Revista Médicos de Familia

La Junta Directiva de la SoMaMFyC yel Comite Editorial de la Revista"Medicos de Familia" les desea

Feliz Navidad y Prospero Ano Nuevo

COMITÉ EDITORIAL DE LA REVISTADirectora: Carmen López RodríguezSubdirectora: Natalia Crespi Villarías

Comite editorial: Javier Amador Romero, José Francisco Ávila de Tomás, Javier Bris Pertiñez, José Alfonso Cortés Rubio, Juan José de Dios Sanz, Araceli Garrido Barral, Araceli Garrido Barral, Silvia Ariadna González Esparza,

Rafael Llanes de Torres, Pilar Llorente Domingo, Antonio Molina Siguero, Juan Carlos Muñoz García, Francisco Muñoz GonzálezSecretaría de redacción: Manuela Córdoba Victoria.

JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑADE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

Presidencia: Paulino Cubero González. Vicepresidencia: María R. Fernández García. Secretaría: Mª Ángeles Martín Laso.Tesorería: Alicia Rodriguez Blanco. Vocal del PAPPS: Lucía Martín Vallejo.

Vocal de Residentes: Beatriz Jaenes Barrios. Vocal de Investigación: Eduardo Olano Espinosa. Vocal de Formación: Carlos Casado Alvaro. Vocal de GdT: Elisa Ceresuela Wiesmann.

Vocal Nuevas Tecnologías: José Francisco Ávila de Tomás. Vocal JMF: Raquel Gómez Bravo.Vicevocal de PAPPS: Carolina de Esteban Martínez. Vicevocal de Formación: Miriam Mendez García.

Vicevocal de Investigación: Elena Polentinos Castro. Vicevocal de GdT: Herve Valdivia Altamirano.

REVISTA EDITADA POR:SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIAFuencarral, 18, 1º B / 28004 MadridTeléfono: 91 522 99 75 Fax: 91 522 99 79E-mail: [email protected] WEB: www.somamfyc.comISSN: 1139-4994 - Soporte Válido nº 43/08 - R - CMEL COMITÉ EDITORIAL NO SE HACE RESPONSABLE DE LOS CONTENIDOS DE LOS ARTÍCULOS DE OPINIÓN

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede se reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, eléctrónico o mecánico,

incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso de los titulares del Copyright.

© SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIAMaquetación e impresión: Gráficas Loureiro, S.L.

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6.- TIÑA INCOGNITO. | Toribio González, M.C., Galnares García, E.

7.- SÍNDROME DE TAKO-TSUBO | Romero Rodríguez M., Valdivielso Ramos, M., Balbin Carrero, E., de la Cueva Dobao, P. Mauleón, C.

47 ORIGINAL

ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN ATENCIÓN PRIMARIA | Cáceres Cortes, C., Dávila Blázquez, G., de Felipe Medina, R., Alonso Pérez, M.A.

53 TERAPEÚTICA

OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERES | GdT Reumatología de la SoMaMFyC.

64 RECURSOS SOCIOSANITARIOS

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVAS | Bonillo Díaz, L, De Dios Sanz, J.J.

66 INTERNET

APLICACIONES PARA TELÉFONOS INTELIGENTES ÚTILES EN LA CONSULTA | Andrés Llamas, J.; Gómez Bravo, R.; Ávila de Tomás, J.F.

68 AGENDA

3 EDITORIAL

LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y EL FUTURO DE LA SANIDAD MADRILEÑA

5 ACTIVIDADES

NOTICIAS DE LA SoMaMFyC

XX Congreso SoMaMFyC 2011 AVANCE DE PROGRAMA

X JORNADAS DE TUTORES DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA DE LA CAM

JORNADAS PAPPS_PACAP 2010

8 NOTICIAS RESIDENTES

XII JORNADAS DE RESIDENTES DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

10 TRIBUNA DE OPINIÓN

DEL CAMBIO Y LA ADAPTACIÓN | Bris Pertiñez, J.

12 TEMAS DE ACTUALIDAD

LA FORMACIÓN DE NUEVOS ESPECIALISTAS EN MADRID: MOMENTOS DE CAMBIO | Garrido Barral, A

21 CASOS CLÍNICOS

1.- PACIENTE CON SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDO POR OPIOIDES | Duce Tello, S., Sainz Landera, G.

2.- NEUROMIOTONÍA POR ANTICUERPOS ANTICANALES DE K, | Martín Calle, M.C.

3.- VARÓN JOVEN CON DIARREA CRÓNICA Y PÉRDIDA DE PESO. | Julián Díaz Sánchez J., García Panadés R., Martín de Vidales Hernández C.,

4.- ULCERA VASCULAR CRÓNICA EN EXTREMIDAD INFERIOR | Toribio González, M.C., Galnares García, E.

5.- LESIONES DÉRMICAS EN GESTACIÓN Y PUERPERIO | Castell Benito D., Domenech de Frutos S., Cebrían Patiño E., Chirinos Hoyos J., Gamero Donis D., Marime Blanco M.

SUMARIO

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LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y EL FUTURO DE LA SANIDAD MADRILEÑAEl advenimiento de la “Ley de libre elección” ha con-sagrado el derecho de los madrileños a elegir médico de familia y enfermero en cualquier Centro de Salud de la CM por encima de cualquier criterio de planifica-ción y sin garantizar o incluso poniendo en peligro la calidad asistencial ante el riesgo de saturación de mu-chas de las consultas. Para ello se ha elevado el ratio de pacientes por profesional rompiendo la distribución de la carga asistencial y se ha roto definitivamente con el modelo de asistencia por territorios que facilitaba la coordinación de médicos y enfermeros entre sí y con la comunidad a la que atendían. La desapari-ción de las gerencias y la centralización de la toma de decisiones, la sustitución de los coordinadores por directores sin funciones, los programas informáticos que no garantizan un funcionamiento ágil, la falta de agilidad en la aplicación de la nueva zonificación o el incumplimiento del compromiso de receta electrónica demuestran la falta de sensatez y realismo de la polí-tica sanitaria.

Las organizaciones científicas, colegiales y sindicales tuvimos la ocasión de paralizar el Área Única a través del “Alegato por la Atención Primaria” pero una vez más los celos, intereses particulares, el chalaneo y los juegos políticos, dinamitaron cualquier posibilidad de alcanzar el objetivo. El Ministerio por su parte hizo de-jación de funciones al no recurrir esta ley. Y la mayoría de los compañeros no quisieron enterarse que estos cambios nos afectarían a todos y no compartieron la necesidad de movilizarse. Sin duda, todos tuvimos nuestra parte de culpa.

Pero ahora ya hay muchas decisiones que no tienen vuelta atrás y cada uno de nosotros tendrá que aportar el esfuerzo necesario para evitar el deterioro de nues-tro trabajo diario. Sin embargo, estamos a punto de entrar en campaña electoral y siempre que nos den la oportunidad estaremos ahí para explicarle que es lo que queremos los médicos de familia.

En primer lugar que se deje de teorizar sobre la Aten-ción Primaria como eje del sistema y se convierta en una realidad. Es ya un clásico que Madrid está a la cola de España en los recursos dedicados al primer nivel asistencial, con un porcentaje del 13% del total del gasto sanitario y bajando. Sin un posicionamiento de recursos humanos, materiales y organizativos que permitan igualar las condiciones profesionales de los médicos de atención primaria con los hospitalarios, con capacidad para desarrollar los aspectos docen-

tes, investigadores y asistenciales, con igualdad en el acceso a las pruebas diagnósticas, sin margen para la conciliación de la profesión y la familia, seguiremos condenados al descrédito y la desafección de los futu-ros médicos de familia y a la fuga de los actuales hacia destinos más atractivos. Hechos son amores…

En segundo lugar que se devuelva a los profesionales la capacidad de planificación, gestión y dirección de la sanidad, con un pacto entre los partidos políticos que limite los puestos de libre designación al mínimo y que impida el baile de estructuras que supone uno o dos decretos por legislatura con los movimientos de funciones y adscripción de personal para tareas que nunca llegan a desarrollar. Resulta paradójico que los médicos y enfermeras, que obtienen una valoración excepcional en todas las encuestas de opinión por parte de los ciudadanos, tengan que soportar que su trabajo y su día a día se vea cada vez más condicio-nado por las decisiones que toman los que están a la cola de las mismas encuestas, los políticos. Cosas veredes amigo Sancho…

En tercer lugar se necesita replantear la relación mé-dico-paciente a un término razonable. De la medici-na paternalista en la que el médico era un semidios hemos pasado a un estado paternalista, en la que el paciente siempre tiene razón, convirtiéndoles en clientes, y olvidando la premisa principal de que la salud no es una mercancía ni los médicos comercia-les. El paciente y los profesionales han de compartir derechos y deberes en la asistencia sanitaria y han de estar establecidos los límites y las normas de la pres-tación. Recuperar un clima de confianza y respeto a los profesionales resulta imprescindible.

Por último, los políticos deberían centrar sus esfuerzos en la redefinición y adaptación de las grandes líneas estratégicas que sostienen nuestro modelo sanitario, reconocible y reconocido internacionalmente por su eficiencia, basado en la universalidad de la asistencia y el carácter público. Mientras que los profesionales y los ciudadanos esperamos que se hable de cómo ga-rantizar económica y operativamente el modelo, la in-minencia de la campaña electoral nos hace temer que una vez más viviremos una sobreoferta de ladrillo en forma de hospitales que hipotecarán aun más nues-tra sanidad. Solo la severidad de la crisis nos puede librar de la subasta electoral y nos puede llevar a la corrección de las grandes bolsas de ineficiencia que perviven y desequilibran la atención sanitaria.

La verdadera emergencia de la sanidad no son sola-mente los errores cometidos hasta la fecha sino los que se pueden cometer en el futuro. Si los partidos que nos representan no son capaces de elevar las mi-

EDITORIAL

REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 2 VOL 12 DICIEMBRE 2010

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ras y dejar la sanidad, la educación y otros aspectos básicos del estado del bienestar fuera de la contien-da electoral, si no son capaces de ponerse al servicio del estado para que la planificación y la gestión se realice de forma profesional e independiente, es más que probable que la sanidad pública que conocemos desaparezca o se transforme en un modelo más caro,

más ineficiente y más injusto, en el que las prestacio-nes a recibir no dependan de la necesidad sino de la capacidad económica del ciudadano.

Paulino Cubero GonzálezPresidente de la SoMaMFyC

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Estimad@ compañer@:

Como no podía ser de otra mane-ra, la Atención Primaria de Madrid no es ajena a los vientos de crisis que sacuden actualmente la socie-dad; pero… “al mal tiempo buena cara” y, siguiendo el lema del pre-sente congreso, intentemos apro-vechar las oportunidades que cada día nos da para mejorar, tanto en el plano profesional como en el hu-mano. Aprovechemos, por tanto,

la oportunidad de reunirnos para reflexionar sobre el presente y el futuro de nuestra especialidad, a la vez que intercambiar experien-cias y conocimientos.

Hemos elaborado un programa atractivo e interesante, con la in-clusión de algunas novedades y el incremento de las actividades prácticas.

Os recordamos que el congreso es un lugar de encuentro y experien-

cias compartidas, cuyo éxito de-pende de todos. Por ello, queremos invitarte a colaborar activamente en el mismo mediante el envío de co-municaciones.

Un saludo.

(Presidente del Comité Organizador)

NOTICIAS DE LA SoMaMFyC

ACTIVIDADES

Avance de programa

“Los médicos de familia en los medios de comunicación social”. Dr. Jesús Sánchez Martos (Doctor en Medicina y Catedrático de Educación para la Salud en la Universidad Complutense).

1. COMUNICACIÓN: La Medicina de Familia fuera de la consulta: Los medios de comunicación.Moderadora: Dra. Paloma Elviro García (Especialista en Medicina de Familia)

Visión de los lectores y los periodistas del MF a través de los Medios de comunicación.1. Dª Milagros Pérez Oliva (Periodista)Marketing de la Atención Primaria y la relación del MF con los medios2. . Dr. Salvador Tranche Iparraguirre (Especialista en Medicina de Familia. C.S. El Cristo. Oviedo. Asturias)Nuevas formas de comunicarse con los pacientes y con los medios de comunicación. 3. Dr. Vicente Baos Vicente (Especialista en Medicina de Familia. C.S. Collado Villalba-Pueblo. Madrid)

2. ALIMENTACIÓN: La alimentación: fuente de salud y enfermedadModerador: Dr. Ricardo Ruíz de Adana Pérez (Especialista en Medicina de Familia. Jefe de estudios. Agencia Laín Entralgo).

Alimentación sana: ¿qué es? La bolsa de la compra1. . Dra. Joima Panisello Royo (Médico Internista)Trastornos de la conducta alimentaria desde el punto de vista de AP2. . Dr. Santiago Castellanos de Marcos (Es-pecialista en Medicina de Familia. GdT Salud Mental). La publicidad y los medios influyen en la alimentación de los pacientes. Pero, ¿influyen en nuestros con-3. sejos? Dr. José Antonio Prados Castillejo (Especialista en Medicina de Familia. UGC Lucano. Córdoba. Unidad de gestión clínica. GdT Comunicación y Salud de semFYC).


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Más allá de “No sé cómo estoy así para lo que como”, “me engordan los nervios”4. . Dr. José Luis Marín (Psiquiatra. Psicoterapeuta. Presidente de la Sociedad Española de Medicina Psicosomática y Psicología Médica).

3. ACTUALIZACIONES EN UN “PLIS-PLAS”. Lo último en patologías prevalentes. GdT de la SoMaMFyC

Moderador Dr. Ignacio Revuelta Lucas (Especialista en Medicina de Familia.)

4. EL MEDICO DE FAMILIA Y LA JUSTICIA

Moderador: Dr. Fernando León Vázquez (Especialista en Medicina de Familia).El Médico de Familia como testigo. 1. Dr. Fernando León Vázquez (Especialista en Medicina de Familia. CS San Juan de la Cruz. Pozuelo Alarcón. GdT Lex Artis). El Médico de Familia como imputado ante negligencia o muerte. 2. La responsabilidad patrimonial y el seguro del Médico de Familia. 3. D. Federico de Montalvo Jääskeläinen. (Profesor de Derecho Constitucional de la UP Comillas (Icade) y Fundador y Consejero de Asjusa Letramed, despacho especializado en Derecho médico). El Médico de Familia como perito4. . Dr. Juan de Dios González Caballero (Especialista en Medicina de Fami-lia. Máster en valoración del daño corporal por la Universidad de Murcia. CS La Alberca. Murcia).

– McGyver: Recursos alternativos en situaciones de urgencia en AP Dr. Guillermo Gil Calvo (Especialista en Medicina de Familia.), Dr. Daniel Rey Aldana (Especialista en Me-dicina de Familia.), Dr. Ángel Luis Lado Llerena (Especialista en Medicina de Familia.)

– Entrevista clínica en Salud Mental. GdT Salud Mental: Coordinadora: Dra. Yolanda González Martínez (Es-pecialista en Medicina de Familia.)

Presentación y difusión de nuestros proyectos de investigación en Atención primaria. Moderadora Dra. Remedios Martín Álvarez (Especialista en Medicina de Familia. EBA Vallcarca- Sant Gervasi. Barcelona).

Moderadora Dra. Remedios Martín Álvarez (Especialista en Medicina de Familia. EBA Vallcarca- Sant Gervasi. Barcelona)

Comités organizadores

COMITÉ ORGANIZADOR

Presidente:Santiago Díaz Sánchez

Vocales: Ángel Castellanos RodríguezAsunción Luque SantiagoMª del Carmen Sanz Rodrigo Hervé Valdivia Altamirano

COMITÉ CIENTÍFICCO

Presidenta:Yolanda Ginés Díaz

Vocales:Aurora Fernández MorenoDiana Fernández-Pacheco VilaElena Polentinos CastroRicardo Rodríguez Barrientos

X JORNADAS DE TUTORES de ME-DICINA DE FAMI-LIA y COMUNITA-RIA de la CAMEl día 26 de Octubre se celebraron las X Jornadas de Tutores de Medi-

cina de Familia y Comunitaria de la Comunidad Autónoma de Madrid en la Agencia Laín Entralgo.

En estas jornadas el temario in-cluido en el programa estaba en consonancia con la actual situa-ción sanitaria en la que estamos inmersos, haciendo referencia a las Unidades Docentes en el nue-

vo marco organizativo, así como la acreditación y reacreditación tanto de los Centros como de las Unida-des Docentes Multidisciplinares.

Así mismo se organizaron dos me-sas redondas. En la primera, se analizaba la nueva estructura for-mativa con la aparición de la tron-calidad y su repercusión en la es-

NOTICIAS DE LA SOMAMFYC

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pecialidad de medicina de familia y la valoración, tras la publicación el pasado mes de junio en el BOE (29 de junio) la Orden 10364 sobre el programa formativo de la Especia-lidad de Enfermería Familiar y Co-munitaria, de las nuevas Unidades Docentes Multiprofesionales.

En una segunda mesa redonda se exponía un primer análisis del resul-tado de una encuesta, previamente remitida a todos los tutores, basada en un cuestionario que evaluaba la detección de necesidades formati-vas de los mismos así como la oferta y opciones para la acreditación den-tro del plan formativo de la CAM.

Por último se expuso las pro-puestas formativas de tutores de EURACT (European Academy of Teachers in General Practice, WONCA) por parte de la Dra. Do-lors Forés García, coordinadora de la UD de MFyC Costa de Ponent, ICS y representante española de EURACT.

El éxito de la Jornadas se plasmó por la gran asistencia de partici-pantes, superando al de años an-teriores, contando además de la presencia de tutores médicos con representantes de enfermería, de-mostrando el interés surgido ante la nueva aparición de los Equipos Multidisciplinares. Así mismo la valoración global por los inscritos expresan la satisfacción de los te-mas tratados, aunque hubo alusio-nes a la falta de talleres, este año ausentes por carecer del tiempo suficiente ante la amplitud del pro-grama.

Hay que reconocer y agradecer la participación de forma altruista de todos los ponentes, que ge-neran satisfacción tanto por su calidad como por su entrega y a la iniciativa e implicación de las instituciones que promueven estas jornadas, deseando desde esta so-ciedad, que se siga trabajando e impulsando en años venideros en la misma línea.

Vocal de la SoMaMFyC

JORNADA PAPPS-PACAP 2010El día 19 de Noviembre de 2010, se celebró en la Universidad Rey Juan Carlos de Alcorcón, la Jorna-da PAPPS-PACAP 2010, “Desigual-dades en Salud: Un reto de todos”.

Por primera vez, la Jornada ha re-unido a los programas de Promo-ción, Prevención y Participación Comunitaria de SoMaMFyC, en colaboración con las Sociedades Semap (Sociedad Enfermería AP), Ampap (Asociación Madrileña Pe-diatría AP) y Subdirección de Pro-moción de la Salud y Prevención de la CAM, y la presencia de la Fe-deración Asociaciones Vecinales de Madrid.

En la primera mesa se debatió so-bre las Desigualdades en Salud, centradas en la CAM, con Javier Segura de Madrid-Salud, Milagros Ramasco, de la SGPSyP Y Daniel García aportando el punto de vista del médico de familia. Tener con-ciencia de su existencia es el pri-mer paso para su abordaje desde la AP.

En la segunda mesa, se presen-taron los proyectos de actividades comunitarias y EpS, confirmándo-nos la existencia de muchos pro-fesionales implicados en su reali-zación.

La Jornada ha tenido una gran aceptación, con un elevado núme-ro de asistentes y de comunica-ciones orales y en formato póster, convirtiéndose en un punto de en-cuentro de todos los que trabajan en la Educación para la Salud, ac-tividades preventivas y comunita-rias, y en el que poder presentar y compartir este tipo experiencias y actividades.

Dada la gran acogida de esta pri-mera edición de Jornada PAPPS-PACAP, y la satisfacción de orga-nizadores y asistentes, esperamos su continuidad, comenzando a trabajar en la próxima edición: Jor-nada Papps-Pacap 2011.

Os esperamos a todos.

Vocal Papps-Pacap SoMaMFyC.

Carolina de Esteban. Vice-vocal Papps-Pacap SoMaMFyC

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La pasada sesión de docencia en el CS de Pavones para residentes del área, estuvo dirigida por integran-tes de la FUNDACION IO, (International Infectious Diseases Organization), integrada por un grupo de profesionales dedicados a profundizar en el adecuado manejo de las Zoonosis y de las Enfermedades Infec-ciosas en general.

Ofreciendo un amplio panorama en el que puede desarrollarse y complementarse la formación de un médico interno residente. Ésta organización científi-ca, de naturaleza fundacional, nace con vocación de servicio, y de explotar capacidades intelectuales y de estudio de todo profesional que quiera colaborar en el diseño de proyectos para un mejor control de enfer-medades Infecciosas, tanto en el tercer mundo como en los países desarrollados. Llevando a cabo tareas de Investigación básica, clínica y epidemiológica con análisis de datos sobre estas enfermedades.

Buscando desarrollar una red de telemedicina infec-tológica y dermatológica como apoyo diagnóstico y te-rapeútico a profesionales que trabajan en países con escasos recursos.

Contando con un área docente o formativa, en la que se presentan actualizaciones en enfermedades infec-ciosas, inmunología e Infectología para la Industria Farmaceútica, vacunas y vacunaciones así como tra-tamiento e inmunoterapia, inmunoinfectología, infec-tología pediátrica y del adulto, virología, el diagnóstico microbiológico, Parasitológico, Patológico, Radiológi-co; Virología, Micología, Micobacteriología, Medicina tropical. Zoonosis. Actuación en brotes infecciosos. Uso racional de los antimicrobianos y Dermatología Infecciosa y Tropical.

Además de la existencia de un área asistencial para la consulta sobre este tema, asesoramiento sobre orga-nizaciones, análisis de programas de mejoras, gestión de proyectos y poblaciones desfavorecidas.

En fin, se abre una puerta más para todo aquel que le interese conocer, tratar y mejorar el control sobre este tema a nivel no sólo de área de salud-formativa, sino ofreciéndonos un campo más de acción a nivel comunitario.

Medicina de Familia y Comunitaria, Microbiología y Parasitología.

Vice-vocal de Residentes.

La Vocalía de Residentes de la SoMaMFyC organiza sus Jornadas anuales de Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria el próximo 25 de febrero de 2011.

Este año, cambiamos de escenario, nos vamos al Hospital de Fuenlabrada, afianzando la relación en-tre la Atención Primaria y la Especializada. Además, como sabéis, la Medicina de Familia está intentando hacerse hueco en la Universidad y por eso queremos aprovechar la ocasión para invitar a los estudiantes de Medicina y así dar a conocer y acercar nuestra espe-cialidad a los futuros médicos.

Como en anteriores ediciones contaremos con un es-pacio en el que se realizarán talleres, mesas de deba-te y se expondrán pósters y comunicaciones orales, para compartir casos y experiencias entre todos los residentes.

Este año contaremos con un nuevo Espacio de Edu-cación para la Salud, abierto para todos aquellos que quieran participar.

También, queremos contar con los tutores, para que participen de las mesas y entrega de premios a sus residentes.

Y, por último, continuaremos con la iniciativa puesta en marcha en años pasados, impulsada por la sección internacional de residentes de semFYC y el Programa Hippokrates: invitar a residentes extranjeros a nues-tras Jornadas.

Estamos seguros de que aprenderás, te divertirás y conocerás gente con la que compartir experiencias e inquietudes.

¡No puedes faltar!

¡Os esperamos!

Vocalía Residentes SoMaMFyC

Vocalía Residentes SoMaMFyC

NOTICIAS RESIDENTES

VARIAS NOTICIAS

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Programa:8:30-9:00: Recepción de pósters y entrega de infor-

mación.9:00-9:30: Inauguración de las Jornadas.9:30-12:00: Presentación de Comunicaciones orales.

Presentación de Pósters.12:00-12:30: Café.12:30-14:30: Mesas Redondas.

Espacio de Educación para la Salud.14:30-16:30 Comida.16:30-18:30: Talleres.18:30-19:00: Café.19:00-19:30: Entrega de premios.

Clausura de las Jornadas.

Talleres:

1.- Infiltraciones en Atención Primaria 2.- Medicina Comunitaria como herramienta para la

promoción de la Salud.3.- Estrategias de Seguridad del paciente.4.- Abordaje práctico de la Sexología en Atención Pri-

maria

Mesas Redondas:1.- Blogosfera: nuevas tecnologías de apoyo en la con-

sulta. 2.- Medicina Rural: otro punto de vista.3.- Programa Hippokrates: Medicina de Familia y Co-

munitaria en Europa.

Comité Organizador y científico

Vocal de Residentes:Beatriz Jaenes Barrios

Vicevocales:Joaquín Casado Pardo Silvia González EsparzaCarmen Rodríguez Naranjo

Miembros del Comité Científico y Organizador:Área Centro: María ChamónÁrea Este: Mª Carmen García FernándezÁrea Noroeste: Mercedes Casanova Lage, Begoña Cátedra Castillo

Área Oeste: Alejandro Albertini Centurión, Joaquín Casado PardoÁrea Sur: Clara Benedicto Subirá, Beatriz Jaenes BarriosÁrea Sureste: Silvia González Esparza, Carmen Rodríguez Naranjo

XIII JORNADAS DE RESIDENTES DE MEDICINA de FAMILIA y COMUNITARIA.

MEDICINA DE FAMILIA: NUEVOS HORIZONTESMadrid, 25 de Febrero de 2011

Hospital Universitario de Fuenlabrada C/ Camino del Molino, 2

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TRIBUNA DE OPINIÓN

DEL CAMBIO Y LA ADAPTACIÓN

Fue Charles Darwing quien dijo:

“No es la especie más fuerte la que sobrevive, ni la más inteligente, sino la que responde mejor al cambio”

Desde luego, no son palabras vanas ni se basan en ninguna frivolidad. El cambio puede ser más o menos deseado, más o menos esperable. Pero casi siempre implica un movimiento desde una zona de comodi-dad a una zona desconocida. El cambio implica el paso por un estado de transición e inestabilidad que puede ser llevado de mejor o peor manera. Los si-guientes factores tienen gran peso en el proceso de adaptación al cambio:

correspondencia de este con los propios valores y creencias:Nuestros valores y creencias ocupan un lugar que a veces está alejado del consciente. Sin embargo siempre están ahí, como motores escondidos que dirigen nuestros pensamientos y nuestras conduc-tas. Podríamos decir que nuestra historia personal, los pasos que un día dimos y —los que no dimos aunque nos hubiera gustado dar— han estado siem-pre condicionados por nuestras creencias acerca de los demás, del entorno y de nosotros mismos. Hay creencias que nos potencian, nos dan fuerza y nos llenan de energía e ilusión. También existen creen-cias limitantes, negativas, cuya función es la contraria —actúan como saboteadores de la propia energía, contaminando la fuerza necesaria para salir ade-lante—. Ante estas creencias limitantes es preciso replantearse el origen de muchas de ellas, ponerlas en cuarentena, darles una vuelta de tuerca desde la propia razón, convencer a nuestro pensamiento de que las cosas pueden plantearse con otra visión.

La facilidad para abordar el cambio: ¿Cómo podré afrontar este cambio? ¿Tendré recur-sos para ello? ¿Qué va a pasar ahora? ¿Qué me voy a dejar por el camino? A veces aparecen actitudes como falta de reconocimiento de la necesidad de adaptarse, miedo a las consecuencias de lo desco-nocido, falta de confianza en el sistema y en las propias habilidades. Todas ellas son actitudes de —Resistencia al Cambio— que nos condicionan e incluso nos paralizan. Que nos auto excluyen y hacen más difícil el proceso de adaptación. Sería interesante como remedio para este aspecto repa-sar y potenciar el autoconcepto. Es decir el conjun-to de imágenes, pensamientos y sentimientos que

dan forma a la idea que cada uno tiene de sí mis-mo para, desde la honestidad, poner en marcha las actividades que mejoren la propia capacidad de adaptación. Es bueno comenzar por los puntos fuertes —si lo son es por algo—. Nuestros puntos fuertes pueden ser las guías que nos dirijan en el proceso de adaptación. Un punto fuerte es aquella cualidad o destreza de cuya existencia tenemos constancia. Un punto fuerte actúa como factor motivante. En su desarrollo uno siempre encuentra valores que favorecen la adaptación al cambio.

Sin duda, el factor más importante para la adapta-ción al cambio está en la misma voluntad de ha-cerlo. En querer adaptarse. En el grado de deter-minación y coherencia entre las propias creencias con la actitud para adaptarse. La actitud predispo-ne a las conductas. Casi siempre es posible pre-decir una parte de los resultados si se observa la actitud. La actitud forma parte del carácter de las personas y el carácter tarde o temprano determina el destino de los resultados.

Estos conceptos podrían aplicarse a la adaptación al cambio en cualquier vertiente: personal o profe-sional; de la persona, en la empresa; en un Siste-ma de Transportes o en el Sistema Sanitario. Igual que todo Ying tiene su Yang y todo vaso medio lleno está a su vez medio vacío, todo está obligado a convivir con su contrario. Todos estamos “conde-nados” a vivir con la incertidumbre.

Para la adaptación al cambio de un grupo, son inevi-tables otras destrezas:

– Motivar a las personas, cuidar sus necesidades e implicarles en los valores de la empresa.

– Hacerles entender la intención del cambio e invi-tarles a formar parte del propósito de la empresa.

– Reconocer y potenciar sus habilidades —eso que ahora empieza a conocerse como Gestión del Talento.

– Y sobre todo, resulta imprescindible ser capaces de —absorber los miedos e incertidumbres de las personas—.

Todo un reto de liderazgo. Un gran reto para laadapta-ción de los mejores líderes.

Médico de Familia. C.S. Villa Vallecas

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INSCRIPCIÓN

Entidad Oficina DC Nº Cuenta

Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y ComunitariaC/ Fuencarral, 18, 1º B 28004 Madrid Teléfono: 91 522 99 75 Fax: 91 522 99 79 e-mail: [email protected]

Apellidos: .............................................................................................................................................................Nombre: ................................................................................................. DNI: ...................................................Dirección: ............................................................................................................................................................Localidad: ............................................................................ Población: .............................................................CP: .................................. Teléfono: .................................. E-mail: ....................................................................Nº de Colegiado ......................................................................................Especialista en MFC Residente en Formación Año ..............Otra especialidad ....................................................................................Lugar de trabajo ......................................................................................Banco .....................................................................................................Dirección Banco .....................................................................................CP .......................Localidad .................................................... Provincia ............................................................

Cod. Cuenta Cliente:

En ........................................ , a ...... de ................................ de 2010

Firma

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TEMAS DE ACTUALIDAD

LA FORMACIÓN DE NUEVOS ESPECIALISTAS EN MADRID: MOMENTOS DE CAMBIOGarrido Barral, A.Médico de Familia. Jefe de Estudios U D M Atención Familiar y Comunitaria Zona Norte. Madrid

La formación de especialistas en medicina familiar y comunitaria en la Comunidad de Madrid está pasan-do por un momento de cambio.

¿Qué es lo que está cambiando?

1. PROGRAMA OFICIAL DE LA ESPECIALIDAD: NUEVOS CONTENIDOS Y DURACIÓNEn 2005 aparece en Programa Oficial de la Especiali-dad de Medicina de familia y comunitaria, cuya nove-dad más importante es que la duración de la forma-ción en nuestra especialidad es de cuatro años. Por tanto en mayo de 2009 acabó la primera promoción de residentes que han cursado este nuevo programa. El programa introduce algunas novedades, de las que quiero destacar:

– La definición e importancia de competencias esen-ciales: La comunicación, El razonamiento clínico, La gestión de la atención y La bioética

– La obligatoriedad de la permanencia en atención primaria durante la mitad de su periodo de forma-ción, esto es 24 meses.

– La realización desde el primer año de guardias en atención primaria (50% del total)

– Inclusión de una rotación rural de 3 meses

– Modelo de evaluación formativa basada en la auto-rreflexión del residente sobre la adquisición progre-siva de sus competencias, analizando las dificulta-des encontradas y proponiendo planes de mejora.

– Importancia del tutor como supervisor continuo y apoyo a lo largo de los cuatro años y como evalua-dor de forma cualitativa y continuada.

2. LA NECESIDAD DE REACREDITACIÓN DE UNIDADES DOCENTES, CENTROS Y TUTORESEn mayo de 2008, las UUDD de toda España entre-garon la documentación necesaria para dicha reacre-ditación. De forma exhaustiva, se informaba de los re-cursos humanos y estructurales de la propia Unidad Docente, de los centros de salud , los hospitales y los dispositivos docentes asociados (Centros integrales de salud del ayuntamiento, SUMMA, Servicios de Atención Rural, etc); se presentaron los programas de formación complementaria con cursos y talleres requeridos en el nuevo programa, los itinerarios de las rotaciones y guardias para los cuatro años, y los procedimientos de acreditación y reacreditación de tutores, evaluación de los residentes y evaluación de la Unidad Docente.

Los criterios utilizados para la reacreditación por la Co-misión Nacional de la especialidad han buscado, en mi opinión, que la formación en la especialidad de medici-na de familia se haga en entornos docentes adecuados con tutores, coordinadores, técnicos y colaboradores docentes a la altura de las exigencias del programa y con unas condiciones laborales asistenciales que les permitan desarrollar su función docente.

El proceso de reacreditación está siendo difícil aun-que, para algunos centros docentes ha supuesto un momento de reflexión y organización en cuanto a su actividad docente.

En cuanto a los centros de salud, los motivos por los que no se han reacreditado definitivamente los cen-tros suele estar en relación con el ratio de personas adscritas a cada cupo médico y la presión asistencial. Otros criterios, como el número de sesiones en el cen-tro, existencia de plan de calidad , nivel de investiga-ción , actividades de atención a la familia y atención a la comunidad ,han requerido , tras la primera eva-luación, la elaboración de planes de mejora que han sido aceptados por la Comisión Nacional, quedando su reacreditación favorable por un año pendiente de la evaluación de dichos planes de mejora.

LA FORMACIÓN DE NUEVOS ESPECIALISTAS EN MADRID: MOMENTOS DE CAMBIO

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Por otra parte, hemos seguido solicitando acreditación para nuevos centros de salud que quieren incorporar-se a las unidades docentes, y, en algún caso, se está pendiente de contestación por parte del ministerio.

En la tabla nº 1, se expone la situación actual de los cen-tros que han solicitado acreditación o reacreditación.

La reacreditación de la unidad docente depende en primer lugar del porcentaje de centros reacreditados, para posteriormente mirar su plan de formación (apli-cación del programa ) , el plan de evaluación y el tiem-

po dedicado por coordinador y técnico de salud a la propia unidad.

En junio de 2010 la unidad docente cuatro de Madrid estaba definitivamente reacreditada y las diez restan-tes tenían la reacreditación provisional por un año, a la espera de que cumplan los criterios, una vez llevados a cabo los planes de mejora requeridos. Ha de notarse que, junto con el porcentaje de centros reacreditados, el otro escollo era el tiempo de dedicado a la unidad docente por parte del jefe de estudios (antiguo coordi-nador) y el técnico de salud.

ÁREA

CENTROS

SOLICITUDES FAVORABLES FAVORABLES POR 1 AÑO

DESFAVORABLES SUBSANABLES DESFAVORABLES OTROS

1 21 7 9 1 4

2 12 7 4 1

3 13 11 2

4 19 19

5 17 4 8 1 1 3 pendientes

6 15 8 7

7 9 9

8 12 10 1 1

9 11 4 5 2 pendientes

10 12 7 5

11 12 1 9 1 1

TABLA 1.- Situación de la acreditación y reacreditación de centros docentes de la Comunidad de Madrid. Noviembre 2010

3. CREACIÓN DE LA ESPE-CIALIDAD DE ENFERMERÍA FAMILIAR Y COMUNITARIAEl 29 de junio de 2010 sale en el BOE el programa de la especialidad de Enfermería Familiar y Comunitaria; el programa tiene dos años de duración y debe impar-tirse en las Unidades Multiprofesionales de Atención Familiar y Comunitaria.

Mediante una “acreditación express”, a lo largo del mes de agosto de 2010, se solicitó la reacreditación de nuestras once unidades. Para ello se nombran tutoras de dicha especialidad, se nombró una presi-denta de la subcomisión de enfermería, se elaboró un plan de rotaciones conjuntamente con los hospitales de referencia y se solictó un total de cuarenta y nueve plazas para toda la Comunidad de Madrid.

En la actualidad, noviembre de 2010, las once unida-des docentes de Madrid están reacreditadas provisio-

nalmente por un año como Unidades multiprofesio-nales de Atención Familiar y Comunitaria a la espera de recibir en mayo de 2011 la primera promoción de residentes enfermeras de familia.

La situación actual de la acreditación y reacreditación de centros docentes se refleja en la tabla 1.

4. LA ELECCIÓN DE PLAZAS DE MEDICINA DE FAMILIA EN LOS ÚLTIMOS AÑOSEn la convocatoria 2009-2010, cuya promoción eligió plaza en abril de 2010, se ofertaron un total de 6948 plazas. La distribución por especialidades se repre-senta en la figura 1. Las plazas de medicina familiar y comunitaria fueron 1904. Después de la nuestra, las especialidades que ofertan más plazas son pediatría, anestesia y medicina interna, pero entre las tres no suman el total de nuestras plazas.


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Podemos decir que es difícil comparar las especia-lidades cuando el número de plazas es tan dispar. Una forma de ver cuánto de atractiva es nuestra espe-cialidad, sería comparando el número con el que se accede a medicina de familia y a especialidades que podemos pensar tiene un carácter “mas generalista” o con perfiles parecidos, o con mayor oferta de plazas.

En abril de 2009 (convocatoria 2008-2009), la primera plaza de MF se cogió con el 214 y la última con el 9425. La última en Madrid se eligió con el 7237. En abril de 2010, la primera plaza de nuevo se cogió en el área 2 de Madrid con el 234; la última a nivel nacional llegó hasta el 10340, siendo el Área 3 de Madrid la última plaza elegida en nuestra comunidad con el número 7383. Madrid oferta anualmente un total de 238 plazas.

Según datos recogidos por Jose Mª Romeo Ladrero en la dirección http://gangasmir.blogspot.com, en la elección de 2009 (convocatoria 2008-2009), para cuando se eligió la primera plaza de MF (214) , se habían elegido 31 plazas de pediatría y 14 de Medi-cina interna (MI) ; al llegar al número 2000 se habían elegido 48 de MF, 86 de MI; 307 de pediatría; 123 de anestesia; 103 cirugía Gral y 58 de psiquiatría. En el 3300, es decir, aproximadamente en el ecuador de la elección se habían cogido 87 MF; 160 de MI, 393 de pediatría (sólo quedaba otras 3); 270 de anestesia, 198 de trauma ; 179 de cirugía, 122 de psiquiatría y tan solo 8 de geriatría.

En el siguiente grafico se representa dicha evolución en este año:

Figura 1. Distribución de las plazas de la convocatoria 2009-2010


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Denótese que entre los 2600 primeros número se habían elegido únicamente 27 plazas de medicina de familia. Es decir comparado con la convocatoria anterior aún se retrasó más la elección de nuestra es-pecialidad.

5. ¿ES ATRACTIVA NUESTRA COMUNIDAD PARA HACER MEDICINA DE FAMILIA?En la pasada convocatoria, esto es la elección de abril de 2010, se eligieron nuestras unidades docentes con el rango que se representa en el siguiente grafico:

Los dos diagramas siguientes ordenan las unidades docentes por el primer número o por el último en el que han sido elegidas.


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¿Cómo ha sido la evolución en los últimos años?

En toda España hay 164 unidades docentes. Son muy diferentes tanto en número de plazas de MIR ofer-tadas como en antigüedad. Teniendo en cuenta las convocatorias desde el año 2003-2009 y ordenando las unidades docentes de toda España por la mediana

del número de orden con que han sido elegidas, la Unidad Docente de MFyC del Area 2 de Madrid es la primera de España en ser elegida, la segunda es el Area 10 de Madrid. El resto de las UUDD de Madrid se eligen posteriormente, siendo la última la UD del área 5 que se elige en el puesto 87 de las 167 UUDD de España.

El grafico siguiente representa las once unidades docentes madrileñas ordenadas por su mediana, según los datos de las últimas convocatorias.


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6. LA INTERNACIONALIZA-CIÓN DE LA ESPECIALIDADOtro aspecto que caracteriza estas nuevas promo-ciones es el aumento en el número de residentes ex-tranjeros.

La figura 2 recoge la procedencia de las personas pre-sentadas a la última convocatoria:

En Madrid, en este momento, noviembre de 2010 la distribución de residentes en cada unidad docente según procedencia se refleja en la siguiente figura:


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Es muy curioso comprobar cómo se relaciona el mayor porcentaje de residentes extranjeros con el valor más alto de la mediana del número con la que se eligen las unidades docentes de Madrid.

Respecto al abandono de los residentes, la figura 2 muestra para la promoción que comenzó en 2009, actuales R1, las plazas ofertadas, elegidas, firmadas y los residentes que permanecen residentes.

Se puede apreciar la diferente composición de nues-tras unidades docentes atendiendo al porcentaje de

extranjeros. Áreas como la 4,5 y 11 tienen un mayor porcentaje de extranjeros, mientras que la 2 y la 10 su presencia es testimonial.

Una de las preocupaciones de los tutores y jefes de estudio en los últimos años es el abandono de los re-sidentes a lo largo de sus cuatro años. Desde hace tres años (convocatoria de 2007, examen en enero de 2008) los residentes deben de renunciar a la plaza para presentar la solicitud del examen; es decir las renuncias se producen en los tres primeros meses de residencia. El siguiente grafico muestra la perma-


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nencia de los residentes, es decir el porcentaje de residentes que permanecen haciendo la residencia en las últimas promociones. Los residentes de la pro-moción de 2006, esto es que acabaron en mayo de 2010, prácticamente en el conjunto de la comunidad no abandonaron la residencia. El porcentaje de “ad-herencia a la plaza” va cayendo llegando a los actua-les R1 a un 71 %. En contraposición, la línea rosada muestra el porcentaje de residentes extranjeros que cogieron plaza en cada una de esas promociones. He-mos pasado de un 17 % en la promoción 2006 a un 45 % en la de 2010.

7. LA REORDENACIÓN DE LAS UNIDADES DOCENTES DE MADRIDCon la publicación del decreto 52/2010 de 29 de julio, por el que se establecen las estructuras básicas sani-tarias y directivas de Atención Primaria del Área Única de Salud de la Comunidad de Madrid , se ha pasado de once áreas a siete territorios asistenciales .

Esto ha obligado, a su vez, a la reestructuración o me-jor, la reordencación de las unidades docentes, que ahora son Unidades Docentes multiprofesionales de Atención Familiar Y Comunitaria.

La reordenación de las unidades docentes sigue a la del propio territorio, de tal forma que los centros do-centes se han agrupado según las siguientes zonas: zona centro, zona norte, zona este, zona sureste, zona sur, zona suroeste y zona noroeste. En cada zona ade-más hay uno o más hospitales de referencia, pues a los que tradicionalmente estaban acreditados como hospitales de referencia para cada Unidad docente hay que añadir e incorporar poco a poco los nuevos hospitales de la Comunidad que están en diferentes momentos del proceso de acreditación docente. Por tanto, siete unidades docentes multiprofesionales con siete jefes de estudio al frente , acompañados por sie-te técnicos de salud dedicados íntegramente a cada unidad.

En el momento de escribir este artículo, se están ela-borando los documentos necesarios por los que se so-licita al Ministerio de Sanidad esta reordenación.

Relación de Hospitales y plazas acreditadas en cada Unidad Docente

UUDD Hospitales Total Plazas

Centro San Carlos , Doce De Octubre , La Princesa 39

Norte La Paz , H Infanta Sofía 30

Este Principe Asturias; Ramón Y Cajal 38

Sureste Gregorio Marañon , H. Del Henares, Infanta Leonor, H. Del Sureste 38

Sur H De Getafe , H. Severo Ochoa, H Infanta Cristina 28

H. Infanta Elena; Hospital Del Tajo

Suroeste Móstoles; F. H Alcorcón, Fuenlabrada 31

Noroeste Fundación Jiménez Díaz; Puerta De Hierro 34

TOTAL MADRID 238

Muchos cambios van a producirse en la formación es-pecializada y debemos de enfocarlos con ilusiones renovadas. En nuestras manos está el que se sigan formando nuevos y buenos especialistas. No podemos quedarnos atrás. Somos nosotros, los médicos de fa-milia los que tendremos que protagonizar el cambio,

participando activamente no sólo en la docencia sino aportando ideas organizativas y de innovación en me-todología para afianzar nuestra especialidad y contri-buir a la mejora de nuestra profesión. Eso es lo que dice nuestro programa y así hemos de asumir nuestros compromisos con las personas y con la sociedad.


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0- Centro1- Norte2- Este3- Sureste4- Sur5- Oeste6- Noroeste

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1.- PACIENTE CON SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDO POR OPIOIDESDuce Tello, S., Sainz Landera, G.Especialistas en MFyC. EAP Orcasitas. Madrid

CASOS CLÍNICOS

RESUMENLa mayoría de los pacientes con cáncer padecen dolor antes de la muerte. El cambio en el patrón de uso de opioides, con su empleo precoz y en dosis crecientes, ha determinado también la aparición de la neurotoxi-cidad como un importante efecto secundario de los tratamientos del dolor en el cáncer. El Síndrome de Neurotoxicidad Inducida por Opioides (NIO) abarca alteraciones cognitivas, confusión y delirio, alucina-ciones, mioclonias, convulsiones e hiperalgesia. El conocimiento de las características clínicas de esta forma de toxicidad y la identificación de los factores de riesgo para su desarrollo puede facilitar su recono-cimiento y un abordaje adecuado.

PALABRAS CLAVE: Dolor. Neurotoxicidad. Opioides. Delirio. Pain. Opioid induced neurotoxicity. Delirium

El envejecimiento de la población junto con una ma-yor supervivencia de los enfermos de cáncer debida a los avances diagnósticos y terapéuticos ha supuesto un aumento significativo del número de pacientes con cáncer. En términos absolutos, el cáncer es la primera causa de muerte en España, con 91.623 muertes en el año 2000 (57.382 en hombres y 34.241 en mujeres), lo que supuso el 25,6% de todas las defunciones(1).

El 35% de los pacientes presenta dolor en el momento del diagnóstico de cáncer. En el curso de la enferme-dad este porcentaje se elevará hasta el 80% de los pacientes con cáncer avanzado, que tendrá dolor in-tenso o muy intenso antes de su fallecimiento(2).

El uso de opioides mayores debe iniciarse cuando no se controle el dolor moderado con fármacos del segundo escalón y, desde el inicio, en casos de do-lor severo (puntuación en escala verbal numérica –EVN– mayor de 7). España ocupa el undécimo lu-gar en Europa en cuanto al consumo de morfina con 9 mg por habitante y año, por debajo de lo que la OMS estima óptimo para el tratamiento del dolor en el cáncer(3). Existen múltiples razones que explican la bajo consumo de opioides en España. Una de ellas es el desconocimiento y la sobrevaloración de los efectos indeseables, en especial de la depresión respiratoria y

la farmacodependencia(4). Aunque el riesgo de ambas existe, es muy poco frecuente. Sin embargo, son mu-cho más frecuentes y relevantes el estreñimiento, las náuseas y los vómitos, el prurito, la retención urinaria, y el síndrome de neurotoxicidad por opioides(5).

Mujer de 62 años, sin alergias medicamentosas cono-cidas. Antecedentes personales de trastorno del áni-mo depresivo de larga evolución, en tratamiento con psicofármacos desde hace más de 20 años. Diagnos-ticada en 1987 de cáncer de mama izquierda tratada con mastectomía radical y vaciamiento axilar. Se realizó radioterapia y quimioterapia adyuvantes. Recidiva en 2001, con progresión que no ha respondido a las diver-sas líneas de quimioterapia. Actualmente presenta me-tástasis supraclaviculares, mediastínicas, pulmonares, hepáticas y múltiples metástasis óseas que dan lugar a dolor mecánico en hombros y caderas, neuropático en miembros inferiores y visceral en abdomen. El dolor se ha controlado con 1400 mg día de morfina, asociada a gabapentina 1200 g/d y dexametasona 4 mg vía oral cada 24 horas. Otros problemas asociados: astenia y anorexia intensa (tratados con omeprazol 20 mg/día y metoclopramida 10 mg cada 8 horas); estreñimiento secundario a opioides (emuliquen laxante ®); trastorno del ánimo depresivo reactivo (sertralina 100 mg día).

Situación basal: KATZ G, Karfnoski 40%, ECOG 3. Disnea de mínimos esfuerzos, ortopnea de dos almo-hadas, no edemas. No deterioro cognitivo (Pheiffer 0 errores). Conoce el diagnóstico de su enfermedad pero no el pronóstico.

La paciente acude a urgencias por un cuadro de de-terioro del estado general de 24 horas de evolución. La familia la ha notado somnolienta, con pensamien-to enlentecido, baja atención. Refiere alucinaciones visuales (“ve espírtus y muertos”). La familia refiere que el cuadro no se asocia a pérdida de fuerza ni de sensibilidad, pero han notado “como sacudidas de los brazos y las piernas cada vez más frecuentes” y “pre-senta dolor sólo con tocarla”. No se asocia con fiebre y otros síntomas de localidad neurologica ni infecciosa. No otros síntomas urinarios ni digestivos. Hace 3 días tuvo un cuadro de gastroenteritis de 48 horas de evo-lución que se resuelto espontáneamente.


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Exploración física: TA 120/70. Pulso 90. Saturación O2 98%. Tº 36º. Consciente. Somnolienta. Atención dismi-nuida. No alteraciones de la exploración cardiopulmo-nar ni abdominal. No pérdida de fuerza ni de sensibili-dad. Hipotonía generalizada. Mioclonias en miembros superiores e inferiores. Hiperalgesia al tacto.

Presentamos el caso de una paciente con dolor severo de causa oncológico, tratada con alta dosis diaria total de morfina y otros fármacos adyuvantes que presenta clíni-ca compatible con estado confusional agudo o delirium.

El delirium es un síndrome orgánico cerebral transi-torio caracterizado por la presentación aguda de tras-

tornos cognitivos y de la atención, acompañados por alteración de la percepción y de la conducta psico-motora. La característica principal del delirium es la presentación aguda, fluctuante y reversible, de alte-raciones cognitivas (memoria, orientación, lenguaje y percepción) asociados a una alteración en el nivel de la atención. Se diferencia así, de la demencia don-de existe una pérdida gradual de múltiples funciones cognitivas. Pueden asociarse alteraciones en la per-cepción (alucinaciones ó ilusiones) y trastornos de la conducta psicomotora (agitación ó hipoactividad), pero no son esenciales para el diagnóstico(6). Tabla 1.

TABLA 1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL DELIRIUM (DSM- IV)

Criterios diagnósticos de delirio: DSM IV modificado.

A Alteración de la conciencia (menor alerta al ambiente), con menor capacidad para enfocar, mantener o cambiar la atención.

B Cambio en lo cognitivo (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o aparición de dis-turbios de la percepción no explicables por una demencia preexistente o en desarrollo.

C Desarrollo en un corto período (horas o días), y con fluctuaciones a lo largo del día.

D Evidencia por anamnesis, examen físico o laboratorio que el delirio es causado por: una enfermedad médica, efectos secundario de fármacos o drogas, privación de sustancias, múltiples factores.

El delirio en el paciente con cáncer tiene múltiples causas: infecciones, alteraciones metabólicas, fallo orgánico, metástasis cerebrales, anemia, hipoxemia, estreñimiento, retención urinaria y la acción de dis-tintos fármacos. Uno de los fármacos que con mayor frecuencia da lugar a delirium en los pacientes con cáncer son los opioides(7).

El síndrome de neurotoxicidad por opioides es una for-ma de toxicidad neurológica que se ha descrito re-cientemente como un importante efecto secundario de los opioides con el que los médicos de atención primaria no estábamos muy familiarizados.

El síndrome de neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) incluye la presencia de uno o alguno de los si-guientes síntomas: alteraciones cognitivas, confusión y delirio, alucinaciones, mioclonias, convulsiones e hipe-ralgesia, en pacientes en tratamiento con opioides(7).

La identificación y la modificación de los factores de riesgo para el desarrollo del NIO podría ayudar a su prevención y contribuir a un mayor bienestar de los pacientes. El NIO es más frecuente en pacientes que reciben altas dosis de opioides por periodos de tiempo prolongados, a menudo junto a medicamentos psico-tropos. Otros los factores de riesgo importantes son la insuficiencia renal, la presencia de deterioro cognitivo previo, las interacciones con otros medicamentos y la existencia de un componente neuropático o incidental

en el dolor del paciente. Para prevenir la escalada de dosis que conduce a la presentación de NIO hay que prestar atención especial al estrés psicológico del pa-ciente manifestado en síntomas físicos y a los posibles antecedentes de abuso de sustancias en el paciente. (Tabla 2) (7)

La neurotoxicidad puede explicarse por el acumulo de metabolitos del opioide que se está utilizando. Los opioides se metabolizan en el hígado por las vías de la glucoronoconjugación, la dealquilación y la hidrólisis en el hígado, dando lugar a metabolitos que se elimi-nan por vía urinaria. La morfina es el opioide mayor de elección en el dolor moderado e intenso (8). Se meta-boliza por glucoronoconjugación 3 o 6 dando lugar a dos metabolitos:

–M3G (morfina 3 glucorónico): es un metabolito con gran afinidad por el receptor mu y con gran potencia analgésica. Se ha relacionado con sus efectos secundarios clásicos: sedación, nauseas, vómitos, estreñimiento, depresión respiratoria.–M6G (morfina 6 glucorónico): es un metabolito con poca afinidad por el receptor opioide y, por tanto, sin efecto analgésico pero que se ha rela-cionado con el cuadro de neurotoxicidad por mor-fina.

Es importante destacar que el fentanilo se metaboliza también a nivel hepático y se transforma en norfenta-

PACIENTE CON SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDO POR OPIOIDES

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nilo que es inactivo. La oxicodona se metaboliza a ni-vel hepático originando oximorfona que tiene actividad analgésica y noroxicodona que tiene efecto neuroexi-table. La metadona no tiene metabolitos activos.

El diferente metabolismo de los opioides explica por que el fenómeno de la neurotoxicidad mejora al cam-biar un opioide por otro (rotación de opioides).Síntomas de NIO. Tabla 3(7)

1. Alteración cognitiva. Aparece deterioro en la memo-ria, el lenguaje, las praxias, las gnosias, y/o la capaci-dad de juicio.

2. Delirium. Es un cuadro caracterizado por descen-so del nivel de atención, fluctuación del nivel de con-ciencia, asociado a hay una alteración cognitiva. Si el delirium es hiperactivo y se acompaña de agitación importante, es un motivo frecuente de visitar un servi-cio de urgencias.

3. Alucinaciones. Son alteraciones de la percepción que pueden aparecer como parte integrante del delirio y en pacientes con conciencia normal.

4. Mioclonias. Se trata de movimientos repentinos, rápidos, breves e involuntarios de uno o varios miem-bros o del abdomen, como la sensación que tenemos a veces cuando nos estamos quedando dormidos y parece que nos caemos. Sin tratamiento puede llegar a convulsionar.

5. Alodinia. Aparece dolor ante un estimulo no dolo-roso.

6. Hiperalgesia. Dolor desproporcionado al estimulo que lo desencadena.

Diagnóstico: el diagnóstico de NIO es clínico, no existe ninguna prueba diagnostica, por lo que se recomien-da monitorizar de manera sistemática estos síntomas a todos los pacientes en tratamiento con opioides(9):

– Alteración cognitiva: Se necesita conocer la puntuación basal de algún test de valoración mental para poder establecer la aparición de cambios (Mini Examen Cognitivo Lobo, test de Peiffer).

– Delirium: el paciente no repite adecuadamente 5 números de una sola cifra.

– Alucinaciones, ilusiones: se debe preguntar a los pacientes en tratamiento con opioides si han visto cosas raras animales o personas que no hay ó han oído que les hablen o han notado que les toquen.

– Mioclonias: preguntar por sacudidas en brazos y piernas.

– Hiperalgesia/ alodinia presencia de dolor frente a estímulos leves (tacto) ó sin estímulo.

Tratamiento: las estrategias principales de tratamiento son(10):

I) Pacientes con NIO y dolor controlado.II) Pacientes con NIO y dolor no controlado. III) Prevención de NIO.

I) Pacientes con NIO y dolor controlado: se debe hi-dratar y realizar una reducción de la dosis diaria total de opioide. Este tratamiento revierte los síntomas de NIO en la mayoría de los casos tratados en atención primaria

I.1) Hidratación. Los metabolitos de los opioides son hidrosolubles y tienden a acumularse en insuficiencia renal o depleción de volumen. Se puede realizar por vía oral y por vía subcutánea en pacientes con cáncer avanzado (hipodermoclisis)(11).

I.2) Disminución de la dosis diaria total de opioide que toma el paciente de 20-50%, puede resultar útil para

TABLA 2.- FACTORES DE RIESGO DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDA POR OPIODES (NIO)

Dosis altas de opioides.

Tratamiento prologado con opioides.

Alteraciones cognitivas o delirio previo.

Deshidratación.

Insuficiencia Renal.

Empleo de psicofármacos simultáneos (benzodiazepinas y tricíclicos).

Edad avanzada.

TABLA 3.- SINDROME DE NEUROTOXICIDAD IN-DUCIDA POR OPIOIDES (NIO)

Alteraciones cognitivas.

Síndrome confusional agudo (delirium).

Alucinaciones.

Mioclonias.

Hiperalgesia. Alodinia.

Convulsiones


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disminuir los efectos y mantener un buen control del dolor.

II) Pacientes con NIO y dolor no controlado: debemos considerar la rotación del opioide o el cambio en la vía de administración del opioide. También podemos asociar fármacos adyuvantes para controlar el dolor. Es una minoría de los pacientes atendidos en atención primaria y se recomienda coordinación con equipos de soporte domiciliario (ESAD) y atención especiali-zada.

II.1) Rotación del opioide. La rotación opioide permi-te también disminuir la dosis equivalente utilizada. Es sabido que la administración repetida de un opioide lleva al desarrollo de tolerancia en el sujeto. Por este motivo cuando se trata un dolor crónico maligno pue-de ser necesario incrementar periódicamente la dosis para mantener la potencia analgésica. Si se cambia de agonista se debe reducir la dosis resultante en un 25-30%, porque para el nuevo opioide la tolerancia cruzada resulta menor que para el opioide original.

II.2) Cambiar la ruta de administración Hay eviden-cia de que la administración parenteral (endovenosa o subcutánea) de opioides reduce la acumulación de metabolitos tóxicos, comparada a la administración oral. La administración epidural o intratecal puede también causar menos efectos adversos. Si la super-vivencia esperada es mayor de tres meses, se reco-mienda la administración espinal de analgésicos, si es menor de tres meses se administra morfina subcutá-nea.

II.3) Administración de drogas para tratar los síntomas de los efectos secundarios de los opiodes. Si persiste NIO pese a todo los anterior y dolor no controlado de-bemos tratar los efectos secundarios de los opioides con fármacos (neurolépticos, benzodiazepinas, baclo-

feno …). Se debe realizar en atención especializada o ESAD.

III) Prevención de NIO: se trata de desarrollar estra-tegias para asegurar un buen control del dolor con efectos adversos mínimos. En este sentido, debemos de evaluar los factores de riesgo de NIO y prevenir la escalada de dosis de opioides. Se debe administrar una DDT de opioides proporcionada al nivel de dolor del paciente. Para ello debemos realizar un abordaje multidimensional del dolor que tiene el paciente.

RESOLUCIÓN DEL CASOSe trata de una paciente con cáncer en fase terminal tratada con alta dosis diaria total de opioides que tie-ne múltiples factores de riesgo para desarrollar NIO : tratamiento crónico, alta dosis, empleo de psicofár-macos, cuadro de gastroenteritis los días previos. Co-mienza con un cuadro confusional agudo. La paciente fue diagnosticada de síndrome de neurotoxicidad por opiaceos, por lo que se le administró en el domicilio por vía subcutánea 1000 cc de suero salino fisiológico en 24 horas + reducción de la DDT de opioides al 50 %, desapareciendo la clínica, manteniendo un buen control del dolor.

CONCLUSIÓNtodos los pacientes con cáncer que reciben opioides para el tratamiento del dolor tienen posibilidades de desarrollar NIO. Los médicos que tratan a esto pa-cientes deberían estar familiarizados con las caracte-rísticas del síndrome de NIO para, no solo realizar un manejo clínico correcto de la NIO, sino también, la identificación de factores de riesgo y la prevención de episodios futuros.

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CASOS CLÍNICOS

2.- NEUROMIOTONÍA POR ANTICUERPOS ANTICA-NALES DE KMartín Calle M.C.Especialista en MFyC. CS NTª Sra de Fátima, Madrid

RESUMENLos síndromes neurológicos paraneoplásicos repre-sentan el 1% de las complicaciones neurológicas por tumores malignos y en el 75% de los casos preceden al diagnóstico del tumor por lo que los pacientes acu-den en primer lugar a la consulta de AP.

El diagnóstico de uno de estos síndromes puede llevar al diagnóstico precoz de un tumor oculto y potencial-mente tratable.

El hallazgo de que muchos de éstos síndromes se aso-cian con la presencia de anticuerpos antineuronales en el suero y en el líquido cefaloraquídeo de los pa-cientes, ha mejorado el diagnóstico.

La neuromiotonía es un síndrome paraneoplásico del sistema nervioso periférico. En el suero de estos pa-cientes, se encuentran anticuerpos contra canales de potasio voltaje-dependientes.

En este artículo, se describe un caso clínico de un paciente con dicha Enfermedad.

Palabras clave: Anticuerpos, antineuronales, para-neoplásicos, síndromes,

EXPOSICIÓN DEL CASOMujer de 74 años con antecedentes personales de fractura de cadera izquierda hace 2 años. Acude a consulta por presentar insomnio relacionado con dolor lumbar. Se inició tratamiento con Lorazepam presen-tando un cuadro confusional nocturno con posibles alucinaciones o ensoñaciones muy vividas y durante el día, episodios paroxísticos de emisión de lenguaje incoherente en ocasiones acompañado de automatis-mos en MMSS y parpadeo en ambos ojos. Durante el ingreso hospitalario se realizó analítica con hemogra-ma, bioquímica completa con TSH, vitamina B12, aci-do fólico, proteinograma que fueron normales al igual que el ECG y Rx de tórax. Campimetría, y fondo de ojo y análisis de LCR sin datos patológicos.

EN RMN craneal existían pequeñas imágenes puntifor-mes hiperintensas en sustancia blanca periventricular y centros semiovales. EEG: Enlentecimiento difuso grado I.

La paciente es dada de alta con diagnóstico de sín-drome confusional de probable origen farmacológico secundario a ingesta de benzodiazepinas.

Se inicio tratamiento con acido valproico con difí-cil control de los episodios paroxísticos consistentes en episodios de sudoración y pérdida de tono, que en ocasiones son bruscos y generan caída al suelo con una frecuencia de hasta 20 en un día, por lo que requirió varios ingresos, durante los cuales presentó una exploración neurológica normal salvo miokimias en MMII, siendo el diagnóstico en ese momento, de crisis parciales complejas.

Se solicitaron marcadores tumorales (alfafetoproteína, antígeno CA 125) normales, anticuerpos anti múscu-loestriado que fueron positivos. TAC toraco/abdómino/pélvico y mamografía sin hallazgos patológicos. En el ecocardiograma realizado destacaba una insuficiencia tricúspide y aórtica leve.

Se pidieron anticuerpos antineuronales (anti-Hv, Yo, Ri, CV2, Ma 2, Tr) que fueron negativos a excepción de la determinación de antic anticanales de K con un resultado fuertemente positivos, por lo que se deci-dió nuevo ingreso para completar estudio sistémico para descartar neoplasia, (gastroscopia, colonoscopia y ganmagrafía ósea sin objetivarse datos patológicos) y realizar tratamiento inmunomodulador con inmuno-globulinas durante cinco días con lo que la paciente mejoró. Fue dada de alta con diagnóstico de neuro-miotonía y afectación de SNC (sd paraneoplásico), en relación con anticuerpos anticanales de potasio en probable relación con tumor oculto y en tratamiento con ac. valproico, fenitoína, topiramato y corticoides. Continúa pasando revisiones periódicas en Hª de re-ferencia, con realización de pruebas complementarias (las descritas para la realización del diagnóstico) en busca de un tumor oculto

DISCUSIÓNLos síndromes neurológicos paraneoplásicos (SNP) son importantes en clínica debido a que:

La mayoría se asocian a tipos específicos de tumores y en el 75% de los casos preceden a éste. Los cánceres


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se presentan de forma localizada y parecen seguir una evolución más indolente. La principal consecuencia de lo anterior, es que el reconocimiento de un SNP puede llevar al diagnóstico precoz de un cáncer oculto o poco diseminado y potencialmente tratable(2).

Se han detectado al menos 12 anticuerpos en el suero y LCR de estos pacientes sugiere, que los SNP son el

resultado de una alteración inmune. Estos anticuerpos son excelentes marcadores paraneoplásicos y del tipo de tumor asociado, identifican pacientes con un cua-dro clínico atípico y constituyen la base de la terapia inmunosupresora(3,4,5)(Tabla nº 1).

ANTICUERPO SÍNDROME TUMOR

Anti-CCVDAnti-HuAnti-CKVDAnti-Yo Anti-RiAnti-128kDAnti-Tr

Síndrome de Lambert-EatonEncefalomielitis/neuropatía sensitiveNeuromiotoníaDegeneración cerebelosaEncefalitis de troncoSíndrome de la persona rígidaDegeneración cerebelosa

CPCPCPCPCPCP, timomaOvario/mamaMamaMamaHodgkin

CCVD: Anticanales de calcio dependientes de voltaje; CPCP: Carcinoma de pulmón de células pequeñas; CKVD:Anticanales de potasio dependientes de voltaje.

TABLA 1.- ANTICUERPOS ANTINEURONALES EN LOS SINDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS

La presencia de anticuerpos que reaccionan frente a antígenos del sistema nervioso central o periférico y su

implicación en el origen de la alteración neurológica permite clasificar los SNP en 3 grupos(3,6) (Tabla nº 2):

TABLA 2.- SINDROMES NEUROLOGICOS PARANEOPLÁSICOS

1. SINDROMES PARANEOPLASICOS DEL SNCEncefalomielitisEncefalitis límbicaEncefalitis bulbarDegeneración cerebelosaOpsoclono-mioclonoSíndrome de la persona rígidaMielopatía necrotizante

2. SINDROMES PARANEOPLASICO DEL SNPNeuromiotoníaNeuroptía motora subagudaNeuropatías sensitivomotoras

3. SINDROMES PARANEOPLÁSICOS DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Y EL MÚSCULODermatomiositisSíndrome miasteniforme de Lambert-EatonMiopatía necrotizante subaguda

– Grupo I: SNP mediados por anticuerpos frente a an-tígenos onconeuronales.

En este grupo se incluyen tres trastornos que afectan al SNP: La neuromiotonía, el síndrome miasténico de Eatom-Lambert y la miastenia paraneoplásica. Están causadas por anticuerpos frente a antígenos de super-

ficie celular como los receptores o canales iónicos. El tratamiento con plasmaféresis (destinado a eliminar los anticuerpos circulantes) es eficaz en su tratamiento.

– Grupo II: SNP asociados a anticuerpos frente a an-tígenos onconeuronales posiblemente causados por citotoxicidad mediada por linfocitos-T.

NEUROMIOTONÍA POR ANTICUERPOS ANTICANALES DE K

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El síndrome opsoclonus-mioclonus, la encefalomieli-tis, neuropatía sensitiva y la retinopatía. La localización de los antígenos diana es intracelular. El tratamiento con plasmaféresis no es eficaz.

– Grupo III: SNP mediados por anticuerpos o depó-sitos de inmunoglobulinas producidos por tumores. Incluye neuropatías sensitivomotoras asociadas con tumores linfoplasmocitarios: macroglobulinemia de Waldestrom, el mieloma y le enfermedad de Castle-man. En muchos casos los antígenos diana específi-cos son desconocidos.

NEUROMIOTONIA PARA-NEOPLASICAEs un SNP que afecta al SNP. La patogenia de la en-fermedad esta basada en la presencia de anticuerpos contra canales de K, anti-CKVD.(1,2,7)

Los pacientes con la enfermedad tienen dificultad en la relajación muscular, calambres, debilidad en los movimientos espontáneos de los músculos (mioqui-mias), hiperhidrosis. Pueden asociarse alteración en el SNC como insomnio, cambio de humor y alucina-ciones. Estos síntomas no mejoran con el sueño o tras una anestesia general.

En el electromiograma se objetiva descargas espontá-neas de las unidades motoras en forma de dobletes,

tripletes o descargas múltiples de alta frecuencia que se repiten a intervalos irregulares(7).

La neuromiotonía puede aparecer como un SNP aso-ciado a un timoma o un carcinoma de pulmón de cé-lulas pequeñas o aislado asociándose con frecuencia a otras enfermedades autoinmunes(8).

El tratamiento de los pacientes con neuromiotonía se basa en el uso de fármacos que producen una mejo-ría sintomática (fármacos antiepilépticos o baclofeno), terapias inmunosupresoras como corticoides, plasma-féresis e inmunoglobulinas por vía intravenosa a altas dosis. La lesión del SNC es más funcional que estruc-tural y las neuronas afectadas por la reacción inmune pueden regenerarse, por lo que es esperable una me-joría clínica al finalizar el tratamiento(9,10).

CONCLUSIÓNLos síndromes neurológicos paraneoplásicos entre los que se encuentra, la neuromiotonía debida a la pre-sencia de anticuerpos contra los canales de potasio voltaje-dependientes en el sistema nervioso, son un grupo de enfermedades de etiología desconocida que aparecen en pacientes con cáncer.(1)

El reconocimiento de un SNP puede llevar al diagnós-tico precoz de un cáncer oculto o poco diseminado y potencialmente tratable.

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28

3.- VARÓN JOVEN CON DIARREA CRÓNICA Y PÉRDIDA DE PESO.Díaz Sánchez, J., García Panadés, R., Martín de Vidales Hernández, C.Especialistas en MFyC. C.S. Virgen de Begoña. Madrid

INTRODUCCIÓNLa diarrea es un trastorno intestinal caracterizado por un aumento del número de deposiciones (3 ó más por día), una disminución en la consistencia de éstas o un aumento del peso total de las heces (mayor de 200 gra-mos/día en la dieta occidental). El concepto de croni-cidad se determina por la duración del cuadro clínico, sugiriendo 4 semanas como criterio de consenso(1). En Atención Primaria las causas más frecuentes de diarrea crónica son los fármacos y otras sustancias, los factores dietéticos, las infecciones, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), el carcinoma de colon y el síndrome de colon irritable (SCI)(2). Mención especial merece el abuso de laxantes, por ser una causa importante de diarrea crónica, al ser fármacos frecuentemente au-toadministrados en la sociedad occidental. La diarrea crónica es un síndrome común a numerosos cuadros patológicos donde es fundamental, para un buen diag-nóstico diferencial, hacer una anamnesis detallada y una exploración física completa, para poder hacer un uso racional de las pruebas complementarias. Dentro de la anamnesis se debe interrogar por: antecedentes personales (edad, cirugías previas, tipo de dieta, fár-macos, viajes al extranjero…), antecedentes familiares (EII, SCI, neoplasias intestinales…), características de la diarrea, aspecto de las heces, signos o síntomas gene-rales (una pérdida de peso puede deberse a tirotoxico-sis, malabsorción, celiaquía…). Dentro de las pruebas complementarias que parecen imprescindibles solicitar cabe destacar: analítica sanguínea (hemograma com-pleto con VSG, bioquímica básica), estudios en heces (valoración macro y microscópica, estudio de parásitos y coprocultivo) y test de sangre oculta en heces (si hay sospecha de organicidad o diarrea originada en el co-lon). Los restantes estudios estarán orientados por la sospecha clínica (estudios de imagen si se sospecha lesión tumoral, función tiroidea…).

CASO CLÍNICOPaciente varón de 32 años con antecedentes perso-nales de lumbalgia mecánica que precisó tratamiento farmacológico y rehabilitador durante los años 2006 y 2007. No refiere hábitos tóxicos ni presenta alergias

conocidas. Consulta por un cuadro de pérdida de peso de unos 5-6 kilos desde hace unos 3-4 meses y episodios de diarreas prolongadas desde hace unos 2-3 años. No comenta astenia, anorexia ni productos patológicos en las heces (sangre, moco o pus). No ha realizado viajes al extranjero.

A la exploración física se objetiva: buen estado de hidra-tación y nutrición. Normocoloración de piel y mucosas. Tensión arterial de 130/70. No se palpa bocio ni adeno-patías yugulares. Auscultación cardíaca y pulmonar sin hallazgos relevantes. Exploración abdominal sin datos de interés (es un abdomen blando y depresible, no se objetivan organomegalias, no hay dolor a la palpación y los ruidos hidroaéreos son normales).

Se pide analítica de control incluyendo hemograma, perfil férrico, hepático y tiroideo, glucemia e iones y estudio de heces (coprocultivo y parásitos).

En los análisis recibidos llama la atención TSH: 0,23 (0,3-4,9) y T4 libre 2,36 (0,7-1,6). El estudio de heces y el resto de los análisis son normales. Se solicita eco-grafía cervical y se remite al paciente a las consultas de Endocrinología. La ecografía se recibe unos días des-pués con el siguiente informe: ambos lóbulos tiroideos de tamaño, morfología y ecogenicidad normales; istmo normal; en lóbulo tiroideo izquierdo se observan dos quistes de 2 y 5 mm. En el Servicio de Endocrinología se repite una analítica de control incluyendo perfil tiroi-deo y estudio autoinmune. Se confirma el hipertiroidis-mo con resultado positivo para anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) y se diagnostica de tiroiditis autoinmune. Se inicia tratamiento con tiamizol (Tirodril ®) y se plantea nuevo control en tres meses. Las diarreas han desaparecido y el paciente se encuentra asintomático en el momento actual no precisando nin-gún otro tratamiento. De momento no se han planteado nuevas pruebas diagnósticas hasta siguiente control con el Servicio de Endocrinología.

DISCUSIÓNLa prevalencia del hipertiroidismo clínico, también lla-mado tirotoxicosis, ha sido estimada en un 2% para mujeres y en un 0,2 % para hombres(3). La incidencia

CASOS CLÍNICOS

VARÓN JOVEN CON DIARREA CRÓNICA Y PÉRDIDA DE PESO

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Figura 1. Manejo del paciente con diarrea crónica. Extraído de: Barajas Gutiérrez MA, Herrera Municio P. Patología digestiva. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria: conceptos, organización y práctica clínica. 5ª edi-ción: Elsevier, 2003. Vol. II; p. 1353.


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anual es de 0,4 a 0,8 casos/1000 mujeres y de 0,09 a 0,1/1000 varones. Afecta cinco veces más al sexo femenino, excepto en la infancia, en que la frecuencia es similar. La mayor incidencia del síndrome hiperti-roideo se sitúa en la cuarta década de la vida(4).

La causa más frecuente, en áreas no bociógenas, es el bocio difuso tóxico de origen autoinmune, que oca-siona hasta el 85% de los hipertiroidismos y que en su forma más clásica con afectación ocular (oftalmopa-tía) es la enfermedad de Graves-Basedow.

La presentación clínica del hipertiroidismo puede va-riar en relación a la edad del paciente, duración de la enfermedad, magnitud del exceso hormonal y pre-sencia de comorbilidad(5). Algunos pacientes presen-tan un cuadro clínico obvio; sin embargo, en otros la presentación es sutil y atípica, en especial en ancia-nos, lo que hace el diagnóstico más difícil. Síntomas

como pérdida de peso, nerviosismo, hiperhidrosis, intolerancia al calor, palpitaciones y poliuria-polidip-sia se presentan en más del 80% de los casos. La diarrea aparece aproximadamente en un 25% de los casos y se debe a una reducción del tiempo del trán-sito gastrointestinal con lo que aumenta la frecuencia defecatoria(6).

En este caso presentado cobra especial interés la anamnesis para realizar un estudio escalonado y evi-tar pruebas complementarias innecesarias. La diarrea crónica que persiste semanas o meses puede ser un síntoma funcional o una manifestación de enfermedad grave. Es una labor del médico de Atención Primaria orientar el diagnóstico de este tipo de patología para garantizar una solución rápida que mejore el estado de salud de nuestros pacientes. Se adjunta un sencillo algoritmo diagnóstico para el manejo del paciente con diarrea crónica(7) (Figura 1).

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Barajas Gutiérrez, M.A., Herrera Municio, P. Patología digestiva. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria: conceptos, orga-7. nización y práctica clínica. 5ª edición: Elsevier, 2003. Vol. II; p. 1353.

31

4.- ULCERA VASCULAR CRÓNICA EN EXTREMIDAD INFERIORToribio González, M.C.*, Galnares García, E.** * Médico especialista en Medicina de Familia y comunitaria. C.S. Dobra. Torrelavega. Cantabria.** Diplomada Universitaria de Enfermería. Dobra. Torrelavega. Cantabria.

INTRODUCCIÓNLas úlceras de origen vascular de las extremidades in-feriores constituyen un problema de salud, con impor-tantes repercusiones socioeconómicas y sanitarias.

La úlcera vascular se define como una lesión elemental con pérdida de sustancia cutánea, producida por alte-

raciones en la circulación (venosa y/o arterial), localiza-da frecuentemente en el tercio distal de la pierna, con tendencia a la cronicidad y a la evolución tórpida.

Según la etiología, las úlceras de origen vascular se pueden clasificar en: venosas, arteriales y mixtas (Ta-bla 1). Las úlceras venosas constituyen el 90% de la totalidad de las úlceras vasculares(1).

CASOS CLÍNICOS

VENOSAS

Ulcera varicosa: aparece en el trayecto de una variz. Suele afectar a las venas superficiales y perforantesUlceras posflebíticas y postrombóticas: aparecen en zonas previamente afectadas por flebitis o bien por trombosis venosa

ARTERIALES

Ulcera isquémica: aparecen cuando existe isquemia crónica periférica a consecuencia de la arteriosclerosisUlcera hipertensiva de Martorell: afecta a pacientes con HTA diastólica mal controlada. Son de mala evolución.Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger: arteriopatía de tipo inflamatorio que produce trombosis en las arterias de pequeño y mediano calibre. Afecta a varones menores de 40 años con hábito tabáquico.

MIXTAS Presentan síntomas y signos de las dos anteriores

TABLA 1.- Clasificación de las úlceras de origen vascular por su etiología

Las úlceras de las extremidades inferiores también pueden aparecer secundarias a otras enfermedades (Tabla 2)(2).

POSTRAUMÁTICAS

Úlcera pretibial postraumática en el sujeto sanoÚlcera en piel sana atrófica (ancianos, corticoterapia)Úlceras posthematoma en el ancianoÚlceras de las radiodermitis y las quemaduras

INFECCIOSAS Úlceras bacterianas: Ectyma gangrenoso, Piodermitis, Micobacterias (TBC, lepra…)Otras úlceras: Leishmaniosis, chronomicosis, etc..

IATROGÉNICASAgentes citostáticosHidroxiureaDicumarínicos

CANCEROSAS

Epitelioma basocelularEpitelioma espinocelularMelanoma malignoAngiosarcomasLinfomas cutáneos

TABLA 2.- Úlceras no vasculares


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A pesar de que se han producido grandes avances en el conocimiento de la patología de las úlceras en extremidades inferiores, el manejo de esta patología continúa siendo, en gran medida, un “arte”(3).

CASO CLÍNICOVarón de 84 años, diabético, hipertenso, obeso, disli-pémico, hipertrofia benigna de próstata, acude a con-sulta de enfermería cada 48 horas, para cura local de úlcera en EID, por prescripción de cirujano plástico de zona. El paciente presenta esta úlcera desde hace 5 años, con distintos tratamientos y escasas variaciones en su estado clínico.

Refiere parestesias, fundamentalmente nocturnas, en dedos del pie derecho, y no dolor en la zona ulcera-da. En la actualidad (Fig.1) es una úlcera de diámetro mayor longitudinal (11 cm) y diámetro transversal (5 cm), en cara interna de pierna derecha, por encima de maleolo tibial, tratada en la actualidad con Dipro-genta®, Squacel® y vendaje elástico. Se le propuso in-jerto cutáneo en su momento, que rechazó.

En la exploración física del paciente destaca obesidad (IMC: 34), cifras de tensión en la normalidad (130/60), auscultación cardio-pulmonar normal, pedios débiles bilaterales, alteración de la sensibilidad profunda, no edemas y no alteración de la temperatura de la piel, varices en EEII, y eccema de éstasis en EID.

Presenta en la última analítica una HbA1C de 6,8 y perfil lipídico con colesterol total 227, LDL-col 152, HDL-col 45 y TG 150.

Sigue tratamiento con metformina 850 mg (1/8h), acarbosa 100 mg (1/24h), Ameride® (1/24h), enala-pril 5mg 1/24 h, pravastatina 40 mg día, AAS 100 mg diario y tamsulosina 0,4 mg día. Recientemente se le añade pentoxifilina 600 mg (1/12h), y se está a la es-pera del resultado de esta nueva terapia.

DISCUSIÓNLas úlceras venosas muestran los síntomas típicos de la insuficiencia venosa y son indoloras. En la explora-ción física de una úlcera venosa se objetiva:

-tis pigmentaria, eccema de contacto...

interna.-

tal (a nivel maleolar), pero en su evolución pue-den acabar extendiéndose a toda la pierna.

En las úlceras venosas y arteriales no suele producirse alteración en la sensibilidad cutánea (termoalgésica

y propioceptiva), ni en la sudoración (fenómenos fre-cuentes en pie diabético).

Las úlceras arteriales presentan sintomatología típica de la isquemia circulatoria de miembros: sensación de frío en piernas y sobre todo en los pies, disminución de sensibilidad térmica, y síntomas de claudicación intermitente. Estas úlceras pueden doler, especial-mente por la compresión, y el dolor puede aumentar de intensidad por la noche. En la exploración física de una ulcera arterial destacamos:

-cia o disminución de pulsos distales y atrofia de las extremidades.

la cara externa del pie.

en declive.

En cuanto al tratamiento de las úlceras vasculares, existen varios pilares:

1. Tratamiento de la enfermedad de base: arterioscle-rosis, hipertensión, diabetes mellitus, corrección del sobrepeso y otros factores de riesgo, como el abando-no del tabaco.

2. Reposo en cama (acorta el tiempo de curación).

3. Tratamiento sistémico: los fármacos flebotónicos, no se han demostrado eficaces en la curación de úl-ceras venosas. El único fármaco que ha evidenciado efectos beneficiarios en la curación de las úlceras es la pentoxifilina(1): es un agente antihemorrágico que disminuye la viscosidad sanguínea, influye en el flu-jo sanguíneo microcirculatorio y en la oxigenación de los tejidos isquémicos(4). Pueden beneficiarse de este tratamiento: úlceras resistentes al tratamiento con me-didas físicas, lesiones ulcerosas mayores de 5 cm2 y pacientes intolerantes al tratamiento compresivo.

El prurito local debe tratarse de forma sistémica para evitar rascado(1).

4. Tratamiento local específico de úlceras venosas:

-car sólo la piel perilesional, para evitar trauma-tismos. La utilización de povidona yodada puede retardar la cicatrización.

-de tomar paracetamol 1000 mg, una hora antes de la cura.

-cera aplicar una crema de corticoides, durante cortos periodos de tiempo, y nunca en la úlcera.

aumento del dolor, aumento eritema alrededor,

ÚLCERA VASCULAR CRÓNICA EN EXTREMIDAD INFERIOR

33

linfangitis, aumento rápido del tamaño de la úl-cera) o hay celulitis. La terapia antibiótica se rea-liza según la gravedad de la úlcera.

-fácelos, de dos tipos:

– Farmacológico:

1. Enzimático: colagenasa, estreptoquinasa.

2. Autolítico: apósitos de hidrocoloides, poliu-retanos o hidrogeles. Es la forma de desbri-damiento más atraumática e indolora. Se puede asociar a colagenasa.

– Quirúrgico: Forma más rápida de eliminar es-caras o tejidos necróticos.

-biente húmedo por lo que existen apósitos des-tinados a absorber los exudados y mantener la zona húmeda(1).

que la elección de un apósito tendrá una gran influencia sobre la velocidad de curación de una úlcera, lo que importa es si el paciente usa o no vendajes o medias compresivas graduadas.

tópicos sobre una úlcera venosa, ya que puede desarrollase un eccema alérgico de contacto.

del corazón. Realizar dos veces al día periodos de descanso de 30-60 minutos con la pierna ele-vada.

pueden ser injertadas con injertos de pellizco o con un injerto de piel delaminada.

-diante vendajes, medias compresivas graduadas, bomba de compresión secuencial intermitente (bota de Flowtron). Está claramente demostrado que la compresión, es el tratamiento de elección de las úlceras venosas (evidencia tipo A).

5. Tratamiento local de las úlceras arteriales:

cm.

del trauma con una venda fija.-

quetarios (ticlopidina, aspirina o dipiramidol).

La distinta forma de presentación de úlceras venosas y arteriales ayuda a su diferenciación, aunque las úl-ceras venosas suelen estar complicadas por un cierto grado de insuficiencia arterial, como ocurre en nues-tro paciente(5).

La flebografía y la ultrasonografía doppler pueden ser útiles para detectar la incompetencia venosa y la obs-trucción arterial, que en ocasiones, pueden tratarse quirúrgicamente. También puede usarse el índice tobillo-brazo (ITB) o índice de Yao: es una exploración no invasiva para valorar la existencia de isquemia en miembros inferiores, sin embargo, en algunos pacien-tes diabéticos este índice puede estar falsamente ele-vado por la calcificación de la media arterial(6).

Nuestro paciente presenta una úlcera mixta, proba-blemente en su inicio de etiología venosa (historia de varices, localización cara interna de pierna,..) a la que se asocia en la actualidad un componente de insufi-ciencia arterial, objetivado por disminución de pulsos pedios en la exploración física. Aunque el paciente presenta signos de neuropatía diabética (alteración en la sensibilidad profunda), no parece que la úlcera tu-viera este origen por sus características y localización, ya que la úlcera neuropática se presenta como una lesión redondeada, profunda, asentada en áreas de hiperqueratosis, con tendencia a cerrar en falso y a la sobreinfección.

Figura 1. Foto de la úlcera en la actualidad


34

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Dimensión 320

Vamos a más

NOMBRE DEL MEDICAMENTO COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA FORMA FARMACÉUTICA

DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticasPosología y forma de administración

Insuficiencia renal Insuficiencia hepática

Pacientes de edad avanzada Niños y adolescentes (< 18 años)Contraindicaciones

Advertencias y precauciones especiales de empleo Alteraciones de las concentraciones séricas de electrólitos

Pacientes con depleción de sodio y/o de volumen

Pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave u otras situaciones clínicas con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Insuficiencia renal Transplante renal

Estenosis de la arteria renal

Hiperaldosteronismo primario Estenosis valvular aórtica y mitral, cardiomiopatía hipertrófica Insuficiencia hepática Lupus eritematoso sistémico

Diferencias étnicasEmbarazo

Otras alteraciones metabólicasGeneral

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Otros agentes antihipertensivoLitio

Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia

Medicamentos asociados con pérdida de potasio e hipopotasemia

Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio

Glucósidos digitálicosSales de calcio y vitamina D

Medicamentos antidiabéticos (medicamentos orales e insulina)Betabloqueantes y diazóxido

Medicamentos usados para el tratamiento de la gota )

Agentes anticolinérgicosAminas presoras

Amantadina Resinas de colestiramina y colestipolAgentes citotóxicos

Agentes antiinflamatorios no esteroideos

Relajantes del músculo esquelético no despolarizantesCiclosporina Tetraciclinas

Alcohol, anestésicos y sedantesMetildopa Embarazo y lactancia No se recomienda el uso de

Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARAII) durante el primer trimestre del embarazo (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Está contraindicado el uso de ARAII durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver “Contraindicaciones” y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”)

Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

Reacciones adversas Combinación a dosis fija

Exploraciones complementarias Trastornos cardiacos

Trastornos de la sangre y del sistema linfático Trastornos del sistema nervioso Trastornos oculares Trastornos del oído y del laberinto Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Trastornos gastrointestinales

Trastornos renales y urinarios Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Trastornos múscoloesqueléticos y del tejido conectivo Infecciones e infestaciones

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administraciónTrastornos del sistema inmunológico Información adicional sobre los componentes por

separado Valsartán

Hidroclorotiazida

Sobredosis Síntomas

Tratamiento

DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Núcleo del comprimidoRecubrimiento:

Incompatibilidades Período de validez Precauciones especiales de conservaciónNaturaleza y contenido del envase Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN NÚMERO(S) DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN FECHA DE LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN

CONDICIONES DE PRESTACIÓN DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD. PRESENTACIÓN Y PRECIOSESTEVE.

NOM

BRE D

EL M

EDIC

AMEN

TO Z

omar

ist 5

0 m

g/85

0 m

g com

prim

idos r

ecub

ierto

s con

pelíc

ula. Z

omar

ist

50 m

g/10

00 m

g co

mpr

imido

s rec

ubier

tos c

on p

elícu

la CO

MPO

SICI

ÓN C

UALI

TATI

VA Y

CUA

NTITA

TIVA

Zo

mar

ist 5

0 m

g/85

0 m

g: Ca

da c

ompr

imido

recu

bierto

con

pelí

cula

cont

iene

50 m

g de

vild

aglip

tina

y 85

0 m

g de

hidr

oclor

uro

de m

etfo

rmina

(co

rresp

ondie

ntes

a 6

60 m

g de

met

form

ina).

Zom

arist

50

mg/

1000

mg:

Cada

com

prim

ido re

cubie

rto co

n pe

lícula

cont

iene 5

0 m

g de

vilda

glipt

ina y

1000

mg

de

hidro

cloru

ro d

e m

etfo

rmina

(cor

resp

ondie

ntes

a 7

80 m

g de

met

form

ina). P

ara

cons

ultar

la lis

ta c

omple

ta

de e

xcipi

ente

s, ve

r “Lis

ta d

e ex

cipien

tes”

. FOR

MA

FARM

ACÉU

TICA

Com

prim

ido re

cubie

rto co

n pe

lícula

. Zo

mar

ist 5

0 m

g/85

0 m

g: Co

mpr

imido

recu

bierto

con

pelí

cula

ovala

do, a

mar

illo, d

e bo

rdes

bise

lados

, mar

cado

con

“NV

R” e

n un

a ca

ra y

“SE

H” e

n la

otra

. Zom

arist

50

mg/

1000

mg:

Com

prim

ido re

cubie

rto co

n pe

lícula

ova

lado,

amar

illo o

scur

o, de

bor

des b

iselad

os, m

arca

do co

n “NV

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n un

a ca

ra y

“FLO

” en

la ot

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ATOS

CLÍ

NICO

S In

dica

cion

es te

rapé

utic

as Zo

mar

ist es

tá in

dicad

o en e

l trat

amien

to de

la di

abet

es m

ellitu

s tipo

2 en

pacie

ntes

que n

o pue

den c

onse

guir u

n con

trol s

uficie

nte d

e la g

lucem

ia co

n la

dosis

máx

ima

toler

ada

de m

etfo

rmina

en

mon

oter

apia

por v

ía or

al o

que

ya e

stán

en tr

atam

iento

con

la c

ombin

ación

de

vilda

glipt

ina y

met

form

ina e

n co

mpr

imido

s ind

ividu

ales.

Poso

logí

a y

form

a de

adm

inist

raci

ón A

dulto

s Dep

endie

ndo

de la

dos

is de

met

form

ina q

ue e

sté to

man

do e

l pac

iente

, el t

rata

mien

to c

on Z

omar

ist p

uede

ini

ciars

e co

n do

s co

mpr

imido

s dia

rios

de 5

0 m

g/85

0 m

g o

de 5

0 m

g/10

00 m

g, un

o po

r la

mañ

ana

y otro

por

la n

oche

. La

dosis

diar

ia re

com

enda

da e

s de

100

mg

de

vilda

glipt

ina m

ás 2

000

mg

de h

idroc

lorur

o de

met

form

ina. L

os p

acien

tes

en tr

atam

iento

con

vilda

glipt

ina y

met

form

ina e

n co

mpr

imido

s ind

ividu

ales

pued

en c

ambia

rse

al tra

tam

iento

con

Zom

arist

man

tenie

ndo

la m

isma

dosis

de

cada

com

pone

nte.

No

se re

com

ienda

n do

sis su

perio

res a

100

mg

de vi

ldagli

ptina

. No

se d

ispon

e de

exp

erien

cia

clínic

a co

n vil

dagli

ptina

y m

etfo

rmina

en

com

binac

ión tr

iple

con

otro

s fá

rmac

os a

ntidi

abét

icos.

La a

dmini

strac

ión d

e Zo

mar

ist c

on o

justo

des

pués

de

las c

omida

s pu

ede

redu

cir lo

s sínt

omas

gas

troint

estin

ales a

socia

dos a

met

form

ina. In

form

ación

adici

onal

sobr

e pob

lacion

es es

pecia

les In

sufic

iencia

rena

l Zom

arist

no

debe

utili

zars

e en

pac

iente

s con

un

aclar

amien

to d

e cr

eatin

ina <

60

ml/m

in (ve

r “Co

ntra

indica

cione

s” y

“A

dver

tenc

ias y

prec

aucio

nes

espe

ciales

de

emple

o”).

Insufi

cienc

ia he

pátic

a Zo

mar

ist n

o de

be u

tiliza

rse

en p

acien

tes

con

insufi

cienc

ia he

pátic

a, inc

luyen

do a

quell

os p

acien

tes

con

valor

es p

re-tr

atam

iento

de

alanin

a am

inotra

nsfe

rasa

(ALT

) o a

spar

tato

am

inotra

nsfe

rasa

(AST

) > 3

vece

s el lí

mite

supe

rior d

e la n

orm

alida

d (LS

N) (v

er “C

ontra

indica

cione

s”, “

Adve

rtenc

ias y

prec

aucio

nes e

spec

iales

de em

pleo”

y “R

eacc

iones

adve

rsas

”). Pa

ciente

s de e

dad a

vanz

ada (

! 65

años

) Dad

o que

met

form

ina se

excr

eta

por v

ía re

nal y

que l

os pa

cient

es de

edad

avan

zada

tiend

en a

pres

enta

r una

func

ión re

nal d

isminu

ida, c

uand

o esto

s pac

iente

s esté

n en t

rata

mien

to co

n Zom

arist

debe

mon

itoriz

arse

regu

larm

ente

su fu

nción

rena

l (ver

“Adv

erte

ncia

y pre

cauc

iones

espe

ciales

de

em

pleo”

). La

adm

inistr

ación

de

Zom

arist

no

ha si

do e

studia

da e

n pa

cient

es m

ayor

es d

e 75

año

s. Po

r ello

no

se re

com

ienda

el u

so d

e Zo

mar

ist e

n es

ta p

oblac

ión. P

oblac

ión p

ediát

rica (

< 18

años

) Zom

arist

no

está

reco

men

dado

par

a us

o en

niño

s y

adole

scen

tes d

ebido

a la

ause

ncia

de d

atos

sobr

e seg

urida

d y e

ficac

ia. C

ontra

indi

caci

ones

- Hi

pers

ensib

ilidad

a los

prin

cipios

activ

os o

algun

o de l

os ex

cipien

tes,

- Cet

oacid

osis

diabé

tica o

pre

-com

a diab

ético

, - Fa

llo o

insufi

cienc

ia re

nal, d

efinid

a com

o un

aclar

amien

to d

e cre

atini

na <

60

ml/m

in (ve

r “Ad

verte

ncias

y pr

ecau

cione

s esp

ecial

es d

e em

pleo”

), - Tr

asto

rnos

agud

os q

ue p

oten

cialm

ente

pue

dan

alter

ar la

func

ión re

nal, t

ales c

omo:

desh

idrat

ación

, infe

cción

gra

ve, s

hock

, adm

inistr

ación

intra

vasc

ular

de m

edios

de

cont

raste

yoda

dos (

ver “

Adve

rtenc

ias y

prec

aucio

nes e

spec

iales

de

emple

o”). -

Enf

erm

edad

cró

nica

o ag

uda

que

pued

a ca

usar

hipo

xia tis

ular, c

omo:

insufi

cienc

ia ca

rdiac

a o

resp

irato

ria, in

farto

de

mioc

ardio

recie

nte,

shoc

k. - I

nsufi

cienc

ia he

pátic

a (ve

r “Po

solog

ía y f

orm

a de

adm

inistr

ación

”, “A

dver

tenc

ias y

prec

aucio

nes e

spec

iales

de

emple

o” y

“Rea

ccion

es a

dver

sas”

), - In

toxic

ación

alco

hólic

a ag

uda,

alco

holis

mo,

- Lac

tanc

ia (ve

r “ E

mba

razo

y lac

tanc

ia”) A

dver

tenc

ias y

pre

cauc

ione

s es

peci

ales

de

empl

eo G

ener

al Zo

mar

ist n

o es u

n su

stitu

to d

e la i

nsuli

na en

pac

iente

s que

requ

ieran

insu

lina y

no d

ebe a

dmini

strar

se en

pac

iente

s con

diab

etes

tipo

1. A

cidos

is lác

tica L

a acid

osis

láctic

a es u

n tra

storn

o met

abóli

co g

rave

que

se p

rodu

ce

muy

rara

men

te y

pued

e deb

erse

a la

acum

ulació

n de m

etfo

rmina

. Los

caso

s de a

cidos

is lác

tica n

otific

ados

en pa

cient

es tr

atad

os co

n met

form

ina se

han p

rodu

cido p

rincip

almen

te en

pacie

ntes

diab

ético

s con

insu

ficien

cia re

nal s

ignific

ativa

. El a

clara

mien

to

de la

ctato

pue

de e

star d

isminu

ido e

n pa

cient

es c

on in

sufic

iencia

hep

ática

. La

incide

ncia

de a

cidos

is lác

tica

pued

e y d

ebe

redu

cirse

tam

bién

med

iante

la e

valua

ción

de o

tros f

acto

res d

e rie

sgo

asoc

iados

tales

com

o el

cont

rol in

sufic

iente

de

la dia

bete

s, ce

tosis

, situ

ación

de

ayun

o pr

olong

ado,

inges

ta d

e alc

ohol

exce

siva,

insufi

cienc

ia he

pátic

a y c

ualqu

ier tr

asto

rno

asoc

iado

a hip

oxia

(ver t

ambié

n “C

ontra

indica

cione

s” y

“Int

erac

ción

con

otro

s med

icam

ento

s y o

tras f

orm

as d

e int

erac

ción”

). Di

agnó

stico

de

la ac

idosis

lácti

ca L

a acid

osis

láctic

a se c

arac

teriz

a por

disn

ea ac

idótic

a, do

lor ab

dom

inal e

hipo

term

ia se

guido

s por

com

a. El

diagn

óstic

o de l

abor

ator

io inc

luye u

n de

scen

so d

el pH

sang

uíneo

, nive

les p

lasm

ático

s de l

acta

to m

ayor

es d

e 5 m

mol/

l y au

men

to

del d

eseq

uilibr

io an

iónico

(anio

n ga

p) y

del c

ocien

te la

ctato

/piru

vato

. Si s

e so

spec

ha u

na a

cidos

is m

etab

ólica

, deb

e int

erru

mpir

se e

l trat

amien

to c

on e

l med

icam

ento

y el

pacie

nte

debe

hos

pitali

zars

e inm

ediat

amen

te (v

er “S

obre

dosis

”). In

sufic

iencia

rena

l Da

do q

ue m

etfo

rmina

se e

xcre

ta p

or ví

a re

nal, d

eben

mon

itoriz

arse

regu

larm

ente

las c

once

ntra

cione

s sér

icas d

e cr

eatin

ina: a

l men

os u

na ve

z al a

ño e

n pa

cient

es co

n fu

nción

rena

l nor

mal;

al m

enos

de

dos a

cuat

ro ve

ces a

l año

en

pacie

ntes

con

nivele

s sé

ricos

de c

reat

inina

en el

límite

supe

rior d

el int

erva

lo no

rmal

y en

pacie

ntes

de e

dad

avan

zada

. La i

nsufi

cienc

ia re

nal e

n pa

cient

es d

e eda

d av

anza

da es

frec

uent

e y as

intom

ática

. Deb

e ten

erse

espe

cial p

reca

ución

en si

tuac

iones

en la

s que

la fu

nción

rena

l pu

eda

esta

r alte

rada

, por

ejem

plo a

l inici

ar u

na te

rapia

con

diuré

ticos

, ant

ihipe

rtens

ivos o

AIN

Es. In

sufic

iencia

hepá

tica L

os p

acien

tes c

on in

sufic

iencia

hep

ática

, inclu

yend

o aq

uello

s pac

iente

s con

valor

es p

re-tr

atam

iento

de

ALT

o AST

> 3

vece

s el lí

mite

su

perio

r de

la no

rmali

dad

(LSN)

, no

debe

n se

r tra

tado

s con

Zom

arist

(ver

“Pos

ología

y fo

rma

de a

dmini

strac

ión”,

“Con

traind

icacio

nes”

y “R

eacc

iones

adv

ersa

s”). M

onito

rizac

ión de

las e

nzim

as he

pátic

as C

on vi

ldagli

ptina

, se

han

notifi

cado

caso

s rar

os d

e dis

func

ión h

epát

ica (in

cluye

ndo

hepa

titis).

En

esto

s cas

os, lo

s pac

iente

s fue

ron

gene

ralm

ente

asin

tom

ático

s sin

secu

elas c

línica

s y lo

s res

ultad

os d

e los

cont

roles

de

la fu

nción

hep

ática

volvi

eron

a la

nor

mali

dad

tras l

a int

erru

pción

del

trata

mien

to. D

eben

re

aliza

rse

cont

roles

de

la fu

nción

hep

ática

ant

es d

e ini

ciar e

l tra

tam

iento

con

Zom

arist

par

a de

term

inar l

os va

lores

bas

ales

del p

acien

te. D

uran

te e

l tra

tam

iento

con

Zom

arist

deb

e m

onito

rizar

se la

func

ión h

epát

ica a

inte

rvalo

s de

tres

mes

es d

uran

te e

l pr

imer

año

y de

spué

s de

form

a pe

riódic

a. Lo

s pa

cient

es q

ue d

esar

rolle

n un

aum

ento

de

los n

iveles

de

trans

amina

sas

debe

n se

r mon

itoriz

ados

con

una

seg

unda

eva

luació

n de

la fu

nción

hep

ática

par

a co

nfirm

ar lo

s ha

llazg

os y

se le

s de

be re

aliza

r un

segu

imien

to p

oste

rior c

on co

ntro

les fr

ecue

ntes

de

la fu

nción

hep

ática

has

ta q

ue lo

s valo

res a

norm

ales v

uelva

n a

la no

rmali

dad.

En

caso

de

que

pers

istan

aum

ento

s de

3 ve

ces e

l lím

ite su

perio

r de

la no

rmali

dad

(LSN)

de A

ST o

ALT

o a

umen

tos m

ayor

es,

se re

com

ienda

inte

rrum

pir e

l tra

tam

iento

con

Zom

arist

. Deb

e int

erru

mpir

se e

l tra

tam

iento

con

Zom

arist

en

los p

acien

tes q

ue p

rese

nten

icte

ricia

u ot

ros s

ignos

que

sugie

ran

una

disfu

nción

hep

ática

. Tra

s la

inter

rupc

ión d

el tra

tam

iento

con

Zom

arist

y la

norm

aliza

ción

de lo

s res

ultad

os d

e las

pru

ebas

de

func

ión h

epát

ica, e

l trat

amien

to c

on Z

omar

ist n

o de

be re

inicia

rse.

Insufi

cienc

ia ca

rdiac

a La

expe

rienc

ia co

n vil

dagli

ptina

es l

imita

da e

n pa

cient

es c

on in

sufic

iencia

car

diaca

con

gesti

va d

e cla

se fu

ncion

al I-I

I de l

a New

York

Hear

t Ass

ociat

ion (N

YHA)

y, p

or el

lo, vi

ldagli

ptina

ha d

e utili

zars

e con

pre

cauc

ión en

esto

s pac

iente

s. No

hay

expe

rienc

ia de

l uso

de v

ildag

liptin

a en

ensa

yos c

línico

s en

pacie

ntes

con

clase

func

ional

NYHA

III-IV

y, p

or el

lo, n

o se r

ecom

ienda

su

uso e

n esto

s pac

iente

s. M

etfo

rmina

está

cont

raind

icada

en pa

cient

es co

n ins

uficie

ncia

card

iaca,

por lo

que Z

omar

ist es

tá co

ntra

indica

do en

esta

pobla

ción d

e pac

iente

s (ve

r “Co

ntra

indica

cione

s”). T

rasto

rnos

de la

piel

En es

tudio

s tox

icológ

icos n

o clín

icos

en m

onos

se h

an o

bser

vado

lesio

nes d

e la

piel, i

ncluy

endo

am

polla

s y ú

lcera

s, en

extr

emida

des.

Aunq

ue e

n los

ens

ayos

clíni

cos n

o se

ha

obse

rvad

o un

aum

ento

de

la inc

idenc

ia de

lesio

nes d

e la

piel, s

e dis

pone

de

expe

rienc

ia lim

itada

en

pacie

ntes

con

com

plica

cione

s diab

ética

s de

la pie

l. Por

ello

, com

o cu

idado

s de

rutin

a de

l pac

iente

diab

ético

, se

reco

mien

da la

mon

itoriz

ación

de

los tr

asto

rnos

de

la pie

l, tale

s com

o am

polla

s o ú

lcera

s. Ci

rugía

Pue

sto q

ue Z

omar

ist c

ontie

ne m

etfo

rmina

, el tr

atam

iento

de

be in

terru

mpir

se 4

8 ho

ras

ante

s de

la c

irugía

pro

gram

ada

con

anes

tesia

gen

eral

y no

debe

rean

udar

se h

asta

pas

adas

48

hora

s de

sde

la int

erve

nción

. Adm

inistr

ación

de

med

ios d

e co

ntras

te yo

dado

s La

adm

inistr

ación

intra

vasc

ular d

e m

edios

de

cont

raste

yoda

dos e

n es

tudio

s rad

iológ

icos p

uede

pro

ducir

fallo

rena

l. Por

lo ta

nto,

debid

o al

princ

ipio

activ

o m

etfo

rmina

, deb

e int

erru

mpir

se e

l trat

amien

to c

on Z

omar

ist a

ntes

o c

uand

o se

vaya

a re

aliza

r la

prue

ba y

no d

ebe

rean

udar

se h

asta

48

hora

s de

spué

s de l

a pru

eba,

y sola

men

te d

espu

és d

e que

la fu

nción

rena

l hay

a sido

re-e

valua

da y

se h

aya o

bten

ido u

n re

sulta

do n

orm

al (ve

r “Int

erac

ción

con

otro

s med

icam

ento

s y ot

ras f

orm

as d

e int

erac

ción”

). Int

erac

ción

con

otro

s med

icam

ento

s y o

tras

form

as d

e in

tera

cció

n No

se

han

reali

zado

estu

dios

espe

cífico

s de

inte

racc

iones

con

Zom

arist

. A c

ontin

uació

n se

pre

sent

a la

infor

mac

ión d

ispon

ible

sobr

e los

prin

cipios

acti

vos

indivi

duale

s. Vil

dagli

ptina

Vild

aglip

tina

pres

enta

un

bajo

pote

ncial

de

inter

acció

n co

n ot

ros m

edica

men

tos q

ue se

adm

inistr

an si

mult

ánea

men

te. D

ado

que

vilda

glipt

ina n

o es

un

sustr

ato

enzim

ático

del

citoc

rom

o P

(CYP

) 450

y no

inhib

e o

induc

e las

enz

imas

del

CYP

450,

no e

s pro

bable

que

inte

ractú

e co

n pr

incipi

os a

ctivo

s qu

e sea

n sus

trato

s, inh

ibido

res o

indu

ctore

s de e

stas e

nzim

as. L

os re

sulta

dos d

e ens

ayos

clíni

cos r

ealiz

ados

con v

ildag

liptin

a en c

ombin

ación

con l

os an

tidiab

ético

s ora

les pi

oglita

zona

, met

form

ina y

glibu

rida n

o han

mos

trado

inte

racc

iones

farm

acoc

inétic

as

relev

ante

s en

la po

blació

n dia

na. L

os en

sayo

s clín

icos d

e int

erac

ción

farm

acoló

gica r

ealiz

ados

en vo

lunta

rios s

anos

con

digox

ina (s

ustra

to d

e la g

licop

rote

ína

P, gp

P), w

arfa

rina (

sustr

ato d

el CY

P2C9

) no h

an m

ostra

do in

tera

ccion

es fa

rmac

ociné

ticas

relev

ante

s tra

s la a

dmini

strac

ión co

ncom

itant

e con

vilda

glipt

ina. S

e ha

n re

aliza

do e

nsay

os c

línico

s de

inter

accio

nes f

arm

acoló

gicas

con

am

lodipi

no, r

amipr

il, va

lsartá

n y s

imva

statin

a en

sujet

os sa

nos.

En e

stos e

nsay

os n

o se

ha

n ob

serv

ado i

nter

accio

nes f

arm

acoc

inétic

as re

levan

tes t

ras l

a adm

inistr

ación

conc

omita

nte c

on vi

ldagli

ptina

. Sin

emba

rgo,

esto

no s

e ha e

stable

cido e

n la

pobla

ción

diana

. Com

o oc

urre

con

otro

s ant

idiab

ético

s ora

les, e

l efe

cto h

ipoglu

cem

iante

de

vilda

glipt

ina p

uede

vers

e re

ducid

o po

r det

erm

inado

s prin

cipios

ac

tivos

, inc

luyen

do ti

azida

s, co

rtico

stero

ides,

prod

ucto

s pa

ra la

tiro

ides

y sim

patic

omim

ético

s. M

etfor

mina

Com

binac

iones

no

reco

men

dada

s El r

iesgo

de

acido

sis lá

ctica

aum

enta

en

caso

s de

intox

icació

n alc

ohóli

ca a

guda

(par

ticula

rmen

te e

n sit

uació

n de

ayu

no, m

alnut

rición

o in

sufic

iencia

hep

ática

) deb

ido a

l pr

incipi

o acti

vo m

etfo

rmina

de Zo

mar

ist (v

er “A

dver

tenc

ias y

prec

aucio

nes e

spec

iales

de em

pleo”

). Deb

e evit

arse

el co

nsum

o de a

lcoho

l y de

los m

edica

men

tos

que

lo co

nten

gan.

Los f

árm

acos

catió

nicos

que

se e

limina

n po

r sec

reció

n tu

bular

rena

l (p.e

j. cim

etidi

na) p

uede

n int

erac

tuar

con

met

form

ina a

l com

petir

con

ésta

por

los s

istem

as d

e tra

nspo

rte tu

bular

rena

l com

unes

y po

r lo

tant

o re

trasa

r la

elim

inació

n de

met

form

ina, lo

que

pue

de a

umen

tar e

l ries

go d

e ac

idosis

lác

tica.

Un en

sayo

en vo

lunta

rios s

anos

mos

tró q

ue ci

met

idina

, adm

inistr

ada a

una

dos

is de

400

mg

dos v

eces

al d

ía, au

men

taba

la ex

posic

ión si

stém

ica d

e m

etfo

rmina

(AUC

) en

un 5

0%. P

or el

lo, cu

ando

se ad

mini

stran

sim

ultán

eam

ente

med

icam

ento

s con

carg

a cat

iónica

que

se el

imina

n a t

ravé

s de l

a sec

reció

n tu

bular

rena

l (ver

“Adv

erte

ncias

y pr

ecau

cione

s esp

ecial

es d

e em

pleo”

), se

debe

cons

idera

r la

mon

itoriz

ación

rigu

rosa

del

cont

rol d

e la

gluce

mia,

ajus

tes d

e la

dosis

den

tro d

e la

poso

logía

reco

men

dada

y ca

mbio

s en

el t

rata

mien

to d

e la

diabe

tes.

La a

dmini

strac

ión in

trava

scula

r de

med

ios d

e co

ntra

ste yo

dado

s pu

ede

prod

ucir

fallo

rena

l, con

la c

onsig

uient

e ac

umula

ción

de m

etfo

rmina

y rie

sgo

de a

cidos

is lác

tica.

Debe

inte

rrum

pirse

el t

rata

mien

to c

on m

etfo

rmina

an

tes o

cuan

do se

vaya

a re

aliza

r la

prue

ba y

no d

ebe

rean

udar

se h

asta

48

hora

s des

pués

de

la pr

ueba

y so

lamen

te d

espu

és d

e qu

e la

func

ión re

nal h

aya

sido r

e-ev

aluad

a y se

hay

a obt

enido

un

resu

ltado

nor

mal.

Com

binac

iones

que r

equie

ren p

reca

ucion

es de

uso L

os g

lucoc

ortic

oides

, los a

gonis

tas b

eta-

2 y l

os

diuré

ticos

tien

en u

na a

ctivid

ad h

iperg

lucem

iante

intrí

nsec

a. Se

deb

e inf

orm

ar a

l pac

iente

y re

aliza

r un

cont

rol m

ás fr

ecue

nte

de la

gluc

osa

en s

angr

e,

espe

cialm

ente

al in

icio d

el tra

tam

iento

. Si fu

ese n

eces

ario,

pued

e ten

er qu

e ajus

tars

e la d

osis

de Z

omar

ist du

rant

e el tr

atam

iento

conc

omita

nte y

cuan

do és

te

se in

terru

mpa

. Los

inhib

idore

s de

la en

zima

conv

erso

ra d

e la

angio

tens

ina (IE

CA) p

uede

n dis

minu

ir los

nive

les d

e glu

cosa

en

sang

re. S

i fues

e ne

cesa

rio, s

e de

be a

justa

r la

dosis

del

med

icam

ento

ant

idiab

ético

dur

ante

el t

rata

mien

to c

on e

l otro

med

icam

ento

y c

uand

o és

te s

e int

erru

mpa

. Em

bara

zo y

lact

anci

a No

exis

ten

dato

s su

ficien

tes

sobr

e la

utiliz

ación

de

Zom

arist

en

muje

res

emba

raza

das.

Para

vil

dagli

ptina

, los e

studio

s en a

nimale

s han

mos

trado

toxic

idad r

epro

ducti

va a

dosis

alta

s. Pa

ra m

etfo

rmina

, los e

studio

s en a

nimale

s no h

an m

ostra

do to

xicida

d rep

rodu

ctiva

. Los

estu

dios e

n anim

ales r

ealiz

ados

con v

ildag

liptin

a y m

etfo

rmina

no ha

n mos

trado

ev

idenc

ia de

tera

toge

nicida

d pe

ro m

ostra

ron

efec

tos f

etot

óxico

s a d

osis

mat

erno

tóxic

as. S

e de

scon

oce

el rie

sgo

en se

res h

uman

os. Z

omar

ist n

o de

be u

tiliza

rse

dura

nte

el em

bara

zo. E

studio

s en

anim

ales h

an d

emos

trado

la e

xcre

ción

de m

etfo

rmina

y

vilda

glipt

ina en

la le

che.

Se d

esco

noce

si vi

ldagli

ptina

se ex

cret

a en

la lec

he h

uman

a per

o met

form

ina se

excr

eta e

n ca

ntida

des b

ajas.

Debid

o al ri

esgo

pot

encia

l de h

ipoglu

cem

ia en

el n

eona

to re

lacion

ada c

on m

etfo

rmina

y a l

a aus

encia

de d

atos

en se

res

hum

anos

con

vilda

glipt

ina, Z

omar

ist n

o deb

e adm

inistr

arse

dur

ante

la la

ctanc

ia (ve

r “Co

ntra

indica

cione

s”). E

fect

os so

bre

la c

apac

idad

par

a co

nduc

ir y u

tiliza

r máq

uina

s No s

e han

reali

zado

estu

dios d

e los

efec

tos s

obre

la ca

pacid

ad p

ara c

ondu

cir

y utili

zar m

áquin

as. L

os p

acien

tes q

ue p

ueda

n ex

perim

enta

r mar

eos c

omo r

eacc

ión ad

vers

a deb

en ev

itar c

ondu

cir ve

hículo

s o u

tiliza

r máq

uinas

. Rea

ccio

nes a

dver

sas N

o se h

an re

aliza

do en

sayo

s clín

icos t

erap

éutic

os co

n Zo

mar

ist. S

in em

barg

o, se

ha

dem

ostra

do la

bioe

quiva

lencia

de

Zom

arist

con

la a

dmini

strac

ión c

onco

mita

nte

de vi

ldagli

ptina

y m

etfo

rmina

. Los

dat

os a

quí p

rese

ntad

os se

refie

ren

a la

adm

inistr

ación

con

com

itant

e de

vilda

glipt

ina y

met

form

ina, a

l aña

dir vi

ldagli

ptina

a u

n tra

tam

iento

co

n m

etfo

rmina

. No

se d

ispon

e de

ens

ayos

en

los q

ue m

etfo

rmina

se h

aya

añad

ido a

vilda

glipt

ina. L

a m

ayor

ía de

las r

eacc

iones

adv

ersa

s fue

ron

leves

y tra

nsito

rias,

no fu

e ne

cesa

rio in

terru

mpir

el tr

atam

iento

. No

se e

ncon

tró a

socia

ción

algun

a en

tre la

s re

accio

nes a

dver

sas y

la ed

ad, o

rigen

étnic

o, du

ració

n de l

a exp

osici

ón o

dosis

diar

ia. C

on vi

ldagli

ptina

, se h

an no

tifica

do ca

sos r

aros

de di

sfunc

ión he

pátic

a (inc

luyen

do he

patiti

s). En

esto

s cas

os, lo

s pac

iente

s fue

ron g

ener

almen

te as

intom

ático

s sin

secu

elas

clínic

as y

la fu

nción

hep

ática

volvi

ó a la

nor

mali

dad

tras l

a int

erru

pción

del

trata

mien

to. E

n en

sayo

s clín

icos c

ontro

lados

en m

onot

erap

ia y c

ombin

ación

o ad

d-on

de h

asta

24

sem

anas

de d

urac

ión, la

incid

encia

de e

levac

iones

! tr

es ve

ces e

l lím

ite su

perio

r de

la n

orm

alida

d (LS

N) d

e ALT

o A

ST (a

efe

ctos d

e cla

sifica

ción,

pres

ente

s al m

enos

en

2 de

term

inacio

nes c

onse

cutiv

as o

en

la vis

ita fi

nal d

uran

te e

l trat

amien

to) f

ue d

e 0,

2%; 0

,3%

y 0,

2% co

n 50

mg

de vi

ldagli

ptina

una

vez a

l día,

50 m

g de

vilda

glipt

ina

dos v

eces

al dí

a y to

dos l

os co

mpa

rado

res,

resp

ectiv

amen

te. E

stas e

levac

iones

de la

s tra

nsam

inasa

s fue

ron g

ener

almen

te as

intom

ática

s, no

prog

resa

ron n

i se a

socia

ron a

coles

tasis

o ict

erici

a. Se

han n

otific

ado c

asos

raro

s de a

ngioe

dem

a con

vilda

glipt

ina

con

una i

ncide

ncia

simila

r a lo

s con

troles

. Se n

otific

ó una

may

or p

ropo

rción

de c

asos

cuan

do vi

ldagli

ptina

se ad

mini

stró e

n co

mbin

ación

con

un IE

CA. L

a may

oría

de lo

s cas

os fu

eron

de g

rave

dad

leve y

se re

solvi

eron

dur

ante

el tr

atam

iento

con

vilda

glipt

ina.

Las

reac

cione

s ad

vers

as n

otific

adas

en

pacie

ntes

que

recib

ieron

vilda

glipt

ina e

n en

sayo

s do

ble c

iego

en te

rapia

add

-on

con

met

form

ina (T

abla

1) y

en m

onot

erap

ia (Ta

bla 2

) se

enum

eran

a c

ontin

uació

n se

gún

la cla

sifica

ción

por ó

rgan

os /

siste

mas

y

frecu

encia

s abs

oluta

s. La

s rea

ccion

es a

dver

sas e

nnum

erad

as e

n la

Tabla

3 se

bas

an e

n la

infor

mac

ión d

e la

Ficha

Técn

ica o

Res

umen

de

las C

arac

terís

ticas

del

Prod

ucto

de

met

form

ina a

utor

izada

en

la Un

ión E

urop

ea. L

as fr

ecue

ncias

se d

efine

n co

mo:

m

uy fr

ecue

ntes

(! 1

/10)

, frec

uent

es (!

1/1

00, <

1/1

0), p

oco f

recu

ente

s (!

1/1.

000,

< 1

/100

), rar

as (!

1/1

0.00

0, <

1/1

.000

), muy

rara

s (<

1/10

.000

), fre

cuen

cia no

cono

cida (

no pu

ede e

stim

arse

a pa

rtir d

e los

dato

s disp

onibl

es). L

as re

accio

nes a

dver

sas

se e

num

eran

en

orde

n de

crec

iente

de

grav

edad

den

tro d

e ca

da in

terva

lo de

frec

uenc

ia. E

n los

ens

ayos

clíni

cos c

ontro

lados

de

la co

mbin

ación

de

100

mg

diario

s de

vilda

glipt

ina m

ás m

etfo

rmina

, no

se n

otific

aron

inte

rrupc

iones

del

trata

mien

to d

ebida

s a

reac

cione

s adv

ersa

s en

los g

rupo

s tra

tado

s con

100

mg

diario

s de v

ildag

liptin

a más

met

form

ina o

con

place

bo m

ás m

etfo

rmina

. En

los en

sayo

s clín

icos,

la inc

idenc

ia de

hipo

gluce

mia

fue f

recu

ente

en p

acien

tes q

ue re

cibier

on vi

ldagli

ptina

en co

mbin

ación

co

n m

etfo

rmina

(1%

) y p

oco

frecu

ente

en

pacie

ntes

que

recib

ieron

plac

ebo

+ m

etfo

rmina

(0,4

%). N

o se

not

ificar

on e

pisod

ios h

ipoglu

cém

icos g

rave

s en

los b

razo

s de

trata

mien

to c

on vi

ldagli

ptina

. En

los e

nsay

os c

línico

s no

se m

odific

ó el

peso

cor

pora

l re

spec

to al

valor

bas

al al

añad

ir 100

mg

diario

s de v

ildag

liptin

a a m

etfo

rmina

(+0,

2 kg

y -1

,0 kg

par

a vild

aglip

tina y

plac

ebo,

resp

ectiv

amen

te). L

os en

sayo

s clín

icos d

e más

de 2

años

de d

urac

ión n

o ind

icaro

n nin

guna

seña

l de s

egur

idad

adici

onal

o ries

go

impr

evist

o cu

ando

se

añad

ió vil

dagli

ptina

a m

etfo

rmina

. Infor

mac

ión a

dicion

al so

bre

los p

rincip

ios a

ctivo

s ind

ividu

ales d

e la

com

binac

ión a

dos

is fija

s Vild

aglip

tina

La in

ciden

cia g

lobal

de in

terru

pcion

es d

el tra

tam

iento

en

los e

nsay

os d

e m

onot

erap

ia co

ntro

lados

debid

as a

reac

cione

s adv

ersa

s no f

ue su

perio

r en l

os pa

cient

es tr

atad

os co

n dos

is de

100

mg d

e vild

aglip

tina a

l día

(0,3

%) q

ue en

los t

rata

dos c

on pl

aceb

o (0,

6%) o

com

para

dore

s acti

vos (

0,5%

). En l

os en

sayo

s clín

icos c

ontro

lados

com

para

tivos

de

vilda

glipt

ina en

mon

oter

apia,

la h

ipoglu

cem

ia fu

e poc

o fre

cuen

te, s

e not

ificó e

n un

0,4

% (7

de 1

.855

) de l

os p

acien

tes t

rata

dos c

on 1

00 m

g de

vilda

glipt

ina al

día

en co

mpa

ració

n co

n un

0,2

% (2

de 1

.082

) de l

os p

acien

tes t

rata

dos c

on u

n co

mpa

rado

r ac

tivo o

plac

ebo,

sin qu

e se n

otific

aran

episo

dios g

rave

s o se

vero

s. En

los e

nsay

os cl

ínico

s no s

e mod

ificó e

l pes

o cor

pora

l resp

ecto

al va

lor ba

sal c

uand

o 100

mg d

iarios

de vi

ldagli

ptina

se ad

mini

strar

on co

mo m

onot

erap

ia (-0

,3 kg

y -1

,3 kg

para

vilda

glipt

ina

y plac

ebo,

resp

ectiv

amen

te). L

os en

sayo

s clín

icos d

e más

de 2

años

de d

urac

ión n

o ind

icaro

n nin

guna

seña

l de s

egur

idad

adici

onal

o ries

go im

prev

isto c

on vi

ldagli

ptina

en m

onot

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ia.M

etfor

mina

*En p

acien

tes tr

atado

s a la

rgo p

lazo c

on m

etfor

mina

muy

ra

ram

ente

se h

a obs

erva

do u

na d

isminu

ción

en la

abso

rción

de l

a vita

mina

B12

con

dism

inució

n en

los n

iveles

séric

os. S

e rec

omien

da co

nside

rar e

sta et

iolog

ía si

un p

acien

te pr

esen

ta un

a ane

mia

meg

aloblá

stica

. **S

e han

noti

ficad

o cas

os ai

slado

s de

anor

mali

dade

s en l

as pr

ueba

s de l

a fun

ción h

epáti

ca o

hepa

titis q

ue se

reso

lvier

on tr

as la

inter

rupc

ión de

l trata

mien

to co

n met

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ina. L

as re

accio

nes a

dver

sas g

astro

intes

tinale

s se

obse

rvan

con

may

or fr

ecue

ncia

al ini

ciar e

l trat

amien

to y

desa

pare

cen

espo

ntán

eam

ente

en

la m

ayor

ía de

los

caso

s. Pa

ra p

reve

nirlas

, se

reco

mien

da a

dmini

strar

met

form

ina e

n do

s do

sis d

iarias

dur

ante

o d

espu

és d

e las

com

idas.

Un a

umen

to g

radu

al de

la d

osis

tam

bién

pued

e m

ejora

r la

toler

abilid

ad g

astro

intes

tinal.

Ex

perie

ncia

post-

com

ercia

lizac

ión: D

uran

te la

fase

de

post-

com

ercia

lizac

ión se

ha

notifi

cado

ade

más

la si

guien

te re

acció

n ad

versa

(fre

cuen

cia n

o co

nocid

a): u

rtica

ria. S

obre

dosis

No

hay d

atos

disp

onibl

es so

bre

la so

bred

osis

de Z

omar

ist. V

ildag

liptin

a La

infor

mac

ión so

bre

la so

bred

osis

de vi

ldagli

ptina

es l

imita

da. S

e ha

obt

enido

info

rmac

ión so

bre

los sí

ntom

as p

roba

bles e

n ca

so de

sobr

edos

is a

parti

r de

un e

studio

de

toler

abilid

ad co

n do

sis cr

ecien

tes d

e vil

dagli

ptina

en

volun

tario

s san

os d

uran

te 1

0 días

. Co

n 40

0 m

g se

obs

erva

ron

tres c

asos

de

dolor

mus

cular

y ca

sos i

ndivi

duale

s de

pare

stesia

leve

y tra

nsito

ria, fi

ebre

, ede

ma

y un

aum

ento

tran

sitor

io de

los n

iveles

de

lipas

a. Co

n 60

0 m

g se

obs

ervó

un

caso

de

edem

a en

pies

y m

anos

y au

men

tos e

n los

niv

eles d

e cr

eatin

ina fo

sfokin

asa

(CPK

), AST

, pro

teína

C-re

activ

a (C

RP) y

miog

lobina

. Otro

s tre

s suje

tos e

xper

imen

taro

n ed

ema

en lo

s pies

, con

par

este

sia e

n do

s cas

os. T

ras i

nter

rum

pir la

adm

inistr

ación

del

med

icam

ento

en

estu

dio, t

odos

los s

íntom

as y

los

valor

es d

e lab

orat

orio

anor

male

s se

reso

lvier

on si

n ne

cesid

ad d

e tra

tam

iento

. Metf

orm

ina U

na so

bred

osis

mas

iva d

e m

etfo

rmina

(o si

exis

te ri

esgo

de

acido

sis lá

ctica

) pue

de d

ar lu

gar a

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osis

láctic

a, lo

que

es u

na u

rgen

cia m

édica

y de

be tr

atar

se

en un

hosp

ital. T

ratam

iento

El m

étod

o más

efica

z par

a elim

inar m

etfo

rmina

es la

hem

odiál

isis.

Sin e

mba

rgo,

vilda

glipt

ina no

pued

e elim

inars

e por

hem

odiál

isis,

pero

sí su

princ

ipal m

etab

olito

de hi

dróli

sis (L

AY 1

51). S

e rec

omien

da un

trat

amien

to de

sopo

rte.

DATO

S FA

RMAC

ÉUTI

COS

List

a de

exci

pien

tes N

úcleo

del c

ompr

imido

: Hidr

oxipr

opilc

elulos

a, Es

tear

ato d

e mag

nesio

, Cub

ierta

pelic

ular: H

iprom

elosa

, Di

óxido

de

titanio

(E 1

71),

Óxido

de

hierro

am

arillo

(E 1

72),

Mac

rogo

l 400

0, Ta

lco. I

ncom

patib

ilida

des

No p

roce

de. P

erio

do d

e va

lidez

18

mes

es

Prec

auci

ones

esp

ecia

les d

e co

nser

vaci

ón C

onse

rvar e

n el

emba

laje

origi

nal (b

liste

r) pa

ra p

rote

gerlo

de

la hu

med

ad. N

atur

alez

a y c

onte

nido

del

en

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Blis

ter a

lumini

o/alu

mini

o (P

A/Al

/PVC

//Al).

Disp

onibl

e en

env

ases

con

10,

30,

60,

120

, 180

ó 3

60 c

ompr

imido

s re

cubie

rtos

con

pelíc

ula y

en

enva

ses m

últipl

es co

n 12

0 (2

x60)

, 180

(3x6

0) ó

360

(6x6

0) co

mpr

imido

s rec

ubier

tos c

on p

elícu

la. P

uede

que

solam

ente

esté

n co

mer

cializ

ados

algu

nos

tam

años

de en

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s y do

sis. P

reca

ucio

nes e

spec

iale

s de e

limin

ació

n Ning

una e

spec

ial. T

ITUL

AR D

E LA

AUTO

RIZA

CIÓN

DE C

OMER

CIAL

IZAC

IÓN

Nova

rtis

Euro

phar

m L

imite

d, W

imble

hurs

t Ro

ad,

Hors

ham

, W

est

Suss

ex,

RH12

5AB

, Re

ino U

nido

NÚM

ERO(

S) D

E AU

TORI

ZACI

ÓN D

E CO

MER

CIAL

IZAC

IÓN

Zom

arist

50

mg/

850

mg:

EU/1

/08/

483/

001-

006,

EU/

1/08

/483

/013

-015

. Zom

arist

50

mg/

1000

mg:

EU/1

/08/

483/

007-

012,

EU

/1/0

8/48

3/01

6-01

8. F

ECHA

DE

LA P

RIM

ERA

AUTO

RIZA

CIÓN

/REN

OVAC

IÓN

DE L

A AU

TORI

ZACI

ÓN 0

1.12

.200

8 FE

CHA

DE R

EVIS

IÓN

DEL

TEXT

O Se

ptiem

bre

2009

. RÉG

IMEN

DE

PRES

CRIP

CIÓN

Y D

ISPE

NSAC

IÓN

Con

rece

ta m

édica

. CON

DICI

ONES

DE

PRES

TACI

ÓN D

EL S

ISTE

MA

NACI

ONAL

DE

SALU

D. Fi

nanc

iado.

Apor

tació

n re

ducid

a. PR

ESEN

TACI

ÓN Y

PRE

CIOS

Zom

arist

50

mg/

850

mg

com

prim

idos r

ecub

ierto

s con

pelí

cula.

, en

vase

de

60 c

ompr

imido

s: PV

P =6

3.04

" PV

P +I

VA =

65.5

7". Z

omar

ist 5

0 m

g/10

00 m

g co

mpr

imido

s re

cubie

rtos

con

pelíc

ula, e

nvas

e de

60

com

prim

idos:

PVP

=63.

04"

PVP

+IVA

=65

.57"

Con

licen

cia d

e No

varti

s Far

mac

éutic

a S.

A. C

omer

cializ

ado

por E

STEV

E

Tabl

a 1.

Rea

ccio

nes

adve

rsas

not

ifica

das

en p

acie

ntes

que

re-

cibi

eron

dia

riam

ente

100

mg

de v

ildag

liptin

a en

tera

pia add-on

co

n m

etfo

rmin

a co

mpa

rada

s co

n pl

aceb

o m

ás m

etfo

rmin

a en

en

sayo

s do

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cieg

o (N

=280

)Tr

asto

rnos

del

sis

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a ne

rvio

soFr

ecue

ntes

Frec

uent

esFr

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ntes

Poco

frec

uent

es

Tem

blor

Cefa

lea

Mar

eos

Fatig

aTr

asto

rnos

gas

troin

test

inal

esFr

ecue

ntes

Náus

eas

Tras

torn

os d

el m

etab

olis

mo

y de

la n

utric

ión

Frec

uent

esHi

pogl

ucem

ia

Tabl

a 3.

Rea

ccio

nes

adve

rsas

con

ocid

as d

e la

met

form

ina

Tras

torn

os d

el m

etab

olis

mo

y de

la n

utric

ión

Muy

rara

sDi

smin

ució

n de

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bsor

ción

de

la v

itam

ina

B12

y ac

idos

is lá

ctic

a*Tr

asto

rnos

del

sis

tem

a ne

rvio

soFr

ecue

ntes

Sabo

r met

álic

oTr

asto

rnos

gas

troin

test

inal

esM

uy fr

ecue

ntes

Náus

eas,

vóm

itos,

diar

rea,

dol

or a

bdom

inal

y p

érdi

da d

e ap

etito

Tras

torn

os h

epat

obili

ares

Muy

rara

sAn

orm

alid

ades

en

las

prue

bas

de la

func

ión

hepá

tica

o he

patit

is**

Tras

torn

os d

e la

pie

l y d

el te

jido

subc

után

eoM

uy ra

ras

Reac

cion

es c

után

eas

com

o er

item

a, p

rurit

o y

urtic

aria

Tabl

a 2.

Rea

ccio

nes a

dver

sas n

otifi

cada

s en

paci

ente

s que

reci

bier

on d

iaria

men

te

100

mg

de v

ildag

liptin

a en

mon

oter

apia

en

ensa

yos

dobl

e ci

ego

(N=1

.855

)Tr

asto

rnos

del

sis

tem

a ne

rvio

soFr

ecue

ntes

Poco

frec

uent

esM

areo

sCe

fale

aTr

asto

rnos

gas

troin

test

inal

esPo

co fr

ecue

ntes

Estre

ñim

ient

oTr

asto

rnos

mus

culo

esqu

elét

icos

y d

el te

jido

conj

untiv

oPo

co fr

ecue

ntes

Artra

lgia

Tras

torn

os d

el m

etab

olis

mo

y de

la n

utric

ión

Poco

frec

uent

esHi

pogl

ucem

iaIn

fecc

ione

s e

infe

stac

ione

sM

uy ra

ras

Muy

rara

sIn

fecc

ione

s de

l apa

rato

resp

irato

rio s

uper

ior

Naso

farin

gita

sTr

asto

rnos

vas

cula

res

Poco

frec

uent

esEd

ema

perif

éric

o

AAFF

pmsa

Zorro

A4ZM

ST_0

9110

9.ind

d 2

9/11

/09

14:

03:1

1

NOM

BRE

DEL

MED

ICAM

ENTO

Jal

ra 5

0 m

g co

mpr

imid

os C

OMPO

SICI

ÓN C

UALI

TATI

VA Y

CUA

NTIT

ATIV

A Ca

da c

ompr

imid

o co

ntie

ne 5

0 m

g de

vild

aglip

tina.

Exc

ipie

nte:

cad

a co

mpr

imid

o co

ntie

ne 4

7,82

mg

de la

ctos

a an

hidr

a. P

ara

cons

ulta

r la

lista

com

plet

a de

exc

ipie

ntes

, ver

“List

a de

exc

ipie

ntes

”. FO

RMA

FARM

ACÉU

TICA

Com

prim

ido.

Com

prim

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de c

olor

bla

nco

a lig

eram

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am

arillo

, red

ondo

(8 m

m d

e di

ámet

ro),

plan

o, d

e bo

rdes

bise

lado

s. M

arca

do c

on

«NVR

» en

una

car

a y

«FB»

en

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tra. D

ATOS

CLÍ

NICO

S In

dica

cion

es te

rapé

utic

as. V

ildag

liptin

a es

tá in

dica

da e

n el

trat

amie

nto

de la

dia

bete

s m

ellit

us ti

po 2

: Com

o te

rapi

a du

al p

or v

ía o

ral e

n co

mbi

nació

n co

n: -

met

form

ina,

en

pacie

ntes

con

un

cont

rol i

nsufi

cient

e de

la g

luce

mia

a p

esar

de

recib

ir la

dos

is m

áxim

a to

lera

da d

e m

etfo

rmin

a en

mon

oter

apia

; - u

na s

ulfo

nilu

rea,

en

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ntes

con

un

cont

rol i

nsufi

cient

e de

la g

luce

mia

a p

esar

de

recib

ir la

dos

is m

áxim

a to

lera

da d

e un

a su

lfoni

lure

a y

para

los

que

la m

etfo

rmin

a no

es

adec

uada

deb

ido

a co

ntra

indi

cacio

nes

o in

tole

ranc

ia; -

una

tiaz

olid

indi

ona,

en

pacie

ntes

con

un

cont

rol i

nsufi

cient

e de

la g

luce

mia

y p

ara

los

que

es a

decu

ado

el u

so d

e un

a tia

zolid

indi

ona.

Pos

olog

ía y

form

a de

adm

inis

trac

ión

Adult

os C

uand

o se

util

iza e

n co

mbi

nació

n du

al c

on m

etfo

rmin

a o

una

tiazo

lindi

ona,

la d

osis

diar

ia re

com

enda

da d

e vil

dagl

iptin

a es

de

100

mg,

divi

dida

en

50 m

g po

r la

mañ

ana

y 50

mg

por l

a no

che.

Cua

ndo

se u

tiliza

en

com

bina

ción

dual

con

una

sul

foni

lure

a, la

dos

is re

com

enda

da d

e vil

dagl

iptin

a es

de

50 m

g un

a ve

z al d

ía a

dmin

istra

da p

or la

mañ

ana.

Con

est

e tra

tam

ient

o de

com

bina

ción,

la

adm

inist

ració

n de

100

mg

de v

ildag

liptin

a un

a ve

z dí

a no

fue

más

efe

ctiva

que

la a

dmin

istra

ción

de 5

0 m

g de

vild

aglip

tina

una

vez

al d

ía. N

o se

reco

mie

ndan

dos

is su

perio

res

a 10

0 m

g. L

a se

gurid

ad y

la e

ficac

ia d

e vil

dagl

iptin

a co

mo

tera

pia

oral

trip

le e

n co

mbi

nació

n co

n m

etfo

rmin

a y

una

tiazo

lidin

dion

a o

con

met

form

ina

y un

a su

lfoni

lure

a no

han

sid

o es

tabl

ecid

as. J

alra

pue

de a

dmin

istra

rse

con

o sin

com

ida.

Info

rmac

ión a

dicion

al so

bre

pobla

cione

s es

pecia

les In

sufic

iencia

rena

l No

se

requ

iere

aju

ste

de d

osis

en p

acie

ntes

con

insu

ficie

ncia

rena

l lev

e (a

clara

mie

nto

de c

reat

inin

a !

50 m

l/min

). El

uso

de

Jalra

no

está

reco

men

dado

en

pacie

ntes

con

insu

ficie

ncia

rena

l gra

ve o

m

oder

ada

o en

pac

ient

es s

omet

idos

a h

emod

iális

is co

n en

ferm

edad

ren

al e

n es

tadí

o te

rmin

al (E

SRD)

(ver

“Ad

verte

ncia

s y

prec

aucio

nes

espe

ciale

s de

em

pleo

”). In

sufic

iencia

hep

ática

Jal

ra n

o de

be u

tiliza

rse

en p

acie

ntes

con

in

sufic

ienc

ia h

epát

ica, i

nclu

yend

o pa

cient

es c

on v

alor

es p

re-tr

atam

ient

o de

ala

nina

am

inot

rans

fera

sa (A

LT) o

asp

arta

to a

min

otra

nsfe

rasa

(AST

) > 3

vec

es e

l lím

ite s

uper

ior d

e la

nor

mal

idad

(LSN

) (ve

r “Ad

verte

ncia

s y

prec

aucio

nes

espe

ciale

s de

em

pleo

”). P

acien

tes d

e ed

ad a

vanz

ada

(! 6

5 añ

os) N

o se

requ

iere

aju

ste

de d

osis

en p

acie

ntes

de

edad

ava

nzad

a. L

a ex

perie

ncia

en

pacie

ntes

de

75 a

ños

de e

dad

y m

ayor

es e

s lim

itada

y e

sta

pobl

ació

n de

be tr

atar

se

con

prec

aució

n. P

oblac

ión p

ediát

rica

(< 1

8 añ

os) J

alra

no

está

reco

men

dado

par

a us

o en

niñ

os y

ado

lesc

ente

s de

bido

a la

aus

encia

de

dato

s so

bre

segu

ridad

y e

ficac

ia. C

ontr

aind

icac

ione

s Hi

pers

ensib

ilidad

al p

rincip

io a

ctivo

o

algu

no d

e lo

s ex

cipie

ntes

. Adv

erte

ncia

s y

prec

auci

ones

esp

ecia

les

de e

mpl

eo G

ener

ales J

alra

no

es u

n su

stitu

to d

e la

insu

lina

en p

acie

ntes

que

requ

iera

n in

sulin

a. Ja

lra n

o de

be a

dmin

istra

rse

en p

acie

ntes

con

dia

bete

s tip

o 1

o pa

ra e

l tra

tam

ient

o de

la c

etoa

cidos

is di

abét

ica. I

nsufi

cienc

ia re

nal L

a ex

perie

ncia

en

pacie

ntes

con

insu

ficie

ncia

rena

l mod

erad

a a

grav

e o

en p

acie

ntes

con

ESR

D so

met

idos

a h

emod

iális

is es

lim

itada

. Por

ello

, no

se re

com

iend

a la

ad

min

istra

ción

de J

alra

en

esto

s pa

cient

es. I

nsufi

cienc

ia he

pátic

a Ja

lra n

o de

be u

tiliza

rse

en p

acie

ntes

con

insu

ficie

ncia

hep

ática

, inc

luye

ndo

pacie

ntes

con

val

ores

pre

-trat

amie

nto

de A

LT o

AST

> 3

vec

es e

l lím

ite s

uper

ior d

e la

no

rmal

idad

(LSN

). M

onito

rizac

ión d

e las

enz

imas

hep

ática

s Se

han

not

ifica

do c

asos

raro

s de

disf

unció

n he

pátic

a (in

cluye

ndo

hepa

titis)

. En

esto

s ca

sos,

los

pacie

ntes

fuer

on g

ener

alm

ente

asin

tom

ático

s sin

sec

uela

s clí

nica

s y

los

resu

ltado

s de

los

cont

role

s de

la fu

nció

n he

pátic

a vo

lvier

on a

la n

orm

alid

ad tr

as la

inte

rrupc

ión

del t

rata

mie

nto.

Deb

en re

aliza

rse

cont

role

s de

la fu

nció

n he

pátic

a an

tes

de in

iciar

el

trat

amie

nto

con

Jalra

par

a de

term

inar

los v

alor

es b

asal

es d

el p

acie

nte.

Dur

ante

el t

rata

mie

nto

con

Jalra

deb

e m

onito

rizar

se la

func

ión

hepá

tica

a in

terv

alos

de

tres m

eses

dur

ante

el

prim

er a

ño y

des

pués

de

form

a pe

riódi

ca. L

os p

acie

ntes

que

des

arro

llen

un a

umen

to d

e lo

s ni

vele

s de

tran

sam

inas

as d

eben

ser

mon

itoriz

ados

con

una

seg

unda

eva

luac

ión

de

la fu

nció

n he

pátic

a pa

ra c

onfir

mar

los

halla

zgos

y s

e le

s de

be re

aliza

r un

segu

imie

nto

post

erio

r con

con

trole

s fre

cuen

tes

de la

func

ión

hepá

tica

hast

a qu

e lo

s va

lore

s an

orm

ales

vu

elva

n a

la n

orm

alid

ad. E

n ca

so d

e qu

e pe

rsist

an a

umen

tos

de 3

vec

es e

l lím

ite s

uper

ior d

e la

nor

mal

idad

(LSN

) de

AST

o AL

T o

aum

ento

s m

ayor

es, s

e re

com

iend

a in

terru

mpi

r el

trat

amie

nto

con

Jalra

. Deb

e in

terru

mpi

rse

el tr

atam

ient

o co

n Ja

lra e

n lo

s pa

cient

es q

ue p

rese

nten

icte

ricia

u o

tros

signo

s qu

e su

gier

an u

na d

isfun

ción

hepá

tica.

Tra

s la

in

terru

pció

n de

l tra

tam

ient

o co

n Ja

lra y

la n

orm

aliza

ción

de lo

s re

sulta

dos

de la

s pr

ueba

s de

func

ión

hepá

tica,

el t

rata

mie

nto

con

Jalra

no

debe

rein

iciar

se. I

nsufi

cienc

ia ca

rdiac

a La

exp

erie

ncia

con

vild

aglip

tina

es lim

itada

en

pacie

ntes

con

insu

ficie

ncia

car

diac

a co

nges

tiva

de c

lase

func

iona

l I-II d

e la

New

York

Hea

rt As

socia

tion

(NYH

A) y,

por

ello

, vild

aglip

tina

ha d

e ut

ilizar

se c

on p

reca

ució

n en

est

os p

acie

ntes

. No

hay

expe

rienc

ia d

el u

so d

e vil

dagl

iptin

a en

ens

ayos

clín

icos

en p

acie

ntes

con

cla

se fu

ncio

nal N

YHA

III-IV

y, p

or e

llo, n

o se

re

com

iend

a su

uso

en

esto

s pa

cient

es. T

rasto

rnos

de

la pie

l En

estu

dios

toxic

ológ

icos

no c

línico

s en

mon

os, s

e ha

n ob

serv

ado

lesio

nes

de la

pie

l, in

cluye

ndo

ampo

llas

y úl

cera

s,

en e

xtre

mid

ades

. Aun

que

en lo

s en

sayo

s clí

nico

s no

se

ha o

bser

vado

un

aum

ento

de

la in

ciden

cia d

e le

sione

s de

la p

iel,

se d

ispon

e de

exp

erie

ncia

lim

itada

en

pacie

ntes

con

co

mpl

icacio

nes

diab

ética

s de

la p

iel.

Por e

llo, c

omo

cuid

ados

de

rutin

a de

l pac

ient

e di

abét

ico, s

e re

com

iend

a la

mon

itoriz

ació

n de

los

trast

orno

s de

la p

iel,

tale

s co

mo

ampo

llas

o úl

cera

s. Ex

cipien

tes

Los

com

prim

idos

con

tiene

n la

ctos

a. L

os p

acie

ntes

con

into

lera

ncia

her

edita

ria a

gal

acto

sa, i

nsufi

cienc

ia d

e la

ctas

a de

Lap

p o

prob

lem

as d

e ab

sorc

ión

de

gluc

osa

o ga

lact

osa

no d

eben

tom

ar e

ste

med

icam

ento

. Int

erac

ción

con

otr

os m

edic

amen

tos

y ot

ras

form

as d

e in

tera

cció

n Vi

ldag

liptin

a pr

esen

ta u

n ba

jo p

oten

cial d

e in

tera

cció

n co

n ot

ros

med

icam

ento

s qu

e se

adm

inist

ran

simul

táne

amen

te. D

ado

que

vilda

glip

tina

no e

s un

sus

trato

enz

imát

ico d

el ci

tocr

omo

P (C

YP) 4

50 y

no

inhi

be o

indu

ce la

s en

zimas

del

CYP

450

, no

es p

roba

ble

que

inte

ract

úe c

on p

rincip

ios

activ

os q

ue s

ean

sust

rato

s, in

hibi

dore

s o

indu

ctor

es d

e es

tas

enzim

as. C

ombin

ación

con

piog

litazo

na,

met

form

ina y

glibu

rida

Los r

esul

tado

s de

ensa

yos c

línico

s rea

lizad

os c

on e

stos

ant

idia

bétic

os o

rale

s no

han

mos

trado

inte

racc

ione

s fa

rmac

ocin

ética

s re

leva

ntes

. Digo

xina

(sustr

ato

de la

glic

opro

teína

P, g

pP),

warfa

rina

(sustr

ato

del C

YP2C

9) L

os re

sulta

dos

de e

nsay

os c

línico

s re

aliza

dos

en v

olun

tario

s sa

nos

no h

an m

ostra

do in

tera

ccio

nes

farm

acoc

inét

icas

rele

vant

es. S

in e

mba

rgo,

est

o no

se

ha e

stab

lecid

o en

la p

obla

ción

dian

a. C

ombin

ación

con

am

lodipi

no, r

amipr

il, va

lsartá

n o

simva

statin

a Se

han

real

izado

ens

ayos

clín

icos

de

inte

racc

ione

s fa

rmac

ológ

icas

con

amlo

dipi

no, r

amip

ril, v

alsa

rtán

y sim

vast

atin

a en

suj

etos

san

os. E

n es

tos

ensa

yos

no s

e ha

n ob

serv

ado

inte

racc

ione

s fa

rmac

ocin

ética

s re

leva

ntes

tra

s la

adm

inist

ració

n co

ncom

itant

e de

vild

aglip

tina.

Com

o oc

urre

con

otro

s ant

idia

bétic

os o

rale

s, el

efe

cto

hipo

gluc

emia

nte

de vi

ldag

liptin

a pu

ede

vers

e re

ducid

o po

r det

erm

inad

os

prin

cipio

s ac

tivos

, inc

luye

ndo

tiazid

as, c

ortic

oste

roid

es, p

rodu

ctos

par

a la

tiro

ides

y s

impa

ticom

imét

icos.

Emba

razo

y la

ctan

cia

No e

xiste

n da

tos

sufic

ient

es s

obre

la u

tiliza

ción

de vi

ldag

liptin

a en

muj

eres

em

bara

zada

s. Lo

s es

tudi

os e

n an

imal

es h

an m

ostra

do to

xicid

ad re

prod

uctiv

a a

dosis

alta

s. Se

des

cono

ce e

l rie

sgo

pote

ncia

l en

sere

s hu

man

os. D

ebid

o a

la a

usen

cia d

e da

tos

en h

uman

os, J

alra

no

debe

util

izars

e du

rant

e el

em

bara

zo. S

e de

scon

oce

si vil

dagl

iptin

a se

exc

reta

en

la le

che

mat

erna

hum

ana.

Los

est

udio

s en

ani

mal

es

han

dem

ostra

do la

exc

reció

n de

vild

aglip

tina

en la

lech

e m

ater

na. J

alra

no

debe

util

izars

e du

rant

e la

lact

ancia

. Efe

ctos

sob

re la

cap

acid

ad p

ara

cond

ucir

y ut

iliza

r máq

uina

s No

se

han

real

izado

est

udio

s de

los

efec

tos

sobr

e la

cap

acid

ad p

ara

cond

ucir

y ut

ilizar

máq

uina

s. Lo

s pa

cient

es q

ue e

xper

imen

ten

mar

eos

com

o re

acció

n ad

vers

a de

ben

evita

r co

nduc

ir ve

hícu

los

o ut

ilizar

máq

uina

s. Re

acci

ones

adv

ersa

s Lo

s da

tos

de s

egur

idad

se

han

obte

nido

a p

artir

de

un to

tal d

e 3.

784

pacie

ntes

exp

uest

os a

vild

aglip

tina,

con

dos

is di

aria

s de

50

mg

(una

vez

al d

ía) o

100

mg

(50

mg

dos

vece

s al

día

o 1

00 m

g un

a ve

z al

día

), en

ens

ayos

clín

icos

cont

rola

dos

de a

l men

os 1

2 se

man

as d

e du

ració

n. D

e es

tos

pacie

ntes

, 2.2

64 re

cibie

ron

vilda

glip

tina

en m

onot

erap

ia y

1.5

20 p

acie

ntes

recib

iero

n vil

dagl

iptin

a en

com

bina

ción

con

otro

med

icam

ento

. 2.6

82 p

acie

ntes

fuer

on tr

atad

os c

on

100

mg

vilda

glip

tina

al d

ía (5

0 m

g do

s ve

ces

al d

ía o

100

mg

una

vez

al d

ía) y

1.1

02 p

acie

ntes

fuer

on tr

atad

os c

on 5

0 m

g de

vild

aglip

tina

una

vez

al d

ía. L

a m

ayor

par

te d

e la

s re

accio

nes

adve

rsas

not

ifica

das

en e

stos

ens

ayos

fuer

on le

ves

y tra

nsito

rias,

y no

mot

ivaro

n a

inte

rrum

pir e

l tra

tam

ient

o. N

o se

enc

ontró

aso

ciació

n al

guna

ent

re la

s re

accio

nes

adve

rsas

y la

eda

d, o

rigen

étn

ico, d

urac

ión

de la

exp

osici

ón o

dos

is di

aria

. Se

han

notifi

cado

cas

os ra

ros d

e di

sfun

ción

hepá

tica

(inclu

yend

o he

patit

is). E

n es

tos

caso

s, lo

s pac

ient

es

fuer

on g

ener

alm

ente

asin

tom

ático

s sin

sec

uela

s clí

nica

s y

la fu

nció

n he

pátic

a vo

lvió

a la

nor

mal

idad

tras

la in

terru

pció

n de

l tra

tam

ient

o. E

n en

sayo

s clí

nico

s co

ntro

lado

s en

m

onot

erap

ia y

com

bina

ción

o ad

d-on

de

hast

a 24

sem

anas

de

dura

ción,

la in

ciden

cia d

e el

evac

ione

s !

tres

vece

s el

límite

sup

erio

r de

la n

orm

alid

ad (L

SN) d

e AL

T o

AST

(a e

fect

os

de c

lasifi

cació

n, p

rese

ntes

al m

enos

en

2 de

term

inac

ione

s co

nsec

utiva

s o

en la

visi

ta fi

nal d

uran

te e

l tra

tam

ient

o) fu

e de

0,2

%; 0

,3%

y 0

,2%

con

50

mg

de v

ildag

liptin

a un

a ve

z al

día

, 50

mg

de v

ildag

liptin

a do

s ve

ces

al d

ía y

todo

s lo

s co

mpa

rado

res,

resp

ectiv

amen

te. E

stas

ele

vacio

nes

de la

s tra

nsam

inas

as fu

eron

gen

eral

men

te a

sinto

mát

icas,

no

prog

resa

ron

ni s

e as

ocia

ron

a co

lest

asis

o ict

erici

a. S

e ha

n no

tifica

do c

asos

raro

s de

ang

ioed

ema

con

vilda

glip

tina

con

una

incid

encia

sim

ilar a

los

cont

role

s. Se

not

ificó

una

may

or

prop

orció

n de

cas

os c

uand

o vil

dagl

iptin

a se

adm

inist

ró e

n co

mbi

nació

n co

n un

inhi

bido

r de

la e

nzim

a co

nver

tidor

a de

ang

iote

nsin

a (IE

CA).

La m

ayor

ía d

e lo

s ca

sos

fuer

on d

e gr

aved

ad le

ve y

se

reso

lvier

on d

uran

te e

l tra

tam

ient

o co

n vil

dagl

iptin

a. L

as r

eacc

ione

s ad

vers

as n

otifi

cada

s en

pac

ient

es q

ue r

ecib

iero

n Ja

lra e

n en

sayo

s do

ble

ciego

en

mon

oter

apia

y c

ombi

nació

n o

add-

on s

e en

umer

an a

con

tinua

ción

para

cad

a in

dica

ción

segú

n la

cla

sifica

ción

por ó

rgan

os /

siste

mas

y fr

ecue

ncia

s ab

solu

tas.

Las

frecu

encia

s se

de

finen

com

o: m

uy fr

ecue

ntes

(!1/

10),

frecu

ente

s (!

1/10

0, <

1/10

), po

co fr

ecue

ntes

(!1/

1.00

0, <

1/10

0), r

aras

(!1/

10.0

00, <

1/1.

000)

, muy

rara

s (<

1/10

.000

), fre

cuen

cia n

o co

nocid

a (n

o pu

ede

estim

arse

a p

artir

de

los

dato

s di

spon

ible

s). L

as re

accio

nes

adve

rsas

se

enum

eran

en

orde

n de

crec

ient

e de

gra

veda

d de

ntro

de

cada

inte

rval

o de

frec

uenc

ia.

Com

binac

ión c

on m

etfo

rmina

En

los

ensa

yos

clíni

cos

cont

rola

dos

de la

com

bina

ción

de 1

00 m

g di

ario

s de

vild

aglip

tina

+ m

etfo

rmin

a, n

o se

not

ifica

ron

inte

rrupc

ione

s de

l tra

tam

ient

o de

bida

s a

reac

cione

s ad

vers

as e

n lo

s gr

upos

trat

ados

con

100

mg

diar

ios

de v

ildag

liptin

a +

met

form

ina

o co

n pl

aceb

o +

met

form

ina.

En

los

ensa

yos

clíni

cos

la

incid

encia

de

hipo

gluc

emia

fue

frecu

ente

en

pacie

ntes

que

recib

iero

n 10

0 m

g di

ario

s de

vild

aglip

tina

una

vez

al d

ía e

n co

mbi

nació

n co

n m

etfo

rmin

a (1

%) y

poc

o fre

cuen

te e

n pa

cient

es q

ue re

cibie

ron

plac

ebo

+ m

etfo

rmin

a (0

,4%

). No

se

notifi

caro

n ep

isodi

os h

ipog

lucé

mico

s gr

aves

en

los

braz

os d

e tra

tam

ient

o co

n vil

dagl

iptin

a. E

n lo

s en

sayo

s clí

nico

s no

se

mod

ificó

el p

eso

corp

oral

resp

ecto

al v

alor

bas

al a

l aña

dir 1

00 m

g di

ario

s de

vild

aglip

tina

a m

etfo

rmin

a (+

0,2

kg y

-1,

0 kg

par

a vil

dagl

iptin

a y

plac

ebo,

resp

ectiv

amen

te).

Los e

nsay

os c

línico

s de

más

de

2 añ

os d

e du

ració

n no

indi

caro

n ni

ngun

a se

ñal d

e se

gurid

ad a

dicio

nal o

ries

go im

prev

isto

cuan

do se

aña

dió

vilda

glip

tina

a m

etfo

rmin

a.Co

mbin

ación

co

n un

a su

lfony

lurea

En

los

ensa

yos

clíni

cos

cont

rola

dos

de la

com

bina

ción

de 5

0 m

g di

ario

s de

vild

aglip

tina

+ u

na s

ulfo

nilu

rea,

la in

ciden

cia g

loba

l de

inte

rrupc

ione

s de

l tra

tam

ient

o de

bida

s a

reac

cione

s ad

vers

as fu

e de

l 0,6

% e

n el

gru

po d

e tra

tam

ient

o co

n 50

mg

de v

ildag

liptin

a +

sul

foni

lure

a fre

nte

al 0

% e

n el

gru

po c

on p

lace

bo +

sul

foni

lure

a. En

los

ensa

yos

clíni

cos,

la in

ciden

cia d

e hi

pogl

ucem

ia

al a

ñadi

r 50

mg

diar

ios

de v

ildag

lilptin

a a

glim

epiri

da fu

e de

l 1,2

% fr

ente

al 0

,6%

par

a pl

aceb

o +

glim

epiri

da. N

o se

not

ifica

ron

episo

dios

hip

oglu

cém

icos

grav

es e

n lo

s br

azos

de

trata

mie

nto

con

vilda

glip

tina.

En

los

ensa

yos

clíni

cos

no s

e m

odifi

có e

l pes

o co

rpor

al re

spec

to a

l val

or b

asal

al a

ñadi

r 50

mg

diar

ios

de vi

ldag

liptin

a a

glim

epiri

da (-

0,1

kg y

-0,4

kg

para

vild

aglip

tina

y pla

cebo

, res

pect

ivam

ente

). Co

mbin

ación

con

una

tiaz

olidin

diona

En

los

ensa

yos

clíni

cos

cont

rola

dos

de la

com

bina

ción

de 1

00 m

g di

ario

s de

vild

aglip

tina

+ u

na ti

azol

idin

dion

a, n

o se

not

ifica

ron

inte

rrupc

ione

s de

l tra

tam

ient

o de

bida

s a

reac

cione

s ad

vers

as e

n lo

s gr

upos

de

trata

mie

nto

con

100

mg

diar

ios

de v

ildag

liptin

a +

tiaz

olid

indi

ona

ni c

on p

lace

bo +

tiaz

olid

indi

ona.

En

los

ensa

yos

clíni

cos

la in

ciden

cia d

e hi

pogl

ucem

ia fu

e po

co fr

ecue

nte

en p

acie

ntes

que

recib

iero

n vil

dagl

iptin

a +

pio

glita

zona

(0,6

%),

pero

frec

uent

e en

pac

ient

es q

ue re

cibie

ron

plac

ebo

+ p

iogl

itazo

na (1

,9%

). No

se n

otifi

caro

n ep

isodi

os h

ipog

lucé

mico

s gra

ves e

n lo

s bra

zos d

e tra

tam

ient

o co

n vil

dagl

iptin

a. E

n en

sayo

s con

pio

glita

zona

com

o tra

tam

ient

o ad

icion

al, lo

s aum

ento

s en

valo

r abs

olut

o de

l pes

o co

rpor

al

con

plac

ebo

y Ja

lra 1

00 m

g di

ario

fuer

on 1

,4 y

2,7

kg,

resp

ectiv

amen

te. L

a in

ciden

cia d

e ed

ema

perif

érico

al a

ñadi

r una

dos

is de

100

mg

de v

ildag

liptin

a al

día

a u

n tra

tam

ient

o ba

se c

on p

iogl

itazo

na a

la d

osis

máx

ima

(45

mg

una

vez

al d

ía) f

ue d

el 7

,0%

en

com

para

ción

con

el 2

,5%

par

a el

trat

amie

nto

base

con

pio

glita

zona

en

mon

oter

apia

. Ade

más

, en

los

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yos

clíni

cos

cont

rola

dos

de v

ildag

liptin

a en

mon

oter

apia

la in

ciden

cia g

loba

l de

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rrupc

ione

s de

l tra

tam

ient

o de

bida

s a

reac

cione

s ad

vers

as n

o fu

e su

perio

r en

los

pacie

ntes

trat

ados

con

vild

aglip

tina

con

dosis

de

100

mg

al d

ía (0

,3%

) que

en

los

trata

dos

con

plac

ebo

(0,6

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com

para

dore

s (0

,5%

) act

ivos.

En lo

s en

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s clí

nico

s co

ntro

lado

s co

mpa

rativ

os d

e vil

dagl

iptin

a en

mon

oter

apia

, la

hipo

gluc

emia

fue

poco

frec

uent

e, n

otifi

cada

en

un 0

,4%

(7 d

e 1.

855)

de

los

pacie

ntes

trat

ados

con

10

0 m

g de

vild

aglip

tina

al d

ía e

n co

mpa

ració

n co

n un

0,2

% (2

de

1.08

2) d

e lo

s pac

ient

es tr

atad

os c

on u

n co

mpa

rado

r act

ivo o

pla

cebo

, sin

que

se n

otifi

cara

n ep

isodi

os

grav

es o

sev

eros

. En

los

ensa

yos

clíni

cos

no s

e m

odifi

có e

l pes

o co

rpor

al re

spec

to a

l val

or b

asal

por

la m

onot

erap

ia c

on 1

00 m

g di

ario

s de

vild

aglip

tina

(-0,3

kg

y -1

,3 k

g pa

ra v

ildag

liptin

a y

plac

ebo,

resp

ectiv

amen

te).

Los

ensa

yos

clíni

cos

de m

ás d

e 2

años

de

dura

ción

no in

dica

ron

ning

una

seña

l de

segu

ridad

adi

ciona

l o ri

esgo

im

prev

isto

con

vilda

glip

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en m

onot

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ia.E

xper

ienc

ia p

ost-c

omer

cializ

ació

n Du

rant

e la

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de

post

-com

ercia

lizac

ión

se h

a no

tifica

do a

dem

ás la

sig

uien

te re

acció

n ad

vers

a (fr

ecue

ncia

no

cono

cida)

: urti

caria

. Sob

redo

sis

La in

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bre

la s

obre

dosis

de

vilda

glip

tina

es lim

itada

. Se

ha o

bten

ido

info

rmac

ión

sobr

e lo

s sín

tom

as

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able

s en

cas

o de

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redo

sis a

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tir d

e un

est

udio

de

tole

rabi

lidad

con

dos

is cr

ecie

ntes

de

Jalra

en

volu

ntar

ios

sano

s du

rant

e 10

día

s. Co

n 40

0 m

g se

obs

erva

ron

tres

caso

s de

dol

or m

uscu

lar y

cas

os in

divid

uale

s de

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este

sia le

ve y

tran

sitor

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ebre

, ede

ma

y un

aum

ento

tran

sitor

io d

e lo

s ni

vele

s de

lipa

sa. C

on 6

00 m

g se

ob

serv

ó un

cas

o de

ede

ma

en p

ies

y m

anos

y a

umen

tos

en lo

s ni

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s de

cre

atin

ina

fosf

okin

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(CPK

), as

parta

to a

min

otra

nsfe

rasa

(AST

), pr

oteí

na C

-rea

ctiva

(CRP

) y

mio

glob

ina.

Otro

s tre

s su

jeto

s ex

perim

enta

ron

edem

a en

los

pies

, con

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este

sia e

n do

s ca

sos.

Tras

inte

rrum

pir l

a ad

min

istra

ción

del m

edica

men

to e

n es

tudi

o, to

dos

los

sínto

mas

y lo

s va

lore

s de

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rato

rio a

norm

ales

se

reso

lvier

on s

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eces

idad

de

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mie

nto.

Trat

amien

to E

n ca

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bred

osis

se re

com

iend

a un

trat

amie

nto

de

sopo

rte. V

ildag

liptin

a no

pue

de e

limin

arse

por

hem

odiá

lisis.

Sin

em

barg

o, e

l met

abol

ito p

rincip

al d

e hi

dról

isis

(LAY

151

) pue

de e

limin

arse

por

hem

odiá

lisis.

DAT

OS

FARM

ACÉU

TICO

S Li

sta

de e

xcip

ient

es L

acto

sa a

nhid

ra, C

elul

osa

micr

ocris

talin

a, G

licol

ato

sódi

co d

e al

mid

ón (t

ipo

A), E

stea

rato

de

mag

nesio

, Inc

ompa

tibili

dade

s No

pro

cede

. Per

iodo

de

valid

ez 2

año

s Pr

ecau

cion

es e

spec

iale

s de

con

serv

ació

n Co

nser

var e

n el

em

bala

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rigin

al p

ara

prot

eger

lo d

e la

hum

edad

. Nat

ural

eza

y co

nten

ido

del e

nvas

e Bl

ister

alu

min

io/a

lum

inio

(PA/

Al/P

VC//A

l). D

ispon

ible

en

enva

ses

con

7, 1

4, 2

8, 3

0, 5

6, 6

0, 9

0, 1

12, 1

80 ó

336

com

prim

idos

y e

nvas

es

múl

tiple

s co

n 33

6 (3

x112

) com

prim

idos

. Pue

de q

ue s

olam

ente

est

én c

omer

cializ

ados

alg

unos

tam

años

de

enva

ses.

Prec

auci

ones

esp

ecia

les

de e

limin

ació

n Ni

ngun

a es

pecia

l. TI

TULA

R DE

LA

AUTO

RIZA

CIÓN

DE

COM

ERCI

ALIZ

ACIÓ

N No

varti

s Eu

roph

arm

Lim

ited,

Wim

bleh

urst

Roa

d, H

orsh

am, W

est S

usse

x, RH

12 5

AB

,Rei

no U

nido

. NÚM

ERO(

S) D

E AU

TORI

ZACI

ÓN D

E CO

MER

CIAL

IZAC

IÓN

EU/1

/08/

485/

001-

011.

FEC

HA D

E LA

PRI

MER

A AU

TORI

ZACI

ÓN/R

ENOV

ACIÓ

N DE

LA

AUTO

RIZA

CIÓN

19.

11.2

008

FECH

A DE

REV

ISIÓ

N DE

L TE

XTO

Agos

to 2

009.

RÉG

IMEN

DE

PRES

CRIP

CIÓN

Y D

ISPE

NSAC

IÓN

Con

rece

ta m

édica

. CON

DICI

ONES

DE

PRE

STAC

IÓN

DEL

SIST

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NACI

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DE

SALU

D. F

inan

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. Apo

rtació

n re

ducid

a. P

RESE

NTAC

IÓN

Y PR

ECIO

S Ja

lra 5

0mg

mg

com

prim

idos

, env

ase

de 2

8 co

mpr

imid

os: P

VP =

33.6

2" P

VP +

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.97"

. Jal

ra 5

0mg

mg

com

prim

idos

, env

ase

de 5

6 co

mpr

imid

os: P

VP =

53.8

0" P

VP +

IVA

=55

.95"

Con

licen

cia d

e No

varti

s Fa

rmac

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a S.

A. C

omer

cializ

ado

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STEV

E

Tabl

a 1.

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ccio

nes

adve

rsas

not

ifica

das

en p

a-ci

ente

s qu

e re

cibi

eron

dia

riam

ente

Jal

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00 m

g en

com

bina

ción

con

met

form

ina

en e

nsay

os d

o-bl

e ci

ego

(N=2

80)

Tras

torn

os d

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iste

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Frec

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esFr

ecue

ntes

Frec

uent

esPo

co fr

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blor

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eas

Tras

torn

os d

el m

etab

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utric

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Frec

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ucem

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2. R

eacc

ione

s ad

vers

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men

te J

alra

50

mg

en c

ombi

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ón c

on u

na s

ulfo

nilu

rea

en e

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yos

dobl

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(N=1

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nes

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fest

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nes

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rara

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Frec

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Tem

blor

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Mar

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Tras

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Tras

torn

os d

el m

etab

olis

mo

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la n

utric

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Tabl

a 3.

Rea

ccio

nes

adve

rsas

not

ifica

das

en p

a-ci

ente

s qu

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cibi

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riam

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Jal

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00 m

g en

com

bina

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nsa-

yos

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Tras

torn

os d

el s

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nerv

ioso

Poco

frec

uent

esPo

co fr

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ntes

Cefa

lea

Aste

nia

Tras

torn

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etab

olis

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utric

ión

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torn

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Tabl

a 4.

Rea

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nes

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cibi

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Jal

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00 m

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torn

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9/11

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14:

03:1

1

39

CASOS CLÍNICOS

5.- LESIONES DÉRMICAS EN GESTACIÓN Y PUERPERIOCastell Benito, D.*, Domenech de Frutos, S.*, Cebrían Patiño, E.*, Chirinos Hoyos, J.*, Ga-mero, Donis D.*, Marime, Blanco M.*** Adjunto Servicio Urgencias** Jefe de Servicio de Urgencias.Hospital La Moraleja

INTRODUCCIÓNLas consultas sobre lesiones dérmicas en embaraza-das y puérperas, pueden generar al profesional que las atiende, incertidumbre en el manejo de las mis-mas. La intensidad de los síntomas en muchos casos y la rareza de las lesiones, así como el uso de unos fármacos u otros tratamientos en la gestante, nos pue-den generar cierto grado de duda. Con este artículo se pretenden mostrar algunas patologías dérmicas rela-cionadas directamente con la gestación, sin entrar a valorar otras que se pueden dar en cualquier persona independientemente de su estado.

En el embarazo se producen una serie de cambios fi-siológicos, modificaciones no patológicas que afectan a mucosas y a otras zonas dérmicas. Pero también se producen alteraciones patológicas en la piel que se asocian únicamente al embarazo y a la fase inmediata del puerperio.

De estas patologías asociadas a la gestación desta-caremos tres; el herpes gestationis también conocido como penfingoide del embarazo, la erupción polimor-fa del embarazo también conocida como pápulas y placas urticantes pruriginosas del embarazo (PPUPE) y por último el prúrigo del embarazo. La presencia de otras lesiones similares y de múltiples terminologías hace algo complejo la clasificación.

CASO CLÍNICOMujer de 36 años de edad, sana, sin enfermedades de interés ni tratamientos excepto toma de complemen-tos de hierro. No tiene alergias conocidas. Es el primer cuadro de estas características.

Había sido madre de su primer hijo, sano, tras cesárea hacía 20 días, y no había presentado ninguna compli-cación en la cirugía ni en el postoperatorio. Las prime-ras revisiones ginecológicas habían sido normales y amamantaba a su hijo con normalidad.

Desde hacía dos días, presentaba lesiones muy pru-riginosas en abdomen, con aumento progresivo en el número de ellas. No refería fiebre, ni reconocía cau-salidad. No había hecho tratamientos tópicos cosméti-cos. No tenía cefalea ni otra sintomatología asociada.

En la exploración destacaban lesiones papulosas, erite-matosas, de tacto áspero que estaban localizadas en la región periumbilical y de distribución circular. De igual forma existían lesiones aisladas en miembros superio-res. No presentaba fiebre termometrada. No se reali-zaron pruebas complementarias. Se diagnosticó como posible PPUPE y se inició tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg por kilogramo de peso de prednisona en pauta descendente, dexclorfeniramina con dosis de 6 mg cada 8 horas y se derivó a dermatología preferente para valoración y confirmación diagnóstica.


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DISCUSIÓNEn la gestación y el puerperio se observan cambios dermatológicos no patológicos consistentes en cam-bios de coloración de ciertas estructuras como las que se producen en la areola mamaria, los labios vagina-les, la línea alba o el cloasma facial. La distensión cu-tánea del abdomen y la acumulación hídrica presente favorece la formación de estriaciones abdominales por la alteración del tejido colágeno.

Son frecuentes también la lesiones acnéicas y acnei-formes, así como un aumento en la actividad de las glándulas sebáceas y apocrinas (erupción miliar sobre todo a nivel facial).

En el caso que nos ocupa la paciente presenta unas lesiones agudas que no se relaciona con los cambios fisiológicos habituales y aunque cabe la posibilidad de pensar en un cuadro urticariforme hay que plantear el diagnóstico de la patología que se manifiesta con prurito y lesiones dermatológicas, típicas del embara-zo y del puerperio.

De ellas destacaríamos por su frecuencia a la erupción polimorfa del embarazo, también conocida como pápulas y placas urticantes, pruriginosas del embarazo (PPUPE)(1-2-3). Esta entidad es exclusiva del embarazo, suele comenzar en el tercer trimestre, sobre todo en el primer embarazo, aunque también se evidencian casos en el puerperio. Afecta únicamente a la madre. Se caracteriza por la presencia de lesiones dérmicas en forma de pápu-las eritematosas no mayores de 3 milímetros de diámetro que se unen entre sí formando placas de aspecto urtica-rial, de color eritematoso, que suelen estar rodeadas de un halo blanquecino. Pueden existir pequeñas vesícu-las pero nunca ampollas. Las lesiones se acompañan de prurito que pude ser muy intenso, aunque no suelen ver-se lesiones de rascado. Es frecuente que estas lesiones

se dispongan sobre las estrías y respeten las plantas de los pies, las palmas de las manos, la zona periumbilical, la cara y las mamas.

El cuadro que presentaba la enferma era compatible con PPUPE, pero se hizo un diagnostico diferencial con el herpes gestationis, herpes gestacional o pénfigo del embarazo, (1-2-3) por su similitud clínica. El herpes gestationis, también presenta lesiones urticariformes, muy pruriginosas, con pápulas o placas y ampollas. El elemento ampolloso es definitorio de esta patología pudiendo evolucionar rápidamente a bullas. Además el cuadro se acompaña de afectación general, sin fiebre. Cuando esta entidad se manifiesta en el tercer trimestre del embarazo, pueden presentarse alteraciones en el desarrollo fetal ya que existe una insuficiencia vascular placentaria que incrementa la morbilidad en el parto y la prematuridad. El feto también se puede ver afectado con el desarrollo de lesiones dérmicas.

Como resumen diagnóstico de ambas patologías po-dríamos decir que la presencia de lesiones sobre las estrías son típicas de la PPUPE; que las lesiones urti-cariales, papulosas sobreelevadas y a veces confluen-tes formando placas son frecuentes en la PPUPE y en el Herpes gestacional; que la distribución periumbi-lical es típica del herpes gestacional, no siéndolo de la PPUPE, pero posible, y que en la PPUPE pueden existir vesículas como en el herpes gestacional, pero nunca presenta ampollas.

En nuestra paciente no se daban lesiones exclusi-vas que orientasen claramente a un diagnóstico, pero dado que estas patologías no presentan ningún com-ponente vital no era primordial llegar a un diagnóstico definitivo. La realización de pruebas complementarias no aporta demasiada información ya que suelen ser normales o inespecíficas. La única prueba diagnóstica concluyente es la biopsia de las lesiones, que no se debe realizar en urgencias(4).

En general el pronóstico de las entidades es bueno, presentando resolución completa de las lesiones y desaparición de la sintomatología al finalizar la gesta-ción o en las semanas posteriores.

El objetivo del tratamiento en urgencias debería dirigir-se a tranquilizar a la paciente y a aliviar el picor. Este tratamiento debe complementarse con la derivación de la paciente a las consultas de dermatología con carác-ter preferente, para realizar una biopsia de las lesiones que permita excluir o diagnosticar el herpes gestationis por las complicaciones fetales que conlleva.

El tratamiento sintomático del prurito requiere el uso de antihistamínicos orales. La azatadina, la ciprohep-

LESIONES DÉRMICAS EN GESTACIÓN Y PUERPERIO

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tadina, la clorfeniramina, la dexclorfeniramina, la doxi-lamina y la tepralenamina son antihistamínicos clasifi-cados como clase B, por lo que pueden ser utilizados durante el embarazo y la lactancia. No hay descritos antihistamínicos clase A. De todos ellos destacaría la dexclorfeniramina por la disponibilidad y la seguridad. Las dosis recomendadas, para uso intravenoso, son de 1ml/5mg en dosis única o cada 8-12 ó 24 h y de 2-18 mg /día en única toma por comprimido de 2-4 ó 6 mg, o cada 8-12h, para dosis orales. La dosis debe ajustar-se en función de la intensidad de la sintomatología. En el caso del herpes gestationis los antihistamínicos no suelen ser eficaces para el control del prurito.

Las cremas hidratantes, emolientes y refrescantes son eficaces en ambas entidades y puede ser el úni-co tratamiento si con ello existe mejoría sintomática suficiente.

El uso de corticoides tópicos puede aliviar la sintoma-tología local y mejorar las lesiones. La duración del tratamiento se debe limitar, como en cualquier otro paciente no gestante, para evitar la aparición de efec-

tos secundarios. Se aconseja la valoración individual del corticoide tópico seleccionado.

Los corticoides orales se utilizarán en casos de gran afectación o intolerancia a la sintomatología a pesar de los tratamientos previos. El uso de éstos se debe inten-tar demorar para que sea pautado por el especialista o médico que haga el seguimiento de la enfermedad(4). La vía intramuscular o intravenosa no debería ser utilizada en urgencias excepto en casos excepciona-les. Los corticoides recomendados son la prednisona (clase B) a dosis de 10-40 mg al día con pauta des-cendente de 0’5 mg/kg/día y como segunda opción la metilprednisolona (clase B). Si precisase protección gástrica sería recomendable el uso de ranitidina (clase B) al ser el omeprazol y otros inhibidores de la bomba de protones fármacos de clase C.

En nuestro caso, se inició tratamiento con corticoides, antihistamínicos orales y omeprazol (pues era puér-pera). Se indicó la supresión de la lactancia mientras duró el tratamiento con corticoides y se derivó con carácter preferente al dermatólogo.

BIBLIOGRAFÍAVaughan Jones, S.A., Black, MM. Pregnancy dermatoses. Journal of American Academy of Dermatology 1999; 40:233.1. Kroumpouzos,G.,Cohen, LM.Dermatoses of pregnancy.Journal of American Academy of dermatology 2001; 45:1.2. Klaus Wolf, Richard Allen Johnson Fitzpatrick .Atlas en color y sinopsis de dermatología clínica. 2005 McGraw–Hill.3. Gómez Latre, M., García-Penche, I., Boguñá, J.Mª., Laílla, J.Mª. Erupción polimorfa vs. Herpes gestationis a propósito de un caso. Gine-4. cología y obstetricia clínica 2005; 6 (4): 203-205.

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CASOS CLÍNICOS

6.- TIÑA INCOGNITORomero Rodríguez, M.*, Valdivielso Ramos, M.**. Balbin Carrero, E.** De la Cueva Dobao, P.** Mauleón, C.*** M.I.R. de 3º año en MF y C. E.A.P. Federica Montseny, Área I, Madrid** Servicio de Dermatología. Hospital Infanta Leonor. Madrid

INTRODUCCIÓNLa tiña incógnito, es una forma de dermatofitosis epidérmica, que aparece tras la aplicación tópica de corticoides potentes o inmunomoduladores no esteroi-deos inhibidores de calcineurina en una lesión fúngica inicial. El aspecto morfológico de la lesión queda alte-rado, lo que nos lleva a realizar un diagnóstico erróneo y como consecuencia, a retrasar el comienzo de una terapia adecuada. Exponemos el caso de un varón de 40 años, con lesiones de tinea corporis localizadas en ambas manos, que durante 4 meses estuvo recibien-do distintos tratamientos sin presentar mejoría. Entre los tratamientos referidos, cabe destacar la adminis-tración de corticoides tópicos. Creemos que el interés de publicar este caso, radica en que en la actualidad, se está realizando un uso indiscriminado de corticoi-des tópicos para el tratamiento inicial de cualquier dermatosis, sin la realización previa de un diagnóstico diferencial adecuado de las lesiones o la realización de pruebas complementarias. Realizaremos una re-visión del tema, profundizando especialmente en el diagnóstico diferencial de aquellas lesiones cutáneas que pueden semejar una infección por dermatofitos.

CASO CLÍNICOVarón de 40 años, de nacionalidad china, cocinero, sin antecedentes personales o familiares de interés y sin alergias medicamentosas conocidas. Acudió a nuestra consulta para valoración de unas lesiones cutáneas de 4 meses de evolución, localizadas en ambas manos. Las lesiones eran ligeramente pruriginosas y no pre-sentaba sintomatología general. Hasta ese momento, las lesiones cutáneas habían sido tratadas entre otros, con corticoides tópicos durante 20 días, con mejoría inicial del cuadro, pero sin desaparición de las lesio-nes, y empeoramiento posterior al suspender el trata-miento. En la exploración física se observaban placas eritematosas, con descamación en la superficie, con borde nítido y sobreelevado. Estas lesiones, se locali-zaban en ambas manos, y en el dorso y cara anterior de ambas muñecas. Ante la sospecha de Tiña Incóg-nito, se solicitó un cultivo de las lesiones, que fue po-sitivo para tricophiton rubrum, y se indicó tratamiento

con terbinafina oral durante 1 mes, asociado con ser-taconazol tópico, 2 veces al día, durante 1 mes. En la revisión al mes, presentaba una resolución completa de las lesiones.

DISCUSIÓNLa tiña o dermatofitosis, es una infección superficial de la epidermis queratinizada y de los anejos queratini-zados (pelos y uñas) producida por un grupo de hon-gos llamados dermatofitos. El nombre de las diferentes formas clínicas, depende de la localización corporal afectada (tinea capitis, tinea barbae, tinea corpo-ris…). Clínicamente la tinea corporis, también llama-do herpes circinado, se manifiesta como una o varias lesiones anulares, eritemato-descamativas, con borde neto sobreelevado pápulo-vesiculoso, y un centro de color más claro(1,2,3). Por lo tanto, su crecimiento es ex-céntrico con curación central. Asocian un prurito no muy intenso, y pueden aparecer lesiones a distancia no parasitadas (reacciones “ides”). Otra variedad es la tinea corporis inflamatoria (Granuloma tricofítico de Majocchi), que es una forma inflamatoria profunda de tinea corporis, que da lugar a lesiones granulomatosas perifoliculares, aparecen placas eritematosas, circina-das con pústulas foliculares y nódulos profundos.

La tiña incógnito es un término descriptivo, que carac-teriza a una forma de dermatofitosis epidérmica, que ha sido erróneamente tratada con la aplicación tópi-ca de corticoides potentes o inmunomoduladores no esteroideos inhibidores de calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus)(4,5,6,7,8). Este tipo de fármacos actúa pro-duciendo una supresión de la respuesta inmunológica local, lo que potencia el crecimiento del dermatofito(9). Al suprimirse la reacción inflamatoria a nivel local, las molestias locales desaparecen, aumentando la multiplicación del hongo de forma silente. El aspec-to morfológico de la lesión queda alterado, las placas eritemato-descamativas aparecen mal delimitadas y su borde activo apenas se puede apreciar, aparecien-do incluso nódulos, pústulas foliculares y discromías, dificultando con ello el diagnóstico.

El empleo indiscriminado de corticoides tópicos para el tratamiento inicial de dermatosis de cualquier etiolo-

TIÑA INCOGNITO

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gía, juega un papel especialmente importante cuando se trata de dermatofitosis. En este caso, la aplicación de corticoides tópicos, implicó la pérdida de la clínica clásica, que llevó a realizar un diagnóstico erróneo, y a administrar por lo tanto, un tratamiento inadecuado y como consecuencia, a la diseminación y cronicidad de las lesiones. La realización de un diagnóstico inicial correcto, hubiera evitado al paciente meses de trata-mientos sin llegar a la resolución del cuadro. Todo esto nos habla de la importancia de realizar un diagnóstico diferencial adecuado.

El diagnóstico diferencial(1,2,10,11) de la tiña hay que rea-lizarlo fundamentalmente con:

eritematosas, redondeadas, con límites netos y escamas nacaradas en la superficie. Se locali-zan con mayor frecuencia en las superficies de extensión de las extremidades, tronco, región sa-cra y cuero cabelludo. Es importante buscar las lesiones en las localizaciones típicas, así como preguntar sobre la existencia de antecedentes familiares y/o personales de psoriasis.

-vas, redondeadas, bien delimitadas, que pueden aparecer aisladas o diseminadas, y que son muy pruriginosas. Pueden localizarse en cualquier parte de la superficie corporal, y tienden a tener un curso crónico. En este caso, es importante indagar sobre la presencia de antecedentes per-sonales o familiares de atopia.

eritematosas, asalmonadas, con una descama-ción central muy característica “en oblea”, dis-tribuidas fundamentalmente en el tronco y la raíz de miembros. Generalmente, el cuadro se define por la aparición inicial de una lesión de mayor ta-

maño, llamada “medallón heráldico”, seguida de la aparición progresiva del resto de las lesiones, con una distribución característica “en árbol de navidad”. Las lesiones son escasamente prurigi-nosas, y el cuadro se resuelve espontáneamente en semanas o meses.

blanquecinas, cubiertas por una fina descama-ción, de bordes no bien definidos. Se localizan en mejillas y frente en niños, y en región deltoi-dea y cara externa de brazos en adolescentes. Suelen asociarse con xerosis cutánea intensa y con atopia.

-cas, ovaladas, con fina descamación en su su-perficie, circunscritas, aisladas o confluentes, mínimamente pruriginosas. Se localizan en tron-co y cuello. El diagnóstico se realiza por el signo de la uñada, definido por la descamación posi-tiva de las lesiones al ser rascadas con la uña, y por la fluorescencia positiva con luz de Wood.

-riza por la aparición de placas eritematosas, con descamación superficial, en zonas típicas como los pliegues flexurales, dorso de pies y manos, o párpados. Las lesiones pueden diseminarse y confundirse con lesiones como las presentadas por el paciente expuesto. En este caso, suelen existir antecedentes personales o familiares de atopia.

descamación untuosa en la superficie, que se lo-calizan característicamente en la línea media de la cara y del tronco. En esta última localización, pue-den confundirse con lesiones de tiña corporal.

eritematosas, a veces discretamente descamati-


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vas, muy tenues, que característicamente afectan palmas y plantas. El diagnóstico es serológico.

extensas distribuidas de forma simétrica en los hombros, cuello y zona alta del tórax y la espal-da, con marcada fotosensibilidad. Curan sin de-jar cicatriz, tan sólo discreta hipopigmentación residual. El diagnóstico requiere la realización de una biopsia cutánea diagnóstica, y de un estu-dio analítico de autoinmunidad que incluya los anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos anti-Ro y anti-La.

de Lyme), Eritema marginado de la fiebre reu-mática, Eritema gyratum repens, Eritema necro-lítico migratorio, Linfomas cutáneos de células T, Eritema anular centrífugo, Eritema exudativo multiforme, Granuloma anular.

El diagnóstico(1) de sospecha de las tiñas se basa en la clínica, sin embargo, el diagnóstico de certeza re-quiere el diagnóstico microbiológico, que incluye el examen directo de las escamas en el microscopio, y el cultivo de las mismas. Se recomienda realizar siempre un diagnóstico microbiológico previo(11) porque saber cuál es el hongo patógeno, ayuda a realizar el trata-miento más adecuado (la sensibilidad a los diferentes

antifúngicos y el tiempo y dosis indicada variará de-pendiendo del hongo causante de la enfermedad).

El tratamiento de la tiña corporal(1,12) se basa en tra-tamiento tópico y oral. Cuando presenta menos de 3 lesiones se realiza tratamiento tópico con Ciclopirox 1%, Terbinafina o Imidazoles. Cuando es extensa, es necesario realizar tratamiento vía oral con Griseofulvi-na, Terbinafina o con Imidazoles como Itraconazol.

Como conclusión podemos decir que el caso clínico descrito muestra la importancia del diagnóstico etioló-gico de cualquier dermatosis y fundamentalmente las de causa infecciosa, así como el empleo cauteloso de cremas esteroideas. Ante un paciente que presenta lesiones que no terminan de curar a pesar de estar realizando tratamiento, que se extienden mucho, que mejoran de forma evidente, pero recidivan inmedia-tamente al suspender la medicación con corticoides, es fundamental pensar en la posibilidad de estar ante una tinea incognito. El diagnóstico se intuye por el per-sistente límite neto de progresión que delimita la piel sana y la piel afectada. Es necesaria la realización de un cultivo para la confirmación micológica (los cultivos son siempre muy positivos), y posteriormente habrá que realizar tratamiento sistémico, dada la dificultad que supone en muchas ocasiones la correcta delimi-tación de las lesiones(13).

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CASOS CLÍNICOS

7.- SÍNDROME DE TAKO-TSUBOCebrián Patiño E*., Gamero Donis D*., Rodríguez Santana J.S*., Marine Blanco M**., Cas-tell Benito D*., Doménech de Frutos S*.* Médico Adjunto Servicio Urgencias** Jefe Servicio UrgenciasHospital la Moraleja. Madrid

RESUMENEl síndrome de Tako-Tsubo o discinesia apical transi-toria es una nueva entidad clínica que asemeja clínica y electrocardiograficamente un síndrome coronario agudo, teniendo sin embargo mejor pronóstico a corto y medio plazo. El diagnóstico diferencial se establece con la coronariografía siendo ésta fundamental para establecer el tratamiento. Presentamos el caso de una paciente que acude a urgencias y cumple criterios diagnósticos de dicho síndrome.

Palabras clave: Tako-Tsubo, disfunción ventricular transitoria, síndrome coronario agudo.

El síndrome de Tako-Tsubo o discinesia apical transi-toria es descrito en Japón en la década de los noventa. Su nombre viene dado por la semejanza que adopta el ventrículo izquierdo con una vasija empleada en dicho país para la pesca de pulpos. Es infrecuente, pero asemeja clínica y electrocardiograficamente un síndrome coronario agudo. Suele afectar al sexo feme-nino (80-90% de los casos) y es más frecuente a partir de los 50 años. No hay asociación con la presencia de factores de riesgo cardiovascular y si con situaciones de estrés(1,2,3).

CASO CLÍNICOPaciente mujer de 45 años, con antecedentes perso-nales de hipotiroidismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y ansiedad. En tratamiento con levo-tiroxina 100 mcg, insulina glargina, lisinopril 20 mg y zolpidem 10 mg. Acude a urgencias por presentar dolor centrotorácico, opresivo, no irradiado, con im-portante cortejo vegetativo.

En la exploración clínica inicial presenta sudoración profusa, con TA: 110/75 mm Hg, FC: 80 lpm, satO2: 98%, glucemia 255 mg/dl, FR: 20 rpm. La paciente obesa, se encuentra consciente y orientada, normo-coloreada, bien hidratada y perfundida. No tiene au-mento de presión yugular, ni bocio, ni adenopatías, y sus carótidas laten rítmicas. Auscultación cardiopul-monar: rítmica, sin soplos ni extratonos, con murmullo

conservado. La exploración abdominal, de miembros y neurológica no demuestra alteraciones reseñables.

El ECG muestra T negativa en I y aVL y aplanamiento en V1 y V2, sin alteraciones de segmento ST; por lo que se administra Inyesprim® y Solinitrina®, cedien-do el dolor.

La radiología de tórax no presenta alteraciones rese-ñables, y en la analítica de sangre la troponina I está elevada (0.29 ng/ml), con elevación de cifras de glu-cemia y resto de parámetros dentro de la normalidad.

La paciente permanece sin dolor por lo que se decide observación, inicialmente en urgencias, con monitori-zación y seriación de las enzimas cardíacas. La segun-da y tercera determinación de troponina I fueron de 0.31 y 0.28 ng/ml respectivamente; y se la ingresa en la unidad de cuidados intensivos.

Durante el ingreso aparece nuevo episodio de dolor to-rácico, con ECG que no muestra cambios en relación con los anteriores, y se realiza coronariografía urgente. En la coronariografía no se objetiva estenosis corona-ria importante, pero si un área de acinesia anterior ex-tensa que sugiere fenómeno de oclusión transitoria de arteria descendente anterior.

Se inicia tratamiento con antiagregantes y betablo-queo, que son mantenidos al alta. En los controles pe-riódicos en consulta, se retira la antiagregación, y a las tres semanas, todavía persiste en el ECG T negativa en I y aVL, pero no ha tenido nuevos episodios de dolor torácico. Es dada de alta con diagnóstico de síndrome de Tako-Tsubo.

DISCUSIÓNEl síndrome de Tako-Tsubo supone el 0.5-1% de los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo.

Su etiopatogenia todavía es controvertida (espasmo coronarias apicales, alteraciones anatómicas apica-les, hiperactividad de sistema simpático local), lo que hace difícil el manejo y la prevención de recidivas.


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Clínicamente se manifiesta con dolor torácico, que suele ser atípico, e incluso sintomatología de insufi-ciencia cardiaca. El ECG en la mayoría de los casos presenta elevación de segmento ST en cara anterior, T negativas en precordiales e intervalo QT alargado. Tan sólo la mitad de los pacientes presenta elevación de enzimas cardíacas.

Si bien surgen más complicaciones iniciales (edema agudo de pulmón, shock cardiogénico, arritmias ven-triculares), el pronóstico a corto y medio plazo es me-jor que en los casos de síndrome coronario agudo.

El diagnóstico se establece con coronariografía, donde no se objetivan lesiones significativas en coronarias y si la disfunción del ventrículo izquierdo con hipocine-sia o acinesia apical. Estas alteraciones pueden per-sistir durante unas tres semanas.

Es importante establecer el diagnóstico diferencial con el síndrome coronario pues, siendo la presenta-ción clínica así como el electrocardiograma de ambas

entidades semejante, presentan distintos pronósticos y conllevan un manejo distinto. Por otro lado, terapias como es el empleo de fibrinolíticos están contraindi-cados en la disfunción apical por llevar aparejada un aumento de la morbimortalidad(4,5,6).

El tratamiento del síndrome de Tako-Tsubo se funda-menta en el empleo de betabloqueantes para mante-ner bajas frecuencias cardíacas, ansiolíticos y el man-tenimiento de una correcta volemia.

Todo ello condiciona establecer un correcto diagnós-tico diferencial de inicio, hasta la realización de una coronariografía, donde la ausencia de lesión en co-ronarias unida a la disfunción ventricular orienta el diagnóstico. Dado que el empleo de fibrinolíticos en medio extrahospitalario, salvo en unidades especiali-zadas, no es habitual, ante un paciente con clínica de dolor torácico y electrocardiograma patológico se debe iniciar el tratamiento específico para síndrome coronario.

BIBLIOGRAFÍAObon Azuara, B, Ortas Nadal, M.R., Gutiérrez Cía, I., Villanueva Anadón, B. Cardiomiopatía de Tako-Tsubo: disfunción transitoria apical 1. de ventrículo izquierdo. Medicina Intensiva 2007; 31 (3): 146-152.

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Segovia Cubero, J., Pereira Moral, R. Disfunción apical transitoria: un síndrome en transición hacia la edad adulta. Revista Española 6. Cardiología 2004; 57: 194-197.

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ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN ATENCIÓN PRIMARIACáceres Cortes, C., Dávila Blázquez, G.M., de Felipe Medina, R., Alonso Pérez M.A.

Especialistas en MFyC. C.S Pintores, Parla. Madrid

ORIGINAL

INTRODUCCIÓNLa anticoncepción postcoital (APC) consiste en el uso de un fármaco o dispositivo con el fin de prevenir un embarazo después de un coito desprotegido(1,2). En-tendiendo por coito desprotegido el que ha sido prac-ticado sin utilización alguna de cualquiera de los mé-todos anticonceptivos conocidos, o durante el cual el método elegido ha fallado(3).

En la actualidad en España se utiliza para la APC el levonorgestrel administrado en dosis única de 1.5 mg o en dos dosis fraccionadas de 0.75 mg cada 12 horas en las primeras 72 horas tras el coito desprotegido(4,5,6).

La última Encuesta de Fecundidad publicada por el Instituto Nacional de Estadística (INE) recoge que el 68,8% de las mujeres encuestadas conoce la APC y el 0,94% la han utilizado alguna vez(7). Los estudios publicados en Europa hasta el momento revelan un uso más extendido entre las jóvenes, que usan el pre-servativo como método anticonceptivo habitual, con una mayor demanda en torno al fin de semana. No parece que el nivel socioeconómico y cultural tenga influencia en la utilización de este método(8,10). No se ha demostrado un aumento de la incidencia de enfer-medades de transmisión sexual (ETS) entre las usua-rias de APC(11,12).

Los estudios realizados indican que la disponibilidad de APC no se asocia a una disminución del número de embarazos no deseados e interrupciones volunta-rias del embarazo(13,14). No hemos encontrado datos recientes sobre el perfil de las mujeres que utilizan la APC en el ámbito de la AP en nuestro país.

La APC es una oportunidad de captación para la edu-cación sexual y planificación familiar, así como de-tección de conductas de riesgo en las mujeres que demandan este método(15). El municipio concreto donde vamos a realizar este estudio carece de centro específico de planificación familiar, realizándose ge-neralmente esta labor en las consultas del Médico de Familia.

OBJETIVOSPRINCIPAL Describir las características sociodemo-gráficas y de demanda de las mujeres que solicitan APC.

SECUNDARIO

1) Describir el patrón de uso de la anticoncepción postcoital en un centro de Atención Primaria de Ma-drid durante el periodo comprendido entre la comer-cialización del levonorgestrel para esta indicación bajo prescripción médica hasta su libre dispensación en farmacias.

2) Describir la calidad de la información registrada en las historias clínicas informatizadas según la guía de APC de la Sociedad Española de Contracepción.

MATERIAL Y METODOSDISEÑO DEL ESTUDIO

Se trata de un estudio descriptivo realizado en un cen-tro de Atención Primaria de la Comunidad de Madrid durante el periodo de tiempo comprendido entre Mar-zo del 2001 y Agosto del 2009.

POBLACIÓN DEL ESTUDIO

Se reclutó a todas las pacientes adscritas al centro en algún momento del periodo de estudio que cumplie-sen los siguientes criterios:

– Todas las mujeres que habían demandado APC en al menos una ocasión en el Centro de Salud Pintores (Parla) entre Marzo del 2001 y Agosto del 2009.

– Casos en los que el fármaco prescrito fue dis-tinto a levonorgestrel.


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PROCEDIMIENTO

A partir de las historias clínicas informatizadas del cen-tro (programa OMI-AP 6.1 de Stacks) se elaboró un listado anónimo inicial de todas las pacientes que pre-sentaban en sus historias al menos un episodio codi-ficado con el código CIAP (Clasificación Internacional de Atención Primaria) W10, que incluye los descrip-tores: Planificación familiar píldora del día siguiente, planificación familiar postcoital, postcoital contracep-ción, contracepción postcoital y rotura de preservativo (contracepción postcoital). Se limitó la búsqueda por la variable tiempo, de tal manera que sólo se inclu-yeran los registros con el código W10 comprendidos entre marzo del 2001 y agosto del 2009.

Posteriormente se excluyeron los episodios que, pese a estar codificados como W10, no consistieron en la de-manda de anticoncepción postcoital por parte de una mujer y aquellos en los que, pese a ser una demanda de APC, el fármaco prescrito fuese distinto a levonorgestrel.

Se elaboró una base de datos para analizar las varia-bles de estudio.

PARÁMETROS DE VALORACIÓN

Para el objetivo principal se recogieron las siguientes variables:

– País de origen: España, otro país de Europa, Latinoamérica, América Norte, Asia, Marrue-cos, Otro país africano, Oceanía.

– Edad a la que se produce la demanda.– Historia de maltrato registrado como tal en

OMI.

– Número de demandas de APC registradas en su historia clínica en el periodo de estudio.

– Interrupción voluntaria del embarazo (IVE) re-gistrado en la historia en algún momento: Si/No

– Nº de IVE, nº embarazos, nº hijos nacidos vi-vos y nº abortos espontáneos registrados.

Para los objetivos secundarios se incluyeron además las siguientes variables:

– Periodo trascurrido tras el coito. Se registró con las siguientes opciones: menos de 12 ho-ras, entre 12 y 24 horas, entre 24 y 48 horas, entre 48 y 72 horas, más de 72 horas y no registrado.

– Uso de métodos anticonceptivos: nunca, pre-vio a la utilización de la píldora postcoital, des-pués de la utilización de la píldora postcoital, antes y después de su utilización, no consta.

– Tipo de método anticonceptivo usado: pre-servativo, anticonceptivos hormonales orales, otro tipo de anticoncepción hormonal, coito in-terrumpido, DIU, otros, ninguno o no consta.

– Motivo de la demanda: ausencia de uso de método anticonceptivo (MAC), rotura de pre-servativo, olvido de alguna toma de anticon-ceptivos orales, fallo de otro MAC, no consta.

– Día de la semana y mes.– Episodio de embarazo en los 6 meses si-

guientes a la toma: Si/No

– Efectos secundarios: náuseas, dolor hipogás-trico, cefalea, sangrado no relacionado con la menstruación, ninguno/no registrado.

-dores de calidad asistencial:– Prescripción de la APC solicitada: Sí/No.– Fecha última regla (FUR), para conocer si la

demanda está realizada en periodo de riesgo: recogida/no recogida.

– Consejo sobre anticoncepción y cribado de enfermedades de transmisión sexual (ETS): Sí/No.

– Para medir las variables sobre calidad del re-gistro se han seguido las indicaciones sobre prescripción de APC de la Guía de actuación en Anticoncepción de urgencia de la Socie-dad Española de Contracepción(3).

ANÁLISIS ESTADÍSTICO

El análisis estadístico de los datos se realizó con el programa estadístico SPSS versión 16. Las variables cualitativas se describieron mediante la distribución de frecuencias. Las variables cuantitativas se describieron mediante la media y la desviación estándar (DS).

En los casos en los que se estudió, además, la posible asociación entre las variables número de demandas y día de la semana o mes, y número de demandas y número de IVEs realizados, se utilizó la prueba de la Chi-cuadrado.

RESULTADOS

Inicialmente se obtuvo un total de 573 mujeres ads-critas al centro que realizaron 714 demandas de ACP durante el periodo de estudio. Tuvimos 173 pérdidas de mujeres y 180 demandas por falta de disponibili-dad de acceso su historia clínica, al no estar adscritas al centro en el momento de la recogida de los datos. Otras 10 mujeres y 21 demandas en las que el fárma-co prescrito nunca fue levonorgestrel fueron excluidas del estudio. No pudieron ser analizados los datos de 1 mujer y 2 demandas por error de registro.

ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN A.P.

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Al analizar los datos registrados de las 389 mujeres de la muestra final observamos que en su mayoría las demandantes son mujeres españolas (68,4%). Su dis-tribución puede observarse en la tabla 1. La media de demandas de APC por mujer fue de 1.34 (DS 0.818), de manera que un 75,8% de las mujeres presentaron

sólo una demanda, mientras que un 24.2% mujeres demandaron la ACP en 2 o más ocasiones.

La edad media de la demanda de APC en nuestra po-blación ha sido de 24,98 (DS de 6.911). La distribución por grupos de edad puede observarse en la tabla 1.

La historia ginecológica estaba explícitamente recogida tan sólo en un 19.5% de las mujeres. La media de em-barazos registrados por mujer fue de 0.96 (DS 1.239) con un rango entre 0 y 6. El número medio de hijos na-cidos vivos registrados por mujer fue 0.55 (DS 0.603). La media de IVEs registrados por mujer fue 0.25 (DS 0.603). Un 18.3% de las mujeres de nuestro estudio presentan al menos un IVE en su historia ginecológica. El número de abortos registrados como espontáneos en la muestra de mujeres fue de media 0.11 por mujer.

En un 3,3% de las demandas no se realizó la pres-cripción de APC, en la mayor parte de los casos por ser menores de edad no acompañados de adultos o por haber superado las 72 horas desde el coito des-protegido.

De los casos registrados destaca el periodo entre las 12-24 horas, seguido por el de 24-48 horas. En un 2,7% de las demandas había transcurrido más de 72 horas desde el coito desprotegido (Tabla 2).

Distribución de la demanda por grupos de edad Número de demandasn; (%)

Menor de 18 años 67 (13.1%)18-25 años 229 (44.7%)26-35 años 166 (32.4%)36-45 años 50 (9.8%)

Distribución de las demandas por origen

España 266 (68.4%)Otro país europeo 10 (2.6%)Latinoamérica 97 (24.9%)Asia 2 (0.5%)Marruecos 11 (2.8%)Otro país africano 3 (0.8%)

Tabla 1. Distribución de la demanda por grupos de edad y país de origen

Periodo transcurrido tras el coito Número de demandas n;(%)

< 12h 21 (4.1 %)12 - 24h 95 (18,6 %)24 - 48h 93 (18,2 %)48 - 72h 47 (9,2 %)> 72h 14 (2.7%)No consta 241 (47.2%)

Motivo de la demandaAusencia de uso de método anticonceptivo 88 (17.3%)Rotura de preservativo 241 (47.3%)Olvido de anticonceptivo hormonal oral 9 (1.8%)Fallo de otro método anticonceptivo 2 (0.4%)No consta 170 (33.3%)

Tabla 2. Periodo transcurrido tras el coito y motivo de la demanda


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El uso de método anticonceptivo y los tipos de métodos anticonceptivos usados se recogen en los gráficos 1 y 2 respectivamente.

Gráfico 1. Uso de método anticonceptivo

El principal motivo de demanda (47,3%) fue la rotura de preservativo (Tabla 2).

En un 76,7% de las demandas no constaba la FUR en la historia. En un 69,3% de las demandas no quedó registrado en la historia clínica un consejo de anticon-cepción y en un 99,4% de los casos no se realizó cri-

bado de enfermedades de transmisión sexual.

El mayor número de demandas tuvieron lugar un lu-nes (29,5%), existiendo diferencia significativa en la distribución del número de demandas según el día de la semana (p<0.05) (gráfico 3). No se encontraron di-ferencias significativas en función del mes del año.

Gráfico 2. Tipo de método anticonceptivo usado

Gráfico 3. Día de la semana de la demanda

ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN A.P.

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En un 7,8% de las demandas consta en la historia clínica un embarazo en los seis meses siguientes a la misma. En un 98,8% de los casos no se produjo o no se registró ningún efecto secundario.

DISCUSIÓNEn los datos recogidos en este trabajo queda refleja-do cómo las mujeres españolas y las latinoamericanas son las usuarias principales de la APC en nuestro cen-tro de salud. Según el INE en el año 2005 (situado en el periodo medio de nuestro estudio), la distribución por nacionalidades de las mujeres empadronadas en Parla era: 84,35% españolas y 7,22% latinoamerica-nas. Estos porcentajes reflejan una mayor tendencia de las latinoamericanas a utilizar la APC. En la mayoría de estudios previos no se mostró asociación entre el uso de este método y la etnia de las pacientes(13).

Al igual que en otros estudios observamos que la gran mayoría de las mujeres tienden a solicitar la APC en ocasiones aisladas(8, 17). Al analizar los datos recogidos en las historias clínicas, objetivamos que eran muchos los casos en los que no estaba reflejada la historia gi-necológica de las pacientes. El porcentaje de historias incompletas en este sentido tiende a disminuir ante la aparición de un embarazo o un aborto espontáneo, pero sobre todo se reduce en el caso de aquellas mu-jeres que realizan alguna IVE. El porcentaje de muje-res del estudio que han realizado una o más IVE es 18’3%, superior al reflejado en otros estudios (6,5%)(10).

La edad media de la demanda de APC en nuestra po-blación es similar a la de estudios previos(8), aunque el porcentaje de demandas realizadas por menores de edad fue ligeramente superior(2, 10). Este dato nos parece importante por el significado del mismo y la polémica que puede plantear respecto al concepto de menor maduro y la necesidad de acudir acompañado por un adulto para la administración del fármaco.

También es similar el periodo transcurrido tras el coito(8), aunque en estudios desarrollados en servicios de urgencias y en otros países destacan el periodo comprendido en la primeras 24 horas(2, 12). El hecho

de que la mayoría de las mujeres demandara la APC dentro de las primeras 72 horas sugiere un buen co-nocimiento de la disminución de la eficacia con el tiempo transcurrido y el límite de las 72 horas.

La frecuencia de rotura de preservativo es inferior a la publicada por otros autores y puede deberse a que en un porcentaje importante (33,3%) de los casos no constaba el motivo de la demanda(2, 8, 10). El lunes fue el día en que se registraron mayor número de deman-das, coincidiendo con estudios previos(10).

Destacamos el deficiente registro en la historia clínica de datos necesarios, según las sociedades científicas, como la fecha de última regla y la información sobre métodos anticonceptivos(3).

En un alto número de casos no se realizó cribado de enfermedades de transmisión sexual. La mayoría de las mujeres que demandan APC afirman tener una pareja estable, no obstante en un estudio publicado en el Reino Unido destaca que, aunque el 85% de las mujeres afirmaba tener una pareja habitual, en un 43% de los casos se detectó situación de riesgo(12). Podríamos por tanto preguntarnos si valoramos ade-cuadamente el riesgo de ETS.

Como limitaciones del estudio nos gustaría destacar el alto número de pérdidas por falta de disponibilidad de acceso a la historia clínica. Por otro lado, al haber recogido las variables de registros de nuestra práctica habitual en Atención Primaria, no disponíamos de to-dos los datos que queríamos analizar en muchas de las historias.

En resumen: la mujer que demanda APC en un cen-tro de salud es española o sudamericana, con una edad media de 25 años y con una media de deman-das de 1.34 y un número medio de IVE de 0.25. En la mayoría de los casos, la APC se solicita en las pri-meras 72 horas tras el coito desprotegido. El día de mayor demanda es el lunes. Los métodos anticon-ceptivos más utilizados entre las demandantes son el preservativo y los anticonceptivos hormonales orales, y el principal motivo de solicitud de APC es la rotura del preservativo.

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TERAPEÚTICA

OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERESGdT Reumatología de la SoMaMFyC

DEFINICIÓN Y MAGNITUD DEL PROBLEMALa osteoporosis (OP) se define como un trastorno es-quelético caracterizado por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que predispone a un mayor riesgo de fracturas. A pesar de que la resistencia del hueso depende de la masa ósea y de la calidad del mismo, se tiende a equiparar la enfermedad osteoporótica con la disminución de la densidad mineral ósea (DMO), lo que ha llevado a planteamientos muy intervencionistas al otorgar rango de enfermedad a un factor de riesgo más, de fractu-ras. Esto es así debido a que en 1994 la OMS publicó unos criterios para la clasificación de la OP basados en el resultado de la densitometría. Dichos criterios sirven para clasificar y no para diagnosticar o tratar, son arbitrarios y contemplan sólo uno de los factores de riesgo de osteoporosis.

Se considera osteoporosis cuando se observa una DMO igual o inferior a -2,5 desviaciones estándar (DS) del valor medio de la población adulta joven (20-40 años) (T-score). Se reserva el término de osteopenia cuando la DMO se encuentra entre -1 y -2.5 DS. La osteoporosis establecida se define como un valor de DMO < -2,5 DS más la presencia de fractura espontá-nea o causada por un traumatismo mínimo.

Considerando los criterios de la OMS, en España, el 17,2 % de las mujeres entre 50 y 60 años serían os-teoporóticas, aumentando esta cifra a 35,2% en el grupo de 60 a 70 años y a 52,5% en las mayores de 70 años(1).

La osteoporosis densitométrica es un proceso silen-te e indoloro. El problema real de esta enfermedad lo constituyen las fracturas y su morbilidad se basa en las consecuencias de aquellas: dolor, deformidades, alteraciones respiratorias en las fracturas torácicas. Las fracturas vertebrales son un problema clínico tan sólo en un tercio de los casos. El resto, las fracturas morfométricas, tienen un significado incierto como evento clínico (tan sólo cuando son numerosas y pro-ducen deformidades y limitaciones) y sí constituyen por sí mismas un factor de riesgo de futuras fracturas, con un riesgo relativo en torno al 4,4 para nuevas frac-turas vertebrales y de 2,3 para fracturas de cadera. Su prevalencia media se sitúa, por encima de los 50

años, en alrededor del 16% de las mujeres(2).

La fractura de cadera genera una importante morbili-dad y una mortalidad cercana al 30% al cabo de un año de producirse la misma(3). En las mujeres es-pañolas la tasa de incidencia anual por 100.000 es de 300, aumentando con la edad: 175 para mujeres entre 60 y 75 años y 1.135 para mujeres mayores de 74 años. La edad media de las fracturas de cadera son los 80 años(4).

Sin menospreciar en absoluto la enorme trascenden-cia que este problema de salud adquiere en socieda-des envejecidas, como la nuestra, resulta chocante la propuesta de muchas sociedades científicas de plan-tear procesos diagnósticos e intervenciones terapéuti-cas 30 años antes de que se produzca el evento. Su justificación se basa en la elevada morbimortalidad de las fracturas de caderas, despreciando el sentido común y exagerando el pírrico beneficio que se aporta en términos de número de años de vida potencialmen-te ganados (evitando una fractura de cadera a los 83 años en mujeres con esperanza de vida de 84). Sirva como ejemplo los datos de fractura de cadera de la comunidad de Madrid, que cifra en 35 años el tiempo necesario para superar el 5% de riesgo de presentar una fractura de cadera, en mujeres de 50 años, y de 25 años en las mujeres de 60 (tabla 1)(5).

Otro aspecto que relativiza la importancia de la densidad mineral ósea en la génesis de futuras fracturas, es el escaso papel que juega en las mujeres que han sufrido una frac-tura previa. El riesgo de tener una nueva fractura en el año siguiente es elevado (1 de cada 5 mujeres tendrá una frac-tura vertebral y 1 de cada 4 mujeres tendrá alguna fractura, a lo largo del siguiente año) e independiente de la densidad mineral ósea.

Si se analiza la correlación entre la eficacia de los tra-tamientos y la ganancia de masa ósea, se observa que el raloxifeno, con un incremento modesto de la DMO ( con dosis de 30 y 60 mg incrementa la DMO en columna lumbar en un 2,6 y 2,7 % y en cuello fe-moral en un 2,1 y 2,4%) produce una reducción de fracturas de 38 y 41% respectivamente. Otros poten-tes antireabsortivos como la THS, el alendronato y el etidronato incrementan la densidad mineral ósea en mayor cuantía (5,3-8,8%) con parecida repercusión en la reducción de fracturas (40-50%). Para muchos autores, sólo una pequeña fracción de la reducción de fracturas es debida al incremento de la densidad


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mineral ósea, debiéndose su efecto a la reducción del turnover acelerado del hueso. Para Sarkar et al(6), la contribución del incremento de la DMO en la re-ducción de fracturas es del 4% para el raloxifeno, y Cummings et al estiman que es del 17%(7) para el alendronato.

De esta manera el paradigma que venía funcionando en los últimos años magnificando la importancia de la densidad mineral ósea en el riesgo de fracturas se está modificando. En la calidad del hueso influyen aspec-tos relacionados con su geometría, microarquitectura, trabeculación, conectividad y, como un factor más, la masa ósea. El remodelado óseo con ese equilibrio en-tre formación y resorción del hueso parece cobrar un especial realce, y el objetivo terapéutico puede que no se centre tanto en bloquear la resorción del hueso, sino en conseguir un remodelado óseo adecuado.

VALORACIÓN DEL RIESGO DE FRACTURA EN FUNCIÓN DE LOS FACTORES DE RIES-GO: INDICACIONES DEL CRI-BADO POBLACIONALLa realización de actividades preventivas en pobla-ción sana (y las personas con hipercolesterolemia sin cardiopatía isquémica y osteopenia/ osteoporosis, sin fracturas, lo son) requiere de un análisis exhaustivo de la evidencia disponible en relación con la eficacia de los tratamientos evaluados y de la validez de los instrumentos diagnósticos.

Se debe tener en cuenta no sólo la reducción relativa del riesgo de fractura que aportan los fármacos sino su reducción absoluta. La reducción relativa del riesgo no nos informa de la auténtica magnitud del efecto del

tratamiento: la reducción del 51% del riesgo de frac-tura en el estudio FIT (alendronato) se correspondía con una incidencia de fracturas en el grupo control del 2,2% y del grupo tratado del 1,1%. En este caso, la reducción absoluta del riesgo se cifra en un 1,1% (tratando a 100 pacientes evitamos 1,1 fracturas). En términos de NNT (número de pacientes que hay que tratar para evitar un evento) su valor es de 91: habría que tratar a 91 pacientes durante tres años para evitar una fractura (con un intervalo de confianza entre 43 y 8.724 pacientes).

Tanto la reducción absoluta del riesgo como el NNT dependen dramáticamente de la prevalencia de la en-fermedad, de ahí que en poblaciones de bajo riesgo el NNT aumenta de manera llamativa, aumentando el número de falsos positivos. Sirva como ejemplo el ele-vado número de personas que hay que tratar (NNT) con alendronato para evitar una fracturas, si conside-ramos mujeres de bajo riesgo (NNT= 1790 (IC: 1507-2455)), en comparación con las de alto riesgo (NNT= 72 (IC: 61-92)(8).

En relación con las pruebas diagnósticas, es importan-te considerar que el valor predictivo positivo depende igualmente de la prevalencia de la enfermedad. En este sentido, el valor predictivo positivo de fractura de cadera en los próximos 10 años en mujeres con baja densidad mineral ósea será del 9% en mujeres de 70 años, del 36% en mujeres de 80 años, y tan sólo del 5% en mujeres de 60 años(5)

A pesar de todas estas consideraciones, sorprende el excesivo intervencionismo de muchas sociedades científicas. Por ejemplo, la “National Osteoporosis Foundation” (NOF: 1999), sin recomendar abierta-mente el cribado poblacional con densitometría en mujeres a partir de los 50 años, sí justificaba su realiza-ción si la mujer tenía determinados factores de riesgo,

Tabla 1. Probabilidad (riesgo) en %, de presentar una fractura de cadera en los próximos años según la edad. Comunidad de Madrid.

OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERES

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algunos con muy escasa relevancia y de tan alta pre-valencia en la población general como la baja ingesta de calcio, la inactividad física o el tabaquismo. En este “cribado encubierto”, recomendaba, si presentaba factores de riesgo, tratar si la densidad mineral ósea era menor de -1,5 DS. Además aconsejaban realizar la densitometría si la mujer estaba preocupada por su “salud ósea”. Dada la elevada impronta de la NOF en el ámbito internacional, muchas sociedades científi-cas, incluida la Sociedad Española de Reumatología, se hicieron eco de estas recomendaciones.

La U.S. Preventive Services Task Force(9), (USPSTF) desaconseja la realización de cribado en población general por debajo de 60-65 años, teniendo en cuen-ta los altísimos NNT y NNS (número de pacientes que habría que cribar para evitar un evento) en mujeres por debajo de esa edad, y por ende, con bajo riesgo de fracturas.

Recientemente se ha publicado la guía NICE(10) en la que se recomienda realizar cribado a partir de los 65 años si presenta determinados factores de riesgo de disminución de densidad mineral ósea (IMC < 22 o menopausia precoz no tratada) o factores de riesgo de fracturas (historia en familiares de primer grado de fracturas de cadera y consumo de alcohol mayor de 4 unidades día). Tan sólo recomienda el cribado por de-bajo de los 65 años en el caso de que presente alguno de dichos factores de riesgo y que el tratamiento que se vaya a instaurar sea con alendronato. El tratamiento sólo estaría justificado si la densitometría se sitúa en rango de osteoporosis. Con otros fármacos la indica-ción de densitometría se justifica en mujeres mayores de 65 años y con al menos un factor de riesgo de los citados. En el caso del risedronato, la indicación de tratamiento sería con DMO inferíos a -3,5 DS, y en el caso del estroncio con valores inferiores a -4,5 DS. A medida que se incrementa la edad y el número de factores de riesgo se justifica el tratamiento con DMO mayores.

El programa de actividades preventivas y de promo-ción de la salud (PAPPS)(11) de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, plantea la indi-cación de cribado en función del riesgo absoluto de fractura en los siguientes años. Recomienda realizar densitometría cuando, en función de la edad y los fac-tores de riesgo, los resultados de la densitometría su-pongan una estimación del riesgo absoluto de fractura en los siguientes años que justifique la intervención farmacológica preventiva. Acorde con las recomenda-ciones de la USPSTF, la edad debe ser un limitante a la hora de establecer los criterios de indicación de densitometría. Actualmente se dispone de un modelo matemático que permite calcular el gradiente de ries-go a partir de la combinación de factores de riesgo y edad, lo que permitiría, una vez definido el umbral de riesgo por encima del cual intervenir, seleccionar la

población susceptible de cribado. Este modelo ha sido elaborado con los datos del estudio Rotterdam (tabla 2). La puntuación de riesgo se obtiene adjudicando a los factores con RR cercanos a 2 una puntuación de un punto, y a los factores con RR cercanos a 4, una puntuación de 2 puntos. En la tabla 3 se contemplan los factores que se consideran para realizar la puntua-ción de riesgo. En relación con el antecedente familiar de fractura de cadera en familiares de primer grado, se considera factor de riesgo cuando ésta ocurre so-bre todo por debajo de los 80 años(12). Los factores relacionados con los estilos de vida como la utilización de tabaco, alcohol o cafeína, baja ingesta de calcio y el ejercicio físico, han mostrado mayor variabilidad y menor consistencia entre diferentes estudios. En ge-neral se consideran factores de riesgo de importancia poblacional, pero con escasa relevancia a nivel indivi-dual por presentar riesgos relativos inferiores a 2.

La estrategia planteada tan sólo es aplicable a la osteo-porosis primaria, y se ha basado en el análisis realiza-do por el Grupo de Trabajo en Osteoporosis promovido por la Dirección General de Farmacia y Productos Sa-nitarios de la Conserjería de Sanidad de la Comunidad de Madrid(5), y en el que han participado miembros del grupo de la mujer del PAPPS.

En la presente recomendación se considera de ries-go alto a las mujeres que tienen un riesgo absoluto de fractura de cadera o de fractura vertebral mayor del 20% en diez años, que serían candidatas a tra-tamiento sin necesidad de realizar densitometría. Las mujeres en las que el riesgo absoluto esté entre el 10 y el 20% se consideran de riesgo medio, y en ellas se justifica la realización de densitometría ya que de su resultado, si es patológico, se vincula una interven-ción farmacológica al situarse como de riesgo alto. Las mujeres con un riesgo a diez años menor del 10% se consideran de riesgo bajo, y en ellas no se recomienda densitometría, ya que su resultado, aunque fuese de osteoporosis densitométrica, no supondría un riesgo absoluto suficiente para justificar el tratamiento. Anali-zando el común denominador de las tablas de fractura de cadera y vertebrales, se establece la indicación de cribado en los siguientes supuestos: mujeres menores de 60 años no se justifica ninguna intervención diag-nóstica ni terapéutica; en mujeres entre 60 y 75 años con una puntuación de riesgo de 2 ó 3 o en mujeres mayores de 75 años con una puntuación de riesgo de 1 ó 2, se realizará densitometría y el tratamiento se recomienda cuando la densidad mineral ósea se sitúe por debajo de -2,5 DE; en mujeres mayores de 60 años con puntuaciones mayores de las comenta-das anteriormente, se realizará tratamiento indepen-dientemente de los resultados de la densitometría. La aproximación debe ser individualizada cuando hay acumulación o valores extremos de los factores de riesgo. En la figura 1 se plantea el algoritmo de toma de decisiones.


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La Asociación Médica Canadiense acaba de publicar sus recomendaciones en las que categoriza idénticos niveles de riesgo que los comentados anteriormente(13) y establece que en los pacientes de bajo riesgo (< 10%) tan sólo habría que dar recomendaciones sobre estilos de vida, en los de alto riesgo (> 20%) estaría justificada el tratamiento, y en los de riesgo interme-dio estaría indicado el tratamiento en aquellas mujeres con criterio densitométrico de osteoporosis y antece-dentes de fracturas previas o caídas frecuentes. Los niveles de riesgo se definen por criterios densitomé-tricos: con 50, 60 y 75 años se define alto riesgo si la DMO está por debajo de -3,9 DS, -3,0 DS y -2,1 DS, respectivamente(14). Recomiendan el cribado en to-das las mujeres de 65 años y en las mujeres mayores de 50 años con antecedentes de fracturas previas, an-tecedentes familiares de fractura de cadera, presencia de fracturas vertebrales morfométricas, fumadoras, ingesta elevada de alcohol y/o menos de 60 kg.

Recientemente la OMS ha elaborado, con datos epi-demiológicos de varias cohortes, unas tablas de riesgo de fractura en las que incluyendo diferentes factores de riesgo (edad, sexo, fracturas previas, antecedentes familiares de fracturas de cadera, tabaquismo, índi-

ce de masa corporal, ingesta mayor de 3 unidades de alcohol al día) analiza el riesgo en los próximos 10 años de fractura de cadera y de otras fracturas (verte-bral clínica, proximal de húmero y antebrazo). Dichas tablas, denominadas FRAX, están accesibles en In-ternet (http://www.shef.ac.uk/FRAX/faq.htm) y están traducidas en diferentes idiomas, incluido el castella-no. Las tablas FRAX suponen una alternativa válida al criterio considerado anteriormente, de tal manera que si el riesgo de fractura se sitúa entre el 10-20% estaría justificada la realización de densitometría. Aunque las tablas permiten incorporar el resultado de la densito-metría en el cálculo de riesgo de fractura, parece más adecuada su utilización como criterio para decidir si realizar densitometría o no, evitando así el incorrecto etiquetado de “enferma” a alguien que no lo es, máxi-me en un escenario en el que se preconiza, por parte de muchos líderes de opinión, el tratamiento de muje-res osteopénicas con mínimo riesgo de fracturas.

Así pues, la estrategia citada se puede realizar utilizan-do el cálculo de riesgo absoluto de fractura mediante las tablas del estudio Rotterdam (tabla 2) o mediante las tablas de la OMS (FRAX). El criterio de interven-ción será el mismo: en mujeres con riesgo medio se

Tabla 2. Riesgo absoluto de fracturas en función de la edad y de la puntuación de riesgo

Riesgo absoluto en % de fracturas de cadera en los próximos diez años, dependiendo de la edad y de la puntuación de riesgo

Riesgo absoluto en % de fractura vertebral morfométrica en los próximos diez años, de-pendiendo de la edad y de la puntuación de riesgo.

En las mujeres con riesgo alto se recomienda tratamiento. En las mujeres con riesgo medio se recomienda la realización de DEXA en Columna Lumbar / Cuello Femoral y si el resultado es T < -2.5 se recomienda tratamiento. Con valores extremos en los factores de riesgo (por ejemplo: Múltiples fracturas después de los 50 años, IMC de 15 en mujeres mayores de 70 años o presencia de fracturas vertebrales múltiples) se deberá considerar de forma individualizada y no sobre la base de recomenda-ciones.


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aconseja tratar sólo si criterio densitométrico de os-teoporosis, y en mujeres con riesgo alto se justificaría el tratamiento independientemente de los datos de DMO. Las guías europeas de diagnóstico y manejo de la osteoporosis recomiendan la utilización de las tablas FRAX, no aconsejando la realización de densitometría cuando el riesgo de fractura es bajo(15).

Esta aproximación razonable del abordaje de la os-teoporosis, desgraciadamente no es compartida por muchas sociedades científicas de gran prestigio inter-nacional y con grandes conflictos de intereses con la industria farmacéutica. La NOF, en sus últimas reco-mendaciones del año 2009(16), recomienda la valora-ción del riesgo de fracturas pero solamente para jus-tificar el tratamiento farmacológio de la osteopenia en mujeres con un nivel de riesgo de fractura de cadera mayor del 3% en los próximos 10 años o de otras frac-turas clínicas, mayor del 20%. Así mismo recomienda el cribado densitométrico a todas las mujeres mayores de 65 años, y justifica el tratamiento farmacológico a todas las mujeres, independientemente de la edad, que tengan -2,5 DS (aspecto este que de pie, de nue-vo, al “cribado encubierto” a partir de los 50 años). Estas recomendaciones han sido adoptadas por la “American College of Physicians”(17) en una reciente publicación del Annals of Internal Medicine.

Resulta sorprendente la justificación del tratamiento de mujeres con osteopenia cuando no hay evidencia alguna de eficacia en estas circunstancias. Existen reanálisis de los estudios principales de algunos fár-macos 4 a 7 años después del estudio original. Ade-más de los problemas metodológicos de estos análisis post-hoc, estos estudios presentan aspectos engaño-sos que todavía hacen más invalidantes sus resulta-dos. En el reanálisis del estudio FIT(18), mezclan las poblaciones del estudio FIT I y FIT II, y tan sólo ob-tienen resultados en mujeres osteopénicas con ante-cedentes de fracturas vertebrales. En el reanálisis del raloxifeno(19), cambian a posteriori el criterio de clasi-ficación de las mujeres con osteoporosis. La falta de rigor metodológico de estos estudios ha sido expuesta en una reciente revisión(20). La repercusión que el tratamiento de la osteopenia tendría sería enorme. Se estima que entre los 50 y 59 años (mínimo riesgo de fractura), más del 60% de las mujeres tienen osteopo-rosis u osteopenia densitométrica.

MANEJO Y DIAGNÓSTICOEn los casos en los que esté indicada la densitome-tría, se aconseja realizar la absorciometría fotónica dual de fuente radiológica o DEXA de cuello femoral o de columna lumbar. La densitometría utilizada en la mayor parte de los ensayos clínicos ha sido DEXA de cuello femoral, siendo el mejor predictor densitomé-trico de fractura de cadera y prediciendo también la vertebral.

Los ultrasonidos se han propuesto como una alternati-va barata y asequible a la DXA, para el diagnostico y/o cribado de OP. Presentan sin embargo, importantes limitaciones. Sólo se ha demostrado su asociación con el riesgo de fractura a partir de los 65-70 años, y no en todos los estudios. Además, si bien los coeficientes de correlación del ultrasonido con la DXA se sitúan en el límite (0,66-0,8), al comparar diferentes zonas anató-micas dichos coeficientes son muy bajos (0,3-0,6).

En una revisión sistemática, en relación con la utilidad de los ultrasonidos(21), llegan a la conclusión de que dada la baja sensibilidad de la técnica y la falta de da-tos sobre la eficacia terapéutica en función de los resul-tados de los ultrasonidos, no se aconseja como método de cribado, ni incluso de precribado. Los marcadores bioquímicos de resorción y de formación ósea no son útiles como pruebas de cribado de osteoporosis.

La radiografía representa una técnica imprescindible para el diagnóstico de la osteoporosis establecido, pero su sensibilidad y especificidad para el diagnósti-co de osteopenia/osteoporosis, es baja.

Aunque en la osteoporosis no se producen hallazgos bioquímicos reseñables sí puede resultar útil, de cara al diagnóstico diferencial, la determinación de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina. Si existe sospecha de os-teomalacia por déficit de vitamina D se determinarán los valores séricos de 25-OH vitamina D, que estarán disminuidos, y los de hormona paratifoidea (PTH) que estarán aumentados. Se aconseja realizar proteinogra-ma cuando existe sospecha de mieloma múltiple.

PREVENCIÓNA pesar de que no hay estudios disponibles de calidad suficiente que evalúen la reducción de fracturas con la modificación de estilos de vida saludable, se aconseja evitar el sedentarismo y el tabaquismo, tomar el sol al menos 10 minutos al día con una zona de exposición de al menos al cara y las manos, y tomar una dieta rica en calcio (por encima de 1000 mg/día) y vitamina D (> 800 U/ día).

No está claro si es preciso dar suplementos de calcio y vitamina D a las mujeres que no ingieren las dosis recomendadas de ambas. Existe controversia sobre la eficacia del tratamiento con calcio y vitamina D en la prevención de fracturas, pues en los estudios no siem-pre se encuentra beneficio, ni en prevención primaria ni en prevención secundaria. En el año 2007 tenemos datos de un meta-análisis(22) en el que sí encuentran eficacia en el tratamiento con calcio y vitamina D, cuando la dosis es superior a 1200 mg de calcio al día y dosis de vitamina D por encima de 800 UI. Con los datos disponibles, parece razonable pautar tratamien-to con calcio y vitamina D en mujeres institucionaliza-das, así como valorar tratamiento en aquellas mujeres


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en las que el beneficio de la intervención farmacológi-ca producía mayores beneficios. Según los datos del metanálisis de Tang B, et al: en mujeres mayores de 70 años con ingesta de calcio por debajo de 700 mg/día.

TRATAMIENTO FARMACOLÓ-GICO: EFICACIA DE LOS TRA-TAMIENTOS DISPONIBLESBifosfonatos

Etidronato

Es un bifosfonato de primera generación, y fue el pri-mero que se utilizó y demostró eficacia en la preven-ción de fracturas osteoporóticas. Se administra a dosis de 400 mg/día durante 15 días cada tres meses. Cómo su absorción es baja, como el resto de los bifosfonatos, su ingestión debe distanciarse al menos 2 horas antes y después de las comidas; debe tomarse con agua y no debe mezclarse con otros medicamentos como el calcio. Deba administrarse calcio y vitamina D. Su ad-ministración puede interrumpirse o hacerse de forma continua, siempre que no se mezclen ambos fár-macos. Los estudios disponibles avalan su eficacia en mujeres con osteoporosis establecida (aplastamientos vertebrales)(23)

Alendronato

Es un bifosfonato de segunda generación cuyo efecto para inhibir la resorción ósea es diez mil veces más potente que el del etidronato. Se utiliza a dosis de 10 mg/día o 70 mg a la semana en una sóla dosis (los datos disponibles sobre esta posología tienen que ver con la comparación de DMO con la pauta diaria). Puede producir esofagitis química, por lo que debe mantenerse la posición erguida durante media hora tras su ingestión.

Los datos disponibles provienen del estudio FIT. Se ha demostrado eficacia en la reducción de fracturas ver-tebrales en mujeres con osteoporosis densitométrica en cuello femoral (< -2,5 DS)(24) en un análisis post-hoc, y en mujeres con fracturas vertebrales previas y T-Score <-1,6 en cuello femoral(25). En estas mujeres con fracturas vertebrales previas se ha encontrado re-ducción de fracturas de cadera.

Risedronato

Bifosfonato de 3º generación. Presenta las mismas propiedades en cuanto a absorción, que el resto de los bifosfonatos, y coincide con el alendronato, en que puede producir esofagítis química, por lo que hay que permanecer erguido tras su toma, al menos media hora. Los datos de prevención de fracturas vertebrales y no vertebrales provienen del estudio VERT(26) . En el ECA HIP(27) se demostró que en mujeres, entre 70 y 80 años con una T store <-4 DS y < -3 DS más un

factor de riesgo, el risedronato reducía la incidencia de fracturas de cadera. En este grupo había un 40% de mujeres con antecedentes de fracturas vertebrales previas, y en el análisis de subgrupos se evidenciaba que la reducción de fracturas de cadera se producía exclusivamente en el grupo con antecedentes de frac-turas previas. No se demostró eficacia del tratamiento con risedronato en el grupo de mujeres mayores de 80 años con factores de riesgo de fracturas. Se puede administrar a dosis diaria, semanal o mensual (estas dos últimas posologías han demostrado equivalencia con la dosis diaria en relación con la DMO).

Ibandronato

El ibandronato ha demostrado reducir las fractura ver-tebrales (no de cadera) en mujeres con fracturas pre-vias y un T-score entre -2 y -5. A pesar de que la poso-logía es de un comprimido al mes, no existen estudios que avalen dicha posología ya que el ensayo clínico en el que se demuestra eficacia antifractura corresponde a dosis diarias o a días alternos(28). La equivalencia con dosis mensuales se establece en función de la densi-dad mineral ósea.

Ácido zoledrónico

El ácido zoledrónico ha demostrado disminuir fractu-ras de vertebrales y de cadera en mujeres con frac-turas previas y T-score < -1,5 DS, y en mujeres y en mujeres de alto riesgo con una T-Score < -2,5 DS en las que el 64% tenían además fracturas vertebrales previas y un 34% tenían al menos 2 fracturas(29).

Se administra por vía intravenosa, en una infusión anual.

Los bifosfonatos (medicamentos de primera elección), presentan efectos secundarios poco frecuentes, que pueden alterar la relación beneficio/riesgo, al aplicar-los en población con mínimo riesgo de fracturas. A los efectos secundarios descritos en los ensayos clínicos (molestias gastrointestinales, osteonecrosis mandibu-lar, fibrilación auricular…) hay que añadir las fracturas de estrés atípicas, en pacientes con tratamiento con alendrotano durante largos periodos de tiempo (18 meses- 10 años). Posiblemente, en algunos casos, la inhibición permanente del remodelado óseo pue-de producir un hueso con un aumento de masa ósea (hueso congelado) pero más vulnerable a las fracturas por una mala calidad del mismo(30)

Raloxifeno

Modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERMS) comportándose como agonista selectivo de los receptores óseos y antagonista sobre los recepto-res estrogénicos de mama y útero. Se administra a dosis de 60 mg/día. Provoca aumento del riesgo de trombosis venosa, de manera similar a la que produce el tratamiento estrogénico sustitutivo.


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Todos los datos de efectividad proceden de un único ensayo clínico (MORE)(31) en el que se demostró la eficacia de la intervención en mujeres con osteoporo-sis densitométrica (<-2,5 DS) y en mujeres con frac-turas vertebrales, sin haber significación estadística en la reducción de fracturas de cadera. El raloxifeno redujo la incidencia de cáncer de mama en un 70% e incrementó los eventos tromboembólicos en un 200%. Entre los efectos secundarios más frecuentes están los sofocos y calambres en las piernas.

En el estudio RUTH, realizado para demostrar los efectos cardiovasculares del raloxifeno en mujeres con alto riesgo cardiovascular (incluidas mujeres con cardiopatía isquémica), el raloxifeno no produjo efecto alguna en la incidencia de cardiopatía isquémica, y sí un aumento, en un 49% de acva fatal y en un 44% de trombosis venosa profunda.

Hormona paratiroidea

La teriparatida es un polipéptido recombinante hu-mano que contiene el fragmento activo (1-34) de la secuencia N-teminal de la hormona paratifoidea hu-mana endógena (PTH). Se administra a dosis de 20 microgramos administrados una vez al día mediante inyección subcutánea en el muslo o abdomen. La du-ración máxima del tratamiento no debe superar los 18 meses debido a la aparición de osteosarcoma metas-tático dosis dependiente en animales de experimen-tación.

El único estudio disponible es el ECA en el que se evidencia reducción de fracturas vertebrales y no ver-tebrales en mujeres con fracturas previas(32).

Sus efectos secundarios más comunes son dolor e induración son dolor e induración en el lugar de la inyección, nauseas, cefaleas y calambres musculares en extremidades inferiores. Menos frecuente se ha ob-servado la presencia de hipercalcemia e hipercalciuria como efectos secundario leve.

Los estudios de eficacia no han durado los 3 años que recomienda la EMEA para los estudios de osteoporo-sis, debido a que se interrumpieron prematuramente por el aumento de osteosarcoma en ratas.

La PTH 1-84 ha demostrado en mujeres con osteopo-rosis establecida, la disminución del riesgo de fractura vertebral(33).

Estroncio

Junto con el calcio, el magnesio y otros, forma par-te de los metales alcalino térreos. Parece ser que su mecanismo de acción estaría relacionado con la inhi-bición de los osteoclastos y la proliferación de oste-oblastos, por lo que inhibe la resorción y estimula la formación ósea.

Se administra a dosis de 2 g/día por vía oral. La ab-sorción disminuye con los alimentos, por lo que debe administrarse entre la comida. Como se absorbe len-tamente se aconseja tomarlo antes de acostarse, pre-ferentemente 2 horas después de la cena. Se asocia a fenómenos tromboembólicos.

Disminuye las fracturas vertebrales en mujeres con al menos una fractura vertebral y una DMO en columna menor de 0,840 g/cm2 .

En el estudio TROPOS, realizado en mujeres de edad avanzada con osteoporosis densitométrica en cuello femoral, la mitad de ellas con fracturas vertebrales previas, hubo un resultado en el límite de la signifi-cación estadística y de escasa relevancia (12,9% de mujeres con fracturas en el grupo placebo y 11,2% en el grupo estroncio)(34). Los resultados divulgados de la eficacia del estroncio en fractura de cadera provienen de un análisis post-hoc de un subgrupo de mujeres de alto riesgo (79 años, DMO< -3,55 DS y un 57% con fracturas previas) y con resultado también en el límite de la significación estadística(35).

Calcio y vitamina D

La eficacia de los suplementos de calcio y vitamina D es un tema controvertido. La administración de 1200 mg de calcio y 800 U de vitamina D en mujeres ancia-nas institucionalizadas(36) disminuye la incidencia de fracturas de cadera en torno al 40% (NNT = 61). Por otro lado suplementos de 500 mg de calcio con 700 U de vitamina D mostraron ser eficaces en población general reduciendo la incidencia de fracturas perifé-ricas (NNT=14) en mujeres y varones mayores de 65 años(37)., Trivedi et al(38) publicaron un ensayo clínico en el que se administraba vitamina D3 (colecalcife-rol) a dosis de 100.000U cada 4 meses (equivalente a 800U/día) a varones y mujeres de 65-85 años de edad, residentes en la comunidad, mostrando eficacia en la disminución de la incidencia de fracturas verte-brales (NNT= 133) y no vertebrales (NNT= 70).

En un metaanálisis publicado en Mayo de 2005 se revisaron 7 ensayos clínicos concluyendo que a dosis de 700-800 U de vitamina D se reducía el riesgo de fractura de cadera y otras no vertebrales, tanto en pa-cientes institucionalizados como ambulantes(39). Dosis de vitamina D inferiores a 400 UI no conseguían este efecto.

Sin embargo los resultados de dos ensayos clínicos posteriomente publicados no avalan la eficacia del tratamiento con calcio y vitamina D, ni en prevención primaria(40) ni en prevención secundaria(41), si bien la alta tasa de abandonos en el grupo intervención (cer-cano al 45%) cuestionan estas conclusiones

Tampoco se encontraron resultados satisfactorios en la cohorte de mujeres del estudio WHI, que fueron alea-


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torizadas para recibir 1 gramo de calcio y 400 UI de vitamina D1.(fracturas de cadera: 0,88; IC 95% 0,72-1,08; fractura vertebral: 0,90 IC95% 0,74-1,10; total fracturas 0,96 IC 95% 0,91-1,02). Las bajas dosis de vitamina D administradas y el bajo nivel de riesgo de esta población (el 60% de las mujeres tomaban THS y se pemitía el uso de calcitonina y bifosfonatos) vuel-ven a cuestionar estos resultados.

En el año 2007 se publicó un metanálisis (Tang et al(22) en el que se incluyeron 29 ECA de los cuales en 13 se estudió la eficacia de calcio con vitamina D, y en el resto el calcio no asociado. El tratamiento con calcio se asoció a un 12% de reducción del riesgo de fractura de todos los tipos [RR = 0,88: IC 95% (0,83-0,95), p = 0,02] El efecto del tratamiento fue mejor con dosis de 1.200 mg diarios de calcio o mayores que con dosis por debajo de 1.200 mg.

La reducción del riesgo de fractura fue mayor en per-sonas de edad avanzada, residentes en instituciones, con bajo índice de masa corporal, con alimentación baja en calcio o con alto riesgo de fractura al inicio del estudio. El tratamiento demostró ser eficaz indepen-dientemente del sexo, el tipo de fractura o los antece-dentes de fractura antes de la inclusión en el estudio. Además, la eficacia del tratamiento se demostró inde-pendientemente de que se tomara calcio en monote-rapia o asociado a vitamina D.

Un posterior análisis de este metanálisis(43), analizando sólo los estudios en los que se daba calcio sin vitamina D, evidencia un incremento del riesgo de fractura de cadera (RR 1,50; IC 95%: 1,06-2,12). Según los auto-res, el cuello femoral incrementa su diámetro externo con el tiempo y esta expansión perióstica es regulada por la hormona PTH, y su reducción (por ejemplo con la administración de calcio en monoterapia) pudiera inhibir este efecto.

En consonancia con estos datos se publicó otro meta-análisis que incluía 8 estudios prospectivos de cohor-tes y 5 ensayos clínicos. Se estudió el riesgo relativo de sufrir una fractura de cadera por cada incremento de 300 mg de calcio/día. Los 4 estudios observacionales con suplementos dietéticos no encontraron disminu-ción en la incidencia de fracturas. Los 5 ensayos clí-nicos con suplementos de calcio entre 800-1600 mg/día no mostraron una disminución en la incidencia de fracturas no vertebrales (RR= 0,92 95% CI 0,81-1,06) y sí una tendencia al aumento de fracturas de cadera (RR=1,65 95% CI 1,02-2,64; en mujeres: RR= 1,66 95% CI 0,97-2,86). La justificación a esto podría ser que cada suplemento de 500 mg de calcio reduce 166 mg la absorción de fósforo, cuando se da como suplemento. Las fuentes alimenticias de calcio, tienen también fósforo(44).

Los mismos investigadores estudiaron la prevención de fracturas no vertebrales en función de la dosis de

vitamina D empleada, para conocer si los resultados contradictorios de los estudios podrían estar influidos por su variabilidad en términos de baja adhesión al tratamiento, baja dosis de vitamina D o el uso del ergocalciferol (D2) menos potente que el colecocalci-ferol (D3)(45). Se evaluó la eficacia del tratamiento con vitamina D con o sin calcio versus placebo o solamen-te calcio. Se consideraron válidos 12 ensayos clínicos (42.279 sujetos con edad media de 78 años) y 4 es-tudios abiertos.

La conclusión de este metanálisis es que dosis de Vi-tamina D superiores a 400 U/día suponen una reduc-ción del riesgo de fracturas no vertebrales del 20% (NNT=93) y de cadera del 18% (NNT=168) siendo más eficaz el colecalciferol. Los resultados son inde-pendientes de que se trate de ancianos institucionali-zados o en la comunidad

Este metaanáisis, con resultados contradictorios en relación con el de Tang et al, incluye 4 estudios de alta calidad sobre vitamina D comparada con placebo, que no estaban incluidos en dicho estudio.

En el estudio DIPART(46), el último metanálisis publica-do, se estudió el efecto de la vitamina D con o sin cal-cio, en la prevención de cualquier fractura, fracturas de cuello de fémur y fracturas vertebrales. Los autores concluyen que la vitamina D administrada sola a dosis entre 10 y 20 microgramos (equivalentes a 400-800 UI/día) no es eficaz para reducir el riesgo de fracturas. Por el contrario, la combinación con calcio reduce el riesgo de fracturas de cadera y las fracturas totales, independientemente de cualquier factor clínico aso-ciado. El número de nuevos casos de fracturas verte-brales resultó insuficiente para determinar el riesgo.

El común denominador de todos estos estudios sería que la administración de calcio junto con vitamina D, a dosis mayores de 400 UI se acompañan de una re-ducción de fracturas. La utilización sólo de calcio posi-blemente no sea eficaz en la reducción de fracturas, e incluso podría tener efectos deletéreos, en situaciones de déficit de vitamina D.

Calcitonina

La calcitonina es conocida desde hace tiempo por su efecto antireabsortivo y se utiliza para el tratamiento de la osteoporosis desde hace muchos años. Es eficaz para aumentar la DMO vertebral, pero no incrementa de forma apreciable la DMO en el fémur. Se utilizan la calcitonina de salmón, la humana y la elcatonina, que es un derivado de la calcitonina de anguila.

Los estudios con calcitonina sobre prevención de frac-turas son escasos. En un ensayo doble ciego y contro-lado con placebo, se estudiaron mujeres entre 68 y 72 años a las que se había realizado una densitometría en el antebrazo, cuyo resultado fue de -2 DE (T-sco-


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re). Recibieron de 50 a 200 UI diarias de calcitonina de salmón por vía nasal durante dos años. Además se administraron 500 mg de calcio al día a todas las participantes. El número de fracturas vertebrales fue bajo, observándose un descenso en la incidencia de dichas fracturas, especialmente en el grupo tratado con 200 UI diarias.

Posteriormente, los resultados del estudio PROOF(47) demostraron un descenso en la incidencia de fractu-ras vertebrales con 200 UI de calcitonina de salmón en mujeres con facturas vertebrales; no se evidenció efecto en las mujeres tratadas con 100 ni con 400 UI. La alta tasa de abandonos en este estudio (59%), cuestiona sus resultados.

Los efectos secundarios son locales sobre la mucosa nasal: rinitis, irritación de la mucosa y, ocasionalmen-te, ritinis. Tiene un efecto analgésico significativo que puede ser utilizado en el tratamiento del dolor en la fractura osteoporótica reciente, si fallan otras alterna-tivas analgésicas.

SEGUIMIENTO Y MANEJOSe recomienda como tratamiento de primera elec-ción los bifosfonatos alendronato y risedronato ya que muestran eficacia para la prevención de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera en el análisis por intención de tratar en los diferentes estudios. El

Factores de riesgo Puntuación

Índice de masa corporal menor de 19 1

Fractura después de 50 años 1

Fractura de cadera en madre, padre o hermana 1

Deformidad vertebral morfométrica (disminución del 20% de la altura del cuerpo vertebral)1 2

1. Se recomienda hacer radiografía a mujeres mayores de 60 años cuando exista pérdida de estatura significativa (4 cm) y/o hipercifosis

Tabla 2. Factores a considerar para el cálculo de la puntuación de riesgo

Tabla 3. Algoritmo para la toma de decisiones en prevención primaria de fracturas en mujeres, según la edad y puntuación de riesgo.

Los factores de riesgo: fractura periférica después de los 50 años, antecedente familiar de fractura de cadera e índice de masa corporal <19 equivalen a una puntuación de riesgo de 1. La presencia de una fractura vertebral morfométrica equivale a una puntuación de riesgo de 2.**Al considerar la administración del tratamiento farmacológico en mujeres mayores de 80 años hay que tener en cuenta que, en general, son excluidas de los ensayos clínicos en los que se evalúa la eficacia de los fármacos.


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tiempo de tratamiento es una cuestión debatida. Pro-bablemente, dado el tiempo en el que los bifosfonatos permanecen en el hueso, y en el hecho de que se han descrito fracturas de estrés atípicas con el tratamiento prolongado, puede ser razonable no prolongarlo más de 5 años y replantearse de nuevo el tratamiento al cabo de los años.

El seguimiento ha de ser clínico. El seguimiento den-sitométrico es también una cuestión debatida, dado que para muchos autores, la eficacia antifractura no depende exclusivamente de la ganancia de masa ósea. En cualquier caso, la periodicidad de las densi-tometrías no debería ser menor de 2-3 años.

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RECURSOS SOCIOSANITARIOS

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVASBonillo Díaz, L.*, de Dios Sanz, J.J.***Trabajadora Social. Enfermera, Área 6. Madrid**Médico, Área 6. Madrid

INTRODUCCIÓNEn este artículo nos referimos a un grupo de enferme-dades que comparten las siguientes características: déficit neurológico que determina una gran incapa-cidad funcional, pero que suelen respetar la función cognitiva, son progresivas, con gran impacto en la familia del paciente, frecuencia relativamente baja, ineficacia de tratamiento curativo y necesidad de tra-tamiento por unidades altamente especializadas. Los ejemplos más representativos son la esclerosis múlti-ple y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

En el presente artículo veremos de una forma muy somera y sin idea de ser exhaustivos los diferentes re-cursos sociosanitarios que existen en la comunidad de Madrid para ayudar a los afectados por estas en-fermedades.

Sin duda, el único tratamiento posible que podemos ofrecer a estas personas es afrontar el manejo de estas enfermedades basándonos en la utilización de recursos sociales y sanitarios que estén a nuestra disposición

Para la realización de este trabajo hemos consultado las páginas de Internet de los diferentes organismos y asociaciones.

También recomendamos la consulta de la Guía para la atención de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en España. Editada por el Ministerio de Sanidad y Política Social en el año 2009.

AYUDAS PÚBLICAS GENE-RALES A DISCAPACITADOSSe trata de ayudas proporcionadas por las adminis-traciones públicas: estatales, autonómicas y locales a personas con algún tipo de discapacidad, no específi-camente para este tipo de enfermos.

Para acceder a este tipo de servicios se hará a través de los Servicios Sociales correspondientes.

Ayudas económicas

Pueden ser prestaciones económicas, como pensio-nes por incapacidad laboral, contributivas o no.

También existen las denominadas subvenciones para movilidad, ayudas para la adaptación de la vivienda y subvenciones para la adquisición de ayudas técnicas.

Programas

Existen programas específicos como Servicio de ayu-da a domicilio. Teleasistencia. Programas de turismo y termalismo para personas con discapacidad. Pro-grama de respiro familiar.

Centros

Hay centros que proporcionan información y ayuda a personas con discapacidad y sus familias, como por ejemplo el Centro Estatal de Autonomía Personal y Ayudas Técnicas (CEAPAT). Servicio de Información sobre Discapacidad (SID). Centro Base de Atención a Personas con Discapacidad de la Comunidad Autó-noma de Madrid. Centros de atención de minusváli-dos físicos (CAMF). Residencias y Centros de día para personas con discapacidad física. Centros ocupacio-nales.

UNIDADES ESPECIALES DE ELAEn la Comunidad de Madrid existen cinco unidades de ELA. Dichas unidades están ubicadas en los Hos-pitales Carlos III, Clínico de San Carlos, Doce de Octu-bre, Gregorio Marañón y La Paz.

El tratamiento óptimo para este tipo de pacientes debe ser realizado por equipos multidisciplinares. Estos equipos están constituidos por enfermeras, gestores de casos, psicólogo, terapeuta ocupacional, fisiotera-peuta, logopeda, rehabilitador, neurólogo, neumólogo, y cuentan con el apoyo frecuente de otros especialis-tas, como por ejemplo aparato digestivo o radiólogo.

ASOCIACIONES DE AFECTADOSObjetivos

Son organizaciones sin ánimo de lucro que tienen como objetivo fundamental la mejora de la calidad de

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVAS

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vida de los pacientes afectados por estas enfermeda-des y la de sus familiares.

Actividades:

Concienciar a la sociedad y obtener el apoyo de las instituciones para la atención de los afectados.

Ofrecen una información veraz sobre las enfermeda-des, tanto a pacientes y familiares como a profesio-nales, fundamentalmente a través de sus páginas de Internet.

Dan un apoyo directo a enfermos y familiares

Disponen de consultas de psicólogos, desarrollan se-siones de terapia familiar y coordinan la formación y funcionamiento de grupos de Apoyo

Informan sobre recursos sociales, ayudan en la soli-citud de pensiones y facilitan otros trámites a seguir ante organismos públicos.

Realizan un servicio de préstamo de ayudas técnicas y de orientación para adaptaciones en los hogares

Desarrollan Talleres de Terapia Ocupacional, Fisiote-rapia y Logopedia

Cuentan con una Bolsa de trabajo de cuidadores es-pecializados en este tipo de enfermos.

Asociaciones

Asociación Española de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ADELA). C/. Emilia, 51, 28029 Madrid. Dirección de Internet: www.adelaweb.com. Asociación Española de Esclerosis Múltiple C/ Ponza-no, 53 bajo. 28003 Madrid Telf:+34 914410159. Di-rección de Internet: www.esclerosismultiple.comFederación española de Parkinson Pº Reina Cristina, 8-3º-B // 28014 Madrid // Tel.:/Fax: 914345371. Di-rección de Internet: www.fedesparkinson.orgFundación Española de Enfermedades Neurológicas Pza. Castilla, 3 bis 2º 1ª 28046 Madrid. Tel. 91 314 84 53. Fax. 91 314 84 54. Dirección de Internet: www.

feeneurologia.com. APANEFA, Asociación de Daño Cerebral Sobrevenido Calle del Arroyo Fontarrón, 377 28030 Madrid - 917 512 013, Dirección de Inter-net: www.apanefa.org.Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER) C/ Comandante Zorita, 13 Oficina 603 (28020) Ma-drid Tel.: 91 533 40 08. Dirección de Internet: www.enfermedades-raras.org.

ORGANIZACIONESExisten diversas instituciones privadas, que aunque tengan principalmente un componente sanitario, también realizan su trabajo desde un punto de vista multidisciplinar. Nos referimos a organizaciones sani-tarias privadas, en algún caso con ánimo de lucro, en otros instituciones religiosas y otros con una vocación claramente de ayuda de social. Entre ellas queremos destacar la Fundación San José, y el Centro Alicia Ko-plovich, en Valdebernardo (Madrid).

Fundación Instituto San José gestionada por la Or-den Hospitalaria de los Hermanos de San Juan de Dios. Desde su origen atiende a pacientes neurológi-cos (epilépticos), aunque en los últimos años ha di-versificado su oferta asistencial atendiendo otro tipo de pacientes: neurológicos, geriátricos y paliativos. Cuenta con área de hospitalización, consultas y con hospital de día. Carretera del barrio de la Fortuna, 21. 28044 Madrid. Teléfono: 91 508 01 40 4142 Página Web: www.fundacioninstitutosanjose.es

Centro de Esclerosis Múltiple de la Comunidad de Ma-drid “Alicia Koplowitz”: diseñado, construido y donado por la Fundación Alicia Koplowitz como respuesta a las necesidades del grupo de enfermos que padecen esta enfermedad en dicha Comunidad. Cuenta con una capacidad para 128 afectados, 96 como residentes y 32 en régimen de Centro de Día. Desde su puesta en funcionamiento, el Centro está financiado y gestio-nado por la Consejería de Familia y Asuntos Sociales de la Comunidad de Madrid. Dirección: Bulevar José Prat, 40. 28032 Madrid

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INTERNET

Hace tan solo unos años, y no demasiados, nadie po-día pensar que un teléfono móvil pudiera siquiera te-ner éxito social. Esos aparatos en enormes maletines de peso considerable se convirtieron en móviles algo más pequeños pero que aún no cabían en los bolsillos y se tenían que llevar sujetos con una pinza al cin-turón. Su tamaño fue decreciendo hasta caber en la palma de la mano.

En los últimos años han aparecido los teléfonos inteli-gentes o “smartphones” que a través de una conexión de datos a la red nos permiten estar conectados a In-ternet durante todo el día. Una característica impor-tante de casi todos los teléfonos inteligentes es que permiten la instalación de programas para incremen-tar el procesamiento de datos y la conectividad.

Estos aparatos móviles (ya no son solamente teléfo-nos) tienen un sistema operativo que los convierte en verdaderos ordenadores. Los sistemas operativos más utilizados son(1):

1. Symbian OS 41,2% (51% en 2009)

2. BlackBerry OS 18,2% (19% en 2009)

3. Android 17,2% (1,8% en 2009)

4. iOS 14,2% (13% en 2009)

5. Windows Mobile 5% (9,3% en 2009)

Desde el año 2007 al 2010 hemos sido testigos de cómo el número de este tipo de dispositivos móviles crecía en todo el mundo. La posibilidad de acceso al correo electrónico, a un navegador, a todas las redes sociales y a videoconferencia les convierten en un po-deroso instrumento de comunicación.

Existe la posibilidad de incorporar pequeños progra-mas o utilidades accesorias que nos permiten perso-nalizar las funciones de nuestro teléfono (que respon-den al personalmente odiado anglicismo “gadget”).

Las aplicaciones más interesantes las hemos encon-trado para uno de los teléfonos que utiliza el sistema operativo iOS. Entre las más útiles para la consulta diaria destacamos:

APLICACIONES PARA TELÉFONOS INTELIGENTES ÚTILES EN LA CONSULTAAndrés Llamas, J., Gómez Bravo, R., Ávila de Tomás, J.F.

Médicos de Familia. Grupo de Nuevas Tecnologías y Comunicación de la SoMaMFyC

Aplicación Precio Descripción

Opioid Converter GratuitoConversor de dosis de opiodes mayores y menores en sus diferentes vías de administración (oral, transcutánea, subcutánea en infusor o intravenosa)

Antibiotic dose calculator for pediatrics Gratuito

Calculadora de dosis diaria total y por toma de los antibióticos más utilizados en pediatría de atención primaria en función del peso del niño

CliniCalc Medical Calculator Gratuito

Colección de más de 50 fórmulas médicas. Alguna de ellas de utilidad en atención primaria como un conversor de corticoides, calculadora obstétrica y escalas de Framingham entre otras. Permite guardar una serie de ellas como favoritas para tener un acceso más rápido y nos muestra la bibliografía a partir de la cual se ha realizado el cálculo

APLICACIONES DE LAS REDES SOCIALES EN SALUD: OTRA NUEVA VISIÓN DE LA WEB 2.0

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Aplicación Precio Descripción

Epocrates Gratuito

Una fuente importante de información en numerosos aspectos. En el apartado de “DocAlert” se muestran las últimas novedades publicadas con aplicaciones clínicas con enlaces a los artículos referidos o a las alertas de la FDA; Posibles interacciones entre sustancias (incluyen fármacos OTC); Buscador de comprimidos según sus características morfológicas (lástima que sea solo para su forma de comercialización en EE.UU) y calculadoras médicas.

Eponyms Gratuito

No será útil para quien sepa cual es la Enfermedad de Kimura, la Malformación de Mondini y el Síndrome de Susac. Los epónimos se pueden buscar o navegar a través de un árbol por especialidad médica. A fecha 2 de noviembre hay más de 1700 epónimos descritos en esta aplicación.

PubSearch Gratuito

En la versión gratuta permite realizar búsquedas con acceso a los “abstracts” de los artículos. Existe una versión de pago que permite realizar búsquedas avanzadas y acceso directo a los artículos en su versión íntegra.

STAT Insuline DM2 Gratuito Calculadora de dosis de insulina. Muy útil para iniciar la insulinización de los diabéticos tipo II.

Vision Test Gratuito Un test de visión rápido dentro de nuestro teléfono.

Medical translator 7,99 eur Traductor de términos médicos en 5 idiomas (inglés, italiano, francés, español y alemán). Contiene en la actualidad más de 18000 términos.

Vademécum 24,99 eur Suscripción anual al Vademecum.

Harrison´s Manual of Internal Medicine 44,99 eur Descarga de la última versión completa con texto e imágenes del

Harrison.

Gray´s Anatomy 2011 2,39 eur Descarga de la última versión completa con texto e imágenes da la Anatomía de Gray.

iVac 1,59 eur.

Desarrollada por Iván Rancaño Garcia, Médico de Familia asturiano que tiene varias aplicaciones desarrolladas para iPhone. Se trata de una aplicación que nos da información de tallada de todos los calendarios vacunales oficiales existentes en cada una de las Comunidades Autónomas españolas y cómo actuar en caso de niños que cambien de comunidad de residencia.

Existirán otras muchas aplicaciones tanto para iPhone como para otros dispositivos. Si conocéis alguna otra interesante y útil para el médico de familia comunicarnoslo a través del blog de Nuevas Tecnologías de la SoMaMFyC al que podéis acceder a través de esta dirección: http://nuevastecsomamfyc.wordpress.com

(1) “Smarphones”. Artículo de wikipedia en URL http://es.wikipedia.org/wiki/Smartphone. Consultado el 1 de noviembre de 2010.

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AGENDA

ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2011ENERO de 2011Curso de actualización en Patología Infecciosa para Atención Primaria.17 a 20 enero de 15.30 a 21.00 h.Curso de actualización en atención al paciente Trasplantado desde Atención Primaria. Edición 1 y 2.26 de enero (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.)

FEBRERO de 2011Actualización en Insulinoterapia en la Diabetes Mellitus tipo 2. Edición 1 y 2.16 de febrero (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.)Manejo práctico de la patología Prostática. Abordaje desde Atención Primaria. Edición 1 y 2.24 de febrero (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.)XIII Jornadas Residentes de MFyC. MEDICINA DE FAMILIA: nuevos horizontes.25 febrero Hospital de FuenlabradaCurso de actualización en Anticoncepción y taller de implantes.

MARZO de 2011Taller de Exploración Neurológica. Edición 1 y 2.2 de Marzo (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.)Curso de Enfermedades prevalentes en Salud Mental: Atención por el Médico de Familia.17 de marzo (Edición de tarde: 16.00-21.00 h.)Curso teórico-práctico de Oftalmología para médicos de Atención Primaria21 a 24 de marzo (Edición de mañana: 09.00-14.00 h.)

ABRIL de 2011XX Congreso SoMaMFyC 2011 “Cada día, una oportunidad para mejorar”.14 de abril. Hotel Rafael Atocha

MAYO de 2011Taller infiltraciones(Edición mañana y tarde)Curso de patología Ginecológica(Edición mañana y tarde)Medicina de la actividad físico/deportiva para la Atención Primaria de la salud: actividad física en la rehabilitación

JUNIO de 2011Congreso semFYC8, 9 y 10 de junio

Nota:Este programa de formación es provisional y está sujeto a cambios. Para actualizar la información de fechas y ho-rarios se puede consultar nuestra página Web www.somamfyc.com.

Muy Importante:Si no recibes esta información ni otro tipo de correos de la sociedad te estás perdiendo la mayor parte de la infor-mación que la SoMaMFyC te ofrece y la oportunidad de participar en todo tipo de actividades. Con el nuevo año se inaugura una nueva página que esperamos sea más participativa, con blogs, foros, enlaces y todo lo que los socios propongan. Por favor, ponte en contacto con la secretaría técnica de la sociedad y actualiza tus datos.

La Junta Directiva de la SoMaMFyC yel Comite Editorial de la Revista"Medicos de Familia" les desea

Feliz Navidad y Prospero Ano Nuevo

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