónico (LECC) es la que cuando se localiza en el cuero cabelludo produce cicatrices, aunque debemos recordar que muchos Lupus eritematoso sisté-mico, pueden tener en la piel características de L.E. Cu-táneo Crónico. La edad más frecuente de aparición es de entre 20 y 40 años de edad. Las mujeres son más afectadas que los hombres.

El LECC frecuentemente se inicia en la región occipital o parietal del cuero cabelludo. Se presenta con una o más placas eritematosas alopécicas; aisladas o confluyendo en una gran placa. Es decir que puede ser localizado o extenso; este último con más probabilidad de transfor-marse en sistémico; hay también la forma hipertrófica. La forma clínica es importante para elegir el tratamiento.

Al principio, la ostia folicular puede estar en el margen de la lesión o en la lesión, dando el aspecto llamado “signo de la tachuela”. Se observa a veces hiperqueratosis foli-cular, hiperpigmentación y despigmentación, con telan-giectasias. Lesiones bien definidas, con escamas adheri-das. Las lesiones se agravan con la exposición solar, se notan más eritematosas, con prurito y ardor.

El examen histopatológico es variable, dependiendo del tiempo de evolución y morfología. Pero es común: dege-neración hidrópica de la basal o vacuolización, con in-filtrado inflamatorio predominantemente linfocítico en dermis superior, perivascular y perianexial.

A veces hiperqueratosis con taponamiento folicular, adelga-zamiento y aplanamiento del estrato de Malpighi. Posterior-mente los folículos pilosebáceos se atrofian y desaparecen.

El estudio de inmunofluorescencia es importante se ob-servan depósitos a lo largo de la membrana basal, llamada la banda lúpica. La inmunofluorescencia directa muestra una disposición granular lineal de IgG y C3 en la unión dermoepidérmica. IgM, C1q, y, rara vez, IgA pueden así ser encontrados.(8)

Coloraciones adicionales tales como PAS, se pueden uti-lizar para identificar el engrosamiento característico de la membrana basal; así como otras coloraciones para fibras elásticas. El LECC ha sido asociado a Mucinosis y se ha publicado aparición de carcinomas.

Estudios inmunohematológicos son requeridos perió-dicamente.

Tratamiento

Siempre es importante la educación e información sobre la enfermedad. Los casos estables y localizados son tratados con esteroides tópicos, a veces intralesionales y fotoprotección. Cuando son extensos o progresivos, aún con exámenes in-munohematológicos normales, se indica además antimalá-ricos, hidroxicloroquina 200 mg. / día; previamente examen de campimetría, exámenes de laboratorio glucosa 6 fosfato, hematología, pruebas hepáticas; esteroides sistémicos como prednisona 0.5 mg /kg peso/día.

Siempre revisar y prevenir efectos secundarios; la dosis se hace decreciente dependiendo de la evolución de la enfermedad. Si la enfermedad progresa, aumentar dosis de hidroxicloroqui-na, de esteroides, agregar azatioprina, mofetil micofelonato o metrotexato, SOS.

Liquen plano pilar

Liquen plano pilar (LPP) se puede subdividir en 3 grupos en función de la presentación clínica :

1. Clásico LPP2. Alopecia frontal fibrosante (AFF)3. Sindrome de Graham-Little

La edad típica de inicio en el clásico LPP, es de alrede-dor de los 50 años, y son las mujeres las más afectadas. La alopecia frontal fibrosante (AFF) algunos autores tratan de individualizarla; afecta predominantemente mujeres posmenopáusicas.

El liquen plano pilar es considerado una variante del liquen plano(9, 10, 11,12) En cuero cabelludo, el LP Peripilar, puede mostrar pápulas y costras foliculares con áreas de alopecia, cicatrización y alopecia cicatricial. Comien-za en forma asintomática o con prurito, sensación de ardor. Progresa lentamente, casi nunca abarca todo el cuero cabelludo.

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La enfermedad puede ser autolimitada o progresa len-tamente, El inicio rápido es más probable en las perso-nas con liquen plano pilar extracraneales, coexistentes o asociados a formas ampollosas de LP, o con infección de virus de hepatitis B o C.(4,12)

Para algunos autores(9), esta variante junto al lupus erite-matoso integra el complejo de la Foliculitis Decalvante y otras entidades que se denominan Síndrome de Pseu-dopelada de Brocq.(5) Un interrogatorio exhaustivo de los medicamentos del paciente es necesario para identificar posibles fármacos desencadenantes.

Los tres subgrupos muestran más o menos las mismas características histopatológicas. A veces similar a la ob-servada en LECC. La Histopatología muestra que afecta preferencialmente la unidad pilosebácea con la forma-ción de tapones córneos, mientras que las formas ampo-llares mostrarán ampollas subepidérmicas que ocurren entre la lámina basal y las citomembranas de los querati-nocitos basales.(9, 12, 13,14)Cambios con infiltrado liquenoi-de en el epitelio folicular, exocitosis y disqueratosis más prominente que en LECC.

A diferencia del LECC, el plexo vascular no se ve afectada por la inflamación y depósitos de mucina. El infiltrado linfocítico se encuentra predominantemente en la parte superior del folículo de forma permanente, sobre todo en la parte inferior de la dilatación de las papilas La in-munofluorescencia directa muestra depósitos de inmu-noglobulinas IgM rara vez IgA, IgG o C3 en la dermis alrededor de los folículos.

Tratamiento

Esteroides tópicos de alta potencia o intralesionales. Si se requiere, se administra esteroides ejm. prednisona VO. 0.5-1 mg Kg. Peso/día, imiquimod, tacrolimus, antimalá-ricos, talidomida, retinoides VO, doxiciclina, ciclospori-na A, griseofulvina, dapsona micofenolato, metotrexato, azatioprina, clofazimine, heparina, talidomida, interfe-rón alfa-2 y anticuerpo monoclonal anti-CD4 pioglita-zone, láser excimer, todas estas modalidades terapéuticas han sido empleadas.(4, 5, 12, 14, 15, 16,17,18)

La alopecia frontal fibrosante (también conocida como alopecia frontal fibrosante postmenopáusica, es conside-rada una variante de liquen plano pilar, fue descrita por primera vez por Kossard(19) afecta sobre todo después de la menopausia.(19,20) El papel de las hormonas en la patogéne-sis de la AFF sigue siendo oscuro. Hay algunos informes en los que se ha empleado también dutasteride VO 0.5 mg/día, minoxidil 5% o ambos simultáneamente.(3,4)

Otro reporte en hombre. Se ha descrito precipitado qui-rúrgicamente o que ocurre normalmente. El curso de la enfermedad se altera por introducción de reemplazo hormonal los niveles de andrógenos en suero son nor-males ocasionalmente es pruriginosa, se observa alope-cia cicatricial de la línea de implantación frontotemporal,lo que es patognomónico.(21) El área afectada aparece

como un brillante, “uniformemente pálido”,(4) zona en forma de banda de la pérdida del cabello incompleta que es de anchura variable de (1-8 cm), con pérdida del ta-pón folicular. La nueva línea del cabello es dentado y con frecuencia contiene pelos con eritema perifolicular e hi-perqueratosis, indistinguible de la observada en el liquen plano pilar clásico. Las cejas son a menudo delgadas, o ausentes, y hasta la piel se nota eritematosa. La AFF, pue-de ser progresiva o autolimitada.(4)

El síndrome de Grahan-Little-Piccardi-Lassuer es una variante del LPP en forma en placas con prominente par-ticipación folicular afecta a menudo la parte retroauricu-lar del cuero cabelludo.(1)

Pseudopelada (Brocq)

Llamada “pisadas en la nieve” son placas alopécicas, blan-quecinas, con atrofia, puede haber inflamación e hiperque-ratosis folicular, se presenta en adultos, sin definido patrón étnico. Clinicamente se asemeja a la alopecia areata. La histopatología muestra una epidermis normal con tractos fibrosos en el tejido subcutáneo, disminución o ausencia de las glándulas sebáceas.(1) Se trataría de una alopecia cica-tricial secundaria a un proceso inflamatorio folicular. Pseu-dopelada de Brocq (PPB) es la segunda causa más común de alopecia cicatricial primaria según algunos reportes.(3,4)

La presentación clínica PPB comienza con frecuencia en el cuero cabelludo parietal y se presenta con pequeñas manchas color carne con márgenes irregulares alopéci-cas. Las mujeres de entre 30 y 50 años de edad son afecta-das con mayor frecuencia.

Alopecia cicatricial centrífuga central

Descrita como secuela en mujeres que emplean peines calientes, considerándola como traumática. Fue relatada primariamente en mujeres africanas, pero también se hareportado en mujeres de raza blanca.(1) La histopatología muestra inflamación crónica perifolicular, fibroplasia la-minar concéntrica en “piel de cebolla” con atrofia epitelialexcéntrica, más marcadas en el itsmo e infundíbulo. El diagnóstico diferencial es alopecia por tracción. Alopecia androgenética y tricotilomanía. Aún no está claro si el proceso se produce por el calor o por traumas.

Alopecias cicatriciales primarias mediadas por neutrófilos

La foliculitis decalvante: Es una lesión de foliculitis destructiva y supurativa, se presenta en ambos sexos, adultos jóvenes. A veces son varias placas de alopecia y emergen cabellos en forma de ramillete recibiendo la denominación de “foliculitis en penacho “ frecuente-mente se inicia en la zona de vértice del cuero cabelludo con placas eritematosas, pústulas o pápulas. Se ha rela-cionado con S. aureus.(4) La causa de FD sigue siendo poco clara. Puede ser una compleja combinación de una infección bacteriana, particularmente Staphylococcus

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aureus mas reacción de hipersensibilidad que actuarían como super antígenos y a un defecto de la inmunidad mediada por células del huésped.(22, 23)

Celulitis disecante: Se produce por obstrucción folicular y está relacionada con el acne conglobata, hidradenitis supurativa y senos pilonidales. Principalmente en varo-nes, de raza negra. Comienza frecuentemente en la re-gión del vértice, con pústulas foliculares y pápulas que se expanden en parches perifoliculares, firmes o nódulos fluctuantes, abscesos y trayectos fistulosos; eventualmen-te, las lesiones multifocales pueden unirse para formar crestas cerebriforme con exudados seropurulento que puede ser drenado cuando se aplica presión y luego pue-de conducir a la alopecia.

La histopatología muestra celulitis, oclusión folicular por tapones de queratina con infiltración(5) neutrofílica intra-folicular y perifolicular En etapas posteriores perforación folicular, perifolicular y abscesos profundos dérmico con neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Y granuloma a cuerpo extraño; fibrosis y puede aparecer queloides. Así como fístulas revestidas por epitelio escamoso son el se-llo distintivo de la enfermedad.(24)Luego los folículos pi-losos son destruidos.

La patogénesis incluye oclusión folicular, seborrea, los andrógenos, y sobrepoblación bacteriana secundaria, así como a la respuesta anormal del huésped a los antígenos bacterianos.(1, 3, 4) Se ha logrado remisión prolongada de la enfermedad con isotretinoína 1 mg/kg al día durante un mínimo de 4 meses, manteniendo en un 0,75 a 1 mg/kg al día.

El tratamiento quirúrgico sólo debe ser considerado si el tratamiento médico no funciona y la lesión es muy sintomá-tica. La depilación láser se ha reportado con buen resultado.La radioterapia también se ha empleado así como ciru-gía, que va desde el drenaje hasta la resección completa en casos extremos y refractarios.(1, 2, 3, 4, 24)

Alopecias cicatriciales mixtas

Foliculitis queloidiana o acné queloideano: Se presenta principalmente en hombres afroamericanos comenzan-do en la adolescencia, Aparece en la zona de implanta-ción del cabello en la región occipital. Las lesiones ini-ciales son en forma de cúpula, firmes, pápulas y pústulas foliculares, de color de la piel, que se encuentran princi-palmente en el cuero cabelludo, región occipital y la nuca, aunque han sido observadas en el vértice y zona parietal; las lesiones pueden coalescer y formar placas queloi-dianas de mayor tamaño, con alopecia. Los pacientes se quejan de prurito y ardor. En la histopatología hay un infiltrado linfoplasmocitario perifolicular, con fibropla-sia laminar a nivel del itsmo, destrucción de las glándulas sebáceas y del folículo. Factores que participan probable-mente, incluyen irritación constante por la ropa, exco-riación y la seborrea, infección, afeitado, el pelo grueso y la autoinmunidad. En casos aislados puede ser inducido por drogas, por ejemplo, ciclosporina, difenil hidantoína, y carbamazepina.

El tratamiento de primera línea es la prevención, evitar cualquier trauma y la infección es muy importante. Para los casos leves uso de esteroides tópicos de mediana a altapotencia, infiltración de triamcinolona.; crioterapia y te-rapia láser, escisión quirúrgica puede ser necesario para los casos refractarios extensos y sintomáticos.(25, 26)

Acné necrótica: Son casos de foliculitis, con necrosis.

Dermatosis Erosiva del cuero cabelludo: Son pústulas con erosiones que llevan a la alopecia.

Tabla 5b.- Alopecias cicatriciales secundarias

Mucinosis, esclerodermiaInfecciosas: Viral Micótica BacterianaNeoplásicas primaria y metastásica GranulomasPor agentes físicos RX Quemadura

Alopecia Mucinosa

Clínicamente puede confundirse con otras condiciones como la alopecia areata, alopecia cicatricial o pérdida de ca-bello. Pápulas agrupadas foliculares, quistes foliculares e hi-perqueratosis folicular, localizadas en cualquier sitio, se pre-senta como zonas alopécicas con resalte folicular. Pueden ser de manera idiopática o conjuntamente con linfomas. Dos tipos distintos de alopecia mucinosa son tradicional-mente reconocidos: idiopática primaria y secundaria.

Los hallazgos histológicos en AM se caracterizan por de-pósitos de mucina en la vaina externa de la raíz y después por un reemplazo del folículo completo incluyendo las glándulas sebáceas, además de infiltrado linfocitario.

Tratamiento: Los corticosteroides tópicos e intralesio-nales, corticosteroides orales, minociclina, isotretinoina, dapsona, indometacina, y fototerapia han sido emplea-das.(3, 4, 6, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35)

Infecciones

Bacterianas: Pueden producir alopecias.

Micóticas: Principalmente cuando se produce el Querión de Celso, producida por hongos zoofílicos tales como M Canis y T Verrucosum o por hongos geofílicos como el M Gypseum el diagnóstico es clínico, se observa zonas in-flamadas en cuero cabelludo, comienza por lesiones no-dulares, luego se observa foliculitis y perifoliculitis pro-fundas cubiertas de pústulas y costras puede confundirse con infecciones bacterianas. El diagnóstico definitivo es por el examen micológico.

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El tratamiento es con antimicóticos VO. A veces se emplean esteroides sistémicos como inflamatorios. Se considera que se trata de una alteración inmunológica del huésped.(36)

Virales: Principalmente posterior a herpes zoster.

Esclerodermia

La esclerodermia o morfea, puede estar en cualquier par-te del cuerpo. Comienza con una placa, amarillenta, in-durada, que cuando está en el cuero cabelludo produce alopecia. Una forma muy referida es la conocida como en sablazo (coup de sabre). La histología muestra amplias zonas hialinas del tejido conectivo en la dermis, inflama-ción perivascular en dermis e hipodermis. El tratamiento es con esteroides tópicos, calcipotriol, en casos progresi-vos metrotexato, esteroides VO y rototerapia.

Por agentes físicos

Radiaciones ionizantes: puede ser aguda o crónica, pue-de ser de primero a tercer grado. Las lesiones crónicas aparecen generalmente después de dos años, se aprecia la piel atrófica, con trastornos de pigmentación, telangiec-tasias; la zona puede ulcerarse e incluso puede evolucio-nar hacia carcinomas.(37)

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico siempre es necesario un buen examen clínico. La dermatoscopia ha sido muy útil en el diagnós-tico de los trastornos del cabello y cuero cabelludo, espe-cialmente en la alopecia cicatricial.(38)

La histopatología es fundamental y es la que promueve los diagnóstico e incluso la orientación terapéutica, se reco-mienda tomar dos muestras, una en sentido vertical y la otra horizontal, que sea interpretada por dermatopatólogo ha-bituado a estas afecciones, hacer coloraciones especiales.(39)

Tabla 6.- Histopatología mediadas por linfocitos

Disminución densidad folicularAlto infiltrado alrededor infundíbuloPérdida epitelio sebáceo atrofia gland sebáceaFibrosis perifolicularFusión folicularDegeneración de la protuberancia

Tabla 7.- HP mediadas por neutrófilos

Disminución densidad folicularInfiltrado neutrofílico periinfundibularTardío inflamación. Periinfundibular

Pérdida epitelio sebáceoFibrosis perifolicular lamellarCicatriz reticular dérmicaFusión folicularDegeneración cubierta interior

En algunas afecciones la inmunofluorescencia es esen-cial, así como exámenes inmunohematológicos.

TRATAMIENTO

Tabla 8.- mediadas por linfocitos

Esteroides tópicos potentesCremas antinflamatorias tacrolimus pimecrolimusEsteroides intralesionalesHidroxicloroquinaAntibióticos con efecto antiinflamatorio: doxiciclina, minociclinaIsotretinoina - acitretinaCiclosporinaMofetil mycofelonatoPrednisona

Tabla 9.- Mediadas por NeutrófilosErradicación del staphylococus: rifampicina, clindami-cina, eritromicina, cefalosporina,trimetropin sulfa, quinolonas, etc.Antibióticos tópicosIsotretinoinaCombinación: Antibióticos Isotretinoina Cirugía

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Dr. Antonio Rondón LugoDermatólogo

rondonlugo@hotmail.com

Autor

14 N° 49, Año 2015

Estimados Mayo Clinic,

Tengo tos y un poco de silbido del pecho que no pasan. El médico sospecha que es asma y solicitó un análisis del óxi-do nítrico exhalado. ¿Pueden ofrecerme más información sobre ese análisis?

El asma normalmente se diagnostica en base a los sínto-mas, a un examen físico y a ciertos análisis, tales como la medida del flujo espiratorio y la espirometría, para ver cuán bien funcionan los pulmones. Sin embargo, a veces el diagnóstico no es claro y a fin de recoger más infor-mación, el médico puede solicitar el análisis del óxido nítrico exhalado. Realizar ese análisis simple lleva apenas unos minutos, sea en un consultorio médico o en un la-boratorio para función pulmonar.

El asma produce una inflamación particular en las vías res-piratorias de los pulmones. Los estudios han demostrado que la elevación del óxido nítrico exhalado, un gas expeli-do con la exhalación, puede ser un marcador confiable de la inflamación de las vías respiratorias en ciertos pacientes.

Todo el cuerpo produce óxido nítrico, incluso los pulmo-nes, para combatir la inflamación y relajar la constricción muscular. Cuando las vías respiratorias se inflaman, según ocurre a menudo en el asma, el cuerpo puede producir más óxido nítrico, y generalmente a mayor nivel de óxido nítrico, más inflamación de las vías respiratorias hay.

Este examen se realiza respirando dentro de una boquilla conectada mediante un tubo a un dispositivo eléctrico. Según uno respira a ritmo constante, el dispositivo mide el nivel del óxido nítrico exhalado. A fin de garantizar la exactitud de los resultados, el médico puede solicitarle que evite realizar ciertas actividades, tales como comer, beber, fumar o hacer ejercicio, pocas horas antes del exa-men. El análisis sirve tanto para diagnosticar asma como

para refinar y mantener su control, aunque el médico ne-cesita primero categorizar otros factores posibles no rela-cionados con el asma que también aumentan los niveles del óxido nítrico.

Si usted presenta alto nivel de óxido nítrico, el médico posiblemente le recete un esteroide u otro medicamento para reducir la inflamación de las vías respiratorias. Re-visar nuevamente el nivel más adelante puede permitir determinar si el tratamiento funciona o no. (Adaptado de Mayo Clinic Health Letter)■

Un análisis puede servir para diagnosticar asma

Información

Clínica Mayo Jacksonville, Florida, USA

intl.mcj@mayo.edu