Revista del Ilustre Colegio O · 2 Revista del Ilustre Colegio Oﬁ cial de Médicos de Teruel...

2

Revista del Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Presidente: Ismael Sánchez Hernández

Vicepresidente: Jesús Ángel Mar nez Burgui

DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Cano

Edita: Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Depósito Legal TE-131-2013

ISSN 2254-2671

Indexada en LATINDEX - Folio 24152

DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Canoo

Edita: Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Depósito Legal TE-131-2013

ISSN 2254-2671

Indexada en LATINDEX - Folio 24152

Comité Editorial: Director: Jesús Ángel Mar nez Burgui

Subdirector: Jesús Sánchez Padilla

Comité Cien fi co:

Coordinador: Jesús Ángel Mar nez Burgui

José Manuel Sanz Asín (Servicio de Neurología del Hospital Obispo Polanco)

Clemente Millán Giner (Atención Primaria de Alcañiz)

Antonio Mar nez Oviedo (Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco)

Carlos Izquierdo Clemente (Atención Primaria de Zaragoza)

Francisco Rodilla Calvelo (Servicio de Farmacologia del Hospital Obispo Polanco)

Vicente Estopiñán García (Servicio de Endocrinología del Hospital obispo Polanco)

Rafael Saenz Guallar (Atención Primaria de Alcañiz)

José Enrique Ruiz Laiglesia (Servicio de Nefrología del Hospital Clinico)

Juan Carlos Cobeta García (Servicio de Reumatología del Hospital Miguel Servet)

Juan Antonio Domingo Morera (Servicio de Neumología del Hospital Miguel Servet)

Ivan Ulises Fernández-Bedoya Korón (Servicio de Radiodiagnos co del Hospital Obispo Polanco)

Joaquín Velilla Moliner (Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet)

Enrique Alonso Formento (Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet)

Ana Cris na Utrillas Mar nez (Servicio de Cir. General y Aparato Diges vo del Hospital Obispo Polanco)

Mª Concepción Valdovinos Mahave (Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Obispo Polanco)

Ángel Castro Sauras (Servicio de Traumatología del Hospital Obispo Polanco)

Jose Carlos Roncal Boj (Servicio de Traumatología del Hospital Obispo Polanco)

Isabel Cuesta Gallardo (Servicio de Hematología del Hospital Obispo Polanco)

Nieves Navarro Casado (Servicio de O almología del Hospital Obispo Polanco)

Atalaya Medica Turolense es el nombre de la cabecera de la revista que edita el Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel. Esta revista servirá también para publicar aquellos temas que en cada momento interesen o preocupen a la profesión médica: Documentos de é ca y deontología, observaciones o recomendaciones sobre aspectos asistenciales, legislación, convocatoria de premios, concursos, temas de interés médico actual, ac vidades co-legiales, etc.

Se trata de una publicación de carácter semestral, abierta a todos los Médicos Colegiados en Teruel.

Vocales del Colegio de Médicos de Teruel:Sonia Sebas án Checa

Pedro Isaac Bono Lamarca

Beatriz Sanchís Yago

Agus n Galve Royo

Miguel Nassif Torbey

Vanesa Muñoz Mendoza

Fernando Rodero Álvarez

3

SUMARIOEditorial

El médio de urgencia hospitalaria. J.E. Alonso Formento

Ar culos de RevisiónClínica y diagnós co de la infección por virus de la Hepa s C. E. Garza Trasobares / A. González Álvarez

OriginalesValoración y op mización de costes de un Programa de Ahorro de Sangre en un Servicio de Ciru-

gía Ortopédica. M. Llorens / B. Belén Seral / J.A. Moreno

Importancia de la oximetría como protocolo de screening precoz de cardiopa as congénitas en recién nacidos. A. Ibáñez Navarro / C. Orden Rueda / N. Clavero Montañés / L. Ochoa Gómez / C. García Lorente / E. Berdún Chéliz

Premios fi n de carreraCalidad de Vida Profesional del personal de enfermería de Quirófano y Atención Primaria de Teruel.

I. Hernández Armengod

Detección precoz de los trastornos de la conducta alimentaria en bailarines de ballet.

A. M. Sangüesa Lacruz

Notas ClínicasLinfedema de miembro inferior como debut clínico de mioma uterino gigante. M. Colechá Morales /

T. Bernal Arahal / C. G. Iannuzzelli Barroso

Hepatotoxicidad por fármacos. A propósito de un caso de hepa s aguda. S. Alcalde López / E. Lambán Ibor

Diagnós co de mola completa en un embarazo gemelar. M. Garcés Valenzuela / T. Bernal Arahal / I. Domingo Barrado / M. Colechá Morales

Encefalopa a de wernicke: a propósito de un caso. E. Lambán Ibor / S. Alcalde López / A. Meiling Díaz de Tuesta Chow Quan / M. Crespo Avellana

Diagnós co del melanoma de coroides. A propósito de dos casos clínicos. M. Pastor Espuig / C. Roig Salgado / E.G. Alias Alegre

Paciente con hipertensión y convulsiones. T. Díaz Díaz / F.M. Fernández Rodríguez / J. Ruiz Criado

Diagnós co por imagenDerma s por piscinas. A. Mar nez Oviedo / E.C. López Soler / C. Castaño Vicente-Gella

Autolesión por arma blanca. D. Lahoz Rodríguez / P. L. Sorribas Rubio / J. Velilla Moliner

Holoprosencefalia alobar asociada a anomalías faciales. M. Garcés Valenzuela / T. Bernal Arahal / M. Colecha Morales

Displasia renal mul quís ca fetal: a propósito de un caso. M. Colechá Morales / T. Bernal Arahal / M. Garcés Valenzuela

Lo que puede hacer un palillo dental. M. Llorens Eizaguerri

5

9

1724

2941

515661657074

8385878991

430 de junio

5

población. Los pacientes, que cada vez son de ma-yor edad y con más patología crónica, demandan cada vez más medios, más soluciones, alimentados por los medios de comunicación. Se nos plantea muchas veces un debate é co. ¿Dónde ponemos el límite?, si es que todavía creemos que podemos poner límite a esto. Debemos adaptarnos al nuevo paciente y atenderlo con los medios disponibles a nuestro alcance. Estoy seguro que con buen juicio, amabilidad, diálogo y preparación evolucionare-mos con él.

Nuestra cartera de servicios ha ido creciendo en los úl mos años, y hemos incorporado la ven -lación mecánica no invasiva, la monitorización car-díaca invasiva y no invasiva, la cardioversión eléctri-ca, el código ictus, el código infarto, técnicas como la ecogra a aplicada a urgencias, y otras muchas adaptadas a nuestro medio. Será inevitable que en nuestros servicios aparezcan unidades especiales de ven lación mecánica no invasiva, unidades de cuidados intermedios, vías clínicas de diagnós co rápido de patología frecuente como el dolor torá-cico o el síncope, uso de nuevas tecnologías hasta hace poco “prohibidas” para el médico de urgen-cias y que cada vez nos quedemos más pacientes que, ante la incomprensión de los altos direc vos y compañeros, no pueden subir a hospitalización, hasta que se estabilice su patología aguda.

Se nos ha acusado de intrusismo, de encar-nizamiento terapéu co, y de realizar técnicas no apropiadas a nuestro nivel asistencial, cuando sólo nos centramos en intentar atender a estos pacien-tes con la mayor calidad posible. Sólo han conse-guido que nuestro camino sea más largo, pero no que llegáramos a nuestro obje vo, la atención in-tegral del paciente urgente.

Pero no avanzamos al ritmo adecuado. No olvidemos que nuestro mayor obstáculo en formar servicios de urgencias independientes y efi caces somos nosotros mismos.

Las plan llas están formadas en muchos hospitales de personal con contratos temporales,

…Pero entonces…, dónde trabajas tú exacta-mente?. En el Servicio de Urgencias. Pero ¿siempre ahí? Sí, siempre ahí. Suele haber un silencio largo después de esta conversación. Y es que, es la reali-dad. Aunque los servicios de urgencia hospitalaria enen una andadura de más de 25 años, aún so-

mos un misterio tanto para buena parte de la po-blación como para muchos direc vos, que uno tras otro suelen visitar nuestro servicio tras su toma de posesión, preguntándose qué es lo que hacemos exactamente en estas unidades.

Compañeros de otras generaciones anterio-res me han contado durante esas horas largas de guardia, historias de aquellas “puertas de urgen-cias” atendidas por médicos internos residentes bajo la tutela “indirecta” de los diferentes médicos especialistas hospitalarios. Mucho han cambia-do nuestros servicios y el personal desde enton-ces, aunque algunos con núen viéndonos todavía como “médicos de puertas”.

El hecho de encontrarnos en primera línea ante el paciente, un enfermo con unas necesidades de salud crecientes y cada vez más complejas, de edad avanzada, con mucha patología crónica y que acude al hospital buscando un tratamiento, nos ha obligado en los úl mos años a ir haciendo nuestro propio espacio, no sin algún desacuerdo con otros compañeros de otros servicios que, abstraídos en sus áreas específi cas y especializadas, siguen con el error de vernos como “generadores de trabajo”. El “cliente” común de todos los profesionales sanita-rios es y seguirá siendo el paciente.

Así hemos ido evolucionando, a veces en la soledad de las noches hospitalarias, frente a ese paciente “crí co”, que demanda nuestra asisten-cia, aún siendo conscientes de que el hospital no está adaptado para él, unas veces por ser demasia-do mayor para acceder a algunos de sus servicios, otras por ser demasiado frágil e inestable como para estar en una planta de hospitalización. Las necesidades del paciente han cambiado en los úl -mos años, como en todas las especialidades.

A veces pienso que somos de los pocos que nos damos cuenta de las demandas sanitarias de la

EL MÉDICO DE URGENCIA HOSPITALARIADr. José Enrique Alonso Formento

Médico de Urgencia hospitalaria Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza

6

con condiciones laborales no adecuadas, que suponen muchas veces un rescate durante unos cuantos años para el personal fi jo. Otras veces se trata de personal que circunstancialmente tra-baja ahí hasta tener algo de su especialidad, que siempre aportan calidad pero no con nuidad. Y el personal estable de plan lla, que rozando ya todos lo límites del “burnout”, aunque tan bien salgan las encuestas realizadas al respecto, se ha abandonado en una ru na, con poca disposición en muchas ocasiones a evolucionar, a adaptarse a las necesidades crecientes del paciente. Esto se acompaña de un personal de enfermería tempo-ral, circunstancial, mayoritariamente joven, y que al no ser específi co de urgencias, busca lugares con menos carga de trabajo en cuanto ene la puntuación necesaria en los movimientos inter-nos o traslados.

Sobra decir que las urgencias necesitan personal específi co, casi vocacional, preparado y con unas condiciones y turnos de trabajo que no les obligue a marcharse a cualquier “si o mejor”.

¿Tan complicado sería formar plan llas es-tables, con buenas condiciones de trabajo y esta-bilidad en el puesto, de personal que desee dedi-carse a la urgencia hospitalaria, con un nivel de preparación adecuado y sufi ciente?

Todo esto apunta al personal que toma de-cisiones. Según la ley marí ma, el capitán de un barco debe dar ejemplo y ser el úl mo en abando-narlo en caso de tempestad. Me pregunto ¿cuán-do dejó de ser así en la sanidad, si es que alguna vez ha sido así?. Por delante de ser mediador/a con la dirección, un jefe de servicio o superviso-ra debe dar ejemplo, representar y velar por su unidad además de conseguir los resultados más adecuados y de máxima calidad asistencial.

Y luego están los médicos internos residen-tes (MIR) que realizan sus guardias en nuestros servicios de urgencias, donde pasan una parte muy importante de su formación académica. Comienzan muchas veces con miedo, atraviesan errores diagnós cos, decepciones, muchas horas de sueño y muchos pacientes…. La urgencia hos-pitalaria es el lugar dónde pierden el miedo a en-frentarse a la patología del enfermo, donde más responsabilidad directa enen, donde trabajan con más presión asistencial y donde aprenden a enfocar los síntomas del paciente. Unos llegan a entender la urgencia, aunque no se dediquen a

ella, otros la odian, en un serie de circunstancias que van acumulando a lo largo de su estancia por ella, y unos pocos llegan, como nosotros, a en-tenderla, amarla y deciden dedicarse a ella, sien-do conscientes de lo cas gada que se encuentra hoy en día por diferentes frentes. Es indiscu ble que todavía se sigue u lizando desde las admi-nistraciones al médico interno residente como mano de obra barata en muchas unidades. ¡Qué más quisiéramos nosotros que se profesiona-lizara nuestro servicio de una vez y además tu-viéramos empo de forma y dar docencia a los residentes de las diferentes especialidades!. Hay quien no se da cuenta que somos los primeros in-teresados que así sea, y no los culpables de ello. Tristemente, es sólo un problema económico y de poca valoración por parte de los responsables. A peor dotado un servicio, peor asistencia se le dará al paciente, peor ambiente dentro del ser-vicio, peores condiciones de trabajo, peor docen-cia y peor recuerdo guardará el MIR de nosotros tras sus años de formación. No es de extrañar que ellos busquen hacer más guardias de su es-pecialidad y vean su trabajo en nuestro servicio como un “favor que nos hacen”.

No hemos conseguido el reconocimiento de la especialidad de cara a la troncalidad. Sere-mos un área de capacitación específi ca. Pero…¿mejorarán nuestros servicios con esto? ¿Qué papel tendremos en la formación de los resi-dentes del tronco médico?. Espero que seamos una pieza clave, porque cumplimos criterios en-vidiables por otras unidades. Atendemos a más pacientes de los que desearíamos, con muy va-riada patología, que incluye enfermos crí cos, y realizamos cada vez más técnicas diagnós cas y terapéu cas urgentes.

Y por úl mo está la formación pregrado que realiza el médico de urgencia hospitalaria, si es que todavía nos queda empo para ellos. Los estudiantes de la facultad pasan por nuestro servicio, inicialmente con asombro, luego con mucha par cipación y fi nalmente casi siempre se van con buen sabor de boca, habiéndose sen do ú les, ayudando muchas veces por primera vez en completar la historia clínica de un paciente, en una sutura cutánea, en la reducción de una luxación, en canalizar una vía venosa y en otras muchas técnicas que nunca habían visto. Creo que realizamos una buena labor, ayudando a su orientación profesional, ya que nuestra visión de

7

lo cual sólo se consigue con medios materiales, económicos y con el reconocimiento de una espe-cialidad que existe en muchos países de Europa, en algunos como en Reino Unido desde 1972, con personal específi co, correctamente formado, y que quieran dedicarse a eso que muchas personas no pueden entender, a trabajar en un servicio de ur-gencia hospitalaria.

Por todo esto pido desde aquí, a nuestros compañeros de otras especialidades respeto, al personal direc vo reconocimiento, al médico in-terno residente comprensión y a todo el personal que trabaja en urgencias mucho esfuerzo, ya que somos los responsables úl mos de que nuestro trabajo sea reconocido.

Porque como bien dijo una vez alguien, los ser-vicios de urgencia hospitalaria serán lo que el perso-nal que trabajamos en ellos queramos que sean.

las diferentes especialidades es muchas veces pa-norámica, imparcial y obje va.

En defi ni va, el médico de urgencia hospita-laria, se enfrenta a un paciente cada vez más año-so, más complejo y con más demanda asistencial, a otras especialidades cada vez más centradas en su área específi ca, a médicos internos residentes con una gran responsabilidad asistencial y que requie-ren supervisión, a estudiantes de medicina con una importante demanda docente, a un personal de plan lla “quemado” y muchas veces con con-diciones laborables muy mejorables, a una cartera de servicios creciente, a falta de empo y a unos direc vos que no afrontan la realidad de nuestras urgencias.

Necesitamos, y no nos cansamos de solici-tarlo, la especialidad de Urgencia Hospitalaria. De-bemos profesionalizar los servicios de urgencias,

Artículos de Revisión

9

CLINICA Y DIAGNOSTICO DE LA INFECCION POR VIRUS DE LA HEPATITIS C

Dr. Emilio Garza Trasobares1 / Dr. Alejandro González Álvarez2

1 Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Servicio de Farmacia. Hospital Obispo Polanco. Teruel

Revista Atalaya Medica nº 10 / 2016Pág. 9-15

Original entregado 11/11/2016 Aceptado 09/12/2016

RESUMEN

La hepa s C en España ene una prevalencia es mada en torno al 1,5%, siendo di cil conocer la incidencia real porque con frecuencia pasa inadver da. Es responsable del 50% de las muertes por cirrosis y del 70% de las muertes por hepatocarcinoma. La infección aguda suele ser asintomá ca en un 80% de los casos y si hay síntomas son inespe-cífi cos. También la mayoría de pacientes con infección crónica están mínimamente sintomá cos, siendo la fa ga una de las quejas más frecuentes.

El an -VHC indica contacto previo con el virus, el RNA VHC indica infección actual. Hay que determinar el ge-no po para decidir qué an virales se indican. Se debe de evaluar el estadio de fi brosis mediante Fibroscan, dado que infl uye hoy día en el acceso al tratamiento, en el seguimiento posterior y en el pronós co. Se debe reservar la biopsia para casos aislados en los que el Fibroscan no sea concluyente, por obesidad,… La variable principal de los estudios de efi cacia es la respuesta viral sostenida a las 12 semanas tras fi nalizar el tratamiento. En pacientes con conductas de riesgo es aconsejable la monitorización cada 12 meses del RNA VHC.

La supervivencia se encuentra disminuida, en mayor medida una vez que aparecen manifestaciones de des-compensación de la hepatopa a. La RVS equivale a la erradicación viral y modifi ca la historia natural de la infección, disminuye la incidencia de descompensaciones, de hepatocarcinoma y las necesidades de trasplante hepá co, au-mentando la supervivencia y la calidad de vida. En pacientes con cirrosis con RVS, debemos con nuar un seguimiento periódico, puesto que no desaparece el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma.

PALABRAS CLAVE

virus de la hepa s C, síntomas, diagnós co, historia natural

CLINIC AND DIAGNOSIS OF INFECTION WITH HEPATITIS C VIRUSABSTRACT

Hepa s C in Spain has an es mated prevalence at around 1.5%. Its real incidence is diffi cult to know because the disease goes unno ced many mes. It is responsible for 50% of cirrhosis deaths and 70% of deaths due to hepato-carcinoma. Acute infec on is usually asymptoma c in 80% of cases and if there are symptoms these are non-specifi c. Also, most pa ents with chronic infec on are minimally symptoma c. Fa gue is one of the most frequent complaints.

An -HCV indicates a prior contact with the virus. HCV RNA indicates current infec on. Determining the geno-type is necessary to decide which an virals must be prescribed. Fibrosis stage should be assessed by using Fibroscan, since it currently infl uences access to treatment, subsequent monitoring and prognosis. Biopsy should be reserved for isolated cases in which Fibroscan is not conclusive, or for obese pa ents ... The main variable of effi cacy studies is the sustained viral response (SVR) at 12 weeks a er the end of treatment. In pa ents with risk behaviors it is advisable to monitor HCV RNA every 12 months.

Survival is diminished, to a greater extent once manifesta ons of liver disease decompensa on appear. SVR is equivalent to viral eradica on and modifi es the natural history of infec on. It also decreases the incidence of decom-pensa on, hepatocarcinoma and liver transplant needs and it increases survival and quality of life. In cirrho c pa ents with SVR, we should keep a periodic follow-up, since the risk of developing hepatocarcinoma does not disappear.

KEY WORDS

hepa s C virus, symptoms, diagnosis, natural history

10



INTRODUCCIÓN

La infección por el virus de la hepa s C (VHC) es un problema de salud de primera mag-nitud en Europa y especialmente en los países mediterráneos, donde las tasas de prevalencia oscilan entre el 1-3% de la población. Es la pri-mera causa de enfermedad hepá ca terminal y una de las principales indicaciones de trasplante hepá co.

Se transmite principalmente por vía paren-teral, por exposición percutánea o de las muco-sas a sangre o hemoderivados infectados. Otras formas de transmisión menos frecuentes son la vía sexual, vía ver cal en el parto, consumo de drogas vía endonasal y contactos percutáneos in-adver dos en el área intrafamiliar. La prevención primaria consiste en reducir el riesgo de exposi-ción al virus C. Se debe realizar cribado del mis-mo a todos los grupos de población expuestos al potencial riesgo de infección, tanto desde la atención primaria como desde la especializada.

En pocos años el tratamiento de esta pato-logía ha evolucionado enormemente con la apa-rición de los nuevos an virales de acción directa (AAD). Estos nuevos fármacos han permi do el tratamiento con regímenes libres de interferón, este úl mo asociado con numerosos efectos ad-versos tales como síndrome gripal, depresión, y citopenia, entre otros. Por el contrario los nuevos regímenes terapéu cos con AAD gozan no sólo de una efi cacia notable, que permite una dura-ción del tratamiento más corta, sino también de un perfi l de efectos adversos muy escaso con lo que requieren una menor monitorización del pa-ciente.

ESTRUCTURA DEL VHC Y GENOMA

El VHC es un virus RNA mono-catenario, de polaridad posi va, con un genoma de 9,5 Kb que codifi ca una poliproteína de aproximada-mente 3000 aminoácidos de longitud y con una muy alta tasa de replicación viral. Presenta una cápside proteica, una envoltura y pertenece a la familia Flaviviridae. El segmento N-terminal de la poliproteína corresponde a los componentes es-tructurales del virus (core, E1, E2 y p7) necesarios para la formación de la cápside, envoltura y ele-mentos para el ensamblaje del virion. El segmen-to C-terminal con ene las proteínas no estructu-

rales (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B), las cuales representan la ac vidad serín proteasa o polimerasa viral. Es un virus heterogéneo, con una enorme variabilidad de secuencias genómi-cas debido a su rápida replicación.

El VHC se divide en 6 geno pos, si bien recientemente se ha caracterizado un sép mo geno po1, y más de 30 sub pos, siendo el geno- po 1 (principalmente 1b) el más frecuente en

Europa con una prevalencia aproximada del 70%, seguido del geno po 3. En España, el geno po 4 es el tercero en frecuencia, siendo el geno -po 2 el más infrecuente. El geno po del VHC, si bien no condiciona una evolución clínica diferen-te de la hepa s C crónica, sí que infl uye en la respuesta al tratamiento an viral. Dentro de un determinado sub po existen numerosas quasis-pecies y pueden emerger durante el tratamiento con an virales.

CLINICA

El periodo de incubación puede variar des-de 2 semanas a varios meses. La infección agu-da se defi ne como la presencia del VHC en los 6 meses siguientes a la exposición. Suele ser asin-tomá ca en un 80% de casos y si hay síntomas son inespecífi cos, leves: fi ebre, astenia, anorexia, náuseas o vómitos, dolor abdominal,...Con una menor frecuencia se aprecia ictericia, coluria y acolia.

La hepa s aguda sin tratamiento evolu-ciona a la cronicidad en un 55-85% de los casos, detectándose la hepa s crónica en la mayoría de ocasiones de forma accidental al realizar una analí ca y obje var hipertransaminasemia. La infección crónica es lentamente progresiva, si bien puede no resultar en hepatopa a clínica-mente aparente, en muchos casos. La gran ma-yoría de los pacientes con infección crónica es-tán mínimamente sintomá cos. La fa ga es una de las quejas más frecuente, si bien esta y otras menos comunes pueden ser di ciles de adscribir únicamente a la infección por el VHC. Al ser el paciente consciente de esta, puede disminuir su calidad de vida. Inclusive en el caso de cirrosis ya desarrollada, previamente a la aparición de sus descompensaciones habituales, muchos pacien-tes enen sólo síntomas inespecífi cos2.

La infección viral se asocia a esteatosis,

11


Revista Atalaya Médica nº 10 / 2016

necesitando de los lípidos para la replicación y ensamblaje viral. La esteatosis es más frecuente y severa en pacientes con el geno po 3. Existe una alteración en la secreción de lipoproteínas, con niveles de apo lipoproteína B y colesterol disminuidos que pueden normalizarse con el tra-tamiento an viral efi caz, que ende también a disminuir la esteatosis.

La mayoría de las manifestaciones extra-hepá cas parecen directamente relacionadas con la infección por VHC, siendo las más destaca-bles entre otras:

• Hematológicas: crioglobulinemia mixta esencial (CME) y linfoma de células B no Hodgkin

• Renales: glomerulonefri s membrano-prolifera va

• Alteraciones autoinmunes: roidi s, pre-sencia de autoan cuerpos

• Cutáneas: Porfi ria cutánea tarda, liquen plano

La CME es una vasculi s sistémica y un trastorno linfoprolifera vo caracterizado por la producción y depósito de complejos inmunes formados por inmunoglobulinas; tanto el an -VHC como el RNA VHC se concentran en el crio-precipitado. Los complejos enden a depositarse en vasos de pequeño y mediano calibre, pueden afectar al riñón produciendo glomerulonefri s membranoprolifera va. Se detecta hipocomple-mentemia, crioglobulinas circulantes sobre todo de po II con IgG policlonal e IgM kappa mono-clonal.

Hay una relación estrecha entre VHC y en-fermedad glomerular incluyendo la CME, glome-rulonefri s membranoprolifera va, nefropa a membranosa y panarteri s nodosa (PAN) que, bien descrita en la infección por el virus de la hepa s B (VHB), también ocurre en asociación con VHC. Los pacientes con CME severa y PAN, además del tratamiento an viral, deben recibir tratamiento inmunosupresor3.

El metabolismo de la glucosa se ve altera-do desde estadios precoces de la infección por VHC, la respuesta al tratamiento an viral no se ve afectada por esto y, por otra parte, la erradica-ción viral disminuye el riesgo de desarrollar una diabetes po 24.

DIAGNOSTICO

Al ser una enfermedad asintomá ca hasta estadíos avanzados, el diagnós co se realiza de forma tardía en la mayoría de los casos. Si se pre-tende avanzar, en lo posible, hacia la erradicación de la infección no sólo habrá que hacer hincapié en tratar adecuadamente a los pacientes, sino también en el diagnós co precoz y prevención de nuevos casos.

1. Laboratorio

Como ya se ha referido la infección aguda es, por regla general, asintomá ca y suele pa-sar desapercibida, lo que difi culta su diagnós co precoz así como el conocimiento de la incidencia real. Las personas que desarrollan una infección crónica pueden permanecer sin diagnós co has-ta que el daño hepá co avanzado produzca ma-nifestaciones o bien puede detectarse alteración en los niveles de transaminasas como un hallazgo incidental.

Por lo general la elevación es moderada y puede haber una variación en sus niveles a lo lar-go de la evolución, con escasa correlación entre estos y el daño hepá co. Por otra parte pacien-tes con transaminasas normales suelen tener evidencia de infl amación crónica, aunque por lo general leve. Ocasionalmente hay elevaciones de forma aguda, sin una causa aparente. Estas exacerbaciones en la infección crónica pueden darse, no estando bien caracterizadas. Ocurren, en aislados casos, tras tratamientos con fármacos inmunodepresores y pueden asociarse con una mayor progresión de la hepatopa a.

Se solicitarán analí cas en relación con la función de síntesis hepá ca: bilirrubina, empo de protrombina y albúmina.

Hallazgos como elevación de la bilirrubina, hipoalbuminemia o trombocitopenia son suge-rentes de cirrosis instaurada. La alfa-fetoproteína es bastante inespecífi ca ya que hasta un 43% de los pacientes cirró cos sin hepatocarcinoma e-nen un nivel entre 10-100 ng/ml. No obstante si está elevada es preciso, con mayor mo vo, rea-lizar una técnica de imagen, en primer lugar la ecogra a, para descartar hepatocarcinoma.

Se deben solicitar serologías frente a otros virus hepatotropos, así como frente al VIH. Si no están inmunizados para VHB y VHA se debe acon-sejar la vacunación.

12



Los test diagnós cos para VHC se dividen en 2 categorías: análisis serológicos que detectan an cuerpos frente a VHC y moleculares que de-tectan el RNA VHC.

La detección de Ac frente al VHC supone el primer paso en el diagnós co de la infección. Puede indicar tanto la existencia de una infección ac va como pasada, también puede tratarse de un falso posi vo. Hay que realizar una determi-nación del RNA viral mediante la técnica de re-acción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar si hay viremia y por lo tanto infección ac va. También debería determinarse en las per-sonas inmunocomprome das con serología ne-ga va y en los que han tenido exposición al VHC en los úl mos 6 meses, porque podrían encon-trarse todavía dentro del “periodo ventana”5,6.

Detección de Ac

Se u lizan con más frecuencia los enzi-moinmunoensayos, ELISA, los de tercera gene-ración detectan Ac frente a an genos recombi-nantes del core, NS3, NS4 y NS5 y enen elevada especifi cidad y sensibilidad7. Se dispone de in-munoblots con an genos recombinantes (RIBA y LIA) que se u lizan para confi rmación y permiten descartar los falsos posi vos en los test de scree-ning.

Para el cribado se puede u lizar también, además de test ELISA, un test de diagnós co rá-pido, que no precisa la implicación de un equi-po de análisis y no sobrecargaría al laboratorio, pudiéndose realizar en el Centro de Salud y ob-tener el resultado minutos más tarde. Se puede hacer con muestra de sangre venosa, pinchando el dedo o tomando una muestra de fl uido de la cavidad oral y puede disponerse del resultado en menos de 30 minutos8.

Detección del RNA del VHC y carga viral

Generalmente se emplean técnicas de PCR a empo real, que puede u lizarse en variadas situaciones:

• Diagnós co de infección aguda, en “pe-riodo ventana” (Ac an -VHC aún no detectables, pueden tardar semanas tras la infección, mien-tras que el RNA es detectable en los primeros días)

• Diagnós co de transmisión ver cal

• Confi rmación de hepa s C crónica

• Para confi rmar la infección en pacientes con afectación de la inmunidad humoral, que no son capaces de expresar el an -VHC en plasma

• Monitorización de la respuesta al trata-miento an viral

La carga viral ene una importancia clínica rela va, exis endo en general escasa correlación con los niveles de transaminasas o la severidad del daño hepá co. Pueden ser test cuan ta vos o cualita vos, que ofrecen resultados posi vos o nega vos con un límite inferior de detección tan bajo como <10 UI/ml de RNA VHC, por ejemplo Amplicor PCR (Roche Diagnos c) o Versant TMA (Siemens Diagnos c). Los falsos nega vos con estos test son inusuales. Un an -VHC posi vo en estos casos corresponde a infección pasada o bien se trata de un falso posi vo1.

Tras un tratamiento an viral efec vo la probabilidad de mantener una RVS es similar pa-sadas 12 o 24 semanas. Por lo tanto se determi-na el RNA a las 12 semanas, siendo no obstante aconsejable determinarlo también a las 24 sema-nas de haberlo fi nalizado.

Determinación del geno po del VHC

Es necesario, sobre todo, para decidir el po de tratamiento con los dis ntos fármacos

an virales disponibles, ya que algunos AAD son efi caces sólo en determinados geno pos, no debiendo u lizarlos por tanto en otros. Los mé-todos u lizados detectan correctamente los 6 geno pos principales. Los análisis directos de la secuencia y por hibridación reversa permiten el geno pado, mejorados por análisis de los genes que codifi can las proteínas no estructurales NS5B y core.

Polimorfi smos del gen de la interleuquina IL28B

Sirve su determinación para predecir la efi cacia de la respuesta al tratamiento con in-terferón pegilado y ribavirina, de tal forma que pacientes con geno po considerado favorable (CC) responderían mejor a dicho tratamiento, contando con una mayor probabilidad de lograr una RVS. Tienen asimismo más posibilidades de lograr un aclaramiento viral de manera espontá-nea7. Sin embargo su u lidad y su valor predic -vo es menor con los nuevos AAD.

13



Test de resistencias

Durante el tratamiento an viral pueden emerger variantes resistentes, resultando en fallo del tratamiento. El estudio de resistencias ayuda a seleccionar un régimen de tratamiento óp mo, par cularmente en los pacientes que enen recidiva de la infección tras un tratamien-

to previo con AAD. Existen tests disponibles para el estudio de estas resistencias. Establecer a qué subgrupos de pacientes se deben determinar, así como unas recomendaciones precisas de trata-miento, basadas en los perfi les de resistencias, son los principales retos1. La pre-existencia de la variante A30K o Y93H podría incrementar el ries-go de recidiva tras tratamiento. En el úl mo caso en geno po 3 algunos estudios han demostrado fallos de tratamiento en el 50% de los pacientes con esta variante, en contraposición al 16% sin la variante pre-existente9 y parecen cons tuir un grupo en los que el tratamiento con inhibidores NS5A podría resultar en la obtención de respues-tas subóp mas.

DIAGNÓSTICO DEL DAÑO HEPÁTICO: PROCEDIMIENTOS PARA LA ESTIMACIÓN DE LA FIBROSIS

En la evaluación de los pacientes con hepa- s C es esencial la determinación del grado de fi brosis, proceso variable de paciente a paciente. Su es mación requiere valoraciones repe das en el empo. Resulta clave para establecer la estra-tegia terapéu ca y el seguimiento posterior de los pacientes.

La Biopsia Hepá ca proporciona informa-ción sobre la distribución del colágeno u lizando para la clasifi cación de la fi brosis la Escala META-VIR, que comprende 5 estadios, desde F0 (ausen-cia de fi brosis) a F4 (cirrosis). Considerada como el patrón de referencia, permite determinar el estadío de fi brosis, la ac vidad necroinfl amatoria y la presencia de esteatosis.

Fig. 1. Diagnós co microbiológico de la hepa s C.

Fig. 2. Evolución de la fi brosis. Clasifi cación METAVIR.

La biopsia es una exploración invasiva, no estando exenta de eventuales complicaciones, por lo que en la actualidad, en la evaluación de la hepa s crónica por VHC, se ende a sus tuir por otras pruebas no invasivas, destacando entre todas ellas la Elastogra a de transición hepá ca, el Fibroscan, que proporciona información sobre el grado de rigidez hepá ca permitendo diferen-ciar a los pacientes con probabilidad alta de fi -brosis avanzada o cirrosis. Es una técnica sencilla, rápida e indolora, con mínima variabilidad intra e interobservador.

14



El Fibroscan es una técnica que mide la elas cidad hepá ca en unidades kilopascal (kPa) u lizando una onda de ultrasonido y un pulso mecánico de vibración de baja frecuencia que es lo primero que se envía e inicia la onda de ul-trasonido que se transmite indicando la rigidez del tejido hepá co, según el grado de fi brosis del mismo. Por otra parte, el volumen de tejido he-pá co estudiado con esta técnica es aproximada-mente 100 veces mayor que con la biopsia, por lo que sus valores son más representa vos. Se co-rrelaciona razonablemente bien con la gravedad

de la hipertensión portal y predice el riesgo de descompensación, de manera que cuanto más elevado es el valor, mayor es el riesgo de des-compensación hepá ca, de hepatocarcinoma y de mortalidad.

Por todo lo dicho, se debe u lizar este mé-todo no invasivo para valorar inicialmente la le-sión hepá ca, el grado de fi brosis, reservando la indicación de biopsia hepá ca para evaluar, si se da el caso, otras posibles alteraciones añadidas, (autoinmunes, postransplante hepá co, hepato-pa a alcohólica,…).

La Esófago-gastroscopia es esencial para la valoración de la presencia de varices esofágicas y gástricas, por lo que todo cirró co la debería te-ner realizada, si bien según el consenso de Bave-no VI podría evitarse en aquellos cirró cos com-pensados que enen un valor en el Fibroscan <20 Kpa y unas plaquetas >150.000/mmc10. También es posible u lizar marcadores séricos que permi-ten es mar la fi brosis a través de ecuaciones que incluyen variables relacionadas o no con el pro-ceso de fi brogénesis. El APRI y el Fibrotest son los marcadores más evaluados.

Antes de iniciar el tratamiento an viral es obligatorio disponer del geno po y sub po, carga viral y evaluación de la fi brosis. En pacientes con fi brosis avanzada se debe realizar una Ecogra a abdominal para descartar hepatocarcinoma.

Fig. 3. Elastogra a: Fibroscan.

Fig. 4. Correlación Fibroscan-Clasifi cación METAVIR.

15



BIBLIOGRAFÍA

1. Lange Ch, Sarrazin Ch. Hepa s C: diagnos c test; Mauss, Berg, Rockstroh et al. Hepatology. A clinical textbook 7th ed. 2016. Medizin Fokus Verlag 223-243

2. Chopra S. Clinical manifesta ons and natural history of chronic hepa s C virus infec on. Di Bisceglie AM ed. www.upto-date.com 2015 UpToDate

3. Kamar N, Rostaing L. Overwiew of renal disease associated with hepa s C virus infec on. Glassock RJ, Hirsch MS ed. www.uptodate.com 2016

4. Negro F. Hepa s C virus epidemiology, pathogenesis, diagnosis and natural history.

Zeuzem S, Afdhal NH. www.inprac ce.com 2015

5. AASLD, IDSA. Recommenda ons for tes ng, managing and trea ng hepa s C. 2014. downloaded from h p: // www.hcvguidelines.org

6. Plan Estratégico para el abordaje de la hepa s C en el Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad, Servicios Socia-les e Igualdad. 20 Febrero 2015

7. Aguilera Guirao A, Alonso Fernández R, Córdoba Cor jo J, Fuertes Or z de Urbina A. Diagnós co microbiológico de las hepa s víricas. Procedimientos en Microbiología Clínica. Cercenado Mansilla E, Cantón Moreno R, ed. Sociedad Esp. de Enf. Infecciosas y Microbiología Clínica 2014

8. Terrault NA, Chopra S. Diagnosis and evalua on of chronic hepa s C virus infec on. Di Bisceglie AM ed. www.uptodate.com 2016

9. Dore GJ, Lawitz E, Hezode C. et al. Daclatasvir plus peginterferon and ribavirin is non inferior to peginterferon and ribavirin alone, and reduces the dura on of treatment for HCV genotype 2 or 3 infec on. Gastroenterology 2015, 148: 355-366

10. De Franchis R. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stra fi ying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol. 2015; 63(3): 743-752

COBERTURASEXCLUSIVAS

PENSADASPARA USTEDY SU HOGAR

DESCUBRA NUESTRAS

MANITAS DEL HOGAR

MANITAS DE ASISTENCIA

MANITAS TECNOLÓGICO

ASISTENCIA INFORMÁTICA

LA LLAVE DE LA SEGURIDAD DE SU CASA

en su Seguro de Hogar25%

dto.

Hasta un

Síganos en (*) Promoción válida para presupuestos de nueva contratación, realizados hasta el 31 de diciembre de 2016. No acumulable a otras ofertas. Consulte condiciones en su oficina provincial A.M.A.

A.M.A. TERUELJoaquín Arnau, 2; 1º Tel. 978 61 72 10 [email protected]

Originales

17

VALORACIÓN Y OPTIMIZACIÓN DE COSTES DE UN PROGRAMA DE AHORRO DE SANGRE EN UN SERVICIO DE CIRUGÍA ORTOPÉDICA

Dra. María Llorens1 / Dra. Begoña Belén Seral2 / Dr. José Antonio Moreno3

1Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital San Jorge. Huesca2 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza3 Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza



I

La cirugía protésica primaria y de revisión de cadera y rodilla es una cirugía cuya frecuencia incrementa anualmente. La pérdida sanguínea varía de 700-2000 ml necesitando transfusión sanguínea entre 4-46% de los pacientes. Aunque actualmente la transfusión con sangre alogénica (TSA) es un método terapéu co seguro y regu-lado, sigue siendo un recurso muy limitado, no es inocuo y su preparación, distribución y administración suponen elevados costes. Con un “Uso óp mo de la sangre” se reduce la necesidad transfusional.

OBJETIVO

Evaluar la efi ciencia de un Programa de Ahorro de Sangre (PAS) para jus fi car su permanencia en nuestro Servicio.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó un estudio prospec vo caso-control con 164 pacientes intervenidos de artroplas a primaria o revisión (rodilla, cadera). La variable principal a estudio fue el número de pacientes que precisaron transfusión con sangre alogénica (TSA) y se calculó la efi ciencia transfusional en ambos grupos.

RESULTADOS

No se registraron pérdidas durante el seguimiento. No hubo diferencias signifi ca vas entre ambos grupos con respecto a las variables preoperatorios. Los pacientes del PAS requirieron menos transfusiones con TSA, siendo su estancia post-operatoria menor y con menos complicaciones. Los valores medios de hemoglobina y hematocrito preoperatorios, a las 24 y 48 h postoperatorias eran mayores en el grupo del PAS. No se registraron eventos adversos relacionados con la administración de la sangre predonada.

CONCLUSIONES

El PAS es un proyecto efi ciente, siendo la donación prequirúrgica la parte menos costo-efec va que mejora-ría si se reservara una bolsa en pacientes mayores de 75 años o con niveles de Hb prequirúrgica <14 g/dl.

PALABRAS CLAVE

Coste-efec vidad; Cirugía Ortopédica; Cadera; Rodilla; Transfusión Sanguínea; Programa de Ahorro de Sangre.

COST EFFECTIVENESS ANALYSIS ON A BLOOD SAVING PROGRAM IN ORTHOPEDIC SURGERY

INTRODUCTION

Primary prosthe c revision surgery and hip and knee surgery whose frequency is increasing annually. Blood loss varies from 700-2000 ml necessita ng blood transfusion between 4-46% of pa ents. Although allogeneic blood transfusion (TSA) is now a safe and regulated therapeu c method, it is s ll a very limited resource, it is not harmless and their prepara on, distribu on and administra on entail high costs. With an “op mal use of blood” it is reduced transfusion need.

OBJECTIVE

To evaluate the effi ciency of a Blood Savings Program (PAS) to jus fy their stay in our Service.

18

Originales


MATERIAL AND METHODS

A prospec ve case-control study with 164 pa ents undergoing primary or revision arthroplasty (knee, hip) was performed. The primary endpoint was the number of pa ents requiring blood transfusion with allogeneic (TSA) and transfusional effi ciency in both groups was calculated.

RESULTS

No losses were recorded during follow-up. There were no signifi cant diff erences between groups with res-pect to preopera ve variables. PAS pa ents required fewer transfusions with TSA, and its lower postopera ve stay and fewer complica ons. The mean values of hemoglobin and hematocrit preopera vely, at 24 and 48 h a er surgery were higher in the group of PAS. No adverse events were recorded related to the administra on of blood predonated.

CONCLUSIONS

The PAS is an effi cient project, pre-surgical dona on being the least cost-eff ec ve part, would improve if a bag in pa ents older than 75 years or with preopera ve Hb levels <14 g / dl was reserved.

KEY WORDS

Cost-efec veness; Orthopedic Surgery; Hip; Knee; Allogeneic Transfusion; Blood Saving Program.

INTRODUCCIÓN

La cirugía protésica primaria de cadera (PTC) y rodilla (PTR) se considera una de las ci-rugías más exitosa, seguras y sin límite de edad1.

La frecuencia de esta cirugía se está incre-mentando anualmente por el desarrollo tecnoló-gico, la prolongación de la vida de los enfermos con afecciones subyacentes, los buenos resulta-dos obtenidos y la expansión gradual de sus in-dicaciones.

La pérdida de sangre asociada a la cirugía protésica está ampliamente demostrada2, 3. La im-plantación de una PTC o PTR rodilla conlleva una pérdida hemá ca que puede variar de 700-1000 ml en cirugía primaria, alcanzando los 2000 ml en cirugía de revisión4 que suele generar una anemia postoperatoria aguda, necesitando así transfu-sión entre 4-46 % de los pacientes operados.

Aunque actualmente la transfusión con sangre alogénica (TSA) es un método terapéu -co seguro y regulado por la legislación vigente5, hay diferentes razones para intentar minimizar-las; son las siguientes: se trata de un recurso muy limitado porque la donación de sangre humana es altruista, su preparación, distribución y admi-nistración de los componentes sanguíneos con-lleva elevados costes y su administración puede provocar efectos adversos (transmisión de enfer-medades infecciosas, daño pulmonar agudo, re-acciones de incompa bilidad,…)6. Por estas des-ventajas clínicas, económicas, logís cas y para reducir la necesidad transfusional, con menor

riesgo y a menor coste7, se han desarrollado Pro-gramas de Ahorro de Sangre (PAS), actualmente llamado por el consejo de Europa “Uso óp mo de la sangre” y por la asamblea de OMS/WHO “ Pa ent Blood Management”, que son mul disci-plinares y mul modales2.

Estos programas se instauraron en España en la década de los 907. Su uso ha sido variable dependiendo del médico, del grado de anemia, la polí ca transfusional, y la disponibilidad de las Alterna vas a Transfusiones con Sangre Alogé-nica (ATSA). Por todo ello se han acordado unos criterios unánimes de iden dad de transfusión y del empleo de dichas ATSA basadas en la mejor evidencia8.

Los obje vos de estos programas se elabo-raron en base a 4 estrategias: la aceptación de la anemia normovolémica, el uso de la sangre autóloga en sus dis ntas modalidades, la correc-ción de la anemia perioperatoria, el aumento del aporte de oxígeno y la reducción del sangrado perioperatorio.

La donación de sangre autóloga predonada (DPSA) fue la estrategia de ahorro de sangre alo-génica por excelencia, creando grandes expec-ta vas en cirugía ortopédica por su buen perfi l de coste-efec vidad9 pero actualmente ya no lo es. Conseguir el nivel adecuado de hemoglobina prequirúrgica a través de los PAS es la mejor tác -ca para disminuir la necesidad transfusional5.

En enero de 2011, a través de un proyecto de calidad de mejora, en el Servicio de Trauma-

19

Originales


tología del Hospital Clínico de Zaragoza se instau-ró un PAS que incluyó criterios transfusionales restric vos, DPSA, u lización de hierro (oral y/o intravenoso) y EPO en pacientes programados para artroplas a primaria y de revisión de cadera y rodilla. Dicho PAS estaba incluido en un proyec-to de calidad del área sanitaria III. El obje vo de este estudio ha sido evaluar la efi ciencia del PAS para jus fi car su permanencia y aplicación del mismo en otras áreas.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio prospec vo de casos y controles de base poblacional. Se incluyeron a 164 pacientes intervenidos de PTC o PTR primaria o de revisión de rodilla (ARR) en el periodo de empo comprendido entre el 1 de enero de 2011 hasta el 31 de diciembre de 2012 en nuestro Servicio.

El grupo caso (PAS) lo formaron 82 pacien-tes que par ciparon y completaron el PAS y el grupo control fueron 82 pacientes que no par -ciparon en dicho PAS. Para la obtención de los 82 pacientes del grupo control se u lizó la base de datos de los pacientes intervenidos de esta PTC o PTR primaria o de revisión en ese periodo de

empo del Servicio de COT y de ella se localizó un paciente por cada uno de los pacientes del grupo caso mediante muestreo por cuotas según po de intervención quirúrgica, mes y año obte-

niéndose los 82 pacientes. En la Tabla 1 y 2 se describen los criterios de inclusión y exclusión de ambos grupos.

Las variables recogidas fueron: sexo, edad, po de intervención, comorbilidades, an a-

gregantes y/o an coagulantes, nivel de Hb pre-quirúrgica y postquirúrgica, po de fi jación de protésico, número de bolsas predonadas (pro-gramadas, obtenidas y transfundidas), núme-ro de bolsas de sangre alogénica (reservadas y transfundidas), técnica anestésica (general o lo-corregional), uso de hierro oral y/o intravenoso, EPO, estancia hospitalaria y complicaciones pos-tquirúrgicas inmediatas (ITU, infección de herida, neumonía, otras).

Se rellenó el formulario de solicitud para la realización de este proyecto de inves gación. Éste fue aprobado por el comité de É ca del hos-pital y se procedió a la fi rma de un acuerdo de confi dencialidad y fi nalidad de uso entre el Soli-citante y la Dirección del Hospital, con el objeto de garan zar la u lización de los datos exclusiva-mente con fi nes académicos o de inves gación y ofrecer una alta seguridad de los mismos.

1. Descripción del funcionamiento del Pro-grama de Ahorro de Sangre.

Se extrajo una unidad por semana, dejando como mínimo 10 días desde la úl ma extracción hasta la cirugía. El límite de empo entre la pri-mera unidad y la intervención fue de 35 días por la caducidad de la bolsa simple.

Durante el PAS el hematólogo valoró la ne-cesidad de prescribir ferroterapia (100 mg/día

Criterios de inclusión del PAS

•Paciente del área III del Salud de la provincia de Zaragoza intervenido de PTC o ARC o PTR o ARR entre enero de 2011 hasta diciembre de 2012.

•El hematocrito mínimo tenía que ser del 30% y la hemog-lobina de 11g/dl.

Criterios de exclusión del PAS

Absolutos:

•Bacteriemia ac va en el momento de la extracción.

•Coagulopa as.

•Sangrado ac vo.

•Serología viral posi va.

•Cardiopa as y valvulopa as graves y/o sintomá cas de des-compensación.

•Imposibilidad de canalización venosa periférica.

•Afl ojamiento sép co protésico.

Rela vos:

•Epilepsia.

•Diabetes insulinodependiente.

Tabla 1. Criterios de inclusión y exclusión del PAS. Fuente: Autores.

Criterios de inclusión del grupo control

•Paciente del área III del Salud de la provincia de Zaragoza in-tervenido de PTC o PTR o ARR entre enero de 2011 y diciembre de 2012 que no han sido incluidos en el PAS.

Criterios de exclusión del grupo control

•Paciente que no ha cumplimentado el PAS y ha sido interve-nido de PTC o PTR o ARR entre enero de 2011 y diciembre de 2012.

•Paciente que rechaza transfusiones con sangre alogénica.

•Afl ojamiento sép co protésico

Tabla 2. Criterios de inclusión y exclusión del grupo control. Fuen-te: Autores.

20

Originales


vía oral ó 200mg/IV) y/o rHuEPO (EPO 40000 IU/IV) según el nivel de Hb inicial y/o postdonación pautado por el Servicio de Hematología del Hos-pital (Tabla 3).

Se emplearon bolsas de 450 cc simples con CPD-A. En el ingreso se realizaron las pruebas pretransfusionales y cuando el clínico decidió transfundir en primer lugar se usaron las unida-des de autodonación, y posteriormente las bol-sas de sangre alogénica previamente cruzadas.

2. Descripción del funcionamiento de transfusiones con sangre alogénica.

La sangre se obtuvo por donación altruis-ta. De cada donante se obtuvieron 450-500 cc de sangre total. El día del ingreso se realizaron las pruebas de compa bilidad y se reservaron dos bolsas de concentrados de hema es.

3. Descripción del procedimiento preope-ratorio, intraoperatorio y postoperatorio.

Todos los pacientes fueron evaluados por el Servicio de Anestesia y Reanimación y se re ra-ron los an coagulantes y/o an gregantes según la pauta terapéu ca indicada por el Servicio de Hematología y/o su Médico de Atención Prima-ria. Se indicó el tratamiento preoperatorio: die-ta absoluta las 8 horas previas a la intervención, rasurado y lavado de la zona operatoria, profi -laxis an trombó ca mediante administración de enoxaparina 40 mg/sc hasta las 12 horas previas a la intervención quirúrgica y profi laxis an bió -ca con infusión intravenosa de un gramo de Ce-fazolina® o, si fuera alérgico a Penicilina, Dalacín® 600 mg en la inducción anestésica.

Todas las artroplas as fueron unilaterales y los pasos quirúrgicos fueron dictados por las pre-ferencias del cirujano.

Como medidas postquirúrgicas, se mantuvo la oxigenoterapia (2L/min) durante las primeras 24 horas postoperatorias, dieta absoluta en las

8 horas postquirúrgicas, analgesia (paracetamol® 1 gr/IV/8 horas + metamizol® 575 mg/ IV/8h), se con nuó con profi laxis an bió ca a las 8 y 16 ho-ras postoperatorias, sueroterapia, protector gás-trico (omeprazol® 40/IV/24h), HBPM a par r de las 12 horas postquirúrgicas y se obtuvo una ana-lí ca (Hb y Hto) a las 12 horas postquirúrgicas.

Se transfundió si la Hb era menor de 8 g/dl pero hubo pacientes que con niveles de Hb 9-8 g/dl presentaron clínica de anemia y/o hipoxemia y se transfundió con esos niveles de Hb.

Se realizó una hema metría 12 horas des-pués de la cirugía. Si la tensión arterial sistólica fue mayor de 110 mm Hg durante la transfusió-no en las siguientes 12 horas post-transfusión se pautó media ampolla de furosemida (Seguril®) intravenoso. En las siguientes 24-72 horas se rea-lizó el estudio radiológico, se re raron los dre-najes, se explicaron y realizaron los ejercicios de rehabilitación y se reinició medicación habitual. Al 5º día si clínicamente, radiológicamente y la herida quirúrgica evolucionó correctamente se dio alta hospitalaria.

Se codifi caron y digitalizaron los datos de todos los pacientes de la muestra y los resultados obtenidos en una base de datos creada en Micro-so Excel 2007 y en SPSS versión 15.0. Se ana-lizaron los datos y evaluaron los resultados con los programas estadís cos SPSS 15.0 y R-3.0.2. Se demostró que ambos grupos eran muestras ho-mogéneas y se aplicaron los tests estadís cos.

Fe IV y EPO

Fe IV /Fe VO

Fe VO

Nada

Hb<11 g/dl.

En hombres: Hb 11-13 g/dl.

En mujeres: Hb 11-12 g dl.

En hombres: Hb>13 g/dl.

En mujeres: Hb>12 g dl.

En hombres: 16.5 g/dl.

En Mujeres: 15.5 g/dl.

Tabla 3. Indicación de Ferroterapia y/o EPO. Fuente: Autores.

Variables cuan ta vas

•Medidas de tendencia central: Media, Mediana

•Medidas descrip vas: Cuan les: Máximo y Mínimo.

•Medidas de dispersión: Desviación Típica y Recorrido Inter-cuar lico.

Variables cualita vas

•Análisis de la condición de ser caso o control en relación con el factor de riesgo, midiendo la fuerza de asociación a través del RR.

•Análisis de asociación de variables categóricas a través de Chi cuadrado o test Fisher.

•Análisis de comparación de medias en función de una varia-ble categórica (programa o transfusión) de variables cuan -ta vas normales a través de T de Student.

•Análisis de comparación de medias en función de una varia-ble categórica (programa o transfusión) de variables cuan -ta vas no paramétricas a través de Mann Withney.

Tabla 4. Análisis estadís co aplicado en variables cuan ta vas y cualita vas. Fuente: Autores

21

Originales


para compararlos (Tabla 4). En todos los casos se consideró un valor de “p” menor a 0.05 como es-tadís camente signifi ca vo.

La evaluación del coste del PAS se obtuvo con el sumatorio del gasto total de bolsas autó-logas y alogénicas más los fármacos consumidos antes de la intervención quirúrgica, y para el cos-te de la del grupo control sólo se incluyó el gasto de las bolsas alogénicas.

Antes de valorar la efec vidad del PAS se

evaluó la viabilidad de dicho PAS (aceptación/sa- sfacción del paciente, coordinación entre los Ser-

vicios de Hematología, COT, par cipación media de los faculta vos de COT, registro correcto de los pacientes) y se analizó la efec vidad de la DPSA, ferroterapia oral e intravenosa y rHuEPO calculán-dose los siguientes parámetros (Tabla 5).

Para la evaluación de la efi ciencia del PAS, en base a criterios de Medicina Basada en la Evi-dencia y de Efi ciencia, se determinaron los datos de coste-efec vidad e impacto global sobre la economía de nuestro hospital.

RESULTADOSEl tamaño de la muestra fue de 164 pa-

cientes (60 hombres y 104 mujeres) de una edad media de 69.97 años (DE 8.98), de los cuales 59 pacientes fueron operados de PTC, 95 de PTR y 10 de ARR. De este total de pacientes, 82 forma-ron el grupo caso (32 hombres y 50 mujeres) con una edad media de 68.9 años (DE 9.74) siendo 29 intervenidos quirúrgicamente de PTC, 48 de PTR y 5 ARR. El grupo control lo compusieron 82 pa-cientes (28 hombres y 54 mujeres) con una edad media de 71.04 años (DE 8.08), 30 fueron opera-dos de PTC, 47 de PTR y 5 de ARR.

El nivel de hemoglobina prequirúrgica de los pacientes transfundidos fue menor (p=0.046).

a. Rendimiento de reserva: porcentaje de unidades obteni-das de las que se programan.

b. Rendimiento de obtención: porcentaje de unidades trans-fundidas de las que se ob enen.

c. Rendimiento de transfusión: porcentaje de pacientes transfundidos de los pacientes del programa.

d. Número de bolsas transfundidas por paciente transfundi-do.

e. Porcentaje de pacientes con DPSA, ferroterapia y/o EPO que han evitado la transfusión de sangre alogénica.

f. Porcentaje de pacientes transfundidos que han evitado transfusión de sangre alogénica.

g. Número de bolsas por paciente transfundido.

Tabla 5. Efec vidad de la DPSA, ferroterapia oral e intravenosa y EPO. Fuente: Autores.

PAS No PAS

Nº bolsas Reservadas 113 bolsas x 107.60 €/bolsa 164 bolsas x 117.27 €/bolsa

Total: 12158.8 € Total: 19232.28 €

Nº bolsas TSA 7 bolsas x 117.27 €/bolsa

Total: 820.89 €

EPO 8 x 59.36 €/dosis x 118.72 €

Total: 593.36 €

Hierro IV 10 x 2.59 €/dosis

Total: 25.59 €

Hierro oral Total: 78.80 €

Total 13677.44 € 19232.28 €

Coste medio por paciente 166.025 € 235.97€

Tabla 6. Costes de PAS y no PAS. Fuente: Autores.

22

Originales


En los pacientes del grupo caso el nivel de Hb prequirúrgica (p=0.09) aumentó, la necesidad transfusional se redujo (p<0.001) y su nivel de Hb postquirúrgica fue mayor (p<0.001).

El 32% de las mujeres grupo caso fueron transfundidas (26 bolsas predonadas y 7 de san-gre alogénica), con una media de 1.5 bolsa mien-tras que el 46 % de las mujeres del grupo control necesitaron transfusión (61 bolsas de sangre alo-génica) con una media de 1.96 bolsa. Los hombres del grupo control fueron menos transfundidos (p>0.05) pero necesitaron más can dad (p<0.05).

Los pacientes de edad inferior a 75 años del grupo PAS fueron los menos transfundi-dos (p=0.04), los que menos bolsas requirieron (p<0.05) y los que más predonaron (p=0.02). A su vez los pacientes mayores de 75 años del gru-po control fueron los que tuvieron niveles de Hb prequirúrgica más bajos (p=0.039), requirieron más transfusiones (p<0.05) y más número de bol-sas de sangre alogénica (p<0.005).

Los pacientes con más de dos comorbili-dades tuvieron mayor necesidad transfusional (p<0.005). El riesgo de transfusión no fue mayor en los pacientes an coagulados y/o an agrega-dos (OR=1; IC 95: 0.30-1.18; p=0.14), ni según el po de PTR (OR=0.55; IC 95: 0.80-1.54; p=0.18) ni po de fi jación de PTC (OR=0.60; IC 95: 0.25-1.04;

p=0.15). Destacar que los pacientes mayores de 75 años enen mayor número de comorbilidades (p=0.057), mayor consumo de ACO y/o an agre-gantes (p>0.05), mayor necesidad transfusional (p=0.06) y más número de bolsas de sangre alo-génica transfundidas (p<0.05).

En el grupo control hubo más complicacio-nes (p=0.04): once pacientes presentaron infec-ción de la herida quirúrgica, cuatro fueron diag-nos cados de ITU, tres presentaron un episodio de distrés respiratorio asociado a la TSA, uno cur-só con episodio de hipertensión y arritmia y otro con erupción cutánea a las cuatro horas de trans-fundir la segunda bolsa. La estancia hospitalaria fue similar en ambos grupos (p>0.05).

Hubo una ligera diferencia entre grupos con respecto al día en que se recibió la transfu-sión (p=0.09). En el grupo caso se transfundió al 86.36% de los pacientes transfundidos antes de las 24 horas postquirúrgicas mientras que en el grupo control, en dicho intervalo de empo, se transfun-dieron al 67.5 % de los pacientes transfundidos.

Los pacientes que el médico incluyó en el PAS fueron menos transfundidos (p<0.05) que los pacientes de similares caracterís cas que los del

grupo control que incluyó ese mismo médico en el grupo control. Además, si se hubieran aplicado los criterios de transfusión, esa diferencia sería más signifi ca va (p<0.001).

El 84% de los pacientes incluidos inicial-mente en el programa lo completaron y el 16 % no lo completaron porque revocaron el consen- miento informado (1.44 %), se detectó proble-

mas médicos que excluía al paciente del progra-ma (5.76 %) o se produjo incidencias durante el mismo como episodio vasovagal, no canalización de la vía… (8.8 %). El 72% de los excluidos fue-ron mujeres con edad media de 68.87 años. El 64% de los cirujanos ortopédicos del servicio in-cluyeron pacientes en el PAS observándose que a par r del cuarto mes la par cipación aumentó. La es mación del día de la operación que se in-dicó al Servicio de Hematología se cumplió en el 96.35%. Con los mismos recursos económicos, de personal y logís cos que disponían el Servicio de Hematología y el Servicio de Cirugía Ortopédica se desarrolló este programa. No requirió ningún po de inversión.

Se redujo el número de bolsas reservadas a lo largo del PAS (p<0.05) y se realizaron menos TSA (p<0.05).

El porcentaje de pacientes del grupo caso que evitaron la TSA fue de 93.9 % y el porcen-taje de pacientes transfundidos del grupo caso que evitaron la TSA fue de 77.3%. Por cada 9 pa-cientes del grupo caso, uno necesitó una bolsa de sangre alogénica. Mientras que por cada 3 pa-cientes del grupo control, uno fue transfundido con sangre alogénica. Por cada bolsa de sangre alogénica transfundida en el grupo control, en el grupo caso se ahorraron 627.12 €. Con el PAS se ganaron 5524.84 € aproximadamente, es de-cir, el coste de este programa fue menor (p<0.05) (Tabla 6). Un paciente del grupo caso supuso un ahorro medio de 69.69 €.

DISCUSIÓNEn este estudio se incluyeron variables has-

ta la fecha no valoradas como: pacientes opera-dos tanto de artroplas a primaria como de re-visión, en tratamiento con an coagulantes y/o an agregantes. No se limitó la edad de los pa-cientes ni se excluyó ninguna comorbilidad10, 11.

Como en los úl mos estudios publicados afi rmamos que el nivel de Hb prequirúrgica, la edad y la pluripatología son factores predictores de necesidad trasnsfusional12.

23

Originales


Observamos que los pacientes del grupo caso fueron menos transfundidos, necesitando menos bolsas de sangre predonada y de sangre alogénica. Siendo las mujeres, los pacientes con niveles de Hb prequirúrgica <14 g/dl y los mayo-res de 75 años los que más se han benefi ciado de este PAS.

Por otro lado, al alcanzarse niveles óp mos de Hb prequirúrgica se redujeron el número de bolsas predepósito a una unidad.

La ferroterapia y EPO como tratamientos coadyuvantes en el Programa de Ahorro de San-gre han sido efec vos para alcanzar esos niveles óp mos de Hb prequirúrgica e incluso nos ha he-cho considerar aumentar sus dosis en los pacien-tes que no predonaron sangre.

Hemos sobretransfudido a los pacientes del PAS como también ocurrió en otros estudios , hecho que reduciríamos si retrasáramos la pri-mera hema metría postquirúrgica a las 24 horas.

Hemos demostrado que el PAS es efi ciente, siendo la DPSA la parte menos costo-efec va que mejoraría si sólo se reservara una bolsa en pa-

cientes mayores de 75 años o con niveles de Hb prequirúrgica <14 g/dl. En la actualidad la DPSA sólo está indicada en pacientes programados para cirugía ortopédica con riesgo de transfusión superior al 30-40% y nivel de Hb prequirúrgica <14,5 g/dl13. Además esta estrategia ha sido mal tolerada por las mujeres de mayor edad.

Por otro lado, para que el programa sea efi ciente se debe incluir al paciente al menos 2 semanas antes de la operación.

La coordinación y la par cipación de todos los Servicios implicados y sa sfacción de los pa-cientes han sido necesarios para la viabilidad y efi ciencia de este Programa de Ahorro de Sangre.

Este estudio ene algunas limitaciones. No se incluyó ácido tranexámico (ATX) como otra medida adicional de ahorro en el programa. No se incluyó porque cuando se inició el estudio no había publicados sufi cientes estudios de seguri-dad que recomendasen este fármaco en cirugía Ortopédica11,14. La dosis y la pauta ideal para ob-tener el máximo beneficio de ATX todavía es des-conocida14.

BIBLIOGRAFÍA1. Spector Memtsoudis SG, Della Valle AG, Bescullides MC,

Gaber L, Laskin R. Tends in demographics, comorbildity pofi les, in-hospital complica ons and mortaly associa-ted with primary knee arthroplasty. J Artroplasty.2009; 24:518-27.

2. Canillas F, Gómez-Ramírez S, Garcia-Erce JA, Pavia-Mo-lina J, Gomez-Luque A, Muñoz M. ‘‘Pa ent blood ma-nagement’’ en cirugía ortopédica. Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2015;59:137-49.

3. M. Castro-Menéndeza, S. Pena-Pazb, F. Rocha-Garcíac, N. Rodríguez-Casasa, R. Huici-Izcoa y A. Montero-Viéitesa. Eficacia de 2 gramos intravenosos de ácido tranexámico en la reducción del sangrado postoperatorio de la ar-troplas a total de cadera y rodilla. Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2016;60(5):315-324.

4. Spahn DR. Anemia and pa ent blood management in hip and knee surgery: a systema c review of the literature. Anesthesiology. 2010;113:482-95.

5. REAL DECRETO 1088/2005, de 16 de sep embre, por el que se establecen los requisitos técnicos y condiciones mínimas de la hemodonación y de los centros y servi-cios de transfusión.

6. Carson JL, Hill S, Carless P, Hebert P, Henry D. Transfusion triggers: a systema c review of the literature. Transfur Med Rev.2012;10:10:187-99.

7. Asuero MS, Rubial M. Métodos de ahorro de Sangre en el paciente quirúrgico. Rev Esp Anestesiol Rea-nim.1995;42:290-5.

8. Leal R, Alberca I, Asuero MS, Boveda JL, Carpio N, Contre-ras E et al. Documento Sevilla de Consenso sobre Alter-na vas a la transfusión de Sangre alogénica. Actualiza-ción del documento Sevilla. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013.h p://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.003.

9. Woolson S, Wall W. Autologous Blood Tranfusion A er To-tal Knee Arthroplasty. J Arthroplasty. 2003;18(3):243-8.

10. Carling MS, Jeppsson A, Eriksson BI, Brisby H. Transfu-sions and blood loss in total hip and knee arthroplasty: a prospec ve observa onal study. J Orthop Surg Res. 2015;10:4.

11. Shahryar Noordin S, Waters TS, Garbuz DS, Duncan CP, Masri BA. Tranexamic acid reduces allogenic transfu-sion in revision hip arthroplasty. Clin Orthop Relat Res. 2011;469:541-6.

12. Biarnés Suñé A, Ciércoles Jiménez E, Márquez Mar- nez E, Medel Rebollo J, Godet Gimeno C, Rigé Solé

J. Factores predic vos de transfusión en la artroplas- a primaria de rodilla. Rev Esp Anes siol Reanim.

2006;55:18-24.

13. Camarasa MA, Ollé G, Serra-Prat M, Palomer E, Jimé-nez Y, Opisso L. Efec vidad de la donación de sangre autóloga preoperatoria en prótesis total de rodilla. Med Clin.2006;127(15):572-3.

14. Sa-Ngasoongsong P, Wongsa S, Chanplakorn P, Wora-tanarat P, Wechmongkolgorn S, Wibulpolprasert B, et al. Effi cacy of low-dose intra-ar cular tranexamic acid in total knee replacement; a prospec ve triple-blinded randomized controlled trial. BMC Musculoskelet Di-sord.2013;14:340-3.

Originales

24

IMPORTANCIA DE LA OXIMETRÍA COMO PROTOCOLO DE SCREENING PRECOZ DE CARDIOPATIAS CONGÉNITAS EN RECIÉN NACIDOS

Dr. Alberto Ibáñez Navarro1 / Dra. Claudia Orden Rueda2 / Dra. Nuria Clavero Montañés2 / Dra. Laura Ochoa Gómez2 / Dña. C. García Lorente3 / Dr. Enrique Berdún Chéliz4

1 Médico de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital de Alcañiz. Teruel.2 Médico de Pediatría. Hospital de Alcañiz. Teruel.3 Enfermera de Pediatría. Hospital de Alcañiz. Teruel.4 Jefe de Servicio Pediatria. Hospital de Alcañiz. Teruel



RESUMEN

El obje vo del estudio es determinar la u li-dad de la oximetría para el diagnós co o la detección precoz de cardiopa as congénitas en el recién naci-do, instaurando así dicha técnica como protocolo de screening precoz.

Para ello se realizó un estudio prospec vo de intervención durante un año desde agosto del 2015, a agosto del 2016 por el que a todos los recién naci-dos en el Hospital Comarcal de Alcañiz se les realizaba mediciones de la saturación de oxígeno en la mano derecha (preductal) y en uno de los pies (postductal) en las primeras 72 horas de vida. Aquellos cuya dife-rencia era mayor a 3 % o saturación menor de 95% y, que se acompañaban de otros signos como la presen-cia de soplos cardíacos, se les citaba en la consulta de Cardiología Pediátrica de Alta Resolución del mismo hospital en menos de 1 mes para completar el estudio cardíaco.

Gracias a la oximetría, junto a otros determi-nantes, se logró la detección precoz de 40 cardiopa- as lo que permi ó poner en marcha el protocolo de

seguimiento de éstas y un mejor control.

La oximetría es un método de screening senci-llo e inocuo que junto al resto de procedimientos que actualmente se llevan a cabo, facilita la iden fi cación precoz de cardiopa as en el recién nacido, por lo que su puesta en marcha como protocolo de seguimien-to mejora la asistencia clínica y la calidad del servicio prestado.

PALABRAS CLAVE

oximetría, screening, cardiopa a.

ABSTRACT

The aim of this study is to determine the use-fulness of the oximetry for the diagnosis or early de-tec on of congenital heart disease in newborns in or-der to establish a protocol to include this technique in newborn screening.

It’s made a prospec ve interven on study du-ring all a year from August 2015 to August 2016 by which all newborns in the Regional Hospital of Alca-ñiz they were performed measurements of oxygen satura on in the right hand (preductal) and one foot (postductal) in the fi rst 72 hours of life. Those who-se diff erence was more than 3% or less satura on of 95% and also which were accompanied by other signs such as the presence of heart murmurs, were cited in the Pediatric Cardiology High Resolu on consulta on of the same hospital in less than one month to com-plete the cardiac study.

Because of the oximetry, along with other de-terminants, we achieved the early detec on of 40 heart diseases which allowed us to start the protocol for monitoring these and a be er control was obtai-ned.

Oximetry is a simple and safe method of scree-ning that is used in conjunc on with other procedu-res to facilitate early iden fi ca on of heart congenital diseases in newborns. Therefore, oximetry as a follow up protocol improves clinical care and the quality of service provided.

KEY WORDS

oximetry, screening, heart disease

25

Originales


INTRODUCCIÓN

En los úl mos años, en Aragón se han pro-ducido más de 10.000 nacimientos anualmente1,

y el retraso en el diagnós co de una cardiopa a congénita compleja supone el incremento de la mortalidad y de la morbilidad en los recién na-cidos2, sobre todo en aquellas subsidiarias de intervención en el primer año de vida. Dada la imposibilidad actual de realizar una ecogra a cardíaca a todos los recién nacidos, ya sea por falta de medios, de personal cualifi cado o por un número extenso de recién nacidos; sin olvidar que es la ecogra a la prueba defi ni va de diag-nós co, debemos de contar con herramientas no invasivas, rápidas, sencillas y disponibles para ha-cer un buen cribado3.

La detección precoz de cardiopa as congé-nitas mayores4 es especialmente importante en las cardiopa as congénitas ductus-dependien-tes5, cuyo cierre demorado puede desencadenar un fallo cardiovascular crí co6. Los métodos ac-tuales de diagnós co basados en los predictores prenatales y el examen sico durante el periodo neonatal no detectan todos los casos de cardio-pa as7, especialmente con los nuevos programas de alta precoz.

Hasta el momento existe sufi ciente eviden-cia para recomendar el screening con oximetría de pulso a las 24 a 48 horas del nacimiento, reco-mendación avalada por el Comité Asesor de En-fermedades Hereditarias de los EEUU8. En enero de 2012 la AAP se publicó la aprobación de la Secretaria de Salud de los EEUU a realizar la oxi-metría de pulso para el descarte de cardiopa as congénitas9.

Este método es rápido, de unos segun-dos de duración, sencillo de realización pues no precisa de personal específi camente entrenado, fácil de interpretar, no invasivo, barato y repro-ducible, y con escasa variabilidad, caracterís cas que lo convierten en una buena herramienta de diagnós co. Tiene una alta especifi cidad y un alto valor predic vo nega vo de patologías car-díacas complejas10. Por sí sola la oximetría no es sufi cientemente sensible, lo cual resulta reco-mendable para un buen cribado de cardiopa as combinarla con la auscultación y la exploración de ru na12.

Dada la evidencia y el éxito de su puesta en marcha en EEUU13 y otros países europeos, entre ellos Gran Bretaña, se está u lizando este progra-ma como un método más de screening en la ma-yoría de hospitales de España, tanto comarcales como hospitales de referencia.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio unicéntrico prospec -vo de intervención en el que se incluyeron todos los nacidos en el Hospital Comarcal de Alcañiz durante 1 año, desde el mes de agosto del 2015 a agosto del 2016.

Se realizó un estudio descrip vo de la po-blación a estudio, registrando el país originario, edad materna de riesgo, sexo neonatal, patología materno-neonatal, po de parto, edad gestacio-nal y estancia media hospitalaria.

Se les realizó la medición pulsioximétrica propuesta asociada al examen sico de ru na que incluye la exploración sica y la presencia de soplos cardíacos evidenciados por dos o más profesionales diferentes, y la realización de una ecogra a cardíaca en el caso de sospecha diag-nós ca.

En cuanto a la oximetría, se les realizó me-diciones de la saturación de oxígeno en la mano derecha (preductal) y en uno de los pies (postduc-tal) en las primeras 72 horas de vida. Aquellos cuya diferencia era mayor a 3 % o la saturación menor de 95%14, que se acompañaban de otros signos como la presencia de soplos cardíacos, ante la sospecha de una posible cardiopa a se les citaba en la consulta de Cardiología Pediátrica de Alta Resolución del mismo hospital en menos de 1 mes (en todos los casos salvo en uno se citó antes de los 10 días de vida) para completar el estudio cardíaco correspondiente y en caso de detección de alguna anomalía cardiaca se ponía en marcha los protocolos de seguimiento de la cardiopa a detectada ya que una sola ecogra a aislada no es sufi ciente para determinar si pre-sentará complicaciones o requerirá tratamiento intervencionista15. Dada la falta de incidencias durante la gestación, la normalidad del estado general de los recién nacidos, la adecuada ganan-cia ponderal y la ausencia de signos de alarma no se consideró necesario realizar ninguna ecocar-diogra a de urgencia.

26

Originales


Así pues, se concertaron unos plazos de se-guimiento en función de la cardiopa a detectada centradas en la aparición de síntomas, limitacio-nes sicas incluyendo una exploración general ru naria y una ecogra a cardíaca de control; a los foramen ovales se les seguiría al sexto mes y posteriormente anualmente, a las comunica-ciones interauriculares a los 2 años si el tamaño rondaba los 4-5mm, 6 meses si 5-7mm o 3 meses si eran mayor de 8mm o presentaban síntomas de sobrecarga volumétrica, a las comunicaciones interventriculares a los 6 meses, al año y poste-riormente bianualmente y fi nalmente a los duc-tos arteriosos a los 3 meses y seguidamente al sexto mes si eran de tamaño moderado-grande o al octavo o décimo si eran pequeños16.

RESULTADOS

Se obtuvieron un total de 437 nacidos vivos en el Hospital Comarcal de Alcañiz, de los cuales hubo doce casos perdidos debidos a fallos en la recogida de datos. A con nuación en la tabla 1 se recogen las variables a estudio.

En cuanto a las gestantes, el origen de pro-cedencia era mayormente española (62%), árabe (24%) y de Europa del este (10%). El 22% de las madres tenían edad de riesgo (mayor de 35 años) y el 19% alguna patología concomitante con la ges-tación (hipertensión, diabetes o hipo roidismo), El 76,7% de los partos fueron vaginales sin nece-sidad de instrumentación o realización de cesárea.

La edad gestacional media fueron las 39,1

semanas (DE: 1,5 semanas) y la estancia media hospitalaria 2,66días (DE:1 día).

Hubo una igualdad en cuanto el sexo neo-natal (51% mujeres 49% hombres), con una in-cidencia de distrés respiratorio de 3,1%, eviden-cia de soplo cardíaco 10,8%, una diferencia de saturación de oxígeno anómala de 5,7% y una cardiopa a estructural evidenciada por ecogra a cardíaca de 9,4% (Gráfi co 1). De éstas, 75% de los casos se diagnos có como foramen oval permea-ble aislado, siendo el resto foramen asociado a comunicación interventricular (14%), ductus ar-terioso (7%) o comunicación interauricular (5%) (Gráfi co 2).

27

Originales


Se puso en marcha el protocolo de seguimiento de las patologías cardíacas evidenciadas según los criterios antes expuestos. Actualmente con núan en seguimiento y, por el momento, ninguno de los pacientes presentó clínica, limitación funcional ni han requerido de intervención farmacológica ni quirúrgica dada la baja gravedad de éstas. Incluso más de la mitad se han corregido espontáneamente.

DISCUSIÓN

Como ya hemos comentado, la pulsioximetría es una prueba incruenta, sencilla, cómoda y rápida de realizar, por ello se puede realizar a todos los recién nacidos.

Además, junto a la exploración general y la auscultación cardio-pulmonar, forman un triángulo de screening costo-efi ciente que supone un buen cribado para la patología cardíaca congénita17.

Seguidamente aquellas que se detectaran en el cribado como patológicas, se les debería confi rmar con la realización de una ecogra a cardíaca y por consiguiente, si se demostraran, poner en marcha pro-tocolos de seguimiento en función del po de cardiopa a detectada y su gravedad15.

El estudio se ha ejecutado sobre una población representa va, con un número sufi ciente de recién nacidos que comparte un buen seguimiento durante la gestación, y por ello, los resultados son reprodu-cibles a nivel de otros centros de la misma categoría.

De todas formas, no hay que olvidar que este estudio ha sido realizado en un hospital comarcal, donde la mayor parte de la patología neonatal compleja, tanto cardíaca como de otro po, ya ha sido diagnos cada de forma efi caz y precoz en el periodo fetal; por lo tanto la patología más grave o que va a suponer un riesgo posterior, es derivada para manejo y control a un hospital de referencia, en nuestro caso el Hospital Universitario Miguel Servet.

28

Originales


BIBLIOGRAFÍA

1. Ins tuto Aragonés de Estadís ca, Datos básico de Ara-gón. [actualizada en julio de 2016 y consultada el 12 de sep embre de 2016]. Disponible en: h p://www.aragon.es/esta cos/GobiernoAragon/Organismos/Ins-

tutoAragonesEstadis ca/Documentos/docs/Areas/DatosBasic/2011_Actualizados/DBA_Wb.pdf

2. Mellander M, Sunnegardh J. Failure to diagnose cri cal heart malforma ons in newborns before discharge: an increasing problem? Acta Paediatr. 2006; 95:407-413.

3. Ewer A, De Wahl G, Manzoni P, Sanchez Luna M, Mar n P. Pulse Oximetry Screening for Congenital Heart De-fects. Lancet. 2013 Sep 7;382(9895):856-7.

4. Schultz AH, Localio AR, Clark BJ, Ravishankar C, Videon N, Kimmel SE. Epidemiologic features of the presenta- on of cri cal congenital heart disease: implica ons for

screening. Pediatrics. 2008;121:751-7.

5. Jessica HM, William FW. Evalua ng the diagnos c Gap: Statewide incidence of undiagnosed cri cal congenital heart disease before newborn screening with pulse oxymetry.. Pediatr Cardiol 2013. Oct; 34(7): 1680–1686.

6. Gu érrez-Larraya F, Cartón AJ. Buena actriz, pero ¿papel adecuado? Evid Pediatr. 2015;11:1.

7. Zhao QM, Ma XJ, Ge XL, Liu F, Yan WL, Wu L, et al. Neo-natal Congenital Heart Disease screening group. Pulse oximetry with clinical assessment to screen for conge-nital heart disease in neonates in China: a prospec ve study. Lancet. 2014;384:747-54 D.O.I.: 10.1016/S0140-6736(14)60198-7.

8.Peterson C, Grosse SD, Oster ME, Olney RS, Cassell CH. Cost-eff ec veness of rou ne screening for cri cal congenital heart disease in US newborns. Pediatrics. 2013;132:e595-603.

9. Kemper A, Mahle W, Mar n G, Cooley WC et al. Strate-gies for Implemen ng Screening for Cri cal Congenital Heart Disease. Pediatrics 2011;128:e1259–e1267.

10. Thangara nam S, Brown K, Zamora J, Khan KS, Ewer AK. Pulse oximetry screening for cri cal congenital heart defects in asymptoma c newborn babies: a systema c review and meta-analysis. Lancet. 2012;30;379:2459-64.

11. De-Wahl Granelli A, Wennergren M, Sandberg K, Me-llander M, Bejlum C, Inganäs L, et al. Impact of pulse oximetry screening on the detec on of duct dependent congenital heart disease: A Swedish prospec ve scree-ning study in 39,821 newborns. BMJ 2009;338:a3037

12. Bakr AF, Habib HS. Combining pulse oximetry and clini-cal examina on in screening for congenital heart disea-se. Pediatr Cardiol. 2005;26:832-5.

13. Children`s Na onal Health System´s Heart Ins tute and Child Health Advocacy Ins tute. Cri cal Congenital Heart Disease Screening Program Toolkit. 2013.

14. Alabama Deparment of Public Health. Hospital guideli-nes for implemen ng pulse oxymetry screening for cri- cal congenital heart disease. March 2012.

15. Liu H, Zhou J, Feng QL, Gu HT, Wan G, Zhang HM, et al. Fetal echocardiography for congenital heart disea-se diagnosis: a meta-analysis, power analysis and mis-sing data analysis. Eur J Prev Cardiol. 2014 Sep 25. pii: 2047487314551547.

16. Rueda Núñez F. Guía de seguimiento ambulatorio de cardiopa as congénitas. La Coruña. Netbiblo SL; 2013.

17. Roberts TE, Barton PM, Auguste PE, Middleton LJ, Furmston AT, Ewer AK. Pulse oximetry as a screening test for congenital heart defects in newborn infants: a cost-eff ec veness analysis. Arch Dis Child. 201

Premios Fin de Carrera

29

CALIDAD DE VIDA PROFESIONAL DEL PERSONAL DE ENFERMERÍA DE QUIRÓFANO Y ATENCIÓN PRIMARIA DE TERUEL

Inés Hernández ArmengodTRABAJO FIN DE GRADO 2015-2016Director: Antonio Minguillón Serrano



RESUMEN

Introducción. La calidad de vida laboral ene una gran importancia en el sistema sanitario debido a su repercu-sión en la produc vidad y efec vidad de los cuidados que se ofrecen a la población. Por ello se debe analizar el estado de los profesionales en su trabajo y así poder corregir aquellos puntos en los que es necesario mejorar para ase-gurar un adecuado ambiente laboral y unos servicios de calidad.

Obje vos. El obje vo principal de este estudio es conocer la calidad de vida profesional percibida por el personal de enfermería de Quirófano y Atención Primaria. Además, saber qué factores la condicionan y si existen diferencias entre ambos servicios.

Material y métodos. Estudio descrip vo retrospec vo de po transversal. El presente estudio inves gó la calidad de vida profesional de los enfermeros de la Unidad de Quirófano del Hospital Obispo Polanco de Teruel y los Centros de Salud Teruel Ensanche y Urbano. Se llevó a cabo entre Diciembre de 2015 y Abril de 2016. Para ello se entregó el cues onario validado CVP-35 y se u lizó el programa SPSS para el análisis de las dis ntas variables y la comparación de medias.

Resultados. La tasa de respuesta fue alta. Los enfermeros valoran su calidad de vida laboral global con una media de 7 sobre una puntuación de 10. Se percibe mayor CVP en AP (8; IQ=1.76). La CVP se ve infl uida por la dimensión de Apoyo Direc vo. Respecto a las variables sociodemográfi cas y laborales, el sexo es la única que infl uye signifi ca vamente en la percepción de la calidad de vida laboral.

Discusión. Existen numerosos estudios sobre la CVP, pero casi todos se centran en la AP. Nuestros resultados coinciden con la mayoría de estos estudios. En nuestra área la CVP se desconoce.

Conclusiones. El personal de enfermería percibe una buena calidad de vida profesional, sin embargo, manifi es-tan recibir poco apoyo direc vo.

PALABRAS CLAVE

Calidad de vida profesional. Personal de enfermería. Cues onario CVP-35. Atención Primaria. Bloque quirúrgico.virus de la hepa s C, síntomas, diagnós co, historia natural

PROFESSIONAL QUALITY OF LIFE OF THE NURSING STAFF OF THE OPERATING ROOM AND PRIMARY CARE OF TERUEL

ABSTRACT

Background. The quality of working life has a great importance in the health care system because of his impact on the produc vity and eff ec veness of cares provided to the popula on. Therefore, it must analyze the state of pro-fessionals in their work and thus correc ng those points which are necessary to improve in order to ensure a suitable working environment and quality services.

Objec ves. The main objec ve of this study is to know the quality of professional life perceived by the nur-sing staff in opera ng room and primary care. In addi on, knowing what factors aff ect it and if there are diff erences between both services.

Materials and methods. Retrospec ve descrip ve study of transverse type. The present study inves gated the quality of professional life of nurses in the surgical unit of the Hospital Obispo Polanco in Teruel and health Teruel

30



Ensanche and Urban centers. This study was held from December of 2015 to 2016 April. For this purpose the va-lidated ques onnaire CVP-35 was delivered and SPSS program was used for the analysis of diff erent variables and the comparison of means.

Results. The response rate was high. The nurses value their quality of their working life globally with an ave-rage of 7 out of 10 points. A greater CVP is perceived in AP (8; IQ=1 76). The CVP is infl uenced by the dimension of the management support. Regarding the socio-demographic and labour variables, gender is the only one that signifi cantly infl uences on the percep on of the quality of working life.

Discussion. There are numerous studies on the CVP, but almost all of them focus on the AP. Our results agree with the majority of these studies. In our area the CVP is unknown.

Conclusions. The nursing staff perceives a good quality of professional life, however, they state to receive li le management support.

KEY WORDS

Quality of professional life. Nursing staff . Ques onnaire CVP-35. Primary care. Surgical block.

INTRODUCCIÓN

En la actualidad los profesionales sanitarios trabajan en un entorno cada vez más demandan-te. Esto hace que pase a un segundo plano la ca-lidad de vida profesional, aumente la creciente responsabilidad clínica y administra va y se mi-nimice la autonomía en la toma de decisiones y capacidad resolu va1.

La mejora de la sa sfacción de los profesio-nales y las condiciones de vida laboral en el sis-tema sanitario es imprescindible para garan zar una buena calidad de los servicios prestados a la población2-4.

La administración sanitaria ene un gran interés por mejorar la calidad asistencial y el grado de sa sfacción del paciente, sin embargo, hace poco hincapié en conocer la sa sfacción de sus trabajadores y la calidad de vida profesional, a pesar de que su bienestar laboral infl uye en la efec vidad y rendimiento de su trabajo3,5-8.

En un estudio elaborado por el grupo de in-ves gación AQR de la Universidad de Barcelona en el año 2011, tulado “Manpower Profesional. Calidad laboral y produc vidad”, concluyeron que es la calidad laboral lo que determina la pro-duc vidad9.

La profesión de enfermería es una de las más expuestas a situaciones crónicas de estrés laboral, representando un importante problema tanto para el sistema de salud como para la per-sona que lo padece3.

Entre los factores asociados a esta situa-ción se señalan: los ambientales, los personales (la edad, el sexo, las caracterís cas de afronta-miento e incluso la personalidad)5, 10, los familia-res (el estado civil y el apoyo familiar) y los as-pectos laborales, como la retribución, la carrera profesional y la percepción de autonomía11, 12.

Es un proceso cambiante debido al contex-to que lo rodea, en donde la familia junto con el trabajo son las principales preocupaciones de los trabajadores12.

Estos factores pueden conducir a una si-tuación de insa sfacción laboral, de menor ren-dimiento, de frustración personal y sobre todo de un bajo nivel de calidad de vida profesional13.

La “calidad de vida profesional” (CVP) se defi ne como el sen miento de bienestar que se deriva del equilibrio que el individuo percibe en-tre las demandas o cargas de la profesión y los recursos (psicológicos, organizacionales y relacio-nales) de que dispone para afrontar estas deman-das6, comprendiendo todas aquellas condiciones del puesto de trabajo que pueden afectar a la mo vación y al rendimiento3, y provocar, en caso de desequilibrio, la aparición de estrés laboral5.

En nuestra área, la percepción respecto a la CVP de los profesionales de enfermería se desco-noce, y es por ello que atendiendo a la importan-cia de la repercusión personal de cada enfermero y a la repercusión en la atención al usuario, sea imprescindible analizar el estado de los

31



profesionales de enfermería en este ámbito.

No debemos descuidar cómo se sienten es-tos profesionales para así poder refl exionar so-bre su ac vidad laboral y proponer estrategias de mejora en este campo que garan cen una adecuada calidad de vida profesional y un me-jor ambiente laboral.

OBJETIVOS

Generales

Conocer la calidad de vida profesional per-cibida por el personal de enfermería que integra la Unidad de Quirófano y Atención Primaria.

Específi cos

Determinar la CVP actual del personal de enfermería mediante la aplicación del cues ona-rio específi co CVP-35.

Conocer los factores infl uyentes en la CVP global.

Comprobar si hay diferencias entre la Uni-dad de Quirófano y Atención Primaria.

MATERIAL Y MÉTODOS

Para alcanzar los obje vos deseados, se llevó a cabo un estudio descrip vo retrospec vo de po transversal acerca de la calidad de vida laboral percibida entre los profesionales de en-fermería.

La población de estudio fue todos los profe-sionales de enfermería que trabajaban en la Uni-dad de Quirófano del Hospital Obispo Polanco de Teruel y los Centros de Salud Teruel Ensanche y Urbano. El periodo de estudio fue de Diciembre del 2015 a Abril del 2016.

Se incluyó a todo el personal de enferme-ría que estuviera trabajando en dichas unidades durante el empo de estudio y que quisiera par- cipar de forma voluntaria, independientemente

del po de situación laboral (fi ja, interina, even-tual o de sus tución); un total de 56 enfermeros. Se excluyó del estudio al personal con cargos di-rec vos (supervisores).

El instrumento de medida u lizado para recoger información sobre la calidad de vida pro-fesional fue el cues onario CVP-35, entregado

personalmente a cada uno de los profesionales de enfermería incluido en el estudio.

Este cues onario autoadministrado fue complementado con preguntas sobre datos so-ciodemográfi cos y laborales de cada enfermero. Además, aportaba información adicional sobre la u lidad, importancia y confi dencialidad del mis-mo (Fig. 1).

En nuestro medio, ha sido ampliamente u lizado en el contexto sanitario, especialmente en Atención Primaria3, 6, 13-16, y sus propiedades métricas permiten proponerlo como una herra-mienta adecuada para la medición de la calidad de vida de los enfermeros3,5. Se trata de un cues- onario validado en España por Carmen Cabe-

zas17, quién años más tarde realizó una nueva va-lidación junto con Simon Dolan y Salvador García Sánchez16, 18.

El cues onario consta de 35 ítems, 33 de ellos agrupados en tres grandes dimensiones: “Apoyo Direc vo” (valorado mediante 13 ítems:2,3,4,5,10,11,14,16,20,22,23,28 y 30), “Cargas de Trabajo” (11 ítems: 1,6,7,8,17,18,19,21,24,25 y 33) y “Mo vación Intrínseca” (9 ítems: 9,12,13,26,27,29,31,32 y 35). Hay otros 2 ítems independientes de estas 3 grandes dimensiones: la calidad de vida laboral global (ítem 34) y la ca-pacidad de desconexión al acabar la jornada la-boral (ítem 15).

Las preguntas se responden en una escala de 1 a 10, con la siguiente ponderación: «nada» (valores 1 y 2), «algo» (valores 3, 4 y 5), «bastan-te» (valores 6, 7 y 8) y «mucho» (valores 9 y 10).

En cuanto a las variables sociodemográfi -cas y laborales del cues onario se describen en la Figura 2.

Los datos recogidos, así como las puntua-ciones del cues onario del CVP-35 y los datos sociodemográfi cos y laborales, fueron introduci-dos y analizados con el programa estadís co SPSS para Windows.

Los gráfi cos y tablas se realizaron tanto con el programa SPSS como con Microso Excel.

Se realizó un análisis descrip vo de las va-riables cuan ta vas y cualita vas recogidas en el estudio, representándolas mediante Box-plot y diagramas de barras.

Para la comparación de las medias de las

32



Cues onario anónimo para el personal de enfermería

Estoy realizando un estudio sobre Calidad de Vida Profesional, su par cipación será anónima, respetando siempre su confi dencialidad, y de forma voluntaria.

Este cues onario consta de 35 preguntas en las que solamente ha de marcarse una puntuación del 1 al 10 y una parte para completar los datos sociodemográfi cos y laborales de cada profesional de enfermería.

Gracias por colaborar con el trabajo fi n de grado de una alumna de enfermería.

Datos sociodemográfi cos y laborales

Señale la opción correcta.

1) Sexo: 1. Masculino 2. Femenino

2) Fecha de nacimiento:………………………………..

3) Estado civil: 1. Soltero 2. Casado/con pareja 3. Divorciado/separado 4. Viudo

4) Nº hijos:…………………………………

5) Situación laboral: 1. Fijo 2. Interino 3.Otras:……………………..

6) Turno: 1. Mañana 2. Tarde 3. Noche

7) Lugar del ejercicio profesional:……………………….…….…….

8) An güedad en la profesión (nº años tra-bajados en el actual servicio):……………………..………………..

Fig. 1. Cues onario.

variables cuan ta vas con variables cualita vas dicotómicas se u lizó la prueba de la T de Stu-dent: en el análisis de la CVP percibida por el per-sonal (ítem 34 del cues onario CVP-35) según los dis ntos servicios del estudio y en el análisis de las tres dimensiones “Apoyo Direc vo”, “Car-gas de Trabajo” y “Mo vación Intrínseca” según los servicios.

En la comparación de variables cuan- ta vas con variables cualita vas con más de

dos categorías se u lizó ANOVA: análisis de la va-riable calidad de vida global percibida según: el estado civil, la situación laboral y el turno de tra-bajo. Y para analizar la relación entre dos varia-bles cuan ta vas fue u lizada la regresión lineal simple: en el caso de saber si la calidad de vida percibida presenta diferencias según la edad del personal, el número de hijos, el número de años trabajados en el actual servicio del estudio y se-gún las tres dimensiones del cues onario.

En los casos que no cumplieron las con-diciones de normalidad, usamos las pruebas no paramétricas correspondientes a su análisis: U de Mann Whitney (en el análisis de la calidad de vida laboral percibida según servicios) y Kruskal-Wallis (en el análisis de la calidad de vida laboral percibida según el estado civil del personal y su situación laboral).

RESULTADOS

Se entregaron personalmente 56 en-cuestas, obteniendo fi nalmente 51 respuestas (91.07%). De los profesionales que par ciparon en el estudio el 86.3% eran mujeres. Las frecuen-cias de las variables cualita vas de los sujetos de estudio se representan en la tabla 1.

La edad media del estudio fue 49,34 años (DE=10.55); 44.34 años (DE=9.25) en Quirófano y 57.51 (IQ=11.01) en Atención Primaria. Con una media de años trabajados en el actual servicio de 14.49 (DE=11.70). Con una media de 2.16 hijos (DE=1.06).

Un alto porcentaje estaba casado o con pareja (86.3%), lo que puede infl uir en la calidad de vida profesional, pese a que estadís camente no se encontraron diferencias signifi ca vas en la percepción de ésta según el estado civil (p>0.05; 0.68).

La valoración global sobre la calidad de vida profesional percibida por los profesionales de en-fermería de ambos servicios del presente estudio en Teruel fue de un 7 (IQ=3) sobre 10, lo que se considera una buena percepción sobre su calidad laboral; 6.41 (DE= 1.09) en la Unidad de Quirófa-no y 8 (IQ=1.76) en Atención Primaria.

33



PREGUNTAS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

1. Can dad de trabajo que tengo

2. Sa sfacción con el po de trabajo

3. Sa sfacción con el sueldo

4. Posibilidad de promoción

5. Reconocimiento de mi esfuerzo

6. Presión que recibo para mantener la can dad de mi tra-bajo

7. Presión recibida para mantener la calidad de mi trabajo

8. Prisas y agobios por falta de empo para hacer mi trabajo

9. Mo vación (ganas de esforzarme)

10. Apoyo de mis jefes

11. Apoyo de mis compañeros para realizar mis ac vidades

12. Apoyo de mi familia

13. Ganas de ser crea vo

14. Posibilidad de ser crea vo

15. Desconecto al acabar la jornada laboral

16. Recibo información de los resultados de mi trabajo

17. Tengo confl ictos con otras personas de mi trabajo

18. Falta de empo para mi vida personal

19. Incomodidad sica en el trabajo

20. Posibilidad de expresar lo que pienso y necesito

21. Carga de responsabilidad

22. Mi empresa trata de mejorar la calidad de vida de mi puesto

23. Tengo autonomía o libertad de decisión

24. Interrupciones molestas

25. Estrés (esfuerzo emocional)

26. Capacitación necesaria para hacer mi trabajo

27. Estoy capacitado para hacer mi trabajo actual

28. Variedad en mi trabajo

29. Mi trabajo es importante para la vida de otras personas

30. Es posible que mis respuestas sean escuchadas y apli-cadas

31. Lo que tengo que hacer queda claro

32. Me siento orgulloso de mi trabajo

33. Mi trabajo ene consecuencias nega vas para mi salud

34. Calidad de vida en mi trabajo

35. Apoyo de los compañeros (si ene responsabilidad)

Cues onario CVP-35

Marque con una cruz la casilla correspondiente.

NOTA: «nada» (valores 1 y 2); «algo» (valores 3, 4 y 5); «bastante» (valores 6, 7 y 8) y «mucho» (valores 9 y 10)

Fig. 1. Cues onario.

34



A pesar de tener una valoración más alta en Atención Primaria (AP), tras los resultados ob-tenidos en la prueba no paramétrica U de Mann- Whitney de muestras independientes se compro-bó que las diferencias entre las medias de ambos grupos se deben al azar, aceptando la hipótesis nula de que no existen diferencias en la percep-ción de la calidad de vida laboral según el servi-cio, con una p>0.05 (0.111).

En la tabla 2 se representan los resultados globales de cada uno de los ítems del cues ona-rio CVP-35. Los valores más altos se ob enen en los ítems que valoran la Mo vación Intrínseca,

además del ítem de “apoyo de mis compañeros” con una puntuación de 8 (IQ=2) y “sa sfacción con el po de trabajo” con un 8 (IQ=2). Destaca-mos la alta puntuación en los ítems “can dad de trabajo que tengo” (8; IQ=1), “carga de responsa-bilidad” (8; IQ=3) y “estrés” (8; IQ=3).

Por el contrario, de los ítems con una pun-tuación más baja destacamos: “posibilidad de promoción” (3.98; DE=2.42), “mi empresa tra-ta de mejorar la calidad de vida de mi puesto” (4.45; DE=2.46) y “reconocimiento de mi esfuer-zo” (5.35; DE=2.05).

Sexo (masculino/femenino) Variable cualita va nominal dicotómica

Edad Variable cuan ta va con núa recogida como fecha de nacimiento

Estado civil Variable cualita va nominal politómica de cuatro categorías (sol-tero/casado o con pareja/divorciado o separado/viudo)

Número de hijos Variable cuan ta va discreta

Situación laboral Variable cualita va nominal politómica de cuatro categorías (fi jo/interino/eventual o sus tuto)

Turno laboral Variable cualita va nominal politómica de cinco categorías (maña-na/tarde/noche/rotatorio/mañana y tarde)

Lugar o servicio en el que trabaja (quirófano/centro de salud) Variable cualita va nominal dicotómica

Número de años trabajados en el actual puesto Variable cuan ta va discreta

Fig. 2. Descripción de las variables sociodemográfi cas y laborales.

N % % Quirófano % AP

SEXO

masculino 7 13.70 3.70 25

femenino 44 86.30 96.30 75

Total 51 100 100 100

ESTADO CIVIL

Soltero 5 9.80 7.40 12.50

Casado/con pareja 44 86.3 88.90 83.30

Divorciado/separado 2 3.90 3.70 4.20

Total 51 100 100 100

SITUACIÓN LABORAL

Fijo 35 68.6 55.6 83.3

Interino 9 17.6 25.9 8.3

Eventual 3 5.9 11.10 0

Sus tuto 4 7.8 7.4 8.3

Total 51 100 100 100

TURNO LABORAL

Mañana 34 66.70 48.10 87.50

Rotatorio 9 17.60 33.30 0

Mañana y tarde 8 15.70 18.50 12.50

Total 51 100 100 100

Tabla 1. Variables cualita vas sociodemográfi cas y laborales glo-bales y frecuencias según servicios.

35



Ítems Media Desv. Típ. Mediana IQ (Percen l 75 - percen l 25)

29. Mi trabajo es importante para la vida de otras personas 8,67 1,57 9,00 2,00

12. Apoyo de mi familia 8,61 1,95 9,00 2,00

32. Me siento orgulloso de mi trabajo 8,33 2,19 9,00 2,00

27. Estoy capacitado para hacer mi trabajo actual 8,27 1,42 8,00 1,00

26. Capacitación necesaria para hacer mi trabajo 7,96 1,57 8,00 1,00

2. Sa sfacción con el po de trabajo 7,88 1,53 8,00 2,00

31. Lo que tengo que hacer queda claro 7,53 2,13 8,00 3,00

1. Can dad de trabajo que tengo 7,49 1,33 8,00 1,00

9. Mo vación (ganas de esforzarme) 7,49 2,23 8,00 3,00

11. Apoyo de mis compañeros para realizar mis ac vidades 7,33 2,47 8,00 2,00

28. Variedad en mi trabajo 7,25 2,15 8,00 3,00

21. Carga de responsabilidad 7,18 2,30 8,00 3,00

13. Ganas de ser crea vo 7,10 2,54 8,00 3,00

25. Estrés (esfuerzo emocional) 7,06 2,20 8,00 3,00

15. Desconecto al acabar la jornada laboral 7,00 2,50 8,00 4,00

3. Sa sfacción con el sueldo 6,80 1,63 7,00 2,00

35. Apoyo de los compañeros (si ene responsabilidad) 6,75 2,69 8,00 2,00

34. Calidad de vida en mi trabajo 6,73 2,00 7,00 3,00

20. Posibilidad de expresar lo que pienso y necesito 6,51 2,40 7,00 3,00

7. Presión recibida para mantener la calidad de mi trabajo 6,41 2,40 7,00 3,00

8. Prisas y agobios por falta de empo para hacer mi trabajo 6,41 2,26 7,00 3,00

6. Presión que recibo para mantener la can dad de mi trabajo 6,04 2,57 6,00 3,00

14. Posibilidad de ser crea vo 6,04 2,30 6,00 3,00

30. Es posible que mis respuestas sean escuchadas y aplicadas 6,04 2,34 7,00 4,00

10. Apoyo de mis jefes 5,90 2,22 6,00 3,00

23. Tengo autonomía o libertad de decisión 5,76 2,42 6,00 4,00

16. Recibo información de los resultados de mi trabajo 5,59 2,38 6,00 3,00

33. Mi trabajo ene consecuencias nega vas para mi salud 5,43 2,48 6,00 5,00

5. Reconocimiento de mi esfuerzo 5,35 2,05 6,00 3,00

24. Interrupciones molestas 5,20 2,20 5,00 4,00

19. Incomodidad sica en el trabajo 5,02 2,76 5,00 6,00

18. Falta de empo para mi vida personal 4,71 2,92 5,00 6,00

22. Mi empresa trata de mejorar la calidad de vida de mi puesto 4,45 2,46 5,00 4,00

4. Posibilidad de promoción 3,98 2,42 4,00 4,00

17. Tengo confl ictos con otras personas de mi trabajo 3,22 2,48 2,00 4,00

Tabla 2. Resultados globales de cada uno de los ítems del cues onario ordenados de mayor a menor según las medias

Hemos encontrado una percepción de la CVP global diferente según el Apoyo Direc vo re-cibido, con una p<0.05 (0.001), con una correla-ción posi va moderada (r=0.458). (Gráfi co 1)

En relación con las tres dimensiones valo-radas del cues onario, la media más alta global de ambos servicios se encuentra en la dimensión Mo vación Intrínseca con 7.85 (DE=1.02). (Grá-fi co 2) La comparación entre las puntuaciones-totales de cada una de las tres dimensiones del

cues onario CVP-35 y de los ítems “calidad de vida en mi trabajo” y “desconecto al acabar la jor-nada laboral” en función de la unidad de trabajo se muestra en la tabla 3.

Estadís camente la media de la dimensión de Cargas de Trabajo presentó diferencias signi-fi ca vas según la unidad laboral con una p=0.05 en la prueba T de Student. La interpretación del IC95% no englobaba el cero, así pues, podríamos confi rmar la existencia de diferencias de las car-

36



Gráfi co 1. CVP global según el Apoyo Direc vo recibido.

Gráfi co 2. Dimensiones de la CVP.

37



gas de trabajo entre los servicios (Gráfi co 3).

Las medias de las dimensiones de Mo va-ción Intrínseca y Apoyo Direc vo según la unidad de trabajo no mostraron diferencias signifi ca vas en la prueba T de Student con una p>0.05 (0.280 y 0.135 res-pec vamente).

En cuanto al análisis de la calidad de vida laboral percibida según las variables sociodemo-gráfi cas y laborales recogidas en el cues onario, no se encontraron diferencias signifi ca vas, ex-cepto en el grupo de hombres con respecto al de mujeres, con una p<0.05 (0.002) en el Test Welch (prueba de T de Student), quienes perciben una mayor calidad.

El estado civil presentó en la prueba de Kruskal-Wallis una p=0.68 (>0.05) y la situación laboral una p=0.71 (>0.05). El turno laboral mos-tró una p=0.88 (>0.05) en la prueba ANOVA.

La edad del personal mostró una correla-ción posi va débil (0.048) con una p>0.05 (0.737) respecto a la CVP, el número de hijos una corre-lación nega va débil (-0.083) con una p>0.05 (0.564) y el número de años trabajados una co-rrelación posi va débil (0.009) con una p>0.05 (0.948). Se aceptaron de esta manera las hipóte-

sis nulas de que las pendientes son 0 y que no existe relación estadís camente signifi ca va en-tre la CVP y las variables analizadas.

DISCUSIÓN

Las limitaciones de este estudio están re-lacionadas con la posible infl uencia del entorno laboral local y que los resultados no se pueden

IC95% para la media

Dimensiones de CVP-35 N Media Desv. Tip. Mediana Lim. inf Lim. Sup. P

Apoyo direc vo

0.135Quirófano 27 5.80 1.40 5.84 5.24 6.35

Atención Primaria 24 6.36 1.23 6.57 5.84 6.89

Cargas de trabajo 0.050

*Quirófano 27 6.21 1.01 6.45 5.81 6.62


Mo vación Intrínseca

0.280Quirófano 27 8.00 0.94 8.11 7.63 8.37


Calidad de vida en mi trabajo 0.111

Quirófano 27 6.41 1.90 7.00 5.65 7.16


Desconecto al acabar la jornada laboral 0.194

Quirófano 27 7.59 1.94 8.00 6.82 8.36


Tabla 3. Comparaciones entre las puntuaciones totales de cada una de las tres dimensiones y de los dos ítems independientes en

función de la unidad de trabajo.

Gráfi co 3. Cargas de Trabajo percibidas según la unidad laboral.

38



extrapolar con los resultados de otros sectores.

El porcentaje de respuesta al cues onario CVP-35 (91.07%) ha sido mayor al de otros estu-dios1, 6, 14,17.

Los resultados obtenidos han demostrado una buena calidad de vida laboral percibida por el personal de enfermería, con una valoración global de 7 sobre una puntuación 10, a pesar de que los profesionales trabajan en un entorno cada vez más demandante.

Hay estudios sobre la CVP en el ámbito sa-nitario en nuestro país, pero casi exclusivamente de Atención Primaria4,6,13-17. Si comparamos nues-tros resultados con otros obtenidos en el ámbito sanitario con el mismo cues onario, analizando el ítem “calidad de vida en mi trabajo”, en la ma-yoría de los estudios se ob enen valores inferio-res a los del nuestro1,2, 4, 6, 15-18.

La dimensión mejor percibida fue la Mo -vación Intrínseca (7.85/10) en ambos servicios, lo que demuestra conductas mo vadas dirigidas a la sa sfacción personal y la realización de las ac- vidades del servicio por el placer de realizarlas,

así como una percepción disminuida de la carga laboral (5.83/10) en AP, lo que evidencia calidad. Coincidimos con un estudio realizado en Asturias en base a un modelo de ges ón clí-nica 18.

La existencia de una correlación posi va entre CVP y el Apoyo Direc vo (p<005; r=0.458), nos muestra que aquellos profesionales de en-fermería que perciben un mayor Apoyo Direc -vo, perciben también una mejor CVP. Esta asocia-ción signifi ca va también ha sido reportada en el estudio realizado en la Unidad de Urgencias del Hospital “Miguel Servet” de Zaragoza19.

Dentro del factor de apoyo direc vo, los ítems peor valorados fueron “posibilidad de pro-moción” (3.98, DE=2.42) y “mi empresa trata de mejorar la calidad de vida de mi puesto” (4.45, DE=2.46), que coinciden con lo observado en otros estudios2,4,14,15. La promoción profesional también fue la pregunta peor valorada en el es-tudio de Sánchez et al (14). Este efecto desmo -vador da la existencia de un “techo profesional” ha sido claramente demostrado en profesionales de enfermería en Estados Unidos4.

Entre las posibles variables sociodemográ-fi cas y laborales infl uyentes en la CVP, sólo afec-

taba de forma signifi ca va la variable sexo: los hombres perciben una mejor calidad de vida que las mujeres. Esto podría ser por las propias ca-racterís cas de las personas. No obstante, se ha demostrado que quien ene una situación labo-ral fi ja con turno de mañanas percibe una mayor CVP, independientemente de la edad, del núme-ro de hijos y de los años trabajados en el actual servicio. Podría ser porque la mayor estabilidad laboral de este grupo profesional mo varía una mejor calidad de vida.

Por otro lado, existen estudios que con-cluyen que el desarrollo de la inteligencia emo-cional es una de las variables que infl uye en la salud laboral del profesional, y en defi ni va, en la efi ciencia de las ac vidades laborales. Los pro-fesionales que enen una mejor compresión y regulación emocional perciben una mayor CVP 20.

Otros autores han encontrado relación en-tre calidad de vida laboral y sueño. El trabajo por turnos, y par cularmente el turno de noche, e-ne un poderoso impacto en la salud, la seguridad y el bienestar de las personas. Tiene efectos ne-ga vos en la salud, lo que genera una defi ciente calidad de vida12. La privación de sueño causa un défi cit en la atención que podría poner en riesgo a los pacientes. En nuestro estudio apenas hubo variaciones de la calidad de vida entre quienes trabajaban de turno solo de mañanas o de turno rotatorio: mañanas, tardes y noches.

El quirófano es uno de los servicios del hos-pital que presenta mayor difi cultad para los pro-fesionales, tanto por la complejidad de las tareas que realizan como por los riesgos laborales a los que están expuestos. Si éstos no se evitan, o no se dispone de medios para su evaluación, control y corrección adecuados, podrían ocasionar un compromiso importante para su salud personal y laboral21. Esto conlleva a estar some do a mayor presión durante la ac vidad laboral y a per-manecer en un estado de alerta constante que dependiendo de la capacidad de afrontamiento de cada uno, puede desencadenar consecuen-cias nega vas como agotamiento y menor rendi-miento laboral22.

Esta situación podría explicar las diferen-cias signifi ca vas encontradas entre la Unidad de Quirófano y los Centros de Salud en cuanto a las cargas de trabajo, con una menor percepción de éstas en AP.

39



Hasta la actualidad no se han encontrado estudios en el área de Teruel que midan la CVP de los profesionales de enfermería, mediante el cues onario CVP-35, lo que imposibilita hacer una compara-ción y seguimiento de la misma.

El presente estudio permite disponer de datos actuales de la calidad de vida profesional del per-sonal de enfermería de Teruel tanto de AP como de la Unidad de Quirófano. La aplicación prác ca de estos resultados podrá servir de referencia a futuros trabajos sobre la CVP. Además, abre la posibilidad de realizar planes de mejora orientados a corregir los factores con peor puntuación en estos servicios estudiados.

Sería interesante con nuar con futuras inves gaciones incluyendo a otros profesionales sanitarios como médicos, auxiliares de enfermería, etc. y así poder establecer comparaciones entre las dis ntas categorías laborales.

En un estudio de Madrid sobre la Calidad de Vida de los trabajadores de AP en el Área 10 del INSALUD concluyeron que la percepción de la CVP era signifi ca vamente peor entre el personal médico que en el resto debido a la excesiva carga de trabajo y los pocos recursos aportados por el sistema sani-tario14.

Como sugieren Sánchez et al.14, las organizaciones sanitarias deben plantearse la u lización ha-bitual de este po de cues onarios para evaluar la percepción que enen sus trabajadores de su CVP, con el obje vo de introducir mecanismos correctores des nados a mejorar el clima laboral y prevenir el estrés y el agotamiento profesional, que repercuten de forma nega va en la calidad de la atención a los usuarios.

CONCLUSIONES

Los profesionales de enfermería perciben como “buena” su calidad de vida profesional.

Existe relación entre la CVP percibida y el Apoyo Direc vo.

El sexo, ha sido la única variable sociodemográfi ca que infl uye en la percepción de la CVP.

Los profesionales de la Unidad de Quirófano perciben mayor carga de trabajo respecto al personal de AP, pero sin diferencias signifi ca vas en la percepción de la CVP.

AGRADECIMIENTOS

A todo el personal de enfermería que ha par cipado y colaborado en el presente estudio, al profe-sor San ago Valdearcos por atenderme y aclararme cualquier duda en cuanto a la metodología, e indu-dablemente, a mi tutor, Antonio Minguillón, por su empo y dedicación a este trabajo.

GLOSARIO DE TÉRMINOS Y ABREVIATURAS

• CVP: Calidad de Vida Profesional

• AP: Atención Primaria

• Inteligencia emocional: se defi ne como la habilidad para percibir, valorar y expresar emociones con exac tud, para acceder y/o generar sen mientos que faciliten el pensamiento; para comprender emociones y el conocimiento emocional y para regular las emociones promoviendo un crecimiento emo-cional e intelectual (22).

• Techo profesional: se refi ere a la limitación del ascenso en la carrera profesional. La existencia de una “barrera” que imposibilita avanzar a cargos de mayor responsabilidad.

40



BIBLIOGRAFÍA

1. Puello Y, Quintero N, Canova C, Camargo Y, Amaya L, Guz-mán Y et al. Calidad de vida percibida por el personal de enfermería de las unidades de cuidados intensivos de una clínica privada de la ciudad de Santa Marta. Inves g Enferm. Imagen Desarr. 2014; 16(1): 87-99.

2. Hanzeliková A, García MV, Pomares MD, Pardo MJ, Mon-te J. La calidad de vida profesional de las enfermeras en geriatría. Enferm. glob [Internet] 2011[consultado 26 de Febrero de 2016]; 10(4): 145-157. Disponible en: h p://revistas.um.es/eglobal/ar cle/view/127451 .

3. Tomás-Sábado J, Sánchez C, Maynegre M, Porcel V, Isidro R, Tor A. Estructura factorial de la Escala de Calidad de Vida Profesional (CVP-35) en enfermeras de Atención Primaria. Psicología.com [Internet] 2011 [consultado 28 de febrero de 2016]; 15(23): [1-7]. Disponible en: h p://hdl.handle.net/10401/4289 .

4. Cortés JA, Mar n J, Morente M, Caboblanco M, Garijo J, Rodríguez A. Clima laboral en atención primaria:¿qué hay que mejorar?. Aten Primaria.2003; 32(5): 288-95.

5. Mar n J, Cortés JA, Morente M, Caboblanco M, Garijo J, Rodríguez A. Caracterís cas métricas del Cues ona-rio de Calidad de Vida Profesional (CVP-35). Gac Sanit. 2004; 18(2): 129-36.

6. Fernández AM, Santa E, Casado MI. Calidad de vida pro-fesional de los profesionales de enfermería en Atención Primaria de Soria. Biblioteca Las Casas-Fundación Index. 2007; 3(1). Disponible en h p://www.Index- f.com/las-casas/documentos/lc0213.php .

7. Fernández O, García B, Hidalgo C, López C, Mar n A, Moreno S. Percepción de las calidad de vida profesional de los médicos residentes de dos hospitales de dis nto nivel asistencial. Medicina de Familia (And). 2007; 7(2): 83-90.

8. Sibbald B, Enzer I, Cooper C, Routh U, Sutherland V. GP job sa sfac on in 1987, 1990 and 1998: lessons for the future?. Fam Pract. 2000; 17(5):364-371.

9. Grupo de inves gación AQR de la Universidad de Barce-lona. Estudio Manpower Professional Calidad laboral. AQR-IREA. 2011.

10. Rodríguez-Marín J. Calidad de vida laboral en profesio-nales de salud. Rev Calid Asist. 2010; 25(6): 318-320.

11. Muñoz-Seco E, Coll-Benejam JM, Torrent-Quetglas M, Linares-Pou L. Infl uencia del clima laboral en la sa s-facción de los profesionales sanitarios. Aten Primaria. 2006; 37(4): 209-214.

12. Grimaldo MA, Reyes M. Calidad de vida profesional y sueño en profesionales de Lima. Rev La noam Psicol. 2015; 47(1): 50-57.

13. Mar n-Fernández J, Gómez-Gascón T, Beamud-Lagos M, Cortés-Rubio LA, Alberquilla-Menendez-Asenjo A. Professional quality of life and organiza onal changes: a fi ve-year observa onal study in Primary Care. BMC Health Serv Research. 2007; 7(1):101.

14. Sánchez R, Álvarez R, Lorenzo S. Calidad de vida pro-fesional de los trabajadores de Atención Primaria del Área 10 de Madrid. Medifam. 2003; 13(4): 291-296.

15. Garrido S, García E, Viúdez I, López C, Más E, Ballarín M. Estudio de la Calidad de Vida Profesional en trabajado-res de Atención Primaria del Área 7 de la Comunidad de Madrid. Rev Calid Asist. 2010; 25(6): 327-333.

16. Villarín A, Méndez T, Zuzuárregui MS, Sánchez S, Co-nejo R. Calidad de vida profesional en trabajadores del área de atención primaria de Toledo. Rev Calid Asist. 2015; 30(1): 4-9.

17. Mar n J, Gómez T, Mar nez C, Del Cura MI, Cabezas MC, García S. Medición de la capacidad evaluadora del cues onario CVP-35 para la percepción de la calidad de vida profesional. Aten Primaria. 2008; 40(7): 327-336.

18. Díaz C, Suárez Ó, Fueyo A, Mola P, Rancaño I, Sánchez AM et al. Calidad de vida de los profesionales en el modelo de ges ón clínica de Asturias. Gac Sanit. 2013; 27(6): 502-507.

19. Fernández A, Cuairán M, Curbelo R. Calidad de vida profesional de enfermería en urgencias de un hos-pital de referencia. Enferm. glob [Internet] 2016 [consultado 7 de Mayo de 2016]; 15(2): 376-385. Disponible en: h p://revistas.um.es/eglobal/ar cle/view/235781 .

20. Macías AJ, Gu érrez-Castañeda C, Carmona FJ, Crespi-llo D. Relación de la inteligencia emocional y la calidad de vida profesional con la consecución de obje vos la-borales en el distrito de atención primaria Costa del Sol. Aten Primaria. 2015.

21. Oses M. Riesgos derivados del trabajo en quirófano. Encuesta de evaluación de riesgos laborales al personal sanitario. [Trabajo de máster]. Universidad pública de Navarra. 2012.

22. Díaz A. Adaptación y estrés laboral en el personal de las unidades médico-quirúrgicas. Revista Iberoamericana de las Ciencias Sociales y Humanís cas. 2013; 2(3).


41

DETECCIÓN PRECOZ DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN BAILARINES DE BALLET

Ana María Sangüesa LacruzTRABAJO FIN DE GRADO 2015-2016Director: Rafael Gómez Navarro



RESUMEN

Introducción. La danza clásica es una ac vidad que puede provocar la aparición de los Trastornos de la Conducta Alimentaria (T.C.A).

Obje vos. Cribado de los T.C.A. en bailarines de ballet de diferentes escuelas nacionales y relacionar parámetros como el sexo, horas de entrenamiento, años prac cados, edad, Índice de Masa Corporal (I.M.C.) o pertenecer a una escuela, con un mayor o menor riesgo de padecer dichos trastornos.

Material y métodos. Estudio descrip vo, transversal en 4 escuelas de danza ubicadas en Teruel, Huesca, Mallor-ca y Madrid. Con edades comprendidas entre los 12 y 25 años. Se midió I.M.C. de todos bailarines y como instrumento de cribado se u lizó el cues onario Ea ng A tudes Test 26 (E.A.T.-26).

Resultados. Estudiamos una población de 47 bailarines de ballet (87,16% del sexo femenino), de los que se clasifi caron 19,1 % con riesgo de padecer T.C.A. El I.M.C. medio fue 19,07 (DE= 1,99) y un 40,9 % se clasifi caron con infrapeso. Nuestros bailarines realizaban esta disciplina una mediana de 8 años (IQ= 7), con una mediana de 9 horas de ensayo semanales (IQ= 7,5). En los análisis de regresión lineal simple, se encontró asociación signifi ca va entre el I.M.C (p= 0,001), la edad (p= 0,004) y los resultados del cues onario E.A.T.-26. No encontrando relación estadís camente signifi ca va entre los resultados del cues onario y las variables sexo, horas de ensayo, años prac cados, o pertenecer a una escuela.

Conclusiones. Los bailarines de ballet de nuestro estudio enen riesgo de sufrir T.C.A, siendo las variables I.M.C. y edad los factores más infl uyentes.

PALABRAS CLAVE

Bailarines, trastornos del comportamiento alimentario, prevención.

SCREENING OF EATING BEHAVIOR DISORDERS IN BALLET DANCERSABSTRACT

Background. Classical dance is an ac vity which can allow the development of the Ea ng Behavior Disorder (E.B.A.).

Aims. Screening of ballet dancers who suff er E.B.A., from the diff erent na onal schools and rela ng parameters such as sex, number of rehearsal hours, years of prac ce, age, Body-Mass Index (B.M.I.), being part of a certain school, with higher or lower risk of suff ering these disorders.

Materials and methods. Descrip ve research, cross-sec onal carried out in four dance schools located in Teruel, Huesca, Mallorca and Madrid. With children aged 12 to 25 years old. The ques onnaire Ea ng A tudes Test 26 (E.A.T.-26) was used as a tool of screening and the B.M.I. was measured.

Results. 47 ballet dancers are involved in the research (87’16% were women). 19,1 % of the dancers was classi-fi ed with E.B.A. risk. The B.M.I. average was 19,07 (SD: 1,99) and 40,9% were classifi ed with underweight. Our dancers were performing this discipline a median of 8 years (IQ=7), with a median of 9 rehearsal hours per week (IQ=7,5). The simple linear regression analysis, it was found a signifi cant associa on between B.M.I. (p=0,001), the age (p=0,004) y and the E.A.T.-26 ques onnaire results. It was not found a signifi cant rela onship between the results of the ques on-naire and the variables sex, rehearsal hours, years of prac ce, or being part of a certain school.

Conclusions. The ballet dancers of our research run the risk of suff ering E.B.A., being the B.M.I. and the age the most infl uent variables.

KEY WORDS

dancers, ea ng behavior disorder, preven on.

42



INTRODUCCIÓN

Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (T.C.A.), cons tuyen la tercera enfermedad cró-nica, entre la población femenina adolescente y juvenil en las sociedades desarrolladas1.

Se clasifi can, según la quinta edición del Manual Diagnós co y Estadís co de los Trastor-nos Mentales (D.S.M. 5)2;

- Anorexia nerviosa (A.N.).

- Bulimia nerviosa (B.N.).

- Pica.

- Trastorno de rumiación.

- Trastorno evitación/restricción de la in-gesta de alimentos.

- Trastorno de atracones.

- Trastornos de la conducta alimentaria no especifi cados (T.C.A.N.E.).

Son enfermedades crónicas y complejas debido a su mul causalidad, ya que la e opato-genia es muy variada y heterogénea3.

La adolescencia y juventud son etapas de mayor riesgo para sufrir estos trastornos. En nuestro país las cifras son elevadas;

- Un porcentaje de 4,1% a 6,41% en muje-res de 12 a 21 años.

- En varones de la misma edad, las cifras descienden, siendo de 0,27% a 0,9% 4.

En el intervalo de edades, que anterior-mente hemos citado, los cambios se favorecen por unos factores de riego;

1. Cambios socioculturales (ideal de extre-ma delgadez, medios de comunicación, moda, etc.)

2. Individuales (Edad, género femenino, auto exigencia, perfeccionismo obsesivo, profe-siones vulnerables: modelos, atletas, bailarines, etc.)

3. Familiares (sobreprotección y rigidez, antecedentes familiares, cambios trau-má cos en la estructura familiar, etc.)

4. Biológicos y psicosociales (baja autoes -

ma, inestabilidad emocional, personalidad inse-gura, etc.) 3,4.

En la literatura bibliográfi ca, encontramos que existen ac vidades sicas, en las que prima la delgadez.

Es común, observar lo que se conoce como “anorexia atlé ca”; jóvenes que prac can depor-tes, en los que el peso es considerado muy im-portante. Donde enen unos cánones esté cos defi nidos, por ejemplo: el Ballet Clásico 5, 6.

Se les considera grupo de riesgo, ya que bai-larinas y bailarines son proclives de sufrir T.C.A., aunque aparece con menor frecuencia en estos úl mos.7, 8 Pero en todos ellos, los porcentajes de grasa e Índice de Masa Corporal (I.M.C.) sue-len ser más bajos que en la población general 9.

El ambiente dancís co, es lo que les acerca al riesgo de poder padecer estos trastornos, en-tre estos, podemos encontrar10:

- Uso con nuo de espejos.

- Uniformes entallados y de talla única.

- Pas de deux en el que la bailarina es le-vantada en peso por el bailarín.

- Audiciones para par cipar en una obra lo que conlleva una alta compe vidad.

- Comparaciones con sus compañeros.

- La infl uencia ejercida por parte de profe-sores autoritarios o tribunales de cas ng10,11.

- Aceptación por parte de la población general de la del-gadez estereo pada en bailarinas11.

Además, la caracterís ca que más prima en esta disciplina de baile, es el extremo perfeccio-nismo. Esto les convierte en más vulnerables a padecer estos trastornos12.

El observarse delgado, no es solo sinóni-mo de belleza como piensa la población general, sino que para los bailarines es también de agili-dad, despliegue escénico y mayores oportunida-des10,13.

El presente estudio, se llevó a cabo con el obje vo principal, de cribar los trastornos del comportamiento alimentario en bailarines de ballet, en una población española, de diferentes escuelas de danza nacionales.

43



El obje vo secundario, fue establecer, si determinados factores específi cos como el sexo, horas de entrenamiento, años prac cados, edad, I.M.C., o pertenecer a diferentes escuelas, enen relación con un mayor o menor riesgo de pade-cer dichos trastornos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio descrip vo, transversal en bailari-nes de ballet de cuatro escuelas de danza, ubi-cadas en Teruel, Huesca, Mallorca y Madrid. Con edades comprendidas, entre los 12 y 25 años, que acuden al concurso de danza “Vaslav Nijins-ky”, en la ciudad de Huesca presentados por la disciplina de clásico.

No defi nimos criterios de exclusión.

El trabajo de campo, se realizó en el perio-do de fechas de 4 a 6 de marzo de 2016.

Se estudiaron las siguientes variables:

- Edad: Variable cuan ta va discreta.

- Sexo: Variable cualita va nominal dicotó-mica.

- Localidad: Variable cualita va nominal politómica.

- Escuela donde realizan ballet: Variable cualita va politómica.

- Años prac cados: Variable cuan ta va con nua.

- Horas semanales prac cando ballet: Va-riable cuan ta va con nua.

- Peso: Variable cuan ta va con nua.

- Talla: Variable cuan ta va con nua.

- I.M.C.: Variable cuan ta va con nua.

- Grado Obesidad: Variable cualita va ordi-nal politómica.

- Resultado E.A.T. 26: Variable cuan ta va discreta.

- Riesgo T.C.A.: Variable cualita va ordinal dicotómica.

Para la recogida de los datos antropométri-cos; talla y peso, se u lizó báscula con tallímetro incorporado con precisión IIII de ± 5 g (Atlán da, AñoSayol, Barcelona, España). Todos los bailari-nes, se pesaron con la ropa de entrenamiento:

ropa ligera como maillots, mallas ajustadas, etc.

Con los datos, anteriormente citados, cal-culamos el I.M.C. según la fórmula de Quetelet.

A par r de los datos recogidos del I.M.C., se pudieron clasifi car según las categorías de la Organización Mundial de la Salud (O.M.S)14 ;

- Infrapeso < 18,5 kg./m.2

- Normopeso: 18,5 - 24,9 kg./m.2

- Sobrepeso: 25 - 29,9 kg./m.2

- Obesidad grado I: 30 - 34,9 kg./m.2

- Obesidad grado II: 35 - 39,9 kg./m.2

- Obesidad grado III > 40 kg./m.2

Estableciendo los límites de delgadez ac-tuales2:

- Infrapeso: Delgadez leve: I.M.C. > 17 kg. /m.2

- Infrapeso: Delgadez moderada: I.M.C. = 16- 15,99 kg./m.2

- Infrapeso: Delgadez extrema: I.M.C. < 15 kg./m.2

Como instrumento de medida, para anali-zar el cribado de los T.C.A., se u lizó el cues o-nario Ea ng A tude Test 26 (E.A.T.- 26) autoad-ministrado. Estableciendo como punto de corte ≥ 2015,16.

La par cipación en el estudio, se hizo pre-via autorización, mediante consen miento infor-mado, fi rmado por padres, tutores o profesores en caso de ser menores de edad, donde se expli-có el obje vo del estudio.

Se garan zó en todo momento el anonima-to y la confi dencialidad de los datos.

Para mayor protección de la información de las escuelas, se ocultaron tanto los nombres como la procedencia de estas a par r de este momento, iden fi cándolas como; Escuela A, Es-cuela B, Escuela C y Escuela D.

Para los cálculos estadís cos, se u lizó el programa SPSS para Windows.

Se obtuvo la media, (más, menos) desvia-ción estándar (DE), de todas las variables cuan -ta vas, que cumplieron criterios de normalidad. La mediana e intervalo intercuar l (IQ) de las va-

44



EAT- 26Nunca Casi nunca Algunas

vecesBastantes

vecesCasi siempre Siempre

1. Me da mucho miedo pesar demasiado D O O D D D

2. Procuro no comer aunque tenga hambre D O D D D D

3. Me preocupo mucho por la comida D O D D D D

4.A veces me he atracado de comida, sin endo que era incapaz de parar de comer

D O D D D D

5.Corto mis alimentos en trozos pequeños D O D D D D

6. Tengo en cuenta las calorías que enen los alimen-tos que como

D O D D D D

7. Evito, especialmente, comer alimentos con muchos hidratos de carbono (pan arroz patatas...)

D O D D D D

8. Noto que los demás preferirían que comiese más D O D D D D

9. Vomito después de haber comido D O D D D D

1O. Me siento muy culpable después de comer D O D D D D

11. Me preocupa el deseo de estar más delgado/a D O D D D D

12. Hago mucho ejercicio para quemar calorías D O D D D D

13. Los demás piensan que estoy demasiado delgado D O D D D D

14. Me preocupa la idea de tener grasa en el cuerpo D O D D D D

15. Tardo en comer más que las otras personas D O D D D D

16. Procuro no comer alimentos con azúcar D O D D D D

17. Como alimento de régimen D O D D D D

18. Siento que los alimentos controlan mi vida D O D D D D

19.Me controlo en las comidas O O O D D D

20. Noto que los demás me presionan para que coma D O D D D D

21. Paso demasiado empo pensando y ocupándome de la comida

D O D D D D

22. Me siento incomododa después de comer dulces D O D D D D

23. Me comprometo a hacer régimen D O D D D D

24.Me gusta sen r el estómago vacio D O O D D D

25. Disfruto probando comidas nuevas y sabrosas..... D O D D D D

26. Tengo ganas de vomitar después de las comidas O O O D D D

Fig. 1. Cues onario E.A.T.-26 e interpretación.

Interpretación E.A.T.-26:

El cues onario se valora mediante una escala po Likert de 6 respuestas. El rango de puntuación de las respuestas abarca desde 0 a 78 puntos. Las preguntas se valoran de la 1 a la 24 y la 26, 0 puntos para las respuestas nunca, casi nunca, algunas veces. 1 punto para la respuesta bastantes veces. 2 puntos para la respuesta casi siempre. Y 3 puntos para la respuesta siempre. Al contrario ocurre para el ítem 25, en la que los valores a las respuestas van en orden decreciente, valorando 0 siempre, casi siempre, bastantes veces. 1 algunas veces. 2 casi nunca. Y 3 nunca.

45



riables cuan ta vas que no los cumplieron. Y las variables cualita vas, fueron estudiadas con las distribuciones de frecuencia.

Para la comparación de variables, para afi r-mar o descartar las relaciones se u lizaron:

- U de Man Whitney, por no cumplir con-diciones de normalidad, para relacionar, variable cualita va de dos categorías con variable cuan -ta va.

- Para relacionar variable cuan ta va con cualita va de más de 2 categorías, u lizamos Kruskall Wallis, por no cumplir condiciones de normalidad.

- Para relacionar 2 variables cuan ta vas, regresión lineal. Asumiendo, en todos los análi-sis, signifi cación estadís ca si p<0,05.

RESULTADOS

Estudiamos una población de 47 casos, de los cuales un 19,1% fueron clasifi cados de ries-go para padecer T.C.A. según los resultados del E.A.T.-26.

La edad del grupo de bailarines estuvo comprendida entre los 12 y 25 años, con una me-diana de 15 años (IQ=4).

Los resultados antropométricos mostraron un I.M.C. medio de 19,07 kg./m.2 (DE=1,99). Y un 40,9% de los bailarines fueron clasifi cados con infrapeso.

Nuestros bailarines llevaban prac cando una mediana de 8 años (IQ=7) esta disciplina ar- s ca, realizando una mediana de 9 horas sema-

nales (IQ=7,5). Con un mínimo de 2 horas y un máximo de 25 horas de ensayo semanales.

AUTORIZACIÓN:

D./Dª_ , con DNI , en mi condición de padre/madre/tutor/a profesor/a de D./Dª_ , con DNI número_ , por la presente AUTORIZO a par cipar en el estudio de fi n de grado prac cado por la alumna del grado de enfermería, Ana Sangüesa, de Teruel, sobre la prevención de trastornos del comportamiento alimentario en bailarines de ballet.

En , a de del _2016_.

Fdo.:

¡Muchas gracias por su colaboración!

Fig. 1. Autorización

Tabla 1. Descripción de la población del estudio por sexo y escuela.

46



La mediana de las puntuaciones del E.A.T- 26 fue 9 (IQ=13). Con un mínimo de 0 y máximo de 43 puntos.

Entre las conductas más frecuentes, un 57,50% le daba miedo pesar demasiado y un 51,10% se controlaba en las comidas.

De los resultados obtenidos en el test; la media para el sexo masculino fue 5,83 (DE=5,56), y para las mujeres una mediana de 10 (IQ=15). No encontrando signifi cación estadís ca de que el sexo tenga relación con los resultados obteni-dos del cues onario. (U Mann Withney, p=0,133).

No encontrado tampoco relación esta-dís camente signifi ca va, entre los valores del test y pertenecer a una escuela (Kruskall Wallis, p=0.122).

Se encontró asociación estadís camente signifi ca va, entre la edad y los resultados del test (Regresión lineal, p=0,004). De manera, que existe correlación directa moderada, en la que el 95% de los casos del estudio, aumentará los re-sultados del cues onario E.A.T.-26 entre un 0,4 y

1,7 al cumplir un año más.

También se halló asociación estadís ca-mente signifi ca va entre el I.M.C. y los resulta-dos del cues onario (Regresión lineal, p=0,001). Exis endo relación directa moderada, donde el 95% de los casos, aumentarán los resultados del E.A.T.-26 entre un 0,92 y 3,28, al aumentar su I.M.C.

No encontrando relación signifi ca va en-tre los resultados del test y las horas de entrena-miento (Regresión lineal, p=0,719) o años prac -cando ballet (Regresión lineal, p=0,105).

DISCUSIÓN

El obje vo principal del estudio, fue cri-bar los T.C.A. en bailarines de ballet. Se u lizó el E.A.T.-26, como instrumento que detecta, con buena sensibilidad y especifi cidad, conductas de riesgo. 15,17 Elaborado por Garner en el año 1982, es una versión corta del E.A.T-40, en el que se suprimen catorce preguntas consideradas re-dundantes y de las cuales no aumentan la capa-

Tabla 2. Descripción del grado de obesidad y delgadez según sexo y escuela.

Gráfi co 1. Distribución de los resultados del test según la edad de los bailarines.

Gráfi co 2. Distribución de los resultados del cues onario según el I.M.C. de los bailarines.

47



cidad predic va del instrumento.18 Fue validado por Garandillas en el año 2003, el cual evalúa ac tudes, no puede establecer una prevalencia, sino que iden fi ca conductas de riesgo para de-sarrollar el trastorno19.

U lizamos este cues onario porque es ú l en atención primaria, aplicado en población de riesgo como bailarines, para poder derivar con fi nes de confi rmación diagnós ca15,17.

El punto de corte se establece de la siguien-te manera16;

- ≥ 20 puntos en población general.

- > 30 puntos en población de riesgo.

- > 50 en población clínica.

Al ser nuestras escuelas amateurs y no pro-fesionales, se considera en nuestro estudio como punto de corte ≥ 20, para categorizar conductas de riesgo.

La prevalencia en nuestro estudio, fue del 19,1%, sugiriendo que nuestra población de bai-larines de ballet, ene riesgo considerable de pa-decer estos trastornos4,20.

Cabe señalar que no encontramos estudios españoles similares a las caracterís cas de nues-tro estudio para poder comparar nuestros resul-tados.

En la revisión sistemá ca Arcelus J, et al., se halló una prevalencia global del 16,4% de bailarines con riesgo, similar a nuestro resulta-do, u lizando la mayoría de los estudios como instrumento de medida cues onario E.A.T.-40 y E.A.T.-26 y población solamente femenina de edades superiores respecto a nuestro estudio7.

Nuestros resultados también se acercan a los encontrados en el estudio realizado en baila-rinas de Colombia de una escuela no profesional, en el que se iden fi caron un 17,71% con riesgo de T.C.A. Con la diferencia de u lizar como ins-trumento de cribado Ea ng Disorder Inven-tory (E.D.I.-2), par cipar solo bailarinas del sexo femenino y la edad comprendida era mayor a la de nuestro estudio21.

Al relacionar nuestros resultados con estu-dios donde las bailarinas estaban cursando la ca-rrera profesional de ballet, observamos que más de la mitad (58,3%) se clasifi có de riesgo apli-

cando el E.A.T.-40. 22 La población estudiada, de edades similares, corresponde a bailarinas solo del sexo femenino, y difi eren de la población de nuestro estudio en el grado de exigencia. Nues-tros bailarines, pertenecen a escuelas de danza amateurs, aunque se presenten a concursos de danza, no enen el nivel de exigencia que enen los conservatorios de danza profesionales7, 22.

La gran mayoría de los estudios encon-trados, se realizaron sobre población femenina. Excepto, el estudio realizado en la compañía de ballet de Cuba, realizado en bailarines de ambos sexos con edades superiores a nuestros bailari-nes. Encontramos una prevalencia de 33% de bai-larinas con riesgo, y un 26% de los bailarines va-rones, u lizando nuestro mismo cues onario de cribado. Siendo todas caracterís cas parcialmen-te similares con nuestro estudio, exceptuando el grado de exigencia de la población de estudio. Ya que no es lo mismo, afi ción que profesión8.

Las escuelas par cipantes en nuestro estu-dio eran amateurs, de similares caracterís cas, por ello no se encontró diferencias de riesgo en-tre ellas.

Existe tendencia, a generalizar que los T.C.A. son patologías propias del género feme-nino, lo que podría difi cultar la detección y de-rivación de los casos en varones. Es importante, tener en cuenta a esta población ya que se han incrementado los casos en hombres, presentán-dose relaciones de un hombre por cada cinco mujeres en población general1, 23.

Podemos interpretar que las diferencias encontradas en nuestro estudio en las medias de los resultados del cues onario para el sexo mas-culino y femenino, se debieron al azar, ya que no se encontró signifi cación estadís camente signi-fi ca va de que el riesgo dependa del sexo.

No se encontró ningún caso de bailarín con riesgo, este grupo era minoritario, ya que en la danza clásica son menos los varones que realizan esta disciplina. Pero no por ello, hay que olvidar el riesgo en el sector bailarín masculino, ya que en otros estudios sí se encuentran puntaciones de riesgo en los cues onarios de cribado7,8.

La media de nuestros resultados antropo-métricos fue 19,07 kg./m.2 (DE=1,99), similar a los bailarines de los otros estudios22, 24, 25, 26.

48



Se encontraron pocos estudios donde los bailarines tuviesen sobrepeso21, ya que el valor máximo encontrado de I.M.C. en bailarines pro-fesionales de ballet gira en torno a 20 kg./m.2 24.

En nuestro estudio, todos los bailarines se encon-traban con infrapeso o normopeso.

Se encontró asociación estadís camente signifi ca va, en la que I.M.C mayores aumenta el riesgo de padecer T.C.A. Lo mismo ocurrió en otro estudio24.

Se podría explicar esta relación porque los bailarines, a pesar de encontrarse en su peso nor-mal (el valor máximo de I.M.C. de nuestro estudio fue 22,15 kg./m.2), pueden sen rse insa sfechos con su apariencia, porque se encuentran por en-cima de lo considerado como “peso adecuado” para la disciplina que prac can, o por encima del peso de sus compañeros. Sufriendo presiones tanto internas como externas. Pudiendo realizar conductas de pérdida de peso erróneas, conside-rándoles bailarines más vulnerables a los T.C.A.

En relación, al aumento del riesgo con la edad, en el que el riesgo no cede sino que au-menta, para padecer dichos trastornos a medida que aumenta la edad. Al contrario ocurre en la población general, donde la insa sfacción en-de a normalizarse. Este resultado concuerda con otro estudio realizado en bailarinas6.

Interpretaríamos, que a medida que crecen, ya no consideran el ballet clásico como un hobby de cuando eran pequeños, sino que quieren de-dicarse profesionalmente a esta disciplina. Preo-cupándose por pasar cas ngs, conseguir papeles en obras, etc. Factores que a medida que crecen, les acerca al riesgo de padecer dichos trastornos.

Podríamos suponer, que al aumentar la edad, se aumentan las horas de ensayo y los años dedicados a esta disciplina, pudiendo ser estos factores de riesgo para desarrollar T.C.A. Pero en nuestro estudio, no se pueden considerar como

tal, ya que no existe relación estadís camente sig-nifi ca va entre estos factores y mayores puntua-ciones en el cues onario de cribado. Así, un bai-larín que comienza esta disciplina con más edad, tendría mayor riesgo que otro que llevase mu-chos más años prac cados. Porque con la edad, aumenta la conciencia de bailarín profesional.

Como limitaciones del estudio, cabe desta-car los pocos casos de bailarines del sexo mascu-lino. Además, el intervalo de edad seleccionado fue muy amplio, lo que disminuye validez interna a nuestro estudio.

Considero necesarias futuras inves gacio-nes, entre escuelas que par cipen en concursos de danza comparadas con aquellas que no par- cipen, al igual que sería importante acceder a

mayor número de bailarines del sexo masculino.

Siendo que el cuerpo es la herramienta de trabajo de los bailarines, resulta básico man-tenerlo en condiciones óp mas de salud tanto sica como mental. A nuestro juicio, considera-

mos necesario, al igual que otros estudios han defendido, implantar programas de prevención primaria en escuelas amateurs, como en conser-vatorios profesionales, para fomentar hábitos sa-ludables y aumentar los conocimientos de estas enfermedades, dirigidos a bailarines y profesores de ballet. Consiguiendo que los profesores estén informados de los factores de riesgo y la e olo-gía de los problemas de los T.C.A., con objeto de poder iden fi car precozmente los posibles casos y poder incidir en las etapas tempranas del tras-torno, ya que son ellos los que pasan el mayor empo con los bailarines, y pueden ser elemen-

tos clave para la detección6, 10, 22, 26.

CONCLUSIÓN

Los bailarines de ballet de nuestro estudio enen riesgo de sufrir T.C.A, siendo las variables

I.M.C. y edad los factores más infl uyentes.

49



BIBLIOGRAFÍA

1. Benítez AM. Hábitos alimentarios de riesgo en la población universitaria extremeña. Tesis doctoral. Universidad de Extremadura. Departamento de Psicología y Antropología; 2016.

2. Asociación Americana de Psiquiatría. Manual diagnós co y estadís co de los trastornos mentales (DSM 5 ®). 5ª ed. Arling-ton, VA: panamericana; 2014.

3. Veses AM. Factores implicados en el desarrollo de los trastornos del comportamiento alimentario en adolescentes es-pañoles. Tesis doctoral. Universidad complutense de Madrid. Facultad de ciencias biológicas departamento de zoología y antropología sica; 2015.

4. Jiménez AI, González MJ, Gimeno P, Ortega RM. Problemá ca nutricional de la población femenina adolescente. Nutr Hosp. 2015;32 Supl 1: 5-9.

5. Barrionuevo N. TRASTORNOS EN LA CONDUCTA ALIMENTARIA: UN COMPROMISO MULTISISTÉMICO. FCM. 2014; 71(4): 154-157.

6. Torres-Pérez I, García-Dantas A, Beato-Fernández L, Borda-Más M, Sánchez-Mar n M, Del Río- Sánchez C. Insa sfacción corporal y conductas concurrentes. Estudio compara vo entre mujeres adolescentes y jóvenes de población general, bai-larinas y con diagnós co de TCA. APCS. 2013; 9: 29-35.

7. Arcelus J, Witcomb GL, Mitchel AJ. Prevalence of Ea ng Disorders amongst Dancers: A Systemic Review and Meta-Analysis. John Wiley & Sons. 2014; 22: 92-101.

8. Díaz ME, Mercader O, Blanco J, Way I, Moreno V, Romero MC, et al. Un enfoque de género en la conducta alimentaria de bailarines de ballet. 2010; 12: 1216-1329.

9. Arroyo M, Serrano L, Ansótegui L, Rocandio AM. Alimentación y valoración del estado nutricional en bailarines de ballet. Osasunaz. 2009; 10: 29-39.

10. Estanol E, Sheperd C, MacDonald T. Las destrezas mentales como atributos protectores frente al riesgo de los trastornos alimentarios en bailarines. Salud mental. 2013; 36: 267-268.

11. Márquez S. Trastornos alimentarios en el deporte: factores de riesgo, consecuencias sobre la salud, tratamiento y preven-ción. Nutr Hosp. 2008; 23(3): 183-190.

12. Penniment KJ, Egan SJ. Perfec onism and Learning Experiences in Dance Class as Risk Factors for Ea ng Disorders in Dan-cers. Eur. Eat. Disorders. 2012; 20: 13-22.

13. García A, Del Río C, Avargues ML, Borda M, Sánchez M. Riesgo de padecer Trastornos de la Conducta en un conservatorio en función de la especialidad de danza. APCS. 2013; 9: 81-83.

14. World Health Organiza on. Global database on body mass index. BMI classifi ca on [Internet]. 2006 [acceso 14 de Marzo 2016]. Disponible en: h p://www.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.

15. Monterrasa-Castro A, Yépez-Bonev DJ, Muñoz-Méndez JT, Almanza- Obredor PE. Trastornos del comportamiento alimen-tario: Escalas para valorar síntomas y conductas de riesgo. Cienc biomed. 2012; 3(1): 99-11.

16. Grupo de trabajo de la Guía de Prác ca Clínica sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. Guía de la Prác ca Clínica sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Consumo. Agència d’Avalució de Tecnologia i Recerca Mèdiques de Cataluña; 2009.

17. Constaín GA, Ricardo C, Rodríguez-Gázquez MA, Álvarez M, Marín C, Agudelo C. Validez y u lidad diagnós ca de la escala EAT-26 para la evaluación del riesgo de trastornos de la conducta alimentaria en población femenina de Medellín, Colom-bia. Aten Primaria. 2014; 46(6): 283-289.

18. Garner D, Olmsted MP, Bohr Y, Garfi nkel PE. The Ea ng A tudes Test: psychometric features and clinical correlates. Psychological Medicine. 1982: 12; 871-878.

19. Garandillas A, Zorrilla B, Sepúlveda AR. Trastornos del comportamiento alimentario. Prevalencia de casos clínicos en mujeres adolescentes de la Comunidad de Madrid. Madrid: Cuanter S.A; 2003.

50



20. Peláez MA, Raich RM, Labrador FJ. Trastornos de la conducta alimentaria en España: Revisión de estudios epidemiológi-cos. AMTA. 2010. 62-75.

21. Rutstein G, Murawski B, Elizathe L, Arana F, Arma a Am, Leonardelli E. Trastornos alimentarios en mujeres adolescentes: un estudio compara vo entre pacientes, estudiantes de danza y estudiantes de escuelas medias. Colomb psiquiat. 2010: 39(2); 329-346.

22. Paredes F, Nessier C, Gonzalez M. Percepción de la imagen corporal y conductas alimentarias de riesgo en bailarinas de danza clásica del Liceo Municipal de la ciudad de Santa Fe. DIAETA. 2011: 29(136); 18-24.

23. Salas F, Hodgson M, Figueroa D, Urrejula P. Caracterís cas clínicas de adolescentes del sexo masculino con trastornos de la conducta alimentaria: Estudio de casos clínicos. Revista médica de Chile. 2011: 139; 182-188.

24. Madrigal E, González AR. Estado nutricional de bailarinas de ballet clásico, área metropolitana de costa rica. Acosap. 2008: 33(17); 1-7.

25. Toro J, Guerrero M, Sen s J, Castro J, Puértolas C. Trastornos alimentarios en estudiantes de ballet: problemas y factores de riesgo. Estudis Escènics.2009: 36; 410-424.

26. Castaño MY, Gómez MA. Estado nutricional y ac vidad sica en bailarinas adolescentes de la ciudad de Badajoz. Metas Enferm. 2015; 18 (10):19-23.

Notas clínicas

51

LINFEDEMA DE MIEMBRO INFERIOR COMO DEBUT CLÍNICO DE MIOMA UTERINO GIGANTE

Dra. Marta Colechá Morales1 / Dra. Teresa Bernal Arahal1 / Dra. Carla Graciela Iannuzzelli Barroso²1 FEA del Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Obispo Polanco. Teruel. 2 FEA del Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel.



RESUMEN

Los miomas uterinos son la primera causa de tumores benignos ginecológicos en mujeres en edad fér l. La sin-tomatología va a depender del po del mioma frente al que nos encontremos, ocasionando en el caso de los miomas subserosos problemas derivados de la compresión, debido al efecto masa que ejercen sobre estructuras vecinas ab-dominopélvicas. En estos casos, el tratamiento más extendido es el quirúrgico, indicándose miomectomía aislada en casos de deseo gestacional o la histerectomía total en pacientes sin deseo de fer lidad futura.

Se presenta el caso clínico de una paciente de 47 años que debuta con una trombosis venosa profunda (TVP) iliofemoral izquierda con afectación de la unión safenofemoral, secundaria a la existencia de un leiomioma uterino gigante. El manejo mul displinar ante esta situación es impera vo y supone un reto para los diferentes especialistas involucrados.

PALABRAS CLAVE

mioma uterino, trombosis venosa profunda, linfedema

LOWER LIMB LYMPHEDEMA AS A CLINICAL DEBUT OF A GIANT UTERINE MYOMA

ABSTRACT

Uterine fi broids are the leading cause of gynecologic benign tumors in women of childbearing age. Symptoms will depend on the type of fi broid that we are dealing with, resul ng in compression problems arising to mass eff ect exerted on abdominalopelvic neighboring structures when subserosal myomas. In these cases, the surgical treatment is extended, indica ng isolated myomectomy in cases of gesta onal desire or total hysterectomy in pa ents without the desire of future fer lity.

It is presented the case of a 47 years old pa ent who makes a le iliofemoral deep vein thrombosis (DVT) with the involvement of the saphenafemoral junc on (SFJ) due to the presence of a giant uterine leiomyoma. The mul dis-ciplinary management of this situa on it is a must and a challenge for the diff erent specialists involved.

KEY WORDS

uterine myoma, deep vein thrombosis, lymphedema

52

Notas clínicas


INTRODUCCIÓN

El mioma, conocido también como leiomio-ma o fi broma, es un tumor benigno cons tuido por can dades variables de músculo liso y tejido conec vo. Aparece en el 40-60% de las mujeres, considerándose el tumor ginecológico benigno más frecuente1. Los miomas suponen un impor-tante problema sanitario, no tanto por su grave-dad sino por los gastos que conlleva para el siste-ma de salud público en vigilancia y tratamiento2.

El riesgo de presentar un mioma uterino aumenta con la edad durante la vida fér l de la mujer, disminuyendo marcadamente su inciden-cia a par r de la menopausia. Se ha observado también, que el riesgo es muy superior en la mu-jer de raza negra respecto a la blanca.

Aunque son múl ples los factores que de-terminan la aparición y crecimiento de los mio-mas, parece clara la relación con los estrógenos. En algunos estudios se ha demostrado un au-mento de la concentración de receptores estro-génicos respecto al miometrio normal así como un aumento de la expresión de la aromatasa p450, enzima encargada de la transformación de los andrógenos en estrógenos1. De esta forma, raro es el caso en que los miomas aparecen antes de la menarquia y tras la menopausia, es más, es durante las etapas en que predomina un hipoes-tronismo, cuando los miomas enden incluso a involucionar. Así pues, la paridad se relaciona de forma inversa con el riesgo, debido precisamente al aumento de períodos de bajo es mulo estro-génico como son los embarazos.

Los miomas, de forma caracterís ca, se presentan como nódulos sólidos y duros, redon-deados y bien delimitados, cons tuidos por célu-las de músculo liso. Se clasifi can según su situa-ción en la pared uterina en submucosos (crecen hacia la cavidad uterina produciendo un resalte en el endometrio), intramurales (crecen en el es-pesor del miometrio) y subserosos (crecen bajo la serosa produciendo un resalte en la superfi cie uterina).

La clínica producida por los miomas es muy variada y depende de su localización y tamaño. Así, los miomas submucosos se caracterizan por producir hemorragias anormales que en ocasio-nes suelen derivar en una acusada anemia3. En cambio, los subserosos ocasionan efecto masa

causando dolor pélvico y problemas compresivos sobre órganos vecinos como vejiga, recto y uré-teres1,2. Los síntomas más frecuentes son los uro-lógicos, aunque de forma excepcional se puede asociar a trombosis venosa profunda e incluso a enfermedad tromboembólica4,5,6.

A la exploración es posible evidenciar un aumento del tamaño uterino. Pero es la ecogra- a pélvica la prueba complementaria de elección

para su diagnós co, alcanzando un sensibilidad del 90-100% y una especifi cidad de 87-98%1. Con el modo doppler color se confi rma la presencia de vascularización periférica de los miomas con un centro avascular. La Tomogra a Computeriza-da (TC) y la Resonancia Nuclear Magné ca (RMN) se consideran técnicas de imagen ú les para su diagnós co, aunque de segunda línea debido a su elevado coste económico y su complejidad técnica, reservándose así para casos de diagnós- co ecográfi co incierto7,8.

La indicación de iniciar tratamiento en una paciente con útero miomatoso viene determina-da por la aparición de síntomas derivados de su existencia. El obje vo del tratamiento médico es disminuir a corto plazo la sintomatología ocasio-nada por los miomas y reducir el tamaño de los mismos. En cambio, ante la presencia de miomas grandes y subserosos que produzcan problemas de compresión, se llevará a término un procedi-miento quirúrgico, bien miomectomía aislada o histerectomía, según el caso7.

CASO CLÍNICO

Mujer de 47 años con antecedentes de oclusión intes nal, apendicectomía y rotura foli-cular derecha, con reglas regulares y dos partos anteriores, que acude a urgencias por edema de extremidad inferior izquierda hasta la raíz del muslo, de 5 días de evolución, sin presentar dolor ni fi ebre. A la exploración sica, destaca un au-mento de volumen del miembro inferior izquier-do con importante edema desde la raíz de los de-dos hasta la raíz de muslo sin fóvea, sin aumento de calor local ni palpación de cordón fi broso. Se evidencia discreto eritema en pantorrilla con es-coriación superfi cial, con pulsos distales conser-vados y buen llenado capilar. Analí ca normal salvo el Dímero D en 1249 ng/ml (0-500ng/ml) y la PCR en 16.5 mg/dl (5-12 mg/dl).

53

Notas clínicas


En la eco-doppler de extremidad inferior izquierda solicitada para descartar una TVP, se evidencia un sistema venoso profundo permea-ble sin signos directos ni indirectos de trombosis venosa, con un marcado aumento de la ecoge-nicidad del tejido celular subcutáneo de toda la extremidad.

La paciente es valorada por el Servicio de Cirugía General quien indica ante el cuadro clínico de linfedema la colocación de vendaje compresi-vo acompañado de toma de furosemida cada 12h y revisión tras dos semanas de tratamiento para valorar evolución.

Al cabo de 2 días la paciente consulta nue-vamente por empeoramiento del edema en miembro inferior izquierdo y aumento de perí-metro abdominal. A la palpación abdominal se delimita una masa dura en hipo-mesogastrio, in-móvil e indolora.

Se solicita ecogra a abdomino-pélvica en la que se describe la presencia de una masa pel-viabdominal de localización medial por delante del raquis lumbosacro, de 17 x 10,5 cm, en apa-rente contacto por su polo inferior con el fondo uterino. Por su localización impresiona compri-mir la vena cava inferior distal y ambos ejes vas-culares iliacos.

Se interconsulta con el Servicio de Gine-cología, quienes realizan ecogra a transvaginal, impresionando de mioma uterino gigante (Fig. 1), por lo que es ingresada en su servicio para completar estudio. La TC abdominopélvica in-forma de tumoración sólida pelviabdominal me-dial y paramedial derecha de 17x10x16,5 cm con aparente dependencia uterina, que produce por efecto masa desplazamiento de asas intes na-les, compresión del uréter derecho en su porción lumbopélvica con ectasia pielocalicial grado I-II y sobretodo marcada compresión venosa de am-bas iliacas comunes y vena cava inferior (Fig. 2).

Durante el ingreso, presenta dolor intenso de pierna izquierda con aumento de calor local y signo de Homans posi vo. Ante la sospecha de trombosis venosa profunda, se extrae analí ca sanguínea destacando una elevación de la PCR 35.8 mg/dl y el Dímero D de 2200 ng/ml. Se in-dica entonces la realización de un eco-doppler venoso de extremidades inferiores, en la que se confi rma la existencia de TVP iliofemoral izquier-da con afectación de la unión safenofemoral,

iniciándose de forma inmediata tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM).

Ante el cuadro clínico de TVP secundario a compresión vascular por mioma gigante, se de-cide en sesión mul disciplinar la realización de histerectomía total con salpinguectomía bilateral por laparotomía, previa colocación de fi ltro en vena cava inferior y cateterización ureteral bila-teral (Fig. 3).

La paciente evoluciona favorablemente, con postoperatorio sin complicaciones. Tras dos intentos de re rada del fi ltro de vena cava infe-rior, se deses ma dicha opción debido al hallaz-go de dos voluminosos trombos localizados en el interior del fi ltro y por debajo de éste, respec -vamente; por lo que se man ene el tratamiento con HPBM y seguimiento sucesivos por el Servi-cio de Cirugía General para control evolu vo de su patología trombó ca.

Fig. 1. ECO Transvaginal: mioma uterino intramural subseroso posterior, de 8 cmde diámetro.

Fig. 2. TC abdomino-pélvico: masa pelviabdominal medial y paramedial derechaque desplaza asas intes nales.

54

Notas clínicas


DISCUSIÓN

A pesar de que los leiomiomas uterinos son una patología muy frecuente, el debut o la asociación con la trombosis venosa profunda es excepcional, pero no imposible8.

Ante una TVP o TEP en una paciente sin fac-tores de riesgo, además de pensar en una trom-bofi lia no fi liada o neoplasia de origen desco-nocido, no debemos perder de vista en nuestro diagnós co diferencial el factor mecánico.

Ante una paciente con una masa pélvi-ca causante de una trombosis ac va, debemos manejar el caso de forma mul disciplinar, valo-rando en todo momento los riesgos y benefi cios de nuestras actuaciones. En este caso, tratar la trombosis y diferir la cirugía no era una opción plausible, pues era la causa de la patología aguda y no se podía descartar malignidad hasta no te-ner un resultado anatomopatológico. Sin embar-go, realizar una intervención quirúrgica en una paciente con una trombosis ac va no está exenta

de riesgos, y más teniendo en cuenta la descom-presión pélvica que la paciente sufriría al ex rpar la masa y el efecto vacío que causaría, pudiendo diseminar los trombos a órganos vitales.

La colocación del balón en cava por parte del servicio de cirugía vascular, permi ó realizar la intervención con mayor margen de seguridad y sin eventos agudos durante la cirugía y en el postoperatorio inmediato. Lamentablemente, también asumimos otro po de riesgos al colocar este po de disposi vos6,9. En nuestra paciente ha sido imposible re rar el balón, y requerirá an- coagulación permanente.

En resumen, el manejo mul disciplinar y la sospecha de patología compresiva fueron fun-damentales para poder resolver de forma rápida y efec va el problema de nuestra paciente7. A pesar de ello, debemos tener en cuenta que las técnicas invasivas no son inocuas, pero sí redu-cen riesgos mayores que podrían haber costado la vida a la enferma en este caso.

Fig. 3. A: cuerpo uterino. B: mioma

55

Notas clínicas


BIBLIOGRAFÍA

1. Iglesias E, García Espantaleón M; Miomas Uterinos. En: Cabero L (ed.). Tratado de Ginecología y Obstetricia. Tomo I. 2ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2012. p 719-729.

2. Pérez E, Mar n A, Kazlauskas S; Patología tumoral benigna del cuerpo uterino: mioma y patología endometrial. En: Bajo JM, Lailla JM, Xercavins J (eds.). Fundamentos de Ginecología. 1ª ed. Madrid: SEGO; 2009. p 391-402.

3. Ramanan, S., Chapman-Wardy, J., Watson, R. Bleeding versus Clo ng: A Complex Case of a Large Fibroid Uterus Causing Menorrhagia and a DVT. Case Reports in Obstetrics and Gynecology, 2016.

4. Tanaka, H., Umekawa, T., Kikukawa, T., Nakamura, M., Toyoda, N. (2002). Venous thromboembolic diseases associated with uterine myomas diagnosed before hysterectomy: a report of two cases. Journal of obstetrics and gynaecology re-search, 28(6), 300-303.

5. Fernandes FLA, Dinardo CL, Terra-Filho M. Uterine myoma as a cause of iliac vein thrombosis and pulmonary embolism: common disease, rare complica on. Respirology Case Reports. 2014;2(4):132-134.

6. Shiota M., Kotani Y., Umemoto M., Tobiume T., Tsuritani M., Shimaoka M, et al. .Deep-vein thrombosis is associated with large uterine fi broids. Tohoku J. Exp. Med., 2011. 224 (2), 87-89.

7. Khademvatani, K., Rezaei, Y., Kerachian, A., Seyyed-Mohammadzad, M. H., Eskandari, R., Rostamzadeh, A. Acute pulmo-nary embolism caused by enlarged uterine leiomyoma: a rare presenta on. The American journal of case reports 2014; 15, 300-303.

8. Kuwano, T., Miura, S. I., Nishikawa, H., Shirai, K., Saku, K. Venous thrombosis associated with a large uterine myoma. Inter-nal Medicine 2008; 47(8), 809-809.

9. Norbis, G., Mar n Pedrosa, M., Gu érrez Alonso, V., San Norberto, E. M., Vaquero Puerta, C. Tratamiento endovascular de trombosis venosa iliocava secundaria a compresión por mioma gigante. Angiología 2014; 66(4), 203-205.

Notas clínicas

56

HEPATOTOXICIDAD POR FÁRMACOS. A PROPÓSITO DE UN CASO DE HEPATITIS AGUDA

Dra. Silvia Alcalde López1 / Dra. Elena Lambán Ibor2

1 Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria. Hospital de Jaca. Huesca2 Médico Adjunto de Medicina Interna. Hospital de Alcañiz.Teruel



RESUMEN

La importancia de las hepa s agudas por fármacos se relaciona con la gravedad de algunas reacciones y su potencial reversibilidad si se detecta la e ología tóxica de forma precoz, pues más allá de la suspensión inmediata del agente, salvo en casos concretos, no existe un tratamiento dirigido.

La ausencia de pruebas diagnós cas específi cas y un diagnós co diferencial a menudo complejo, hacen que sea clave mantener un alto índice de sospecha para llevar a cabo un diagnós co preciso y temprano de la potencial hepatotoxicidad.

Presentamos un caso clínico de un joven diagnos cado de hepa s aguda tras iniciar la toma de ácido valproico en los meses previos.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad hepá ca inducida por drogas, Hepa s, Ácido Valproico

DRUG INDUCED LIVER INJURY. A CASE REPORT OF ACUTE HEPATITIS

ABSTRACT

The importance of the drug-induced liver injury is related to the severity of some reac ons and its poten al reversibility if the toxic e ology is detected at an early stage; except immediate suspension of the agent, excluding individual cases, there is no targeted therapy.

Due to the absence of specifi c diagnos c tests and diffi cult diff eren al diagnosis, a high index of suspicion for accurate and early diagnosis of poten al hepatotoxicity are required.

We report a case of a young man diagnosed with acute hepa s a er taking valproic acid in the previous months.

KEY WORDS

Drug-Induced Liver Injury, Hepa s, Valproic Acid

57

Notas clínicas


INTRODUCCIÓN

El proceso de detoxifi cación de los fárma-cos (conversión en hidrosolubles) se produce en el hígado, lo que determina que sea el principal órgano diana de posibles reacciones adversas. Aunque es considerable el número de fármacos que se han relacionado con hepatotoxicidad, esta complicación no cons tuye un problema clí-nico habitual por la baja incidencia de reacciones idiosincrásicas (entre 1/1.000 y 1/100.000 de las prescripciones); no obstante, el 10-15% de las hepa s fulminantes, así como un 2-5% de los síndromes ictéricos que ingresan en el hospital, son debidas a fármacos.

La reacción hepatotóxica puede remedar cualquier síndrome agudo o crónico y cons tuye un problema habitual de diagnós co diferencial. Debido a la ausencia de un marcador específi co de hepatopa a tóxica, la atribución e ológica a un medicamento comporta un proceso de exclu-sión de otras causas lesivas. Además, la hepato-toxicidad es uno de los mo vos más frecuentes de re rada de fármacos del mercado.

CASO CLÍNICO

Varón de 32 años, que hace 4 meses sufrió una primera crisis epilép ca en la que se fractu-ró el húmero izquierdo, debiendo ser intervenido (osteosíntesis); desde entonces estaba en trata-miento con ácido valproico (500 mg cada 12 ho-ras, comprimidos de liberación prolongada).

En el momento de la consulta refi ere aste-nia, anorexia, sensación nauseosa-dispép ca, co-luria e hipocolia de 3 semanas de evolución, sin vómitos, dolor abdominal, fi ebre u otra sintoma-tología asociada.

Portador de tatuajes, el úl mo se realizó en 2013. Niega antecedente de transfusión, contac-tos sexuales de riesgo, viajes recientes o consu-mo de tóxicos.

A la exploración sica: Tensión arterial: 143/93 mmHg, Frecuencia cardiaca: 86 p.m., Sa-turación de oxigeno basal: 97, afebril. Buen esta-do general, consciente, orientado. Eupneico. Ic-tericia mucocutánea, sin hematomas, petequias ni es gmas de hepatopa a crónica. No somno-lencia, asterixis u otra focalidad neurológica. Aus-cultación cardiopulmonar: normal. Abdomen:

globuloso, blando, depresible, hepatomegalia dolorosa de 2 traveses de dedo, peristal smo conservado. Extremidades inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

Desde el servicio de urgencias se solicitan pruebas complementarias, se suspende valproa-to e ingresa a cargo de Diges vo.

- Bioquímica: glucosa 87 mg/dL, crea nina 0,82 mg/dL, bilirrubina total 7.28 mg/dL (direc-ta 3.58 mg/dL), sodio 133 mEq/L, potasio 3.4 mEq/L, FA 149 U/L, GGT 164 U/L, GOT (AST) 900 U/L, GPT (ALT) 590 U/L.

- Hemograma: leucocitos 4900/mm3 (neu-trófi los 43,3%), hemoglobina 17,9 g/dl, hemato-crito 51%, plaquetas 58000/mm3

- Hemostasia: INR 2.21, TTP 41, TTPA 1,37, TP 25.60, AP 35, fi brinógeno2,3.

- Orina: urobilinogeno y bilirrubina (++)

- Rx tórax y abdomen: elevación de hemi-diafragma derecho.

- Ecogra a abdominal: Fina lámina perihe-pá ca de líquido libre. Hígado de tamaño normal, con contornos lobulados y estructura heterogé-nea suges va de hepatopa a crónica, sin lesio-nes focales. Eje esplenoportal permeable con fl ujo portal hepatópeto. Vesícula y vía biliar, área pancreá ca, bazo y resto de estructuras abdomi-nales visualizadas normales.

- Serologías VHA, VHB, VHC, VIH, CMV, Vi-rus Epstein-Barr (VEB) IgM: posi vo.

Durante el ingreso la evolución fue favora-ble, el paciente permaneció asintomá co, sin sig-nos de encefalopa a u otra complicación.

Pese a la hepatotoxicidad relacionada con el valproato, de po idiosincrásico, en este caso, la forma de presentación, evolución temporal y la posi vidad de VEB-IgM, apoyaron el diagnós co de hepa s aguda vírica más que el de hepa s tóxica, si bien, se suspendió el fármaco hasta la recuperación hepá ca completa.

DISCUSIÓN

El metabolismo hepá co de los fármacos depende de enzimas hepá cas que catalizan su conversión en derivados hidro licos. El principal sistema enzimá co del hígado es el citocromo

58

Notas clínicas


P450 (CYP). La metabolización de algunos me-dicamentos precisa de varios pasos, cada uno mediado por un CYP diferente, hasta conver r-se en una molécula terapéu camente inac va. En ocasiones, el metabolismo de algunos fárma-cos origina intermediarios biológicamente ac -vos responsables de acciones farmacológicas o tóxicas; estas reacciones se denominan de fase I o “toxifi cadoras”, ya que liberan radicales quí-micamente ac vos. Cuando dichos metabolitos no son inac vados mediante reacciones de fase II enen la capacidad de dañar directamente a macromoléculas (proteínas o ácidos nucleicos) celulares1,2. Por tanto, la eliminación de un me-dicamento depende de una familia de enzimas y, cuando éstas son defi cientes o están saturadas, se derivan consecuencias tóxicas. Además exis-ten determinados factores relacionados con el huésped (predisposición gené ca, edad, induc-ción enzimá ca o enfermedades asociadas) que pueden favorecer un desequilibrio entre la gene-ración de metabolitos tóxicos en la fase I y la tasa de su posterior inac vación.

Defi nición de lesión hepá ca y consecuen-cias de la hepatotoxicidad:

Debe producirse al menos una de las si-guientes alteraciones de la bioquímica hepá ca:

a) elevación de ALT (alanino-aminotransfe-rasa) dos veces por encima del límite alto normal (LAN);

b) aumento de la concentración de bilirru-bina conjugada dos veces por encima del LAN;

c) elevación de AST (aspartato-aminotrans-ferasa), FA (fosfatasa alcalina) y de concentración total de bilirrubina, siempre que uno de los valo-res sea el doble del LAN.

La lesión es de po hepatocelular (citolí -ca) cuando hay un aumento de ALT dos veces por encima del LAN o cuando la relación ALT/FA es mayor de 5/1. La lesión hepá ca es colestásica cuando hay un aumento de FA dos veces por en-cima del LAN o cuando ALT/FA es menor de 2/1. La lesión mixta incluye alteraciones bioquímicas con aumento de ALT y de FA, con una relación ALT/FA mayor de 2/1 pero inferior a 5/11, 2, 3.

Una lesión hepá ca es aguda si evoluciona

en menos de tres meses; si las anomalías bioquí-micas persisten durante más empo, la lesión se considera crónica3.

La lesión hepatocelular (citolí ca) por fár-macos es la más frecuente, y carece de caracte-rís cas específi cas, manifestándose como una hepa s aguda vírica: incremento notable de transaminasas y hallazgos en la biopsia de necro-sis (predominio centrolobulillar) asociada a in-fi ltrado infl amatorio (la presencia de eosinófi los indica la e ología tóxica). La re rada del fármaco suele comportar una rápida mejoría, con recupe-ración completa en uno a tres meses. Rara vez acontece una hepa s fulminante o subfulmi-nante, con un riesgo de mortalidad próximo al 90%. En otras ocasiones el curso puede ser más insidioso y progresivo, evolucionando a una he-pa s crónica e, incluso a cirrosis1,2.

La lesión colestásica se puede presentar de dos formas:

a) colestasis pura (ictericia, prurito, colu-ria, aumento de FA, bilirrubina conjugada y gam-maglutamiltranspep dasa (GGT), con transami-nasas normales); se observa especialmente con derivados hormonales y su re rada comporta una resolución completa.

b) hepa s aguda colestásica (colestasis bioquímica asociada a dolor abdominal y fi ebre, simulando una obstrucción biliar aguda); el pro-nós co suele ser mejor que en la lesión hepato-celular.

En la lesión mixta existe una mezcla de alte-raciones observadas en las dos formas descritas previamente, siendo frecuente la ictericia; el pro-nós co suele ser favorable1,2.

La importancia de los fármacos como causa de hepatopa a aguda no reside en su inciden-cia, que es baja, sino en la gravedad de algunas reacciones y en su potencial reversibilidad siem-pre que se detecte tempranamente la e ología tóxica. Respecto al fallo hepá co fulminante por fármacos, los agentes causales más frecuentes son isoniazida, halotano, an depresivos y an -infl amatorios no esteroides (AINE). Tiene mejor pronós co que el debido a virus, con una tasa de mortalidad global que oscila del 5 al 50% según las series1, 2, 3.

59

Notas clínicas


Diagnós co de la hepatotoxicidad por fár-macos

Se considera que la lesión hepá ca por fár-macos está infradiagnos cada por el bajo nivel de sospecha clínica y porque el diagnós co dife-rencial es complicado por los siguientes mo vos4: hallazgos clínicos inespecífi cos, alteración hepá -ca por la enfermedad de base tratada (infección bacteriana), inges ón simultánea de varios fár-macos hepatotóxicos, compuestos considerados “seguros” (productos de herboristería), autome-dicación, información enmascarada (compuestos ilegales), anamnesis di cil (ancianos), hepa s fulminante…

Es importante hacer un diagnós co preci-so y temprano, incluyendo la iden fi cación del fármaco causante, ya que se puede prevenir la evolución a hepatopa as más graves o crónicas (incluyendo fallo hepá co fulminante) y evitar la recurrencia1, 2, 5. La ausencia de pruebas diag-nós cas específi cas, junto al hecho de que la re-exposición dirigida rara vez está jus fi cada por cons tuir un riesgo inaceptable (par cularmente en hepa s inmunoalérgicas) y originar posibles resultados falsos nega vos (idiosincrasia meta-bólica), representa un problema para alcanzar un diagnós co de certeza. Es decisivo que los profe-sionales sanitarios tomemos conciencia de la ne-cesidad de considerar siempre la posibilidad de daño hepá co por fármacos y tóxicos. Es esen-cial la realización de una historia clínica dirigida, teniendo en cuenta que cualquier medicamento puede potencialmente causar daño hepá co.

La implicación e ológica de un fármaco de-penderá de varios factores1, 3, 4:

a) hacer una evaluación semicuan ta va para defi nir reacciones como compa bles o in-compa bles con hepatotoxicidad.

b) defi nir criterios cronológicos con impli-cación diagnós ca, como el empo de inicio de la reacción (considerado indica vo si es entre una semana y tres meses; compa ble si es entre tres meses y un año, e improbable si es mayor de un año), el curso tras la supresión del tóxico (la he-pa s aguda suele recuperarse en pocas sema-nas, mientras que las hepa s colestásicas pue-den prolongarse más de seis) y la respuesta a la readministración de la hepatotoxina sospechosa;

c) determinar signos y síntomas, aunque

inespecífi cos, que apunten a la implicación de un fármaco, así como hallazgos sistémicos (fi ebre, erupción cutánea y eosinofi lia) y la posi vidad de ciertas pruebas serológicas específi cas (an cuer-pos an mitocondriales po 6 para la iproniazida, an -CYP 1A2 para la dihidralacina o an -CYP 2E1 para el halotano)

d) existencia de factores que implican ma-yor riesgo de hepatotoxicidad: edad superior a 50 años, inges ón de varios fármacos o el uso de un medicamento con conocido efecto hepatotóxico.

Además, es preciso excluir otras causas de enfermedad hepá ca4: enfermedad hepá- ca o biliar previa, abuso de alcohol, hepa s

virales (VHA, VHB, VHD, VHC, CMV, VEB, herpes simple), obstrucción biliar, hepa s o colangi s autoinmune, alteraciones metabólicas o endocri-nas (esteatohepa s, hiper roidismo), isquemia hepá ca (especialmente en ancianos), hemo-cromatosis, Enfermedad de Wilson, défi cit de alfa-1-an tripsina, infección bacteriana (Listeria, Campylobacter, Salmonella).

La biopsia hepá ca puede estar indicada en determinados casos con difi cultad diagnós -ca y, especialmente, tras la re rada del fármaco sospechoso. También es interesante realizar una biopsia hepá ca en caso de fármacos de di cil sus tución para el paciente, por la posibilidad de excluir su implicación lesiva.

Una reexposición posi va, con recurrencia del daño hepá co, es la evidencia defi ni va de que un medicamento causó dicha lesión, pero las implicaciones é cas, dado el riesgo de morbi-mortalidad obligan a evitar esta opción.

Tratamiento de la hepatopa a por fárma-cos

Se puede afi rmar que, en general, el trata-miento de la lesión hepá ca producida por fár-macos es insa sfactorio. La excepción es el para-cetamol, para el que se dispone de an doto. La medida más importante es la suspensión inme-diata del fármaco sospechoso de producir daño hepá co.

En caso de administración de varios fárma-cos a la vez, se considera como posible agente e ológico al introducido más recientemente o en su defecto, al que haya sido reconocido como po-tencialmente hepatotóxico1,2,3,5.

60

Notas clínicas


Si el medicamento es una hepatotoxina dependiente de la dosis (metales, paracetamol), se toma-rán medidas oportunas para su eliminación del organismo en relación con el empo transcurrido desde la toma del fármaco.

En algunos casos está indicada la u lización de an dotos específi cos, como la N-ace lcisteína en la intoxicación por paracetamol, y los quelantes como la desferroxamina en caso del hierro y el dimerca-prol3,5,6.

La u lización de agentes hepatoprotectores puede ser una medida importante en un futuro. Es el caso de la N-ace lcisteína, aun cuando hayan transcurrido más de 16 horas tras la ingesta de paraceta-mol7-8, ya que se ha indicado que podría mejorar la microcirculación hepá ca, de la prostaglandina E y prostaciclinas sinté cas.

Para el prurito, síntoma principal de la colestasis, el tratamiento de elección es la coles ramina, aunque a veces la rifampicina ha demostrado efi cacia9,10. Recientemente se ha propuesto la administra-ción de ácido ursodesoxicólico para colangi s crónicas de larga evolución pero, dado el pequeño número de casos, es di cil demostrar un efecto benefi cioso evidente4,8.

Los cor coides están indicados en casos individuales y ob enen cierta efi cacia en la hepa s gra-nulomatosa por alopurinol, hepa s crónica por etre nato y en la inducida por diclofenaco3, 5, 11. La im-presión general es que los cor coides no están indicados en hepa s agudas o crónicas graves ni en colestasis inducidas por fármacos3, 5, 12.

Cuando la reacción tóxica es intensa y se acompaña de síntomas graves, puede ser necesario el ingreso hospitalario y la aplicación de un tratamiento de soporte adecuado. Se ha de prestar especial atención a un correcto balance hidroelectrolí co y nutricional, tratando trastornos de la coagulación con vitamina K o plasma fresco y concentrados de factores si es preciso. Es igualmente ú l la monitorización de los factores V y VII de la coagulación. Ante el deterioro progresivo de la función hepá ca con fallo fulminante o subfulminante, está indicado el trasplante hepá co, con buenos resultados si no se demora excesivamente la obtención de un donante.

BIBLIOGRAFÍA1. Lee WM. Drug induced hepatotoxicity. N Engl J Med 1995; 333:1118-27.

2. Zimmernan HJ. Hepatoxicity: the adverse eff ects of drugs and other chemicals on the liver. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 1999.

3. Benichou C. Consensus-criteria for drug induced liver disorders. Report of an Interna onal Consensus Mee ng. J Hepatol 1990;11:272-6.

4. Larrey D. Drug-induced liver diseases. J Hepatol 2000;32 (Suppl 1):77-88.

5. Farrel GC. Drug-induced liver disease. London: Churchill Livingstone, 1994;p.90-9.

6. Harrison PM, Keays R, Bray GP, Alexander GJM, Williams R. Improved outcome in paracetamol-induced fulminant hepa c failure following late administra on of acetylcysteina. Lancet 1990;335:1572-3.

7. O’Connor GT, Olmstead EM, Zug K, Baughman RS, Beck JR, Dunn JL, et al. Detec on of hepatotoxicity associated with methotrexate therapy for psoriasis. Arch Dermatol 1989;125:1209-17.

8. Lewis JH, Schiff ER. Methotrexate-induced chronic liver injuries: guidelines for detec on and preven on. Am J Gastroente-rol 1988;83:1337-45.

9. Gillespie DA, Vickers CR. Pruritus and cholestasis: Therapeu c op ons. J Gastroenterol Hepatol 1993;8:168-73.

10. Bachs L, Parés A, Elena M, Piera C, Rodés J. Eff ects of longterm rifampicin administra on in primary bilary cirrhosis. Gas-troenterology 1992;102:2077-80.

11. Al-Kawas FH, Seeff LB, Berendson RA, Timmerman HJ, Ishak HG. Allopurinol hepatotoxicity. Report of two cases and re-view of the literature. Ann Intern Med 1981;95:588-90.

12. Bernau J, Rueff B, Benhamou JP. Fulminant and subfulminant liver failure: defi ni ons and causes. Semin Liver Dis 1986;6:97-106.

Notas clínicas

61

DIAGNÓSTICO DE MOLA COMPLETA EN UN EMBARAZO GEMELAR

Dra. Marta Garcés Valenzuela / Dra. Teresa Bernal Arahal / Dra. Isabel Domingo Barrado / Dra. Marcha Colechá MoralesFEA del Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Obispo Polanco de Teruel



RESUMEN

La incidencia de la gestación gemelar en la que coexisten feto vivo y placenta normal con mola hida forme completa es de 1/10.000 a 1/100.000 embarazos y presenta mayor riesgo de enfermedad trofoblás ca persistente y metastásica en comparación con la mola parcial triploide y la mola completa. La aparición de esta patología se ha visto incrementada úl mamente debido a tratamientos de infer lidad. Presentamos un caso de embarazo gemelar formado por una mola hida forme completa y una gestación normal, tanto por su aparición infrecuente como por la buena evolución de la paciente sin necesidad de tratamiento quimioterápico.

PALABRAS CLAVE

Mola hida forme. Mola hida forme completa. Mola embrionada. Embarazo gemelar.

ABSTRACT

The incidence of the twin gesta on in which alive fetus and normal placenta coexist with complete hyda diform mole is from 1/10000 to 1/100000 pregnancies, and it presents bigger risk of persistent gesta onal trophoblas c and met asta c disease in compara on w ith the triploid par al mole and the complete mole. The appearance of this pathology has been increased due to infer lity treatments. We present a case of twin concep on consis ng of comple-te hyda diform mole and a normal gesta on due to their uncommon appearance and to the pa ent’s good evolu on without mul -agent chemotherapy.

KEY WORDS

Hyda diform mole. Complete hyda diform mole. Embryonic development in moles. Twin gesta on.

INTRODUCCIÓN

La mola hida forme es una enfermedad in-frecuente que se cifra en 1/1.500-1/2.000 embara-zos en Europa. Entre otras caracterís cas la ausen-cia o presencia de un feto o embrión se ha u lizado para clasifi carlas en molas parciales y completas. La en dad mola embrionada plantea el diagnós co di-ferencial entre gestación molar parcial (usualmen-te 69 cromosomas: 23 de origen materno y 46 de origen paterno) y gestación gemelar en la que coe-xisten mola completa (habitualmente 46 cromoso-mas paternos) con feto y placenta normal (46 cro-mosomas: 23 maternos y 23 paternos), ambas con caracterís cas y evolución diferentes. La incidencia de esta patología varía entre 1/10.000 a 1/100.000 gestaciones (1) y se ha visto incrementada úl ma-

mente, debido a tratamientos de infer lidad. Pre-sentamos un caso de mola hida forme completa coexistente con feto en el que la gestación fue fi na-lizada a término sin complicaciones y sin necesidad de tratamiento quimioterápico posterior.

CASO CLÍNICO

Paciente nuligesta de 34 años, con antece-dentes de esterilidad primaria de origen masculino y femenino. Gestación tras realización de fecunda-ción in vitro con semen de donante. A las 5 sema-nas de amenorrea, la tulación de BHCG (fracción libre de la hormona gonadotropina corionica) de confi rmación de gestación presenta niveles excesi-vamente elevados y ecográfi camente se obje van

62

Notas clínicas


dos imágenes anecogénicas intraútero, compa- bles con 2 sacos gestacionales. Se instaura el

protocolo de estudio del primer trimestre, obje- vándose en la ecogra a de las 12 semanas un

único feto vivo con placenta de morfología nor-mal y adyacente a esta una imagen densa con múl ples zonas anecogénicas de 4 x 3 cm, apa-rentemente independiente del feto, sugerente de enfermedad trofoblás ca, por lo que se reali-zan controles seriados de BHCG.

El resultado del cribado combinado de cro-mosomopa as, resultó de alto riesgo para triso-mía 21 (1/15) por lo que se realizó amniocentesis diagnós ca. Durante la ecogra a realizada para la amniocentesis se vuelve a iden fi car una imagen

densa con múl ples zonas anecogénicas de ma-yor tamaño que en la ecogra a previa, 7 x 5 x 5 cm. (Fig 1 y 2). El estudio morfológico precoz fetal y de la placenta resultó normal. La amniocentesis informó un cario po 46 XY. Los controles seria-dos de BHCG informan un excesivo incremento de los niveles. Dados los hallazgos ecográfi cos y los elevados niveles de beta HCG se llegó al diag-nós co de presunción de gestación gemelar en la que coexisten una mola completa con feto y placenta normal.

A par r de la semana 20 de gestación los controles sucesivos fueron mostrando una dismi-nución progresiva del tamaño de la masa hasta casi no iden fi carse en la semana 32 de gestación (Fig. 3), y una disminución de los niveles séricos de gonadotropina coriónica hasta nega vizarse a los 2 meses tras el parto. La paciente cursó asin-tomá ca durante todo el embarazo.

El parto fue mediante cesárea elec va a las 38 semanas y dos días por presentación podálica y nació un varón de 2560 gramos sano. El alum-bramiento fue manual, y se obje vo macroscó-picamente adyacente al tejido placentario una masa vesicular suges va de degeneración molar, que se envió para estudio anatomopatológico y citogené co. El estudio histológico reveló la exis-tencia de tejido placentario normal asociado a mola completa con degeneración hidrópica di-fusa de vellosidades coriales e hiperplasia trofo-blás ca difusa. No pudo realizarse estudio citoge-né co debido a la contaminación de la muestra que impidió el cul vo celular.

Fig. 1. Feto vivo con placenta de morfología normal y adyacente a esta una imagen densa suges va de degeneración hidrópica a las 16 semanas de ges-tación.

Fig. 2. Imagen densa con múl ples zonas anecogénicas de 7 x 5 x5 cm suges- va de degeneración hidrópica.

Fig. 3.Disminución del tamaño de la imagen vesicular suges va de degene-ración hidrópica en la semana 20.

63

Notas clínicas


Al alta se realizó nueva determinación de gonadotropina coriónica que fue disminuyendo semanalmente hasta nega vizarse por completo a los 2 meses postparto. Los controles ecográfi -cos mostraron involución uterina progresiva. La evolución de la paciente fue favorable, no nece-sitándose en ningún momento tratamiento qui-mioterápico.

DISCUSIÓN

Las molas hida formes son clasifi cadas en molas parciales y completas. La mola parcial se caracteriza por tener vellosidades coriónicas de dis nto tamaño con degeneración hidrópica fo-cal, hiperplasia trofoblás ca focal leve o mode-rada y presencia de embrión o estructuras feta-les iden fi cables. Generalmente enen cario po triploide y se asocian con malformaciones con-génitas, crecimiento intrauterino retardado y no suelen ser viables2. La presentación clínica suele ser como aborto diferido o incompleto. La inci-dencia de enfermedad trofoblás ca gestacional persistente es del 5%.

En contraste, la mola completa presenta degeneración hidrópica difusa de las vellosida-des coriónicas, así como hiperplasia trofoblás ca difusa; hay ausencia de embrión o feto iden fi ca-ble. Generalmente enen un cario po 46XX (95% de los casos en algunas series) o 46XY y los cro-mosomas son enteramente de origen paterno3,4 Las pacientes suelen presentar tamaño uteri-no mayor que el que corresponde al empo de amenorrea y es frecuente la existencia de quistes tecaluteínicos y complicaciones médicas, tales como hiperémesis, anemia ferropénica, anemia megaloblás ca (debido al consumo aumentado de folatos impuesto por un trofoblasto en rápida proliferación), preeclampsia, rotoxicosis, embo-lia trofoblás ca... El riesgo de enfermedad trofo-blás ca gestacional persistente es del 20%5. A su vez el embarazo gemelar está expuesto a mayor riesgo de enfermedad trofoblás ca persistente posterior, en comparación con las molas comple-tas y las molas parciales triploides. Steller et al referían una incidencia del 63% de enfermedad trofoblás ca persistente tras estas gestaciones gemelares frente a un 14% tras molas comple-tas6. El 40% de las enfermedades trofoblás cas gestacionales persistentes tenían metástasis, su-giriéndose que la agresividad de estos tumores

quizás estuviera en relación con el diagnós co tardío. Sin embargo, Hurteau et al defendían que no estaba tan claro si el incremento de riesgo de tumor trofoblás co persistente era debido a un retraso en el diagnós co y tratamiento o a una verdadera mayor agresividad de los embarazos gemelares compuestos por molas completas y feto coexistente (presentaban un caso de diag-nós co y evacuación uterina a las 10 semanas con posterior desarrollo de enfermedad trofo-blás ca)7.

Una de las diferencias morfológicas más importantes entre mola hida forme completa y mola hida forme parcial es que en ésta existe vascularización en algunas vellosidades, demos-trándose la presencia de eritrocitos fetales en el interior4, 8. Para la diferenciación entre molas em-brionadas (mola parcial y gestación gemelar con mola completa y feto más placenta normales) podemos basarnos en parámetros clínicos y eco-gráfi cos: mayor altura uterina respecto a la ame-norrea, mayor sintomatología clínica, detección ultrasónica precoz de dos sacos gestacionales, observación ecográfi ca de una placenta normal separada de una placenta con degeneración hi-drópica, la no existencia de eritrocitos fetales en el tejido molar de la gestación gemelar, análisis anatomopatológico y, para mayor seguridad, ci-togené co.

Por otra parte, Steller et al documentaron ocho casos de gestación gemelar (mola com-pleta y feto vivo) ocurridos durante un período de 21 años en el Centro de referencia de Enfer-medades Trofoblás cas de Boston. Estos datos fueron comparados con los de 71 gestantes con mola hida forme completa tratados en el mismo centro. Se obje vó que no era estadís camente signifi ca va la diferencia respecto la edad mater-na, gravidez o paridad. No obstante, se observó signifi cación estadís ca respecto a las siguientes variables: edad gestacional en el momento de la evacuación del útero (19,9 a 13 sem), altura ute-rina (26,6 a 14,5 sem), niveles BHCG preevacua-ción (799.590 mIU/ml a 233,135 mIU/ml), persis-tencia de enfermedad trofoblás ca gestacional (63% a 14%) y desarrollo de enfermedad metas-tásica (38% a, 0,%)6. En cuanto a la evolución clí-nica post-evacuación en las ocho pacientes con gestación gemelar se obtuvieron los siguientes resultados: cinco presentaron enfermedad trofo-blás ca persistente y requirieron quimioterapia

64

Notas clínicas


(dos tuvieron metástasis pulmonar y otra paciente metástasis pulmonar y vaginal). En todas las pacien-tes se consiguió la remisión del cuadro. Sólo uno de los ocho fetos sobrevivi6. En el caso que expone-mos, la paciente presentó un curso clínico más larvado, estando la TA límite sin proteinuria. El estudio anatomopatológico reveló la presencia de placenta normal como la existencia de tejido placentario con degeneración hidrópica difusa de las vellosidades e hiperplasia trofoblás ca difusa. El estudio citogené- co no pudo realizarse. En nuestro caso la paciente no desarrolló enfermedad trofoblás ca gestacional

persistente y tampoco metastásica, lo que al compararlo con las cifras de 63% y 38%, respec vamente, de Steller et al, nos reveló un muy buen resultado. En algunas situaciones3, 9 se ha permi do el normal desarrollo del feto hasta el nacimiento, con supervivencias cercanas en algunos estudios al 70%9; como en nuestro caso, que se decidió conducta expectante dado que las cifras de BHCG descendieron a par r de la semana 20 y el embarazo curso sin complicaciones médicas.

Para fi nalizar, sería interesante prestar atención al posible incremento de esta patología como con-secuencia de tratamientos de infer lidad (inducción de la ovulación...), por lo que consideramos necesa-rio un seguimiento y control riguroso de estas pacientes para la realización, en su caso, de un diagnós co y tratamiento precoces.

BIBLIOGRAFÍA

1. Calera S, González Casbas JM, Adau JC, Baeza A, Zafra A, M erinero M D, Caballero A. Embarazo gemelar y mola. Toko-Gin Práct 1990;49:312.

2. Lawler SD, Fisher RA, Dent J. A prospec ve gene c study of complete and par al hyda form moles. Am J Obstet Gynecol 1991;194:1270.

3. Calero F. Enfermedad trofoblás ca gestacional. Act Obst Ginecol 1989;1:3.

4. Pa llo RA, Sasaki S, Katayama KI, et al. Genesis of 46XY hida forme mole. Am J Obstet Gynecol 1981;141:104.

5. García-Aguayo FJ. Menargues Irles MA. Evolu on of Diamnio c-Dichorionic Pregnancy into Comnplete Hyda diform Mole and Normal Fetus. J Clin Ultrasound 1992;20:604.

6. Steller MA, Genest DR, Bernstein MR, Lage JM. Goldstein DP. Berkowitz RS. Natural history of twin pregnancy with complete hyda diform mole and coexis ng fetus. Obstet Gynecol Surv 1994;83:35-42.

7. Hurteau JA, Roth LM, Schilder JM, Sumners J. Complete Hyda diform Mole Coexis ng with a Twin Live festus; Clinical Cour-se. Gynecologic Oncology 1997;66:1569.

8. Paradinas FJ, Fisher RA, Browne P, Newlands ES. Diploid Hyda diform Moles with Fetal Red Blood Cells in Molar Villi. Patho-logy, incidence and prognosis. Journal of Pathology 1997;181:183-8.

9. Vejerslev LO. Clinical management and diagnos c possibili es in hyda form mole with coexistent fetus. Obstet Gynecol Surv 1991;46:577. 12. Miller D, Jackson R, Ehlen T, Mc Murtrie E. Complete Hyda diform Mole Coexistent with a Twin Live Fetus: Clinical Course of Four Cases with Complete Cytogene c Analysis. Gynecologic Oncology 1993;50:119-23.

Notas clínicas

65

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE: A PROPÓSITO DE UN CASO

Dra. Elena Lambán Ibor1 / Dra. Silvia Alcalde López2 / Dra. Ana Meiling Díaz de Tuesta Chow Quan3 / Dr. Manuel Crespo Avellana4

1 Facultativo Especialista Adjunto Medicina Interna. Hospital Comarcal de Alcañiz. Teruel2 Médico Adjunto Urgencia Hospitalaria. Hospital de Jaca. Huesca3 Médico Adjunto Urgencia Hospitalaria. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza4 Facultativo Especialista Adjunto Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza



RESUMEN

La encefalopa a de Wernicke es una urgencia médica a menudo infradiagnos cada.

El diagnós co es clínico y debe considerarse en pacientes alcohólicos y no alcohólicos de riesgo (ayuno, malnu-trición, enfermedades neoplásicas, cirugía bariátrica...) que presenten síntomas neurológicos como difi cultad para la marcha, alteraciones oculares y/o cuadro confusional.

La resonancia magné ca cerebral puede apoyar el diagnós co mostrando alteraciones caracterís cas, pero nin-guna prueba es defi nitoria ni debe retrasar el tratamiento.

Ante la sospecha clínica se debe iniciar la reposición precoz con amina endovenosa para intentar rever r y minimizar las secuelas del proceso.

PALABRAS CLAVE

Encefalopa a de Wernicke, défi cit de amina, amina

WERNICKE’S ENCEPHALOPATHY: A CASE REPORT

ABSTRACT

Wernicke’s encephalopathy is a medical emergency frequently underdiagnosed.

It´s a clinical diagnosed and it should be considered in alcoholics pa ents and non-alcoholic pa ents who have risk factors (fast, malnutri on, neoplas c diseases, bariatric surgery...) showing neurological symptoms such as diffi cul-ty walking, ocular abnormali es and/or confusional state.

Cerebral MRI may support the diagnosis showing characteris c changes, but no test is diagnosed and treatment should not be delayed.

Under the clinical suspicion it should be ins tuted early treatment with intravenous thiamine to try to reverse and minimize the consequences of process.

KEY WORDS

Wernicke encephalopaty, thiamine defi ciency, thiamine

66

Notas clínicas


INTRODUCCIÓN

La Encefalopa a de Wernicke (EW) es un trastorno neuropsiquiátrico agudo o subagudo secundario al défi cit de amina (vitamina B1). Exponemos un caso clínico pico en su presenta-ción clínica y analí ca y revisamos el diagnós co y tratamiento de esta en dad, incidiendo en la importancia de sospecharla, puesto que no exis-ten pruebas diagnós cas específi cas, para instau-rar un tratamiento precoz.

CASO CLÍNICO

Mujer de 47 años con antecedentes de ta-baquismo, enolismo crónico con consumo del al-cohol intermitente de años de evolución (di cil de precisar), mayor en los úl mos meses, y epilepsia desde la infancia, por lo que recibió tratamiento hasta los 18 años; había ingresado en Neurología hacía un año por crisis generalizadas, presentan-do en resonancia magné ca (RM) cerebral una lesión ósea frontal derecha suges va de displasia fi brosa y ac vidad epilép ca en región temporal izquierda en electroencefalograma; se instauró tratamiento con oxcarbazepina con mala adhe-rencia. No seguía ningún tratamiento habitual. Vivía en domicilio con su pareja y su padre.

La paciente fue trasladada a Urgencias por deterioro general y funcional rápidamente pro-gresivo de 7-10 días de evolución, con debilidad generalizada, difi cultad para la marcha, desorien-tación, confusión, vómitos persistentes y dolor abdominal difuso. Sin fi ebre u otra clínica asocia-da aparente.

En la exploración sica presentaba: Ten-sión arterial: 124/74 mmHg; Frecuencia cardia-ca: 140 lpm; Temperatura: 36.7ºC; Saturación Oxígeno: 97%. Consciente, mal aspecto general, postración. Respiración de Kussmaul. Sequedad mucocutánea. Normocoloreada. Perfusión pe-riférica conservada. Caquexia, hirsu smo facial. Auscultación cardiopulmonar: normal, salvo ta-quicardia. Abdomen: blando, excavado, sin dolor, masas, megalias o peritonismo. EEII: sin edemas. Neurológico: Desorientación temporoespacial; bradipsiquia; no rigidez nucal ni meningismo; no afasia ni disartria; pupilas isocóricas normorreac- vas, con limitación binocular para la abducción

por o almoparesia de rectos externos, sin otros défi cits en el resto de pares craneales; fuerza: ba-

lance muscular 4/5 en extremidades superiores e inferiores; sensibilidad: aparentemente simé-trica; refl ejo cutáneo-plantar fl exor bilateral, ROT disminuidos; dismetría, marcha: no valorables por falta de colaboración.

En pruebas complementarias al ingreso:

Bioquímica: glucosa 225 mg/dL, urea 122 mg/dL, crea nina 2.36 mg/dL, Na 138 mEq/L, K 4.1 mEq/L, Mg 2.4 mg/dL, Ca 9.6 mg/dL, proteí-nas 6.6 g/dL, albúmina 3.4 g/dL, GGT/FA 386/289 U/L, GOT/GPT 102/107 U/L, amilasa 225 U/L, li-pasa 152 U/L. PCR 1.03 mg/dL, procalcitonina 0.98 ng/mL. Mioglobina 2317 ng/mL, troponina I normal.

Equilibrio ácido-base: pH 7.39, pCO2 15 mmHg, HCO3 9.1 mEq/L, lactato 9.4 mEq/L.

Hemograma: leucocitos 14800/mm3, neu-trófi los 73%, hemoglobina 13.2 g/dL, VCM 103.7 fL, ADE 13%, plaquetas 234000/mm3.

Hemostasia: fi brinógeno 7.6 g/L, empos de coagulación normales.

Rx tórax AP: normal.

TC cerebral: alteración ósea frontobasal derecha compa ble con displasia fi brosa (cono-cida).

ECG: taquicardia sinusal a 140 lpm.

Ante la sintomatología neurológica (sín-drome confusional, o almoparesia) y la acido-sis lác ca no explicada por otras causas en una paciente con posible malnutrición y enolismo, se inició tratamiento con dosis altas de amina en-dovenosa por sospecha de encefalopa a caren-cial po Wernicke e ingresó en Medicina Interna.

Se realizó RM cerebral que mostró áreas de hiperseñal en FLAIR y T2 en sustancia blanca pe-riacueductal adyacente a paredes de III ventrículo y en núcleos talámicos bilaterales con tenue real-ce de tubérculos mamilares en las secuencias con gadolinio, todo ello compa ble con EW (Fig. 1).

DISCUSIÓN

La EW se debe al défi cit de amina. Esta vitamina hidrosoluble se encuentra en gran can- dad en levaduras, legumbres, carne de cerdo,

arroz y cereales; se absorbe en duodeno por un proceso ac vo y actúa como cofactor esencial

67

Notas clínicas


de diferentes enzimas (como la transcetolasa, la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa o la piruvato deshidrogenasa) del metabolismo celular ener-gé co1.

Se es ma que la prevalencia global de EW es del 0.4-2.8% de los adultos2. En países desa-rrollados más del 80% de los casos ocurren en contexto de malnutrición asociada a abuso de alcohol3, pero también existen numerosos ca-sos descritos de EW en no alcohólicos, por ma-labsorción o escasa ingesta, aumento de reque-rimientos (enfermedad sistémica) o pérdidas (diálisis peritoneal)4; las causas más frecuentes son: neoplasia (18.1%), cirugía gastrointes nal (16.8%), hiperemesis gravídica (12.2%) y ayuno o desnutrición (10.2%)2. Es importante recordar que en ausencia de historia de alcoholismo exis-ten grupos de pacientes en los que mantener un alto índice de sospecha, y se recomienda inclu-so administrar amina a todo sujeto con riesgo de défi cit que acuda a urgencias o suplementos en pacientes some dos a cirugía bariátrica2. En la expresión de la enfermedad infl uyen también factores gené cos y ambientales5.

El diagnós co de la EW es clínico, y debe considerarse en el diferencial de cualquier pa-ciente con síndrome confusional, ataxia o altera-ciones oculomotoras agudas4. La mayor parte de los casos suelen iden fi carse ante la presencia de la tríada clásica de ataxia, alteraciones oculares

y cuadro confusional en un paciente con antece-dente de alcoholismo, pero ésta sólo se encuen-tra en un tercio de los pacientes y ene una sen-sibilidad del 23%6. Para mejorar la iden fi cación de la EW en alcohólicos se propone u lizar los criterios de Caine D. et al. con una sensibilidad del 85%, que consideran necesaria la presencia de al menos dos de los siguientes signos: défi -cit nutricional, alteraciones oculares, disfunción cerebelosa, alteración del estado mental o leve trastorno de la memoria6. Se considera razonable aplicar los mismos criterios a pacientes no alco-hólicos2. En nuestro caso se presentaron o almo-plejia, cuadro confusional con desorientación y exis a alta probabilidad de malnutrición asocia-da a enolismo crónico.

Es caracterís co que la ataxia preceda al resto de síntomas en días o semanas, aunque también pueden aparecer de forma más o menos simultánea. Las alteraciones oculares más habi-tuales son nistagmus, paresia de VI par craneal y de mirada conjugada. En el cuadro confusional destacan desorientación, indiferencia e inaten-ción7. Parece que la tríada clásica, las alteraciones oculares y cerebelosas y la presentación subagu-da, son más frecuentes en alcohólicos, mientras que en pacientes no alcohólicos con EW predo-minan défi cits dieté cos, vómitos y una presen-tación más aguda2.

El défi cit de amina también es causa de acidosis lác ca po B (por afectación metabólico-sistémica). La B1 actúa como cofactor de la piru-vato deshidrogenasa en el ciclo de Krebs, por lo que su defi ciencia conduce a una menor metabo-lización de piruvato, con el consiguiente acúmulo de lactato8.

Al ingreso nuestra paciente presentaba un lactato plasmá co de 9.4 mEq/L (Normal <4), pH 7.39 y pCO2 15 mmHg, compa ble con una lactoacidosis compensada por respiración de Kussmaul. Tras reposición de amina se norma-lizó el lactato en las primeras 24 horas, y con fl ui-doterapia se corrigió la insufi ciencia renal aguda pre-renal.

No hay pruebas de laboratorio diagnós -cas de la EW. Es posible valorar la ac vidad de la enzima transcetolasa en hema es (reducida en el défi cit de B1) o la concentración de amina en sangre periférica, pero enen limitaciones técni-cas y baja especifi cidad5. Aunque se consideraría

Fig.1. Imagen de resonancia magné ca cerebral en plano axial de paciente con Encefalopa a de Wernicke.

68

Notas clínicas


buena prác ca obtener niveles de amina antes de su administración, no es obligatorio ni deter-minante, pues los niveles de amina en sangre puede que no refl ejen con exac tud la verdadera concentración en cerebro9, y pueden ser norma-les en algunos pacientes con EW4. Ante la sos-pecha de EW, la suplementación ene prioridad sobre cualquier prueba complementaria9.

La tomogra a craneal (TC) no es ú l en el diagnós co de EW, pero sí para descartar otras patologías, fundamentalmente en situaciones de urgencia7. En nuestro caso se realizó en urgen-cias una TC craneal que no mostró hematomas u otras lesiones agudas.

Actualmente la resonancia magné ca cere-bral es la prueba complementaria más ú l para apoyar el diagnós co de EW con una sensibilidad del 53% y especifi cidad del 93%10, por lo que se recomienda su realización, y también podría ser ú l en el seguimiento2. Casi siempre muestra al-teraciones caracterís cas, aunque su normalidad no permi ría descartar la EW10. El défi cit de a-mina altera el metabolismo energé co y el gra-diente osmó co celular; en las imágenes picas hay, en secuencias T2WI y FLAIR, una hiperseñal periacueductal y periventricular (tercer ventrí-culo), donde el metabolismo glucosado es más abundante11. El edema citotóxico reversible pare-ce ser la lesión más dis n va de EW12. Las lesio-nes picas son simétricas, en tálamos, cuerpos mamilares, placa tectal y área periacueductal. La o almoplejia y ataxia se asocian a compromiso de mesencéfalo, protuberancia y placa cuadrige-minal; la confusión se relaciona con daño talámi-co y de cuerpos mamilares11. No parecen exis r diferencias signifi ca vas en las lesiones picas entre EW en alcohólicos y no alcohólicos, aunque en la EW alcohólica es más frecuente la nción post-contraste de cuerpos mamilares (en nuestra paciente se obje vó tenue realce de tubérculos mamilares con gadolinio) y en la no alcohólica la asociación de lesiones picas y a picas13; la RM parece ser más sensible para detectar lesiones de EW en no alcohólicos4.

La insistencia en sospechar la presencia de EW en un paciente de riesgo se relaciona con la importancia de instaurar un tratamiento precoz mediante la reposición de amina.

Pese a que la evidencia cien fi ca para reco-mendar el tratamiento con amina, la dosis, vía

o empo de administración más adecuados, no procede de ensayos clínicos controlados, con los datos disponibles, la Federación Europea de So-ciedades de Neurología (EFNS) recomienda la ad-ministración de amina 200 mg tres veces al día, preferiblemente por vía intravenosa (IV), diluida en 100 mL de suero salino, en unos 30 minutos2. Parece que dosis de 100-200 mg de amina son sufi cientes para rever r la EW en no alcohólicos, mientras que, en alcohólicos, suelen requerirse dosis mayores, de hasta 500 mg, tres veces al día2.

Se recomienda la vía intravenosa teniendo en cuenta que la absorción en estos pacientes suele ser errá ca y porque permite alcanzar ma-yores niveles terapéu cos en cerebro.

Habitualmente el tratamiento parenteral se man ene 5 días o hasta que ya no se obje -va mejoría clínica adicional2, pasando a vía oral posteriormente (salvo en malabsorción) hasta la desaparición de factores de riesgo para desarro-llar la EW5,9.

También se recomienda instaurar una dieta normal lo antes posible2 y corregir otras altera-ciones electrolí cas que pueden asociar, como el défi cit de magnesio y/o potasio. Habría que re-saltar la importancia de la corrección de la hipo-magnesemia. El magnesio es un cofactor de en-zimas del metabolismo de la amina, y un défi cit severo puede hacer que la amina sea inefi caz5.

En cuanto a la profi laxis, se recomienda u lizar amina en situaciones de riesgo (alcohó-licos, anorexia, pacientes oncológicos, cirugía ba-riátrica…) a dosis de 200 mg por vía parenteral, en especial antes de la administración de suero glucosado, para no precipitar la EW7.

La amina presenta buen perfi l de seguri-dad, habiéndose descrito reacciones de irritación local y de anafi laxia en casos aislados; se han aso-ciado con la administración de múl ples dosis IV5.

El retraso diagnós co y terapéu co pue-de condicionar un peor pronós co en estos pa-cientes. En alcohólicos es habitual que pese al tratamiento persistan défi cits residuales. Las al-teraciones oculomotoras suelen recuperarse en horas, pero el nistagmus persiste en el 60% de los casos. La ataxia mejora en un 40%. La encefa-lopa a aguda suele resolverse lentamente, pero permanece un défi cit de aprendizaje y memoria reciente (Psicosis de Korsakoff ) que resuelve sólo

69

Notas clínicas


en un 20%4. La tasa de mortalidad en la fase aguda de la enfermedad es del 17%, debido principalmente a insufi ciencia hepá ca e infecciones14.

Nuestra paciente recibió tratamiento con amina endovenosa a dosis altas con rápida recupera-ción de la o almoparesia, pero persis endo nistagmus horizontal, encefalopa a con confusión fl uctuan-te y amnesia y difi cultad para la marcha por probable disfunción cerebelosa (sin demostrar la presencia de polineuropa a periférica en electroneurograma). Tras 7-10 días con terapia parenteral, al no obje var mayor mejoría, se secuenció tratamiento a vía oral junto con otros grupos vitamínicos.

CONCLUSIÓN

La EW es una urgencia médica a menudo infradiagnos cada. La sospecha clínica en pacientes alco-hólicos y no alcohólicos de riesgo (enfermedades neoplásicas, cirugía bariátrica, ayuno, malnutrición…) es fundamental para instaurar un tratamiento precoz, efec vo y seguro con amina endovenosa, y me-jorar el pronós co de este cuadro invalidante.

BIBLIOGRAFÍA

1. Hutcheon D. Malnutri on-induced Wernicke’s encephalopathy following a water-only fas ng diet. Nutr Clin Pract. 2015;30:92-9.

2. Galvin R, Brathen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and preven- on of Wernicke encephalopathy. Eur J of Neurol. 2010;17:1408-18.

3. Harper C, Fornes P, Duyckaerts C, Lecomte D, Hauw JJ. An interna onal perspec ve on the prevalence of the Wernicke-Korsakoff syndrome. Metab Brain Dis. 1995;10:17-24.

4. Gascón-Bayarri J, Campdelacreu J, García-Carreira MC, Estela J, Mar nez-Yélamos S, Palasí A, Delgado T, Reñé R. Encefalo-pa a de Wernicke en pacientes no alcohólicos: una serie de 8 casos. Neurología. 2011;26(9):540-7.

5. Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical se ngs and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol. 2007;6(5):442-55.

6. Caine D, Halliday GM, Krill JJ, Harper CG. Opera onal criteria for the classifi ca on of chronic alcoholics: iden fi ca on of Wernicke’s encephalopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997;62:51-60.

7. Chamorro Fernández AJ, Marcos Mar n M, Laso Guzmán FJ. Encefalopa a de Wernicke en el paciente alcohólico. Rev Clin Esp. 2011;211(9):458-63.

8. Alvarado MX, Rodríguez Morera J, Mar n Fernández X, Juanós Iborra M. Acidosis lác ca por défi cit de amina. Med Clin (Barc). 2012;139(13):601-5.

9. Jayaprakash B, Rao KN, Pa l N, Bha acharjee D, Maden M. Wernicke’s Encephalopathy - ‘pushing the envelope’ of pa ent’s profi le: a case report. Ann Neurosci. 2016;23:188-93.

10. Chung TI; Kim JS, Park SK, Kim BS, Ahn KJ, Yang DW. Diff usion weighted MR imaging of acute Wernicke’s encefalopathy. Eur J Radiol. 2003;45:256-8.

11. Marrero A, Gómez E, Beresñak A. Hallazgos por RM en la encefalopa a de Wernicke aguda: a propósito de un caso. Rev Argent Ra ol 2012. 76 (3): 217-9.

12. Zuccoli G, Pipitone N. Neuroimaging fi ndings in acute Wernicke’s encephalopathy: review of the literature. Am J Roentge-nol. 2009;192:501-8.

13. Zhong C, Jin L, Fei G. MR imagin of nonalcoholic Wernicke encephalopathy: a follow-up study. AJNR Am J Neuroradiol. 2005;26:2301-5.

14. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principios de Neurología. 6th ed. México D. F: McGraw-Hill interamericana Editores, 1999.

Notas clínicas

70

DIAGNÓSTICO DEL MELANOMA DE COROIDES. A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS

Dra. Maria Pastor Espuig1 / Dra. Cristina Roig Salgado2 / Dra. Eva Gloria Alias Alegre1

1 Facultativo Especialista de Área en Oftalmología. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Facultativo Especialista de Área en Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

El melanoma de coroides (MC) es el tumor intraocular más frecuente en adultos. La mayoría son asintomá cos presentándose como una tumoración pigmentada en el fondo de ojo, aunque también pueden ser amelanó cos. Es importante conocer esta lesión ya que ene gran poder metasta zante y alta mortalidad.

Presentamos el caso de dos MC diagnos cados en el Servicio de O almología del Hospital Obispo Polanco, sien-do uno de ellos un melanoma amelanó co.

ABSTRACT

The choroidal melanoma (MC) is the most common intraocular tumor in adults. Usually they are asymptoma c and appears like a pigmented tumor in the fundus, but can also be amelano c. It is important to know this pathology as it has a great metastasizing power and high mortality.

We present the case of two MC diagnosed in the Department of Ophthalmology Hospital Obispo Polanco, being one of them an amelano c melanoma

INTRODUCCIÓN

El tumor intraocular más frecuente en adul-tos es el melanoma uveal. El 5% de todos los me-lanomas se localizan en el globo ocular, siendo la afectación coroidea la más frecuente (85%), segui-dos del melanoma de cuerpo ciliar (10%) y mela-noma del iris (5%). El MC afecta a 4.3 pacientes por millón, la edad media de presentación son 60 años, afecta más al sexo masculino y a la raza caucásica. El 25% de los MC son amelanó cos.

Los MC suelen ser asintomá cos y se des-cubren en una revisión ru naria. La localización y el tamaño de los MC determinan los síntomas ini-ciales del paciente. Se pueden acompañar de visión borrosa, defecto del campo visual, desprendimien-to de re na o deformación del cristalino por el tu-mor. Raramente pueden debutar como glaucomas pigmentarios unilaterales, uveí s crónicas, endof-talmi s o hemovítreos extensos.

El factor de riesgo más importante para desarrollar un MC es la presencia previa de un ne-

vus de Ota o un nevus coroideo1. Los factores pro-nós cos de malignización de un nevus son: grosor mayor de 2 mm, presencia de líquido subre niano, presencia de pigmento naranja, proximidad al ner-vio óp co (<3mm), presencia de sombra acús ca en la eco, ausencia de halo, ausencia de drusas2.

En el fondo de ojo se presentan como una masa pigmentada en la re na profunda aunque en-tre el 15- 25% de los casos son amelanó cos1.

El diagnós co se basa en la exploración o al-mológica. La ecogra a tanto en modo A como B, la angiogra a con fl uoresceína, angiogra a con verde de indocianina, la tomogra a de coherencia óp ca (OCT) y la punción con aguja fi na pueden ayudar en el diagnós co en los casos di ciles.

La tasa de mortalidad a 5 años es del 30%. La causa más frecuente de muerte son las metástasis a distancia y su extensión escleral. La supervivencia se relaciona estrechamente con el tamaño del tu-mor al diagnós co y la monosomía de cromosoma 3 en el análisis citogené co del tumor.

71

Notas clínicas

Revista Atalaya Médica nº 10/ 2016

CASOS CLÍNICOS

Mujer de 59 años que consulta por pér-dida de visión en su ojo izquierdo (OI). La agu-deza visual (AV) de su ojo derecho (OD) es de 1.0 y en su OI de 0.6. En el fondo de ojo se observa una masa no pigmentada localizada hacia el lado temporal que afecta a la mácula (Fig. 1-a). En la OCT se observa un desprendimiento del epitelio pigmentario submacular y el efecto masa de la tumoración coroidea (Fig. 1-b) Se realizó también una angiogra a con fl uoresceína y con verde de indocianina que sólo evidenció puntos hiperfl uo-rescentes por encima del epitelio pigmentario de la re na sin exudación y la localización coroidea de la lesión (Fig. 1-c). Ante la duda diagnós ca

entre hemangioma coroideo, metástasis o MC se solicitó una ecogra a modo B y una resonancia magné ca nuclear (RMN) orbitaria. La ecogra a modo B mostraba una lesión expansiva sólida y bien defi nida de morfología len cular ecogéni-ca y sobreelevada, localizada en región póstero-temporal izquierda próxima al nervio óp co (Fig. 2-a). La RMN orbitaria con contraste evidenció un realce homogéneo de la lesión expansiva en la región póstero-superior del globo ocular iz-quierdo y que tras la administración de gadolino presentó un intenso realce homogéneo (Fig. 2-b). No se encontró extensión extraconal. La primera sospecha diagnós ca tras todas las pruebas fue un melanoma coroideo amelanó co de pequeño tamaño. Se remitó al hospital de referencia que confi rmó el diagnós co y la paciente fue tratada con una placa de braquiterapia.

Varón de 55 años que acude por pérdida de campo visual en su OD. La AV en OD era de 0.4 y de 1.0 en OI. En el fondo de ojo se observó una gran tumoración pigmentada superior que producía un desprendimiento exuda vo re nia-no (Fig. 3-a). La angiogra a con fl uoresceína (Fig. 3-c) y con verde indocianina (Fig. 3-d) mostra-ron la vascularización de la lesión y la localización coroidea de la misma compa ble con un MC. La

Fig. 1. A: Fondo de ojo donde se observa lesión hipopigmenta-da. B: OCT con efecto masa y DEP submacular. C: Angiogra a con fl uoresceína y con verde de indocianina. Ausencia de vasculariza-ción de la lesión.

Fig. 2. A: Ecogra a modo B. Morfología len cular de la lesión, presenta vas-cularización. B: RMN Realce homogéneo de la lesión. C: RMN Lesión hiper-intensa que presenta intenso realce homogéneo tras la administración de gadolinio.

72

Notas clínicas

DIAGNÓSTICO DEL MELANOMA DE COROIDES. A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS.

RMN orbitaria demostró un patrón de señal hi-perintenso en pT1 y muy hipointenso en pT2 tras la administración de gadolinio lo que confi rmaba el primer diagnós co de sospecha. (Fig. 3-e-f) El estudio de extensión fue nega vo. El paciente fue remi do al hospital de referencia donde se le trató con placa de braquiterapia.

DISCUSIÓN

Aunque la exploración o almológica es el principal método diagnós co, tanto la ecogra a como la RMN son de ayuda tanto para el diagnós- co como para el estudio de extensión. La eco-

gra a con sonda lineal de alta frecuencia es una

técnica efi caz, barata y fácilmente disponible ú l para la valoración de los melanomas intraocula-res. En modo B, permite una adecuada valoración de la localización, la morfología, la biometría y la ecogenicidad del tumor tanto en el momento del diagnós co como durante el seguimiento. Cons- tuye una herramienta precisa para asegurar el

diagnós co de melanoma coroideo y para valorar las dimensiones del tumor3.

La presentación pica del MC es el de una lesión pigmentada lobulada que en ecogra- a modo B adopta la forma patognomónica de

champiñón siendo más sencillo su diagnós co. Cuando la tumoración todavía no ha roto la mem-brana de Bruch se presenta de forma len cular o de moneda engrasando la coroides.

La ecogra a presenta limitaciones para va-lorar la extensión extraescleral. Además, la pre-sencia de vasos conges onados, la inserción de la musculatura extraocular y la infl amación en el espacio sub-Tenon pueden confundirse con el crecimiento extraescleral, de ahí que cuando se sospeche, sea necesaria la realización de una RMN complementaria.

El TC y sobre todo la RMN, se indican para el estudio de la extensión extraocular. No obstan-te, la RMN puede ser muy ú l en el diagnós co, sobre todo de lesiones de coroides anterior o cuerpo ciliar menos accesibles a la o almoscopia o si el vitreo es opaco, como a menudo ocurre por presencia de hemorragia. Las lesiones de más de 3 mm se iden fi can bien con TC y RM.

La presentación pica del MC en la RMN es de una lesión con patrón de señal hiperintenso en pT1 y muy hipointenso en pT2 debido a las pro-piedades paramagné cas de la melanina. Existe una buena correlación entre la intensidad de la señal en pT1 y en pT2 y el grado de pigmentación del tumor. Aunque los melanomas amelanó cos suelen ser hiperintensos en pT1 e hipointensos en pT2 por su alta densidad celular, pueden pre-sentar una señal que se solapa con las de otras lesiones uveales como las metástasis. Es un reto diagnós co un melanoma amelanó co pequeño.

La RMN es ú l tanto en lesiones coroideas pequeñas para descartar entre otros diagnós -cos diferenciales como en el caso 1 y en lesiones grandes para confi rmar el diagnós co y valorar la extensión extraescleral como en el caso 2. Ade-

Fig. 3. A: Lesión situada superior pigmentada con desprendimiento exuda vo de re na asociado. B: Ecogra a: lesión len cular engrosando coroides C: An-giogra a con fl uoresceína muestra la lesión coroidea con su vascularización y alteración del epitelio pigmentario perilesional. D: Angiogra a con verde de in-docianina que muestra la vascularización del tumor. E: RMN lesión hiperintensa en pt1. F: Lesión muy hipointensa en pt2.

73

Notas clínicas


más permite valorar el volumen del tumor para seguimiento y control de la placa de braquiterapia. Ayu-da en el diagnós co de complicaciones asociadas al tumor como desprendimiento de re na, cambios en el humor vítreo o necrosis o hemorragia quís ca. En cambio, la RMN no permite una buena valoración si la lesión es menor de 2 mm ni en melanomas amelanó cos.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Shield LC, Kels, Jerry A. Shields. Melanoma of the eye: Revealing hidden secrets, one at a me.Clinics in Dermatology (2015) 33, 183–196.

2.- Shields CL, Furuta M, Berman EL, et al. Choroidal nevus transforma oninto melanoma. Analysis of 2514 consecu ve cases. Arch Ophthalmol. 2009;127:981-987.

3.- Hawkins BS1; Collabora ve Ocular Melanoma Study Group The Collabora ve Ocular Melanoma Study (COMS) randomi-zed trial of pre-enuclea on radia on of large choroidal melanoma: IV. Ten-year mortality fi ndings and prognos c factors. COMS report number 24. Am J Ophthalmol. 2004 Dec;138(6):936-51.

Notas clínicas

74

PANCITOPENIA E ICTERICIA SECUNDARIA A MALNUTRICIÓN EN PACIENTE JOVEN

Dra. Ana Díaz de Tuesta, Chow-Quan1 / Dra. Maria Pilar Oliete Blanco1 / Dra. Silvia Alcalde López1 / Dra. Pilar Cuadra Giménez1

1 Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Revista Atalaya Medica nº 10 / 2016Pág. 74-78Original entregado 21/11/2016 Aceptado 09/12/2016

RESUMEN

La presencia de pancitopenia, anemia macrocí ca e ictericia secundaria a un trastorno hemolí co deben de aler-tarnos del défi cit de vitamina B12. Esta es una causa reversible de anemia megaloblás ca y de enfermedad neurológica desmielinizante. No solo aparece en veganos o en pacientes con trastornos malabsor vos como la anemia perniciosa, como el caso que se describe. Para su diagnós co es recomendable medir los niveles de homocisteína y ácido me l-malónico. Aunque el tratamiento sus tu vo tradicional es la vía intramuscular, altas dosis vía oral han demostrado ser válidas y efi cientes en la mayoría de los casos.

PALABRAS CLAVE

Défi cit de vitamina B12. Anemia Megaloblás ca. Malnutrición.

PANCYTOPENIA AND JAUNDICE SECONDARY TO MALNUTRITION IN YOUNG PATIENT

ABSTRACT

The presence of pancytopenia, macrocy c anemia and jaundice secondary to a haemoly c disorder should alert us of vitamin B12 defi ciency. This is a reversible cause of megaloblas c anemia and demyelina ng neurologic disease. Not only it appears in vegans or in malabsorp ve disorder pa ents like pernicious anemia, as the report case. For the diagnosis is recommended homocysteine and methylmalonic acid levels measurement. Although tradi onal replace-ment therapy is intramuscular, high dose oral replacement in most cases has proven valid and effi cient.

KEY WORDS

Vitamin B12 defi ciency. Megaloblas c anemia. Malnutri on.

INTRODUCCIÓN

La presencia de pancitopenia (asociación de anemia, leucopenia y trombopenia), un problema hematológico rela vamente frecuente en la prác- ca clínica, es un hallazgo analí co, signo de una

enfermedad que necesita ser diagnos cada. Su e ología abarca desde infecciones leves hasta cua-dros potencialmente letales. Además de una histo-ria clínica minuciosa y exploración sica completa, el volumen corpuscular medio (VCM), índice re -culocitario (IR) y fro s en sangre periférica pueden ayudarnos a una orientación diagnós ca inicial1.

Presentamos el caso de un paciente joven con pancitopenia e ictericia y se discuten sus posi-bles causas en función de los rasgos clínico–analí -cos que se muestran.

CASO CLÍNICO

Varón de 25 años acude a Urgencias por pre-sentar en el úl mo mes, cuadro de astenia, ano-rexia (sin pérdida ponderal), nauseas con vómitos ocasionales, junto a epigastralgia de intensidad moderada. El paciente lo atribuye a raíz de una situación de duelo 2 meses antes, encontrándose deprimido, abandonado en sus tareas y realizaba una dieta basada principalmente en patatas fritas.

Como antecedentes personales presenta obesidad desde los 11 años, alteraciones nutricio-nales con una dieta escasa en proteínas y cereales, sin ser exclusiva de vegetales y crisis comicial auto-limitada a los 15 años. No refi ere consumo de tóxi-cos, ni fármacos, a excepción de nitrofurantoína 2 meses antes del ingreso como tratamiento de una infección urinaria.

75

Notas clínicas


En la exploración sica destaca taquicardia a 110 lpm, palidez e ictericia de piel y mucosas con dolor a la palpación en epigastrio, sin defen-sa, masas u organomegalias junto a edemas con fóvea en ambos miembros inferiores.

La analí ca de sangre muestra pancitope-nia, leucopenia de 1.300/ml, anemia macrocí ca (hemoglobina 4.4 g/dl, hematocrito 10.2%, VCM 108 fl ) y trombopenia de 80.000/μl. Una ac vi-dad de protrombina disminuida de 63%. En la bioquímica sanguínea se aprecia hiperbilirrubina total 7.55 mg/dl a expensas de bilirrubina indi-recta de 6,13 mg/dl, con transaminasas norma-les. En orina presencia de urobilinógeno.

Ante severa anemia macrocí ca e hiperbi-rrubinemia indirecta se solicita perfi l hemolí co que muestra lactato deshidrogenasa (LDH) 1283 U/L (0-247 U/L) y haptoglobina < 5 mg/dl (30-200 mg/dl). Se realiza Coombs directo siendo nega -vo. Una fracción de re culocitos inmaduros de 0. Un patrón férrico con ferri na 601 ng/ml (12-300 ng/ml), sideremia 20 μg/dl (60-180 μg/dl), trans-ferrina 16.71 mg/dl (200-360 mg/dl), receptor so-luble de transferrina 2.47 mg/l (0.76-1.76 mg/l). En la extensión de sangre periférica se observa una serie roja con marcada anisopoiquilocitosis, frecuentes dacriocitos, ocasionales esquistocitos y aislados microesferocitos, 2 eritroblastos en 100 células nucleadas con marcada diseritropo-yesis; serie blanca con neutrófi los de hábito ma-crocitario e hipersegmentación marcada (hasta 8 segmentos) y refuerzo de la granulación cito-plasmá ca; trombocitopenia con anisotrombia y presencia de algunos elementos de talla grande, sin observarse hallazgos morfológicos suges vos de hemopa a aguda. Los niveles séricos de vita-mina B12 se encontraron descendidos 59 pg/ml (180-914 pg/ml), siendo los de acido fólico nor-males. La ecogra a abdominal mostró esteatosis hepá ca y una vesícula biliar con barro biliar y microli asis en su interior.

Durante su ingreso se realizan los siguien-tes parámetros analí cos siendo normales: al-búmina, triglicéridos y colesterol séricos, inmu-noglobulinas, hormonas roideas, estudio de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa y VSG. Fueron nega vos los an cuerpos an -células parietales, an -factor intrínseco, an -transglutaminasa, an- -musculo liso, an -nucleares, an -nDNA y an -

mitocondriales. La gastroscopia mostró ulcera

duodenal Forrest III y las biopsias de cuerpo gás-trico no revelaron criterios de gastri s autoinmu-ne (ausencia de atrofi a o metaplasia intes nal).

Diagnós co: Anemia megaloblás ca por defi ciencia de vitamina B12 secundaria a malnu-trición.

Evolución: Se instauró tratamiento con vi-tamina B12 intramuscular diaria así como sopor-te transfusional. Además fue suplementado con hierro oral. Presentó retención urinaria precisan-do sondaje vesical, así como infección urinaria por S. agalac ae, tratado con levofl oxacino. El hemograma se normalizó a los meses 5 meses del alta.

DISCUSIÓN

Para el abordaje de un paciente con pan-citopenia existen diferentes aproximaciones, da-dos los múl ples factores que pueden intervenir en su génesis. Se planteó el diagnós co e ológi-co inicial en función de la presencia de pancito-penia con severa anemia macrocí ca e ictericia.

La existencia de pancitopenia nos hace plantear si su origen es central o periférico. En el caso descrito, la ausencia de re culocitosis orien-ta a un origen central, donde la hematopoyesis puede fallar por destrucción de los progenitores (aplasia, infección), producción disminuida o in-efi caz (mielodisplasia, anemia megaloblás ca) o desplazamiento de la celularidad (fi brosis, me-tástasis). Por lo que se podrían descartar panci-topenias de origen periférico1.

Atendiendo a las anemias macrocí cas (caracterizadas por un VCM > 100 fL) (Tabla 1) se pueden subagrupar en regenera vas (con re cu-locitos aumentados) principalmente por anemia hemolí ca y hemorragia aguda; y arregenera vas (con re culocitos disminuidos) que comprenden: las anemias megaloblás cas producidas por défi -cit adquirido de vitamina B12 y/o ácido fólico (que suponen más de un 95% a las anemias macrocí- cas), por fármacos o por síndromes mielodis-

plásicos principalmente; y las no megaloblás cas debidas a hipo roidismo, hepatopa a y aplasia medular entre otros2.

Una vez descartada la presencia de tóxi-cos (alcohol y fármacos como hidroxiurea, me-totrexato o trimetroprim), el primer paso del es-

76

Notas clínicas


tudio será solicitar un IR y revisión del fro s de sangre periférica.

En caso de un aumento de IR deberíamos orientar el estudio hacia la búsqueda de datos de hemolisis (aumento de LDH y bilirrubina indirec-ta y consumo de haptoglobina) o sangrado. En caso de descenso del IR se solicitarán hormonas roideas y niveles de ácido fólico y vitamina B12

para descartar estados carenciales.

La extensión de sangre periférica puede orientar al diagnós co e ológico: macrocitosis uniforme (alcoholismo), dianocitos (hepatopa a crónica), macroovalocitos e hipersegmentación de neutrófi los (anemia megaloblás ca), policro-masia y esquistocitos o esferocitos (anemia he-

molí ca) o signos displásicos no relacionados con fármacos (enfermedades hematológicas).

Si estos estudios no están alterados y/o se sospecha un problema primario hay que realizar preferiblemente un aspirado y biopsia de médula ósea3.

En el diagnós co diferencial de los cua-dros de ictericia, la clave que nos va a orientar en primer término son los hallazgos analí cos. A grandes rasgos, si predomina la citolisis con prue-bas de imagen normales, sospechar lesión hepa-tocitaria de origen vírico, tóxico, autoinmune o isquémico. Si predomina la coléstasis, es priori-tario conocer el estado (la dilatación o no) de la vía biliar intra o extrahepá ca. Pero si se observa

CAUSA HEMATOLÓGICA

Re culocitos aumentados • Anemia hemolí ca

• Hemorragia

Re culocitos disminuidos MO megaloblás ca

(hiperplasia eritroide)

• Anemia diseritropoyé ca congénita

• S. mielodisplásico

• S. de Down

MO no megaloblás ca

(hipoplasia eritroide)

• S. de fallo medular congénito:

- Aplasia Eritroide: S. de Blackfan Diamond

- Anemia de Fanconi

- Otros: S. de Shwachman-Diamond. Disqueratosis Congénita.

• S. de fallo medular adquirido:

- Aplasia eritroide

- Aplasia medular infi ltra va: leucemia aguda, linfoma, S. hemofagocí co, mielofi brosis, metástasis.

CAUSA NO HEMATOLÓGICA

Re culocitos aumentados • Hemorragia

• Hiperesplenismo

• Hipoxia: EPOC, cardiopa a congénitas

Re culocitos disminuidos MO megaloblás ca • Défi cit de ácido fólico y/o B12

• Drogas

• Aciduria oró ca

MO no megaloblás ca • Hipo roidismo

• Hepatopa a

• Alcohol

S: síndrome. MO: médula ósea. Drogas: estavudina, lamivudina, zidovudina, aza oprina, 6 mercaptopurina, hidroxiurea, metotrexate, 5 fl uorouracilo, pirimetamina, trimetroprima/sulfametoxazol, pentamidina y fenitoína.

Tabla 1. Algoritmo e ológico de anemias macrocí cas2.

77

Notas clínicas


hiperbilirrubinemia aislada, como la apreciada en el caso, debemos pensar en trastornos hemo-lí cos o hiperbilirrubinemia hereditaria4.

El paciente presentaba pancitopenia con severa anemia macrocí ca y datos de hemólisis extravascular (elevación de LDH, hiperbilirrubi-nemia indirecta y haptoglobina descendida), en ausencia de re culocitosis, como corresponde a una anemia arregenera va, por lo que hizo sos-pechar de anemia megaloblás ca, apreciando défi cit grave de vitamina B12 jus fi cando los ha-llazgos clínico-analí cos anteriormente descri-tos. No se observaron hallazgos morfológicos en sangre periférica suges vos de hemopa a subya-cente.

Se procedió al tratamiento de la causa de base (défi cit de ingesta) no siendo necesaria biopsia de médula ósea. Además presentaba un patrón de ferropenia subyacente por lo que tam-bién fue suplementado.

La anemia megaloblás ca es una anemia arregenera va producida por una alteración en la maduración de los precursores hematopoyé -cos debido a la síntesis defectuosa de ADN, dan-do lugar a células de mayor tamaño muy superior al normal (megaloblastos) y a una mielopoyesis inefi caz con hemolisis intramedular. La e ología es muy diversa, pero aproximadamente el 95% de los casos se deben a défi cit de vitamina B12 y/o ácido fólico.

La principal fuente dieté ca de la vitamina B12 (cobalamina) se encuentra en alimentos de origen animal (huevos, carne, leche). Los cerea-les los suplementan con esta vitamina. Una dieta pica occidental administra 3-30 μg de vitamina

B12 diariamente y se es ma que sus requerimien-tos diarios se sitúan en torno a 2,4 μg/día. Gra-cias a los depósitos hepá cos de cobalamina en sujetos sanos, supone que sean necesarios entre 3 y 6 años para que el défi cit de ingesta o malab-sor vo empiece a apreciarse5.

La vitamina B12 interviene como coenzima en la conversión del acido me lmalónico (AMM) en succinil coenzima A, por tanto el défi cit de esta provoca un aumento del AMM produciendo alteraciones en la síntesis del ADN y afectando especialmente a los tejidos que se dividen inten-samente como la médula hematopoyé ca y el tracto diges vo. La vitamina B12 también inter-viene en la conversión de homocisteina (Hy) en

me onina, que es clave en la función del sistema nervioso6.

Dentro de las manifestaciones clínicas de su defi ciencia encontramos principalmente: hematológicas (anemia megaloblás ca, panci-topenia), neurológicas (neuropa a sensi va con parestesias distales ó afectación cordonal poste-rior con parestesias y pérdida de la sensibilidad vibratoria precoz, ataxia sensorial con Romberg posi vo, debilidad de los miembros con espas -cidad y signo de Babinsky posi vo), desordenes neuropsiquiátricos (irritabilidad, demencia, alte-ración de la memoria, depresión, psicosis), epi-teliales-mucosas (glosi s, ulceras orales), cardio-vasculares (trombosis de localización inusual por hiperhomocisteinemia)7. Las manifestaciones neurológicas sólo se presentan en la defi ciencia de vitamina B12, no en el défi cit de acido fólico.

Aunque la anemia macrocí ca es la mani-festación más llama va, todas las líneas celulares se ven comprome das, pudiéndose encontrar también leucopenia y trombopenia, general-mente moderadas. Además es caracterís ca la hipersegmentación de neutrófi los. Debido a la di-seritropoyesis, existen datos de hemolisis (hiper-bilirrubinemia indirecta, LDH elevada y consumo de haptoglobina), pero con recuento re culocita-rio disminuído, a diferencia de las anemias hemo-lí cas donde están aumentado. El examen de la médula ósea no es necesario si el caso es pico.

A las alteraciones morfológicas en sangre periférica es obligado pifi car cuál es el défi cit vitamínico subyacente, determinando los valores de vitamina B12 (y ácido fólico). Pero los niveles de vitamina B12 por debajo de límite de referencia de laboratorio no refl ejan la realidad metabólica y existe un 50% de falsos posi vos y nega vos, por lo que recomiendan medir los niveles séricos de Hy y de AMM8, que se encontrarán ambos eleva-dos en el défi cit de vitamina B12, y sólo incremen-tados los primeros en la carencia de folatos7. Por tanto, niveles elevados de Hy o AMM asociados a una cobalamina baja o limítrofe (menor de 200 pmol/L) en ausencia de défi cit de folato, vitamina B6 o insufi ciencia renal es altamente suges vo de un défi cit de cobalamina6.

Una vez que se confi rma el diagnós co de défi cit de vitamina B12 se debe inves gar la e olo-gía. A grandes rasgos, las causas se pueden dividir en tres: defi ciencias nutricionales, síndromes de

78

Notas clínicas


malabsorción (anemia perniciosa, principal cau-sa de défi cit severo de vitamina B12, gastri s por Helicobacter pilory, gastrectomía, enfermedades intes nales del ileon terminal po celiaquía, en-fermedad de Crohn, resección ileal, sobrecreci-miento bacteriano, VIH, infestación por Diphyllo-bothrium latum, insufi ciencia pancreá ca entre otros) o por fármacos (me ormina, isoniazida, inhibidores de la bomba de protones o antago-nistas H2, óxido nitroso principalmente)7.

Pero el défi cit alimentario, como el caso presente, es raro que ocurra. Puede verse en veganos (vegetarianos estrictos sin huevos y/o lácteos), en lactantes alimentados con leche ma-terna de madres vegetarianas o con défi cit de vitamina B12. Debe pensarse en ella, no solo en este grupo de pacientes sino también en alcohó-licos malnutridos, ancianos de residencias o pa-cientes psiquiátricos6.

Las dos principales vías de administración de la vitamina B12 (en forma de cianocobalami-na o hidroxicobalamina) son la intramuscular (la más empleada) y la oral7.

En malabsorción severa (como anemia perniciosa o malabsorción) la pauta intramus-cular de cianocobalamina es de 1000 μgr al día durante la primera semana, seguido de una vez semanal durante 4-8 semanas y posteriormente una vez al mes de por vida; ó la vía oral de 1000-2000 μgr al día, de por vida7. En la anemia perni-ciosa algunos autores no recomiendan la vía oral al inicio del tratamiento8.

En cuadros de malabsorción leve (como gastri s atrófi ca leve, uso de me ormina o an- ácidos), la pauta intramuscular de cianocobala-

mina es similar a la anterior, pero la vía oral es de 500-1000 μgr al día.

En el défi cit dieté co se pueden adminis-trar suplementos orales que contengan más de 2 μgr de vitamina B12 o dieta for fi cada con vitami-na B12

7.

En anemias graves se recomienda la ad-ministración parenteral, con monitorización de la kaliemia por riesgo de hipopotasemia grave, te-niendo que suplementarse8.

La vía oral es menos u lizada pero para la prác ca clínica presenta incues onables ventajas (mayor comodidad para el paciente, evitar la vía intramuscular en pacientes an coagulados, aho-rro económico para los sistemas sanitarios). Pero el hecho de que en nuestro país no exista ningún preparado oral comercializado y/o fi nanciado por el Sistema Nacional de Salud que contenga de forma exclusiva vitamina B12 (con el teórico riesgo de sobredosifi cación de otras vitaminas) unido a la mayor experiencia de uso de la vía in-tramuscular hace que se u lice más dicha vía.

Existen preparaciones de vitamina B12 en forma de spray oral o nasal, comprimidos sublin-guales y parches transdérmicos, pero no se en-cuentran comercializadas en nuestro país9.

BIBLIOGRAFÍA1. Sans J. Hematología clínica. Elsevier 4ªedición (2001). 341-354.

2. Nucifora EM, Basack N. Macrocitosis: causas, diagnós co diferencial y tratamiento en pediatría y en el adulto. Hematología. 2015; 19:222-238.

3. Montes Gaisán C, Batlle A, Núñez J, Insunza A. Conceptos básicos, aproximación diagnós ca y manejo extrahospitalario de la patología eritrocitaria. Medicine. 2012;11(20):1187-92.

4. Barbagelata López C, Otero Palleiro MM, De la Cámara Gómez M. Ictericia. En: h p://www.fi sterra.com/guias-clinicas/ictericia/

5. De Paz R, Canales MA, Hernández-Navarro F. Anemia megaloblás ca. Med Clin (Barc). 2006; 127(5):185-8.

6. Bilbao Garay J. Anemias carenciales II: anemia megaloblás ca y otras anemias carenciales. Inf Ter Sist Nac Salud 2006; 30: 67-75.

7. Stable SP. Vitamin B12 defi ciency. N Engl J Med. 2013; 368:2041-42.

8. Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; Bri sh Commi ee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol 2014; 166 (4): 496-513.

9. Gallego Muñoz C, Manzano Mar n MV. Anemia perniciosa en paciente joven: ¿Cuál es la mejor vía de administración de la vitamina B12?. Farm Hosp.2016;40 (2):137-138.

Notas clínicas

79

PACIENTE CON HIPERTENSIÓN Y CONVULSIONES

Dra. Tania Díaz Díaz1 / Dr. Franz Marcelo Fernández Rodríguez2 / Dr. Jorge Ruiz Criado2

1 Residente Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Servicio de Nefrología. Hospital Obispo Polanco. Teruel.



RESUMEN

Los feocromocitomas son tumores neuroendocrinos raros con una presentación clínica muy variable, pero más comúnmente presentan episodios de cefaleas, sudoración, palpitaciones e hipertensión. Las complicaciones cardio-vasculares graves y potencialmente letales de estos tumores se deben a los potentes efectos de las catecolaminas secretadas. Las pruebas bioquímicas para el feocromocitoma están indicadas no sólo en pacientes sintomá cos, sino también en pacientes con incidentalomas adrenales o predisposiciones gené cas iden fi cadas. El TC o la gammagra a se u lizan para localizar tumores bioquímicamente probados y el tratamiento de elección es la cirugía laparoscópica. Si la ex rpación del feocromocitoma es correcta, el pronós co es excelente.

PALABRAS CLAVE

Feocromocitoma, convulsiones, hipertensión arterial

ABSTRACT

Phaeochromocytomas are rare neuroendocrine tumours with a highly variable clinical presenta on but most commonly presen ng with episodes of headaches, swea ng, palpita ons, and hypertension. The serious and poten- ally lethal cardiovascular complica ons of these tumours are due to the potent eff ects of secreted catecholamines.

Biochemical tes ng for phaeochromocytoma is indicated not only in symptoma c pa ents, but also in pa ents with adrenal incidentalomas or iden fi ed gene c predisposi ons. TC or gammagraphyare used to localise biochemically proven tumours and the treatment of choice is laparoscopic surgery. If removal of phaeochromocytoma is mely, prognosis is excellent.

KEY WORDS

Pheochromocytoma, convulsions, arterial hypertension

CASO CLÍNICO

Varón de 44 años, fumador, con antecedentes de dislipemia y esteatosis hepá ca. Acude al servi-cio de urgencias por cuadro de rigidez generalizada, disminución del nivel de consciencia y periodo pos- ctal, asociado a temblores de varios minutos. No

presenta mordedura de lengua ni relajación de es- nteres. Antecedente de episodios similares al ac-

tual. A su llegada presenta las siguientes constantes vitales: tensión arterial 148/106 mmHg, frecuencia cardiaca 86 lpm, temperatura 37,2 ºC, saturación de O2 99% (gafas nasales), glucemia 126 mg/dL. A la exploración se encontraba consciente, orienta-do, eupneico, normohidratado y normocoloreado. La auscultación cardiaca era rítmica y sin soplos y

con normoven lación. El abdomen y la exploración neurológica era anodina. En cuanto a las pruebas complementarias se realiza analí ca completa sin hallazgos patológicos, electrocardiograma con rit-mo sinusal a 76 lpm y patrón rsr´ y sin signos isqué-micos agudos, radiogra a de tórax con normalidad de la misma y un TC cerebral sin contraste sin ob-servarse hallazgos topográfi cos de patología intra-craneal aguda. Ante la sospecha de crisis epilép ca se ingresa en el servicio de neurología. Durante el ingreso man ene cifras de tensión arterial entor-no 120-140/70-80 mmHg y se realiza resonancia magné ca cerebral y de peñascos sin hallazgos signifi ca vos, estudio del metabolismo del cobre y ceruloplasmina normal y de trombofi lias con una

80

Notas clínicas


hiperhomocis nemia leve y an coagulante lúpi-co posi vo. También se realiza electroencefalo-grama con ac vidad de fondo bien organizada, sin signos de valor patológico. Se diagnos ca de crisis comicial generalizada, tónica vs secundaria-mente generalizada y se inicia tratamiento con leve racetam y fl unarizina.

Cuatro meses después sufre nuevo episo-dio similar al anterior, asociado a tensión arterial 170/116 por lo que se aumenta fármacos an epi-lép cos, se pauta nicardipino y remiten a nefrolo-gía. Reinterrogando al paciente comenta que de forma ocasional presenta cefalea y en otras oca-siones diaforesis, asociadas a cifras de tensión ar-terial elevadas. Niega consumo fármacos hiper-tensiógenos. Durante el estudio se realiza AMPA con tensiones de 135-150/85-110 y un MAPA (sin fármacos) donde se ob ene una TASx: 158 (134-183), TADx: 111 (89-137), FC: 96 (64-135). Patrón Non Dipper, por lo que se confi rma hipertensión arterial grado 2-3 de reciente inicio. Y, ante la sospecha de hipertensión arterial secundaria se pauta doxazosina y dil azem y se realiza el estu-dio de secundarismos. Se realiza nueva analí ca donde la función renal, roidea, iones y gasome-tría venosa son normales. No hay proteinuria y el sedimento es anodino. El ecocardiograma es normal. En la ecogra a abdominal no se observa asimetrí a renal y en los huecos suprarrenales no se detecta hallazgos patoló gicos. En el fondo de ojo se aprecia una re nopa a hipertensiva grado II. En cuanto al estudio hormonal, la aldostero-na plasmá ca y ac vidad renina palsmá ca basal son normales. En la orina de 24 horas el ácido homovalínico, dopamina, epinefrina, norepin-efrina y ácido 5-OH-indol-acé co son normales mientras que las metanefrinas, normetanefrinas y ácido vanilmandélico son posi vas. Nos encon-tramos por tanto, ante un feocromocitoma clíni-co y bioquímico. Para su localización se realiza TC abomino-pélvico donde se observa una masa su-prarrenal izquierda, bien delimitada, compa ble con feocromocitoma (Fig. 1) y en la gammagra a suprarrenal medular 123-MIBG, una lesión cap-tadora en suprarrenal izquierda (Fig. 2). Ante los hallazgos se realiza suprarrenalectomía izquierda confi rmándose el diagnós co en la anatomía pa-tológica. Desde entonces, el paciente se man e-ne asintomá co sin medicación an hipertensiva, con cifras de tensión arterial dentro de la norma-lidad y suspensión de an epilép cos.

COMENTARIO

El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuyo origen está en las células cromafi nes de la médula suprarrenal o ganglios simpá cos (denominados también paraganglio-mas). Hay que tener en cuenta que se asocian a otros tumores, pueden malignizarse, y requieren pruebas gené cas, que ayudan a conocer su evo-

Fig. 1.

Fig. 2.

81

Notas clínicas


lución y pronós co. La prevalencia de este po de tumores es baja, pues afecta a un 0,2–0,4% de la población hipertensa1.

Tradicionalmente, los feocromocitomas se consideraban el tumor de la regla del 10% (10% bilateral, 10% extraadrenal, el 10% familiar, 10% maligno). Pero con los avances en el diagnós co y la gené ca, han sido numerosos los estudios que han demostrado lo erróneo de esta norma. La prevalencia de los tumores suprarrenales bila-terales es superior al 10% en algunos síndromes familiares, tales como MEN-II y síndrome de von Hippel-Lindau. La prevalencia de los tumores su-prarrenales extraadrenales puede llegar al 20%2 y hasta un cuarto o más son hereditarios. Y, por úl mo, aunque las metástasis podrían ser raras para feocromocitomas suprarrenales (hasta 5%), la prevalencia de la enfermedad maligna es de aproximadamente 33% para feocromocitomas extraadrenales e incluso mayor en los pacientes con mutaciones específi cas tales como los que causan algunas formas de paragangliomas fami-liares2,3.

La mayor incidencia de feocromocitomas se da sobre los 30-50 años, con una incidencia de extraadrenales del 23%, siendo estas formas más frecuentes en los pacientes más jóvenes4. Así mismo, otros estudios han demostrado que la in-cidencia de las forma familiares tampoco siguen la regla del 10% siendo en el MEN-II la incidencia de feocromocitoma del 10-30%, en el VHL alre-dedor del 10-20% y más raro en la neurofi broma-tosis de von Recklinghausen, del <5%.

Al Feocromocitoma se conoce a menudo como el gran imitador. Los signos y síntomas que dominan el cuadro son: hipertensión, taquicar-dia, cefalea, palpitaciones, sudoración, palidez, crisis de ansiedad. Otros menos comunes: náu-seas, fi ebre y enrojecimiento5,6. La hipertensión es a menudo paroxís ca, en algunos pacientes se producen en el fondo de una hipertensión sos-tenida, mientras que otros pueden tener presión arterial normal entre los paroxismos. Los episo-dios de hipertensión pueden ser graves y provo-car emergencias hipertensivas. La presión arterial también puede ser consistentemente normal, especialmente en pacientes con incidentalomas suprarrenales, en los evaluados por un síndrome familiar iden fi cados, o en aquellos con tumores muy pequeños.

A todos los pacientes con sospecha clínica de feocromocitoma es necesario la realización de pruebas bioquímicas en donde se observen un aumento de catecolaminas o sus metaboli-tos (metanefrina, normetanefrina y ácido vanil-mandélico) en orina o metanefrinas fraccionadas en plasma. Ésta es la prueba de elección para el diagnós co de feocromocitoma por su alta sen-sibilidad (98%) y especifi cidad (98%) considerán-dose posi va cuando los niveles están elevados dos veces sobre los valores normales1. Una de-terminación nega va no excluye la presencia de un feocromocitoma, sobre todo si la forma de presentación es en crisis, requiriéndose en este caso la repe ción de la toma de muestras coinci-diendo con ellas1. En raras ocasiones es necesario recurrir a pruebas de es mulación o supresión de las catecolaminas o la toma de muestras a dis- ntos niveles de toda la vena cava para determi-

nación de catecolaminas.

Tras las determinaciones bioquímicas en las que se detectan valores elevados de cate-colaminas y/o metanefrinas, debe localizarse la masa tumoral. La mayoría de los tumores (95%) se localizan dentro del abdomen. Las ubicaciones extraadrenales más comunes son las zonas supe-rior e inferior paraor ca (75% de los tumores ex-traadrenales), la vejiga (10%), el tórax (10%), y la cabeza, el cuello y pelvis (5%)3. Para ello tenemos la ecogra a abdominal, prueba muy ú l para el despistaje inicial, ya que puede localizar fácil y rápidamente tumores de localización suprarrenal o cercana a ellas (95% de los tumores). Para con-fi rmar más precisamente el hallazgo, o en locali-zaciones extraadrenales debemos recurrir a otras pruebas de imagen. La TC o RM de tórax, abdo-men y pelvis es la exploración más ampliamente aceptada y u lizada para la localización del feo-cromocitoma. La TC permite detectar tumores de 1 cm en glándulas suprarrenales, y de 2 cm o más en otras localizaciones. La RM permite dife-renciar feocromocitomas de otras masas y su uso es imprescindible en tumores de tamaño más pequeño, en pacientes con antecedentes de aler-gia al yodo, o en embarazo. Otras pruebas diag-nós cas son: gammagra a con 131I-MIBG; que debe indicarse ante la ausencia de localización de masa tumoral con la TAC o la RM y la tomogra a por emisión de positrones fundamentalmente en la detección de feocromocitomas múl ples ma-lignos1.

82

Notas clínicas


En cuanto al tratamiento de elección es la resección quirúrgica de la masa tumoral. Pre-viamente, el paciente debe recibir tratamiento farmacológico no solo para controlar la hiperten-sión arterial, incluida la prevención de las crisis intraoperatorias, sino también para repleccionar volemia. El tratamiento médico, indicado en todo preoperatorio, al menos desde una semana an-tes de la resección quirúrgica, y si hay contrain-dicación para la cirugía se realiza con fenoxiben-zamina, de elección para el control del paciente antes de la exéresis del tumor. Posteriormente, betabloqueantes, siempre después de haberse conseguido el bloqueo α, de lo contrario podría producirse una mayor elevación de las cifras de presión arterial. Los antagonistas del calcio son fármacos de segunda línea para el tratamiento de la hipertensión arterial en aquellos pacientes no controlados con los fármacos anteriores.

El pronós co a largo plazo de los pacientes después de la resección de un feocromocitoma esporádico solitario es excelente, aunque la hi-pertensión podría persis r después de la cirugía en casi el 50% de los pacientes7. Las recurrencias

suelen ser más frecuentes en los pacientes con enfermedad extraadrenal (33%) que en aquellos con enfermedad suprarrenal (14%), y con mayor frecuencia en la población familiar (33%) que en la población no familiar (13%)8. Cuando se confi r-ma la enfermedad maligna, el curso clínico natu-ral es muy variable, siendo las tasas de supervi-vencia a 5 años del 50%9.

CONCLUSIONES

La mayoría de los tumores secretores de catecolaminas son esporádicos. Sin embargo, aproximadamente el 30% de los pacientes enen la enfermedad como parte de un trastorno fami-liar. En estos pacientes, los tumores secretores de catecolaminas suelen ser feocromocitomas suprarrenales bilaterales o paragangliomas. Los síntomas están presentes en aproximadamente el 50% de los pacientes, y cuando están presen-tes, por lo general son paroxís cos. Para detectar posibles feocromocitomas esporádicos es nece-sario el estudio de muchos paciente, mientras que pocos serán diagnos cados.

BIBLIOGRAFÍA

1. Fecha actualización: 13/02/16 doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2801

2. Whalen RK, Althausen AF, Daniels GH. Extra-adrenal pheochromocytoma. J Urol 1992; 147: 1–10.

3. O’Riordain DS, Young WF Jr, Grant CS, Carney JA, van Heerden JA. Clinical spectrum and outcome of func onal extraadre-nal paraganglioma. World J Surg 1996; 20: 916–21.

4. Endocrine Reviews, August 2003, 24(4):539–553

5. Manger WM, Giff ord RW. Clinical and experimental pheochromocytoma. seconded. Cambridge: Blackwell Sciences, 1996.

6. Werbel SS, Ober KP. Pheochromocytoma. Update on diagnosis, localiza on, and management. Med Clin North Am 1995; 79: 131–53.

7. Plouin PF, Chatellier G, Fofol I, Corvol P. Tumor recurrence and hypertension persistence a er successful pheochromocyto-ma opera on. Hypertension 1997; 29: 1133–39.

8. Brunt LM, Lairmore TC, Doherty GM, Quasebarth MA, DeBenede M, Moley JF. Adrenalectomy for familial pheochromo-cytoma in the laparoscopic era. Ann Surg 2002; 235: 713–20.

9. Eisenhofer G, Bornstein SR, Brouwers FM, et al. Malignant pheochromocytoma: current status and ini a ves for future progress. Endocr Relat Cancer 2004; 11: 423–36.

Diagnóstico por imagen

83

DERMATITIS POR PISCINAS

Dr. Antonio Martínez Oviedo1 / Dr. Emilio Carlos López Soler1 / Dra. Carolina Castaño Vicente-Gella2

1 Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco. Teruel



CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de 2 hermanos, de 10 y 6 años, sin patologías previas relevantes, que pre-sentan ambos una erupción papulopustulosa. Ésta se distribuye predominantemente en tronco y ex-tremidades, con diferente grado de afectación, y un decalaje en la aparición de 24-48 horas entre ambos. Dicha erupción es prác camente asinto-má ca, asociando el mayor otalgia izquierda com-pa ble con o s externa leve. Como antecedente relevante cabe mencionar el baño prolongado en una piscina familiar de vinilo de pequeño tamaño en los 2-3 días previos.

COMENTARIO

Las lesiones se corresponden con una folicu-li s extensa que predomina en aéreas del bañador

y tronco, respetando las zonas palmoplantares y la cara. Los cul vos de las lesiones fueron nega vos. Por las caracterís cas clínicas y epidemiológicas, el diagnos co de sospecha principal fue de foliculi- s por las piscinas cuyo agente más frecuente es

la Pseudomona aeuroginosa, patógeno frecuente también en las o s externas de los nadadores.

Este po de patología es frecuente en verano y en usuarios de piscinas, Spas y balnearios, en los que la temperatura del agua es elevada. Otros fac-tores implicados son: el elevado número de bañis-tas, la agitación del agua (favorece la evaporación del cloro), el cuidado inadecuado de la piscina o de los objetos de baño (esponjas, bañadores, etc), el baño prolongado a úl mas horas del día y agua ca-liente (mayor evaporación del cloro) y la presencia de sero pos de pseudomonas resistentes al cloro. La temperatura elevada del agua y la depilación

Fig. 1 Lesiones papulopustulosas con diferente grado de afectación en ambos hermanos. (a) 10 años, (b) 6 años.

84


DERMATITIS POR PISCINAS

previa, favorecen la apertura del folículo y la co-lonización por este germen

Generalmente las lesiones aparecen entre 8 horas y 5 días después de la exposición, siendo el empo medio de 48 horas. Iniciándose muchas veces en la zona del bañador. El cuadro suele ser autolimitado, resolviéndose en unos 7-14 días, no dejando cicatriz ni precisando tratamiento alguno en la mayoría de los pacientes inmuno-competentes. En los casos con mayor extensión puede u lizarse una solución de clorhexidina tó-pica al 0.5-1% como en nuestro caso, que aceleró la curación de las lesiones.

El diagnos co diferencial debe establecer-se con otro po de foliculi s estafi locócicas, pica-duras de insecto, escabiosis, miliaria, sarcoidosis papulosa, eccema y varicela principalmente.

La diferente afectación entre los herma-nos (con similar empo de baño) pensamos que puede ser debida a que el mayor fue tratado en el mes anterior con an bioterapia parenteral de amplio espectro debido a un cuadro respiratorio, lo cual pudo alterar su fl ora bacteriana saprofi ta, favoreciendo una mayor extensión de la foliculi s.

La prevención de la foliculi s de las pisci-nas se basa en: 1) El tratamiento cuidadoso de las condiciones del agua de estas instalaciones; en general se recomienda que las aguas de uso público mantengan un nivel mínimo de cloro li-bre entre 1,0 y 1,5 ppm, un pH entre 7,2 y 7,8 y

Fig. 2. Detalle lesiones papulopustulosas que afectan a los folí-culos.

Fig. 3. Evolución de las lesiones 72 horas después tras aplicación de clorhexidina al 1%.

una temperatura no superior a 28°-29° C.; 2) Du-cha completa sin bañador con agua y jabón tras el baño; 3) Lavado del bañador después de salir del agua.

Las foliculi s de las piscinas por pseudomo-nas se suelen presentar con varios casos agrupa-dos y en ocasiones pueden ocasionar un proble-ma de salud pública importante. El diagnos co defi ni vo lo obtendremos con el cul vo de las lesiones.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ara Mar n M, Zaballos P, Simal E, Zubiri ML. Foliculi- s por Pseudomonas aeruginosa. Actas Dermosifi liogr

2003;94:107-9.

2. C. García-Donoso, A. Romero-Maté, C. Mar nez-Morán y J.M. Borbujo. Foliculi s recurrente por pseudomonas. An Pediatr 2011;74:208-9

3. L. Zichichi,G. Asta,G. Noto. Pseudomonas aerugi-nosa folliculi s a er shower/bath. Int J Dermatol. 2000;39:270-3.

4. Methods for preven ng pseudomonas folliculi s. Cu s 1982;29:378-81.


85

AUTOLESIÓN POR ARMA BLANCA

Dr. Daniel Lahoz Rodríguez / Dr. Pedro L. Sorribas Rubio / Dr. Joaquin Velilla MolinerServicio de Urgencias, Hospital Universitario Miguel Server. Zaragoza



Varón de 36 años, traído a Urgencias por 061, tras lesiones con arma blanca por mo vos auto-lí cos. Presenta herida incisiva profunda cervical anterior, y objeto punzante introducido en zona temporal derecha, correctamente fi jado, paciente consciente, GCS 15, con respiración espontánea, y estabilidad hemodinámica, siendo valorado por ORL y UCI se decide intervención quirúrgica urgen-te, realizando reconstrucción faringo-laríngea y tra-queotomía. Posteriormente se realiza TAC cerebral sin contraste y reconstrucción MPR (imágenes), donde se aprecia cuerpo extraño metálico con en-trada en región frontobasal derecha, trayecto obli-cuo y su extremo distal en región frontal izquierda, se observa hematoma subdural en la línea media con un grosor de hasta 3 mm y focos de hemorra-gia subaracnoidea en lóbulo frontal izquierdo. Es intervenido por Neurocirugía, realizando craneoto-mia temporal derecha y extracción de arma blanca, sin evidenciar sangrado. Se coloca sensor de PIC, e ingresa en UCI.

Buena evolución durante el ingreso, con me-joría del sangrado en TAC de control. Es dado de alta a los 45 días aproximadamente, consciente, orientado, sin défi cits motores ni sensi vos, cola-borador, con discurso coherente, sin alteraciones en la sensopercepción ni trastorno del pensamien-to, actualmente en tratamiento y seguimiento por Psiquiatría.

86


AUTOLESIÓN POR ARMA BLANCA

BIBLIOGRAFÍA

1. Benzel EC, Day WT, Kesterson L, Willis BK, Kessler CW, Modling D, et al. Civilian craniocerebral gunshot wounds. Neurosur-gery. 1991;29:67-72.

2. Koestler J, Keshavarz R. Penetra ng head injury in children: a case report and review of the literature. J Emerg Med. 2001;21:145-50.

3. Zazpe A, Vázquez C, Beaumont A, Bardón J, Azcona A, Gallo-Ruiz y Por llo. Heridas múl ples penetrantes intracraneales causadas por pistola de clavos: caso clinic. Rev Neurocirugía Murcia. 2006;17(6):120-3.


87

HOLOPROSENCEFALIA ALOBAR ASOCIADA A ANOMALIAS FACIALES

Dra. Marta Garcés Valenzuela / Dra. Teresa Bernal Arahal / Dra. Marta Colecha MoralesFEA del servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Obispo Polanco. Teruel

Revista Atalaya Medica nº 10 / 2016Pág. 87-88Original entregado 10/11/2016 Aceptado 09/12/2016

INTRODUCCIÓN

La holoprosencefalia es una en dad que eng-loba un amplio espectro de anormalidades del de-sarrollo intracraneal y de la región media de la cara que derivan de un fallo en la diver culización del prosencéfalo embrionario. La incidencia varía entre 1/15.000 a 20.000 nacidos vivos, aunque en etapas iniciales de la gestación es mucho mayor (1/243, 0,4%), lo que sugiere una alta tasa de letalidad in-trauterina.

La mayor parte de los casos son esporádicos y de causa desconocida. En ocasiones se asocian a trisomías 7, 13 y 18; síndrome de Meckel-Gruber y triploidías. Otras causas que han sido relaciona-das son: infecciones virales intrauterinas, diabetes, inges ón de alcaloides, aspirina. Algunos pueden tener una presentación autosómica dominante o recesiva.

Nuestra paciente se trata de una secundiges-ta de 35 años, con gestación y parto anterior nor-mal. Niega antecedentes personales y familiares de interés. Gestación actual controlada en consulta ambulatoria y de evolución normal. Durante la rea-lización de la ecogra a morfológica a las 20 sema-nas y 2 días se evidencia una ausencia de la cisura interhemisférica y ventrículo único, tálamos fusio-nados en la línea media (fi g. 1) y alteraciones facia-les: ausencia de nariz y exo almus (fi g. 2). El resto de la exploración morfológica resulto normal. Ante los hallazgos descritos se establece el diagnós co de Holoprosencefalia alobar. Se realiza amniocen-tesis diagnós ca, obje vándose un cario po nor-mal (46XX). Finalmente se realizó una interrupción legal del embarazo a las 21 semanas y 3 días por malformación fetal grave que cursó sin incidencias.

DISCUSIÓN

La holoprosencefalia se clasifi ca en 3 pos: Alobar, que es la forma más grave, (éste es el po que se ha encontrado y expuesto anteriormente

en este caso clínico); la semilobar, que es la forma intermedia, cavidad ventricular única aunque en la zona posterior ambos hemisferios se encuentran parcialmente separados y la lobar, que es la forma menos grave en la que hay signos considerables de separación del cerebro. Es necesario realizar un diagnós co diferencial con la hidrocefalia, la hidra-nencefalia y otras anomalias

Fig. 1. Plano axial cabeza fetal. Corte transcerebeloso Ausencia de cisura interhemisferica.

Fig. 2 Ecografi a obstétrica 3D que evidencia ausencia de nariz y exof-talmus

88


HOLOPROSENCEFALIA ALOBAR ASOCIADA A ANOMALIAS FACIALES

El pronós co de la holoprosencefalia es nefasto, de ahí la importancia del diagnós co prenatal, donde el papel de la ecogra a es fundamental. Es necesario recalcar también la importancia del diag-nós co prenatal precoz, para así tomar rápidamente la decisión del curso del embarazo, ya que en oca-siones puede estar asociado a hidrocefalia grave, aumentando el riesgo de distocia en el parto vaginal.

BIBLIOGRAFIA

1. Barona P. Holoprosencefalia secundaria a trisomía 13: reporte de una caso. Act Pediatr Esp. 1990; 48:429-31.

2. Verlinsky Y, Rechitsky S, Verlinsky O, Oxen S, Sharapova T, Mashciangelo Ch, et al. Preimplanta on diagnosis for sonic he-gdehog muta on causing familial holoprosencephaly. N Eng J Med 2003; 348:1449- 54

3. E Gratacós, R Gómez, K Nicolaides, R Romero, L Cabero editores. Medicina Fetal. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA, 2007

4. Nyberg DA, McGahan JP, Pretorius D, Pilu G editores. Diagnos c Imaging of Fetal Anoma- lies. Philadelphia: Lippinco Williams & Wilkins, 2003.


89

DISPLASIA RENAL MULTIQUÍSTICA FETAL: A PROPÓSITO DE UN CASO

Dra. Marta Colechá Morales / Dra.Teresa Bernal Arahal / Dra. Marta Garcés ValenzuelaFEA del Servicio de Ginecología del Hospital Obispo Polanco. Teruel



CASO CLÍNICO

Se trata de una primigesta de 30 años, sin an-tecedentes personales de interés. Niega hábitos tó-xicos, su grupo sanguíneo es A nega vo y presenta serologías nega vas.

Se realiza ecogra a del 1º trimestre a las 12+4 semanas de gestación, siendo la exploración normal con una translucencia nucal de 1.91 mm y obteniéndose riesgo bajo en el cribado combinado de cromosomopa as.

En la ecogra a morfológica, se evidencia sexo fetal masculino con biometrías acordes a edad ges-tacional. Se visualizan unas estructuras pélvicas re-dondeadas econega vas, con doppler color nega -vo, en zona lateral izquierda sin poderse defi nir su origen, con riñón derecho normal y riñón izquierdo que impresiona de dilatación pielocalicial modera-da. No se aprecian otras malformaciones mayores. Se realiza diagnós co diferencial con patologías que puedan cursar con dichas imágenes quís cas, evidenciándose normalidad del sistema gastroin-tes nal e integridad ureteral y vesical.

Ante tal hallazgo se remite para revaloración al hospital de referencia, donde se confi rma la exis-tencia de una masa poliquís ca de 30x35x32mm que sugiere displasia renal izquierda po Po er II. Se ofrece a la paciente amniocentesis para ca-rio po y arrays, a pesar de tratarse de un hallazgo único. La gestante rechaza y se realizan controles ecográfi cos mensuales para su control evolu vo. Durante la gestación, la masa sufre un crecimien-to lento y progresivo hasta alcanzar un tamaño de 74x56x42mm, manteniéndose un índice de líquido amnió co siempre dentro de valores de normali-dad y con riñón derecho de aspecto normal.

A las 38 semanas nace un niño vivo de 3300g, Apgar 9-10, mediante cesárea urgente por despro-porción pelvi-fetal. Se realiza un control ecográfi co postnatal a las 72h del nacimiento, confi rmando la presencia de riñón izquierdo mul quís co.

DISCUSIÓN

La displasia renal mul quís ca se caracteriza por la presencia de un riñón aumentado de tama-

Fig. 1. Ecogra a prenatal a las 28 semanas de edad gestacional. A: Riñón izquierdo mul quís co. B: Riñón derecho normal.

90


DISPLASIA RENAL MULTIQUÍSTICA FETAL: A PROPÓSITO DE UN CASO

ño, normalmente no funcionante, cuyo parén-quima se ve reemplazado por numerosos quistes de tamaños variables y paredes fi nas, y no comu-nicantes con la pelvis renal1.

La forma unilateral ocurre en 1:4000 naci-mientos y más frecuentemente en varones. Se puede ver complicada por la aparición de otras anomalías del riñón contralateral, tales como re-fl ujo vesico-ureteral. Otras anomalías no renales, más frecuentemente cardíacas, pueden asociar-se en un 25% de los casos. El rinón contralateral sano suele sufrir una hipertrofi a compensatoria1,2.

La forma bilateral resulta en la secuencia Po er3 y ene una prevalencia de 1:12000 na-cimientos. Cursa con severo oligoamnios precoz ocasionando una hipoplasia pulmonar fenal y fi -nalizando con fallo renal.

Durante el embarazo, se ene que llevar a cabo un periódico control ecográfi co para deter-minar la evolución de la enfermedad. Es impor-tante descartar la asociación con otras malforma-ciones que pudieran sugerir un origen gené co o cromosómico1. En cualquier caso, ante este hallazgo, siempre se deberá recomendar a la ges-tante la realización de amniocentesis para obte-ner material biológico para cario po y arrays.

Tras el nacimiento, una ecografi a abdomi-nal está protocolizada para confi rmar la sospecha diagnós ca y evaluar el riñón contralateral. Hoy en día, no se lleva a cabo el tratamiento quirúr-gico de esta patología mediante nefrectomía tras el diagnós co, ya que el riesgo de trasformación a tumor de Wilms o de hipertensión temprana es baja, y la probabilidad de regresión del tejido renal muy elevada1,2.

BIBLIOGRAFIA

1. April T. Bleich, Jordi S. Dashe. Mul cys c Displas c Kid-ney. En: Copel, D´Alton, Gratacós, Pla , Tutschek, Fel -vich, et al, editores. Obstetric Imaging. 1º Edición. Else-vier Saunders 2012. p 63-67.

2. A. Iceta Lizarraga, D. Barajas de Frutos. Enfermedades quís cas renales. En Protoc diagn pediatr. 2014;1:191-206.

3. J.M. Troyano, L.T. Mercé, A.I. Padilla, M. Álvarez de la Rosa. Malformaciones Renales. En: J.M. Bajo Arenas, J. Díaz Recasens. Nociones para el Diagnósito Prenatal de Mlafomaciones Embrionarias y Fetales. 1º Edición. SEGO 2011. p 153-186.

Fig. 2. Corte coronal fetal donde se visualizan ambos riñones y sus respec vass arterias renales.

Fig. 3. Ecografi a postnatal. A: Riñón izquier-do mul quís co. B: Riñón derecho normal.


91

LO QUE PUEDE HACER UN PALILLO DENTAL

Dra. María Llorens Eizaguerri Facultativa Especialista de Área. Hospital de San Jorge. Huesca



La tenosinovi s piógena de lo fl exores es una infección de espacio cerrado en la vaina de los ten-dones de los músculos fl exores de los dedos. El tra-tamiento precoz es muy importante para limitar la morbilidad asociada a este proceso.

Suele ocurrir por un trauma smo penetrante sobre la cara volar que inocula la vaina tendinosa. La herida producida por un palillo dental previa-mente usado puede ocasionar la misma patología que una mordedura humana.

Los microorganismos más frecuentemente relacionados con este po de heridas son: Strep-tococcus (sobre todo anginosus) y Eikenella corro-dens (E. corrodens)1.

Éstas son bacterias anaerobias faculta vas gramnega vas, habitantes frecuentes de la cavidad oral de los seres humanos, que se comportan como patógenos oportunistas y causan infecciones gra-ves en humanos.

Presentamos un caso de un paciente de 58 años diabé co po 2 que es visto en el Servicio de Urgencia para valorar persistencia de celuli s en palma de la mano de 9 días de evolución. Refi rió que se le cayó su palillo dental y al cogerlo se lo clavó en la palma. Previamente había sido atendi-do en Urgencias y se le prescribió an bió co oral (Amoxicilina- Clavulánico). Estaba afebril y su mano presentaba graves signos de infección: placa necró- ca con un punto de drenaje espontáneo, pérdida

de la cavidad cóncava de la palma, calor, rubor, dolor y dedos semifl exionados (Fig. 1). Se extraye-ron analí cas, destacando leucocitos 12.400/μl (N 67,6%, L 22,9%), PCR 0,27mg/dl, PCT 0,1 ng/ml y hemocul vo, que resultó nega vo. Se sospechó de un absceso en el espacio mediopalmar con posible tenosinovi s piógena de los fl exores que se confi r-mó con la ecogra a. A las pocas horas, su estado clínico empeoró presentando shock sép co y nece-sitó ser intervenido quirúrgicamente de urgencia bajo anestesia general. Se drenó material purulen-to ubicado en espacio mediopalmar y se abrió la

vaina fl exora de 2º y 3º dedos. El paciente mejoró clínicamente aunque requirió 2 revisiones quirúrgi-cas en las siguientes 72 horas. Se aislaron Eikenella corrodens, Streptococcus anginosus e intermedius.

Las infecciones ocasionadas por trauma smo penetrantes, sobre todo si existen secreciones ora-les humanas, son habitualmente patógenas polimi-crobianas, E. corrodens en coinfección sobre todo con Streptococcus, haciendo di cil en ocasiones el diagnós co su detección y la instauración de un tra-tamiento an bió co efi caz2.

Con respecto a la recomendación de uso de profi laxis an bió ca ante estas lesiones, sigue sien-do controver do, pero se acepta en general el uso de amoxicilina-ácido clavulánico administrando en las primeras 8-12 h.

Aunque el palillo dental parezca un agen-te “inofensivo” no lo es por su alta capacidad de penetración y además tras su uso puede inocular fl ora bacteriana bucal. Las infecciones del espacio

Figura 1. Grave infección de mano.

92


LO QUE PUEDE HACER UN PALILLO DENTAL

mediopalmar son poco frecuentes pero siempre hay que sospecharlas ante una lesión penetrante en dicha zona. Por otro lado, la gravedad de la clínica puede estar incrementada por tratarse de un paciente diabé co. Una lesión de estas ca-racterís cas es una emergencia y el tratamiento quirúrgico urgente reduce la morbi-mortalidad asociada con esta infección, especialmente en pacientes es diabé cos o inmunodeprimidos.

BIBLIOGRAFÍA

1. F. Álvez Gonzalez.Infecciones por mordeduras y heridas punzantes. Protocolos diagnós cos-terapéu cos de la AEP: Infectología pediátrica, 3.a ed., Ediciones Ergon, (2011).

2. J. Prieto-Prieto,A. Calvo. Bases microbiológicas en las infecciones bucales y sensibilidad en los an bió cos. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 9 (2004), pp. S11-S18.

Colaboración Científi ca

97

fiColaboración Científi ca

97

ATALAYA Médica Turolense se adhiere a los Requisitos de uniformidad para manuscritos en-viados a revistas biomédicas publicados por el In-terna onal Commi ee of Medical Journal Editors (ICMJE), el cual puede obtenerse en versión inglesa actualizada a octubre de 2007 en www.icmje.org, o bien en la versión en castellano disponible en la URL: h p://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-normas-publicacion

En especial, deben haberse respetado los principios é cos referentes a autoría de los traba-jos, doble publicación, confl icto de intereses, ensa-yos clínicos e inves gación animal por parte de los autores. El comité editorial se compromete a la re-visión enmascarada y por pares de los trabajos, con especial atención además al confl icto de intereses por parte de los consultores de la revista. ATALAYA se estructura en base a las siguientes secciones:

Editoriales y Colaboraciones cien fi cas. Co-mentarios sobre ar culos originales publicados en el mismo número de la revista, o sobre temas que recientemente hayan sido objeto de controversia o cambios signifi ca vos. Se harán por encargo del Comité Editorial. La extensión será inferior a 1.500 palabras, con un máximo de 15 citas bibliográfi cas y 2 autores.

Originales. Estudios originales de inves ga-ción básica, epidemiológica, clínica o técnica pre-ferentemente prospec vos. Deben constar de los siguientes apartados: resumen estructurado, intro-ducción, métodos, resultados, discusión y biblio-gra a. La extensión será inferior a 5.000 palabras (excluido el resumen y la bibliogra a), con un máxi-mo de 6 tablas y/o fi guras, 30 citas y, salvo trabajos coopera vos, 6 autores.

Originales breves. Trabajos de inves gación original que por su obje vo, diseño o resultado, puedan ser publicados en un formato más reducido y de forma más ágil. Tendrá la misma estructura de un original, con una extensión inferior a 3.000 pa-labras, con máximo de 3 tablas y/o fi guras, 15 citas y 6 autores.

Notas clínicas. Estudios de base descrip va,

prác camente carentes de estadís ca inferencial, y que presenten una serie de casos clínicos ó caso clí-nico que dan lugar a conclusiones que pueden ser relevantes para la prác ca clínica diaria. Constarán de los apartados: introducción, caso clínico y dis-cusión, su extensión será inferior a 2.000 palabras, con un máximo de 2 tablas y/o fi guras, 15 citas y 4 autores.

Revisiones. Puesta al día extensa de un tema, cuya bibliogra a incluya los trabajos más recientes sobre el tema tratado. Generalmente se harán por encargo del Comité Editorial, aunque se evaluará revisiones remi das sin encargo. Su extensión libre, con un máximo de 10 tablas y/o fi guras, 50 citas y 2 autores y deberán acompañarse de un resumen.

Imágenes. Trabajos basados en una imagen (radiológica o clínica) que aúnen excepcionalidad clínica y capacidad docente. La extensión del co-mentario clínico será inferior a 500 palabras, con un máximo de 3 autores y se incluirán como míni-mo 2-3 citas bibliográfi cas.

Se remi rá una carta de presentación y el manuscrito completo siguiendo las siguientes pautas:

Carta de presentación: Dirigida al Director de ATALAYA Médica Turolense, con la fi rma y D.N.I. de todos los autores, en la que se solicite la valoración del trabajo para su publicación en ATALAYA Médi-ca Turolense. Debe indicarse la sección a la que se dirige, que el trabajo no ha sido previamente publi-cado o está en consideración simultánea por otro comité editorial, y que se ceden todos los derechos de autor a ATALAYA Médica Turolense, en caso de que sea aceptado para publicación. Puede enviar-se escaneada vía e-mail junto con el manuscrito, o por correo ordinario. Si se desea puede incluirse un breve comentario sobre la oportunidad de publica-ción del trabajo.

Manuscrito: Debe presentarse con márgenes amplios, letra con un cuerpo de 12 ppi y a doble espacio. Cada apartado del manuscrito comenza-rá en una nueva página (página inicial, resumen,

Normas de Publicación

98

Colaboración Científi ca

98

fiColaboración Científi caNormas Editoriales

introducción, métodos, resultados, discusión, agradecimientos, anexos con par cipantes en caso de grupos coopera vos, bibliogra a, tablas y fi guras). Las páginas se numerarán en el ángulo superior derecho. Se deben u lizar únicamente abreviaturas comunes y la primera vez que apa-rezca en el texto debe estar precedida por el tér-mino completo al que se refi ere, excepto en el caso de unidades de medida del Sistema Interna-cional. Debe evitarse el uso de abreviaturas en el tulo del trabajo.

– Página inicial. Deberá incluir el tulo del trabajo en castellano, el nombre y apellidos de los autores por orden de publicación, grupo pro-fesional y grado académico si se desea, centro o centros donde se ha desarrollado el estudio, autor de contacto, con su dirección postal y co-rreo electrónico –método preferente de comuni-cación por parte del Comité Editorial–. Además, deberá declararse si existe o no confl icto de inte-reses y, en caso afi rma vo, describir el mismo (si no se consignan, el Comité de Redacción consi-derará que no existen), así como las fuentes de fi nanciación del trabajo provenientes de agen-cias públicas de inves gación o fundaciones.

Opcionalmente podrá indicarse si el traba-jo ha sido previamente presentado a algún con-greso o reunión cien fi ca, y si ha obtenido algún premio o mención.

– Resumen. (originales y originales breves) tendrá un máximo de 250 palabras y constará de Obje vo, Método, Resultados y Conclusio-nes. Para las notas clínicas y revisiones puede ser de texto libre con una extensión máxima de 150 palabras. Deberán incluirse entre 3 y 6 pa-labras clave en castellano, de acuerdo con las in-cluidas en el Medical Subject Headings (MeSH) de Index Medicus/Medline, en inglés dispo-nible en: h p://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=mesh

– Introducción. Debe ser sucinta, y redac-tarse con la intención de ubicar al lector en el estado actual del tema estudiado. En caso de haberse realizado una búsqueda bibliográfi ca deberá incluirse la estrategia u lizada (palabras clave, periodo consultado y fecha de realización). Finalizará con una breve exposición del obje vo del estudio o su jus fi cación.

– Método. Incluye fundamentalmente el po de estudio y ámbito en el que se ha efec-

tuado, sujetos o material u lizado, sus caracterís- cas, criterios de selección y técnicas u lizadas,

diseño epidemiológico aplicado, las intervencio-nes realizadas sobre la población estudiada y los estudios estadís cos aplicados a los datos obte-nidos y, en general, todos los datos necesarios para que el estudio pueda ser repe do por otros inves gadores. Figurará la autorización del estu-dio por el Comité É co de Inves gación Clínica o de Experimentación Animal según corresponda.

– Resultados. Se presentarán de forma des-crip va, sin interpretarlos, con el apoyo de las ta-blas y/o fi guras, pero evitando la repe ción lite-ral completa. Deberán incluirse los intervalos de confi anza y/o los valores de p.

– Discusión. Comentario de los resultados obtenidos que incluya la interpretación de los au-tores, en especial con relación a su signifi cado y aplicación prác ca, las limitaciones metodológi-cas del trabajo, la comparación con publicaciones similares y discrepancias con las mismas y las di-rectrices futuras de inves gación. En los origina-les breves y notas clínicas la discusión debe ser corta y limitada a los aspectos destacables del trabajo y no una revisión de la literatura.

– Bibliogra a. Numerar las citas por el or-den de aparición y entre paréntesis. Deberá pro-curarse el empleo de referencias recientes, ade-más de aquellas consideradas como relevantes en el tema abordado. No u lizar referencias de trabajos no publicados o en prensa, conferen-cias, comunicaciones personales, ni cualquier otro material di cil de cotejar. El tulo de las revistas incluidas en Medline deberá resumirse según aparecen en Journals Database: h p://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=journals. Cuando se usen referencias de otros ar culos, deberá comprobarse su exac tud con el original o en Medline. No obstante, las citas no se copia-rán textualmente de MedLine, sino que se u liza-rá el Es lo Vancouver “tradicional”.

– Tablas y Figuras. Se numerarán de forma independiente las tablas y las fi guras, ambas con números arábigos. Se presentarán al fi nal del ma-nuscrito, según su orden de aparición en el texto,

9999

Normas Editoriales

y cada una de ellas (tabla o fi gura) debe ocupar una hoja diferente. Deben ser complementarias del tex-to, no repe ción del mismo. Deben tener un enun-ciado (tablas) o pie de fi gura explica vo de lo que con enen y en ellos deben incluirse todas las abre-viaturas que aparezcan en las mismas, de manera que puedan leerse y entenderse independiente-mente del texto. En el caso de las fi guras, es prefe-rible presentarlas en dos dimensiones, con el fondo blanco y con diferentes tonalidades de grises o con tramas para dis nguir entre los grupos ya que, sal-vo excepciones, se publicarán siempre en blanco y negro. Si son fotos de personas, no deben ser reco-nocibles, salvo autorización escrita. Cualquier fi gu-ra o tabla tomada de otro autor debe contar con la autorización escrita del tular del derecho y citar la fuente. Para las llamadas, se u lizarán preferente-mente los siguientes símbolos de forma correla va:

*, †, ‡, §, ||, ¶, **, ††, ‡‡. Los gráfi cos se presenta-rán en cualquier formato de uso habitual, preferen-temente en dos dimensiones.

Envío de los Trabajos: Los trabajos, tanto cien fi cos como de otro tema, serán enviados via E-mail a: [email protected], a la A . Director de revista del Ilustre Colegio de Médicos de “Atala-ya Médica Turolense”

El Comité Cien fi co efectuará una evalua-ción inicial de los trabajos para comprobar que se ajustan a los requisitos exigidos para admisión de manuscritos para su publicación en ATALAYA Médi-ca Turolense. Los que se ajusten a ellos serán en-viados de forma enmascarada a dos consultores externos para evaluación (peer review), y poste-riormente el Comité Editorial decidirá la acepta-ción, modifi cación o rechazo defi ni vo del trabajo.

117

Servicios del Iltre. Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

ENTIDADES BANCARIAS: Ibercaja Caja Rural de Teruel SEGUROS MÉDICOS Y DENTALES: Adeslas Sanitas

Mapfre

ESTANCIAS EN COMPLEJOS VACACIO-NALES

Complejo San Juan (Alicante). PSNGerhoteles Los Robles (Oviedo). PSN

OTROSAstede. Asesoría Técnica de Empresas

CONVENIOSDistintas entidades ofrecen condiciones prefe-rentes a los Colegiados de acuerdo con Conve-nios previamente firmados.

ASESORESEl Colegio dispone de un listado de Asesores en dis-tintos campos.

ASESOR LEGAL:D. Cosme Gómez Lanzuela, C/ Joaquín Arnau, 16. 44001 TERUELTel. 978 601153

ASESOR FISCAL:D. Marcelino Yago Ibañez, C/ Tomas Nougues, 4, 3º. 44001 TERUELTel. 978 600993

ASESOR INFORMÁTICO:D. Ángel Muela Algarate, Avda. Aragón, 48. 1 Planta 44002 TERUELTel. 978 620727

ASESORÍA FISCAL Y CONTABLE:D. Edmundo Nuñez Montalbán, Paseo Independencia, 8, 8º D. ZaragozaTel. 976 216417

Para más información contactar con el Colegio Oficial de Médicos.

Revista del Ilustre Colegio O · 2 Revista del Ilustre Colegio Oﬁ cial de Médicos de Teruel...

Documents

Transcript of Revista del Ilustre Colegio O · 2 Revista del Ilustre Colegio Oﬁ cial de Médicos de Teruel...