Revista del Ilustre Colegio O · 2018-01-17 · El ejercicio de la profesión médica exige...

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Revista del Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Presidente: Ismael Sánchez Hernández

Vicepresidente: Jesús Ángel Mar nez Burgui

DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Cano

Edita: Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Depósito Legal TE-131-2013

ISSN 2254-2671

Indexada en LATINDEX - Folio 24152

DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Canoo

Edita: Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Depósito Legal TE-131-2013

ISSN 2254-2671

Indexada en LATINDEX - Folio 24152

Comité Editorial: Director: Jesús Ángel Mar nez Burgui

Subdirector: Jesús Sánchez Padilla

Comité Cien fi co:

Coordinador: Jesús Ángel Mar nez Burgui

José Manuel Sanz Asín (Servicio de Neurología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Clemente Millán Giner (Atención Primaria de Alcañiz)

Antonio Mar nez Oviedo (Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Carlos Izquierdo Clemente (Atención Primaria de Zaragoza)

Francisco Rodilla Calvelo (Servicio de Farmacologia del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

José Enrique Ruiz Laiglesia (Servicio de Nefrología del Hospital Clinico de Zaragoza)

Juan Carlos Cobeta García (Servicio de Reumatología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Juan Antonio Domingo Morera (Servicio de Neumología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Ivan Ulises Fernández-Bedoya Korón (Servicio de Radiodiagnos co del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Joaquín Velilla Moliner (Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Enrique Alonso Formento (Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Ana Cris na Utrillas Mar nez (Servicio de Cir. General y Aparato Diges vo del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Mª Concepción Valdovinos Mahave (Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Ángel Castro Sauras (Servicio de Traumatología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Jose Carlos Roncal Boj (Servicio de Traumatología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Isabel Cuesta Gallardo (Servicio de Hematología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Nieves Navarro Casado (Servicio de O almología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Luis Cipres Casasnovas (Servicio de Medicina Interna del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Eva Moreno Esteban (Servicio de Cardiología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Pedro José Sanchez Santos (Servicio de Radiodiagnos co del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Beatriz Sanchís Yago (Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco)

Fernando Rodero Álvarez (Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco)

Atalaya Medica Turolense es el nombre de la cabecera de la revista que edita el Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel. Esta revista servirá también para publicar aquellos temas que en cada momento interesen o preocupen a la profesión médica: Documentos de é ca y deontología, observaciones o recomendaciones sobre aspectos asistenciales, legislación, convocatoria de premios, concursos, temas de interés médico actual, ac vidades co-legiales, etc.

Se trata de una publicación de carácter semestral, abierta a todos los Médicos Colegiados en Teruel.

Vocales del Colegio de Médicos de Teruel:Sonia Sebas án Checa

Pedro Isaac Bono Lamarca

Beatriz Sanchís Yago

Agus n Galve Royo

Miguel Nassif Torbey

Vanesa Muñoz Mendoza

Fernando Rodero Álvarez

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SUMARIO

EditorialProfesionalismo médico. Ismael Sánchez Hernández

Ar culos de RevisiónNovedades en tabaquismo. Carlos Izquierdo Clemente

Trasplante pulmonar. Juan Antonio Domingo Morera / Ana Lucia Figueredo Cacacho

La enfermedad pulmonar inters cial y el reumatologo. Juan Carlos Cobeta García

Desgranando la GOLD (Global Ini a ve for Chronic Obstruc ve Lung Disease) y la GESEPOC (Guía Española de la EPOC). Marta Avellana Gallán

Historia natural de la infeccion por virus de la Hepa s C. Emilio Garza Trasobares / Alejandro González Álvarez

Búsqueda bibliográfi ca de Revisiones Sistemá cas y narra vas y/o metanálisis sobre el tratamiento del Trastorno Disfórico Premenstrual. Silvia Sanz Llorente / Zelma González Vega / Víctor Navalón Monllor / Eric Vives Hidalgo / Mildred Carolina Serrano Toledo / Rubén Ferrer Sorolla

OriginalesRizartrosis: resultados a corto plazo tras artroplas a de interposición - suspensión tendinosa se-

gún técnica de Weilby modifi cada. Alejandro César Urgel Granados / Marta Osca Guadalajara / María Royo Agus n / Agus n Rillo Lázaro / Nuria Pérez Jimeno / María Pilar Muniesa Herrero

Notas ClínicasFractura del cóndilo occipital. Revisión bibliográfi ca. Mª Pilar Muniesa Herrero / Miguel Ranera García /

Agus n Rillo Lázaro

Nefropa a IGA en paciente con espondili s anquilosante. Tania Díaz Díaz / Emilio Giner Serret / Jorge Ruiz Criado / M. José Mar nez Sánchez

Body Packer: a propósito de un caso. Marina Povar Echeverría / Victoria Estaben Boldova / Pablo Esteban Auquilla Clavijo / Alfonso García Aranda

Diagnós co por imagenDisección espontánea del tronco celiaco. Pedro Luis Sorribas Rubio / José Luis Fraguas Oliva /

Víctor Abadía Gallego

Abceso cerebral. Mohamedfadel Bleila / Mª Luiza Fatahi Bandpey / Fernando Ernesto Trucco

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EDITORIAL PROFESIONALISMO MÉDICO

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La relación médico paciente es un acto propio de la profesión de médico, diariamente se producen actos con la mayor naturalidad, con tanta naturalidad que no nos paramos a pensar sobre dicha rela-ción, sobre lo sustancial de la misma, de si ha variado a lo largo del empo. Muchos médicos en enden la relación médico paciente como la entendían nuestros abuelos, nuestros padres, o nosotros mismos, hace unos años. Esos mismos médicos observan que la sociedad ha cambiado a lo largo de estos úl mos años, que cuesta comprender los valores de la sociedad actual, o que las reglas de juego ya no son las mismas, y todo, es verdad.

Factores polí cos y sociales, así como el progreso cien fi co han establecido nuevas expecta vas tanto para la sociedad como para los médicos y todo en su conjunto ha hecho variar el papel del médico en nuestra sociedad.

La relación médico paciente se encuadra en un marco más amplio al que venimos llamando, con-trato social. Dicho contrato, tácito por naturaleza, se establece como todos los contratos entre las par-tes, en este caso, la sociedad y los médicos. Es comprensible que, si la sociedad y sus valores han cambia-do, lo habrá hecho también el contrato médico paciente, contrato que no es solo personal, sino que es también corpora vo. No obstante, no todo ha cambiado, algunos valores siguen siendo tan válidos hoy como ayer, algunos permanecen inmutables. De estos úl mos valores hay que destacar la confi anza que se establece entre el médico y el paciente por ser consustancial y necesaria para la efec vidad del acto médico e incluso determinante para la sostenibilidad del Sistema Nacional de Salud. Es imposible que ninguna exploración minuciosa ni la relación más completa de pruebas diagnós cas puedan sus tuir la información obtenida del paciente en un marco de esa confi anza mutua.

Por todo ello, los Colegios de Médicos, han considerado necesario mirar cara a cara a la sociedad y refl exionar sobre las caracterís cas y cambios del contrato social médico paciente. Fruto de ese trabajo de análisis, la organización médica colegial, ha aprobado unas refl exiones que en forma de defi nición pretenden que no se nos olvide a quién nos debemos y a qué nos comprometemos.

No pretenden ser defi niciones de diccionario, sino compromisos é cos y normas morales, es decir, normas que guíen las conductas profesionales de forma clara e inequívoca, por eso son substanciales. El Colegio de Médicos quiere manifestar públicamente el compromiso permanente, de ayer, hoy y maña-na, de nuestra corporación con el paciente y todos los ciudadanos.

Profesión médica: Ocupación basada en el desempeño de tareas encaminadas a afrontar problemas de salud y a

iden fi car y a diagnos car enfermedades, aplicando un cuerpo de conocimiento especializado propio de nivel superior, en la que preside el espíritu de servicio y en la que se persigue el benefi cio del paciente antes que el propio, y para la cual se requiere que las partes garan cen:

1.- La producción, el uso y la transmisión del conocimiento cien fi co. 2.- La mejora permanente para prestar la mejor asistencia posible.3.- La aplicación del conocimiento de forma é ca y competente. 4.- Que la prác ca profesional se oriente hacia las necesidades de salud y de bienestar de las per-

sonas y de la comunidad.

Dr. Ismael Sánchez Hernández.Presidente del Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

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Profesional médico:Médico y médica tulado/a comprome do con los principios é cos y deontológicos y los valores

de la profesión médica y cuya conducta se ciñe a dichos principios y valores.Profesionalismo médico:Conjunto de principios é cos y deontológicos, valores y conductas que sustentan el compromiso

de los profesionales de la medicina con el servicio a los ciudadanos, que evolucionan con los cambios sociales, y que avalan la confi anza que la población ene en los médicos.

Principios del profesionalismo médico:El ejercicio de la profesión médica exige anteponer los intereses del paciente a los del propio mé-

dico, base de la confi anza que el paciente deposita en el médico, exigencia que se sustenta entre otros principios por los de benefi cencia, no malefi cencia, autonomía y jus cia.

Valores fundamentales del profesionalismo médico:Los profesionales de la medicina ponen a disposición de la población los conocimientos, las habi-

lidades y el buen juicio para promover, prevenir, proteger, restablecer, mantener y mejorar el bienestar de los ciudadanos. En consecuencia, la prác ca diaria del profesional médico implica el compromiso con:

• La integridad en la u lización del conocimiento y en la op mización de los recursos.• La compasión como guía de acción frente al sufrimiento.• La mejora permanente en el desempeño profesional para garan zar la mejor asistencia posible al

ciudadano.• La colaboración con todos los profesionales e ins tuciones sanitarias en aras de la mejora de

salud y el bienestar de la población.Todos estos conceptos deben marcar nuestro ideario profesional, que debe ser dinámico y mante-

ner el mismo paso, el ritmo, con el que evolucione la sociedad.Los Colegios de Médicos, al aprobar estas defi niciones, quieren transmi r una idea sencilla, pero

de gran calado:El compromiso de los médicos con la sociedad precisa desplegar posiciones y ac tudes personales

ante la vida, la muerte, el ser humano y los ecosistemas donde vivimos, que van más allá de cualquier compromiso académico, técnico, administra vo o laboral, y que denominamos profesionalismo y que debe quedar fuera de intereses par darios.

Queremos proclamar, sencillamente, que para realizar una atención sanitaria de calidad cada mé-dico que ejerce en España no solo debe poseer los conocimientos y habilidades necesarios en el máximo grado posible, sino que, además, debe comprometerse con un conjunto de valores, de manifestar una serie de ac tudes y de mantener unas conductas que, tomadas en su conjunto, son denominadas por la comunidad cien fi ca internacional como PROFESIONALISMO MÉDICO.

Lo que pretendemos es manifestar nuestro compromiso con el paciente en singular y con la socie-dad en plural.

El paciente y la sociedad valoran posi vamente al médico y ponen su confi anza en la profesión médica, nosotros, la profesión y los médicos, agradecemos este honor con el compromiso de mostrar que nuestra guía es la calidad del acto médico.

El nuevo profesionalismo médico precisa, implica y demanda realizar esfuerzos colec vos por me-jorar los servicios sanitarios, manteniendo niveles de competencia e integridad, confi dencialidad y se-creto, respeto a la autonomía del paciente convenientemente informado, ofreciendo calidad y acceso a las mejoras mediante la rec tud y el empleo apropiado del conocimiento cien fi co y la tecnología, sin confl ictos de interés, considerando la justa distribución de los recursos y par cipando en los procesos de autorregulación de la profesión.

El profesionalismo implica, poner a disposición de la población, independientemente de la situa-ción que predomina actualmente: conocimiento, habilidades y buen juicio para prevenir, proteger, man-

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tener el bienestar de los ciudadanos. Los profesionales lo enen que hacer, además, conforme a cuatro principios: 1.- Integridad en la u lización de conocimientos y en función de los recursos que ponemos. 2.- La compasión por el paciente. 3.- La mejora permanente del desempeño es una búsqueda constante, un médico no puede estar

nunca sa sfecho con el desempeño que hace, siempre ha de pensar en cómo se puede mejorar dicho desempeño.

4.- Colaboración con otros profesionales, colaboración abierta con los demás y con las ins tucio-nes, la cual forma parte del compromiso profesional.

No es posible hablar de sostenibilidad del sistema de salud sin apelar al profesionalismo entendido como los valores de la profesión y compromisos públicos con la ciudadanía, y viceversa, no es posible re-ferirse al profesionalismo sin asociarlo a sostenibilidad, puesto que, si no tenemos garan as para poder ejercer con esas funciones y servir a los pacientes, no se puede ser buen profesional. Son dos términos que se iden fi can y se refuerzan mutuamente. En consonancia con ello, la profesión médica en España ene que entender que no es posible mantenerse como tal sin las garan as que son inherentes al siste-

ma sanitario, como herramientas fundamentales para poder atender a nuestros compromisos.Por si fuera poco, el Sistema Nacional de Salud que tenemos, permite ofrecer al paciente que ten-

go delante respuestas a sus necesidades. Pero también es en esencia la garan a de poder responder igual a todos mis pacientes que están

por venir, que aún no conozco, a los que debo retrasar su enfermedad, o a los que debo ayudar a recu-perar su salud, a los que aún no están enfermos. Y mantener esas garan as para todos los pacientes que en ese preciso momento lo son de otros médicos.

Esa garan a se llama Sistema Nacional de Salud y asegurar que dispone de la energía necesaria para subsis r, la denominamos, sostenibilidad. Tan é co es ofrecer a cada paciente lo que necesita como poderlo hacer a todos los pacientes que lo son o lo serán mañana.

Seguramente no se dispone de evidencias cien fi cas que relacionen “más profesionalismo” con “mejor atención sanitaria” pero el ciudadano es consciente de que un profesional poco comprome do, con pobre profesionalismo, conlleva una atención médica defi ciente.

Sin profesionalismo, ni principios de buen gobierno sanitario, sin integridad ni ejemplaridad públi-cas, sin é ca social ni ges ón pública efi ciente, no hay, ni habrá, ningún Sistema Sanitario que pueda ser solvente y sostenible para poder servir a todos, su gran función colec va, y con especial atención a los más necesitados, su gran función social.

El ciudadano ene claro que una falta de valores profesionales, de profesionalismo, es un factor dañino para sus intereses. Es posible que la sociedad no conozca y por tanto no use términos como “profesionalismo” pero cuando un ciudadano se refi ere a un médico como “muy buen médico” le está reconociendo que además de su ciencia médica ene unos valores. En defi ni va, le está reconociendo y exigiendo “profesionalismo”.

En los úl mos años hemos asis do a una creciente preocupación sobre el futuro de la profesión médica y la incesante legislación parece estar más interesada en el control de los profesionales que en ofrecer la mejor asistencia al ciudadano. Pero también es cierto que, en ciertos sectores, los profesiona-les se han preocupado más de cues ones laborales que del paciente.

Se han oído voces, incluso acusaciones, de que los estamentos profesionales de los médicos y en especial los Colegios Profesionales no hemos hecho los deberes, que hemos antepuesto los intereses corpora vos a los intereses del paciente o del ciudadano, o que hemos sido corpora vistas entendiendo esta palabra en su acepción más nega va.

Como consecuencia de estas voces se ha despres giado a los Colegios, a los profesionales y al concepto de profesionalismo, considerado a este término como el adje vo propio de los profesionales que se agrupan en estructuras cerradas para defender los intereses de las corporaciones profesionales. Craso error.

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Hay demasiados argumentos y pruebas para refutar con contundencia dichas voces, aunque no hay más ciego que aquel que no quiere ver. Déjenme añadir que todo es mejorable, también los colegios de médicos, pero los colegios de médicos no pueden cambiar la naturaleza humana de sus miembros, pero si ofrecer la mejor respuesta a las desviaciones de los mismos.

De acuerdo con lo expuesto cuando se habla de profesionalismo podemos hacerlo de muchas ma-neras, pero la pregunta clave es ¿quién cuida?, ¿quién organiza?, ¿quién regula?,...

En estos momentos los que realmente lo hacen son los Colegios de Médicos, evidentemente, con sus aciertos y también con sus errores. La Organización Médica Colegial, emana sencillamente, de una alianza médica transversal para compar r las formas de entender y hacer Medicina y dar a ello respues-tas colec vas. Los Colegios de Médicos son, además, un espacio é co y democrá co de libertades pro-fesionales y una herramienta profesional estructurada capacitada para crear inteligencia médica y é ca, con el fi n de responder a esos compromisos profesionales.

Las dos funciones básicas de los Colegios de Médicos se centran, por un lado, en regular y controlar y, por otro, en confeccionar y mantener los registros profesionales para que cumplan las condiciones del mejor desempeño. Se aúnan, por tanto, en la labor de estas corporaciones de derecho público, criterios é cos y criterios técnicos.

En defi ni va, nuestra organización, es una estructura sobre todo independiente, sin fronteras, con una independencia además efec va. Es la organización que hemos sido capaces de organizar entre todos y es la mejor que hemos sido capaces de construir.

Todo ello ene las bases y está reiteradamente recogido en nuestro Código Deontológico, en el Manual de desarrollo del mismo, en el manual El Buen Quehacer del Médico, y en los diversos docu-mentos y declaraciones aprobados en Asamblea General del Consejo General de Colegios de Médicos de España, a lo largo de los úl mos años.

Y como dijo Ana Pastor, Presidenta del Congreso de los Diputados, las corporaciones profesionales son “corporaciones de interés público que velan por la calidad de la prestación al servicio de los ciu-dadanos”. De ahí, a su juicio, que “es muy plausible que una corporación de derecho público, como la Organización Médica Colegial, esté comprome da con el bienestar de los ciudadanos, y de forma muy especial, con la salud”.

Artículos de Revisión

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NOVEDADES EN TABAQUISMO

Dr. Carlos Izquierdo Clemente Médico Atención PrimariaMiembro de APTA Asociación para la prevención del tabaquismo en Aragón

Revista Atalaya Medica nº 12 / 2017Pág. 9-15

Original entregado 11/10/2017 Aceptado 15/12/2017

NOVEDADES MÉDICAS

La guía española para el diagnós co y tra-tamiento de pacientes con enfermedad pulmonar obstruc va crónica (EPOC) – Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Versión 2017, dedica un epígrafe a la prevención de la EPOC. Tratamiento del taba-quismo. ¿Cómo se debe tratar el tabaquismo en la EPOC?, en las páginas 21 a 23, y señala:

- El tratamiento del tabaquismo es la inter-vención terapéu ca más efi caz y coste-efec va en la EPOC. La presencia de tabaquismo ac vo en pa-cientes EPOC va asociada a un mayor coste social y sanitario comparado con la población exfumadora.

- El tratamiento del tabaquismo debe estar integrado en los protocolos asistenciales del mane-jo de la EPOC.

- Los sanitarios que intervengan sobre los pa-cientes EPOC fumadores, deben contar con una for-mación que les permita una actuación adecuada. El seguimiento del tratamiento debería realizarse de forma específi ca según protocolos de intervención intensiva o en consultas o unidades de tabaquismo.

Los pacientes fumadores con EPOC presen-tan aspectos diferenciales, como en su forma de inhalación del humo, que suele ser más profunda, por tanto con mediciones más elevadas de CO (mo-nóxido de carbono) obtenida en sus cooximetrías, lo cual traduce su mayor dependencia nico nica. Además un grupo alto de pacientes con tabaquis-mo presentarán una bajo grado de autoefi cacia.

El tratamiento del tabaquismo en fumadores EPOC, debe asociar la intervención conductual y el tratamiento farmacológico con TSN (Tratamiento sus tu vo de nico na) y con vareniclina. El trata-miento con bupropion no ha demostrado buenos resultados.

- TSN. Deben asociarse una forma de libera-ción retardada, parches, con una forma de libera-ción rápida, chicles, comprimidos o espray.

- VARENICLINA. Los úl mos resultados pare-cen indicar que deberíamos considerar a varenicli-na como tratamiento de primera elección para los pacientes EPOC fumadores. También resulta efi caz para aquellos pacientes que no pueden o no de-sean cesar bruscamente, y solicitan reducción gra-dual. Así mismo para prevenir recaídas con terapia prolongada y cuando se asocia comorbilidad psi-quiátrica, pero esto lo trataremos más adelante.

Los pacientes ingresados por una exacerba-ción de EPOC fuman en un 25% de casos, el ingreso hospitalario es una situación idónea para interve-nir. Para obtener resultados efi caces esta interven-ción debe ser intensa, proporcionando tratamiento farmacológico durante el ingreso y con nuando las revisiones y la terapia tras el alta.

Datos del estudio EAGLES (Evalua ng Adverse Events in a Global Smoking Cessa on Study) publi-cados en 2016 por The Lancet. En este estudio han par cipado 8.144 adultos fumadores y ha sido dise-ñado para comparar la seguridad neuropsiquiátrica de vareniclina y bupropion en comparación con placebo y los parches de nico na, independiente-mente de si exis an antecedentes psiquiátricos o no en la historia clínica de los pacientes. Aproxima-damente la mitad de los par cipantes en el estu-dio tenían antecedentes psiquiátricos, superados o en remisión, y/o actuales y clínicamente estables. El diagnós co de antecedente psiquiátrico incluía principalmente depresión, trastorno bipolar, ansie-dad y trastornos psicó cos.

Los autores han concluido que el estudio, según su obje vo primario, no muestra un incre-mento signifi ca vo en la incidencia de eventos neu-ropsiquiátricos graves con el tratamiento con vare-niclina o bupropion en comparación con placebo o los parches de nico na.

El estudio EAGLES también ha contado con un obje vo de efi cacia para determinar las tasas de abs nencia en pacientes tratados con vare-niclina o bupropion frente a placebo, durante las

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cuatro úl mas semanas de un total de 12 de tra-tamiento. La abs nencia con nuada también se evaluó versus los parches de nico na. Además, la abs nencia a largo plazo a par r de la semana 12 de seguimiento del tratamiento fue evaluada para todas las opciones farmacológicas (Semana 9 a 24). Los resultados muestran que los pacien-tes con y sin antecedentes psiquiátricos tratados con vareniclina presentaron tasas signifi ca va-mente más altas de cesación tabáquica que los par cipantes tratados con bupropion o parches de nico na, durante ambos periodos de empo. Los pacientes tratados con cada uno de los me-dicamentos, mostraron tasas de abs nencia más altas que aquellos tratados con placebo.

Según el inves gador principal del estudio, Robert M. Anthenelli, director médico, profesor de Psiquiatría en la Universidad de California (San Diego) “las guías de prác ca clínica recomiendan que la manera más efec va para la cesación ta-báquica es la prescripción de un tratamiento junto con el seguimiento y consejo por parte del profesional sanitario”. Y añade “sin embargo, los recursos para dejar de fumar a menudo se infrau- lizan, en parte por la infravaloración de la efi ca-

cia y seguridad de las medicinas disponibles para la cesación tabáquica”.

Como conclusión es importante reseñar que debido a los resultados del estudio Eagles, tanto la FDA como la EMA, han decidido re rar las alertas de seguridad que estaban en los pros-pectos de vareniclina y de bupropion. Hoy más que nunca sabemos que los medicamentos para dejar de fumar son efi caces y seguros.

TOXICIDAD DEL HUMO DE TABACO

El término “humo de primera mano” hace referencia a aquel que es inhalado y pasa por los pulmones del sujeto que fuma, mientras que el “humo de segunda mano” es una mezcla del humo exhalado y otras sustancias que se liberan del extremo incandescente del cigarrillo y entran en la atmósfera pudiendo ser inhalados por otras personas; por su parte el humo de tercera mano, es la contaminación en las superfi cies de los ob-jetos, la cual permanece aún después de que el humo de segunda mano se ha disipado.

Un importante estudio publicado por la revista cien fi ca Plos One, llevado a cabo por la

Universidad de California, indicaba que en ra-tones, existe una vinculación entre el humo de tercera mano y la resistencia a la insulina, pre-cursora de la diabetes po 2. Ya con anterioridad también se había demostrado que daña el híga-do y los pulmones de estos animales, así mismo se empiezan a tener pruebas sobre su asociación con cuadros de hiperac vidad. Si se confi rma en los seres humanos este estudio podría impactar de manera importante en como consideramos la exposición a toxinas ambientales del tabaco.

La nico na puede reaccionar con el ozono y el ácido nitroso del aire creando aerosoles or-gánicos ultrafi nos y compuestos carcinogénicos.

Para Mar ns-Green coautora del trabajo , los niños y los ancianos son especialmente vul-nerables al humo de tercera mano y su impac-to en la salud, pues los bebés suelen gatear por las alfombras y tocar objetos expuestos al humo exhalado, y los ancianos son más suscep bles a las enfermedades. Una parte del problema con este po de residuo es que no podemos verlo y es muy di cil de cuan fi car y de eliminar. Por ello la experta considera importante que haya cam-bios en la polí ca pública sobre el control de la exposición de los no fumadores, especialmente los bebés, niños y ancianos.

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Revista Atalaya Médica nº 12/ 2017

La inves gación del Laboratorio de Berke-ley sobre daño en el DNA por el humo del tabaco en residuos, estaba entre las pruebas citadas por los legisladores de California cuando aprobaron una ley que prohibían en 2014 fumar en los hoga-res usados como centros de cuidado de día.

Tabaquismo de cuarta mano

Pese a las campañas an tabaco existentes a nivel mundial, las cifras de fumadores no dejan de aumentar. Si en 1990 nos situábamos por en-cima de los 5 trillones de cigarrillos consumidos anualmente en el mundo, desde el año 2000 los valores se acercan paula namente a los 6 trillo-nes, siendo China el mayor consumidor, seguido de la Unión Europea. De estos 6 trillones de ciga-rrillos, 4,5 son arrojados al medio ambiente con una gravísima repercusión en las calles, parques, ríos, bosques, y en el mar. Así, los restos de ci-garrillos cons tuyen la primera fuente de basura mundial, por delante de los envases de alimen-tos, botellas y bolsas de plás co. Ésta es una de las principales conclusiones del ar culo de revi-sión “Contaminación ambiental por colillas de ta-baco. El tabaco de cuarta mano”, presentado por el Dr. José Ignacio de Granda-Orive, neumólogo y coordinador del área de tabaquismo de SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía To-rácica), con mo vo del Día Mundial de Medio Ambiente. Contrariamente a lo que parece, el plás co no encabeza el ranking de residuos ver -dos al Medio Ambiente.

En 2016, casi 800.000 voluntarios de un centenar de países (incluido España), reclutados por la ONG Ocean Conservancy, peinaron más de 40.000 km de costa y recogieron más de 8 mi-llones de kg de basura en las playas. En su infor-me indican que, como venía sucediendo en los úl mos 32 años, del total de desperdicios reco-gidos, fueron las colillas las que ocuparon el pri-mer puesto (más de 2.1 millones), más del doble que las botellas de plás co (más de 1 millón), los envases de alimentos (cerca de 900.000) y los ta-pones de botellas de plás co (860.000). A nivel español, las diferencias son todavía mayores, ya que por cada trozo de polies reno expandido se encontraron 6 boquillas de cigarrillo, o 18 colillas por cada botella de plás co. Durante esas 3 déca-das de operaciones de limpieza en todo el mun-do, los voluntarios hallaron más de 64 millones de restos de cigarrillos. Diferentes es maciones

cifran en un 30% el porcentaje de colillas res-pecto al total de residuos que se recogen a nivel mundial. En España no existen datos de la can -dad de colillas que se ran al Medio Ambiente, pero, extrapolando lo que ocurre en otros países como Australia o Gran Bretaña, prác camente el 60% de ellas son arrojadas al suelo.

En los úl mos 50 años, prác camente el 100% de los cigarrillos que se venden llevan un fi ltro de acetato de celulosa. Según explica el Dr. De Granda-Orive, “este componente es fotode-gradable, pero no biodegradable, y aunque los rayos ultravioleta provenientes del sol pueden eventualmente romper el fi ltro en pequeñas pie-zas en condiciones ideales del medio ambiente, el material fuente nunca desaparece, esencial-mente se diluye en el agua y en el suelo”. De media, las colillas pierden un 37,8% de su masa inicial tras dos años de degradación, y se es ma que pueden tardar en descomponerse totalmen-te entre 8 y 12 años.

Ahora bien, el problema fundamental ra-dica en la toxicidad que acumulan. El fi ltro de las colillas está diseñado para acumular los compo-nentes del tabaco, incluidos las sustancias quími-cas más nocivas que son liberadas en contacto con el agua. Pes cidas (presentes en el fi ltro con potencial efecto tóxico sobre el medio pudién-dose bio-acumular en la cadena alimentaria hu-mana), e l-fenol (u lizado como saborizante, se acumula en el fi ltro y presenta potencialidad le-tal), nico na (tóxica para animales y humanos), mentol (u lizado como adi vo), die lenglicol (u lizado como humectante), varios metales (Al, Ba, Cd, Cr, Cu, Fe, Mn, Ni, Pb, Sr, Ti, y Zn), alqui-trán y carcinógenos.

No existe evidencia en el momento actual de que la industria tabaquera haya conseguido fi ltros biodegradables, pero, en cambio, otras empresas sí han desarrollado fi ltros de cigarri-llos más rápidamente degradables. Ante las es-casas tenta vas de los fabricantes de cigarrillos para paliar el efecto real de la basura proceden-te del tabaco, los interesados en el control del tabaquismo deberían explorar alianzas con los grupos pro-medioambiente y proponer de forma conjunta medidas contra este desastre ecológico. La respuesta de diferentes estados en los úl mos años ha consis do en prohibir fumar en espacios públicos, lo que ha sido recibido inicialmente

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como una buena medida, aunque insufi ciente. Las denuncias a las tabaqueras se han centrado en los efectos sobre la salud de los consumidores, pero no en el daño que producen las colillas en el medio ambiente. Para el Dr. De Granda-Orive, “precisamos de una legislación adecuada para poder actuar sobre esta basura que podríamos denominar ya el tabaco de cuarta mano”. Algu-nas medidas que se han sugerido en momentos puntuales para reducir el impacto de los restos de cigarrillos en el medio ambiente pasan por co-locar e quetas en las caje llas de los cigarrillos que indiquen a los consumidores la necesidad de no arrojar las colillas al suelo; establecer un depósito o hacer a las colillas retornables, como se ha hecho con los cascos de vidrio de las bo-tellas de bebidas, latas, etc. (campañas en este sen do ya han sido implementadas en varios lugares del mundo como Vancouver, Nashville y Nueva Orleans, etc.); añadir una tasa de basura al consumo de cigarrillo, empleando dicho dinero en recoger sus residuos; incrementar las multas por echar colillas al suelo de las ciudades, playas, etc.; o, por úl mo, implementar campañas infor-ma vas y de sensibilización que aumentaran la educación y la responsabilidad de los consumi-dores en cuanto a depositar las colillas de forma apropiada.

NOVEDADES LEGISLATIVAS

El viernes 9 de junio de 2017 el Consejo de Ministros aprobó un Real Decreto por el que se regulan determinados aspectos rela vos a la fa-bricación, presentación y comercialización de los productos del tabaco y los productos relaciona-dos. Además, el Consejo de Ministros ha recibido un informe de la ministra de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad sobre el Anteproyecto de Ley por el que se modifi ca la Ley de medidas sanita-rias frente al tabaquismo y reguladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de pro-ductos de tabaco, del 26 de diciembre de 2005.

Ambos textos se aprueban para culminar la trasposición de la norma va europea de tabaco, una Direc va comunitaria del 3 de abril de 2014, y enen el principal obje vo de avanzar en la pro-tección de la salud de los fumadores de tabaco y productos relacionados e, indirectamente, de los fumadores pasivos.

Cigarrillo electrónico

En lo que se refi ere al cigarrillo electrónico, el obje vo de regular este po de productos es el de proteger la salud de los ciudadanos y evitar posibles efectos perjudiciales, habida cuenta de que en la actualidad, y según ha manifestado la Organización Mundial de la Salud, no se pueden excluir los riesgos para la salud de la exposición al vapor de estos productos. Estos son los principa-les aspectos que regula el Real Decreto:

Los cigarrillos electrónicos y los envases de recarga tendrán que llevar advertencias sanita-rias, que tendrán que ocupar un 30 por 100 de la cara exterior del envasado, y seguridad a prueba de niños.

Se permi rá que los líquidos contengan, como máximo, 20 mg/ml de nico na; los cartu-chos desechables o los depósitos recargables po-drán ser, como máximo, de 2 ml, y los envases de líquido para la recarga no podrán contener un volumen superior a 10 ml.

Se establece un sistema de no fi cación de efectos adversos. En caso de no fi cación de riesgo para la salud jus fi cada en, al menos, tres Estados miembros, la Comisión Europea podría prohibir el producto en el resto. Además, la Co-misión tendrá que informar de su riesgo poten-cial para la salud en los dos años sucesivos a la entrada en vigor de la Direc va.

Hierbas para fumar

El mismo obje vo se persigue regulando por primera vez las hierbas para fumar. La gene-ralización del uso de este po de productos entre los jóvenes, sin ser conscientes de que cons tu-yen una puerta de inicio al tabaquismo, genera una gran preocupación a nivel sanitario.

Por ello se ha hecho necesaria a nivel euro-peo una regulación básica, referente a ingredien-tes y, sobre todo, a las advertencias sanitarias que han de ir en el e quetado, que también tendrán que ocupar un 30 por 100 de la cara exterior del envasado, alertando de los efectos nocivos sobre la salud, que es la que recoge la norma va euro-pea en este Real Decreto.

Ingredientes y adi vos

Otra de las novedades que se introducen con este Real Decreto es la prohibición de comer-cialización de los productos del tabaco con aro-

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mas caracterís cos, vitaminas, cafeína, taurina y otros adi vos asociados con energía y vitalidad, colorantes, adi vos que faciliten la ingesta o la inhalación de nico na, y adi vos que tengan pro-piedades tóxicas, carcinogené cas o mutagénicas.

Se man enen los niveles máximos de emi-sión de alquitrán en diez miligramos por cigarri-llo, de nico na en un miligramo por cigarrillo y de monóxido de carbono en diez miligramos por cigarrillo, así como las referencias a los métodos analí cos.

Los fabricantes e importadores de produc-tos del tabaco deberán comunicar la lista de in-gredientes, que elaborará cada fabricante por marcas y pos individuales, incluyendo todos los ingredientes, los niveles de emisiones y cuando esté disponible, la información sobre otras emi-siones y sus niveles.

Advertencias sanitarias

En relación a las advertencias sanitarias, la mayoría de los fabricantes ya han adoptado en España la forma de e quetado que contempla el Real Decreto y que armoniza las advertencias en toda la Unión Europea, que ahora pasan a ser de obligado cumplimiento: advertencias combi-nadas (textos e imágenes) en las caras anterior y posterior con una superfi cie del 65 por 100 para los cigarrillos y bolsas de picaduras, y textos en los laterales ocupando una superfi cie del 50 por 100. La marca debe aparecer en la parte inferior del paquete.

Las leyendas de texto ocuparán el 30 por 100 de la superfi cie de la cara más visible para otros productos con combus ón que son dis n-tos de los del tabaco de quema (cigarrillo, ciga-rros, picadura de liar y de pipa y tabaco de pipa de agua) y productos sin combus ón que son en los que el producto se consume sin ser fumado (de mascar y de esnifar o rapé). Además, deben incluir información sobre el abandono del taba-quismo.

Los paquetes de menos de veinte cigarrillos y bolsas de tamaño pequeño de picadura queda-rán prohibidos.

FINANCIACION

La fi nanciación de tratamientos por comu-nidades autónomas (CCAA ) es muy variable en

toda España, desde fi nanciaciones completas a la población fumadora, como en Navarra, La Rioja y Ceuta, a fi nanciaciones parciales para colec vos específi cos como en Cataluña, Andalucía, Cas lla la Mancha y por ejemplo en Madrid a pacientes con EPOC, dislipemia familiar , infarto de miocar-dio y embarazadas, en el resto de CCAA no se fi -nancia, como en nuestra comunidad. En octubre de este año la comunidad foral de Navarra pre-senta una medida, que podría servir de ejemplo para Aragón, y que detallo a con nuación.

El Gobierno de Navarra fi nanciará los fár-macos para dejar de fumar, una medida con un coste anual previsto de 590.000 euros, que se enmarca en la potenciación de los programas de ayuda para dejar de fumar que se realizan, prin-cipalmente desde Atención Primaria. Se prevé fi nanciar un único tratamiento por paciente y año, con una duración que varía según el medi-camento de que se trate: vareniclina 12 semanas; bupropión 7-9 semanas, y parches de nico na 12 semanas y posteriormente, a los dos años, se analizará el proyecto para sacar conclusiones.

La actuación, dirigida a los más de 123.000 personas fumadoras de Navarra (65.000 hom-bres y 58.000 mujeres), podría mejorar el éxito en el abandono tabáquico alcanzando una tasa de éxito al año del 14-20 % frente al 8-11 % que se alcanza con la ayuda educa va para cambios de comportamiento.

OTRAS MEDIDAS LEGISLATIVAS

La Organización Médica Colegial (OMC) ha propuesto, una vez más, que se prohíba fumar dentro de los vehículos en los que viajen niños y embarazadas, por el riesgo que supone para su salud. La OMC se suma a las alegaciones realiza-das por el Comité Nacional Para la Prevención del Tabaquismo (CNPT) al anteproyecto de la ley que modifi cará la Ley 28/2005 de 26 de diciembre, de medidas sanitarias frente al tabaquismo y regu-ladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de productos de tabaco.

Esta ley, más conocida como Ley An taba-co, no incluye la prohibición de fumar en el coche en presencia de menores y embarazadas. Sin em-bargo, consumir tabaco dentro de los coches en su presencia representa un agravio y una forma de maltrato hacia los menores y, en defi ni va, atenta contra su salud, según la OMC.

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Para ello, han solicitado que esté prohibi-do fumar en el interior de los vehículos privados, principalmente si hay menores o embarazadas en ellos, y que la prohibición de fumar se ex en-da a otros recintos. Esto incluiría los accesos a los centros docentes y forma vos, las paradas de los servicios públicos y transportes, algunas zonas al aire libre y también en los campos de fútbol.

NOVEDADES DE LA INDUSTRIA TABAQUERA

Las mul nacionales tabaqueras en su con- nuo afán de mantener sus rendimientos eco-

nómicos, sin importarles el grave daño a la salud de los consumidores y del medio ambiente, han vuelto a proponer nuevas formas de consumo

Se ha introducido en España el producto IQOS (siglas de la frase “I quit ordinary smoking” o “Dejo de fumar de manera convencional”). Con- enen tabaco basado en mezclas de diferentes -

pos que se muelen y mezclan con glicerina vegetal y otras sustancias. Se diferencian de los cigarrillos convencionales en que no hay combus ón sino que se produciría un calentamiento (Heat-Not-

Burn) por lo que no hay humo sino vapor.

Philip Morris, repite de manera constante: ‘potencial’. Desde la compañía insisten en que, a día de hoy, no pueden asegurar al 100% que su producto sea menos dañino que un cigarro tra-dicional, sino que, par endo de sus propios estu-dios, es “potencialmente menos dañino”.

La precaución es evidente, ya que el vere-dicto cien fi co y legal sobre iQOS no corresponde a Philip Morris, sino a cada uno de los países que tengan que regular su producto. Por eso la taba-quera defi ne iQOS como un producto de riesgo reducido (PPR), una clasifi cación que engloba, entre otros, a los cigarrillos electrónicos.

El nuevo cigarrillo electrónico heets iqos vendrá en caje llas de 20 unidades con nombre de la marca Heets Marlboro. La caje lla de 20 cigarrillos iQOS costará 4,85€ y estará sujeto a la misma regulación del tabaco y derivados. Pri-mero salió en Japón donde lleva cerca de 2 años. Este 2017 lo han presentado en España y muy pronto en Alemania, Reino Unido, Italia, Portu-gal, Rusia y Holanda.

Al no haber combus ón, no se producen ciertas sustancias tóxicas del tabaco como el mo-nóxido de carbono. Sí, este po de productos son menos perjudiciales que el cigarrillo tradicional, pero también enen sustancias tóxicas. No pode-mos decir que sea un producto ni mucho menos inocuo, es algo tóxico para la salud.

Para expertos como el Dr. Carlos Jiménez todo este discurso le parece manipulador: “No deberíamos hablar de productos más y menos tóxicos para la salud, sino de productos tóxicos para la salud. Desde el ámbito sanitario, no nos parece un producto adecuado para su uso, ya que perjudica la salud y produce enfermedades”.

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BIBLIOGRAFIA

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7. h ps://es.myiqos.com/

Philip Morris internacional 2017


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TRASPLANTE PULMONAR

Dr. Juan Antonio Domingo Morera / Dra. Ana Lucia Figueredo CacachoServicio de Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza



INTRODUCCIÓN

El trasplante pulmonar (TP) es un recurso terapéu co plenamente vigente en los países de nuestro entorno desde hace más de 30 años. En España, se iniciaron los primeros programas de TP en los años fi nales de los 80 y principios de los 90, y actualmente se vienen a realizar anualmente en torno a los 250 anuales en los 7 centros con progra-ma de TP establecido.

A medida que han pasado los años y se ha incrementado el número pacientes con TP y su su-pervivencia, ha surgido la necesidad de atender no sólo a la evolución del injerto, sino al conjunto de comorbilidades y complicaciones extrarrespirato-rias que pueden presentarse. Estos aspectos co-bran especial importancia en el lugar de residencia habitual del paciente, que muchas veces es lejano al centro donde se realizó el TP y que exigen cono-cimientos y capacidad de respuesta por los médi-cos que a enden al paciente en su vida diaria.

Pretendemos en esta revisión, proporcionar un resumen actualizado de las indicaciones de TP, contraindicaciones absolutas y rela vas y ofrecer una aproximación a las complicaciones, tratamien-tos y profi laxis que marcarán el resultado defi ni vo del TP.

EL TRASPLANTE PULMONAR EN ESPAÑA Y EN EL MUNDO

Ya hemos señalado que son 7 los centros de España en los que existe programa de TP. En todos ellos está plenamente establecido: Valle Hebrón en Barcelona, 12 de Octubre y Puerta de Hierro en Madrid, Marqués de Valdecilla en Santander, Reina So a de Córdoba, La Fe de Valencia y Juan Canalejo de la Coruña. Desde que existen estos programas de TP, el número de procedimentos que se realizan no ha dejado de crecer hasta alcanzar en el pasado año 2016 la cifra de 307 (109 de ellos unipulmona-res). Esto supone una tasa por millón de habitantes de 6,6 (en la UE en ese mismo año la tasa fue de 3.6 por millón de habitantes. Es destacable que desde que hay TP en España, el número de intervencio-nes anuales no ha dejado de crecer, de modo que el límite al número de casos lo pone el de órganos disponibles (Figura 1).

Las indicaciones por las que realiza un TP se indican en la Figura 2 (datos de la ONT). Como ve-mos, la EPID (44%) y la EPOC (31%) son las indica-ciones más frecuentes, ocupando la fi brosis quís -ca el tercer lugar con un 10% de las indicaciones en 2016. En el registro de la Interna onal Society for Heart and Lung Transplanta on (ISHLT) referido al año 2016 estas indicaciones coinciden con las que describe la ONT en España.Fig. 1.

Fig. 2.

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Revista Atalaya Médica nº 12 / 2017

A lo largo de los años, los mo vos por los que se indica un TP han variado ya que la apa-rición de alterna vas de tratamiento para algu-nas enfermedades como la hipertensión arterial pulmonar han hecho que esta indicación sea me-nos frecuente. Cabe pensar que los progresos en otras enfermedades como la fi brosis quís ca o la fi brosis pulmonar idiopá ca puedan suponer también cambios en las indicaciones de TP.

Aunque estas cifras dibujan un panorama op mista, con un número creciente de TP reali-zado anualmente, existen retos de gran magnitud que siguen desafi ando a la comunidad médica dedicada al TP y entre los que destacan la escasez de órganos, la difi cultad para pacientes con resi-dencia lejana a los centros de TP, la frecuencia de complicaciones tanto infecciosas como inmuno-lógicas y las difi cultades que supone la disfunción crónica del injerto que, a largo plazo acaba limi-tando la supervivencia de los pacientes.

INDICACIONES DE TRASPLANTE PULMONAR

En la actualidad, las recomendaciones para plantear un TP se recogen en la guía del a iSHLT publicada en 2014. Se resalta en este documento un aspecto que es de la mayor importancia: la ne-cesidad de remi r a los pacientes posibles candi-datos a TP para que sean evaluados cuando están en una situación de estabilidad clínica que permi-ta hacer la evaluación pre-TP de forma completa,

corregir las comorbilidades que puedan difi cul-tarlo y, por úl mo, disponer de una ventana de empo sufi ciente para que el paciente sobreviva

durante el empo que haya de permanecer en espera hasta el trasplante. Por otro lado, es nece-sario que antes de incluir a unpaciente en lista de TP, se hayan agotado los medios disponibles para tratar su enfermedad, ya que, como veremos, los riesgos y la mortalidad del TP son signifi ca vos.

En general, la ISHLT recomienda que los candidatos a TP reúnan las siguientes caracterís- cas: 1) Probabilidad de morir mayor del 50% en

dos años si no se realiza un TP. 2) Probabilidad de sobrevivir al TP más de tres meses mayor de un 80% y 3) probabilidad de vivir tras el TP más de 5 años mayor de un 80% siempre que la evolución del injerto sea sa sfactoria. En otras palabras: es necesario que la enfermedad jus fi que el TP por su gravedad, y es necesario también que el esta-do general del paciente augure una buena capa-cidad de recuperación tras la cirugía.

Cumplidas esas condiciones genéricas, se debe descartar la presencia de circunstancias que contraindiquen el TP. Indicamos en la Tabla 1 las contraindicaciones absolutas y rela vas.

No es este el lugar para detallar exhaus va-mente cada una de las contraindicaciones de la Tabla 1, pero sí que hemos de destacar la necesi-dad de explorar concienzudamente cada posible candidato a TP ya que el éxito de la técnica de-

ABSOLUTAS RELATIVAS

Historia reciente de cáncer (< 5 años) Edad > 65 años

Disfunción Intratable de otro órgano principal (no suscep ble de doble trasplante)

BMI 30-34.9

Inestabilidad aguda médica Malnutrición grave o progresiva

Diátesis hemorrágica incorregible Osteoporosis severa sintomá ca

Infección crónica mal controlada por gérmenes resistentes Cirugía previa mayor con reseccion pulmonar

Tuberculosis ac va Ven lacion mecánica o soporte extracorpóreo excepto casos muy selec-cionados

Trastornos anatómicos de la caja torácica Colonización o infección con bacterias resistentes o de gran potencial virulento

BMI> 35 Hepa s B y C

Trastornos psicologicos o psiquiátricos mal controlados Infección por HIV

Pobre adherencia a tratamientos previos Colonización por B cepacia o M abscessus

Ausencia de soporte sociofamiliar Arterioescleosis, cardiopa a isquémica y otras comorbilidades.

Grave deterioro funcional que impida una rehabilitación adecuada

Uso de sustancias ilícitas, alcohol o tabaco

TABLA 1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y RELATIVAS DE TP

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TRASPLANTE PULMONAR

pende de la adecuada elección del paciente. Sólo un apunte en cuanto a la edad ya que, si bien se ha modifi cado su consideración como factor que contraindica un TP, sigue siendo cierto que se asocia la edad más avanzada del receptor a un peor resultado del TP, si bien es cierto que esto no sólo se relaciona con la edad sino con las co-morbilidades que suele llevar asociadas.

Por lo que se refi ere a otros factores como obesidad, mal estado sico, consumo de alcohol, tabaco u otros tóxicos, daños en otros órganos por arterioesclerosis… una vez detectados en el estudio pretrasplante, pueden ser tratados y con-trolados de modo que el paciente fi nalmente sí pueda optar al TP como alterna va para su en-fermedad.

TIPOS Y TÉCNICA DEL TRASPLANTE PULMONAR

Las principales opciones en cuanto al TP se centran en la elección de un TP de uno o de am-bos pulmones. La decisión en cada caso es toma-da por el equipo mul disciplinar responsable de la técnica, pero como líneas generales se indica el TP bipulmonar (TBP) en casos de enfermedad sép ca en la que el TP unipulmonar (TUP) fraca-saría al pasar el material infectado desde el pul-món na vo al trasplantado. También se recurre al TBP en los casos de hipertensión pulmonar ya que eventuales episodios de rechazo son muy mal tolerados por estos pacientes en el caso de hacer un TUP. Sin embargo, los casos de enfi sema pulmonar o de fi brosis pulmonar son aquellos en los que un TUP es más frecuentemente realizado. Uno de los aspectos del TBP es que se ha aso-ciado con una posible mayor supervivencia, por lo que se u liza más en pacientes más jóvenes, pero éste sigue siendo aún un mo vo de debate.

Por lo que se refi ere a la técnica quirúrgica, el TUP se realiza mediante toracotomía antero-lateral, requiere en general menor empo qui-rúrgico y es menos probable que requiera el uso de circulación extracorpórea, lo que son ventajas en pacientes más enfermos siempre que no sean casos en los que el TBP sea imprescindible. Otra de las ventajas del TUP es que supone una ven-taja al permi r operar a dos pacientes con una sola donación, lo cual es de la mayor importancia dada la limitación en el número de órganos dis-ponibles.

De gran importancia en la cirugía es el despegamiento y hemostasia de posibles adhe-rencias pleurales para prevenir sangrados poso-peratorios. Con el mismo obje vo, se disecan y exponen cuidadosamente todas las estructuras broncovasculares del hilio para depués poder llevar a cabo las correspondientes anastomosis. La presencia de adenopa as com resultado de la enfermedad de base (bronquiectasias, infección crónica, sarcoidosis…) difi culta la disección de los hilios y aumenta el riesgo de sangrado. Del mis-mo modo, es fundamental evitar lesiones de los nervios frénicos ya que una paresia diafragmá ca difi culta enormemente la recuperación de respi-ración espontánea tras la intervención.

De las anastomosis que se han de realizar, la más comprome da es la bronquial ya que el bronquio del pulmón injertado queda en una si-tuación de isquemia que es fuente de posibles complicaciones, desde necrosis y dehiscencia de las suturas hasta estenosis que llegan a com-prometer el resultado del TP. Para intentar pre-venir esto, se ha u lizado diversas técnicas en el momento de la cirugía. La revascularización del bronquio del pulmón trasplantado se u lizó con la intención de proporcionar riego sistémico al árbol bronquial y restaurar así una situación lo más fi siológica posible en este aspecto. Este procedimiento requería que en la extracción del donante se obtuviese un parche de aorta con las arterias bronquiales para luego hacer la corres-pondiente unión en el receptor. El procedimiento es técnicamente muy exigente, consume empo que puede prolongar la isquemia del injerto has-ta que recibe de nuevo perfusión una vez implan-tado, es un punto más de posibles sangrados y, por úl mo, los esperados benefi cios no se pro-ducían con la claridad esperada, por lo que esta técnica se abandonó. Actualmente, se hace la anastomosis bronquial respetando cuidadosa-mente el manguito de tejido peribronquial del receptor que rodeará a la anastomosis y que es origen desde el que le llegará perfusión al bron-quio donante. Este sigue siendo uno de los pun-tos crí cos en cuanto a la cirugía y la aparición de posibles complicaciones. En fechas recientes se ha vuelto a reavivar la polémica sobre los posi-bles benefi cios de la revascularización bronquial.

La sutura de la arteria pulmonar se hace intrapericárdicamente y , por lo que se refi ere a la sutura de las venas pulmonares, se ob ene un

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parche de aurícula izquierda del donante de tal manera que no se hacen anastomosis termino-terminales de las venas por el elevado riesgo de trombosis, sino que es ese parche de aurícula el que se implanta en la aurícula izquierda del re-ceptor.

El TBP se hace, como hemos indicado, en las enfermedades supura vas, en la hipertensión pulmonar y se suele preferir en pacientes más jó-venes. El abordaje se hace a través de una tora-cotomía anterolateral bilateral con esternotomía transversa (Clamshell) que permite una excelen-te exposición bilateral de todas las estructuras medias nicas e hiliares bilaterales que se necesi-ta para el implante de ambos pulmones. Se hace de modo secuencial, de manera que es como si se hiciesen dos trasplantes unipulmonares con-secu vos, procediendo en primer lugar con el que presente peor situación funcional.. En el TBP es necesario el apoyo con circulación extracorpó-rea (CEC) para poder mantener la necesaria es-tabilidad hemodinámica durante la intervención. De hecho, en la hipertensión pulmonar, se hace de modo ru nario ya que el clampaje del primer pulmón provocaría inevitablemente un fracaso del ventrículo derecho.

Por úl mo, mencionamos solamente la existencia del trasplante cardiopulmonar como una opción que en la actualidad se u liza más ra-ramente. Su complejidad quirúrgica es mayor y las indicaciones quedan reducidas actualmente a pacientes con cardiopa a congénita no corregi-ble e hipertensión pulmonar y para casos en los que coexista cardiopa a isquémica no revascula-rizable junto con otra enfermedad que indique la necesidad de TP. Es una técnica poco utlizada y en España disponen de un programa de trasplan-te cardiopulmonar los hospitales La Fe de Valen-cia y Puerta de Hierro de Madrid.

INMUNOSUPRESIÓN

La inmunosupresión (IS) es el tratamiento sobre el que descansa la posibilidad de trasplan-te de cualquier órgano. El sistema inmunológico del receptor reacciona frente al órgano injertado promoviendo una serie de respuestas de inmu-nidad celular, aunque también la inmunidad hu-moral ene un relevante papel, que, en úl mo término, provocan el deterioro funcional y la pér-dida del órgano injertado a través de procesos de

rechazo. De hecho, el progreso que permi ó que se iniciase la era de los trasplantes de órganos fue la aparición de la Ciclosporina A. Esta aporta-ción tuvo lugar en los años 70 del siglo pasado y a par r de entonces se produjo el despegue del trasplante de órganos.

El esquema de IS a largo plazo se basa en el uso de tras grupos de fármacos: un an calcineu-rínico, un an prolifera vo y un cor coide, pero antes de llegar a ese punto, está la fase de IS pe-rioperatoria. En esta fase, el esfuerzo se centra en bloquear la respuesta mediada por linfocitos T y prevenir en lo posible la nefrotoxicidad de los an calcineurínicos.

En la mayor parte de los centros, la IS de in-ducción se hace con an cuerpos an receptores de IL2 (daclizumab y basiliximab) que previenen la ac vación y proliferación de las célulasT.

El otro agente de inducción u lizado es la globulina an - mocito, que depleciona de célu-las T al receptor. El objeto de esta IS de inducción es reducir el rechazo agudo y retrasar la apari-ción de complicaciones a largo plazo, de las que la principal en el síndrome de bronquioli s obli-terante (BOS) como forma de rechazo crónico. En años recientes ha aparecido un nuevo an cuer-po, alemtuzumab, que provoca una depleción profunda y más duradera de linfocitos B y T y que podría permi r el uso de una IS de mantenimien-to menor y menos tóxica. Faltan estudios rando-mizados y prospec vos que permitan establecer con claridad si un régimen es superior a los otros.

La IS a largo plazo se inicia tras el TP y se man ene a lo largo de toda la vida del paciente. Su importancia deriva no sólo del hecho de ser necesaria para prevenir y tratar els episodios de rechazo agudo y el rechazo crónico, sino también por ser el origen del otro grupo de complicacio-nes del paciente con TP: las infecciones por gér-menes oportunistas.Como ya hemos dicho antes, se basa en el uso de tres fármacos: an calcineu-rínico, an prolifera vo y cor coide. El esquema inicial de tratamiento se basaba en ciclosporina A, aza oprina y cor coides. Hoy en día, se han incorporado otros fármacos que forman parte de la IS habitual como son tacrolimus, micofe-nolato mofe lo o los inhibidores mTOR sirolimus y everolimus. Pese a ello, el rechazo crónico si-gue siendo el principal factor limitante para la supervivencia del paciente con TP y los efectos

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TRASPLANTE PULMONAR

secundarios de los inmunosupresores, así como sus interacciones, uno de los caballos de batalla diarios en la atención que deben recibir. El nivel de IS con el que se man ene al paciente no es constante. Debe ser modifi cado de acuerdo a los controles de los niveles en sangre alcanzados (en el caso de los an calcineurinicos y de los inhibi-dores mTOR) y en todos los fármacos de acuer-do con sus efectos indeseables o la aparición de procesos infecciosos intercurrentes. En la Tabla 2 se indican los fármacos y sus efectos indeseables. Deben tenerse en cuenta además las numerosas interacciones farmacológicas que enen ya que pueden dar lugar a graves problemas si se intro-ducen otros fármacos en el tratamiento del pa-ciente. Detectar efectos secundarios, ajustar IS cuando sea posible para minimizarlos o asociar otros tratamientos para dichos efectos indesea-bles, prevenir la aparición de complicaciones por interacciones mediante una buena educación al

paciente y proveerle de los informes necesarios para que no se inicien tratamiento sin tener en cuenta estos aspectos, son parte fundamental de la atención que debe recibir el paciente con un TP

COMPLICACIONES

Desde el mismo momento de la cirugía pueden aparecer complicaciones debido a la enorme complejidad del TP y de las que algunas de ellas pueden llegar a requerir un manejo de las mismas en el quirófano nuevamente.

Además de las relacionadas con la cirugía, ya en el posperatorio inmediato pueden apare-cer complicaciones propias del TP. De estas las principales son el rechazo hiperagudo y la disfun-ción precoz del injerto.

El rechazo hiperagudo se debe a la existen-

FÁRMACO PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS

CICLOSPORINA A I renal, HTA, anemia, trombopenia, temblor, cefaleas, anorexia, náuseas, disf. hepá ca, hiperplasia gingival, hiperuricemia, hipercalcmia, hipergluce-mia, hipomagnesemia, calambres, mialgia, hipertricosis

TACROLIMUS Similar a CsA + cardiopa a isquémica, parada cardiaca, taquicardia, tem-blor, neuropa as periféricas, convulsion, visión borrosa, catarata, derma - s, fotosensibilidad, mialgias

MICOFENOLATO I renal, Leucopenia, trombocitopenia, anemia, pancitopenia, taquicarida, disnea, Agitación, confusión, depresión, ansiedad,

alteración del pensamiento, insomnio, convulsión, hipertonía,

temblor, s. miasténico, mareos, cefalea, disgeusia, vómitos, dolor abdominal, diarrea, náuseas, hemorragia diges va,estoma s, ictericia,hepa s,hiperK, hiperglucemia, hiperlipemia, hipo K, hi-poMg, hipo P, anorexia, alopecia, acné, artralgias

AZATIOPRINA Leucopenia, trombocitopenia, anemia, náuseas vómitos,

pancrea s, colestasis, alopecia

EVEROLIMUS Linfocele, hipertensión, edemas, leucopenia, trombopenia, anemia,

síndrome hemolí co urémico, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, pancrea s, dislipemia, acné, edema angioneuró co, infi l-trados pulmonares, retraso en cicatrización de heridas.

SIROLIMUS HTA, proteinuria, leucopenia, trombopenia, anemia,

síndrome hemolí co urémico, taquicarida, epistaxis, derrame pleural, cefalea, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, pancrea s, dislipemia, acné, edema angioneuró co, alopecia, artralgias.

CORTICOIDES Retención hidrosalina,hipoK. HTA, trombocitosis, insuf cardiaca, cataratas, glaucoma, convulsiones, vér gos, cefaleas, insomnio, hiperglucemia, obe-sidad troncal, amenorrea, hirsu smo, osteoporosis, acné, estrías, atrofi a cutánea, equimosis, petequias

Tabla 2. Fármacos inmunosupresores y sus efectos secundarios.

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cia de an cuerpos an HLA preformados en el re-ceptor que pueden provocar una reacción inme-diata de daño mediado por dichos an cuerpos en el injerto. En la actualidad se previene esta grave incidencia mediante el estudio pre-trasplante del receptor con paneles de an cuerpos an HLA para detectar su presencia y hacer una test cru-zado con el donante que permita elegir aquel ór-gano que no muestra reac vidad cruzada con el receptor. Con esta técnica se han descrito resul-tados sa sfactorios tanto de inmediato como a más largo plazo.

Más frecuente es la disfunción primaria del injerto. También denominada lesión por isque-mia-reperfusión, daño precoz del injerto o res-puesta de reimplantación, se da entre un 10 y un 25% de los casos y es similar al distress respirato-rio del adulto en el sen do de que cursa con in-fi ltrados pulmonares de origen no hemodinámi-co, hipoxemia refractaria y debe darse además la circunstancia de que no se iden fi que otra causa desencadenante. La gravedad es variable, desde una hipoxemia transitoria con escasa expresión radiológica hasta un fallo del injerto grave con necesidad de medidas intensivas de soporte vital y que acarrea elevada morbimortalidad en estas formas más graves. En el diagnós co diferencial han de incluirse rechazo hiperagudo humoral, obstrucción de las anastomosis venosas, edema cardiogénico e infecciones oportunistas tanto de novo como relacionadas con infecciones previas del paciente. La prevención de esta complica-ción se centra tanto en estrategias en el donan-te como en el receptor. En el primer caso, es de la mayor importancia la preservación del injerto una vez extraído y el acortamiento en todo lo po-sible del empo de isquemia. Recientemente se ha introducido la técnica de reperfusión ex vivo para mejorar las condiciones del injerto y dismi-nuir el riesgo de disfunción precoz.

Rechazo agudo:

Tradicionalmente, se en ende por rechazo agudo el rechazo celular mediado por reacción inmunológica por linfocitos T. Sin embargo, hoy en día ha ganado consideración también el re-chazo humoral y que debe incluirse en el diag-nós co diferencial. Sus caracterís cas son la pre-sencia de an cuerpos an -HLA y la demostración de lesiones histológicas caracterís cas con o sin evidencia de depósitos de complemento C4 en el

injerto. Es de la mayor importancia su diagnós -co ya que el tratamiento es diferente del u lizad en el rechazo celular y va desde el uso de cor -coides a la plasmaféresis o el uso de rituximab.

Volviendo al rechazo celular, ésta es una complicación frecuente, se da más en los prime-ros meses tras el TP y llega a verse hasta en un 50% de los casos. Aunque raramente supone una gravedad vital, los episodios de rechazo agudo se relacionan con la aparición de rechazo crónico y con incrementos en el riesgo de infecciones por la mayor inmunosupresión que se aplica como medida principal de tratamiento. La sintoma-tología es inespecífi ca: febrícula, tos, disnea… puede faltar en más de un tercio de los casos y además no permite diferenciar de posibles com-plicaciones infecciosas con las que, además, pue-de coexis r. Un simple descenso en la saturación de O2 por pulsioximetría o la aparición de disnea deben despertar la sospecha de un posible epi-sodio de rechazo. Lógicamente, se deben poner en marcha exploraciones para confi rmar su exis-tencia: estudios e función pulmonar, TC, anali ca y fi brobroncoscopia con biopsia transbronquial si se man ene la sospecha de rechazo para poder descartar procesos infecciosos y tratar correcta-mente el rechazo. Confi rmado el rechazo, se han de op mizar los niveles de inmunosupresores e iniciar bolus de cor coides IV de 10-15 mg/kg/día que se irán reduciendo progresivamente. Si el rechazo se muestra resistente al tratamiento, se ha de modifi car la pauta de inmunosupreso-res. Otra de las opciones es el tratamiento con globulina an mocito y, más recientemente, fo-toféresis.

Rechazo crónico:

Conocido como BOS por sus siglas en inglés (Bronchioli s Obliterans Syndrome) es la princi-pal complicación a largo plazo y limita no sólo el funcionalismo del pulmón trasplantado sino la expecta va de supervivencia del paciente. Debe señalarse también el reconocimiento como for-ma de rechazo crónico del denominado como disfunción restric va del injerto (RADS por sus siglas en inglés) y que se caracteriza por fi brosis del injerto que afecta a los campos apicales del pulmón y defecto funcional restric vo.

Los factores de riesgo para la aparición de rechazo crónico son diversos e incluyen la exis-tencia de disfunción primaria, los episodios de

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TRASPLANTE PULMONAR

rechazo agudo, fenómenos de autoinmunidad la infección por CMV o la existencia de refl ujo gas-troesofágico. La caracterís ca fundamental del rechazo como BOS es el declive de la función pul-monar expresado como obstrucción progresiva e irreversible al fl ujo aéreo y requiere inves gación exhaus va para descartar otras posibles causas del mismo. El tratamiento una vez más consis-te en la op mización de los inmunosupresores, el cambio de régimen de los mismos introdu-ciendo mTOR si no estaban ya en el esquema y otras terapias como la fotoféresis. En los casos de rechazo con feno po neutro lico en el lavado broncoalveolar, se ha demostrado la u lidad de añadir al tratamiento azitromicina. Al fi nal, tras reevaluar al paciente y si no se ven contraindica-ciones, puede plantearse el retrasplante pulmo-nar, si bien los resultados son mucho más pobres que en otras indicaciones de TP.

Complicaciones de la vía aérea:

Relacionadas con las difi cultades en la ci-catrización de las anastomosis bronquiales por la isquemia a las que están some das, pueden apa-recer precozmente y de forma muy grave como como dehiscencias y stulas que pueden llegar a requerir cirugía, o pueden aparecer de forma más larvada dando lugar a estenosis o a pérdida de estabilidad de la pared bronquial en forma de broncomalacia. Siempre la broncoscopia debe in-cluir una detallada descripción del estado de las suturas, y en los casos de estenosis y de malacia, puede ser necesario el uso de prótesis endobron-quiales para repermeabilizar y estabilizar la pared bronquial. Siempre se ha de inves gar la posible existencia de procesos infecciosos que afecten a la pared bronquial para tratarlos enérgicamente por vía sistémica y por vía inhalatoria.

Complicaciones infecciosas:

Cons tuyen junto con el rechazo el princi-pal riesgo al que se enfrentan los pacientes por-tadores de un TP. Además, existen lazos entre la existencia de determinadas infecciones como CMV y la colonización/infección bacteriana de la vía aérea con los fenómenos de rechazo.

Las infecciones tras el TP siguen una crono-logía similar a la que exhiben en otros trasplantes de órganos. En el posoperatorio inmediato predo-minan los microorganismos relacionados con las infecciones nosocomiales asociadas a cirugía ma-

yor y cuidados intensivos. A par r del primer mes cobran protagonismo virus como CMV, VEB, Zos-ter, Infl uenza o adenovirus; hongos como pneu-mocys s o aspergillus, otros como Nocardia o listeria y parásitos como toxoplasma, leishmania o strongiloides. Además, siempre se deben con-siderar patógenos de la comunidad que pueden provocar infecciones en el paciente con TP espe-cialmente virulentas. La profi laxis se basa en el estudio preTP para tomar todas las medidas de inmunizaciones y hacer tratamiento de la infec-ción tuberculosa latente si es que se detecta su presencia. Postrasplante, se indica profi laxis de por vida con cotrimoxazol, se u liza ganciclovir IV y después valganciclovir oral por un mínimo de 6 meses tras el TP para prevenir el CMV y se moni-toriza la carga viral para iniciar terapia an cipada en caso de detectar replicación del virus. También se hace profi laxis con an bió cos nebulizados que cubran gérmenes existentes en el preTP (de especial importancia en fi brosis quñis ca o en pacientes con colonizaciones). También la anfo-tericina liposomal nebulizada se u liza de modo sistemá co para prevenir infecciones fúngicas.

Así y todo, la infección debe sospecharse, buscarse ac vamente y tratarse ante síntomas como febrícula, disnea o simples desaturaciones en pulsioximetría. Se deben monitorizar los cul- vos de esputo para tratar colonizaciones. Será

fundamental la búsqueda ac va de posibles pa-tógenos obteniendo muestras para microbiología mediante broncoscopia y lavado broncoalveolar y el tratamiento y seguimiento concienzudo de las mismas.

Otras complicaciones

Como consecuencia de los tratamientos, especialmente los inmunosupresores, aparecen numerosas complicaciones en forma de efectos secundarios que es necesario tratar, a veces ajus-tando los IS y a veces con medicación específi ca. Por otro lado, interacciones entre medicamentos dan lugar también a numerosas complicaciones que deben ser detectadas y tratadas. Como con-secuencia de la cirugía y de comorbilidades pre-vias también hay complicaciones a tratar. En resu-men: dolor, problemas nutricionales. RGE, paresia gástrica. diabetes mellitus, dislipemia, HTA, osteo-porosis, miopa as y polineuropa as propias del paciente poscrí co, ansiedad y depresión, cata-ratas, pérdida de agudeza visual, neoplasias rela-

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cionadas con la inmunosupresión u otras propias de la edad del paciente, cardiopa a isquémica…. componen un catálogo de complicaciones que han de ser atendidas. Y siempre recordar e insis r en el papel fundamental de la rehabilitación del paciente con TP, no sólo en el acondicionamien-to pre-TP sino en el post-TP ya que el manteni-miento de una buena funcionalidad respiratoria y general descansa de modo fundamental sobre un programa completo y con nuado de rehabili-tación respiratoria.

RESULTADOS GLOBALES Y FUTURO DEL TP

El resultado global del TP se evalúa en ca-lidad de vida y en supervivencia. En las cifras del Registro Español la supervivencia no ajustada a los 3 meses, al año y a los 3 años fue del 79,9%, del 71,7% y del 60,1%, respec vamente. Si con-sideramos sólo a los pacientes que sobreviven al tercer mes, la supervivencia al año es del 89,7%, y del 75,2% a los 3 años. Una edad del receptor menor de 50 años se asoció también a mejor su-

pervivencia. Estas cifras son similares a las repor-tadas anualmente por la ISHLT y en los pacientes supervivientes la calidad de vida es sa sfactoria. Sin embargo, debe hacerse hincapié una vez más en que estos resultados se deben a la cuidadosa y exigente selección del candidato a TP para que las expecta vas se vean correspondidas con el resultado obtenido.

El futuro del TP es prometedor, y se plan-tea numerosos retos: estrategias para aumentar el número de órganos disponibles sin que ello empeore los resultados a largo plazo, técnicas de soporte extracorpóreo que permitan llegar al TP a enfermos crí cos en casos seleccionados y que ayuden a mejorar el tratamiento de las complica-ciones precoces posoperatorias, la mejora de las técnicas de preservación de los órganos, avances en el conocimiento de los mecanismos de recha-zo que permitan abrir nuevas vías de tratamien-to, el diagnós co y control de las complicaciones infecciosas y no infecciosas.... Son numerosos los campos en los que se debe seguir progresando.

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LA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL Y EL REUMATOLOGO

Dr. Juan Carlos Cobeta GarcíaUnidad de Reumatología. Hospital Ernest Lluch. Calatayud



INTRODUCCIÓN

Las manifestaciones pulmonares son frecuen-tes y suponen una elevada morbimortalidad en el grupo de las enfermedades reumá cas autoinmu-nes sistémicas (ERAS) o conec vopa as.

Consideramos como ERAS las siguientes en- dades: artri s reumatoide (AR), lupus eritemato-

so sistémico (LES), esclerosis sistémica progresiva (ESP) o esclerodermia, síndrome de Sjögren pri-mario (SS), miopa as infl amatorias incluyendo po-limiosi s (PM), dermatomiosi s (DM) y síndrome an sintetasa (SAT) con sus variantes amiopá cas y de superposición, enfermedad mixta del tejido conec vo (EMTC) y conec vopa a indiferenciada. Aunque las vasculi s asociadas con ANCA afectan con frecuencia el pulmón, la EPI es poco común por lo que no entraremos en su discusión. Las ERAS que con mayor frecuencia pueden cursar con EPI son la esclerodermia, las miopa as autoinmunes, especialmente el síndrome an sintetasa y artri s reumatoide.

Cualquier estructura del aparato respirato-rio incluyendo vía aérea grande y pequeña, pleura, vasculatura e inters cio, puede verse afectada en estas enfermedades. En ocasiones las manifesta-ciones respiratorias son las primeras en presentar-se y pueden preceder varios años a la aparición de otros signos y síntomas de la conec vopa a. Uno de los hallazgos que deben hacer pensar en una co-nec vopa a es la afectación de más de un compar- mento del sistema respiratorio1-3.

En esta revisión nos centraremos en la más común y potencialmente grave de las manifestacio-nes pulmonares: la enfermedad pulmonar inters- cial (EPI). Las EPI asociadas con ERAS enen en

general un mejor pronós co que las de origen idio-pá co por lo que un diagnós co erróneo puede pri-var a los pacientes del benefi cio de un tratamiento inmunosupresor. Establecer si una EPI está relacio-nada con una conec vopa a o si se trata de una forma idiopá ca es un proceso complejo de exclu-

sión. En los pacientes con ERAS y clínica pulmonar hay que descartar la afectación de otras estructu-ras, los procesos infecciosos, efectos adversos a fár-macos, exposiciones ambientales o aspiración por afectación esofágica. Por otro lado la EPI puede ser la forma de inicio en un 15% de los pacientes con ERAS y en otros casos los pacientes presentan de-terminados hallazgos suges vos de una conec vo-pa a pero no llegan a reunir los criterios sufi cientes para el diagnós co de una en dad concreta1,2.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

La EPI cons tuye un grupo heterogéneo de afecciones que se clasifi can conjuntamente porque comparten manifestaciones clínicas, radiológicas, funcionales y patológicas en las que las principales alteraciones histológicas afectan las estructuras al-veolo-inters ciales, neumocito, endotelio vascular capilar y el espacio entre ambos, bien por prolife-ración de varios pos celulares, depósito de matriz extracelular o ambas. En muchos procesos se afec-tan también la pequeña vía aérea y la vasculatura4.

Se conocen más de 150 causas diferentes de EPI, aunque la más frecuente es la fi brosis pulmo-nar idiopá ca (FPI), seguida de las neumoni s por hipersensibilidad, sarcoidosis y las EPI asociadas con ERAS, aunque las tasas de incidencia y prevalencia son muy variables y existen pocos estudios4,5.

Según la úl ma clasifi cación se dividen en cuatro grandes grupos (Tabla 1) de los que uno per-tenece a las que enen una causa conocida en el que se incluyen las ERAS7,8.

El diagnós co de las EPI se basa en una ade-cuada historia clínica, estudios de laboratorio, to-mogra a computarizada de alta resolución (TCAR), pruebas funcionales respiratorias (PFR) con test de difusión de monóxido de carbono (DLCO) y en oca-siones lavado broncoalveolar (LBA) y biopsia pul-monar, con colaboración mul disciplinar del neu-mólogo, radiólogo y patólogo4.

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Los síntomas más frecuentes en los pacien-tes con EPI son la disnea de esfuerzo progresivo y la tos habitualmente seca. En la exploración son frecuentes los estertores crepitantes inspiratorios po velcro en bases pulmonares. Pueden apare-

cer acropaquias en casos con larga evolución.

Un porcentaje muy elevado de pacientes presentan alteraciones en la radiogra a de tórax en el momento del diagnós co y es ú l para des-cartar otras causas de los síntomas. Los patrones radiográfi cos relacionados con las EPI son: vidrio deslustrado, nodulillar, re cular, re culonoduli-llar y pulmón en panal de abeja, que suelen afec-

tar de forma difusa ambos hemitórax y acompa-ñarse de disminución de volumen de los campos pulmonares9.

Sin embargo es mucho más sensible la TCAR y es ú l para valorar la extensión y la naturaleza de las lesiones y por tanto su pronós co ya que las imágenes re culares habitualmente son indi-ca vas de fi brosis, y las imágenes en vidrio des-lustrado, de infl amación. Un mismo patrón puede aparecer en diversas en dades, pueden aparecer varios patrones superpuestos y en una conec vo-pa a pueden darse diferentes patrones.

Mediante TCAR se reconocen cinco patro-nes radiológicos básicos:

1. Patrón lineal-re cular, debido al engro-samiento de los septos interlobulares (imágenes lineales lisas o nodulares) o intralobulares (trama re cular “en tela de araña” desde las estructuras peribroncovasculares hasta las septos).

2. Patrón nodular (miliar si los nódulos son < 2 mm) de distribución perilinfá co, centrilobu-lillar o aleatorio difuso, con signifi cado diagnós -co según la distribución.

3. Patrón en vidrio deslustrado, defi nido como un tenue aumento de la atenuación pulmo-nar que no borra las estructuras vasculares por lo que son diferenciables en el seno de la opacidad y ene frecuente distribución geográfi ca. Indica ac vidad infl amatoria potencialmente tratable. Puede acompañarse de un engrosamiento septal dando lugar a un patrón en empedrado.

4. Patrón quís co o en panal: espacios aé-reos de paredes defi nidas, fi nas o abigarradas. Representan áreas de neumatocele, bronquiec-tasias o panalización en el contexto de enferme-dad fi brosante.

5. Patrón de condensación o consolidación: aumento de la atenuación pulmonar con borra-miento del contorno de vasculatura adyacente, puede cursar con broncograma aéreo o con signo de halo inver do si la consolidación es periférica y existe vidrio deslustrado central. En la mayoría de los casos representa enfermedad alveolar9,10.

La presentación radiológica de las neumo-pa as inters ciales que con mayor frecuencia se asocian a ERAS se muestran en las Tabla 211 y 310.

El estudio analí co de los pacientes con sospecha de EPI debe incluir hemograma, fun-

1. Neumonías inters ciales de causas conocida o relacionadas:

a. Enfermedades reumá cas autoinmunes sistémicas

b. Neumoconiosis

c. Inducida por fármacos y radioterapia

d. Asociadas a enfermedades hereditarias

2. Neumonías inters ciales idiopá cas:

a. Frecuentes:

i. Fibrosis pulmonar idiopá ca (neumonía inters cial usual) (NIU)

ii. Neumonía inters cial no específi ca idiopá ca (NINE)

iii. Bronquioli s respiratoria con EPI

iv. Neumonía inters cial descama va (NID)

v. Neumonía organizada criptogénica (NOC)

vi. Neumonía inters cial aguda

b. Raras:

i. Neumonía inters cial linfoide (NIL) idiopá ca

ii. Fibroelastosis parenquimatosa idiopá ca

c. Neumonía inters cial idiopá ca inclasifi cable.

3. . Neumonías inters ciales granulomatosas:

a. Sarcoidosis

b. Neumoni s por hipersensibilidad

c. Vasculi s

4. En dades con histología propia o no bien defi nida:

a. Proteinosis alveolar

b. Microli asis alveolar

c. Linfangioleiomiomatosis

d. His ocitosis de células de Langerhans

e. Amiloidosis

f. Eosinofi lias pulmonares

Tabla 1.Clasifi cación de las EPI.

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ción hepá ca y renal, enzimas musculares, Igs, analí ca de orina y determinación de autoan -cuerpos para descartar una conec vopa a sub-yacente8.

La evaluación de la función pulmonar me-diante pruebas funcionales respiratorias (PFR) in-cluirá espirometria, determinación de volúmenes pulmonares y DLCO así como oximetria en reposo y tras ejercicio. Las EPI se caracterizan por un pa-trón restric vo con disminución de la capacidad pulmonar total, capacidad residual funcional y vo-lumen residual. La capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) están disminuidos pero su cociente per-manece normal o aumentado. El DLCO también está reducido respecto al control. Una FVC menor del 80% y un DLCO menor del 35-40% de lo espe-rado son anormales e indican gravedad o progre-sión de la enfermedad8.

En los pacientes con ERAS la interpretación de las PFR puede ser compleja por que pueden tener alterados otros componentes como la vasculatura, la afectación restric va extrapulmonar cutánea o muscular y cambios asociados con el tabaquismo3.

En los pacientes con EPI los hallazgos del LBA suelen ser inespecífi cos aunque ú les para iden fi car hemorragia alveolar, malignidad, in-fecciones oportunistas, neumoconiosis y neumo-nías eosino licas12.

Cuando la clínica y las anteriores pruebas complementarias no conducen a un diagnós co del po de EPI es necesario recurrir al estudio histopatológico del pulmón mediante biopsia pulmonar transbronquial o con videotoracos-copia. Se reconocen tres grandes grupos de pa-trones histológicos de enfermedad pulmonar difusa: neumonías inters ciales, enfermedades granulomatosas y otras. Unos pocos pacientes incluso tras la biopsia permanecen como neumo-nía inters cial inclasifi cable13.

En general todos los pos de EPI enen diversos grados de infl amación y fi brosis. En las enfermedades con predominio infl amatorio la histología y patrón radiológico son neumonía or-ganizada (NO) o neumonía inters cial no especí-fi ca (NINE). Cuando predomina la fi brosis el pa-trón habitual es el de neumonía inters cial usual (NIU)14.

Patrón Distribución TCAR

Neumonía Inters cial Usual (NIU)

PeriféricoSubpleuralBasal

Re culación, PanalizaciónDistorsión arquitecturaBronquiectasias por tracciónVidrio deslustrado

Neumonía Inters cial No Específi ca (NINE) Periferia/subpleuralPeribroncovascularBasalSimétrico

Vidrio deslustradoRe culaciónConsolidacionesPreservación espacio subpleural

Neumonía Organizada (NO) Periferia/subpleuralPeribroncovascularBasalSimétrico

Vidrio deslustradoRe culaciónConsolidacionesPreservación espacio subpleural

Neumonía Organizada (NO) Periferia/subpleural o peribronquial CondensacionesNódulos

Daño Alveolar Difuso (DAD) Difusa Vidrio deslustradoCondensacionesBronquiectasias por tracción

Neumonía Inters cial Linfocitaria (NIL) Difuso Vidrio deslustradoLíneas septalesNódulos centrolobulillaresQuistes perivasculares

Tabla 2. Presentación radiológica de las neumonías inters ciales asociadas a ERAS

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En la prác ca clínica habitual el reumatólo-go puede enfrentarse a tres escenarios posibles en relación con la EPI y las conec vopa as15.

1. EPI como forma de presentación en ERAS.

2. EPI en una conec vopa a ya conocida.

3. Neumonía inters cial con hallazgos au-toinmunes (NIHA) clínicos, serológicos, radiológi-cos o patológicos que corresponden a formas in-completas o indiferenciadas de conec vopa as.

EPI COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE ERAS

La prevalencia de conec vopa as en pa-cientes con EPI varía entre un 12.4% y un 34% según las caracterís cas de los pacientes inclui-dos en los series, el protocolo de estudio y la ex-tensión de su seguimiento. Hasta en un 14% de los pacientes la EPI es la manifestación inicial o predominante de una ERAS16.

El diagnós co de ERAS en un paciente con EPI puede ser complicado por diversos mo vos:

1. La EPI puede preceder durante mucho empo la aparición de otras manifestaciones sis-

témicas, especialmente en las miosi s autoinmu-nes y sobre todo en el síndrome an sintetasa.

2. En los casos de presentación aguda o subaguda de una EPI, el diagnós co de una ERAS es más complejo como en la dermatomiosi s amiopá ca asociada con an MDA-5.

3. El neumólogo puede no estar familiari-zado para iden fi car los signos y síntomas, y la clínica extrapulmonar puede ser leve y pasar des-apercibida.

4. Muchos autoan cuerpos ú les en el diagnós co de ERAS, en especial los específi cos de miosi s, no se determinan ru nariamente o pueden posi var a lo largo de la evolución15.

Debemos sospechar una posible en ERAS en mujeres, menores de 50 años y con patrón TCAR o histológico de NINE.

Hay que interrogar al paciente sobre mani-festaciones extrapulmonares suges vas de ERAS: artralgias, artri s (sobre todo de muñecas, ma-nos y pies con distribución simétrica), fenómeno de Raynaud, edema en dedos de manos, “manos de mecánico” con grietas en los dedos caracte-

rís cas del SAT, edema palpebral, eritema malar, eritema en heliotropo, pápulas de Go ron, lesio-nes purpúricas, eritema periungueal, mialgias, debilidad muscular, xerostomía, xero almía, disfagia y refl ujo esofágico. A los pacientes con fenómeno de Raynaud se les debe realizar capila-roscopia que puede mostrar un patrón compa -ble con esclerodermia.

En el enfoque diagnós co de las EPI se debe solicitar una serología autoinmune ru na-ria que incluya al menos: factor reumatoide (FR), an cuerpos an citrulinados, an cuerpos an nu-cleares (ANA), an -dsDNA, an -ENA (Ro52/60, La, Sm, RNP, Scl-70) y an Jo-1. El estudio de los

Patrón EPI ESP AR LES MIOSI-TIS

EMTC SS

Global +++ ++ + +++ ++ ++

NINE +++ ++ ++ +++ ++ +++

NIU + +++ + + + +

NO + ++ + +++ + -

NIL - + + - - ++

DAD + + ++ ++ - -

Tabla 3. Prevalencia rela va de EPI en ERAS

+++: Muy frecuente ++: Frecuente +: Poco frecuente -: rara

AEM Probabilidad EPI

AAM y AAScl Probabilidad EPI

An sintetasas:

-An -Jo1 (his dil) 70% An -topoi-somerasa (Scl70)

60%

-An PL12 (alanil) 90% An Th/To 50%

-An PL-7 (treonil) 90% An U3RNP 40%

-An KS (asparra-ginil)

90% An U11/U12 RNP

80%

-An OJ (isoleucil) 100% An Ruu BL1/2

50%

-An EJ (glicil) 100% An EIF 2B 100%

-An Zo (fenila-lanil)

ND An PM-Scl 50%

-An Ha ( rosil) ND An Ku 30%

An -MDA-5 50-70% An U1RNP 35%

An Ro52/60 40%

Tabla 4. Autoan cuerpos específi cos y asociados con miosi s o escleroder-mia y probabilidad de EPI

AEM: an cuerpos específi cos de miosi s. AAM: an cuerpos asociados a miosi s. AAScl: an cuerpos asociados a esclerodermia.

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ANA debe realizarse mediante IFI en células HEp-2. El patrón de nción orienta hacia el subgrupo de autoan cuerpos responsable. Un patrón nu-cleolar o citoplasmá co es frecuente en las ERAS asociadas a EPI y debe completarse mediante in-munoprecipitación o inmunoblot para detectar los an cuerpos del cada vez más creciente grupo de autoan cuerpos específi cos de miosi s (AEM) o asociados con miosi s (AAM). En la escleroder-mia también se conocen muchos autoan cuer-pos asociados (AAScl) con frecuencia al desarro-llo de EPI (Tabla 4).

El hallazgo en TCAR de un patrón dis nto al de NIU hace plantear la posibilidad de que se tra-te de una EPI asociada con ERAS, más si se trata de un patrón de NINE, NO o neumonía inters -cial linfoide (NIL), aunque el patrón de NIU puede aparecer en pacientes con AR o ESP. Otros hallaz-gos de imagen como la presencia de dilatación esofágica, afectación pleural, neumomedias no, enfi sema, signos de hipertensión pulmonar o su-perposición de patrones obligan a descartar co-nec vopa as15.

En ocasiones son los hallazgos histológicos los que sugieren una ERAS: neumonía inters cial no especifi ca, neumonía inters cial linfocí ca, patrones con datos suges vos de conec vopa- a como: pleuri s, depósitos densos de coláge-

no perivascular, agregados linfoides con centros germinales, infi ltración perivascular prominente, afectación vascular, hemorragias, presencia de nódulos y afectación de vía aérea (bronquioli s o bronquiectasias)

El patrón histológico más frecuente en la EPI relacionada con ERAS es el de NINE, excep-to en la AR que es el de NIU. La NO es común en miosi s, AR y conec vopa a indiferenciada, puede ocurrir en SS y LES y es muy rara en escle-rodermia. Un patrón de NIL es más habitual en SS y puede verse también en AR y otras conec -vopa as. El patrón de daño alveolar difuso puede encontrarse en AR, miosi s, LES, conec vopa a indiferenciada y raras veces en esclerodermia3.

Diagnos car una ERAS en un paciente con EPI ene interés pronós co ya que generalmen-te es mejor que en la FPI, y terapéu co puesto que a diferencia de la FPI, los pacientes con ERAS pueden benefi ciarse de un tratamiento cor coi-deo e inmunosupresor.

EPI EN UNA ERAS YA DIAGNOSTICADA

Las conec vopa as que con mayor fre-cuencia pueden presentar EPI bien al inicio o du-rante su evolución, son: esclerodermia, miosi s autoinmune, en especial el SAT y artri s reuma-toide. Muchos pacientes tendrán una enferme-dad subclínica y poco progresiva que no precisará tratamiento.

En las dis ntas conec vopa as se pueden afectar con mayor o menor frecuencia todas las estructuras del sistema respiratorio. Muchos de los fármacos usados para su tratamiento pueden causar o agravar una EPI, presentan con frecuen-cia infecciones respiratorias usuales u oportunis-tas, e incluso algunas ERAS pueden ser una mani-festación paraneoplásica o tener más incidencia de linfomas y cáncer de pulmón15,19.

El reumatólogo debe mantener un alto ni-vel de alerta en los pacientes con conec vopa- a ya conocida y que comienzan con tos, disnea,

crepitantes secos bibasales o alteraciones en las PFR y TCAR2,19.

Los patrones radiológicos de EPI más fre-cuentes en ERAS (Tablas 2 y 3) son:

1. Neumonía inters cial no específi ca (NINE): más frecuente en miosi s y ESP y con me-jor pronós co que la forma idiopá ca.

2. Neumonía inters cial usual (NIU): más frecuente en la AR y con peor pronós co que el resto de patrones.

3. Neumonía organizada (NO): frecuente en el síndrome an sintetasa y otras miosi s, AR y conec vopa a indiferenciada.

4. Neumonía inters cial linfocitaria (NIL): frecuente en SS aunque puede verse en AR y ESP, en ocasiones puede suponer un linfoma po MALT.

5. Daño alveolar difuso (DAD): más fre-cuente en AR, miosi s, LES, conec vopa a indi-ferenciada y en las agudizaciones.

Dada la alta prevalencia de EPI o hiperten-sión pulmonar en los pacientes con escleroder-mia y de EPI en el síndrome an sintetasa y otras miosi s autoinmunes, todos los pacientes debe-rían tener un estudio basal con PFR, DLCO, TCAR y ecocardiograma.

30



En la esclerodermia la EPI es más frecuen-te en la forma cutánea difusa y con an -Scl70 o ANA con patrón an nucleolar. En los pacientes con miosi s el riesgo de EPI es mayor en los que enen an cuerpos an sintetasas, an - MDA-5

an -PM-Scl y an -Ro52. La asociación de derma-tomiosi s amiopá ca, an -MDA-5 e inicio agudo o rápidamente progresivo ene una alta mortali-dad y mala respuesta a inmunosupresores. En el caso de la AR los pacientes con mayor riesgo son varones, mayores de 60 años y fumadores y hay que considerar el riesgo de toxicidad pulmonar de FAME y biológicos. En la mayoría de los casos de AR, la EPI es leve y poco progresiva excepto en aquellos con NIU.

Si el estudio basal es normal se recomien-da seguimiento anual con PFR. Si aparece un des-censo >10% de FVC o del 15% de DLCO repe r el TCAR. Si en éste se aprecia una afectación <20% realizar seguimiento con PFR cada 3-6 mese y si la extensión es mayor del 20% o FVC <70% de lo

esperado hay que plantear iniciar tratamiento como veremos más adelante (19-21) (Fig. 1).

En los pacientes con ERAS la EPI puede aparecer también como consecuencia de su tra-tamiento con FAME clásicos o fármacos biológi-cos (www.pneumotox.com), especialmente con metotrexato (MTX), lefl unomida (LEF) y an -TNF (aTNF), aunque también se han descrito casos con sales de oro, penicilamina, sulfasalacina, hidroxi-cloroquina, tocilizumab, rituximab y abatacept. La prevalencia conjunta es mada de EPI inducida por MTX, LEF y aTNF es de aproximadamente un 1%, mientras que en la propia AR se es ma del 1 al 58% por lo que a veces es di cil establecer la relación con el fármaco. La mayoría de pacientes que desarrollan clínica con estos fármacos no e-nen una reacción inducida por fármacos sino un proceso infeccioso del tracto respiratorio.

MTX puede ocasionar neumoni s aguda/subaguda, fi brosis inters cial, edema pulmonar, NO y nodulosis reumatoide pulmonar, bien por

Fig. 1. Sistema simple de estadiaje de EPI en esclerodermia, aplicable a otras ERAS

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reacción idiosincrá ca, hipersensibilidad o efec-to tóxico directo. Es más frecuente en pacientes mayores de 60 años, diabé cos, con afectación pleuropulmonar previa e insufi ciencia renal.

La toxicidad pulmonar por LEF es más fre-cuente en pacientes asiá cos, con uso previo de MTX, fumadores, delgados, que reciben dosis de carga, presentan linfopenia o hipoalbuminemia y enen EPI previa.

Los aTNF se han relacionado con desarro-llo o empeoramiento de EPI previa, sobre todo en las primeras 20 semanas de uso. Sin embargo existen controversias ya que el TNF ene accio-nes pro y an fi bró cas y en algunos pacientes pueden estabilizar una EPI22,23.

Sospecharemos una reacción inducida por fármacos si existe una relación temporal, inicio agudo/suabagudo de la clínica con tos, disnea, fi ebre e infi lrados inters ciales difusos bilatera-les que mejoran tras la re rada del fármaco y tra-tamiento cor coideo, tras la exclusión de otras causas y exacerban con la reintroducción del fár-maco24.

A. Criterios Clínicos1. Manos de mecánico2. Ulceración digital distal3. Artri s infl amatoria o rigidez matu na >60 minutos4. Telangiectasias palmares5. Raynaud6. Edema digital inexplicado7. Signo de Go ron

B. Criterios Serológicos: 1. ANA >1/320, difuso, espiculado, homogéneo o: a. ANA nucleolar b. ANA an centrómero2. FR > 2 veces límite norma3. an citrulinas, an -dsDNA, an Ro, an La, an -RNP, an -Sm, an topoisomerasa (Scl-70), an -tRNA sintetasa (Jo-1, PL-7, PL-12, EJ, OJ, KS, Zo, tRS), an Pm-Scl, an MDA-5

C. Criterios Morfológicos:1. Patrón radiológico en TCAR suges vo:

a. NINE b. NO c. NINE y NO superposición d. NIL

2. Patrón histopatológico por biopsia pulmonar:: a. NINE b. NO c. NINE y NO superposición d. NIL e. Agregados inters ciales linfoides con centros germinales f. Infi ltrado linfoplasmocitario difuso con o sin folículos linfoi-des

3. Afectación mul compar mental: a. Derrame o engrosamiento pleural inexplicado b. Derrame o engrosamiento pericárdico inexplicado c. Enfermedad de vía aérea intrínseca inexplicada d. Vasculopa a pulmonar inexplicada.

Tabla 5. Criterios Neumonía Inters cial con Hallazgos Autoinmunes.

NEUMONIA INTERSTICIAL CON HALLAZGOS AUTOINMUNES

Existen pacientes con evidencias de neu-monía inters cial por TCAR y/o biopsia pulmo-nar y con exclusión de otras causas conocidas de EPI y que no cumplen criterios de conec vopa- a defi nida y presentan algunos datos clínicos,

analí cos, radiológicos o patológicos suges vos de ERAS. Recientemente se han publicado unos criterios para clasifi car de forma uniforme a este grupo de pacientes (Tabla 5)25.

Se requieren al menos un hallazgo en al menos dos de los dominios clínicos, serológicos o morfológicos.

La inclusión del reumatólogo en el equipo mul disciplinar es especialmente interesante en estos casos. Es probable que a lo largo de su evolución muchos de estos pacientes desarrollen una ERAS defi nida y otros puedan considerarse como formas incompletas de esclerodermia o SAT25,26.

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TRATAMIENTO DE LA EPI ASOCIADA CON ERAS

Como hemos visto anteriormente muchos pacientes con EPI leve o no progresiva, no van a precisar tratamiento y solo requieren vigilancia periódica (Fig. 1). Por otro lado no existen guías de tratamiento ni ensayos clínicos aleatorizados a excepción de en la EPI asociada a escleroder-mia27,28, por lo que se ende a seguir la informa-ción obtenida de éstos junto con los de pequeñas series de pacientes o estudios retrospec vos en el resto de las conec vopa as.

En base a estos trabajos se ha propuesto recientemente un algoritmo de tratamiento de la EPI asociada con ERAS29.

Para el manejo de las manifestaciones ex-trapulmonares en los pacientes con EPI, se reco-mienda no usar fármacos con potencial toxicidad pulmonar como MTX, LEF o aTNF y se preferirán aza oprina o micofenolato, efi caces frente a la sinovi s y abatacept, tocilizumab o rituximab como biológicos.

Además del tratamiento farmacológico es importante en estos pacientes la terapia no far-macológica y el tratamiento de las frecuentes co-morbilidades:

1. Cesar tabaquismo

2. Rehabilitación cardiopulmonar

3. Valorar oxigenoterapia y tratamiento adecuado de la tos persistente

4. Tratamiento adecuado del refl ujo esofá-gico y prevención de aspiraciones

5. Tratamiento de la hipertensión pulmo-nar si existe

6. Vacunaciones

7. Prevención de Pneumocys s jirovecii

8. Prevención de osteoporosis

9. Considerar posibles candidatos a tras-plante pulmonar.

En el tratamiento farmacológico, al igual que con las vasculi s sistémicas, plantearemos una primera fase de inducción de respuesta te-rapéu ca seguida de una fase de mantenimiento.

En la fase de inducción se recomienda el uso de glucocor coides (GC) a dosis altas junto con inmunosupresores (IS) ahorradores de GC:

1) Dosis altas de GC orales (0.5-1 mg /Kg/d) de prednisona o equivalentes, excepto en la ESP que no se recomiendan más de 15 mg/d por el riesgo de desencadenar crisis renal hipertensiva.

2) En pacientes con afectación severa sobre todo en neumonía inters cial aguda, NINE celu-lar, SAT y NO considerar pulsos IV de me lpred-nisolona (500-1000 mg/d 3 días consecu vos) seguidos de prednisona oral (1 mg/Kg/d).

3) IS ahorradores de GC:

a) Ciclofosfamida (CF): en formas severas y rápidamente progresivas pulsos de CF IV mensuales durante 6-12 meses, seguidos de otro IS. En formas menos severas se pude em-plear CF oral a dosis de 2 mg/Kg/d durante el mismo empo.

b) Aza oprina (AZA) a dosis de 1.5-2 mg/Kg/d, en pacientes con sinovi s o como con nuación del tratamiento con CF.

c) Micofenolato mofe l (MCM) a dosis de 2-3 gr/d es un fármaco generalmen-te bien tolerado y puede usarse en combinación con biológicos.

d) Antagonistas de calcineurina: ciclosporina y tacrolimus, efi caz en las EPI asocia-das con miosi s.

En la fase de mantenimiento se recomienda la disminución progresiva y re rada si es posible del GC y con nuar con IS: MFM, AZA, tacrolimus o ciclosporina.

Se recomienda reevaluar la respuesta cada 3-6 meses y con nuar el tratamiento de manteni-miento si existe mejoría o estabilidad. En caso de que la EPI siga progresando habría que mantener dosis más altas de cor coides, cambiar el IS aho-rrador de GC y plantear el uso de rituximab (1000 mg IV y repe r a las 2 semanas) en pacientes con AR, SAT, SS y ESP o inmunoglobulinas IV en la EPI relacionada con miosi s, así como considerar el empleo de los nuevos an fi bró cos (pirfenidona y nintenadib) y plantear el transplante pulmo-nar29-31.

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CONCLUSIONES

Las manifestaciones pulmonares son fre-cuentes en las ERAS. La EPI puede ser la forma de inicio, aparecer a lo largo de su evolución o des-encadenarse como consecuencia del tratamiento de una conec vopa a. El reconocimiento de su relación con una ERAS ene interés terapéu co y pronós co ya que, al contrario que la FPI, pueden

mejorar o estabilizar con tratamiento con GC e in-munosupresores. Recientemente se ha descrito un grupo de pacientes con neumonía inters cial y hallazgos autoinmunes que requieren seguimien-to y pueden evolucionar con el empo hacia una conec vopa a defi nida, incompleta o indiferencia-da. El reumatólogo debería forma parte del equipo mul disciplinar en el manejo de estos pacientes.

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DESGRANANDO LA GOLD GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE Y LA GESEPOC GUÍA ESPAÑOLA DE LA EPOC

Dra. Marta Avellana GalánServicio de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza



DEFINICIÓN. ETIOLOGÍA. FACTORES DE RIESGO

La enfermedad pulmonar obstruc va crónica (EPOC) es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable; pero sigue siendo en la actualidad la cuar-ta causa de muerte y se prevé que su prevalencia siga aumentando. Además es una enfermedad con un elevado infradiagnós co.

Se defi ne por una clínica respiratoria persis-tente, siendo más frecuente la disnea, la tos y/o expectoración, y una limitación crónica del fl ujo aéreo producida por una combinación de enferme-dad de vías aéreas pequeñas y destrucción del pa-rénquima pulmonar. Se caracteriza por la presencia de exacerbaciones y la presencia de comorbilida-des que infl uirán en la gravedad de los pacientes.

El factor de riesgo más importante en el desa-rrollo de la EPOC es el tabaco. Por otro lado la expo-sición ambiental exterior (quema de combus ble biomasa, contaminación atmosférica), ocupacional (polvos, gases y humos tóxicos) y en espacios inte-riores acumula va a largo plazo a gases y par culas nocivos, combinada con factores del huésped (tu-berculosis pulmonar, défi cit de alfa 1 an tripsina, infecciones respiratorias repe das, envejecimiento pulmonar, edad, sexo, nivel socioeconómico bajo), pueden favorecer la aparición de EPOC.

COMORBILIDAD

Los pacientes con EPOC presentan mayor fre-cuencia de comorbilidades, siendo la más frecuen-te la enfermedad cardiovascular, que la población general; y por tanto debemos tenerlas en cuenta para el tratamiento integral del paciente.

Las comorbilidades más frecuentes son:

- Cardiopa a isquémica

- Insufi ciencia cardiaca

- Enfermedad cerebrovascular

- Hipertensión

- Fibrilación auricular

- Diabetes mellitus

- Insufi ciencia renal

- Osteoporosis

- Ansiedad

- Depresión

- Deterioro cogni vo

- Anemia

- Neoplasias: cáncer de pulmón

FENOTIPOS CLÍNICOS DE LA EPOC

Es importante conocer qué feno po presenta el paciente ya que permi rá hacer un enfoque per-sonalizado del tratamiento.

El feno po agudizador es aquel que presenta dos o más agudizaciones moderadas (precisa tra-tamiento ambulatorio con cor costeroides sistémi-cos y/o an bió cos) o una grave (precisa ingreso hospitalario) en el año previo. Estas exacerbaciones deben estar separadas al menos 4 semanas tras la fi nalización del tratamiento o 6 semanas desde el inicio de la misma siempre y cuando no haya recibi-do tratamiento.

Según la GesEPOC, reconoce cuatro feno -pos:

1. No agudizador, con enfi sema o bronqui s crónica

Se caracteriza por la presencia como máximo de un episodio de agudización ambulatoria el año previo.

2. Mixto asma-EPOC o ACO

Se defi ne como la existencia de una limita-ción crónica al fl ujo aéreo persistente que no se modifi ca de forma espontánea o con tratamiento, historia de tabaquismo actual o pasado y caracte-

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rís cas de asma. Este grupo de pacientes suelen presentar más síntomas, peor calidad de vida y mayor riesgo de exacerbaciones, aunque mejor supervivencia.

3. Agudizador con enfi sema

Es un diagnós co clínico, radiológico (enfi -sema en TACAR) y funcional (hiperinsufl ación y test de difusión inferior al valor de referencia). Sus síntomas principales son disnea e intoleran-cia al ejercicio. Tienen tendencia a presentar un índice de masa corporal reducido. Suelen presen-tar menos exacerbaciones.

4. Agudizador con bronqui s crónica

Se caracteriza por la presencia de tos con expectoración al menos tres meses al año en dos años consecu vos. Se debe realizar un TACAR para detectar bronquiectasias, así como un cul -vo de esputo en fase estable, especialmente si el esputo es amarillento o marrón. Si es posi vo en repe das ocasiones, se asumirá que el paciente presenta una infección bronquial crónica.

Para realizar el diagnós co es imprescindi-ble un anamnesis detallada y una espirometría forzada con prueba broncodilatadora en fase es-table de la enfermedad.

La espirometría es una prueba diagnós ca con una buena sensibilidad pero con una baja es-pecifi cidad, por lo que no debe usarse por sí sola como única prueba diagnós ca. Con ella, pode-mos confi rma el diagnós co de sospecha y eva-luar la gravedad de la obstrucción al fl ujo aéreo. Se considera que existe obstrucción al fl ujo aéreo cuando el valor de FEV1/FVC posbroncodilatador es < 0,70.

La reversibilidad de la obstrucción después de la prueba broncodilatadora es muy variable en la EPOC, observándose cambios a lo largo del empo; por tanto, la existencia de una prueba

broncodilatadora signifi ca va no excluye el diag-nós co de EPOC ni confi rma el de asma.

Otras pruebas diagnós cas posible a reali-zar son:

- Radiogra a de tórax: signos de enfi sema, bullas, neumotórax, neoplasias

- Tomogra a computarizada tórax: evaluar los cambios patológicos de la estructura pulmo-nar (enfi sema, bronquiectasias…)

- Análisis de sangre: leucocitosis con neu-trofi lia en exacerbación infecciosa, eosinofi lia e IgE elevada en feno po ACO, anemia

- Pulsioximetría: valoración sospecha hi-poxemia

- Prueba de marcha de 6 minutos: valorar capacidad de tolerancia a esfuerzos submáximos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnós co diferencial más importante a realizar es con el asma. Otras patologías son: in-sufi ciencia cardiaca conges va, bronquiectasias, tuberculosis, bronquioli s obliterante y panbron-qui s difusa.

Actualmente se recomienda realizar en una ocasión un tamizaje del défi cit de alfa 1 an- tripsina en todos los pacientes con diagnós co

de EPOC, sobre todo en aquellas regiones donde haya una prevalencia elevada.

DIAGNÓSTICO

Debe sospecharse esta enfermedad en todo paciente adulto > 35 años que presente disnea progresiva y persistente, tos crónica o producción de esputo y/o antecedentes de expo-sición a factores de riesgo, sobre todo si existe antecedente de tabaquismo (al menos 10 pa-quetes/año). Pueden presentar otros síntomas inespecífi cos como sibilancias, opresión torácica, pérdida de peso, anorexia, depresión y ansiedad. Otros indicadores claves que nos pueden hacer sospecharla es la presencia de infecciones recu-rrentes de vías respiratorias bajas y antecedentes familiares de EPOC.

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EVALUACIÓN DEL RIESGO Y LA GRAVEDAD

Los principales obje vos de este punto son determinar la gravedad de la limitación del fl ujo aéreo, la repercusión en el estado de salud del paciente y el riesgo de episodios futuros, para poder ajustar el po de tratamiento y el segui-miento de los pacientes.

Según la GOLD se debe tener en cuenta:

- La presencia e intensidad de la anomalía espirométrica

- La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales

- Los antecedentes y el riesgo futuro de exacerbaciones

- La presencia de comorbilidades

Según la GesEPOC, la estra fi cación del riesgo se realiza en dos niveles: alto y bajo. Esta estra fi cación se base en criterios funcionales (porcentaje de FEV1 tras broncodilatación) y clí-nicos (grado de disnea y exacerbaciones).

Clasifi cación de la gravedad de la obstruc-ción del fl ujo aéreo en pacientes con EPOC

Valoración revisada de la evaluación de la EPOC según la GOLD

La valoración de las repercusiones de la EPOC, y por tanto para realizar el diagnós co, pronós co y manejo terapéu co, debe ser una combinación de la evaluación de los síntomas, con la clasifi cación espirométrica y/o su riesgo de exacerbaciones.

En pacientes con un valor de FEV1/FVC <70

GOLD 1 Leve FEV1≥ 80% del valor predicho

GOLD 2 Moderada 50% ≤ FEV1 < 80% del valor predicho

GOLD 3 Grave 30% ≤ FEV1 < 50% del valor predicho

GOLD 4 Muy grave FEV1< 30% del valor predicho

Es importante destacar que la relación en-tre el FEV1, los síntomas y el deterioro del estado de salud del paciente es débil.

Evaluación de los síntomas

Se recomienda realizar una medida de la difi cultad respiratoria, mediante el cues onario del Bri sh Medical Research Council modifi ca-do (mMRC); así como de los otros síntomas que puede presentar el paciente mediante el uso de diferentes instrumentos de medida como son el COPD Assessment Test (CATTM) y el COPD Control Ques onnaire (CCQ).

Clasifi cación según niveles de riesgo se-gún la GesEPOC

PREVENCIÓN DE LA EPOC Y AUTOCUIDADO

La medida más efi caz para prevenir y frenar su progresión es el abandono del hábito tabáqui-co. Podemos aumentar el porcentaje de abando-no del tabaco a largo plazo con el uso de farma-coterapia y la terapia sus tu va de nico na.

Se debe recomendar la vacunación an gri-pal y an neumocócica (PCV13 y PPSV23 en todos los pacientes > 65 años, y la PPSV23 en pacientes de menor edad con comorbilidades importantes) ya que reducen la incidencia de infecciones de vías respiratorias bajas.

Se debe revisar la técnica de inhalación de manera regular, comprobando que el disposi- vo de inhalación se ajuste a las necesidades y

capacidades de cada paciente. Existen múl ples errores en el uso de los disposi vos, sumado a la edad avanzada de los pacientes, el uso de múl- ples disposi vos y la falta de enseñanza previa

sobre la técnica en ocasiones.

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Además se debería prescribir de forma in-dividualizada la realización de ejercicio sico de manera co diana, teniendo en cuenta la capaci-dad de ejercicio, la morbilidad, el entorno fami-liar y social y los factores de comportamiento y culturales del paciente. Es preferible recomendar ac vidad sica en intervalos cortos de empo re-par dos durante el día, sobre todo en pacientes con EPOC más grave.

Por otro lado, los pacientes deberían par- cipar en programas de educación sanitaria y

autocuidado para poder desarrollar las habilida-des oportunas para el manejo de su enfermedad, mejorando así su calidad de vida y como estrate-gia de prevención. Entre ellas destacan: proteger-se de sustancias nocivas, mantener un ambiente óp mo en el domicilio, realizar el tratamiento co-rrectamente, realizar ejercicio sico de manera regular, disminuir la ingesta de alcohol, cuidado de la higiene personal y del sueño y una correcta alimentación. Además sería recomendable for-mar al paciente en el conocimiento de la enfer-medad así como su evolución y reconocimiento de posibles exacerbaciones.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DISPONIBLE

1.- Broncodilatadores

- Aumenta el FEV1 y/o modifi can otras va-riables espirométricas

- Los broncodilatadores de acción corta son de elección para el tratamiento a demanda de los síntomas, independientemente del nivel de gra-vedad, mejorando la tolerancia al esfuerzo.

- Los broncodilatadores de acción larga son el primer escalón de todos los pacientes con sín-tomas permanentes y que precisen de tratamien-to regular.

a) Agonistas beta2

o Relajan el músculo liso de las vías aéreas

o Tipos: de acción corta (SABA) y de acción larga (LABA)

b) An muscarínicos o an colinérgicos

o Bloquean los efectos broncoconstrictores

o Tipos: de acción corta (SAMA) y de acción larga (LAMA)

2.- Me lxan nas (Teofi lina)

- Efecto broncodilatador modesto

- Efectos an infl amatorios

- Fármaco de tercera línea de tratamiento

3.- Cor costeroides inhalados (GCI)

- Mejoran función pulmonar y el estado de salud, y disminuyen el número de exacerbacio-nes

- Indicados en pacientes con frecuentes exacerbaciones pese a un tratamiento broncodi-latador óp mo

- Se deben u lizar siempre asociados a un broncodilatador de acción larga, generalmente un LABA

4.- Glucocor coides orales

- Papel en el manejo agudo de exacerbacio-nes

5.- Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE4) (Rofl umilast)

- An infl amatorio oral

- Reduce las exacerbaciones moderadas o graves tratadas con cor costeroides sistémicos en los pacientes con bronqui s crónica, EPOC de grave a muy grave y antecedentes de exacerba-ciones

- Indicado en pacientes con feno po agudi-zador con bronqui s crónica

- Fármaco de segunda línea de tratamiento

6.- An bió cos

- Uso de macrólidos en fase estable puede reducir el número de exacerbaciones por su ac -vidad an infl amatoria e inmunomoduladora. Se debe evaluar el riesgo-benefi cio de forma anual

- Uso de quinolonas en fase estable como tratamiento de la infección bronquial crónica para erradicar las bacterias presentes en el espu-to de pacientes con EPOC grave y agudizaciones frecuentes. No obstante se desaconseja su uso con fi nalidad preven va ya que estos fármacos son de elección para el tratamiento de las exa-cerbaciones y podríamos contribuir a la aparición de resistencias an bió cas.

7.- Mucolí cos

- Pueden reducir las exacerbaciones y me-jorar la calidad de vida

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REHABILITACIÓN PULMONAR

La rehabilitación pulmonar es efi caz para mejorar la disnea, la calidad de vida del paciente y la tolerancia al ejercicio. Además reduce el núme-ro de hospitalizaciones de los pacientes que han sufrido una exacerbación reciente. Se recomien-da a todos los pacientes que presentan síntomas relevantes y/o enen alto riesgo de exacerbación.

CUIDADOS PALIATIVOS

La EPOC es una enfermedad muy sintomá- ca, incluso al fi nal de la vida, manifestándose

con disnea, depresión, ansiedad, dolor, falta de energía, desnutrición o insomnio, por lo que re-querirá de tratamientos palia vos sintomá cos. En el caso de la EPOC están infrau lizados y de-berían valorarse en aquellos pacientes sintomá- cos a pesar del tratamiento óp mo. El obje vo

de los mismos es prevenir o tratar los síntomas de la enfermedad, los efectos secundarios del trata-miento y los problemas psicológicos y sociales re-lacionados con la enfermedad o su tratamiento. Deben basarse en las necesidades del paciente y no en su esperanza de vida debido sobre todo a la incer dumbre pronós ca de la EPOC.

OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

La administración de oxigenoterapia cró-nica domiciliaria aumenta la supervivencia en aquellos pacientes con una hipoxemia grave en reposo. Se recomienda una duración diaria de al menos 16-18h. Para su indicación es preciso rea-lizar una gasometría arterial que demuestre la insufi ciencia respiratoria.

Por otro lado, la ven lación mecánica de presión posi va no invasiva disminuye la morbi-lidad y la mortalidad en aquellos pacientes hos-pitalizados recientemente por una exacerbación e insufi ciencia respiratoria aguda. Además tam-bién mejora la supervivencia en aquellos pacien-tes con una hipercapnia diurna pronunciada per-sistente tras una hospitalización reciente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La indicación para la realización de bullec-tomía es la disnea debida a una bulla gigante

(>30% del hemitórax) o neumotórax espontá-neos secundarios.

La EPOC es la indicación más frecuente de trasplante pulmonar, considerándose en pacien-tes EPOC muy grave con deterioro progresivo pese al tratamiento adecuado, de tal manera que me-jora la función pulmonar, el intercambio gaseoso, la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida.

Por úl mo, existen las técnicas endoscópi-cas y quirúrgicas de reducción de volumen pul-monar que se indican para un grupo de pacientes reducidos con enfi sema grave.

MANEJO DE LA EPOC ESTABLE

Deber ser individualizado para controlar los síntomas (aliviar los síntomas, mejorar la to-lerancia al ejercicio y mejorar la calidad de vida) y disminuir el número y gravedad de las exacerba-ciones (prevenir la progresión de la enfermedad, prevenir y tratar las exacerbaciones y reducir la mortalidad) y mejorar el pronós co.

Se debe abordar la exposición a los diferen-tes factores de riesgo, sobre todo el consumo de tabaco, para poder iden fi carlos y reducir su ex-posición.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Según la GOLD

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Según la GesEPOC e ología, así como valorar si precisa de trata-miento ambulatorio u hospitalario.

Ante un deterioro de los síntomas en pa-cientes con EPOC se debe realizar un diagnós co diferencial con: neumonía, neumotórax, embolia pulmonar, derrame pleural, trauma smo toráci-co, insufi ciencia cardiaca, arritmias, cardiopa a isquémica aguda u obstrucción de la vía aérea superior.

Se clasifi can en:

- Leves

- Moderadas:

o Al menos 1 de los criterios y ninguno de grave/muy grave: FEV1 basal <50%, comorbilidad cardiaca no grave o historia de 2 o más agudiza-ciones en el úl mo año

- Graves:

o Al menos 1 criterio y ninguno de los de amenaza vital: disnea 3-4 de la escala mMRC, cianosis de nueva aparición, u lización de mus-culatura accesoria, edemas periféricos de nue-va aparición, Sat O2 <90% o PaO2 <60mmHg, PaCO2>45mmHg, acidosis respiratoria moderada, comorbilidad signifi ca va grave, complicaciones (arritmias graves, insufi ciencia cardiaca…)

o Se requiere hospitalización o atención en los servicios de urgencias.

- Muy graves o amenaza vital

o Al menos 1 criterio: parada respiratoria, disminución del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, acidosis respiratoria grave (pH < 7,30).

La causa más frecuente, entre el 50 y el 70% de las ocasiones, es la infección de la vía res-piratoria.

El obje vo del manejo terapéu co de las mismas es reducir las repercusiones del episodio actual y prevenir futuros episodios.

Las indicaciones de ingreso hospitalario son:

- Agudización grave o muy grave

- Síntomas graves: empeoramiento súbito

MANEJO DE LAS EXACERBACIONES

Se trata de un empeoramiento agudo y man-tenido de los síntomas respiratorios, precisando de tratamiento adicional. Es importante dis nguir una nueva exacerbación de un fracaso terapéu- co (empeoramiento de los síntomas durante la

exacerbación requiriendo un tratamiento adicio-nal), de una recaída (nuevo empeoramiento entre la fi nalización del tratamiento de la exacerbación y las 4 semanas posteriores) o de una recurrencia (los síntomas reaparecen en un plazo inferior a un año desde la úl ma exacerbación después de un periodo rela vo de buen estado de salud; deben haber transcurrido al menos 4 semanas tras fi na-lizar el tratamiento previo o 6 semanas desde que iniciaron los síntomas; son nuevas agudizaciones que se producen en un año).

Para diagnos car una exacerbación debe-remos realizar un diagnós co diferencial, esta-blecer la gravedad de la misma e iden fi car su

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de la disnea en reposo, frecuencia respiratoria elevada, disminución de la saturación de oxíge-no, confusión, somnolencia

- Insufi ciencia respiratoria aguda

- Aparición de nuevos signos sicos: ciano-sis, edema periférico…

- Falta de respuesta de una exacerbación al tratamiento médico inicial

- Presencia de comorbilidades graves

- Descartar otros diagnós cos

- Apoyo domiciliario insufi ciente

Las indicaciones de ingreso en unidad de cuidados intensivos:

- Disnea grave con respuesta insufi ciente al tratamiento de urgencia inicial

- Cambios en el estado mental

- Persistencia o empeoramiento de la hi-poxemia a pesar de oxigenoterapia y de la ven -lación mecánica no invasiva

- Necesidad de ven lación mecánica inva-siva

- Inestabilidad hemodinámica – necesidad de vasopresores

Tratamiento farmacológico

La principal intervención es la op mización de los broncodilatadores, aumentando la dosis y/o frecuencia de los mismos. Para su adminis-tración se pueden usar cámaras de inhalación o nebulizadores.

Los broncodilatadores de acción corta son los de elección para las exacerbaciones.

Si el paciente u liza broncodilatadores de acción larga no deben suspenderse durante el tratamiento de la exacerbación ambulatoria.

Es importante op mizar el tratamiento de las comorbilidades que presente el paciente.

Se recomienda el uso de an bió cos siem-pre que haya cambios en el color del esputo en todos los casos, si existe aumento de disnea o volumen del esputo independientemente de la purulencia en las exacerbaciones moderadas

o graves, y es obligatoria en las exacerbaciones muy graves.

Los cor costeroides inhalados pueden ser ú les en los casos de exacerbación moderada-grave no acidó ca, mejorando la FEV1 tras bron-codilatación y la PaO2.

Los cor costeroides sistémicos aceleran la recuperación, mejoran la función pulmonar y disminuyen el fracaso terapéu co. En las graves-muy graves se emplearán durante 5 días, y en las leves en aquellas que no respondan al tratamien-to inicial.

Se recomienda la profi laxis tromboembóli-ca con heparinas de bajo peso molecular en exa-cerbaciones graves y muy graves.

Tratamiento no farmacológico

Se debe administrar un apoyo respiratorio con oxigenoterapia, de manera individualizada, para mantener una saturación en torno al 88-92%. Se debe administrar de forma controlada mediante mascarillas de alto fl ujo po Venturi o mediante gafas nasales a bajos fl ujos.

En los pacientes hospitalizados se reco-mienda realizar una rehabilitación pulmonar temprana para reducir los reingresos y la toleran-cia al ejercicio.

Si existe un fracaso ven latorio severo, alteración del nivel de consciencia, disnea inva-lidante o acidosis respiratoria, a pesar del trata-miento adecuado, se debe considerar el empleo de soporte ven latorio con ven lación mecáni-ca no invasiva (VMNI; en aquellos pacientes con insufi ciencia respiratoria hipercápnica y acidosis respiratoria moderada) o con ven lación mecáni-ca invasiva (VMI; en pacientes con acidemia y/o hipoxemia grave, junto con deterioro del estado mental).

ALTA HOSPITALARIA Y SEGUIMIENTO

Se debe realizar un seguimiento tempra-no, al mes del alta, en la medida que sea posible, para intentar evitar reingresos debido a nuevas exacerbaciones. En estas revisiones deberemos reevaluar los síntomas que presenta el paciente, la pauta de tratamiento, la técnica de uso de in-haladores y la necesidad de oxígeno.

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BIBLIOGRAFÍA

Guía para el diagnós co, manejo y prevención de la EPOC. Global Ini a ve for Chronic Obstruc ve Lung Disease (GOLD) 2017. Disponible en: h p://goldcopd.org

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HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR VIRUS DE LA HEPATITIS C

Dr. Emilio Garza Trasobares1 / Dr. Alejandro González Álvarez2

1 Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Servicio de Farmacia. Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

La hepa s C en España ene una prevalencia es mada en torno al 1,5%, siendo di cil conocer la incidencia real porque con frecuencia pasa inadver da. Es responsable del 50% de las muertes por cirrosis y del 70% de las muertes por hepatocarcinoma. La infección aguda suele ser asintomá ca en un 80% de los casos y si hay síntomas son inespe-cífi cos. También la mayoría de pacientes con infección crónica están mínimamente sintomá cos, siendo la fa ga una de las quejas más frecuentes.

En la historia natural intervienen factores propios del virus y otros del huésped implicados en la progresión de la fi brosis. La supervivencia se encuentra disminuida, en mayor medida una vez que aparecen manifestaciones de des-compensación de la hepatopa a. La RVS equivale a la erradicación viral y modifi ca la historia natural de la infección, disminuye la incidencia de descompensaciones, de hepatocarcinoma y las necesidades de trasplante hepá co, au-mentando la supervivencia y la calidad de vida. En pacientes con cirrosis con RVS, debemos con nuar un seguimiento periódico, puesto que no desaparece el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma.

PALABRAS CLAVE

virus de la hepa s C, historia natural

NATURAL HISTORY OF INFECTION WITH HEPATITIS C VIRUS

ABSTRACT

Hepa s C in Spain has an es mated prevalence around 1,5%, being diffi cult to determinate the actual incidence because it o en goes undetected. It is responsible for 50% of deaths from cirrhosis and 70% of deaths from hepatocar-cinoma. Acute infec on is usually asymptoma c in 80% of cases and if symptoms are non-specifi c. Also most pa ents with chronic infec on they are minimally symptoma c, with fa gue one of the most frequent complaints.

In the natural history of the infec on factors specifi c to the virus and the host are involved in the progression of fi brosis. Survival is decreased to a greater extent once they appear manifesta ons of decompensate liver disease. RVS equivalent to viral eradica on and modifi es the natural history of infec on, decreases the incidence of decompensa- on, hepatocellular carcinoma and liver transplanta on needs, increasing survival and quality of life. In pa ents with

cirrhosis or advanced fi brosis with RVS we must con nue to regularly monitor does not disappear because the risk of developing hepatocellular carcinoma.

PALABRAS CLAVE

hepa s C virus, natural history

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INTRODUCCIÓN

La infección por el virus de la hepa s C (VHC) es un problema de salud de primera mag-nitud en Europa y especialmente en los países mediterráneos, donde las tasas de prevalencia oscilan entre el 1-3% de la población.

Se transmite principalmente por vía paren-teral, por exposición percutánea o de las muco-sas a sangre o hemoderivados infectados. Otras formas de transmisión menos frecuentes son la vía sexual, vía ver cal en el parto, consumo de drogas vía endonasal y contactos percutáneos in-adver dos en el área intrafamiliar.

En pocos años el tratamiento de esta pato-logía ha evolucionado enormemente con la apa-rición de los nuevos an virales de acción directa (AAD). Los nuevos regímenes terapéu cos gozan no sólo de una efi cacia notable, que permite una duración del tratamiento más corta, sino tam-bién de un perfi l de efectos adversos muy escaso con lo que requieren una menor monitorización del paciente.

La Elastogra a de transición hepá ca, el Fibroscan, proporciona información sobre el gra-do de rigidez hepá ca permitendo diferenciar a los pacientes con probabilidad alta de fi brosis avanzada o cirrosis. Es una técnica sencilla, rá-pida e indolora, con mínima variabilidad intra e interobservador. Mide la elas cidad hepá ca en unidades kilopascal (kPa) u lizando una onda de ultrasonido y un pulso mecánico de vibración de baja frecuencia. Se correlaciona razonablemente bien con la gravedad de la hipertensión portal y predice el riesgo de descompensación, de mane-ra que cuanto más elevado es el valor, mayor es el riesgo de descompensación hepá ca, de hepa-tocarcinoma y de mortalidad. Por todo lo dicho, se debe u lizar este método no invasivo para va-lorar inicialmente la lesión hepá ca, el grado de fi brosis.

ESTRUCTURA DEL VHC Y GENOMA

El VHC es un virus RNA mono-catenario, de polaridad posi va, con un genoma de 9,5 Kb que codifi ca una poliproteína de aproximada-mente 3000 aminoácidos de longitud y con una muy alta tasa de replicación viral. Presenta una cápside proteica, una envoltura y pertenece a la familia Flaviviridae. El segmento N-terminal de la

poliproteína corresponde a los componentes es-tructurales del virus (core, E1, E2 y p7) necesarios para la formación de la cápside, envoltura y ele-mentos para el ensamblaje del virion. El segmen-to C-terminal con ene las proteínas no estructu-rales (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B), las cuales representan la ac vidad serín proteasa o polimerasa viral. Es un virus heterogéneo, con una enorme variabilidad de secuencias genómi-cas debido a su rápida replicación.

El VHC se divide en 6 geno pos, si bien recientemente se ha caracterizado un sép mo geno po1, y más de 30 sub pos, siendo el geno- po 1 (principalmente 1b) el más frecuente en

Europa con una prevalencia aproximada del 70%, seguido del geno po 3.

HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR EL VHC

El mejor predictor de progresión es la infl a-mación y la fi brosis en la biopsia hepá ca o bien medida de forma no invasiva. La esteatosis tam-bién se ha asociado con una más rápida progre-sión de la fi brosis, así como la presencia de hierro intrahepatocitario.

La infección aguda es paucisintomá ca en la mayoría de los pacientes y suele pasar desa-percibida. Aproximadamente un 15-45% de los infectados lograrán eliminar el virus de forma espontánea en un plazo de seis meses, si bien la mayoría de ellos lo hacen en las 12 primeras semanas, dependiendo de la edad y del estado inmune en el momento de la infección. El 55-85% restante desarrollarán infección crónica, con una variable progresión de la fi brosis hepá ca. Del 15-30% de estos pacientes evolucionarán a cirro-sis en un plazo de 20 años2,3. Una vez se llega a alcanzar una fi brosis importante, con puentes o F3, el riesgo de progresión a cirrosis es elevado, del 10% anual aproximadamente.

Los factores que intervienen en la cronici-dad no están claros, contribuyendo tanto los vi-rales como los del propio huésped.

1. Factores del virus

Probablemente el más importante, en la patogenicidad viral, es la elevada frecuencia de mutaciones, caracterís ca de los virus RNA que determina que la progenie viral resultante mues-tre un alto grado de diversidad gené ca, presen-

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tando una distribución en quasiespecies. Lo más frecuente es que alguna de las variantes sea dis- nta, como para no ser reconocida, escapando

a la neutralización, volviendo a infectar a los lin-focitos y a iniciar una nueva replicación viral en el hígado. A medida que progresa la infección el espectro de variantes de escape se abre, lo que disminuye la probabilidad de que se produzca la eliminación por el sistema inmune. Las muta-ciones conducen a una gran diversidad viral que favorece el escape al reconocimiento inmune. Cabe la posibilidad de que se den exacerbacio-nes agudas, cuya causa se desconoce, las cuales pueden asociarse con una más rápida progresión de la fi brosis.

2. Factores predictores del huésped

Más importantes todavía que los virales; considerando no solamente los que intervienen en una posible eliminación viral espontánea, sino también los implicados en la progresión de la fi brosis hepá ca en la infección crónica, confi r-mándose diferencias en la velocidad de progre-sión entre los dis ntos pacientes.

• Algunos polimorfi smos gené cos de un locus próximo al gen de la interleukina 28B inter-vienen en la capacidad de eliminar espontánea-mente el virus. La presencia de los alelos C/C en este locus se asocia a una mayor eliminación es-pontánea, aproximadamente en la mitad de los casos, comparado con sólo un 16-20% en pacien-tes con alelos T/T o C/T. También es predictora de la respuesta al tratamiento con peginterferón y ribavirina, si bien su posible efecto en la progre-sión de la fi brosis no está claro. Las personas de raza negra poseen el alelo favorable C/C con una

menor frecuencia y enen una menor probabili-dad de eliminar espontáneamente el virus.

• El mejor predictor de la progresión de la fi brosis lo cons tuye el grado de infl amación y de fi brosis basales en la biopsia hepá ca, de forma que pacientes sin fi brosis e infl amación mínima enen riesgo más bajo de progresar hasta la ci-

rrosis. Lo mismo puede aplicarse en lo que se re-fi ere a la determinación del grado de fi brosis por el Fibroscan. La presencia de esteatosis modera-da-severa se asocia a una progresión más rápida de la fi brosis4.

• El sexo masculino y la adquisición de la infección después de los 40 años se ha asocia-do con una progresión más rápida de la fi brosis. Por el contrario el sexo femenino, la adquisición durante la niñez y la infección aguda sintomá ca cons tuyen factores favorables.

• Los coinfectados con HIV o VHB enen una progresión acelerada de la fi brosis.

• El riesgo de progresión es mayor en pa-cientes con diabetes, resistencia a la insulina así como en la obesidad, con un elevado índice de masa corporal, lo que puede estar en relación con la presencia de esteatosis, que se asocia con una mayor progresión de la fi brosis.

• La ingesta de alcohol, incluso con un con-sumo rela vamente bajo, impacta nega vamen-te en la evolución mientras que, por el contrario, el consumo regular de café se ha asociado con una disminución de la fi brosis e inclusive menor riesgo de hepatocarcinoma5,6.

• En determinados grupos de población inmunocomprome dos como coinfectados con

Fig. 1. Historia Natural de la infección por el VHC.

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VIH o receptores de trasplante hepá co es más rápida la progresión de la fi brosis. Otros agentes que deprimen el sistema inmune como cor coi-des o la quimioterapia an neoplásica no suelen alterar el curso de la historia natural de la infec-ción de forma sustancial. Es cues onable que un curso corto de glucocor coides tenga algún im-pacto y con la quimioterapia pueden incremen-tarse tanto la carga viral como las transaminasas de forma aguda, pero es dudoso si esto puede afectar al empeoramiento de la fi brosis7,8.

3. Descompensación hepá ca

Los pacientes que desarrollan cirrosis, aun-que muchos de ellos pueden permanecer esta-bles con la enfermedad compensada durante años, enen riesgo de desarrollar las complica-ciones propias de la hepatopa a avanzada: as-ci s, hemorragia por varices y encefalopa a. La ictericia es signo de enfermedad avanzada. La descompensación más común es la asci s. El riesgo de desarrollarlas en los cirró cos es, apro-ximadamente, del 4% anual.

4. Hepatocarcinoma

En EE.UU. el VHC es causa de un tercio de los casos de hepatocarcinomas. Se da casi exclu-sivamente en pacientes cirró cos, cons tuyendo por lo tanto la cirrosis el mayor factor de riesgo para su aparición.

En el paciente con fi brosis avanzada, aun-que el tratamiento logre eliminar el virus, debe-remos con nuar con revisiones periódicas y se-guir realizando cribado mediante ecogra a para detección precoz del hepatocarcinoma, ya que, aunque disminuya su incidencia, no desaparece

el riesgo de presentarlo. Existe un riesgo incre-mentado en pacientes con diabetes e infección por el geno po 3.

5. Supervivencia

Se encuentra disminuida en pacientes con el VHC, muy especialmente en los que ya han de-sarrollado una cirrosis. En un análisis de morta-lidad de Nueva York desde los años 2000 a 2011 la edad media de muerte de 13.000 pacientes infectados fue de 60 años, en contraposición con los 78 años en el caso de los no infectados9. Una vez aparecen manifestaciones de descompensa-ción la supervivencia a los 5 años disminuye un 50%. No obstante, las causas de mortalidad entre los infectados no siempre están relacionadas con enfermedad hepá ca, variando según los dis n-tos grupos de edad que se analicen.

En España, según es maciones del año 2006 la mortalidad por enfermedad hepá ca relacionada con el VHC equivale al 1-1,2% de la mortalidad global, por todas las causas, en el ci-tado año10.

En Europa un estudio sobre la carga de en-fermedad por el VHC es ma que más del 90% de la misma se debe a cirrosis y cáncer hepá co11. No obstante hay que tener en cuenta, también, que hasta el 80% de los pacientes infectados pue-den morir por otras causas no relacionadas con la hepatopa a12.

El diagnós co precoz de la infección por VHC supone un benefi cio tanto desde el punto de vista individual como de salud pública. Los mo-delos con estrategias basadas en un incremento del número de diagnós cos de la infección y en el tratamiento con AAD predicen un escenario con reducción de la carga de enfermedad por VHC a par r de unos 15 años.

El principal problema que persiste para los Sistemas de Salud de los dis ntos países es el ele-vado coste del tratamiento, lo que lleva a realizar planes de actuación para abordar esta infección, dada su importante prevalencia, que seguramen-te es superior a la es mada por infradiagnós co y no no fi cación de la totalidad de los casos a los servicios de prevención. Por ello es importante conseguir un aumento en el cribado desde aten-ción primaria, así como en el número de casos diagnos cados y tratados por la atención espe-cializada.

Fig. 2. Progresión de la fi brosis hepá ca.

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6. Infl uencia de la respuesta viral sostenida (RVS)

La RVS lograda tras el tratamiento an viral se man ene en el empo, de forma que si tras los 6 meses de fi nalizado el tratamiento el RNA viral se man ene indetectable no sería necesario realizar más comprobaciones, si bien la RVS no confi ere inmunidad frente a una eventual reinfección posterior, por lo que en determinados grupos de riesgo como usuarios de drogas por vía parenteral, personas en régimen penitenciario y varones homosexuales coinfectados con el VIH se recomienda una monitorización perió-dica del RNA viral, cada 12 meses, además por supuesto de la interrupción de las prác cas de riesgo 3,13.

El obje vo fi nal del tratamiento de la hepa s C consiste en la erradicación del VHC. Esta se asocia con la RVS a las 12 semanas tras el tratamiento y determina una importante reducción de las consecuen-cias y complicaciones de la hepatopa a. La comercialización de los nuevos AAD ha permi do obtener tasas de erradicación del VHC superiores al 90%, dependiendo del geno po viral de que se trate14.

La RVS se asocia a una mejoría clínica, modifi ca la evolución de la historia natural, estabiliza o re-duce la fi brosis hepá ca, disminuye la incidencia de descompensaciones, el riesgo de hepatocarcinoma y las necesidades de trasplante hepá co. Disminuye la mortalidad de causa hepá ca y también no hepá- ca, aumentando no sólo la supervivencia sino también la calidad de vida15.

En pacientes sin cirrosis que logran una RVS la progresión de la enfermedad hepá ca es excep-cional, en ausencia de otros cofactores añadidos al virus (alcohol, obesidad…); así en pacientes con una fi brosis leve o moderada no se precisaría un posterior seguimiento especializado.

El impacto de la RVS en pacientes con cirrosis descompensada ocasiona en general mejorías mo-destas en la puntuación del MELD (model for end-stage liver disease), aunque en algunos casos se pro-duce el control de la descompensación y una proporción del 10-20% de pacientes en lista de espera para trasplante hepá co podría no requerirlo.

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BIBLIOGRAFÍA

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BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA DE REVISIONES SISTEMÁTICAS Y NARRATIVAS Y/O METANÁLISIS SOBRE EL TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DISFÓRICO PREMENSTRUAL

Dra. Silvia Sanz Llorente1 / Dra. Zelma González Vega1 / Dr. Víctor Navalón Monllor1 / Dr. Eric Vives Hidalgo1 / Dra. Mildred Carolina Serrano Toledo2 / Dr. Rubén Ferrer Sorolla2

1 MIR Psiquiatría. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 MIR Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

El Trastorno disfórico premenstrual (TDPM) afecta al 3-5% de mujeres en edad fér l y se caracteriza por la aparición de síntomas psicológicos y sicos de carácter incapacitante afectando así las relaciones interpersonales y la normal ac vidad diaria. Se manifi esta durante la fase luteínica de la ovulación y desaparece tras la menstruación. Los síntomas psicológicos consisten en irritabilidad, disforia, tensión y labilidad emocional. Entre sus múl ples mecanismos e o-patogénicos se postulan factores gené cos, neurobiológicos y endocrinológicos, ín mamente relacionados. Se han propuesto varias opciones de tratamiento en este trastorno con diversos grados de efi cacia. Por lo tanto, más allá de las opciones de tratamiento conservador como el es lo de vida y el manejo del estrés, los inhibidores selec vos de la recaptación de serotonina (ISRS) se están convir endo en la opción de tratamiento más efi caz. Los resultados de varios estudios aleatorizados y controlados con placebo en mujeres con síndrome disfórico premenstrual han demostrado claramente que los ISRS enen una excelente efi cacia y efectos secundarios mínimos.

PALABRAS CLAVE

trastorno disfórico premenstrual, síndrome premenstrual, tratamiento farmacológico, Disforia de la fase luteí-nica, PMDD, ISRS

ABSTRACT

Premenstrual dysphoric disorder (PMDD) aff ects 3-5% of childbearing age women. It is characterized by the ap-pearance of psychological and physical symptoms of disabling nature aff ec ng interpersonal rela onships and normal daily ac vity. It manifests during the luteal phase of ovula on and disappears a er menstrua on. Psychological symp-toms consist of irritability, dysphoria, tension and emo onal lability. Among its mul ple e opathogenic mechanisms, gene c, neurobiological and endocrinological factors are postulated. Several treatment op ons have been proposed in this disorder with diff erent degrees of effi cacy. Therefore, beyond conserva ve treatment op ons such as lifestyle and stress management, selec ve serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are becoming the most eff ec ve treatment op- on. The results of several randomized, placebo-controlled studies in women with premenstrual dysphoric syndrome

have clearly shown that SSRIs have excellent effi cacy and minimal side eff ects.

PALABRAS CLAVE

premenstrual dysphoric disorder, premenstrual syndrome, pharmacological treatment, luteal phase dysphoria, PMDD, SSRI

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BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA DE REVISIONES SISTEMÁTICAS Y NARRATIVAS Y/O METANÁLISIS

SOBRE EL TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DISFÓRICO PREMENSTRUAL

INTRODUCCIÓN

Los cambios del estado de ánimo relaciona-dos con el ciclo menstrual han sido documenta-dos en psiquiatría desde el siglo XIX. La primera aproximación cien fi ca fue realizada por el psi-quiatra alemán Moebius en el año 1900, se de-cía entonces que durante la fase premenstrual las mujeres sufrían una “perturbación profunda en el equilibrio mental y su capacidad para dis-cernir”. Fue defi nido como síndrome médico por primera vez en 1931 por el médico suizo Robert Frank asignándole su e ología a un exceso de es-trógenos circulantes.

La Psiquiatría reconoce al síndrome pre-menstrual como probable patología psiquiátrica recién a par r de 1980, lo estandariza en los años 90 y sólo a par r del este siglo propone terapéu- cas novedosas para la misma.

Históricamente, los cambios existentes du-rante la fase luteínica o progestacional del ciclo menstrual, han sido tema de controversia según los diferentes contextos socio-culturales. A modo de ejemplo mencionaremos las interpretaciones que le infi eren cierto carácter mí co, moral o so-cial: en la Biblia la mujer menstruante es conside-rada un ser impuro que no debe ser tocado por un hombre; un docente de ginecología explicaba que la menstruación era el llanto del útero no fe-cundado; y algunas leyes laborales interpretan a la menstruación como una enfermedad.

Hoy día son abarcados por la ginecología y la psiquiatría, como trastornos del estado de ánimo asociados al ciclo menstrual, un proble-ma importante para la salud mental en algunas mujeres que se producen en los días previos a la menstruación.

Los síntomas psiquiátricos premenstrua-les (Síndrome Premenstrual -SPM-), lo padecen aproximadamente el 75% de las mujeres en edad fér l (20% - 50% síntomas aislados) y aproxima-damente el 3%-5% de las mujeres padecen sín-tomas severos, el llamado Trastorno disfórico premenstrual (TDPM), que interfi eren con las re-laciones personales y laborales.

Desde que Robert Frank iden fi cara esta patología hasta la actualidad han aparecido múl- ples hipótesis que han pretendido fundamen-

tar las más diversas terapéu cas. El tratamiento que inicialmente fue impreciso, diverso y empí-

rico ante la incer dumbre en la e opatogenia del SPM, ha avanzado a una terapia más racio-nal apoyado en las evidencias de pruebas clínicas de medicamentos frente a placebo y los úl mos conocimientos en la neurobiología de estos tras-tornos, lo que no es expresión aún, de una tera-péu ca totalmente reconocida y universalmente aplicada, ni una teoría que explique globalmente la e ología y fi siopatología de este síndrome.

Por todo ello, es imprescindible un diag-nós co y actuación precoz para disminuir el im-pacto de la menstruación en la salud de la mujer. Las alteraciones menstruales generan de forma periódica una serie de cambios en la salud de la mujer, que no sólo afectan a su estado de salud a corto plazo sino que la repe ción de la clínica a lo largo de los años podrá desencadenar lesiones a largo plazo por sensibilización metamérica.

Los criterios diagnós cos, según la DSM-V, comprenden la presencia de al menos cinco de los síntomas que se dicen a con nuación, y al menos uno de ellos ha de ser alguno de los cua-tro primeros:

1) tristeza, desesperanza o autodesaproba-ción;

2) tensión, ansiedad o impaciencia;

3) estado de ánimo marcadamente lábil, al que se añade llanto frecuente;

4) irritabilidad o enfado persistentes y au-mento de los confl ictos interpersonales;

5) pérdida de interés por las ac vidades ha-bituales, a lo que puede asociarse un cierto dis-tanciamiento en las relaciones sociales;

6) difi cultad para concentrarse;

7) sensación de fa ga, letargia o falta de energía;

8) cambios acusados del ape to, que a ve-ces pueden acompañarse de atracones o antojos por una determinada comida;

9) hipersomnia o insomnio;

10) sensación subje va de estar rebasada o fuera de control, y

11) síntomas sicos como hipersensibili-dad o crecimiento mamario, dolores de cabeza o sensación de hinchazón o ganancia de peso, con difi cultad para ajustarse la ropa, el calzado

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o los anillos. También pueden aparecer dolores ar culares o musculares, y paralelamente a este cuadro sintomá co, pueden aparecer ideas de suicidio.

Además:

A. La mujer debe estar en edad fér l. En la mujer menopáusica (química o quirúrgica) se ne-cesita cuan fi car mediante análisis de sangre la fase lútea y folicular.

B. Las alteraciones interfi eren acusadamen-te con el trabajo y las relaciones interpersonales.

C. La alteración no responde a una exacer-bación de otro trastorno mental ya existente.

D. Los criterios A, B y C deben corroborarse en al menos dos ciclos sintomá cos consecu -vos.

Todos estos síntomas deben haberse pro-ducido la mayoría de los meses del úl mo año (al menos 2 meses consecu vos), y es defi nitoria su completa desaparición poco después del inicio de la menstruación. El patrón más pico parece ser el que se caracteriza por la aparición de los síntomas en la semana que antecede a la mens-truación y su completa desaparición al segundo día de iniciarse ésta. De forma a pica, algunas mujeres también presentan síntomas en los días próximos a la ovulación; por tanto, el pequeño porcentaje de mujeres con ciclos menstruales más cortos puede que sólo se libere del cuadro sintomá co 1 semana al mes.

Entre los diversos tratamientos propuestos hasta la fecha, algunos han demostrado ser

efi caces y otros no han demostrado efi cacia clínica. El obje vo de este ar culo es revisar la li-teratura sobre las opciones terapéu cas e iden -fi car los tratamientos de efi cacia clínica probada.

MÉTODO

Para esta revisión se realizaron búsquedas en el registro especializado de revisiones siste-má cas, narra vas y metaanálisis para el perio-do comprendido entre 2000 y 2016. Se incluyen mujeres de cualquier edad que cumplen con los criterios de diagnós co (DMS-V) para el síndro-me premenstrual (SPM) o el trastorno disfórico premenstrual (TDPM). Se u lizan varias estrate-gias de búsqueda en las principales bases de da-tos de biomedicina MEDLINE, PUBMED, EMBASE,

LILACS y COCHRANE. Se considerará únicamente el tratamiento farmacológico del trastorno disfó-rico premenstrual. Se incluyeron búsquedas me-diante las palabras claves siguientes:

(TRATAMIENTO) and “TRASTORNO DIS-FORICO PREMENSTRUAL” (TRATAMIENTO) and “SINDROME PREMENSTRUAL”

(TREATMENT) and “PREMENSTRUAL DYS-PHORIC DISORDER” (SEROTONIN or SSRI) and (PMS or PMD or PMDD or LLPDD) (SEROTONIN or SSRI) and MENSTR*

(SEROTONIN or SSRI) and “PREMENSTRUAL SYNDROME” (SEROTONIN or SSRI) and “PRE-MENSTRUAL DYSPHORIA” (SEROTONIN or SSRI) and “PREMENSTRUAL DYSPHORIC DISORDER”

(SEROTONIN or SSRI) and “LATE LUTEAL PREMENSTRUAL DYSPHORIC DISORDER”

RESULTADOS

En el tratamiento de los síntomas premens-truales han sido probados una amplia gama de intervenciones terapéu cas. Sin embargo, po-cos están respaldados por evidencia clínica. Por tanto, es imprescindible contar con una etapa de observación y seguimiento que nos oriente en la adecuada elección terapéu ca.

Para mujeres que no cumplen los criterios para el trastorno disfórico premenstrual u otros trastornos sicos y psicológicos se recomienda comenzar con intervenciones conservadoras e individualizadas, incluyendo terapias psicoedu-cacionales y de apoyo dirigidas a comprender el problema y modifi car el es lo de vida en el orden personal y familiar.

El ejercicio aeróbico produce la liberación de endorfi nas en el sistema nervioso central y puede ayudar a disminuir los síntomas premens-truales, en especial los vinculados con el estado de ánimo depresivo y la retención de líquidos.

El aumento de los niveles plasmá cos de endorfi nas asociado a la ac vidad sica es el fundamento de esta indicación para quienes pa-decen TDPM. Si bien los estudios clínicos no en-contraron una mayor correlación entre ac vidad sica y mejoría afec va, los estudios epidemio-

lógicos validaron una correlación posi va entre ambos, tal como mejoría anímica con el aumento del ejercicio.

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A menudo se recomienda cambios en la dieta como tratamiento para mejorar la sintoma-tología, éstos son una reducción de sal, azúcar, alcohol y cafeína y un aumento de hidratos de-carbono. De éstos, sólo ha sido confi rmada por un estudio controlado la efi cacia del aumento de la ingesta de hidratos de carbono.

Se ha encontrado que una dieta alta en gra-sa y alimentos bajos en carbohidratos está aso-ciada con SPM, y una dieta baja en proteínas y alta en carbohidratos consumidos durante la fase lútea reducen la sintomatología en mujeres con SPM en comparación con controles. También la administración de vitamina B6, y triptófano ha sido avalada por algunos estudios incluyendo un metaanálisis; y se fundamentan en que el prime-ro actúa como cofactor y el úl mo como precur-sor de la síntesis de serotonina.

Una revisión realizada sobre el uso de hier-bas, vitaminas y minerales empleados en el tra-tamiento del trastorno disfórico premenstrual reveló sólo el calcio, a una dosis de 1gr/día, tenía una buena evidencia de efec vidad (estadís ca-mente signifi ca vo). El calcio dio lugar a una re-ducción global del 48% en las puntuaciones de síntomas totales de la línea de base , en compa-ración con una reducción del 30 % con placebo. Si bien, los autores señalaron que se requiere más inves gación.

En casos con síntomas moderados a graves ha de ser considerada a la prescripción de psi-cofármacos, an depresivos y ansiolí cos, y tra-tamientos hormonales tendentes a provocar la supresión de la ovulación.

Los ISRS son el tratamiento gold-standard para el trastorno disfórico premenstrual. Cada vez hay más evidencias de que el tratamiento intermitente con ISRS mejora signifi ca vamente los síntomas tanto sicos como psicológicos den-tro de los primeros ciclos de tratamiento.

El tratamiento intermitente consiste en empezar a tomar el fármaco 14 días antes del co-mienzo de la menstruación y con nuar hasta el inicio de la menstruación o poco después.

A diferencia de lo que ocurre en los trastor-nos del ánimo, en que se espera una respuesta entre 3-6 semanas de iniciado el tratamiento con ISRS, en el SPM/TDPM, el efecto ocurre dentro de los primeros días de exposición a la droga.

Esta rápida respuesta, es la base del esquema te-rapéu co intermitente de fase lútea de los ISRS. Si después de dos meses de tratamiento, no es efec vo, se debe iniciar el esquema con nuo.

Hay interesantes estudios sobre la dosis mínima de u lidad, la forma de administración intermitente vs. permanente, y la comparación entre los ISRS entre sí.

En un metanálisis realizado el año 2008, se revisó en forma sistemá ca la evidencia acerca de los benefi cios de los ISRS como tratamiento de síntomas relacionados con SPM severo y TDPM. Sertralina, fl uoxe na y paroxe na fueron los ISRS más estudiados para SPM/TDPM. Todos ellos se asociaron a la mejoría de los síntomas y no exis- ó diferencia signifi ca va entre ellos.

En un estudio pionero Steiner estudia, a doble ciego, durante seis ciclos a 313 mujeres, administrándoles 20 mg/día fl uoxe na, 60 mg/día fl uoxe na y placebo. Todas fueron evalua-das con escalas de VAS (Visual Analog Scale) que cuan fi ca la tensión emocional, la irritabilidad y la distrofi a. Se observó mejoría con ambas dosis de fl uoxe na, pero menor proporción de efectos colaterales en el grupo de 20 mg/día. Estos resul-tados evidencian la efec vidad sobre la sintoma-tología psicológica y sica, así como también el rápido inicio de acción (sobre el cual escribimos ad supra).

La especulación sobre el uso intermitente se plantea por la larga vida media de la fl uoxe- na y la ausencia del síndrome de discon nua-

ción que por este mo vo presenta esta molécula, siendo el mismo inves gador quien dos años más tarde evalúa los tratamientos permanentes vs. intermitentes. El estudio se desarrolla durante 3 ciclos, con dos grupos de 24 pacientes con TDPM cada uno, con y sin antecedentes psiquiátricos. Se demostró que el grupo de pacientes con an-tecedentes psiquiátricos tratadas en forma con -nua, respondió sintomatológicamente en un 66.7 % de los casos versus el grupo sin antecedentes psiquiátricos tratado en forma intermitente, el cual respondió sintomatológicamente en un 70

% con menos presencia de efectos colate-rales36. Se interpreta que el tratamiento inter-mitente es solo posible en pacientes sin sinto-matología psiquiátrica subyacente. Para estas es necesario un tratamiento con nuo o, mejor aún, el uso de moléculas de acción dual.

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Recalquemos que la fl uoxe na en dosis de 20 mg/día (e incluso con sólo 10 mg/día en algu-nos casos) se muestra como la droga de elección, no sólo por su efec vidad y seguridad clínica sino también por sus caracterís cas farmacociné cas que nos permiten disminuir la posibilidad del sín-drome de discon nuación de los ISRS, aún cuan-do se administre en forma intermitente. Además, la fl uoxe na es la más segura ante la posibilidad de embarazo. Existen iguales resultados en los tratamientos con nuos o intermitentes (cuando el TDPM es puro), mostrando siempre que la ac-ción an disfórica excede la acción an depresiva, y su prescripción a largo plazo nos ayuda a evitar recaídas en el TDPM. Además, la respuesta tera-péu ca sobre la ansiedad a largo plazo (18 me-ses) fue sufi cientemente demostrada en trabajos posteriores.

Con sertralina hay una respuesta de apro-ximadamente del 60 % en un estudio efectua-do a doble ciego con administración con nua o intermitente y a dosis de 50 o 100 mg/día en dis ntas poblaciones. También hay interesantes estudios naturalís cos con buena respuesta en mayor can dad de pacientes. Con citalopram se encuentra muy buena respuesta terapéu ca a la droga en un estudio a doble ciego con una dosis de 20 mg/ día en un plazo de 9 semanas. Con la administración con nua de paroxe na, en dosis de 5 a 30 mg/día, se reporta un 50 % de efec-tos adversos ligados a disfunciones sexuales. Aun así, paroxe na demostró ser superior a la ma-pro lina y al placebo. También existen estudios con otras drogas an depresivas, como la clori-mipramina, observándose que la respuesta an- disfórica se ob ene con dosis menores que las

u lizadas en trastornos depresivos. Recordemos que con esta droga se enen efectos ansiolí cos a menor dosis y an obsesivos a mayor dosis que la aprobada como an depresiva. La venlafaxina es ú l en TDPM y su efecto colateral de inducción de probable disfunción sexual parece disminuir con la u lización de dosis intermitentes. La des-me lvenlafaxina está some da a aprobación por FDA para el tratamiento sintomá co del TDPM y de la sintomatología de bochornos en climaterio. No tenemos aún experiencia sobre su uso.

Por otra parte, debido al componente an-sioso del TDPM, también las benzodiacepinas han sido evaluadas para el tratamiento de este desorden. El alprazolam ha mostrado su efi cacia

en un rango de dosis que oscila entre 0.25 mg - 5 mg/día durante 6 a 14 días previos a la menstrua-ción. La sedación y la somnolencia son efectos colaterales frecuentes que limitan su uso, pero producen una signifi ca va mejoría en el humor y en los síntomas sicos. El uso de ansiolí cos debe reservarse como terapia de combinación cuando las dosis de IRSS no son adecuadamente tolera-das, o ante la presencia de ac vidad autonómica exagerada.

En cuanto al tratamiento hormonal, la efi -cacia demostrada por algunos de ellos ve limitado su uso por los efectos adversos, considerándose prioritario analizar la correlación riesgo benefi cio para ser aplicados.

El uso de progesterona ha demostrado ser inefi caz en ensayos clínicos, y los an concep vos orales no han mostrado ser consistentemente efec vos en el tratamiento de TDPM; sobre todo los monofásicos pueden empeorar la disforia en algunas pacientes. Actualmente, Se postula el ré-gimen 24/2-4 de drospirenona y e nilestradiol, pero se requieren más estudios para evaluar la efi cacia a largo plazo

El danazol (200-400 mg/día por seis ciclos) un agonista sinté co parcial de los andrógenos que produce anovulación, y los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) como laucoprolide (3,75 mg/mes por seis ciclos), goserelin e histrelio, que inducen una ofocrecto-mía médico-farmacológica, han demostrado ser efi caces en varios ensayos clínicos para el control del TDPM aunque con signos de virilización (hir-su smo, acné y agravamiento de la voz) para el danazol y riesgos por deprivación de estrógenos en los GnRH como atrofi a urogenital, cefaleas, osteoporosis y enfermedad cardiovascular.

La espirinolactona (25-100mg/día) como diuré co ha mostrado efi cacia en los ensayos clí-nicos para los síntomas somá cos como edemas y cefaleA, aunque teóricamente por su efecto an- androgénico también puede ser capaz de mejo-

rar los síntomas emocionales cíclicos; y entre los An nfl amatorios no esteroideos (AINE) el más u lizado han sido el naproxeno y ibuprofeno, so-bre todo para el control de los síntomas somá -cos dolorosos.

El placebo también ha demostrado ser efi -caz como herramienta terapéu ca en este tras-torno. Muchos estudios controlados con placebo

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muestran efecto placebo signifi ca vo en los sín-tomas premenstruales. En un estudio longitudi-nal realizado en 68 mujeres, Magos encontró una tasa de respuesta al placebo inicialmente fuerte, pero el efecto placebo disminuyó gradualmente. En un estudio reciente que incluyó 101 muje-res, Freeman observó en algunos pacientes con TDPM una mejora signifi ca va y sostenida bajo medicación placebo, pero mayoría mostró una parcial o nula mejoría.

DISCUSIÓN

Una de las principales difi cultades en la in-ves gación y acción terapéu ca es el hecho de que las defi niciones del TDPM son diversas y los criterios de diagnós cos cambian con los años. En el DSM-V se sugieren criterios de TDPM (ya expuestos anteriormente) para ayudar a inves -gadores y clínicos en el diagnós co correcto del síndrome. A pesar de la difusión de los criterios diagnós cos en clasifi caciones internacionales de psiquiatría, este trastorno sigue siendo com-plejo y polimorfo.

La e ología del síndrome disfórico pre-menstrual es probablemente mul factorial. El TDPM parece surgir de diversos factores bioló-gicos, tanto psicológicos como sociales, que son capaces de infl uir en el sistema nervioso central y sistema reproductor femenino, así como, en el sistema endocrinos.

La hipótesis de la desregulación de la se-rotonina es una de las e opatogenias más estu-diadas.. La serotonina está estrechamente impli-cada en la expresión de la irritabilidad y la ira, y también en la aparición de los síntomas afec- vos. Entre sus diversos efectos, los estrógenos

aumentan la densidad de los receptores de sero-tonina y mejorar la sensibilidad a agonistas de la serotonina.

Generalmente, el enfoque terapéu co debe comenzar con un tratamiento no farmaco-lógico: una buena relación médico-paciente; la información y la realización de un calendario dia-rio de los síntomas; y asesoramiento sobre es lo de vida (limitación del estrés, dieta apropiada, ejercicio sico…). Si persisten los síntomas, ha de considerarse comenzar con un tratamiento far-macológico. El fármaco más efi caz son la ISRS. La administración intermitente de éstos cons tuye

la primera línea de tratamiento en TDPM mode-rada-severa.

El primer paso es aconsejar a los pacientes que modifi quen sus hábitos alimen cios median-te el aumento de los hidratos de carbono y redu-ciendo la ingesta de azúcar, sal, cafeína y alcohol. Estos cambios en la dieta deben ir acompañada de suplementos de calcio y magnesio y un au-mento de la ac vidad sica aeróbica, así como, intentar disminuir los niveles de estrés. Si los pa-cientes no responden a este enfoque durante dos o tres ciclos, se introduciría un ISRS. En términos de coste-efec vidad, primeramente se debe dar de forma intermitente (en paciente sin patología psiquiátrica subyacente) durante la fase lútea y, si no se ob ene respuesta, se consideraría una do-sis diaria. En caso de no respuesta al tratamiento an depresivo, la introducción de la terapia con GnRH puede ser necesaria a pesar de los posibles efectos secundarios ya comentados anteriormen-te. La psicoterapia cogni vo-conductual, cuyo efi cacia se ha demostrado en diversos estudios, se pueden proponer como terapia adyuvante.

En conclusión, el TDPM es un síndrome clí-nico complejo di cil de tratar. Sin embargo, una estrategia terapéu ca bien defi nida debería per-mi r a la mayoría de las mujeres obtener alivio de sus síntomas.

CONCLUSIONES

Los síntomas premenstruales fi siológicos leves afectan a un 95% de las mujeres en edad re-produc va. Sin embargo, para aproximadamente el 5% de las mujeres, los síntomas son tan graves que sus vidas se ven completamente afectadas durante la segunda mitad de su ciclo; muchas de estas mujeres requieren tratamiento farmacoló-gico. Este metanálisis ha demostrado la efi cacia de los inhibidores selec vos de la recaptación de serotonina para el tratamiento de los síntomas premenstruales graves. Esto hace que los ISRS sean considerados un tratamiento de primera línea efi caz y potencialmente aceptable para el TDPM.

La segunda línea de tratamiento consiste en la modifi cación del ciclo menstrual y debe considerarse sólo después de que todas las otras opciones de tratamiento han fallado.

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Originales

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RIZARTROSIS: RESULTADOS A CORTO PLAZO TRAS ARTROPLASTIA DE INTERPOSICIÓN SUSPENSIÓN TENDINOSA SEGÚN TÉCNICA DE WEILBY MODIFICADA

Dr. Alejandro César Urgel Granados1 / Dra. Marta Osca Guadalajara1 / Dra. María Royo Agustín1 / Dr. Agustín Rillo Lázaro1/Dra. Nuria Pérez Jimeno2 /Dra. Mª Pilar Muniesa Herrero2

1 MIR. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco2 Facultativo Especialista de Área. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco



RESUMEN

Obje vos

El obje vo de este estudio es revisar los resultados funcionales subje vos a corto plazo de la artroplas a de interposición - suspensión tendinosa de Weilby modifi cada por Sigfusson en nuestra población.

Método

Presentamos un estudio observacional retrospec vo de los pacientes intervenidos según esta técnica en el Hospital Obispo Polanco entre 2015 y 2016 con un seguimiento mínimo de 6 meses.

Se incluyeron 8 pacientes (50% mujeres) con una edad media de 57 años. El seguimiento medio fue de 8 meses. La mano dominante fue intervenida en el 25% de los casos.

Variables recogidas: EVA preoperatoria y postoperatoria (6 meses), QuickDASH preoperatorio y postopera-torio (6 meses).

R

Se calculó la diferencia entre EVA preoperatoria (7,5 de media) y postoperatoria (3,75 de media) obtenien-do una diferencia 3,75 puntos, sin signifi cación estadís ca (p = 0,09). También se obtuvo la diferencia entre Quic-kDASH preoperatorio (55 de media) y postoperatorio (41,5 de media) obteniendo una diferencia de 13,44 puntos, sin signifi cación estadís ca (p = 0,1).

Se recogió una complicación (distrofi a simpá co refl eja), siendo el único paciente con peores resultados postoperatorios tanto en EVA (-2) como en QuickDASH (-7,5).

Conclusiones

La disminución de 3,75 puntos en EVA y 13,5 puntos en QuickDASH, la proximidad a la signifi cación es-tadís ca y la infl uencia nega va de un caso en una serie tan corta nos hace pensar que esta técnica parece ser sa sfactoria a corto plazo en nuestro medio en cuanto a disminución del dolor y resultados funcionales subje -vos. Probablemente se podría corroborar esta hipótesis ampliando nuestra muestra.

PALABRAS CLAVE

Pulgar, artrosis trapeciometacarpiana, artroplas a, suspensión tendinosa

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INTRODUCCIÓN

La rizartrosis es la enfermedad degene-ra va más frecuente de la mano, caracterís ca de mujeres de mediana y avanzada edad1-5. Tie-ne una incidencia global aproximada de hasta el 15% según algunas series6, afectando a 1 de cada 3 mujeres tras la menopausia7.

Su clínica es variable, con dolor ar cular (que puede ser incapacitante en casos avanza-dos), crepitación, disminución del rango de mo-vilidad del pulgar, inestabilidad e incluso sublu-xación de la ar culación trapeciometacarpiana (TMC)4,5,8,9.

La clasifi cación radiológica más u lizada para clasifi car la artrosis TMC es la de Eaton-Li ler, que consta de 4 estadios en función de la afectación del espacio ar cular, el tamaño de los osteofi tos, el grado de subluxación y los cambios degenera vos pantrapreciales.

En cuanto al recuerdo anatómico, la ar cu-lación TMC ene forma de silla de montar. Consta de una cápsula ar cular laxa, que permite una ro-tación en torno al eje longitudinal del primer me-tacarpiano, además de los movimientos de fl e-xión, extensión, abducción y aducción. El aparato ligamentoso que une los extremos óseos de la ar culación está formado por 16 ligamentos que dan estabilidad en los rangos extremos del mo-vimiento. Dentro de este aparato destaca el liga-mento oblicuo palmar/anterior o beak ligament, que es el estabilizador primario más importante de la ar culación. Es un ligamento intraar cular que se origina en la cara palmar del trapecio y se inserta en la cara cubital de la cara palmar del 1er metacarpiano. Provee de movilidad, pero prevé la luxación. Se piensa que cuando este ligamen-to es insufi ciente, predispone a la aparición de la rizartrosis, por un aumento de la traslación del primer metacarpiano sobre el trapecio8,10.

Se plantea realizar una intervención quirúr-gica en casos de fracaso del tratamiento conser-vador y persistencia signifi ca va de la sintomato-logía que interfi era en las ac vidades de la vida diaria y/o en la capacidad para trabajar1,2,4,5,9.

El tratamiento conservador de esta pato-logía incluye reposo y/o cambio de ac vidad, an infl amatorios, infi ltraciones locales, ortesis y rehabilitación.

Entre las dis ntas técnicas quirúrgicas des-

critas se incluyen las osteotomías del primer metacarpiano, la artrodesis, la prótesis trapecio-metacarpiana, la trapeciectomía aislada, las ar-troplas as de tenosuspensión-interposición o la cirugía guiada por artroscopia.

Búsqueda bibliográfi ca

- Thumb, osteoarthri s, trapeziometacar-pal joint, fi rst carpo-metacarpal joint, surgery, arthroplasty, Weilby, ligament reconstruc on, tendon interposi on, ligament suspension, tra-peziectomy, complica ons, pseudoarthrosis.

- Periodo de publicación consultado: sin restricciones.

- Fecha de realización: marzo 2017.

Obje vos

La artroplas a de interposición - suspen-sión tendinosa de Weilby modifi cada por Sigfus-son es una de las técnicas aceptadas para el tra-tamiento de la artrosis TMC.

El obje vo de este estudio es revisar los re-sultados funcionales subje vos a corto plazo de esta técnica en nuestra población.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio observacional retros-pec vo para evaluar los resultados funcionales subje vos a corto plazo de los pacientes interve-nidos de rizartrosis según la técnica de artroplas- a de interposición - suspensión tendinosa de

Weilby modifi cada por Sigfusson.

La evaluación se realizó en el Hospital Obis-po Polanco por el servicio de cirugía ortopédica y traumatología. El estudio incluyó a los pacientes que fueron intervenidos entre el 1 de enero de 2015 y el 31 de diciembre de 2016.

Formaron parte de este estudio todos los pacientes que presentaban: un grado de artrosis mayor o igual a II según la clasifi cación radiológi-ca de Eaton-Li er para la artrosis TMC, con fra-caso del tratamiento conservador, operados me-diante la técnica ya descrita y con un seguimiento mínimo postquirúrgico de 6 meses.

Se excluyeron aquellos pacientes sin limi-tación funcional para las ac vidades de la vida diaria o que fueron intervenidos mediante otra técnica dis nta.

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No se tuvieron en cuenta otras variables como la edad, el sexo o la mano dominante a la hora de seleccionar los pacientes.

Se incluyeron 8 pacientes en el estudio, 4 mujeres (50%) y 4 hombres (50%). La edad media fue de 57 años para la población de estudio ge-neral (DE = 9,53), 55,25 años (DE = 6,18) para las mujeres y 58,75 años (DE = 12,87) para los hom-bres (p < 0,05). El seguimiento medio fue de 9 meses (DE = 2,07). La mano dominante fue inter-venida en 2 pacientes (25% de los casos), ambas mujeres (Fig. 1).

En cuanto al grado de artrosis TMP según la clasifi cación de Eaton-Li ler, 3 pacientes presen-taban un estadio II (37,5%), 3 pacientes un esta-dio III (37,5%) y 2 pacientes un estadio IV (25%).

Las variables recogidas en el estudio fue-ron las siguientes: Escala Visual Analógica (EVA) preoperatoria y postoperatoria (6 meses), cues- onario QuickDASH (The Disabili es of the Arm,

Shoulder and Hand Score) preoperatorio y posto-peratorio (6 meses).

La técnica realizada fue la artroplas a de interposición - suspensión tendinosa de Weilby modifi cada por Sigfusson.

Tal y como describen Sigfusson et al3, se realiza una incisión longitudinal dorsorradial cur-va sobre el trapecio. Hay que tener cuidado de no dañar las ramas sensi vas del nervio radial y la arteria radial. El trapecio se escinde en fragmen-tos o en bloque, teniendo cuidado de no dañar el tendón felxor carpis radialis (FCR) situado en la cara volar. Se prepara una ra de base distal de la parte más radial del tendón abductor polli-cis longus (APL) de unos 6-7 cm de largo. Si hay tres fascículos del APL, se debe usar el más ra-dial; Si hay dos, se u liza la mitad del más radial.

La ra se inserta a través de la parte radial de la cápsula y luego a través de un corte en el tendón FCR. A con nuación, se tensa la ra hacia arriba y alrededor de los fascículos restantes del tendón APL, juntando los tendones FCR y APL mediante un “8”. Si la ra es lo sufi cientemente larga, este paso puede repe rse. De esta manera, la base del primer metacarpiano que estabilizada en las ver entes volar y cubital.

Se diseñó una hoja específi ca de recogida de datos con el programa Microso Excel®. Se realizó un estudio descrip vo de la muestra. Las variables cualita vas se describen con su distri-bución de frecuencias (número y porcentajes). Las variables cuan ta vas se describen con su media y desviación estándar (DE) y se compara-ron con la prueba «t» de Student.

Todos los análisis estadís cos se efectuaron con el programa estadís co SPSS v20.

RESULTADOS

Se calculó la diferencia entre la EVA preope-ratoria (7,5 de media, DE = 0,76) y postoperatoria (3,75 de media, DE = 2.12) obteniendo una dife-rencia media 3,75 puntos (DE = 2,66), sin signifi -cación estadís ca (p = 0,09). También se obtuvo la diferencia entre el QuickDASH preoperatorio (55 de media, DE = 9,82) y postoperatorio (41,5 de media, DE = 14,32) obteniendo una diferencia media de 13,44 puntos (DE = 11,41), sin signifi ca-ción estadís ca (p = 0,1) (Tabla 1).

Se recogió una complicación (distrofi a sim-pá co refl eja), siendo el único paciente (12,5%) con peores resultados postoperatorios tanto en la EVA (-2) como en el QuickDASH (-7,5).

El 87,5% de los pacientes incluidos en el es-tudio obtuvieron resultados sa sfactorios tras la cirugía.

Fig. 1. Caracterís cas de la muestra incluida en el estudio.

Tabla 1. Estadís cos descrip vos de la muestra incluida en el estudio.

EVA: Escala Visual Analógica; QD: QuickDASH.

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DISCUSIÓN

Se han descrito diversas técnicas quirúrgi-cas en la literatura para el tratamiento de la ar-trosis TMC3,10,11, incluyendo la artrodesis, la trape-ciectomía (sóla o asociada a plas a ligamentosa), la prótesis TMC11 o la cirugía asis da por artros-copia15. Su obje vo principal es la disminución del dolor13, además de obtener una buena esta-bilidad, movilidad y fuerza residuales2,8,10,11.

Numerosas publicaciones avalan los be-nefi cios obtenidos tras la trapeciectomía con artroplas a de interposición tendinosa para el tratamiento de la artrosis trapeciometacarpiana, obteniendo un pulgar sin dolor y a la vez esta-ble, sin perder movilidad ni fuerza3,7,12. Es por ello que el nivel de sa sfacción de los pacientes tras la cirugía es elevado12. Un obje vo fundamental de la artroplas a de interposición y suspensión tendinosa es la de ayudar a mantener la altura del espacio tras la resección del trapecio y de dar estabilidad de la base del primer metacarpiano, especialmente en carga axial. La artroplas a de interposición tendinosa es una técnica asequible de realizar en nuestro medio2. Ofrece una baja morbilidad, con un índice de complicaciones a largo plazo más bajo que el de otras técnicas des-critas, incluyendo las reacciones a cuerpo extra-ño, la sinovi s y la luxación de implantes1,3.

En nuestra serie se recogió una complica-ción, un caso de distrofi a simpá co refl eja. Esta complicación está descrita en la literatura, junto a la infección, las parestesias por afectación de la rama sensi va del nervio radial, los problemas derivados de la cicatrización, la inestabilidad de la base del primer metacarpiano, la pérdida de fuerza signifi ca va de la pinza o la disminución en el rango de movilidad de la ar culación. Son complicaciones que pueden ocurrir con cual-quiera de las diferentes técnicas descritas clási-camente.

Sin embargo, se han desarrollado en los úl mos años diferentes técnicas asis das por artroscopia para minimizar este riesgo, entre las que destacan el desbridamiento, la sinovectomía, la trapeciectomía parcial, la escisión trapeciome-tacarpiana o la suspensión con sutura de botón15.

La técnica artroscópica es mínimamente invasiva, simple y efec va. Preserva la vasculari-zación, promueve la curación y la estabilidad, y

muestra resultados sa sfactorios15. El avance en estas técnicas puede suponer en un futuro cerca-no una mejor alterna va para el tratamiento de esta patología.

La literatura revisada es muy heterogénea en cuanto al po de estudio y la técnica em-pleada sin poderse recomendar claramente una artroplas a de tenosuspensión-interposición específi ca12. En general se recogen resultados sa- sfactorios, con una desaparición del dolor en el

70-90% de los casos según diversas series.

Weilby2 ya refería al describir su técnica ori-ginal un 85% de resultados buenos o excelentes. Tras modifi car esta técnica, Sigfusson et al3 ob-tuvieron un 86% de resultados sa sfactorios en cuanto a la disminución del dolor. Thomsen et al4 refi eren un 92% de buenos resultados tras mo-difi car la artroplas a de Weilby mediante la re-construcción del ligamento palmar oblicuo. Illa-rramendi et al10 u lizan el extensor carpi radialis longus para en su ligamentoplas a, con un 84% de pacientes libres de dolor tras la cirugía. Vads-trup et al11 realizaron una serie de 106 casos con-secu vos intervenidos mediante la artroplas a de Weilby, con un 90% de resultados sa sfacto-rios. Vermeulen et al12 refi eren un éxito del 89% al realizar esta misma técnica.

En cuanto al cues onario DASH, es un mé-todo reproduc ble y validado para valorar pato-logía que afecte a la extremidad superior13. Gum-messon et al14 refi eren que este cues onario puede detectar y diferenciar pequeños y grandes cambios a lo largo del empo en la función de los pacientes con trastornos musculoesquelé cos de las extremidades superiores tras someterse a ci-rugía. También demostraron que una diferencia media de 10 puntos en la escala DASH se puede considerar como el mínimo cambio que discrimi-na entre pacientes con y sin mejoría clínica.

Con relación a las limitaciones metodoló-gicas de nuestro trabajo, destaca su naturaleza retrospec va, por lo que nos aporta una me-nor evidencia cien fi ca respecto a los estudios prospec vos aleatorizados. Además, su carácter es exclusivamente descrip vo, por lo que no se realiza ninguna comparación con otras técnicas. Tampoco se realiza un seguimiento a largo plazo que nos permita evaluar nuestros resultados más allá del primer año posquirúrgico. También hay

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que destacar las limitaciones de nuestra muestra en cuanto a volumen de pacientes, lo que difi culta la interpretación concisa de los resultados.

Sin embargo, a la hora de diseñar este estudio queríamos centrarnos en analizar los resultados funcionales subje vos así como la disminución del dolor, que para muchos autores es el parámetro más importante a la hora de evaluar sus resultados. Tampoco quisimos prolongar el seguimiento, ya que numerosos estudios indican que la mayor parte del resultado fi nal se ob ene entre los 3 y los 6 meses postoperatorios12.

CONCLUSIONES

La disminución de 3,75 puntos en la EVA y 13,44 puntos en el QuickDASH, la proximidad a la signi-fi cación estadís ca y la infl uencia nega va de un caso en una serie tan corta nos hace pensar que esta técnica parece ser sa sfactoria a corto plazo en nuestro medio en cuanto a disminución del dolor y re-sultados funcionales subje vos. Probablemente se podría corroborar esta hipótesis ampliando nuestra muestra.

La técnica de Weilby modifi cada por Sigfusson es una alterna va fi able para el tratamiento de la rizartrosis. Parece ser sa sfactoria a corto plazo en cuanto a la disminución del dolor, la estabilidad, la movilidad y fuerza del pulgar residual.

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Notas clínicas

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FRACTURA DEL CÓNDILO OCCIPITAL. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Dra. Mª Pilar Muniesa Herrero1 / Dr. Miguel Ranera García1 / Dr. Agustín Rillo Lázaro2

1 Facultativo especialista de área de Cirugía Ortopédica Y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Médico Interno Residente de área Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

La fractura del cóndilo occipital es una lesión poco frecuente y debe tenerse en cuenta ante un trauma smo cra-neal con dolor cervical por sus potenciales consecuencias si estas fracturas no se tratan correctamente. La exploración radiológica puede parecer normal, debiendo hacer el diagnós co mediante tomogra a computarizada. El tratamiento de elección depende de la estabilidad de la fractura. Presentamos el caso de un varón de 41 años que sufre acciden-te de tráfi co cuando circulaba con motocicleta. Presenta fractura sin desplazamiento del cóndilo occipital izquierdo, tratada de forma conservadora con colocación de collarín S.O.M.I con soporte cervico-mentoniano. El conocimiento y sospecha de esta infrecuente en dad y su correcto diagnós co y tratamiento es crucial para conseguir un buen resul-tado funcional, para así evitar potenciales lesiones neurológicas asociadas.

PALABRAS CLAVE

Fractura cóndilo occipital; Politrauma smo; Dolor cervical

ABSTRACT

The fracture of the occipital condyle is an infrequent injury and must be taken into account in case of head trau-ma with cervical pain because of its poten al consequences if these fractures are not treated correctly. Radiological examina on may appear normal, having to be diagnosed by CT scan. The treatment of choice depends on the stability of the fracture. We present the case of a 41 year old male who suff ers a traffi c accident while riding a motorcycle. It pre-sents a non-displaced fracture of the le occipital condyle, conserva vely treated with collar placement S.O.M.I with cervico-menton support. The knowledge and suspicion of this infrequent en ty and its correct diagnosis and treatment is crucial to obtain a good func onal result, in order to avoid poten al associated neurological lesions.

KEY WORDS

Occipital condyle fracture; Polytrauma sm; Cervical pain

INTRODUCCIÓN

La fractura del cóndilo occipital (FCO) es infre-cuente, más aún en niños y durante la adolescencia. Su diagnós co pasa a menudo desapercibido en las radiogra as simples. Por ello, se recomienda la u lización de la tomogra a computarizada (TC)1. El conocimiento de esta afección, su diagnós co pre-coz y su correcto manejo clínico pueden prevenir posibles lesiones neurológicas tales como parálisis de los nervios craneales o compresión medular2. Las lesiones asociadas a la FCO son variadas y a me-nudo inespecífi cas3. Estas van desde la disociación atlantooccipital (DAO) con pérdida de conciencia y muerte, hasta pacientes sin ninguna afectación neurológica.

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 41 años que sufre acci-dente de tráfi co cuando circulaba con motocicleta. Portador de casco integral que fue re rado por el servicio de emergencias en el lugar del accidente colocando collarín po Philadelphia. Presentaba politrauma smos resaltando el impacto craneoen-cefálico.

A su llegada a urgencias se obje vó Glasgow de 14, orientado en empo y espacio, pupilas iso-córicas normoreac vas, refl ejos osteotendinosos presentes y simétricos, sin evidencia de lesión neu-rológica central.

En la exploración sica destaca dolor cervical,

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Notas clínicas


ble sin dislocación atlanto-occipital (DAO), por lo que el tratamiento de elección fue conservador mediante ortesis SOMI con soporte cervico-men-toniano durante dos meses, siendo bien tolerada por el paciente.

Se realiza seguimiento evolu vo en consul-tas, realizando control evolu vo con TC cervical. Es dado de alta a los 3 meses trascurridos des-de el accidente con correcta consolidación de la fractura y rango de movilidad completo.

DISCUSIÓN

Este caso clínico recuerda que para el diag-nós co de la fractura del cóndilo occipital, des-crita inicialmente por Sir Charles Bell en 18176, es de vital importancia disponer de un alto grado de sospecha debido a que es una en dad poco frecuente y a que su diagnós co es di cil sin las técnicas de TC o RM.

Se ha hallado un pico de incidencia entre los 20-40 años debido a los accidentes de tráfi co. En la mayoría de los casos los hallazgos clínicos se limitan a dolor cervical difuso, pero en ocasiones se puede encontrar paresia de los nervios cra-neales bajos (IX-XII) siendo el nervio hipogloso el más frecuentemente afectado. La proximidad de los cóndilos occipitales con el canal hipogloso y el foramen yugular explica que el desplazamien-to de los cóndilos en la fractura de los mismos puede comprimir o seccionar los pares craneales circundantes. Otra posibilidad es la isquemia del territorio del tronco cerebral por compresión de la arteria vertebral con la consiguiente afectación neurológica.

Recientemente se ha descrito un caso en el que se presentó lesiones en la arteria caró da interna7 y otro caso en el que se obje varon he-matomas retrofaríngeos8.

La mayor gravedad se presenta si se asocia DAO a la fractura del cóndilo occipital, pudiendo llegar a causar la muerte por lesión del bulbo ra-quídeo.

Existen pocas referencias bibliográfi cas sobre las FCO. En una revisión de la bibliogra a encontramos unos 30 casos en edad pediátrica9

y unos 150 en adultos. La prevalencia exacta de esta afección es desconocida10, aunque algunos

sin compromiso ni focalidad neurológica en ex-tremidades inferiores. Resto de exploración sica normal.

Se realizó radiogra as simple de columna cervical y pelvis, proyección anteroposterior y lateral (Fig. 1), sin reconocer líneas de fractura. Ante el trauma smo de alta energía, se solicita examen craneal y cervical por tomogra a axial computarizada (TC) para descartar patología ósea no visible en radiogra as (Fig. 2).

La TC cervical reveló fractura cóndilo occi-pital derecho ( po I) y fractura de apófi sis espi-nosas C4-C5 sin desplazar.

Siguiendo las clasifi caciones y recomenda-ciones actuales5, se considera una fractura esta-

Figura 1. Radiogra a simple de columna cervical, proyección anteroposterior y la-teral sin lesiones óseas agudas.

Figura 2. Tomogra a axial computarizada del paciente: fractura cóndilo occipital derecho.

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Notas clínicas


ar culos hablan de una incidencia entre el 4 y el 18% en pacientes con trauma smos cráneo-encefálicos graves y bajo nivel en la escala de Glasgow11. La extensión del uso de la TC y RM ha hecho aumentar el diagnós co de estas lesiones.

A pesar de ello, la mayoría de estos ar cu-los se basan en pequeñas series de pacientes. Un estudio retrospec vo de Hanson et al.12 mostró que el uso de las radiogra as simples es limitado en el estudio de esta afección y que el uso de TC era necesario para poder realizar un correcto diagnós co.

Tradicionalmente existen tres clasifi cacio-nes para las FCO. La primera fue propuesta por Satermus en 198713. Está basada en estudios ca-davéricos y ene poca u lidad prác ca. Un año más tarde Anderson y Montesano14 describieron una serie de 6 pacientes, dos de ellos por debajo de los 21 años. Diferenciaron entre tres pos de fractura con o sin lesión ligamentosa asociada. La po I se considera estable ya que la membra-na tectoria y el ligamento alar contralateral se encuentra íntegro. El mecanismo de lesión es por compresión axial. El po II es una fractura de la base del cráneo que se ex ende hasta los cón-dilos occipitales. No se asocia a lesión de los liga-mentos craneocervicales y se considera estable a menos que la línea de fractura separe comple-tamente los cóndilos. La causa de esta fractura es por impacto directo en el cráneo. El po III es potencialmente inestable por la avulsión ipsila-teraldel cóndilo occipital, por lo que presenta riesgo de desplazamiento del fragmento óseo dentro del foramen magnum hacia el proceso odontoideo. La inclinación lateral con rotación es la causa de este po de fractura del cóndilo occipital.

En 1997, Tuli et al.11 presentaron una nueva clasifi cación basada en la inestabilidad del com-plejo Occipito-C1-C2, desplazamiento del cóndi-lo y disrupción ligamentosa. El po I se describe como una fractura sin desplazamiento y se con-sidera estable. El po II es cuando existe despla-zamiento de la fractura, pero la RM no muestra lesión ligamentosa y se considera igualmente es-table. El po III consiste en una fractura del cón-dilo occipital con desplazamiento e inestabilidad del complejo Occipito-C1-C2 evidenciada en RM con disrupción de los ligamentos cráneocervica-les, considerándose inestable.

Recientemente se ha presentado una cuar-ta clasifi cación5 que añade factor pronós co y clasifi ca las FCO según sean unilateral o bilatera-les, así como si presentan o no DAO. Las po I son fracturas unilaterales sin DAO, son estables, se deben tratar con collar cervical y presentan buen pronós co. Las po II son aquellas bilatera-les sin DAO, son estables y se tratan igualmente con collar cervical rígido, pero presentan mayor comorbilidad. Las po III son aquellas en las que se presenta DAO, por lo que se consideran ines-tables y su tratamiento debe ser quirúrgico. Tie-nen peor pronós co, con alta tasa de mortalidad y complicaciones.

La mayoría de los autores coinciden en que la clasifi cación propuesta por Anderson y Monte-sano es la más ú l, y por ello fue la usada por los autores de este trabajo. De acuerdo a esta clasi-fi cación las fracturas po I y II deben ser tratadas con collar cervical rígido, mientras que las po II inestables o po III deben ser tratadas con halo cervical o similar. En la presente revisión solo fue encontrado un paciente adulto que requirió tra-tamiento quirúrgico para estabilizar esta lesión. Un estudio de Momjian et al.9 mostró que con un tratamiento adecuado estas fracturas enden a la consolidación sin secuelas.

Ante la sospecha de afectación neurológi-ca, la realización de la TC debe ser urgente ya que el examen con radiogra a simple puede parecer normal, y la subyacente lesión de los cóndilos oc-cipitales pasar desapercibida. En la visión lateral, los cóndilos se encuentran superpuestos al pro-ceso mastoideo y la mandíbula. Tuli et al.11 halla-ron esta fractura mediante radiogra as en solo dos de los 51 casos estudiados. Con la tecnología actual, la reconstrucción 3D de la TC es la prueba de elección. Esta técnica es ú l para determinar el número de fragmentos4, dejando la RM para valorar la presencia de lesiones de estructuras adyacentes.

En resumen, la fractura del cóndilo occipi-tal es di cil de diagnos car y puede pasar des-apercibida si no hay sospecha de la misma. El examen radiográfi co de ru na suele parecer nor-mal aunque a veces un leve desplazamiento de las partes blandas nos pueda orientar hacia un correcto diagnós co. El estudio con TC es nece-sario en aquellos pacientes que han sufrido un trauma smo cráneoencefálico y refi eran dolor

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Notas clínicas


cervical, aunque estos no presenten lesión neurológica aparente, ya que como Demisch15 o Orbay16 mos-traron, los défi cits neurológicos pueden aparecer dos o tres meses tras el accidente.

Por ello, un correcto diagnós co y tratamiento de esta en dad es crucial para evitar posibles lesio-nes neurológicas posteriores. La recuperación neurológica y funcional en las FCO estables es completa con el uso de collar cervical rígido.

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Notas clínicas

67

NEFROPATÍA IGA EN PACIENTE CON ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Dra. Tania Díaz Díaz1 / Dr. Emilio Giner Serret2 / Dr. Jorge Ruiz Criado3 / Dra. M. José Martínez Sánchez1

1 Médico de Familia y Comunitaria del Sector Teruel2 FEA Reumatología. Hospital Royo Villanova . Zaragoza3 FEA Nefrología .Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

La espondili s anquilosante es una enfermedad reumá ca infl amatoria crónica que afecta a la columna verte-bral y ar culación sacroiliaca, causando dolor de espalda infl amatorio caracterís co, que puede conducir a deterioros estructurales y funcionales y una disminución en la calidad de vida. Ocasionalmente puede expresarse con manifesta-ciones extraar culares graves. Presentamos el caso de un paciente de 52 años, con diagnós co de EA hace 13 años, en tratamiento con fármacos biológicos, que presenta nefropa a IgA requiriendo biopsia renal y tratamiento con cor coi-des. Destacamos lo raro de la afectación renal como manifestación extraar cular y más aún tras 4 años con biológicos y remisión clínica.

PALABRAS CLAVE

Espondili s anquilosante, manifestaciones extraar culares, nefropa a

ABSTRACT

Ankylosing spondyli s is a chronic infl ammatory rheuma c disease that aff ects the axial skeleton and sacroiliac joint, causing characteris c infl ammatory back pain, which can lead to structural and func onal impairments and a decrease in quality of life. Occasionally it associated with severe extra-ar cular manifesta ons. We report the case of a 52 years old man diagnosed AS 5 years ago that he develops a IgA nephropathy requiring renal biopsy and steroid treatment. We emphasize the renal disease is very uncommon in AS and more than four yeas ago with use of disease-modifying an rheuma c drugs and clinical remission.

KEY WORDS

Ankylosing spondyli s, extra-ar cular manifesta ons, nephropathy

INTRODUCCIÓN

La espondili s anquilosante (EA) es una en-fermedad infl amatoria crónica del esqueleto axial manifestada por dolor de espalda y rigidez progre-siva de la columna vertebral. Puede presentar una serie de manifestaciones extraar culares (cardio-vascular, pulmonar, neurológico y renal). La enfer-medad renal raramente puede ocurrir, ya sea como una comorbilidad o una complicación de la enfer-medad o su tratamiento.

Presentamos el caso de un paciente con diag-nós co de EA que tras 4 años de tratamiento con biológicos y remisión clínica desarrolla una nefro-pa a IgA con mantenimiento posterior de insufi -ciencia renal crónica estable.

CASO CLÍNICO

Paciente de 52 años, hipertenso y dislipémi-co, con diagnós co de EA B27 + a los 39 años en tratamiento con Adalimumab desde hace 4 años. Antecedente de uveí s anterior aguda a los 5 años del diagnós co. Remi do a la consulta de nefrolo-gía por deterioro de la función renal (crea nina 2,2 mg/dl) con proteinuria en rango nefró co y micro-hematuria.

En analí ca se observa: crea nina 2,4 mg/dl, urea 85 mg/dl, iones normales. Metabolismo férri-co y hormonas roideas normales. Complemento e inmunoglobulinas normal. Factor reumatoide <10 UI/ml. PTHi: 67 pg/ml. Orina: proteinuria +++ (8 gr//24h) y microhematuria ++++. Aclaramiento de

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Notas clínicas

NEFROPATÍA IGA EN PACIENTE CON ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

crea nina 61 ml/min. Crioaglu ninas: posi vo. Crioglobulinas: nega vo. Serologías virales para VHB, VHC y VIH nega vas. An cuerpos comple-tos inducidos: ANCAs, an cardiolipina e inmu-nocomplejos circulantes: nega vos. Radiogra a tórax y abdomen se observa sacroili s grado IV derecha y III izquierda. Ecogra a abdominal con ambos riñones de tamaño y morfología conser-vada sin asimetría renal.

El paciente presenta importante proteinu-ria en rango nefró co, microhematuria e insufi -ciencia renal. Dado los antecedentes del mismo, podría tratarse de diferentes nefropa as. Las más frecuentes en estos casos es la amiloidosis secundaria y la nefropa a IgA. También podría tratarse de un efecto secundario del Adalimu-mab, estando descrito glomerulonefri s, vasculi- s y síndrome Lupus-Like. Se realiza biopsia renal

que confi rma el diagnós co de nefropa a IgA por lo que se inicia tratamiento con cor coides. Tras el inicio del mismo remisión completa, sin protei-nuria y mínima microhematuria. Un año después se re ra el tratamiento esteroideo manteniéndo-se una función renal estable con una crea nina 2,2 mg/dl sin proteinuria ni microhematuria.

DISCUSIÓN

La espondili s anquilosante es una enfer-medad que afecta a los jóvenes, que generalmen-te se presenta alrededor de los 26 años de edad. Los hombres son más afectados que las mujeres, con una proporción de aproximadamente 2 a 11. En general, la prevalencia de la espondili s an-quilosante está entre 0,1% y 1,4%2.

El espectro clínico de los pacientes con EA es amplio. En cuanto a las manifestaciones ex-traar culares, la afectación pulmonar o cardiaca suele ser con más probabilidad una relación ca-sual con EA, mientras que la uveí s, la enferme-dad infl amatoria intes nal (EII) y la psoriasis pre-sentan una prevalencia desproporcionadamente mayor en los pacientes con EA en comparación con la población general.

La afectación renal en la EA es una com-plicación rara pero importante con morbilidad y mortalidad signifi ca vas. La presentación clínica varía desde el deterioro asintomá co de la fun-

ción renal, la hematuria microscópica y la pro-teinuria hasta el síndrome nefró co y la insufi -ciencia renal terminal. Entre las e ologías puede observarse glomerulopa a inespecífi ca, nefropa- a IgA y amiloidosis renal3-5. La amiloidosis renal

secundaria es la causa más frecuente de afecta-ción renal en la EA (62%) seguida de nefropa a por IgA (30%), glomerulonefri s mesangioproli-fera va (5 %), nefropa a membransa (1 %), glo-meruloesclerosis segmentaria focal y glomerulo-nefri s prolifera va focal (1%). La hematuria es inusual en la amiloidosis renal, pero es más co-mún en la nefropa a por IgA. La nefrotoxicidad asociada al tratamiento puede ser el resultado de fármacos AINEs o FMAE4.

Las complicaciones renales pueden pasar-se por alto fácilmente, especialmente entre los jóvenes. Los pacientes con proteinuria y hema-turia importantes deben ser inves gados ade-cuadamente y, si es necesario, someterse a una biopsia renal, porque esto ene implicaciones pronós cas y de tratamiento. La terapia an -TNF puede ser una se una opción en amiloidosis renal y glomerulonefri s. Se requieren tratamientos innovadores que reduzcan los niveles de depósi-tos de amiloides, impulsen la función renal y la reducción de proteinuria.

Destacamos de nuestro paciente, el diag-nós co más tardío de la EA y que tras 4 años de tratamiento con biológicos y estabilidad clínica ha desarrollado una nefropa a IgA. La prevalen-cia de NIgA en la población general es de 25-50 casos por 100.000 habitantes6 y, aunque, la afec-tación renal en los pacientes con artropa a in-fl amatoria crónica es secundaria en su mayoría a amiloidosis o efecto secundario de fármacos7,8, existen comunicaciones que indican la posible re-lación entre las enfermedades reumatológicas y la NIgA9,10, como sería nuestro caso.

CONCLUSIONES

De acuerdo a lo observado, en prác ca clí-nica debería plantearse el diagnós co de NIgA en los pacientes con alguna enfermedad reumatoló-gica que desarrollen hematuria, proteinuria, in-sufi ciencia renal e HTA en el transcurso de su en-fermedad a pesar de no ser ésta la más frecuente de las nefropa as en relación con EA.

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Notas clínicas


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Notas clínicas

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BODY PACKER: A PROPÓSITO DE UN CASO

Dra. Marina Povar Echeverría1 / Dra. Victoria Estaben Boldova2 / Dr. Pablo Esteban Auquilla Clavijo3 / Dr. Alfonso García Aranda4

1 Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza2 Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza3 Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza4 Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

evista Atalaya Medica nº 12 / 2017Pág. 70-74


RESUMEN

Body packer es el término empleado para defi nir el transporte de drogas o sustancias ilegales en el interior del organismo. Además de ser un problema clínico, ene repercusión médico-legal. Este cuadro puede manifestarse de 3 formas dis ntas: asintomá co, oclusión intes nal e intoxicación grave. Se expone un caso de body packer asintomá co (manifestación más frecuente) en el que se realizó tratamiento conservador. El presente ar culo pretende revisar el manejo de esta patología que puede ser valorada, cada vez con mayor frecuencia, en los servicios de urgencias.

PALABRAS CLAVE

Body packer. Cuerpos extraños. Cocaína. Intoxicación. Droga

ABSTRACT

Body packer is the term used to defi ne the transport of drugs or illegal substances inside the body. In addi on to being a clinical problem, it has medical and legal repercussions. This pathology can be manifested in three diff erent ways: asymptoma c, intes nal occlusion and severe intoxica on. A case of asymptoma c body packer (more frequent manifesta on) in which conserva ve treatment was performed is exposed. This ar cle aims to review the manage-ment of this pathology that can be valued, more and more frequently, in the emergency services.

KEYWORDS

Body packer. Foreign bodies. Cocaine. Intoxica on. Drug

INTRODUCCIÓN

El transporte de drogas ilegales en el interior del organismo (Body packer) es un problema médi-co-legal en aumento en las úl mas décadas. Si bien no es frecuente, puede ser mo vo de consulta en el servicio de urgencias y el faculta vo debe estar preparado para atender este po de situaciones que conllevan problemas legales y que pueden pre-sentar una gravedad extrema1. Se presenta un caso de un paciente atendido en el servicio de urgencias de nuestro centro que fue manejado de forma con-servadora. El obje vo de este trabajo es actualizar el manejo de este po de pacientes desde el punto de vista diagnós co y terapéu co.

CASO CLÍNICO

Paciente de 47 años, sin alergias farmacoló-gicas conocidas y sin antecedentes médico-quirúr-

gicos de interés. Original de Marruecos. Reside en ins tución penitenciaria. Es remi do por el médi-co de la prisión para descartar cuerpo extraño en recto. El paciente niega dolor abdominal, náuseas, vómitos u otra sintomatología. Niega haber ingeri-do ninguna sustancia vía oral ni haber introducido ningún objeto por vía rectal.

En la exploración sica se evidencia: Tensión arterial 135/72 mmHg, Frecuencia cardiaca 83 la- dos por minuto, Saturación de O2 95% con FiO2

0.21. Afebril. Consciente. Orientado. Normocolo-reado. Normohidratado. Eupneico. Glasgow 15. Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos, con frecuencia normal. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular normal. Abdomen: Blando, depresible, no doloroso a la palpación, peristal smo normal. No se palpan masas ni vis-ceromegalias. No signos de irritación peritoneal. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de

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Notas clínicas


trombosis venosa profunda.

Se realiza un electrocardiograma que evi-dencia ritmo sinusal a 85 la dos por minuto, sin alteraciones del PR, QRS ni de la repolarización. Se realiza analí ca de sangre con los siguientes resultados: Leucocitos 12500 con 78% neutrófi -los, Hemoglobina 14 mg/dL. Plaquetas 294.000. Ac vidad de protrombina 88%. Glucosa 94 mg/dL. Urea 24 mg/dL. Crea nina 0.80 mg/dL. Cloro 103 mEq/L, Sodio 136 mEq/L. Potasio 4 mEq/L. pH 7.38 con pCO2 44 mmHg y bicarbonato 26 mEq/L. La radiogra a de tórax no muestra alte-raciones y en la radiogra a de abdomen se evi-dencian múl ples imágenes ovoideas en colon sigmoide, recto y colon ascendente suges vas de paquetes de drogas en la luz intes nal (body pac-ker) (Fig. 1).

Tras reinterrogarle el paciente confi esa la inges ón de 22 paquetes de hachís, niega co-caína u otras sustancias. Se comenta el caso con Cirugía General, pero dada la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente se decide ac tud expectante y se ingresa para tratamiento médico.

Durante el ingreso, se administra solución evacuante de e lenglicol y el paciente expulsó en las siguientes horas los 22 paquetes que refería haber ingerido. Estuvo asintomá co y hemodi-námicamente estable durante todo el ingreso. La radiogra a de abdomen de control sólo mostró el luminograma intes nal inespecífi co, sin visua-lizar ya cuerpos extraños intraluminales (Fig. 2).

DISCUSIÓN

El término body packer defi ne al sujeto portador de cuerpos extraños intraabdominales (envoltorios de látex o goma que con enen co-caína, heroína, hachis u otras sustancias) con el obje vo de tráfi co de estas sustancias. Debe di-ferenciarse del término body stuff er que consiste en los sujetos que ingieren cuerpos extraños de manera compulsiva para evitar ser sorprendidos por los agentes de la ley. En estos úl mos, que habitualmente ingieren menor can dad de dro-ga, los envoltorios no están diseñados para la ingesta y por tanto enen un elevado riesgo de

Fig. 1.

Fig. 1. Radiogra a de abdomen en la que se evidencian múl ples imáge-nes ovoideas en colon sigmoide, recto y colon ascendente suges vas de paquetes de drogas en la luz intes nal.

Fig. 2. Radiogra a de abdomen tras tratamiento evacuante con polie -lenglicol: Luminograma intes nal inespecífi co.

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Notas clínicas


rotura1. Los body pushers hacen referencia a los sujetos que introducen los paquetes de droga a través del recto o la vagina2.

España cons tuye una importante puerta de entrada para el tráfi co europeo de droga pro-cedente de Sudamérica y el norte de África, por lo que la experiencia en el manejo hospitalario del body packer ha aumentado considerable-mente1,3.

Al igual que ocurre en nuestro caso, el per-fi l pico de los pacientes body packer suele ser un paciente varón con una edad media entre 20 y 40 años, habitualmente asintomá co y que acu-de a urgencias acompañado de agentes de la ley tras su detención, generalmente en el aeropuer-to1. No obstante, es posible verlo también en mujeres, embarazadas y niños2. Es frecuente que los pacientes ingieran medicación an colinérgica para inhibir el peristal smo y una vez llegado a su des no tomen laxantes orales para evacuar el contenido1.

La anamnesis viene difi cultada por la falta de colaboración de los pacientes y en ocasiones por la barrera lingüís ca. No obstante, el body packer sabe el número exacto de paquetes inge-rido, sus caracterís cas y la droga que con ene por lo que es necesario insis r en la entrevista médica para intentar conseguir dicha informa-ción. Es de par cular importancia conocer el po de envoltorio, ya que los paquetes improvisados con dedos de guante o condones cons tuyen mu-cho más riesgo de rotura que los envoltorios de látex2. La exploración sica puede ser anodina en pacientes asintomá cos. La realización de tacto rectal o vaginal no se recomienda por el elevado riesgo de rotura1.

El diagnós co se basa fundamentalmente en pruebas de imagen. La técnica diagnós ca de elección es la radiogra a simple de abdomen, con una sensibilidad del 75-95% y una especifi -cidad del 96%1,4. Se observan múl ples cuerpos radioopacos, bien defi nidos, densos y homogé-neos rodeados por una imagen radiolúcida ori-ginada por el aire atrapado entre las capas del envoltorio1. Puede haber falsos posi vos2. Se re-comienda realizar una radiogra a de abdomen inicial (diagnós ca) y otra previa al alta como confi rmación de la expulsión de la totalidad de los paquetes5. La ingesta de contraste radiológi-co vía oral puede incrementar la sensibilidad de

la técnica hasta en el 96%. El TC abdominal es la técnica más sensible y específi ca por lo que es de elección1,4,6,7. El TC abdominal permite iden fi car el número, tamaño, localización, contenido de los paquetes, así como la presencia de ruptura o fuga8. Algunos autores proponen el uso de eco-gra a abdominal como técnica previa al TC por su gran disponibilidad y ausencia de radiación, su sensibilidad es elevada pero la especifi cidad es baja9. Los paquetes de droga sólidos se visualizan como imágenes múl ples e inmóviles, ovoideos como masas hiperecogénicas en la ecogra a ab-dominal, con sombra acús ca posterior8. Se ha descrito también el uso de la ecogra a en los body packer para iden fi car la obstrucción intes- nal secundaria o ver líquido libre abdominal8.

En algunos ar culos se propone también el uso de la resonancia magné ca para el diagnós co del body packer, con la posibilidad de diferenciar las caracterís cas (sólido o líquido) del interior de los paquetes de droga10. Es la técnica idónea en niños y embarazadas, pero sus principales li-mitaciones son el coste, la baja disponibilidad de la técnica y el elevado empo de exploración8. En el caso que presentamos el diagnós co se reali-zó mediante radiogra a simple de abdomen, y se repi ó la misma tras la expulsión de los paquetes como control radiológico previo al alta.

La determinación de tóxicos en orina pue-de resultar posi va incluso con los paquetes ínte-gros, por la difusión transmembrana de la droga o por persistencia de restos de sustancia en la envoltura externa del paquete. No obstante, la nega vidad de dicho análisis no excluye el diag-nós co por lo que no se recomienda de ru na1,2.

El cuadro clínico presentado por estos pa-cientes puede dividirse en tres grupos fundamen-tales: asintomá cos (son la mayoría), en segundo lugar, cuadro de oclusión intes nal mecánica y por úl mo síntomas derivados de la intoxicación resultante de la rotura de los paquetes de droga. El manejo terapéu co varía en función del cua-dro clínico ante el que nos encontremos.

1. Body packer asintomá cos

Cons tuyen la mayoría de los casos (apro-ximadamente el 80%), el manejo terapéu co recomendado es conservador11. El obje vo es conseguir la evacuación de los paquetes ínte-gros y prevenir las posibles complicaciones. Se recomiendan los laxantes orales, como el polie -

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Notas clínicas


lenglicol que es de elección. El periodo medio de expulsión varía entre 1 y 6 días. Medidas como el tacto rectal, los enemas rectales, la extracción manual transrectal y la endoscopia no se aconse-jan debido al elevado riesgo de rotura1.

2. Oclusión intes nal en body packer

Las localizaciones más frecuentes para la obstrucción mecánica son el íleon terminal, pí-loro y ángulo esplénico. Las consecuencias de la obstrucción intes nal son la dilatación intes nal con riesgo de perforación, peritoni s y shock sép co. El tratamiento inicial puede ser conser-vador con dieta absoluta, fl uidoterapia, cese del tratamiento laxante, sonda nasogástrica en aspi-ración y tratamiento espasmolí co endovenoso. Si aparecen signos de intoxicación, peritoni s o shock sép co deberá realizarse una laparotomía urgente con extracción de los paquetes1.

3. Síndrome de intoxicación en el body packer

La manifestación más grave del body pac-ker es la intoxicación por cocaína, representa en torno al 0.6-3%, pero ene una elevada mortali-dad (en torno al 60-70%). El riesgo de intoxica-ción es posible incluso con los paquetes íntegros (cirugía1). La clínica se caracteriza por una hiper-es mulación adrenérgica (síndrome simpá co-mimé co) con hipertermia, diaforesis, agitación y convulsiones, midriasis, complicaciones car-

diovasculares (taquicardia, hipertensión, infarto agudo de miocardio, fi brilación ventricular), tras-tornos hidroelectrolí cos e incluso evolución a fallo mul orgánico2. Se recomienda el manejo de estos pacientes en unidades de Cuidados inten-sivos y el tratamiento inicial de elección son las benzodiacepinas por vía intravenosa. Para el con-trol farmacológico de la emergencia hipertensiva puede ser necesario añadir otros fármacos como el nitroprusiato sódico2. En caso de persistencia de los síntomas y una vez estabilizada la situación hemodinámica deberá realizarse laparotomía ur-gente con extracción de los paquetes1.

La intoxicación por heroína puede causar miosis, disminución del nivel de conciencia y de-presión respiratoria. El tratamiento de elección es la naloxona. En algunos casos que no respon-dan al an doto puede ser necesario realizar lapa-rotomía urgente.

En conclusión, el manejo de esta en dad es en términos generales conservador11; como ocurrió en nuestro caso dado que el paciente estaba asintomá co. La cirugía emergente está indicada en la intoxicación por cocaína y en algu-nos casos de intoxicación por heroína. La cirugía urgente está indicada en casos de obstrucción o perforación intes nal2. Se recomienda el manejo protocolizado de estos pacientes para disminuir la morbimortalidad5.

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Notas clínicas


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Diagnóstico por imagen

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DISECCIÓN ESPONTANEA DEL TRONCO CELIACO

Dr. Pedro Luis Sorribas Rubio1 / Dr. José Luis Fraguas Oliva2 / Dr. Víctor Abadía Gallego3

1 Servicio de Urgencias. Centro Sanitario Cinco Villas. Ejea de Los Caballeros.2 Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza3 Servicio de Urgencias. Mutua Accidentes Zaragoza (MAZ). Zaragoza



Mujer de 63 años con antecedentes de hi-pertensión arterial que acude a Urgencias por do-lor abdominal epigástrico irradiado en cinturón. El cuadro clínico comenzó, de manera súbita, 2 días antes, siendo valorada en Urgencias y dada de alta con analgesia tras realización de analí ca de sangre y radiogra a simple de abdomen, que resultaron normales. Ante la persistencia e intensifi cación clí-nica, acude de nuevo, mostrando a la exploración importante distensión abdominal, con dolor difuso de predominio en hemiabdomen superior sin datos de irritación peritoneal. Los resultados de las prue-bas complementarias (analí ca sanguínea, radio-gra a simple de abdomen y ecogra a abdominal) son anodinos, por lo que, ante la persistencia clí-nica, se decide la realización de TC Abdominal con contraste (Fig. 1), que muestra disección del os um del tronco celiaco que se ex ende hasta arteria he-pá ca común, hepá ca propia y hepá ca derecha, junto con pequeño aneurisma sacular en el origen de la arteria hepá ca común. Tras valoración por cirugía vascular y cirugía general, se decide ingreso en unidad de cuidados intensivos. Se realiza arte-riogra a abdominal siendo imposible la colocación de endoprótesis en tronco celiaco por episodio de vasoespasmo (Fig. 2), optando por tratamien-to conservador, con evolución favorable y siendo dada de alta 13 días después con an coagulación oral.

La disección espontánea de arterias viscera-les es rara en ausencia de disección concurrente de la aorta, lesión iatrogénica o trauma smo1. Existen factores de riesgo como la hipertensión arterial o el tabaquismo y, en la literatura se describen como posibles causas desencadenantes, la existencia de displasia fi bromuscular, degeneración de la media y vasculi s2. La presentación clínica más frecuen-te es el dolor abdominal agudo, con irradiación dorso-lumbar e intensidad variable3. La tomogra a computarizada (TC) permite el diagnós co, además de predecir el riesgo de complicaciones y ayudar a adoptar la ac tud más adecuada4. El tratamiento

conservador con an coagulación y control clínico es una estrategia efi caz en pacientes con esta en- dad en los que no se observan datos de infarto

intes nal o hemorragia por rotura arterial. Ante situaciones de infarto intes nal transmural o he-morragia ac va, la indicación terapéu ca es la ci-rugía urgente. Otra opción sería la colocación de endoprótesis o la embolización, teniendo en cuen-ta que ni ésta técnica ni la cirugía están indicadas de manera profi lác ca5. No existe consenso acerca de la duración del tratamiento an coagulante, con-siderando un periodo variable desde 3 semanas a 6 meses en dependencia de los síntomas y de los hallazgos de las técnicas de imagen6.

Fig. 1. TC1: reconstrucción 3D de TC en la que se aprecia hematoma-disección del tronco celiaco con aneurisma sacular en el origen de la arteria hepá ca co-mún (fl echa); TC2: corte longitudinal de TC con paso fi liforme de contraste en el origen del tronco celiaco e hiperdensidad de la grasa que lo rodea (fl echa); TC3-4: reconstrucción 3d de TC en la que se obje va disección del origen del troco celiaco con paso fi liforme del contraste (fl echa).

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DISECCIÓN ESPONTANEA DEL TRONCO CELIACO

Fig. 2. A: imagen de arteriogra a en la que se obje va ausencia de relleno de con-traste en origen del tronco celiaco en contexto de vasoespasmo durante el inter-vencionismo; B: corte sagital de TC realizada tras arteriogra a, con estenosis de 14 mm en salida del tronco celiaco (*) e imagen compa ble con burbuja de aire tras la manipulación durante la arteriogra a; C, D: reconstrucción 3D de TC tras arteriogra a con ausencia de contraste en la salida del troco celiaco (* y fl echa).

En el caso presentado queda de manifi es-to la necesidad de incluir esta patología en nues-tro diagnós co diferencial del dolor abdominal. La existencia de pruebas complementarias ano-dinas en el contexto clínico referido no excluye la existencia de procesos de gravedad signifi ca -va, por lo que debemos extremar nuestra pericia clínica para orientar el estudio urgente de forma óp ma.

BIBLIOGRAFÍA

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ABCESO CEREBRAL

Dr. Mohamedfadel Bleila1/ Dra. Maria Luiza Fatahi Bandpey2 / Dr. Fernando Ernesto Trucco3

1 Médico residente del servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel.2 Facultativo del servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel.3 Médico residente del servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel.

evista Atalaya Medica nº 12 / 2017Pág. 71-74Original entregado 10/11/2017 Aceptado 15/12/2017

CASO CLÍNICO

Varón de 40 años, es ingresado en el Hospital Obispo Polanco de Teruel, por clínica de 10 días de evolución, de cefalea sin nauseas ni vómitos, trata-do de forma domiciliaria con augmen ne, por ana-lí ca sanguínea con PCR 88, 16.000 leucocitos con 80% de Neutrófi los y Fibrinógeno de 913.

Se indica ingreso en Psiquiatría por asociar a su cuadro clínico bradipsiquia y alucinaciones audi- vas de forma fl uctuante.

Para completar estudio se realiza una tomo-gra a computarizada (TC ) cerebral sin contraste (Fig. 1) que muestra la LOE (lesión ocupante de es-pacio) frontal derecho con edema perilesional y con contraste (Fig. 2) donde se aprecia captación anular de medio de contraste suges vo de Absceso cerebral. Se realiza también resonancia magné ca

(RM) cerebral diferentes secuencias (Fig. 3 TI sin contraste, Fig. 4 T1 con contraste y Fig. 5 difusión), que confi rma la sospecha de e ología infecciosa.

Posteriormente asocia cuadro clínico de som-nolencia y hemiparesia izquierda por lo que se in-dica su traslado a la unidad de neurocirugía. A su llegada se encontraba consciente, somnoliento, con bradipsiquia, bradilalia con paresia facial cen-tral derecha y hemiparesia izquierda 3/5. Se indica intervención quirúrgica urgente mediante trepana-ción craneal y evacuación de colección amarillenta, turbia, hemopurulenta y se envía muestra para es-tudio microbiológico.

Se realiza TC cerebral simple de control (Fig. 6), que muestra disminución de LOE frontal dere-cha asociando edema perilesional.

El cul vo de la colección purulenta resultó

Fig. 1. Corte axial de TC craneal simple. Fig. 2. Corte axial de TC craneal con contraste.

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ABCESO CEREBRAL

posi vo para Streptococcus intermedius resis-tente únicamente a la Clindamicina, por lo que con núa tratamiento con Ce riaxona y Metroni-dazol. El paciente evoluciona sa sfactoriamente.

DISCUSIÓN

El absceso cerebral es una colección de pus localizada en el parénquima cerebral. Con inci-dencia de 1 caso/1000.000 habitantes, más fre-cuente en varones 2;1, entre la cuarta y la quinta década y hasta 25% en la infancia, ocasionalmen-te produce la muerte2 y 6.

Las manifestaciones clínicas son variadas, a veces de instalación violenta, y no siempre se encuentra presente la tríada caracterís ca de fi e-bre, cefalea y signos focales. Produce síntomas según la localización, tamaño y extensión de la infl amación. Fiebre y escalofríos al principio, Ce-falea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, cambios en el estado mental (confusión, som-nolencia, convulsiones), puede llevar al coma por aumento de presión intracraneal. Tambien produce debilidad de un lado del cuerpo. De un 30 a un 55% de los pacientes presentan alguna secuela, siendo las más frecuentes las crisis con-vulsivas2.

El diagnós co diferencial es amplio y la sos-pecha clínica debe ser precoz para lograr un tra-

tamiento oportuno.

El abceso cerebral es causado por múl ples bacterias, entre ellas ( Streptococcus, Staphylo-coccus aureus y Bacteroides fragilis. Los proto-zoos Toxoplasma gondii y los hongos, como as-pergillus, son causas de abscesos cerebrales en inmunodeprimidos1 ,3.

VIAS DE DISEMINACIÓN

• Por con guidad se propagan al cerebro desde focos sép cos locales (senos paranasales, oído medio, mastoides).

• Los abscesos metastásicos se producen por diseminación de un foco sép co distante.

• Los abscesos postraumá cos y los pos-tquirúrgicos se producen generalmente por ino-culación directa.

• En un 10-20% de los casos, los abscesos son de origen desconocido3.

El diagnós co se realiza mediante la TC y RM, con posterior punción para iden fi car la cau-sa.

En la TC se puede apreciar un área hipo-densa redonda, ovalada o mul loculada, que ejerce efecto de masa, con presencia de edema perilesional y realce anular tras el contraste.

Fig. 3. Corte sagital de RM T1 sin contraste. Fig. 4. Corte axial de RM T1 con contraste.

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En la RM la cavidad del absceso es hipoin-tensa en T1 e hiperintenso en T2. La cápsula es iso-levemente hiperintensa en T1 y marcadamen-te hipointensa en T2, Presenta un realce anular fi no y liso (a diferencia de los tumores donde el realce es nodular en anillo).

En secuencia de difusión, el abceso pióge-no picamente presenta una intensa restricción, con valores de Coefi ciente de difusión aparente (ADC) bajos. En la espectroscopia RM, el centro necró co de los abcesos muestra una disminu-ción de los metabolitos cerebrales normales ( N ace l aspartato (NAA), colinay crea na) y una elevación de los aminoácidos citosólicos, lactato, acetato y succinato.

En la RM perfusión el volumen sanguíneo cerebral rela vo es mayor en las paredes de un tumor, que en las del abceso1,2,3.

El tratamiento farmacológico se lleva a cabo en los obsesos menores de 3 cm, aparición múl ples, inaccesibilidad quirúrgica y pacientes con trastornos de la coagulación. Con an bió -cos de amplio espectro (cefalosporinas de terce-ra generación y metronidazol)1,4,5.

El tratamiento quirúrgico debe realizarse precozmente, mediante punción y drenaje o bien exceresis del abceso.

El pronós co de los abcesos ha mejorado en los úl mos años, con tasa de mortalidad infe-rior al 10%.

Fig. 5. RM difusión corte axial. Fig. 6. Tc corte axial simple, control Postquirúrgico.

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ABCESO CEREBRAL

BIBLIOGRAFÍA

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ATALAYA Médica Turolense se adhiere a los Requisitos de uniformidad para manuscritos en-viados a revistas biomédicas publicados por el In-terna onal Commi ee of Medical Journal Editors (ICMJE), el cual puede obtenerse en versión inglesa actualizada a octubre de 2007 en www.icmje.org, o bien en la versión en castellano disponible en la URL: h p://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-normas-publicacion

En especial, deben haberse respetado los principios é cos referentes a autoría de los traba-jos, doble publicación, confl icto de intereses, ensa-yos clínicos e inves gación animal por parte de los autores. El comité editorial se compromete a la re-visión enmascarada y por pares de los trabajos, con especial atención además al confl icto de intereses por parte de los consultores de la revista. ATALAYA se estructura en base a las siguientes secciones:

Editoriales y Colaboraciones cien fi cas. Co-mentarios sobre ar culos originales publicados en el mismo número de la revista, o sobre temas que recientemente hayan sido objeto de controversia o cambios signifi ca vos. Se harán por encargo del Comité Editorial. La extensión será inferior a 1.500 palabras, con un máximo de 15 citas bibliográfi cas y 2 autores.

Originales. Estudios originales de inves ga-ción básica, epidemiológica, clínica o técnica pre-ferentemente prospec vos. Deben constar de los siguientes apartados: resumen estructurado, intro-ducción, métodos, resultados, discusión y biblio-gra a. La extensión será inferior a 5.000 palabras (excluido el resumen y la bibliogra a), con un máxi-mo de 6 tablas y/o fi guras, 30 citas y, salvo trabajos coopera vos, 6 autores.

Originales breves. Trabajos de inves gación original que por su obje vo, diseño o resultado, puedan ser publicados en un formato más reducido y de forma más ágil. Tendrá la misma estructura de un original, con una extensión inferior a 3.000 pa-labras, con máximo de 3 tablas y/o fi guras, 15 citas y 6 autores.

Notas clínicas. Estudios de base descrip va,

prác camente carentes de estadís ca inferencial, y que presenten una serie de casos clínicos ó caso clí-nico que dan lugar a conclusiones que pueden ser relevantes para la prác ca clínica diaria. Constarán de los apartados: introducción, caso clínico y dis-cusión, su extensión será inferior a 2.000 palabras, con un máximo de 2 tablas y/o fi guras, 15 citas y 4 autores.

Revisiones. Puesta al día extensa de un tema, cuya bibliogra a incluya los trabajos más recientes sobre el tema tratado. Generalmente se harán por encargo del Comité Editorial, aunque se evaluará revisiones remi das sin encargo. Su extensión libre, con un máximo de 10 tablas y/o fi guras, 50 citas y 2 autores y deberán acompañarse de un resumen.

Imágenes. Trabajos basados en una imagen (radiológica o clínica) que aúnen excepcionalidad clínica y capacidad docente. La extensión del co-mentario clínico será inferior a 500 palabras, con un máximo de 3 autores y se incluirán como míni-mo 2-3 citas bibliográfi cas.

Se remi rá una carta de presentación y el manuscrito completo siguiendo las siguientes pautas:

Carta de presentación: Dirigida al Director de ATALAYA Médica Turolense, con la fi rma y D.N.I. de todos los autores, en la que se solicite la valoración del trabajo para su publicación en ATALAYA Médi-ca Turolense. Debe indicarse la sección a la que se dirige, que el trabajo no ha sido previamente publi-cado o está en consideración simultánea por otro comité editorial, y que se ceden todos los derechos de autor a ATALAYA Médica Turolense, en caso de que sea aceptado para publicación. Puede enviar-se escaneada vía e-mail junto con el manuscrito, o por correo ordinario. Si se desea puede incluirse un breve comentario sobre la oportunidad de publica-ción del trabajo.

Manuscrito: Debe presentarse con márgenes amplios, letra con un cuerpo de 12 ppi y a doble espacio. Cada apartado del manuscrito comenza-rá en una nueva página (página inicial, resumen,

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introducción, métodos, resultados, discusión, agradecimientos, anexos con par cipantes en caso de grupos coopera vos, bibliogra a, tablas y fi guras). Las páginas se numerarán en el ángulo superior derecho. Se deben u lizar únicamente abreviaturas comunes y la primera vez que apa-rezca en el texto debe estar precedida por el tér-mino completo al que se refi ere, excepto en el caso de unidades de medida del Sistema Interna-cional. Debe evitarse el uso de abreviaturas en el tulo del trabajo.

– Página inicial. Deberá incluir el tulo del trabajo en castellano, el nombre y apellidos de los autores por orden de publicación, grupo pro-fesional y grado académico si se desea, centro o centros donde se ha desarrollado el estudio, autor de contacto, con su dirección postal y co-rreo electrónico –método preferente de comuni-cación por parte del Comité Editorial–. Además, deberá declararse si existe o no confl icto de inte-reses y, en caso afi rma vo, describir el mismo (si no se consignan, el Comité de Redacción consi-derará que no existen), así como las fuentes de fi nanciación del trabajo provenientes de agen-cias públicas de inves gación o fundaciones.

Opcionalmente podrá indicarse si el traba-jo ha sido previamente presentado a algún con-greso o reunión cien fi ca, y si ha obtenido algún premio o mención.

– Resumen. (originales y originales breves) tendrá un máximo de 250 palabras y constará de Obje vo, Método, Resultados y Conclusio-nes. Para las notas clínicas y revisiones puede ser de texto libre con una extensión máxima de 150 palabras. Deberán incluirse entre 3 y 6 pa-labras clave en castellano, de acuerdo con las in-cluidas en el Medical Subject Headings (MeSH) de Index Medicus/Medline, en inglés dispo-nible en: h p://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=mesh

– Introducción. Debe ser sucinta, y redac-tarse con la intención de ubicar al lector en el estado actual del tema estudiado. En caso de haberse realizado una búsqueda bibliográfi ca deberá incluirse la estrategia u lizada (palabras clave, periodo consultado y fecha de realización). Finalizará con una breve exposición del obje vo del estudio o su jus fi cación.

– Método. Incluye fundamentalmente el po de estudio y ámbito en el que se ha efec-

tuado, sujetos o material u lizado, sus caracterís- cas, criterios de selección y técnicas u lizadas,

diseño epidemiológico aplicado, las intervencio-nes realizadas sobre la población estudiada y los estudios estadís cos aplicados a los datos obte-nidos y, en general, todos los datos necesarios para que el estudio pueda ser repe do por otros inves gadores. Figurará la autorización del estu-dio por el Comité É co de Inves gación Clínica o de Experimentación Animal según corresponda.

– Resultados. Se presentarán de forma des-crip va, sin interpretarlos, con el apoyo de las ta-blas y/o fi guras, pero evitando la repe ción lite-ral completa. Deberán incluirse los intervalos de confi anza y/o los valores de p.

– Discusión. Comentario de los resultados obtenidos que incluya la interpretación de los au-tores, en especial con relación a su signifi cado y aplicación prác ca, las limitaciones metodológi-cas del trabajo, la comparación con publicaciones similares y discrepancias con las mismas y las di-rectrices futuras de inves gación. En los origina-les breves y notas clínicas la discusión debe ser corta y limitada a los aspectos destacables del trabajo y no una revisión de la literatura.

– Bibliogra a. Numerar las citas por el or-den de aparición y entre paréntesis. Deberá pro-curarse el empleo de referencias recientes, ade-más de aquellas consideradas como relevantes en el tema abordado. No u lizar referencias de trabajos no publicados o en prensa, conferen-cias, comunicaciones personales, ni cualquier otro material di cil de cotejar. El tulo de las revistas incluidas en Medline deberá resumirse según aparecen en Journals Database: h p://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=journals. Cuando se usen referencias de otros ar culos, deberá comprobarse su exac tud con el original o en Medline. No obstante, las citas no se copia-rán textualmente de MedLine, sino que se u liza-rá el Es lo Vancouver “tradicional”.

– Tablas y Figuras. Se numerarán de forma independiente las tablas y las fi guras, ambas con números arábigos. Se presentarán al fi nal del ma-nuscrito, según su orden de aparición en el texto,

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y cada una de ellas (tabla o fi gura) debe ocupar una hoja diferente. Deben ser complementarias del tex-to, no repe ción del mismo. Deben tener un enun-ciado (tablas) o pie de fi gura explica vo de lo que con enen y en ellos deben incluirse todas las abre-viaturas que aparezcan en las mismas, de manera que puedan leerse y entenderse independiente-mente del texto. En el caso de las fi guras, es prefe-rible presentarlas en dos dimensiones, con el fondo blanco y con diferentes tonalidades de grises o con tramas para dis nguir entre los grupos ya que, sal-vo excepciones, se publicarán siempre en blanco y negro. Si son fotos de personas, no deben ser reco-nocibles, salvo autorización escrita. Cualquier fi gu-ra o tabla tomada de otro autor debe contar con la autorización escrita del tular del derecho y citar la fuente. Para las llamadas, se u lizarán preferente-mente los siguientes símbolos de forma correla va:

*, †, ‡, §, ||, ¶, **, ††, ‡‡. Los gráfi cos se presenta-rán en cualquier formato de uso habitual, preferen-temente en dos dimensiones.

Envío de los Trabajos: Los trabajos, tanto cien fi cos como de otro tema, serán enviados via E-mail a: [email protected], a la A . Director de revista del Ilustre Colegio de Médicos de “Atala-ya Médica Turolense”

El Comité Cien fi co efectuará una evalua-ción inicial de los trabajos para comprobar que se ajustan a los requisitos exigidos para admisión de manuscritos para su publicación en ATALAYA Médi-ca Turolense. Los que se ajusten a ellos serán en-viados de forma enmascarada a dos consultores externos para evaluación (peer review), y poste-riormente el Comité Editorial decidirá la acepta-ción, modifi cación o rechazo defi ni vo del trabajo.

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