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REVISTA “MEDICINA” VOLUMEN 13, Nº 4. AÑO 2007

Inscrita en: International Standard Serial Number - ISSN 1390-0218 CD. Room Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud - LILACS World Association Medical Editors - WAME Sistema Regional de Información en línea para Revistas Científicas de América Latina, El Caribe, España y Portugal – LATINDEX Biblioteca Virtual – THOMSON GALE PUBLICACIÓN TRIMESTRAL Redacción y Administración: Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Av. Carlos Julio Arosemena, Km. 1 ½ vía a Daule

Edificio principal, 2do. piso, Dirección de Publicaciones Apartado postal: 09-01-4671 Guayaquil – Ecuador Telefax: 593-04-2209210-2200804 extensión 2636-2634 Correctores de Idioma Inglés: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia Dra. Janet J. Moreno E.

Dra. Michelle Andrade Soriano Dr. Peter Chedraui Álvarez Dr. Gonzalo Clavijo

Levantamiento de textos y diagramación de Revista: Tecn. Ingrid Cedeño Villena Diseño de Portada: Ing. Roberto García Sánchez Edición: Dirección de Publicaciones Universidad Católica de Santiago de Guayaquil Impresión: Valgraf Tiraje: 1.000 ejemplares GUAYAQUIL – ECUADOR

DR. MICHEL DOUMET ANTÓN RECTOR

M E D I C I N A VOL. 13, Nº 4. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2007.

CONSEJO EDITORIAL REVISTA MEDICINA

DR. MICHEL DOUMET ANTÓN PRESIDENTE HONORARIO

DR. ALFREDO ESCALA MACCAFERRI

PRESIDENTE

DR. ANTONIO AGUILAR GUZMÁN DIRECTOR

DR. ALEXIS JIJÓN CONTRERAS

DRA. CARMEN PEZO DE MALDONADO DR. MAURO MADERO IZAGUIRRE

DR. JOSÉ BAQUERIZO MALDONADO DR. FERNANDO NOBOA BEJARANO

DR. XAVIER LANDÍVAR VARAS MIEMBROS

COMITÉ DE ARBITRAJE

EXTRANJERO

DR. FELIPE GUHL NANNETTI (COLOMBIANO)

DR. FRANCISCO SACRISTÁN ROMERO (ESPAÑOL)

DR. OLIMPIO RODRÍGUEZ SANTOS (CUBANO)

DR. FERNANDO ITURBURU (ECUATORIANO RADICADO EN USA)

DR. JORGE LUÍS GENTILE (ARGENTINO)

DR. MIGUEL NAVARRO HAEUSSLER (CHILENO)

CONSEJO DIRECTIVO FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DR. ALFREDO ESCALA MACCAFERRI

DECANO

DR. AMALIO MARTÍNEZ NIETO DIRECTOR CARRERA DE MEDICINA (e)

DR. SERGIO ROCA GUTIÉRREZ

DIRECTOR ESCUELA DE GRADUADOS

DR. ALEXIS JIJÓN CONTRERAS DIRECTOR CARRERA DE ODONTOLOGÍA

DRA. CARMEN PEZO DE MALDONADO

DIRECTORA CARRERA DE ENFERMERÍA

DRA. MARTHA MONTALVÁN DIRECTORA CARRERA DE TECNOLOGÍAS

MÉDICAS

DR. MARCO REINOSO AGUIRRE REPRESENTANTE PRINCIPAL DE

PROFESORES

DRA. MARITZA GUERRERO CEDEÑO REPRESENTANTE ALTERNO PROFESORES

DR. RICARDO LOAIZA CUCALÓN

COORDINADOR ACADÉMICO

AB. JOFFRE RAMÍREZ FRANCO COORDINADOR ADMINISTRATIVO

SR. ROBERTO MUÑOZ JARAMILLO

PRESIDENTE AEMUC

SRTA. ANDREA AYON CÓRDOVA PRESIDENTA AEEUC

243

ECON. MAURO TOSCANINI SEGALE LCDA. ELIZABETH LARREA DE GRANADOS VICERRECTOR GENERAL VICERRECTORA ACADÉMICA

244

M E D I C I N A VOL. 13, Nº 4. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2007.

COORDINADORES DE ÁREA CARRERA DE MEDICINA

DR. BOLÍVAR VILLACÍS GALLARDO MORFOFUNCIONAL

DR. MARCELO LAZO SALAZAR PATOLOGÍA

DR. GENARO RAMÍREZ ORJUELA MATERNO INFANTIL

DR. GUSTAVO RAMÍREZ AMAT SALUD PÚBLICA

DR. JOSEPH McDERMOTT MOLINA MEDICINA INTERNA

DR. MAX CORONEL INTRIAGO DE CIRUGÍA

DR. HÉCTOR VINTIMILLA ESPINOZA

DIRECTOR PRE UNIVERSITARIO

DRA. ROCÍO SANTIBÁÑEZ VÁSQUEZ

DIRECTORA DE INTERNADO

DR. GENARO RAMÍREZ ORJUELA

COORDINADOR ACADÉMICO ESCUELA DE GRADUADOS (e)

La Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, se acerca a cumplir 50 años, es decir medio siglo al servicio de la colectividad guayaquileña y del país, y de contribuir con el prestigio de la educación universitaria del Ecuador. Dentro del multifacético desenvolvimiento de sus actividades quiero destacar la ininterrumpida, permanente y eficaz actividad cultural y labor académica. Es preciso aceptar que la UCSG tiene un éxito extraordinario a través de su departamento editorial, desde el cual, se irradia cultura académica, en las múltiples facetas que desarrolla; y dentro de este concepto me permito destacar un aspecto en el cual participo y disfruto con intensidad; además de la asesoría médica en la cátedra quirúrgica y la conducción del posgrado de Cirugía general; estoy dedicándome a la fascinante tarea de la investigación en la Facultad de Ciencias Médicas. El desarrollo de esta apasionante actividad tiene una movilidad incuestionable, el progreso de las ciencias médicas y sus más cercanas ramas. Basta reflexionar lo que en ocasiones menciono a mis alumnos de cirugía de la Facultad y a los médicos que realizan el curso de posgrado de Cirugía General: “la rapidez con que se mueve la investigación, el progreso y avance en la ciencia médica, es tan intenso y veloz, que ni los libros de medicina nos pueden mantener al día, por su normal preparación y el tiempo de su edición; por tanto tenemos que reconocer que para no desactualizarnos en los avances de la medicina y estar debidamente informados, tenemos que leer revistas médicas, acceder a internet, etc”. Éste es el motivo principal y la razón por la cual recomiendo a la sociedad esta magnífica revista médica que cuenta con dos pilares sólidos para aplaudirla como un aporte científico de la facultad de Ciencias Médicas: su persistente labor durante 13 años de trayectoria en comunicación científica y su apertura a estudiantes y profesores de las universidades de Guayaquil, del país y del mundo académico. Mis congratulaciones a las autoridades de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil y en especial a su Rector y Decano de Facultad de Ciencias Médicas, que han sabido orientar, apoyar y fundamentalmente confiar en el manejo de este medio de difusión científica que a la hora de la reflexión acumula un saldo positivo.

245

EDITORIAL

Dr. José Baquerizo Maldonado Profesor principal, Facultad de Ciencias Médicas

Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

REGLAMENTO DE REVISTA MEDICINA

NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE (ART. 16)

El Comité de Arbitraje y redacción funcionará con las siguientes normas:

1. Tendrá relación estrecha con el Director - Editor, de tal manera que pueda existir un flujo de información ágil para los efectos de optimizar la calidad de los artículos.

2. El grupo de revisores recibirá entrenamiento sobre las actividades específicas que debe realizar, de esta manera utilizarán criterios uniformes de revisión.

3. La actividad y representación de Revisor o Árbitro de un manuscrito, presentado a la Mesa Editorial, es anónima. Es igualmente importante, guardar la reserva del nombre de los autores de los manuscritos en las copias que se envían para revisión.

4. La reserva o anonimato se mantiene como un acto de protección al Árbitro, con objeto de que los autores no creen gestión alguna ante el Revisor.

5. Desde el momento en que el revisor recepta el artículo, tiene dos semanas para regresarlo con recomendaciones para el Editor y con comentarios y sugerencias para el autor. Luego de efectuados los cambios pertinentes y de haber el Editor consultado con el autor, el manuscrito podría ser regresado al Árbitro para una evaluación final, previo a su publicación.

6. Es responsabilidad del Director y no del Revisor la decisión final de aceptación o rechazo de un trabajo para publicación. El Árbitro cumple una labor de asesoría para el Director.

7. Cuando el revisor por razones de ocupación personal, no pueda comprometerse para la corrección de un artículo, deberá en un lapso no mayor a 24 horas comunicarse telefónicamente con la oficina editorial, devolver el artículo para que sea enviado a otro miembro del Comité.

8. Las sugerencias cambios o comentarios efectuadas por el Revisor deben frecuentemente ser respaldadas por conceptos y reportes publicados previamente, y por normas internacionales.

9. La actividad de Revisor es personal, pero cuando el Revisor crea conveniente incluir a un asistente para llevar a cabo su labor deberá comunicarse con el Director o Editor Jefe de la Revista para solicitar su consentimiento.

246

247

CONTENIDOS

DATOS TÉCNICOS CUADRO DIRECTIVO 243 EDITORIAL 245 NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE 246 CONTENIDO 247 PÁGINA INFORMATIVA 248

ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN Colecistectomía laparoscópica 10 años de experiencia en el hospital “Naval Guayaquil”.

249

Dres: René Mendoza Merchán, Miguel Lamota Mejía, Manuela Cifuentes Y.

Empleo profiláctico de benzodiazepínicos en pacientes con hipertensión candidatos a cirugía dentomaxilar: un estudio doble ciego.

257

Dres: Karla Cruz Moreria, Rossana Calderón, Fuad Huaman, Juan Carlos Duarte.

Estados hipertensivos del embarazo en adolescentes, hospital-maternidad “Enrique C. Sotomayor”, año 2004.

263

Dres: Carlos Arturo Bajaña Chávez, Martha Leticia Neira Morante, Karina Luzmila Bajaña Chávez.

Helicobacter pylori asociado a enfermedad úlcero péptica, hospital de la Policia Nacional Guayaquil Nº 2.

268

Dres: Miguel Cardozo B., Wendy Auz P., Cecibel Tomalá B., Roxana Moreira L., Manuel Garzón C.

Incidencia de depresión en pacientes hospitalizados, período 15 de noviembre de 2006 al 15 de marzo de 2007, hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”.

274 Dr. José Antonio Ribas Roca.

Reconstrucción auricular primer tiempo utilizando cartílago costal antólogo. Hospital de niños “León Becerra”, hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.

280 Dras: Gloria Vera Landívar, Evelin Moreno Barrera.

Resección tumoral ósea en bloque y sustitución del defecto óseo creado en pacientes del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Análisis 1993 – 2003.

286 Dres: Douglas José Álvarez Sagubay, Gilbert Sotomayor Alvear. EVIDENCIAS DE CASOS Chilaiditi: a propósito de un caso. 300 Dres: Jaime Manosalvas Manosalvas, María Auxiliadora Arce Lange.

Hernia diafragmática congénita o hernia de morgagni. Reporte de un caso.

303

Dres: Luis Morejón Troya, Mariela Maldonado Beltrán, Deysi Desiderio Dumes, Rosalía Sarabia Ochoa.

Mal de pott en niños: revisión de un caso. 307 Dres: Aurora Ochoa Andrade, Mario Pinos Gavilánez, Ana Tapia Valverde, Victoria Ronquillo Campuzano.

Meningitis eosinofílica por angiostrongylus cantonensis. Reporte de caso de autopsia.

312

Dres: Maritza Guerrero Cedeño, Freddy Miranda Vargas, Ana Ramírez Rosero, María de Lourdes Nuques, Erin Salazar Bolaños, Max Tomalá Briones, William Zapata Martínez, Antonio Ortega Gómez.

Toxoplasmosis congénita, hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”.

319

Dres: Félix Correa, Viviana Suárez Q., Liz Orozco. ARTÍCULOS DE REVISIÓN Embolia de líquido amniótico 326 Dres: Johon César Carreño Cevallos, Diana Rosalin Carreño Cevallos.

Estenosis de la arteria renal: implicaciones clínicas y tratamiento. 330 Dres: Pablo Maldonado Centeno, Ivonne Molina Villacís.

Tratamiento nutricional en pacientes adultos obesos complicados con esteatohepatitis no alcohólica.

335

Dres: Ricardo Loaiza Cucalón, María Belén Gómez Cevallos, Haydee Córdova Mancheno.

CARTAS AL DIRECTOR 343 NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE LOS TRABAJOS

TABLE OF CONTENTS

TECNICAL DATES BOARD 243 EDITORIAL 245 NORMS OF ARBITRAJE COMITE 246 TABLE OF CONTENTS 247 INFORMATIVE PAGE 248

RESEARCH REPORTS Laparoscopic cholecystectomy 10 years of experience in Guayaquil Naval hospital.

249

Prophylactic employment of benzodiazepine in hypertensive candidates for dentomaxillary surgery: a double-blind study.

257

Hypertensive states of pregnancy in adolescents at the maternity hospital “Enrique C. Sotomayor” in 2004.

263

Helicobacter pylori associated with a peptic ulcer disease, hospital Nº 2 of the National Police of Guayaquil.

268

Depression incidence in hospitalized patients, period november 15th 2006 to march 15th 2007, Guayaquil hospital “Dr. Abel Gilbert Pontón”.

274

First time auricular reconstruction using autologous costal cartilages. children hospital “León Becerra”, children hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.

280

Osseous tumoral block resection and substitution of osseous defect created in patients at “Teodoro Maldonado Carbo” hospital. Analysis 1993-2003.

286

CASE REPORTS Chilaiditi: about a case. 300

Congenital diaphragmatic hernia or Morgagni’s hernia. Report of a case.

303

Pott’s disease in children: report of a case. 307 Eosinophilic meningitis caused by angiostrongylus cantonensis. Report of a case of autopsy.

312

Congenital toxoplasmosis, obstetric and gynecologic hospital “Enrique Sotomayor”.

319

REVIEW ARTICLES Emboli of amniotic fluid. 326

Renal artery stenosis: clinical implications and treatment. 330

Nutritional treatment in obese adult patients with Non Alcoholic Steathohepatitis.

335

LETTERS TO THE EDITOR 343 NORMS FOR PUBLICATION OF ARTICLES

248

ESCUELA DE GRADUADOS: CURSOS QUE DESARROLLA

CURSO/ESPECIALIDAD DURACIÓN AÑOS HOSPITAL BASE DIRECTOR

CIRUGÍA GENERAL 3 Hospital general “Luís Vernaza” Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. José Baquerizo Maldonado

MEDICINA INTERNA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Alfredo Escala Maccaferri (e)

PEDIATRÍA 3 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante” Dra. Leonor Paladines

GINECO OBSTETRICIA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Carlos Ávila Gamboa

CARDIOLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Antonio Poveda Capobianco

NEUROLOGÍA 3 Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” Dr. Juan Quintana Soria

CIRUGÍA PLÁSTICA 3 Hospital general “Luís Vernaza” Dr. Jorge Palacios Martínez

ANESTESIOLOGÍA 3 Hospitales Junta de Beneficencia de Guayaquil Dr. Gino Flores Miranda

ANESTESIA GINECO OBSTÉTRICA 1 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Daniel Veintimilla

CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS 2 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Dra. Inés Zavala Alarcón

DERMATOLOGÍA 3 Hospital general “Luís Vernaza” Dr. Enrique Uraga Pazmiño

PATOLOGÍA CLÍNICA 3 Instituto Nacional de Higiene “L. Izquieta Pérez” Dr. Héctor Vintimilla Espinoza

PSIQUIATRÍA 4 Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce” Dr. Miguel Palacios Frugone

PERINATOLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Carlos Ávila Gamboa

OFTALMOLOGÍA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Francis Sotomayor Laborde

ENFERMERÍA PEDIÁTRICA 2 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Lic. Nora Carrera Rojas

ENFERMERÍA EN CUIDADOS CRÍTICOS 2 Hospital general “Luís Vernaza” Lic. Nora Carrera Rojas

ENFERMERÍA PSIQUIÁTRICA Y SALUD MENTAL 2 Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce” Lic. Carmen Pezo de Maldonado

ENFERMERIA EN NEFROLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Lic. Nora Carrera Rojas

CIRUGÍA PEDIÁTRICA 3 Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante” Dr. Carlos Vásquez Beckmann

GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA 2 Hospital Oncológico ION-SOLCA Dr. Jaime Sánchez Sabando

NEONATOLOGÍA Y TERAPIA INTENSIVA NEONATAL 2 Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor” Dr. José F. Gómez Rosales

PÁGINA INFORMATIVA

CONVENIOS Y ACUERDOS DE NUESTRA FACULTAD 1. CONVENIOS Y ACUERDOS INSTITUCIONALES LOCALES: *Convenio Interinstitucional con el Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS): - Hospital Regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” * Convenio con la H. Junta de Beneficencia de Guayaquil: - Hospital general “Luís Vernaza”, - Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”, - Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”, - Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor” * Convenio con la Armada del Ecuador: Hospital Naval * Acuerdo docente-asistencial con el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” * Acuerdo docente-asistencial con el Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” * Convenio Institucional con la Sociedad de Lucha contra el Cáncer: Hospital de SOLCA * Convenio de Cooperación con el Hospital Militar del Teatro No.5 “Guayas” * Convenio de pasantías de Posgrado con el Hospital “Clínica Kennedy” * Convenio de Cooperación con el Hospital de niños “León Becerra” Sociedad Protectora de la Infancia * Convenio para Programas de Posgrado con el Hospital Docente de la Policía Nacional * Convenio con el IECE (Instituto Ecuatoriano de Crédito Educativo y Becas) * Convenio con Johnson & Johnson Ecuador – Centro de Entrenamiento de Cirugía Laparoscópica

2. CONVENIOS Y ACUERDOS DE COOPERACIÓN INTERNACIONAL: * Universidad Libre de Berlín - Alemania * Universidad Autónoma de México “UNAM” * Universidad Católica de Lovaina – Bélgica * Jackson Memorial Hospital – Miami, Florida USA * Universidad de Chile * Baylor College – Houston, Texas USA * Ministerio de Educación de la República Popular China

* Cirujano General Laparoscopista, Servicio de Cirugía General, hospital Naval – Guayaquil, Ecuador. 249 ** Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.

olecistectomía laparoscópica 10 años de experiencia en el hospital “Naval Guayaquil”.

Laparoscopic cholecystectomy 10 years of experience in Guayaquil Naval hospital.

René Mendoza Merchán* Miguel Lamota Mejía** Manuela Cifuentes Y.**

RESUMEN Introducción: la colecistectomía laparoscópica es una de las cirugías más frecuentes desde 1980 a nivel mundial; con un estudio en el hospital “Naval Guayaquil” en un período de diez años, mostrando los resultados de esta técnica con lo que pretendemos dar una visión de su impacto en nuestro medio. Materiales y métodos: realizamos la revisión de 1.067 historias clínicas de pacientes intervenidos por colecistectomía laparoscópica, desde el 1 de septiembre de 1995 al 30 de septiembre de 2005. Se constataron las distintas variables y se compararon con los resultados de publicaciones similares por medio de: promedios, porcentajes y frecuencias. Resultados: la edad promedio de los pacientes fue de 48.38 años. Las mujeres fueron intervenidas en un 71.42% y los hombres en un 28.58%. El diagnóstico de ingreso predominante fue la colelitiasis, con el 78.35%. El hallazgo ecográfico más frecuente fue litiasis vesicular múltiple con 63.64%. El tiempo quirúrgico promedio fue de 02H13 y el promedio de estadía hospitalaria de 4.16 días. Los diagnósticos histopatológicos más frecuentes fue la colecistitis crónica litiásica (63.07%). Las complicaciones quirúrgicas y la tasa de conversión se presentaron en un 9.84% y 4.59% respectivamente. Discusión: en este estudio se observaron datos similares y otros llamativamente distintos cuando se compararon los resultados con otros referentes bibliográficos nacionales y del extranjero. Conclusiones: la mayoría de los pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica fueron mujeres. El tiempo operatorio y la estadía hospitalaria se mantienen brevemente prolongados en relación a otras series. Las complicaciones, reingresos, reintervenciones y tasa de conversión también dieron cifras comparables a la de otros trabajos. En resumen este trabajo nos permite aseverar que esta técnica quirúrgica es una de las principales utilizadas en nuestro medio.

Palabras clave: Colecistectomía laparoscópica. Cirugía general. Videolaparoscopía. Colelitiasis. SUMMARY Background: laparoscopic cholecystectomy is one the of most frequently performed operations worldwide since 1980, so we are carrying out a revision of laparoscopic cholecystectomies made within a 10-year period, showing the results of the technique employed in the lapararoscopic cholecystectomy, trying to give a vision of its significance in our environment. Methods: a retrospective and transversal auditing was made in a group of 1067 clinical histories of patients operated through laparoscopic cholecystectomy from September 1st, 1995 to September 30th, 2005. The data of different variables were checked and the results of similar studies were compared. Results: the average age of patients was 48.38 years old. Women were operated in a 71.42% and men in a 28.58%. The admission diagnostic was cholelitiasis in a 78.35%. The most frequent echographic finding was multiple gallstones in a 63.64%. The average surgery time was 02H13 and the perioperative recovery was 4.16 days. The most frequent histopathologic diagnoses were chronic lithic cholecystitis with a 63.07%. The rates of surgical complications and conversion were 9.84% and 4.59% respectively. Discussion: In this appreciation similar and different data were observed when national and foreign trials were compared. Conclusions: Most people on whom laparoscopic cholecystectomy was practiced were women. The surgery time and perioperative recovery were increased compared to other trials. The rates of intraoperative complications, hospital readmission, reoperation and conversion were very similar to others obtained in other institutions.

Key words: Laparoscopic cholecystectomy. General surgery. Videolaparoscopy. Cholelitiasis.

C

Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 4. Año 2007

250

Introducción El primer informe de colecistectomía laparoscópica fue presentado en Alemania, en septiembre de 1985, por el doctor Erich Muhe, el cual no logró su aprobación por parte de la comunidad médica en esa epoca7. Phillippe Mouret, francés quien en 1987, realizó según otros autores la primera colecistectomía vía laparoscópica, incentivó a los cirujanos Dubois y Perisat a desarrollar una técnica independiente para la realización de colecistectomía laparoscópica, la que a partir de 1988, logró cada vez más auge3,5. En nuestro país, en la ciudad de Quito por el mes de marzo de 1991, el doctor Gastón Guerra Plaza, cirujano ecuatoriano residente en Kansas-EEUU, realiza la primera colecistectomía laparoscópica demostrativa en la clínica Internacional de esa ciudad. El 31 de julio de 1991 los doctores Manolo Cortez Uquillas y Ricardo Carrasco Andrade, realiza la primera colecistectomía laparoscópica registrada en la Clínica Pichincha. En Guayaquil por los mismos años y por referencia de cirujanos de la localidad, existen algunos grupos que iniciaron la colecistectomía laparoscópica en esta ciudad, entre ellos los doctores Jorge Carvajal, Ignacio Hanna, Carlos Estéves. En el hospital “Naval Guayaquil” se realiza la primera colecistectomía laparoscópica el 13 de abril de 1993 con gran suceso, pese a todas las limitaciones, a cargo del doctor Jorge Carvajal Andrade. Y luego más tarde los doctores Víctor Hugo Viera, Arturo Espinoza, Milton Altamirano y Max Coronel, siguen utilizando la laparoscopía para tratar las enfermedades de la vesícula biliar. La videolaparoscopía ha demostrado ser el método de elección para la colecistectomía y las indicaciones se han ampliado a casi cualquier forma clínica de colelitiasis, operándose actualmente hasta los casos más complejos. El objeto de estudio de numerosos trabajos que a diario se publica a nivel mundial presenta una serie de ventajas sobre la cirugía abierta, como son: menor dolor postoperatorio, menor estancia hospitalaria, con retorno precoz a las actividades cotidianas y un mejor resultado estético; también ha significado, un menor número de complicaciones de la herida quirúrgica (infección, hematoma, hernia incisional)1,2,3,4,5,7,13.

La ausencia de herida quirúrgica abdominal grande, minimiza el trauma quirúrgico, y evita una gran exposición de los tejidos; de esa manera, serán menores los requerimientos de líquidos trans y postoperatorios. Son de esperar una menor pérdida sanguínea, menor edema tisular y visceral, y la preservación del peristaltismo por la menor manipulación intestinal2,3,4. Estas ventajas objetivas de la cirugía laparoscópica, serían el resultado de una serie de ventajas a escala biológica, debido a menores alteraciones homeostáticas (endocrinas y metabólicas), y a la minimización de la reacción inflamatoria e inmunitaria. Profundizar en el conocimiento de estas reacciones biológicas es básico para argumentar las ventajas de la laparoscopía en patologías que pudieran beneficiarse claramente de una menor reacción inflamatoria y sobre todo, de la preservación del sistema inmune2,10,15,20. La colecistectomía laparoscópica1,7,13,16,18, permite tratar diferentes patologías que afectan a la vesícula biliar, logrando un abordaje a través de la pared abdominal previa anestesia general e insuflación con dióxido de carbono, por medio de la introducción de trócares, que logrará colocar a través de ellos, una fibra óptica conectada a una cámara y a un emisor lumínico que localizará la vesícula biliar y a su pedículo vascular al igual que al conducto cístico. También, permitirá el acceso de diversos instrumentos de tipo cortante y hemostáticos para poder extirpar la vesícula biliar previa ligadura de la arteria y conducto cístico. Además desde que Mirizzi describió por primera vez la primera colangiografía transoperatoria en 1932 el tema ha evocado un interés considerable. En años recientes el debate se ha centrado en si la colangiografía debe realizarse en forma rutinaria o de manera selectiva6,11. En síntesis, este trabajo tiene como objetivo comparar datos obtenidos en nuestra investigación con los de estudios similares realizados en diversas partes del mundo. Materiales y métodos Estudio de una serie de casos, durante el período comprendido entre el 1 de septiembre de 1995 al 30 de septiembre de 2005, sometidos a colecistectomía laparoscópica en el servicio de Cirugía General del hospital “Naval Guayaquil”.

Colecistectomía laparoscópica 10 años de experiencia en el hospital “Naval Guayaquil”.

251

Para el estudio, se tomaron en forma secuencial un total de 1.115 expedientes; no se incluyeron 48 (4.3%), por no contar con los datos necesarios. En consecuencia el universo es 1.067 historias clínicas. Se estudiaron la siguientes variables: sexo, edad, diagnósticos de ingreso, egreso, e histopatológicos; hallazgos ecográficos, duración de la cirugía (horas y minutos), estadía hospitalaria (días), complicaciones quirúrgicas, reintervenciones, conversión a cirugía abierta y causas de la misma. En cuanto a la duración de la cirugía, se obtuvo el tiempo en minutos del protocolo de anestesia. La estancia hospitalaria se recogió de una planilla que detallaba día de ingreso y egreso del hospital Naval. En relación con las complicaciones, se incluyeron las alteraciones del curso postoperatorio ideal, con o sin repercusión clínica sobre el paciente; aunque no requerían investigaciones o medidas terapéuticas adicionales. El período de complicaciones comprendía los 30 días siguientes a la intervención. Comparamos nuestros resultados obtenidos con los de publicaciones similares que se consignan en la bibliografía nacional y mundial. Los datos fueron trabajados en una tabla de tipo Excel, al igual que los cuadros. Resultados Se recolectaron un total de 1.067 historias clínicas, tabla 1, de pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica, en las que revisamos sus exámenes preoperatorios, record operatorio, anestésico y epicrisis, obteniéndose los siguientes datos: la edad, tabla 3, promedio de los pacientes fue de 48.38 años (con un rango de 14 – 85 años). El 26.62% de pacientes correspondió al grupo de edad comprendido entre los 30 y 40 años; en segundo lugar correspondió al grupo de 40 – 50 años, con un 18.84%; es importante recalcar que el grupo de edad entre los 60 – 70 años constituyó el 16.96%; el menos numeroso fue el de menores de 20 años con el 1.87%. En cuanto a su

distribución por sexo, el 71,42% fueron mujeres y el 28.58% fueron hombres, con una relación M/H = 2,5/1, que está en relación con los datos publicados a nivel mundial que son de 3/1, tabla 2.

Tabla 1 Colecistectomías laparoscópica por año

Año Nº Colecistectomías laparoscópicas %

1993 7 0.66% 1995 26 2.44% 1996 85 7.97% 1997 117 10.97% 1998 96 9.00% 1999 105 9.84% 2000 102 9.56% 2001 106 9.93% 2002 104 9.75% 2003 118 11.06% 2004 110 10.31% 2005 91 8.53% Total 1067 100.00%

Fuente: Estadística, hospital “Naval Guayaquil”.

Tabla 2

Resultados generales de la investigación

Parámetros Frecuencia %

Varones 762 71.42%Mujeres 305 28.58%Laparotomías previas 120 11.25%Complicaciones operatorias 105 9.84% Conversión a laparotomía 49 4.59% Tiempo quirúrgico-medio 02h13 Días de hospitalización-medio 4,16 días


Tabla 3 Edad

Edad Frecuencia %

11 - 20 20 1.87% 21 - 30 102 9.56% 31 - 40 284 26.62% 41 - 50 201 18.84% 51 - 60 179 16.78% 61 - 70 181 16.96% 71 - 80 92 8.62% 81 - 90 8 0.75% Total 1.067 100.00%



252

El motivo de ingreso, gráfico 1, el 78.35% ingresaron con diagnóstico de colelitiasis por cirugía programada; el 14.90% ingresó por emergencia con diagnóstico de colecistitis aguda litiásica; cabe recalcar que el 3.58% ingresó con diagnóstico de pólipo vesicular como cirugía programada.

Gráfico 1 Motivo de ingreso

Colelitiasis78%

Colecistitis aguda

litiasica15%

Pancreatitis aguda biliar

+ colelitiasis

3%

Pílipo vesicular

4%


A todos los pacientes se les realizó estudio ecográfico abdominal, tabla 4, de los cuales el 61.48% se encontró litiásis vesicular múltiple, 13.40% con signos ecográficos de colecistitis aguda y el 3.56% se encontró pólipo vesicular.

Tabla 4 Hallazgos ecográficos

Diagnóstico ecográfico Frecuencia %

Barro biliar 8 0.75% Microlitiasis 58 5.44% Litiasis múltiple 656 61.48% Colecistitis aguda litiásica 143 13.40% Colecistis aguda alitiásica 12 1.12% Cálculo único 152 14.25% Pólipo vesicular 38 3.56% Total 1.067 100.00%


Las enfermedades concomitantes, tabla 5, merece mención especial porque como se presenta en los resultados posteriores, son las que determinaron una larga estancia hospitalaria; destacaron la hipertensión arterial con 9.93%, las enfermedades endócrinas (diabetes e hipotiroidismo) con 4.31% y la pancreatitis aguda biliar, con 2.25%.

Tabla 5 Enfermedades concomitantes

Enfermedades previas Frecuencia % Cardiacas 4 0.37% Respiratorias 5 0.47% Endócrinas 46 4.31% Hipertensión arterial 106 9.93% Pancreatitis aguda 24 2.25% Hernia umbilical 44 4.12% Hernia inguinal 28 2.62% Obesidad 20 1.87% Dislipidemias 16 1.50% Cirrosis hepática 11 1.03% Litiasis renal 14 1.31% Otras 4 0.37% Total 322 30.18%

Fuente: Estadística, hospital “Naval Guayaquil”. El tiempo quirúrgico promedio fue de 02H13, con un rango entre 45 minutos y 05H10. Estas diferencias observadas en la duración de la intervención dependió de la causa que la motivó, tabla 2; por ejemplo se debió corregir durante el acto quirúrgico casos de hernia umbilical (4.12%), hernia inguinal (2.62%), y una hernia incisional. El tiempo promedio de estancia hospitalaria, fue de 4.16 días, con un rango de entre 2 y 52 días, estas diferencias son debidas a la causa que motivó la cirugía, con los hallazgos intraoperatorios encontrados y su larga estancia hospitalaria, tabla 6.

Tabla 6 Motivos de mayor estancia hospitalaria

Causa Casos % Colecistis aguda 213 19.96%Conversión 49 4.59%Íleo postoperatorio 2 0.19%Neumopatía 12 1.12%Afecciones cardiovasculares 110 10.31%Dolor importante 12 1.12%Pancreatitis aguda biliar 24 2.25%Reintervenciones 6 0.56%Total 428 40.11%

Fuente: Estadística, hospital “Naval Guayaquil”. En cuanto a las complicaciones, éstas se presentaron en un porcentaje de 9.84%, tabla 7, donde observamos que la mayoría fueron perforaciones minúsculas de la vesícula durante su despegamiento del lecho hepático; en algunas ocasiones con caídas de cálculos a la cavidad, los cuales fueron extraídos en su totalidad y realizada la limpieza respectiva; esto en un 4.87% de casos;


253

el 1.22% presentó sangrado en los puertos de acceso; en dos oportunidades tuvieron que ser reintervenidos y el 1.12% presentó dolor significativo.

Tabla 7 Complicaciones postoperatorias

Complicaciones Frecuencia % Sangrado de lecho hepático 9 0.84% Coledocolitiasis residual 1 0.09% Sangrado por trócares 11 1.03% Perforación intestinal 0 0.00% Billirragia 3 0.28% Sepsis 1 0.09% Sangrado arteria cística 1 0.09% Lesión de la via biliar 1 0.09% Lesión hepática 2 0.19% Ileo postoperatorio 2 0.19% Dolor significativo 12 1.12% Infección de heridas 4 0.37% Perforación vesicular en la disección 52 4.87% Reintervenciones 6 0.56% Total 105 9.84%

Fuente: Estadística, hospital “Naval Guayaquil”. La lesión de la vía biliar también fue reintervenida y se realizó una hepatoyeyuno anastomosis, con buenos resultados. De las dos lesiones hepáticas, la una fue reinternevida y se solucionó su problema satisfactoriamente y la otra tuvo que ser convertida a cirugía abierta, para resolver el problema del sangrado. En cuanto a la tasa de conversión a cirugía convencional es de 4.59%, tabla 2; la mayoría de los casos por hallazgos operatorios complicados (1.97%) y por anatomía difícil (1.41%) y otras como vesícula escleroatrófica, adherencias, etc. (0.37%). Gráfico 2.

Gráfico 2

Sangrado14%

Otros 8%

Falla de equipo

4%

Anatomía difícil31%

Plastrón vesicular

43%


En relación al diagnóstico de egreso, gráfico 3, el 63.07% fue colelitiasis; 19.96, colecistitis aguda litiásica; pólipos vesiculares, 3.47%; hidrocolecisto, 2.25%; y piocolecisto, 1.97%.

Gráfico 3 Diagnóstico de egreso hospitalario

20%

7%

64%

2% 2% 2% 3%0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

ColelitiasisColecistis aguda litiásicaColecistitis crónica litiásicaVesícula escleroatrificaHidrocolecistoPiocolecistoPólipo vesicular

Fuente: Estadística, hospital “Naval Guayaquil”. En relación al resultado del estudio histopatológico de las vesículas biliares extirpadas obtuvimos los siguientes resultados, gráfico 4: colecistitis crónica litiásica 63.07%, colecistitis aguda litiásica 24.65%, y 3.28% pólipo vesicular.

Gráfico 4 Diagnóstico histopatológico

3%2%

63%

25%

7%

Colecistitiscrónica litiásica

Colecistitis agudalitiásica

Colelitiasis

Pólipo vesicular

Vesículaescleroatrífica

Fuente: Estadística, hospital “Naval Guayaquil”. Discusión Desde que en 1987 Mouret1,5,11,15, realizó la primera colecistectomía por laparoscopía y dio un vuelco total a la cirugía de vesícula biliar, se transformó en el tratamiento de elección para las enfermedades biliares; así lo demuestran los numerosos estudios y experiencias de distintos centros del mundo, donde se ha comprobado científicamente su superioridad comparándola con la cirugía tradicional.


254

El promedio de edad de las personas operadas en el servicio de Cirugía del hospital Naval fue de 48.38 años, nos resulta un dato relevante ya que está muy próximo al valor reportado en publicaciones del hospital Angamos Es Salud, Lima-Peru17, con un promedio de 46 años; sin embargo es dispar al compararlo con trabajos realizados en México, Instituto Mexicano de Seguridad Social19, donde el promedio estuvo en 38.9 años; pensamos que existirían otros factores médicos y/o sociales que incidirían sobre dicha población provocando estas marcadas diferencias19. En relación al sexo, podemos afirmar que los datos obtenidos en este trabajo coinciden con los encontrados en el resto de la bibliografía consultada, dejando claramente en evidencia el alto porcentaje de mujeres intervenidas7,13,16,17,18,21. Frente a la posibilidad de que existan sesgos en este trabajo, puede ser debido a dificultades encontradas al recolectar los datos ya que muchas historias clínicas estaban incompletas. Una variable importante fueron los hallazgos ecográficos; sin embargo, al relacionarlos con otros trabajos, éstos le restan importancia6,8,10,

12,14,20. Sabemos que la ecografía es el estándar de oro para confirmar la sospecha clínica de las enfermedades de la vesícula biliar. Las enfermedades concomitantes, que más acompañaron a nuestros pacientes, fueron las cardiovasculares con el 10.3% y las endócrinas(diabetes mellitus) y que en algún momento determinaron mayor morbilidad y mayor estancia hospitalaria. El diagnóstico preoperatorio fue la colelitiasis con el 78.35% de los cuales, el 10.03% se encontró cuadro agudo durante el transoperatorio, lo que se confirmó posteriormente con el estudio histopatológico. Un 14.90% ingresaron por el servicio de emergencia con un cuadro vesicular agudo, que se confirmó con los hallazgos intraoperatorios y estudio histopatológico. El tiempo promedio quirúrgico fue de 2 horas 13 minutos con un rango de 45 minutos a 04H15;

estos tiempos aumentados en relación a otros estudios, se debe a los casos difíciles que se resolvieron por laparoscopía, sin necesidad de convertir, siempre teniendo en cuenta el rango de seguridad y la estabilidad del paciente. Durante el transoperatorio ocurrieron 52 perforaciones de la vesícula biliar, que se corrigió con lavado y aspirado minucioso. En 16 pacientes se cayeron cálculos a la cavidad abdominal, que se extrajeron inmediatamente. A 44 pacientes que presentaron como diagnóstico adicional hernia umbilical y 28 pacientes con hernia inguinal, se les practicó la plastia correspondiente como procedimiento adicional. La tasa de complicaciones generales fue de 9.8%, de donde podemos rescatar que la perforación vesicular, que según algunos autores no está considerada como una complicación, fue de 4.87%, que están en relación con datos de otros trabajos donde hay valores de 4%, 5% y hasta de 6.32%17. Las complicaciones graves ocurrieron en 0.28% que tuvieron que ser reintervenidos y que igualmente están dentro de los reportes de otros estudios similares, que tiene datos de hasta 1.31%1,8,9,18,19. En relación a la conversión, tenemos un porcentaje de 4.59% y que no debe ser considerada una complicación sino “un buen juicio quirúrgico”18; las tasas de conversión de otros estudios están en 2.3%17, 6.3%18 y 7%16. Los diagnósticos histopatológicos, variaron mucho en relación a los diagnósticos de ingreso y egreso, lo cual se correlacionó con la clínica; entre los hallazgos ecográficos y transoperatorios, la colecistitis crónica litiásica con 63.07%, fue la que predominó. Se destaca el tiempo de hospitalización que tiene una tasa de 4.16% días, que contrasta con la de otros centros que tienen un promedio de 2 días1,15,17 e incluso de recientes estudios que hablan y tienen experiencia en la cirugía ambulatoria con prometedores resultados con pacientes previamente seleccionados17,19. Esto probablemente se deba a los procedimientos hospitalarios nuestros y al tipo de pacientes heterogéneos del estudio. La mortalidad del estudio fue de 0%.


255

Conclusiones La edad promedio fue de 48.38 años para ambos sexos, del total de intervenciones las cifras para las mujeres fueron las más representativas (71,42%) al igual que en otras publicaciones nacionales e internacionales. El 95.41% de las colecistectomías fueron resueltas por vía laparoscópica, con una tasa de conversión de 4.59%, que están dentro de las aceptadas en la literatura mundial. Consideramos, al igual que la mayoría de los autores, que la aparición de las complicaciones operatorias que no sean fáciles de controlar o estén fuera del alcance de las posibilidades del cirujano, deben ser convertidas sin pérdida de tiempo. Hubo una correlación directa entre la edad, la estancia hospitalaria, la forma clínica, las comorbilidades, el grado de dificultad de la cirugía En promedio el tiempo de cirugía fue de 02H13 minutos y la estadía hospitalaria de 4.16 días, talvés, porque no hubo selección de pacientes para el estudio. Las reintervenciones se presentaron en 0.28%, en la mayoría por sangrados y la tasa de conversiones de 4.59%, valores aceptables dentro de lo que se contempla a nivel nacional y mundial. La tasa de complicaciones generales fue de 9.84%, en donde observamos que las complicaciones mayores y que necesitaron reintervención fueron 0.28% encontrándose tasas aceptables e incluso algo bajas en relación a los estudios citados. Referencias bibliográficas 1. Bemard HR, Hartman TW. Complications

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Dr. Miguel Lamota Teléfonos: 593-09-2685535 Fecha de presentación: 05 de agosto de 2008 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

* Odontóloga, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 257 ** Doctora en Medicina y Cirugía, Profesora de Semiológica, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador *** Doctor en Medicina y Cirugía, Profesor de Citología, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. **** Cardiólogo, hospital “Luís Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.

mpleo profiláctico de benzodiazepínicos en pacientes con hipertensión candidatos a cirugía dentomaxilar: un

estudio doble ciego. Prophylactic employment of benzodiazepine in hypertensive candidates for dentomaxillary surgery: a double-blind study.

Karla Cruz Moreria * Rossana Calderón **

Fuad Huaman *** Juan Carlos Duarte ****

RESUMEN Tipo de estudio: clínico experimental, aleatorio controlado de tipo doble ciego y cruzado. Objetivos: determinar si el uso profiláctico de benzodiazepínicos mejora las condiciones en las que se ejecutan los procedimientos quirúrgicos. Materiales y métodos: se estudió los efectos hallados en las 20 extracciones dentales que fueron realizadas en los pacientes hipertensos esenciales controlados, en las cuales se analizaron las variables: presión arterial sistólica y diastólica, duración del acto quirúrgico y estado general del paciente. Resultados: al comparar el mayor incremento de la presión arterial sistólica del grupo fármaco y grupo placebo observamos una diferencia de 7.7mmHg, mientras que en la presión arterial diastólica fue de 2.2mmHg, lo cual nos muestra que la diferencia no es significativa. La administración benzodiazepínico fue irrelevante en cuanto a la duración del acto quirúrgico y del estado general del paciente. Conclusión: El uso del benzodiazepínico (alprazolam de 0.25mg) mostró un resultado irrelevante.

Palabras clave: Presión arterial. Estrés. Exodoncia. Benzodiazepínico. SUMMARY Type of study: clinic experimental, random controlled double-blind and crossed type. Objective: determine if the prophylactic use of benzodiazepine improves the conditions in which the surgical procedures are carried out. Materials and methods: the effects of 20 dental extractions, which were conducted on controlled essentially hypertensive patients, were studied in order to analyze the variables: systolic and diastolic blood pressure, duration of the surgical act and general state of the patient. Results: when the highest increase of the systolic blood pressure of drug and placebo groups were observed, there was a difference of 7.7 mmHg, while the diastolic blood pressure was of 2.2.mmHg, which shows us that the difference is not significant. The administration of benzodiazepine was irrelevant concerning the duration of the surgical act and the general state of patient. Conclusion: the use of benzodiazepine (alprazolam 0.25 mg) showed an irrelevant result.

Palabras clave: blood pressure. Stress. Exodontics. Benzodiazepine.

Introducción La palabra estrés es aplicada para situaciones psicosociales que provoca una respuesta emocional o circulatoria negativa1,2,3,19,29. El estrés agudo produce liberación de catecolaminas que

pueden elevar los niveles de la presión arterial en personas de cualquier edad20,21,22,56. Un estudio realizado por Mancia y colaboradores revelaron la respuesta de la presión sanguínea intraarterial ante

E


258

el estrés y encontraron un incremento en la presión sanguínea arterial de 25mmHg la sistólica y 15mmHg la presión diastólica4,7,17,18,32. Ante una situación concreta de estrés, en el sistema cardiovascular se produce una serie de cambios mediados por la activación del sistema nervioso simpático, que incluye el incremento de la frecuencia cardiaca y la constricción de las arterias principales, lo que provoca un inevitable aumento de la presión arterial10,11,12,23,30. En particular, las arterias del sistema mesentérico que canalizan la sangre al tracto digestivo, así como las que suministran sangre a los riñones y a la piel, se constriñen, lo que facilita el aporte sanguíneo a la musculatura y al cerebro14,15,16,27,28. Por otra parte, la vasopresina u hormona antidiurética secretada por el hipotálamo vía hipófisis posterior, hace que los riñones frenen la formación de orina, lo cual provoca una disminución de la eliminación de agua, efecto que aumenta el volumen sanguíneo y también la presión arterial8,9,13,26,31. Los objetivos de esta investigación son determinar si el uso profiláctico de benzodiazepínicos mejora las condiciones en las que se ejecutan los procedimientos quirúrgicos orales disminuyendo las complicaciones odontológicas, y además queremos comparar los efectos hallados entre el placebo y benzodiazepínicos en los diferentes pacientes con hipertensión esencial de la muestra24,25,33. Materiales y métodos El presente es un estudio clínico experimental, aleatorio controlado de tipo doble ciego y cruzado, llevado a cabo en la Clínica Odontológica de la Universidad Católica Santiago de Guayaquil. Los pacientes pertenecen al servicio de Cardiología de la consulta externa del hospital “Luís Vernaza” de Guayaquil. El correspondiente seguimiento, extracción y evaluación se realizó durante el período comprendido entre mayo y junio de 2007. El universo correspondió a 34 pacientes, que cumplieron los criterios de inclusión del cardiólogo. Ellos fueron remitidos a la Clínica Odontológica de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, fueron valorados y se seleccionó 10 pacientes de acuerdo a los criterios

odontológicos establecidos previo a la investigación, los cuales fueron: pacientes con hipertensión arterial esencial mayores de 25 y menores 65 años de edad con un control de su presión arterial de acuerdo al tratamiento instaurado de al menos dos meses de evolución, y que sean candidatos odontológicos para la extracción de 2 piezas dentarias como mínimo, evaluados clínicamente por motivos periodontales, estéticos, ortodónticos, protésicos, terceros molares, etc. A estos pacientes previo consentimiento informado, se procedió a realizar la historia clínica, el examen intraoral, y se tomó la respectiva radiografía periapical preoperatorio de las piezas a extraer. Se planteó la ejecución de dos exodoncias, es decir una muestra total de 20 procedimientos quirúrgicos. Se usó una hoja de recolección de datos donde constarán la fecha de las extracciones, nombre del paciente, edad, medicación actual, código del sobre de la medicina profiláctica para la exodoncia, la secuencia de presiones arteriales: una semana antes (día en que se efectuó la historia clínica), la presión arterial a los 10 minutos de haber arribado el día fijado para la exodoncia, una hora después de haber tomado la medicación, después de la anestesia infiltrativa, durante la hemostasia, y diez minutos antes de que el paciente sea dado de alta, tabla 1; complicaciones, bienestar del paciente valorado por él mismo en una escala del uno al diez, (1 al 4: pésimo, 5 al 8: bueno, 9 y 10: excelente) y finalmente la duración de la cirugía.

Tabla 1 Estadíos experimentales (S0-S5)

S0 Toma como presión habitual (H.C.) S1 Presión 10 minutos después de haber arribadoS2 1 hora después de haber tomado la medicaciónS3 Después de la anestesia infiltrativa S4 Durante la hemostasia S5 10 minutos antes de que parta el paciente

Fuente: Clínica odontológica de la UCSG.

Las medicaciones a usarse serán: el placebo (acido fólico 5mg) y un benzodiazepínico de acción intermedia (alprazolam 0.25mg), los cuales serán colocados en sobres de dos colores por una tercera persona que será el único en conocer el contenido de los mismos, el primer sobre (verde) y el segundo sobre (rosado) serán rotulados con un

Empleo profiláctico de benzodiazepínicos en pacientes hipertensos candidatos a cirugía dentomaxilar: un estudio doble ciego.

259

número y una letra. El número indica el orden de los pacientes a ser tratados y la letra la exodoncia, A para la primera extracción y B para la segunda. De nuestra muestra (n = 20 procedimientos quirúrgicos), la mitad se realizarán una semana después de haber realizado la historia clínica, y la otra mitad una semana posterior a la primera exodoncia. Al llegar el paciente el día fijado, espera por 10 minutos, luego se procede a tomarle la presión en el sillón dental siguiendo las normas adecuadas para una correcta toma fidedigna, se le da el sobre verde y un vaso con agua, para que tome la medicación, mientras tanto el odontólogo investigador se encuentra anotando la presión arterial S1 en la hoja recolectora. Luego, el paciente debe aguardar en la sala de espera durante una hora y se registra la S2. Se le da un vaso con enjuague bucal, y luego de hacer los colutorios se coloca el anestésico tópico, es desde este momento que se empieza a contabilizar el tiempo de duración de la cirugía. Se procede a poner la anestesia infiltrativa (anestesia sin vasoconstrictor) para bloquear los nervios según la pieza a extraer, y se registra la presión arterial S3. Posteriormente se realiza la sin desmotomía, seguida de la aprehensión con el fórceps, los movimientos de luxación (impulsión, lateralidad, rotación) y la tracción; dependiendo de la complejidad del caso también se usan los elevadores realizando la aplicación, luxación, y extracción. Luego de haber desarticulado el órgano dental se procede a hacer la hemostasia y durante esta maniobra se realiza la cuarta toma de presión (S4), anotándola junto con el tiempo en que se terminó el acto quirúrgico y si hubo o no complicación alguna. Se espera diez minutos para hacer registrar la S5, se hace la receta y se le dan las indicaciones, se solicita que evalúe su estado de bienestar y comodidad durante la cirugía, de acuerdo a la escala ya mencionada. Se le da el alta junto con la próxima cita para realizar la segunda extracción, siguiendo con ella el mismo protocolo.

Resultados

Fármaco vs. placebo

En el presente estudio las alteraciones de la presión arterial sistólica y diastólica fueron analizadas en mmHg, comparamos los grupos fármaco y placebo obteniendo el promedio de las tensiones arteriales durante los estadíos S2 al S5. En el grupo fármaco la mayor variación del promedio de la presión arterial sistólica y diastólica aconteció durante el estadío S4 (durante la hemostasia) siendo de 131.1mmHg para la sistólica y de 88.8mmHg para la diastólica. Gráfico 1.

Gráfico 1 Promedio fármaco

020406080

100120140

S1 S2 S3 S4 S5

mm

Hg

TAS TAD


En el grupo placebo el mayor incremento de la presión arterial sistólica, al igual que en el grupo fármaco sucedió durante el estadío S4 con 138.8mmHg, y en la presión arterial diastólica también aconteció durante el estadío S4 con 91 mmHg. Gráfico 2. Si comparamos la presión arterial sistólica durante el estadío S4 veremos que en el grupo fármaco y en el grupo placebo existe una diferencia de 7.7mmHg, mientras que si realizamos la misma comparación en la presión arterial diastólica existe una diferencia de 2.2mmHg, lo cual nos muestra que la diferencia no es significativa.

Gráfico 2 Variaciones de la presión arterial sistólica y

diastólica durante los estadíos S1-S5 del grupo placebo

020406080

100120140160

S1 S2 S3 S4 S5

TAS TAD



260

Duración y complicaciones La duración de cada exodoncia varió según la complejidad de la pieza a desarticular y de las complicaciones presentadas. El mayor tiempo transcurrido aconteció en los pacientes 7 y 9. La extracción en el paciente 7 (raza negra) del grupo placebo se tomó más tiempo (120 minutos), ya que se tuvo que realizar la preparación de un colgajo mucoperióstico que dé acceso al hueso alveolar con el fin de realizar una ostectomía de la cortical y así realizar la avulsión del resto radicular Nº 18 que poseía una dilaceración en el tercio apical. En el mismo paciente durante la exodoncia, con la administración del benzodiazepínico, el tiempo transcurrido fue de 75 minutos; en esta intervención no hubo complicaciones, pero la duración de la cirugía fue importante ya que la pieza Nº 47 presentaba raíces muy divergentes, y las líneas oblicuas internas y externas eran importantes arborescencias óseas. La exodoncia del paciente 9 grupo fármaco duró 61 minutos, no hubo ninguna complicación; sin embargo se le atribuye el tiempo al torus mandibular que se encontraba frente a la pieza Nº 35, lo cual dificultó la expansión de la tablas. Mientras que en el grupo placebo duró 57 minutos debido a que la pieza Nº 11 poseía un tratamiento endodóntico y como era de suponerse tendía a salir por fragmentos, sumado a la complicación hemorrágica que se produjo ulteriormente por el uso crónico de anticoagulantes, pese a seguir las indicaciones de interrupción de dicho fármaco resuelto por el cardiólogo; en esta cirugía se tomaron medidas rápidas y se colocó un hemostático (Surgicel) para cohibir la hemorragia. Gráfico 3.

Gráfico 3 Duración de la cirugía. Grupo fármaco vs. grupo

placebo

020406080

100120140

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Pacientes

Min

utos

Farmaco Placebo


Estado general del paciente El estado general fue valorado en una escala numérica del 1 al 10 tomando a los números del 1 al 4 como malo, del 5 al 8 como regular, y 9 y 10 como excelentes, estimando: dolor, palpitaciones, sudoración en las palmas de las manos y pies, incomodidad por mantener la cavidad oral en máxima apertura y en la posición ocasionada por el sillón. El estudio muestra que en el grupo placebo, ocho pacientes manifestaron sentirse excelentes (marcando 9-10) y dos de este grupo se sintieron regulares marcando 8, siendo éste el paciente 4, el cual recibió el fármaco y presentó fractura de corona y el paciente 7 a quien se le efectuó la cirugía con levantamiento de colgajo. Mientras que en el grupo fármaco, nueve pacientes se sintieron excelentes (marcando 9-10) y un paciente regular marcando 8, siendo éste el paciente 7 pese a que no hubo complicaciones esta incomodidad pudiera atribuirse a lo mencionado en el análisis de las variables duración y complicaciones, Gráfico 4.

Gráfico 4 Estado general de los pacientes del grupo fármaco

vs. grupo placebo

0

2

4

6

8

10

Malo Regular ExcelenteEscala

Frec

uenc

ia

Placebo Fármaco

Fuente: autora. Clínica odontológica de la UCSG. Discusión Las posibles variaciones de la presión arterial valoradas en los pacientes hipertensos esenciales controlados bajo la influencia del fármaco, muestran una mayor variación de la presión sistólica durante el estadío S4, aumentando 8.3mmHg desde el estadío S2 al S4. Mientras que la mayor variación de la presión arterial diastólica se muestra en el estadío S4, aumentando 7mmHg desde el estadío S2; como vemos la diferencia es irrelevante.

Empleo profiláctico de benzodiazepínicos en pacientes hipertensos candidatos a cirugía dentomaxilar: un estudio doble ciego.

261

Los cambios en los que fluctuó la presión arterial en los pacientes que estuvieron bajo la influencia del placebo mostraron mayores variaciones en la presión arterial sistólica en el estadío S4 aumentando 9.1mmHg desde el estadío S2, mientras que en la presión arterial diastólica la mayor variación también se efectuó en el estadío S4 aumentando 6.7mmHg desde el ya mencionado estadío S2, lo que muestra que la diferencia no es importante. Atribuimos el incremento de la presión sistólica y diastólica en el estadío S4 (durante la hemostasia) a los movimientos que se realizaron durante todas las exodoncias, pese a la analgia en que se encontraba la zona de la intervención, el paciente sentía la manipulación de los movimientos de luxación y tracción, lo cual nos hace pensar que es en ese momento donde se produce mayor trauma causando el aumento de la presión. Después de la desarticulación del órgano dental y el acondicionamiento del lecho quirúrgico se hizo la hemostasia y se tomó la presión arterial, es por esto que el incremento de la misma en el estadío S4 lo podemos atribuir a lo mencionado. Por otra parte, en el paciente 7 la intervención del grupo placebo tuvo mayor duración (120 minutos) que en el grupo fármaco (75 minutos). La diferencia entre ambas fue de 45 minutos; este cambio es significativo pero lo atribuimos a que la exodoncia del paciente 7 del grupo placebo fue con levantamiento de colgajo. El paciente 9 nos muestra mayor duración en el grupo fármaco (61 minutos) que en el grupo placebo (57 minutos) la diferencia entre ambas fue de 4 minutos, esto muestra que no es significativo. Los resultados mostraron que entre ambos grupos la diferencia en cuanto al estado general del paciente, relajación e incomodidad fue de 1 paciente, favorable para el grupo fármaco, aun así no hay una diferencia importante. Podemos observar que pese a que hubo mayor duración en la intervención del paciente número 7 que estuvo premedicado con placebo, no refirió haberse sentido incómodo; además tampoco refirieron haberse sentido mal aquellos en quienes se presentaron complicaciones. Conclusiones Ŷ La investigación revela que el aumento de la

presión arterial en el grupo fármaco y en el grupo placebo no sobrepasó los 25mmHg en la

sistólica y los 15 mmHg en la diastólica lo que nos muestra que la variación del incremento de la presión arterial en mmHg en el grupo fármaco y en el grupo placebo fue irrelevante, por lo que de acuerdo a nuestro estudio, no es significativo el uso de benzodiazepínicos (alprazolam) como medicación prequirúrgica.

Ŷ La duración no se vio influida por el fármaco ni

por el placebo; la variación del tiempo tuvo relación más con la complejidad de la pieza a extraer y con las complicaciones que se pudieran presentar durante el acto quirúrgico.

Ŷ El estado general del paciente aparentemente

tampoco se vio influenciado por las drogas usadas sino por la duración de la intervención, complejidad y complicaciones presentadas.

Recomendaciones Ŷ Mejorar los protocolos seguidos por cada

odontólogo evitando así complicaciones e interacciones farmacológicas durante el tratamiento dental.

Ŷ Estar preparados y equipados en caso de presentarse alguna emergencia que pueda suscitarse en el pre, trans y postoperatorio.

Ŷ Continuar con el estudio en los futuros años, con una muestra más representativa y/o con otros tipos de benzodiazepínicos: diazepam, etc. pues de esta forma veríamos si realmente su uso disminuye el estrés en los pacientes hipertensos ayudando a mantener los niveles de presión arterial.

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Dra. Karla Cruz Moreira Teléfonos: 593-04-2244815; 099447950 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 17 de agosto de 2007 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

* Doctor en Medicina y Cirugía General, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 263 ** Doctora en Medicina y Cirugía General, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Médico Residente R1, Posgrado de pediatria, hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”, Guayaquil – Ecuador. *** Médico pediatra, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, hospital “Dr. Roberto Gilbert E.”, Guayaquil.

stados hipertensivos del embarazo en adolescentes, hospital maternidad “Enrique C. Sotomayor”, año 2004.

Hypertensive states of pregnancy in adolescents at the maternity hospital “Enrique C. Sotomayor” in 2004.

Carlos Arturo Bajaña Chávez *

Martha Leticia Neira Morante ** Karina Luzmila Bajaña Chávez ***

RESUMEN Estudio realizado en el hospital-maternidad “Enrique C. Sotomayor” en pacientes adolescentes que se diagnosticó hipertensión arterial, año 2004. Tipo de estudio: retrospectivo descriptivo. Objetivo: conocer la incidencia y resultantes materno-neonatales que nos lleve a controlar esta patología. Metodología: análisis de historias clínicas en pacientes adolescentes e hijos de las mismas, atendidos en el hospital-maternidad, año 2004. Resultados: hubo 146 casos (10,6 % de embarazadas), con predominio de preeclampsia severa; promedio de edad: 16 años; la desproporción cefalopélvica y distocias de presentación fueron los defectos más comunes; al 96% se le realizó cesárea, las presiones arteriales se normalizaron 8 horas posparto. Neonatos: fue en 85% aptos para la edad gestacional; y fallecieron el 4%. Conclusiones: a pesar de la gran cantidad de casos, se ha logrado controlarlos en casi su totalidad con rápido diagnóstico y eficaz terapéutica a través de cesáreas e hidralazina.

Palabras clave: Hipertensión arterial. Preeclampsia. Parto por cesárea. Hidralazina. SUMMARY Study carried out at the maternity hospital “Enrique G. Sotomayor” in adolescent patients who were diagnosed arterial hypertension in 2004. Study type: retrospective and descriptive. Objective: identify the incidence and maternal-neonatal results which could help us control this pathology. Methodology: analyses of clinical history in adolescent patients and their children attended at the maternity hospital in the year 2004. Results: there were 146 cases (10.6% of pregnant women), in whom severe preeclampsia was predominant; average age: 16 years old; cephalopelvic disproportion and presentation dystocias were the most common defects (96%). They had a cesarean section. Arterial pressures were normalized 8 hours after delivery. Neonates: 85% were appropriate for gestational age; and 4% passed away. Conclusions: despite the big amount of cases, almost all of them were under control through fast diagnosis and efficient therapy of cesarean section and hydralazine.

Key words: Arterial hypertension. Preeclampsia. Cesarean section. Hydralazine.

Introducción Los valores de presión arterial igual o mayor a 140/90, son la base de los estados hipertensivos en el embarazo, antes se la conocía como toxemia del embarazo3,4.

Se presenta fundamentalmente después de la 20 semana gestacional (excepto hipertensión arterial crónica)7.

Clasificación1, 2: I. Hipertensión arterial sin proteinuria

a. Hipertensión gestacional II. Hipertensión arterial con proteinuria y/o

edema generalizado a. Preeclampsia leve (<160/110) b. Preeclampsia grave (>160/110)

III. Eclampsia (preeclampsia más convulsiones o coma)

IV. Hipertensión arterial crónica V. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia

sobreañadida.

E


264

La etiología aún no es conocida pero existen cambios fisiopatológicos responsables8,16:

1. Anomalías de la placentación 2. Deficiencia de prostaciclina 3. Síntesis aumentada de endotelina 4. Activación de sistema hemostático 5. Vasoespasmo uteroplacentario Complicaciones maternas5,6

a) Evento cerebrovascular hemorrágico. b) Desprendimiento de placenta normoinserta. c) Insuficiencia renal aguda. d) Edema agudo de pulmón. e) Coagulación intravascular diseminada. Efectos sobre el feto: son producidos por la insuficiencia uteroplacentaria12,18.

1. Feto pequeño para la edad gestacional. 2. Sufrimiento fetal agudo, dado por reducción

del flujo sanguíneo 3. Mortalidad perinatal. Es muy elevada en la

eclampsia, relacionada con la duración entre la aparición de convulsiones y el parto15.

Tratamiento Si la PA diastólica es > 95mmhg se usa hidralazina o nifedipina u otros fármacos como diazóxido y nitroprusiato sódico hasta finalizar la gestación14. En preeclampsia leve no se hospitaliza3,9. En eclampsia y preeclampsia grave de >34 semanas se procede a cesárea.9, 10 Para crisis convulsivas se usa sulfato de magnesio IV3,19. “La extracción del feto es el único tratamiento definitivo en los estados hipertensivos; todo lo demás son cuidados paliativos” 10,14. Materiales y métodos El presente estudio fue hecho en el hospital maternidad “Enrique C. Sotomayor” de Guayaquil, contó con un universo de 146 pacientes correspondientes a la totalidad de las atendidas en el año 2004. Fuentes de información: historias clínicas gineco-obstétricas y pediátricas, partes operatorios, informes de enfermería, exámenes de laboratorio, imagenología, epicrisis.

Técnica de recolección de información Consistió en la revisión detallada y autorizada de los expedientes clínicos, los datos ingresaron a un formulario de recolección de la información. Determinación de la muestra

Criterios de inclusión

1. Mujer embarazada menor de 18 años. 2. Padecer de algún estado hipertensivo

durante el embarazo. 3. Haber sido atendida en el hospital

maternidad “Enrique C. Sotomayor”, durante el año 2004.

Criterios de exclusión

1. Gestantes adolescentes normotensas. 2. Pacientes que manifestaron su decisión de

no participar en el estudio. 3. Expedientes incompletos.

Resultados 1.420 mujeres embarazadas fueron atendidas durante el año 2004, de las cuales 146 fueron adolescentes, tabla 1. La edad más frecuente (MODA) fue de 17 años, tabla 2. De los estados hipertensivos, el más común fue la preeclampsia severa y en segundo lugar fue la preeclampsia leve, tabla 3.

Tabla 1 Porcentaje en adolescentes atendidas en la

maternidad Estados hipertensivos

Cantidad Porcentaje ( % )Adolescentes 146 10,3 No adolescentes 1274 89,7 Total 1420 100,0

Fuente: departamento de estadística, hospital maternidad “Dr. Enrique C. Sotomayor".

Tabla 2 Edad materna

Estados hipertensivos en embarazo N 146 Mediana 17 Promedio 16,3 Moda 17 Max 17 Min 14


Estados hipertensivos del embarazo en adolescentes en la maternidad “Enrique C. Sotomayor” en el 2004.

265

Tabla 3 Estados hipertensivos en el embarazo

Nº casos Porcentaje % H.I.E. 21 15,2 Preeclampsia leve 42 30,4 Preeclampsia severa 47 34,0 Eclampsia 28 20,2 Hipertensión crónica 0 0,0 Total 146 100,0

Fuente: departamento de estadística, hospital maternidad “Dr. Enrique C. Sotomayor". Las pacientes eran en un 83% primigestas, alguna de las pacientes tenían patologías acompañantes entre las más frecuentes están la desproporción cefalopélvica, (36%); distocia de presentación, (19%); oligoamnios, (16%); y ruptura prematura de membranas, (12%); el tipo de parto que se les realizó fue parto por cesárea, gráfico 1. El líquido amniótico fue teñido en un 21%, gráfico 2. Al momento del parto en su mayoría tenían 38 semanas pero hubo casos de hasta 27 semanas. No hubo casi diferencia entre los porcentajes del sexo neonatal. Gráfico 3. La presión arterial se normaliza rápidamente una vez que se produce el parto siendo lo mas frecuente a las 8 horas posparto, tabla 4.

Gráfico 1 Tipo de parto

8

138

0

50

100

150

Parto vaginal Cesáreas


Gráfico 2

Líquido amniótico

Lechoso28%

Teñido21%

Claro51%


Gráfico 3 Sexo neonatal

Masculino44%

Femenino56%


Tabla 4

Tiempo de normalización de presión arterial después de parto

Tiempo en normalizar la P.A. Horas N 79 Mediana 8 Promedio 12,89 Moda 6 Max 93 Min 2


Los neonatos son aptos para la edad gestacional en 84%, gráfico 4. Con síndrome de distrés respiratorio nació el 2%, tabla 5. Se murieron 6 neonatos, es decir el 4%, pero 3 fueron óbitos fetales.

Gráfico 4 Tamaño gestacional

Apto para edad

gestacional84%

Pequeño para edad gestional

11%

Grande para edad

gestacional5%


Tabla 5 Patologías acompañantes al nacer % Síndrome distrés respiratorio 3 2,1 Retardo crecimiento intrauterino 2 1,4 Hidrocele bilateral 2 1,4 Unión toracofago monoamniótica monocoriónica 1 0,7



266

Discusión Los estados hipertensivos del embarazo se encuentran entre las tres primeras causas de mortalidad materna de países en vías de desarrollo entre los que se encuentra el nuestro19,22 y además son causa importante de morbilidad materna y morbimortalidad feto-neonatal13,20. Entre los factores de riesgo para tener algún estado hipertensivo del embarazo, está el embarazo de adolescentes23, encostrándose el 10,3% de los pacientes24,25. En el presente estudio, la edad materna con mayor frecuencia fue la de 17 años, esto se explica debido a que la menarquia de gran parte de las pacientes de este estudio se presentó a los 15 años. A la mayoría del grupo de pacientes se les diagnosticó el estado hipertensivo a las 36 semanas de gestación, lo que resulto beneficioso debido a que el niño ya poseía maduración pulmonar fetal y así se pudo evitar futuras complicaciones. De entre todos los tipos de estados hipertensivos el más frecuente fue la preeclampsia con cifras similares entre la leve y la severa; por otro lado no se reportó ningún caso de hipertensión crónica. En países desarrollados del 1 al 5% de preeclampsia llegan a eclampsia22, pero en este grupo de gestantes el 22% de preeclampsias llegaron a terminar en eclampsias, probablemente debido al descuido de las pacientes por realizarse controles en el embarazo21, llegando al hospital ya cuando habían presentado una crisis eclámptica. La procedencia de las pacientes era de áreas rurales en el 31%, de las cuales el 63% eran de área marginales, la mayoría nunca estuvieron embarazadas anteriormente 83%. Se realizó cesáreas al 96% de las pacientes y de este grupo sólo a dos se le hizo cesárea corporal, realizándose cesárea segmentaria al 90% de las pacientes. Al inicio de la cirugía el médico optó en un 88% por una incisión media infraumbilical, debido a que la mayoría de pacientes iban acompañados de otras patologías. Cuando se va a extraer al niño y se evidencia el tipo de líquido amniótico23, y solo en un 23% se encontró líquido meconial o teñido evidenciando sufrimiento fetal.

La presión arterial a pesar de la terapéutica medicamentosa inmediata no se normalizó tan rápidamente. La cifra promedio en la que se le normalizó la presión del grupo de pacientes fue de 12 horas, pero en su mayoría se les normalizó en 8 horas. El grupo de pacientes del estudio es muy joven y es probable que no se haya completado el crecimiento de la pelvis al momento del embarazo, por consiguiente lo que más frecuentemente hubo fue desproporción cefalopélvica. Otras con gran frecuencia fue la distocia de presentación, oligoamnios debido a la que la ruptura prematura de membrana y fístula Amniótica fue muy frecuente. Entre las menos frecuentes está la distocia de cérvix y el desgarro del segmento uterino. La gran mayoría de neonatos estuvieron a término; y un porcentaje de neonatos (17%) fueron pretérmino, probablemente por error de la madre al dar la fecha de la última menstruación o por la necesidad generada por la enfermedad de extraer al neonato sin poder esperar a que llegue a terminar su maduración. Como resultado de esta patología hubo un grupo de neonatos que fueron pequeños para la edad gestacional, que fue el 10%, lo que coincide con lo descrito en la literatura11,17. Los neonatos tuvieron diferentes puntuaciones de APGAR. Lo notorio fue que la mayoría de neonatos tuvo un valor de 7 a 8 al minuto pero ya a los 10 minutos alcanzaron una puntuación de 9 a 10; hubo la necesidad de darles oxigenoterapia al 40% de los neonatos y tan sólo al 2,9% se le hizo intubación endotraqueal debido a su depresión respiratoria, nacieron 3 niños con muerte intrautero y 3 fallecieron en el transcurso de 24 horas. Entre las patologías que presentaron los neonatos esta: el síndrome de distrés respiratorio en un 2,1% y retardo del crecimiento intrauterino en el 1,4% de neonatos. Conclusiones En el estudio se evidenció que los estados hipertensivos del embarazo en adolescente en su mayoría son de 17 años de edad, de todos los tipos de estados hipertensivos del embarazo, en las adolescentes predominó la preeclampsia severa, la quinta parte de mujeres con preeclampsia se hicieron eclampsia, solo la sexta parte ya habían

Estados hipertensivos del embarazo en adolescentes en la maternidad “Enrique C. Sotomayor” en el 2004.

267

tenido algún embarazo previo, hay gran preferencia de extraer el producto de este tipo de pacientes mediante cesárea segmentaria, el antihipertensivo de mayor uso debido a sus buenos resultado es la hidralazina, las crisis convulsivas y su prevención se las trató con bolos e infusiones de sulfato de magnesio, las complicaciones más frecuentes que tienen está la desproporción cefalopélvica, distocia de presentación y oligoamnios por frecuentes rupturas pretérmino de membrana y fístulas amnióticas, casi la quinta parte de los neonatos resultantes son pretérmino y a diferencia de los países desarrollados23, en este estudio se pudo ver que hay poca incidencia de mortalidad neonatal. Referencias bibliográficas 1. Arias F: Guía Práctica para el embarazo y el parto de alto

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Dra. Martha Leticia Neira Morante Teléfonos: 593-09-4023220 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 15 de noviembre de 2007 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

268 * Médico posgradista de Medicina Interna, hospital “Luis Vernaza”. Guayaquil-Ecuador.

** Médico posgradista de Pediatría, hospital “León Becerra”. Guayaquil – Ecuador.

*** Médico posgradista de Gineco-obstetricia, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Guayaquil – Ecuador.

**** Médico posgradista de Gineco-obstetricia, Maternidad “Enrique C. Sotomayor”. Guayaquil – Ecuador.

***** Médico posgradista de Gineco-obstetricia, hospital materno infantil “Mariana de Jesús”.

elicobacter pylori asociado a enfermedad úlcero péptica, hospital de la Policia Nacional Guayaquil Nº 2.

Helicobacter pylori associated with a peptic ulcer disease, hospital Nº 2 of the National Police of Guayaquil.

Miguel Cardozo B.*

Wendy Auz P.**

Cecibel Tomalá B.***

Roxana Moreira L.****

Manuel Garzón C. *****

RESUMEN Tipo de estudio: retrospectivo, longitudinal, de enero 1995 a enero del 2000 en el hospital de la Policía Nacional Guayaquil Nº 2. Objetivo: determinar el tipo de lesión más frecuente de la patología ulcero péptica que se asocia a la infección por helicobacter pylori; conocer su incidencia; establecer los grupos de edad, y procedencia más afectada, así como conocer el esquema terapéutico más utilizado contra helicobacter pylori. Resultados: de los 111 pacientes con enfermedad úlcero péptica, 63 casos presentaron tinción de hematoxilina – eosina positiva para helicobacter pylori, constituyendo el 56.7% de todos los casos. La edad más frecuente en la que se presentó la infección por helicobacter pylori fue entre 30 – 39 años, con 29 casos (46%). conclusión: la presencia de infección por helicobacter pylori en este estudio no constituyó un factor de riesgo asociado a la aparición de enfermedad úlcero-péptica. El tipo de lesión que con mayor frecuencia se asoció a helicobacter pylori fue la úlcera péptica aislada, seguido por el ulcus péptico asociado a gastritis.

Palabras clave: Helicobacter pylori. Enfermedad úlcero péptica.

SUMMARY Type of study: retrospective, longitudinal, from January 1995 to january 2000 in the hospital N° 2 of the

National Police of Guayaquil. Objective: determine the most frequent type of lesion of peptic ulcer pathology

which is associated with the infection by helicobacter pylori; learn about its incidence, establish the most

affected age range and origin; as well as, get to know the most used therapeutic scheme against helicobacter

pylori. Results: out of the 111 patients with peptic ulcer disease, 63 cases presented positive hematoxylin and

eosin (H&E) stain for helicobacter pylori, representing 56.7% of all the cases. The most frequent age range at

which the helicobacter pylori infection was present was between 30-39 with 29 cases (46%). Conclusion: the

presence of the helicobacter pylori infection in this study did not constitute a risk factor associated with the

appearance of a peptic ulcer disease. The type of lesion that was most frequently associated with helicopter

pylori was the isolated peptic ulcer, followed by the peptic ulcus associated with gastritis.

Key words: Helicobacter pylori. Peptic ulcer disease.

Introducción La infección por el helicobacter pylori desempeña

un papel fundamental en el desarrollo de diversas

enfermedades digestivas, especialmente la

enfermedad úlcero péptica, patología muy

frecuente en la práctica médica actual que

ocasiona una morbilidad importante y que se

caracteriza por presentar recurrencias y/o

complicaciones.

H

Helicobacter pylori asociado a enfermedad úlcero péptica, hospital de la Policía Nacional Guayaquil N° 2.

269

El helicobacter pylori es uno de los patógenos más

comunes en el mundo que coloniza alrededor del

60% de la población mundial2. La infección

aumenta nueve veces el riesgo de desarrollar

adenocarcinoma gástrico9,23

. Y se ha asociado con

el linfoma gástrico de tejido linfoide3,4,6,16

el rango

de riesgo de adenocarcinoma atribuible a

helicobacter pylori es de 85% en los países en vías

de desarrollo9.

La gastritis crónica que se desarrolla virtualmente

en cada uno de los pacientes con infección por

helicobacter pylori es muy común1,7,18

, pero sólo

una porción de estos individuos experimenta una

de las múltiples manifestaciones clínicas de

enfermedad, incluyendo enfermedad ulcerosa

duodenal, enfermedad ulcerosa gástrica,

adenocarcinoma gástrico o neoplasia del tejido

linfoide asociado a mucosas MALT2,8

.

La regresión del linfoma MALT gástrico está

asociada a la cura de infección por helicobacter

pylori10,23

. La proliferación del tejido linfoide

asociado a mucosas MALT es resultado exclusivo

de la infección por helicobacter pylori. La cura de

la infección puede inducir una completa remisión

histológica en la mayoría de los pacientes con

linfoma MALT de bajo grado de malignidad,

reportándose un rango de 70 – 80% de curación23

.

En condiciones normales el jugo gástrico evita la

colonización por las bacterias, pero helicobacter

pylori produce ciertas enzimas que pueden facilitar

su colonización y sus efectos nocivos sobre la

mucosa del estómago. La producción de ureasa

protege a este microorganismo de los efectos del

ácido gástrico a través de lo que se ha denominado

nube de amonio, el cual realiza un efecto tampón y

permite la supervivencia de la bacteria8,14

.

Las posibles vías de infección incluye la

transmisión oral-oral, fecal-oral y actualmente se

habla de la transmisión iatrogénica por medio de

endoscopios no esterilizados adecuadamente2,21

.

En los países subdesarrollados la infección se

adquiere tempranamente y el mayor riesgo para

contraer la infección parece ser las condiciones de

salubridad durante la infancia22,23

.

Estudios epidemiológicos han demostrado que casi

el 100% de las úlceras duodenales y el 70-80% de

las úlceras gástricas, son producto de la infección

por helicobacter pylori9.

Actualmente se habla de su localización de

acuerdo a su afinidad por las llamadas zonas de

transición gástrica20,24

, son los sitios de unión entre

los diferentes tipos de mucosas: antro-cuerpo,

cuerpo-cardias, antro-duodeno24

.

La prueba ideal para el diagnóstico inicial de

infección por helicobacter pylori es la endoscopía

con obtención de biopsia para histología y cultivo;

la histología nos da la clasificación de la lesión

gástrica presente y puede ser de valor pronóstico,

el cultivo nos da la susceptibilidad antimicrobiana

para un adecuado tratamiento, pero los costos de

estos exámenes limitan su uso en la práctica

médica de rutina, por lo que se la realiza a

pacientes seleccionados que tengan signos de

alarma como epigastralgia de carácter agudo,

repentino y persistente, evacuación de heces

oscuras o sanguinolentas y vómitos de sangre o

sean mayores de 45 años15

.

El test de la ureasa, un rápido y barato examen

también es usado y constituye la prueba invasiva

básica para el diagnóstico de infección.

Actualmente hay ensayos de inmunoabsorción

enzimática que pueden ser realizados en cualquier

laboratorio y son de alta precisión y de diagnóstico

rápido17

.

Helicobacter pylori es difícil de erradicar y es

necesario cuando menos de dos a tres

antimicrobianos para obtener una terapéutica

exitosa. De los tratamientos disponibles, ninguno

erradica al germen en el 100% de los casos y sí

aumenta el riesgo en dos posibilidades: la

resistencia bacteriana y los efectos colaterales9.

En algunos estudios el régimen dual compuesto

por ranitidina-citrato-bismuto + claritromicina

mostró una erradicación del 84%; la terapia clásica

compuesta por subsalicilato de bismuto +

metronidazol + tetraciclina + anti H2 mostró una

erradicación del 82%; las terapias triples actuales

de amoxicilina + claritromicina + inhibidor de la

bomba de protones mostraron una erradicación

superior al 94%7,11,12

.

En un estudio realizado por Sanjurjo y

colaboradores demostraron que el tratamiento con

nitazoxanida + subcitrato de bismuto, asociada a

un inhibidor de la bomba de protones como el

lansoprazol, es altamente efectiva en la

erradicación de helicobacter pylori; prácticamente

no ocasiona efectos colaterales, es bien tolerado,


270

confiable y constituye una opción más en el

tratamiento de la enfermedad acidopéptica

asociada a este germen5,13,19

.

Actualmente, las únicas indicaciones precisas del

tratamiento erradicador son la presencia de úlcera

gástrica o duodenal activa o no (para evitar las

recidivas) y la presencia de linfoma MALT de

baja malignidad9.

Materiales y métodos Realizamos un estudio retrospectivo, longitudinal,

descriptivo, período enero 1995 a enero del 2000,

en el hospital docente de la Policía Nacional

Guayaquil No 2 (HDPNG-2) y tuvo como objetivo

determinar el tipo de lesión más frecuente de la

patología úlcero péptica que se asocia a la

infección por helicobacter pylori, conocer su

incidencia, establecer los grupos de edad, sexo,

raza y procedencia más afectada, así como conocer

el esquema terapéutico más utilizado.

Entre los criterios de inclusión se escogieron a

todos los pacientes con cuadro clínico compatible

con enfermedad úlcero péptica que acudieron al

servicio de consulta externa de gastroenterología o

que estuvieron ingresados en el HDPNG-2 y se les

realizó endoscopía digestiva superior con biopsia y

estudio histológico con tinción de hematoxilina-

eosina.

Se excluyó aquellos pacientes a quienes se les

realizó endoscopía digestiva superior pero que no

se les tomó muestra para biopsia, quienes

presentaron diagnóstico de patología del árbol

biliar, pancreatitis, cirugía gastrointestinal previa,

neoplasias, enfermedades crónica o antecedentes

de ingesta de AINES hasta un mes antes del

cuadro clínico.

Resultados Durante enero de 1995 a enero del 2000 se realizó

216 endoscopías digestivas superiores a pacientes

con sospecha clínica de enfermedad úlcero

péptica. De éstas 159 tuvieron muestra de biopsia

para estudio. 46 pacientes no se incluyeron en el

estudio por cumplir con los criterios de exclusión.

De los 113 pacientes, 96 presentaron gastritis

(86%), 13 ulcus péptico y gastritis (12%), 2 ulcus

péptico aislado (2%) y 2 linfoma gástrico tipo no

Hodgkin asociado a mucosas (MALT), por lo cual

también fueron excluidos del estudio. Gráfico 1.

Gráfico 1 Enfermedad úlcero péptica 1995 – 2000

86%

12%2%

Gastritis Ulcus péptico y gastritis Ulcus péptico aislado

Fuente: autor.

En el estudio entonces de los 111 pacientes con

enfermedad úlcero péptica 63 casos presentaron

tinción de hematoxilina – eosina positiva para

helicobacter pylori, representando el 56.7% de

todos los casos. Tabla 1.

Tabla 1 Incidencia del helicobacter pylori en la enfermedad

úlcero péptica

Años Gastritis Ulcus+ Gastritis Ulcus Total H.

pylori(+) %

1995 6 0 0 6 2 33.33

1996 12 1 0 13 4 30.77

1997 16 1 0 17 7 41.18

1998 18 1 0 19 9 47.37

1999 18 4 1 23 17 73.91

2000 26 6 1 33 24 72.73

Total 96 13 2 111 63 56.7

Fuente: autor.

En cuanto a la localización de la gastritis se

distribuyó de la siguiente manera: 5 (5.2%) en el

fondo gástrico, 32 (33.3%) en el cuerpo gástrico,

58 (60.4%) en el antro gástrico y 1 (1.04%)

paciente presentó pangastritis. Gráfico 2.

Gráfico 2 Localización de la gastritis

61%

33%

1% 5%

Antro Cuerpo Fondo Pangastritis

Fuente: autor.


271

El tipo de histología más frecuente en todas las

gastritis fue: 64 (66,6%), presentaron gastritis

crónica superficial; 26 pacientes (27%) con

gastritis aguda erosiva y 6 (6.2%), con gastritis

crónica atrófica. Gráfico 3.

Gráfico 3 Tipo histológico de gastritis

64

26 6

0

20

40

60

80

Gastritis crónica

superficial

Gastritis aguda

erosiva

Gastritis crónica

atrófica

Fuente: autor.

De los 64 pacientes con gastritis crónica

superficial 41 casos presentaron tinción positiva

para helicobacter pylori. De los 26 pacientes con

gastritis aguda erosiva 8 presentaron helicobacter

pylori y de los 6 con gastritis crónica atrófica, sólo

2 tuvieron helicobacter pylori. Gráfico 4.

Gráfico 4 Relación de gastritis y helicobacter pylori

64

26

62

41

8

0

10

20

30

40

50

60

70

Gastritis crónica

superficial

Gastritis erosiva

aguda

Gastritis crónica

atrófica

Casos H. pylori

Fuente: autor.

La edad más frecuente en la que se presentó la

infección por helicobacter pylori fue entre 30 – 39

años con 29 casos (46%) del total de pacientes

infectados. Tabla 2.

Tabla 2 Helicobacter pylori según edad y sexo

Años Masculino Femenino Helicobacter pylori (+) %

0 - 19 0 0 0 0

20 - 29 10 0 10 15.9

30 - 39 19 10 29 46

40 - 49 8 6 14 22.2

50 – 59 2 6 8 12.7

60 - 69 2 0 2 3.2

Total 41 22 63 100

Fuente: autor.

De todos los pacientes que acudieron a la consulta

hospitalaria por patología ulcero-péptica, 60

procedieron de área urbana, de los cuales 36 casos

presentaron positividad para helicobacter pylori,

26 casos de áreas rurales, siendo16 pacientes los

que mostraron positividad para helicobacter

pylori; y 25 de áreas marginales, de los cuales 11

casos fueron helicobacter pylori positivo.

Gráfico 5.

Gráfico 5 Procedencia y helicobacter pylori

60

36

26

Urbana

Rural

Marginal

Fuente: autor.

El 83% de los pacientes con enfermedad úlcero-

pépica presentaron epigastralgia, frente al 84% de

los pacientes con infección por helicobacter pylori.

El 53% presentaron dispepsia frente al 63% de los

pacientes con helicobacter pylori, el 37%

presentaron pirosis frente al 33%.

El 30 % padecieron de náuseas, frente al 23 % de

los afectados por helicobacter pylori, el 7%

presentaron vómitos frente al 9.5%. Gráfico 6.

Gráfico 6

Manifestaciones clínicas de enfermedad úlcero peptica vs. helicobacter pylori (+)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Epigastralgia Pirosis Vómitos

Úlcero-péptica H. pylori

Fuente: autor.

El esquema terapéutico más usado para la

erradicación del helicobacter pylori fue el triple

esquema que asoció: amoxicilina 1g VO c/12h +

claritromicina 500mg vo c/12h + omeprazol 20mg

vo c/12h durante 10 días.


272

Discusión La prueba ideal para el diagnóstico inicial de

infección por helicobacter pylori es la endoscopía

con obtención de biopsia para histología y cultivo,

la histología nos da la clasificación de la lesión

gástrica presente y puede ser de valor pronóstico,

el cultivo nos da la susceptibilidad antimicrobiana

para un adecuado tratamiento, pero los costos de

estos exámenes limitan su uso en la práctica

médica de rutina, por lo que se la realiza a

pacientes seleccionados que tengan signos de

alarma como epigastralgia de carácter agudo,

repentino y persistente, evacuación de heces

oscuras o sanguinolentas y vómitos de sangre o

sean mayores de 45 años15

.

El test de la ureasa, un rápido y barato examen

también es usado y constituye la prueba invasiva

básica para el diagnóstico de infección.

Actualmente hay ensayos de inmunoabsorción

enzimática que pueden ser realizados en cualquier

laboratorio y son de alta precisión y de diagnóstico

rápido17

.

Helicobacter pylori es difícil de erradicar y es

necesario cuando menos de dos a tres

antimicrobianos para obtener una terapéutica

exitosa. De los tratamientos disponibles, ninguno

erradica al germen en el 100% de los casos y sí

aumenta el riesgo en dos posibilidades: la

resistencia bacteriana y los efectos colaterales9.

En algunos estudios el régimen dual compuesto

por ranitidina-citrato-bismuto + claritromicina

mostró una erradicación del 84%, la terapia clásica

compuesta por subsalicilato de bismuto +

metronidazol + tetraciclina + anti H2 mostró una

erradicación del 82%, las terapias triples actuales

de amoxicilina + claritromicina + inhibidor de la

bomba de protones mostraron una erradicación

superior al 94%7,11,12

.

En un estudio realizado por Sanjurjo y

colaboradores demostraron que el tratamiento con

nitazoxanida + subcitrato de bismuto, asociada a

un inhibidor de la bomba de protones como el

lansoprazol, es altamente efectiva en la

erradicación de helicobacter pylori; prácticamente

no ocasiona efectos colaterales, es bien tolerado,

confiable y constituye una opción más en el

tratamiento de la enfermedad acidopéptica

asociada a helicobacter pylori5,13,19

.

Actualmente las únicas indicaciones precisas del

tratamiento erradicador son la presencia de úlcera

gástrica o duodenal activa o no (para evitar las

recidivas) y la presencia de linfoma MALT de baja

malignidad9.

Conclusiones

Ŷ La presencia de infección por helicobacter

pylori en nuestro estudio no constituyó un

factor de riesgo asociado a la aparición de

enfermedad úlcero-péptica.

Ŷ El tipo de lesión que con mayor frecuencia se

asoció a helicobacter pylori fue la úlcera

péptica aislada, seguido por el ulcus péptico

asociado a gastritis.

Ŷ En la histología se pudo observar que el

helicobacter pylori produce con mayor

frecuencia gastritis crónica superficial.

Ŷ El grupo de edad que mostró mayor incidencia

de infección fueron entre los 30 – 39 años.

Ŷ Los síntomas más frecuentes que presentaron

los pacientes con infección por helicobacter

pylori fueron epigastralgia y dispepsia, pero

también tuvieron enfermedad úlcero péptica,

por lo que no se podría asegurar si estos

síntomas son propios de la infección por

helicobacter pylori o de la enfermedad úlcero

péptica.

Ŷ El esquema terapéutico más usado para la

erradicación del helicobacter pylori fue el

triple esquema que asoció: amoxicilina +

claritromicina + omeprazol por 10 días.

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273

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Dr. Miguel Cardoso B. Teléfonos: 593-09-1755924 Fecha de presentación: 29 de junio de 2007 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

274 * Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.

ncidencia de depresión en pacientes hospitalizados, período 15 de noviembre de 2006 al 15 de marzo de 2007, hospital

Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”. Depression incidence in hospitalized patients, period november 15th 2006 to march 15th 2007, Guayaquil hospital “Dr. Abel Gilbert Pontón”.

José Antonio Ribas Roca *

RESUMEN Tipo de estudio: prospectivo, longitudinal, analítico, descriptivo. Objetivo: determinar la incidencia de depresión en pacientes hospitalizados por padecimientos médicos. Metodología: se aplicó a 120 pacientes del área de Medicina Interna del hospital el cuestionario “Escala Hospitalaria de Ansiedad y Depresión” y la “Escala Hamilton para la Depresión”. Los resultados fueron procesados y organizados de acuerdo a cada variable. Se describió la frecuencia en que se presentó cada variable y se comparó mediante gráficos la distribución de la población deprimida con la normal. Resultados: el 19.2% de los pacientes padece de depresión mayor y esta cifra asciende en los pacientes con dolor crónico, diabetes mellitus tipo 2 y VIH hasta 28%, 30%, y 40% respectivamente. Se detectaron como factores de riesgo para depresión: sexo femenino, estar desempleado, padecer de enfermedad hematológica u oncológica, ansiedad, entre otros. Conclusiones: se demostró una alta incidencia de depresión en pacientes hospitalizados por padecimientos médicos, especialmente en portadores del VIH, diabéticos y pacientes con dolor crónico.

Palabras clave: Incidencia. Depresión. SUMMARY

Type of study: prospective, longitudinal, analytical and descriptive. Objective: to determine the incidence of depression in hospitalized patients due to medical distress. Methodology: the questionnaires “hospital anxiety and depression scale” and “The Hamilton Rating Scale for Depression (HRSD)” were completed by 120 patients of the Internal Medicine area of the hospital. The results were processed and organized according to each variable. The frequency of each variable was described and the distribution of depressed population was compared to the normal through graphs. Results: 19.2% of the patients suffer from major depression and this amount increases in patients with chronic pain, mellitus diabetes type 2 and HIV to 28%, 30% and 40% respectively. Depression risk factors were detected: females, unemployment, suffering from haematological or oncological illnesses, anxiety, among others. Conclusion: a high incidence of depression in hospitalized patients due to medical suffering was revealed, especially on HIV carriers, diabetics and patients with chronic pain.

Keywords: Incidence. Depression.

Introducción Los trastornos depresivos tienen una incidencia importante en la población general. En pacientes ingresados con enfermedad médica ésta asciende hasta un 20-25% y merece atención especial ya que al existir un trastorno del ánimo, el

tratamiento de la enfermedad médica se vuelve más complejo, los costos y números de reingresos aumentan, la adherencia al tratamiento disminuye y el pronóstico se vuelve menos favorable1,5,6,7.

I


275

La depresión es un problema subdiagnosticado y con muy bajas tasas de tratamiento en pacientes que acuden al médico de atención primaria17. Un alto número de pacientes hospitalizados requiere evaluación psiquiátrica para depresión, pero ésta es solicitada tan solo en un mínimo porcentaje5; esto se debe en gran parte a que no todos los profesionales de la salud están igualmente sensibilizados con la importancia de los factores emocionales en su quehacer profesional7. Mediante este estudio se pretende revelar el grado de incidencia de los trastornos depresivos en los pacientes hospitalizados y buscar los posibles factores de riesgo que se le asocian, de manera que el médico tratante pueda tener presente este aspecto durante el pase de visita por las salas y pueda proporcionar así una atención integral a sus pacientes. Objetivo general 1. Determinar la incidencia de depresión en

pacientes hospitalizados por padecimientos médicos.

Objetivos específicos 1. Detallar las características biológicas y

sociales de la población de los ambientes 3 y 4 de Medicina Interna del hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”, y buscar posibles factores de riesgo asociados a la depresión.

2. Clasificar los casos según la severidad del estado depresivo.

3. Comparar los datos obtenidos en nuestro medio con los que reportan los estudios realizados en otros países.

Materiales y métodos Formaron parte del estudio un total de 120 pacientes de los ambientes 3 y 4 del área de medicina interna del hospital Guayaquil ingresados en el período entre el 15 de noviembre de 2006 y el 15 de marzo de 2007. Criterios de inclusión: pacientes ingresados en los ambientes 3 y 4 del área de medicina interna del hospital Guayaquil; que cursen con más de 48 horas de hospitalización; y que accedan a dar consentimiento informado.

Criterios de exclusión: pacientes con deterioro del estado de conciencia o cognoscitivos que impidan responder los cuestionarios, y a los que una vez informados, no desearon colaborar con el estudio. Variables: sexo, edad, estado civil, nivel de escolaridad, situación laboral, consumo y abuso de alcohol, diagnóstico, antecedentes patológicos, hospitalizaciones previas, autoevaluación del estado de salud, dolor o malestar crónico y trastorno de ansiedad concomitante. Luego de obtener el consentimiento voluntario, se aplicó un cuestionario para obtener variables demográficas y factores de riesgo relacionados con la depresión8,11,21. A todos los pacientes se les aplicó la escala hospitalaria de ansiedad y depresión (HAD)3,13,18,24. A los que obtuvieron puntajes en el rango de probable y positivo para depresión en la escala HAD se les aplicó adicionalmente la escala Hamilton para la depresión2,3,19. Los datos fueron procesados de acuerdo a cada variable, se obtuvieron parámetros estadísticos y gráficos. Luego describimos la población y la frecuencia en que se presentaron las variables y a continuación comparamos la distribución de la población deprimida con la población normal en busca de variaciones significativas. Para determinar si las diferencias se deben o no al azar, hemos utilizado la prueba de chi cuadrado con valores de corte de p<0.05. Resultados Se encontró que de los 120 pacientes, 23 padecían depresión mayor (19.17%) y 5 distimia (4.17%) de acuerdo a los criterios de la CIE-10 12. En los pacientes con dolor crónico, diabetes mellitus tipo 2 y VIH la incidencia asciende a 28%, 30%, y 40% respectivamente. Gráfico 1.

Gráfico 1 Trastornos depresivos en pacientes hospitalizados

Distimia4%

Depresión19%

Normal77%

Fuente: autor.


276

Entre los factores de riesgo que pudimos determinar como significativos (p<0.05) para depresión están: sexo femenino, estar desempleado o dedicarse a labores domésticas, padecer de enfermedad hematológica u oncológica, tener un trastorno de ansiedad concomitante y considerar el propio estado de salud como malo o muy malo. Tabla 1. Gráficos 2-6. Las demás variables no probaron en este estudio tener relación con la aparición de un episodio depresivo.

Tabla 1 Factores de riesgo para depresión en pacientes

hospitalizados Factor de riesgo p

Sexo femenino 0.0295 Desempleado/ama de casa 0.02001 Afección hemato/oncológica 0.00002 Trastorno de ansiedad concomitante 0.00001 Autoevaluación de estado de salud: malo/muy malo

0.00342

Fuente: autor.

Gráfico 2 Comparación entre la población normal y

deprimida según sexo

0%

20%

40%

60%

80%

Masculino Femenino

Normal Depresión

Fuente: autor. En el grupo con depresión la población femenina asciende a un 69.57% que en el grupo normal corresponde al 44.33% lo cual nos indica que éste corresponde a un factor de riesgo para depresión (p=0.0295). Gráfico 3.


deprimida según situación laboral

0%

20%

40%

60%

80%

Trabajan No trabajan

Normal Depresión

Fuente: autor.

Se agruparon las personas desempleadas y amas de casa en un grupo y se lo comparó con el de estudiantes y trabajadores. Al compararlos notamos que la incidencia de depresión aumenta en el primer grupo hasta el 78.26% frente al 21.74% del grupo que trabaja/estudia. Gráfico 4.


deprimida por diagnósticos

0%5%

10%15%20%25%30%35%40%45%

Autoinm

une

Cardiov

ascula

r

Digesti

vo

Genitou

rinari

o

Hemato

/onco

Infecc

ioso

Metabó

lico

Respira

torio

Tóxico

Depresión Normal

Fuente: autor. El gráfico muestra una dispersión relativamente similar en ambos grupos con excepción de las afecciones hematológicas y oncológicas en las que hallamos 5 pacientes y todos padecieron depresión. Observamos también que de 15 pacientes infectados con VIH, 6 padecían depresión (40%); y de 20 pacientes diabéticos, 6 cursaban con depresión (30%). Estos datos se corresponden con los hallados en diferentes estudios realizados en otras poblaciones7,25. Gráfico 5

Gráfico 5 Comorbilidad entre ansiedad y depresión en

pacientes hospitalizados

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

Ansiedad Ansiedadprobable

Normal

Depresión Normal

Fuente: autor. Observamos una clara relación entre ansiedad y depresión.


277

En el grupo deprimido encontramos trastornos de ansiedad en un 47.83% y probable ansiedad en el 43.48% mientras que en el grupo normal apenas llegaba a un 9.28% con ansiedad y 10.31% probable. Los que se hallaban libres de ansiedad en el grupo normal ascendían a un 80.41% mientras que en el grupo deprimido apenas 8.7% no padece de ansiedad. Gráfico 6.

Gráfico 6 Autoevaluación del estado de salud de la población

normal y deprimida

0%

10%

20%

30%

40%

50%

Muybueno

Bueno Regular Malo Muymalo

Depresión Normal

Fuente: autor. Vemos que la curva en el caso del grupo con depresión se orienta hacia el lado derecho en el que hallamos 34.78% de pacientes que refirieron tener un estado de salud malo y un 4.35% muy malo; mientras que en el grupo normal la curva se orienta hacia la izquierda con valores del 9.28% para muy buena salud y el 32.99% buena. Podemos así concluir que hay una relación directa entre la incidencia de depresión y la autoevaluación de la salud, tanto como factor de riesgo para aquellos que la califican de mala o muy mala como de factor protector para los que consideran su estado de salud como bueno o muy bueno (p=0.00342). Discusión Los trastornos depresivos son frecuentes en la población general y su incidencia ha aumentado en los últimos años. Se estima que para el año 2020 la depresión será la primera o segunda causa de morbilidad en el mundo15,16. En la atención primaria diversos estudios han demostrado un promedio del 10%; esto es, de cada diez pacientes que asisten al médico general o familiar de nivel primario, uno de ellos padecerá algún tipo de depresión que, de acuerdo a algunos cálculos, en menos del 10% de las veces se diagnostica17,20.

De esto es fácil concluir el subdiagnóstico y las bajas tasas de tratamiento a que están sometidos los pacientes con este tipo de trastornos7,17. La incidencia de depresión es aún más alta en pacientes que sufren enfermedades orgánicas. Algunos calculan que de un 22 a un 33% de pacientes hospitalizados la padecen7. Tabla 2.

Tabla 2 Prevalencia de depresión en enfermedades médicas

Consulta externa 5-14.6% Cáncer 33-42% Infarto de miocardio 15-20% VIH 11-35% Sind. de fatiga crónica 17-46% Dolor crónico 21-32% Diabetes mellitus 24%

Fuente: Gómez-Restrepo C: Fundamentos de Psiquiatría Clínica: niños, adolescentes y adultos, 1a Ed, Ed CEJA, Bogotá – Colombia, 932-950, 2002. Los resultados obtenidos en este estudio se encuentran dentro de los estimados realizados en poblaciones a nivel mundial, tanto en pacientes hospitalizados como en aquellos que padecen de dolor crónico, diabetes e infección por VIH7,25. Las intervenciones del departamento de psiquiatría del hospital pueden ser efectivas en términos de costo-beneficio9, mediante la disminución en el tiempo de estancia hospitalaria, aumento de la adherencia al tratamiento y menor cantidad de reingresos en algunos pacientes que padecen trastornos depresivos no diagnosticados6,7. En pacientes diabéticos el tratamiento de un trastorno depresivo concomitante no sólo aumenta los días libres de síntomas depresivos, sino que mejora el control de la glicemia y disminuye el uso de servicios médicos por parte de estos pacientes4,23. Además de disminuir la calidad de vida del paciente, la depresión tiene un efecto considerable en la progresión de la enfermedad médica22. Una de las situaciones más estudiadas es el impacto de la depresión en pacientes con enfermedad isquémica coronaria, en quienes duplica el riesgo de sufrir un evento cardíaco en los siguientes 12 meses y cuadruplica el riesgo de mortalidad en los seis meses posteriores a un infarto agudo de miocardio10,26. Los factores de riesgo detectados en este estudio coinciden con los que reporta la literatura mundial7,8.


278

Existen además otros factores como son: edad entre 20 y 60 años, presencia de antecedentes patológicos o enfermedades crónicas y estar hospitalizado por primera vez, pero el tamaño de este estudio no permite comprobar si son determinantes o no en nuestra población. Notamos además que el hospital Guayaquil posee personal capacitado para el manejo de esta patología, tanto desde el enfoque farmacológico como psicoterapéutico. Lamentablemente esta patología pocas veces es diagnosticada por los profesionales de medicina interna y por ello rara vez se consulta al departamento de psiquiatría para su adecuado tratamiento. Los resultados de este estudio muestran que es importante sensibilizar y educar a los médicos de atención primaria, pacientes, familiares y población general acerca de los trastornos depresivos para lograr detección temprana y tratamiento oportuno de esta enfermedad y evitar conductas que agraven esta patología, como reforzar los sentimientos de culpa y soledad que experimentan los pacientes. Debido a la notable incidencia de depresión (1 de cada 6 pacientes hospitalizados) y sus efectos perjudiciales sobre el estado de salud del paciente, nos permitimos recomendar a los médicos tratantes tener presente esta enfermedad durante el pase de visita por las salas. Basta en la mayoría de los casos añadir al final de la visita una sola pregunta: ¿se siente usted deprimido?14 para sospechar esta patología con un alto índice de probabilidad y solicitar la interconsulta al departamento de psiquiatría para que tome las medidas necesarias. Referencias bibliográficas 1. American Psychiatric Association: Diagnostic

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Dr. José Antonio Ribas Roca Teléfonos: 593-04-2831673; 097661558 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 13 de junio de 2008 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

280 * Cirujana Plástica. Médico tratante, hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert”, Guayaquil – Ecuador. ** Doctora en Medicina General y Cirugía. Médico asociado, Unidad de Quemados, hospital “Luís Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.

econstrucción auricular primer tiempo utilizando cartílago costal antólogo. Hospital de niños “León

Becerra”, hospital de niños “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. First time auricular reconstruction using autologous costal cartilages. children hospital “León Becerra”, children hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.

Gloria Vera Landívar * Evelin Moreno Barrera **

RESUMEN Tipo de estudio: prospectivo, analítico. Objetivo: describir el contexto general de la reparación de la microtia en el primer tiempo y conocer el manejo del cartílago costal autólogo, en pacientes con microtia. Materiales y métodos: se analizó múltiples variables en 30 pacientes; como sexo, edad de la primera consulta, edad de la primera cirugía, lugar de procedencia, raza, antecedentes patológicos familiares, antecedentes gineco-obstétricos, frecuencia de los tipos de microtia, exámenes, valoración preoperatoria, complicaciones. Se relacionó la edad quirúrgica con las complicaciones y con los resultados posoperatorios. Resultados: de un total de 30 casos de microtia operados, 11 fueron del sexo femenino, y 19 masculino; 9 pacientes presentaban microtia bilateral y 21 microtia unilateral; de estos últimos, 13 pacientes presentaron microtia derecha y 8 microtia izquierda. En cuanto a las complicaciones, 30% presentaron cicatrices hipertróficas en el tórax, 20% presentaron disminución en el marco cartilaginoso, 15% presentaron deformidad en el tórax, en igual proporción dolor en tórax e isquemia de piel parcial, 5% presentaron hematomas. Conclusión: la mayor cantidad de casos de microtia fueron unilaterales con predominio del lado derecho. Se observó que el mayor porcentaje de microtias presentaron conducto auditivo externo permeable.

Palabras clave: Microtia. Autólogo. Conducto auditivo externo. SUMMARY Type of study: prospective, analytical, and unidirectional. Objective: to describe the general context of the repair of the microtia in a first time and identify the managing of the autologous costal cartilage in patients who suffer from microtia. Materials and methods: multiple variables were analyzed in 30 patients; such as sex, age in the first check-up, age in the first surgery, place of origin, race, family pathological antecedents, gineco-obstetric antecedents, frequency of the types of microtia, examinations, and presurgical tests, complications. The surgical age was compared to the complications and to the post-surgical results. Results: A total of 30 cases of microtia were operated on, 11 were females and 19 males; 9 patients presented bilateral microtia and 21 unilateral microtia; out of the latter, 13 patients presented right microtia and 8 left microtia. Regarding the complications, 30% presented hypertrophic scars in the thorax, 20% presented reduction in the cartilaginous frame, 15% presented deformity in the thorax, in equal proportion, pain in the thorax, and partial skin ischemia, 5% presented haematomas. Conclusion: The highest amounts of cases of microtia were unilateral with predominance on the right side. It was observed that the greatest percentage of microtia presented permeable external auditory meatus

Key words: Microtia. Autologous. External auditory meatus.

R

Reconstrucción auricular primer tiempo utilizando cartílago costal antólogo. Hospital de niños “León Becerra”, hospital de niños “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.

281

Introducción La microtia (deformidad hipoplásica del pabellón de la oreja) presenta una incidencia de aproximadamente 1:6.000 a 1:8.000 partos con producto vivo6. La proporción hombre:mujer es de 2:1 y la deformidad derecha: izquierda: bilateral de 5:3:1. La microtia es un componente del síndrome del primero y segundo arco branquial2, microsomía hemifacial17, con grado variable de hipoplasia de los huesos y tejidos blandos de la mitad afectada de la cara. La causa de la microtia es probable que sea heterogénea, incluyendo aberraciones genéticas, teratogénicas y anormalidades vasculares2. Los pasos básicos en la reconstrucción de la microtia según Burt Brent23, es el mismo que utilizamos en nuestro servicio de posgrado de cirugía plástica, y son: Primer tiempo: creación de la estructura cartilaginosa, disección del vestigio auricular y colocación de la estructura. Segundo tiempo: transposición del lóbulo. Tercer tiempo: creación del trago y excavación de la concha. Cuarto tiempo: elevación auricular con creación del surco aurículo-cefálico Las técnicas clásicas de reconstrucción auricular dependen de la construcción de un marco auricular con cartílago costal autólogo o aloplástico2.Los materiales autólogos para la construcción del marco auricular es tradicionalmente obtenido de la 6ª, 7ª, 8ª costillas. En pacientes mayores de 18 años las costillas por lo general están fusionadas y calcificadas y el marco auricular debe ser resecado en un bloque único de cartílago para poder ser modelado. En el servicio se utiliza el injerto costal autólogo con la técnica de Brent3. La oreja es un cartílago elástico recubierto por pericondrio y revestido de piel, más laxa en la parte posterior4, excepto en el lóbulo donde solo hay piel y grasa. El pabellón auricular alcanza su tamaño adulto en un 85% a la edad de 3 años, y casi completa su desarrollo a la edad de 6 años aunque el crecimiento continúa hasta la edad adulta12. Farkas establece que la oreja normal alcanza su 85% a los 6 años, 90% a la edad de 9, y

95% a los 14 años12. Sin embargo, se conoce que la oreja aumenta de tamaño, debido a cambios estructurales asociados a cambios morfológicos de las fibras elásticas y de los componentes de la matriz extracelular del cartílago auricular, que tienden a ser más evidentes después de la sexta década de vida. Este pabellón tiene varias depresiones y salientes, la más importante14 de las depresiones es la concha, que es la más profunda y cercana al conducto auditivo externo, y en tanto el hélix, antehélix, trago y antitrago son las salientes más importantes. El pliegue más periférico de la oreja es el hélix que pasa por arriba del trago y la parte en que inicia su trayecto se denomina raíz del hélix. El canal del hélix es un surco ubicado delante del hélix que lo separa del antehélix, el cual diverge superiormente entre el área superior y anterior, creando la fosa triangular15. El antehélix queda frente al hélix y entre esas dos estructuras hay una zona plana llamada fosa escafoidea. La concha está dividida en la cymba de la concha y el cavum de la concha por la cruz del hélix. El trago es una saliente triangular o cuadrangular ubicada por delante de la concha y del conducto auditivo externo y con una estructura también opuesta, el antitrago, ubicado en el filo posterior de la concha y que se continúa con el antehélix porque se halla en la base de éste. Precisamente la incisura intertrágica separa el trago del antitrago13. El marco auricular cartilaginoso termina inferiormente en la parte caudal del hélix con el lóbulo el cual es fibroadiposo. El marco cartilaginoso se continúa con el canal auditorio externo cartilaginoso. Figura 1.

Figura 1

Fuente: The head and Neck. 3rd Ed, Ed JB Lippinott, Vol. 1. Philadelpha, 56-87, 2002.

1: hélix, 2: crura superior, 3: fosa triangular, 4: escafa, 5: crura inferior, 6: porción inferior de la concha, 7: raíz del hélix, 8: antehélix, 9: trago, 10: porción superior de la concha, 11: antitrago, 12: cisura intertrágica, 13: lóbulo.


282

La irrigación del pabellón auricular es provista por la arteria carótida externa a través de ramas: la auricular de la arteria temporal superficial y la arteria auricular posterior. Figura 2.

Figura 2

1: arteria temporal superficial, 2: arteria carótida externa, 3: arteria auricular posterior. Fuente: The head and Neck. 3rd Ed, Ed JB Lippinott, Vol. 1. Philadelpha, 56-87, 2002 El pabellón auricular es inervado por los pares craneales V, VII, X y el tercer nervio cervical. El nervio auricular mayo inerva la superficie posterior de la oreja; la porción superior de ésta, es por el nervio occipital menor; la rama auriculotemporal rama de la división mandibular del nervio trigémino inerva a la porción anterior del hélix y del trago7. La concavidad de la concha es inervado por la rama auricular del nervio vago con contribución de ramas sensoriales del V par craneal2. Los nervios motores de los músculos extrínsecos provienen de la rama temporal y auricular posterior del nervio facial. Figura 3.

Figura 3

Fuente: The head and Neck. 3rd Ed, Ed JB Lippinott, Vol. 1. Philadelpha, 56-87, 2002.

La Microtia es el resultado de un desarrollo embriológico incompleto y por tanto se presenta con varios grados de deformidad, que pueden presentarse desde anotia, que es el caso más severo, hasta alteraciones menores en la forma y la implantación24. Las formas de microtia ocurren desde la 6ta. semana de gestación, hasta aquellos menores que son el resultado de accidentes embrionarios en estadíos más tardíos aproximadamente en el tercer mes de desarrollo fetal8. La condición es a menudo unilateral pero puede ser bilateral en el 27% de los pacientes19. Es preferible, en general, completar la reconstrucción auricular antes de realizar la cirugía del oído medio porque se preserva piel auricular y el campo quirúrgico está libre de cicatrices. Tanzer21 clasificó los defectos auriculares congénitos de acuerdo a la corrección quirúrgica requerida, tabla 1, pudiéndose presentar en forma unilateral o bilateral18.

Tabla 1 Clasificación clínica de defectos auriculares

(Tanzer 1978) I. Anotia

Microtia (hipoplasia completa)

a. Con atresia del conducto auditivo externo II

b. Sin atresia del conducto auditivo externo

III Hipoplasia del tercio medio de la oreja Hipoplasia del tercio superior de la oreja a. Oreja constreñida (oreja en copa o asa) b. Criptotia IV

c. Hipoplasia del tercio superior completo V. Orejas prominentes

Fuente: The head and Neck. 3rd Ed, Ed JB Lippinott, Vol. 1. Philadelpha, 56-87, 2002. Técnica quirúrgica I tiempo: fabricación del marco auricular con material autólogo22. Estadío II o rotación del lóbulo: se lo realiza 3 meses después de la colocación del marco cartilaginoso. El lóbulo es rotado a la parte final del marco. Estadío III o elevación del marco cartilaginoso: se coloca un injerto de piel a nivel posauricular creando un surco posauricular y para darle proyección al hélix. Estadío IV o excavación de la concha y formación del trago: se eleva del nivel de la concha un

1: nervio auricular mayor, 2: nervio occipital menor, 3: rama auriculotemporal del trigémino, 4: rama auricular del vago.


283

colgajo de piel con base anterior, el cual se dobla colocándose un injerto de cartílago, el cual se reseca de la oreja contralateral. Se excava la concha removiendo tejido blando y se injerta con piel total. Existe complicaciones inmediatas durante el estadío I que incluye dolor considerable y disconfort, riesgo de neumotórax, infección, isquemia de piel, pérdida del marco cartilaginoso implantado, formación de hematoma, y condritis. Dentro de las complicaciones tardías está la deformidad de la pared del tórax y cicatrices1. Objetivo general

Describir el contexto general de la reparación de la microtia en el primer tiempo y conocer el manejo del cartílago costal autólogo en nuestro servicio, en pacientes con microtia. Objetivo específico

Conocer los problemas más comunes encontrados en la reconstrucción de la microtia y cómo resolverlos. Materiales y métodos

Estudio prospectivo analítico unidireccional, en el hospital de niños “León Becerra” y hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, en la ciudad de Guayaquil. Universo

Todas las pacientes que se atienden en el hospital de niños “León Becerra” y hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. Población

Todas las pacientes que se atienden en los hospitales referidos, con diagnóstico de microtia. Muestra

Todas los pacientes que se atienden con diagnóstico de microtia unilateral y bilateral, durante el período comprendido entre abril de 2005 a abril de 2006. Resultados

En el año de estudio se obtuvo un total de 30 casos de microtia operados, de los cuales 11 casos

fueron del sexo femenino (37.0%), y 19 casos fueron del sexo masculino (63.0%). Gráfico 1.

Gráfico 1 Microtias presentadas por sexo

Mujer 37%

Hombre 63%

19 11

Fuente: hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” y “León Becerra”.

En el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” se operaron un total de 17 microtias en dicho año, que representó el 57%; y en el hospital de niños “León Becerra” se operaron 13 microtias, que representó el 43% de los casos. Gráfico 2, 3, 4, 5 y 6.

Gráfico 2 Microtias operadas en cada casa asistencial: hospital

“León Becerra”; hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”

HLB43%

HIB57%

17 13


Gráfico 3 Microtias operadas según localización presentada y

sexo

62%69%56%

38%31%44%0%

20%40%60%80%

100%120%

Derecha Izquierda

Bilateral Unilateral

Hombre Mujer Total



284

Gráfico 4 Microtias diagnosticadas y operadas

0% 25%0

2

4

6

8

10

12

0 - 2 3 - 5 6 - 8 9 - 11 12 - 14 15 - 20

Edad


Gráfico 5 Pacientes operados por edades y con complicaciones

100%

100%

90%

63%

67%

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

0 - 2 3 - 5 6 - 8 9 - 11 12 - 14 15 - 20Edad

12

10

8

6

4

2


Gráfico 6

Frecuencia de los tipos de complicaciones

30%

15%

5%

20%

15%

0%0%

15%

0,00

1,00

2,00

3,00

4,00

5,00

6,00

7,00

Dolor tó

rax

Neumoto

rax

Infecc

iones

Isquem

ia pie

lDMC

Hemato

ma

Deform

torax

Cicatric

es


Discusión La microtia constituye una deformidad congénita frecuente por lo que debe enfatizarse la importancia de un seguimiento y manejo integral interdisciplinario adecuado. Es importante destacar que hay pacientes que acuden por primera vez a la consulta con 19 años de edad, esto puede deberse a una falta de educación, o de información a donde acudir para brindar un buen diagnóstico y tratamiento del paciente desde el nacimiento ya sea en su esfera psicológica o funcionalmente hasta el momento ideal de la cirugía. Uno de los inconvenientes en nuestro departamento de cirugía plástica fue la falta de recursos económicos lo cual nos limitó en el momento de pedir ciertos exámenes mandatorios en esta patología como la audiometría, TAC de hueso temporal y la RMN del nervio facial. Pudimos observar que predomina la microtia en el grupo masculino. En este estudio se observó que las microtias eran más frecuentes del lado derecho que del lado izquierdo; estos resultados apoyan diversos estudios que presentan la misma proporción. Sin embargo, en nuestro estudio los casos de microtia bilateral se presentaron en una cantidad similar que los casos de microtia unilateral izquierda lo cual no concuerda con las estadísticas mundiales que refieren derecho: izquierdo: bilateral 5:3:12. Pudimos observar en este estudio que la mayoría de pacientes tenían antecedentes patológicos maternos transgestacionales del tipo de embarazo de alto riesgo o consumo de algún tipo de medicación. Se obtuvieron complicaciones las cuales no fueron devastadoras; no se necesitó remover el marco cartilaginoso ni reoperar por otra circunstancia. Referencias bibliográficas 1. Aase, J: Microtia in New Mexico: evidence for

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Dra. Evelin Moreno Barrera Teléfonos: 593-04-2208657; 099433823 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 02 de mayo de 2007 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

286 * Doctor en Medicina y Cirugía. Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. ** Médico Traumatólogo. Médico tratante del servicio de Traumatología y Ortopedia, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Guayaquil – Ecuador.

esección tumoral ósea en bloque y sustitución del defecto óseo creado en pacientes del hospital “Teodoro

Maldonado Carbo”. Análisis 1993 – 2003. Osseous tumoral block resection and substitution of osseous defect created in patients at “Teodoro Maldonado Carbo” hospital. Analysis 1993-2003.

Douglas José Álvarez Sagubay *

Gilbert Sotomayor Alvear **

RESUMEN Tipo de estudio: retrospectivo, descriptivo y observacional. Objetivo general: determinar si la técnica de resección tumoral ósea en bloque es una buena alternativa como parte del tratamiento multidisciplinario para la cirugía de salvataje de miembros. Objetivos específicos: conocer cuáles son los tipos más frecuentes de tumores óseos sometidos a resección tumoral en bloque según clasificación histológica de la OMS. Establecer la relación entre el tipo histológico del tumor según clasificación de la OMS con el sexo de los pacientes. Determinar de acuerdo a la clasificación de Enneking en que estadiaje es más frecuente la resección en bloque. Precisar la viabilidad y funcionalidad de los miembros post-resección en bloque, con o sin el uso de agentes sustitutos del defecto óseo. Resultados: de los 37 pacientes sometidos a resección en bloque, 23 eran hombres y 14 mujeres. Según la clasificación de la OMS, los tumores malignos predominaron en la muestra con 20 casos (54%), el TCG u osteoclastoma fue el tipo de tumor más encontrado con un 43,2% (16 casos). Según la estadificación de Enneking los tumores en estadío IIB fueron los de mayor incidencia con 7 casos (18,9%), las endoprótesis no convencionales predominaron con 15 casos. Para el análisis de los 28 pacientes que pasaron a la segunda fase de estudio, fue necesaria la evaluación de los pacientes por medio de la escala de funcionalidad para miembros inferiores de la clínica Mayo, encontrándose los siguientes resultados: de los 28 pacientes 2 (7%), presentaban dolor moderado; 13(46%), podían caminar más de 10 cuadras; 20, no necesitaban ningún medio de apoyo para movilizarse; 21 (75%), podían movilizarse en un vehículo fácilmente; 24(86%), no presentaban ninguna dificultad en el cuidado de sus pies, ninguno presentaba claudicación en la marcha, 15 pacientes podían subir escaleras normalmente. De la suma de 80 puntos, la media de los resultados en esta investigación fue de 72,5 puntos y se reportaron 18 casos por encima de dicha puntuación, la eficacia de la técnica fue calificada de excelente en 18 pacientes, buena en 6, regular en 2 y mala en 2 casos. Conclusión: apoyados en este estudio indicamos la resección tumoral ósea en bloque dentro del tratamiento multidisciplinario para la cirugía de salvataje de miembros, aún en los estadíos más avanzados previa clasificación y estadificación del tumor, apoyándonos en las técnicas de sustitución ósea para la rápida y efectiva reincorporación del paciente a su antiguo estilo de vida.

Palabras clave: Tumores óseos. Resección en bloque. Tumor de células gigantes u osteoclastoma. SUMMARY Study type: retrospective, descriptive, and observational. General objective: to determine if the technique of osseous tumoral block resection is a good alternative as part of the multidisciplinary treatment for the member salvation surgery. Specific objectives: to get to know which are the most frequent types of osseous tumours subjected to osseous tumoral block resection according to the histological classification of the WHO. To establish the relationship between the histological types of tumour according to the WHO’s classification against the patient’s sex. To determine, according to Enneking stratification, in which stage the block resection is most frequent. To define the viability and functionality of the members after the block resection with or without the use of substitutes for the osseous defect. Results: out of the 37 patients subjected to block resection, 23 were men and 14 women. According to WHO’s classification, malignant tumours were predominant in the sample with 20 cases (54%), “GCM” or osteoclastoma was the most found type of tumour with a 43.2% (16 cases). According to Enneking stratification the tumours in stage IIB were majority with 7 cases (18.9%), unconventional endoprosthesis predominated with 15 cases. For the analysis of the 28 patients who passed to the second phase of the study, the patients’ evaluation at the Mayo Clinic was necessary through functionality scale for the lower limbs, the following results were found: out of the 28 patients 2 (7%) presented moderate pain; 13 (46%), were able to walk more than 10 blocks; 20, didn’t need any support to move; 21 (75%), were able to move easily in a vehicle ; 24 (86%), didn’t present any difficulty in the care of their feet, none presented claudication, 15 patients were able to climb stairs normally. In the addition of 80 points, the ratio of the results in this research was 72.5 points and 18 cases over such score were reported, the efficacy of the technique was regarded as excellent in 18 patients, good in 6, average in 2 and bad in 2 cases. Conclusion: supported by this study we indicate the osseous tumoral block resection in the multidisciplinary treatment for the member salvation surgery, even in the most advanced stages previous classification and stratification of the tumour, supported by the osseous substitution techniques for the fast and effective reincorporation of the patient to his regular lifestyle.

Key words: Osseous tumoral. Tumoral resection. Giant cell tumor of bone.

R


287

Introducción Los seres humanos han sufrido de tumores óseos por cientos de años, lo cual se ha demostrado a través de estudios paleopatológicos en esqueletos pertenecientes a la edad de piedra con el uso de radiografías, histología y técnicas bioquímicas. Los expertos han llegado a identificar muchos de los tipos de tumores que se diagnostican hoy en día en los huesos pertenecientes a hombres de la antigüedad10,20. Actualmente, los tumores óseos malignos son poco frecuentes. Representan un porcentaje muy bajo en las muertes por cáncer. En las cifras del Instituto Nacional de Cáncer en los Estados Unidos de Norteamérica (1990-1997), no figura en el grupo de los primeros 15 tipos de cáncer más frecuentes en todas las edades y razas23,15. La supervivencia de pacientes con malignidades óseas se ha incrementado sustancialmente debido al empleo de modernos tratamientos multidisciplinarios como son: cirugía, radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia26. La cirugía de tumores musculoesqueléticos ha permitido un notable avance en el control, o en algunos casos, resolución de este problema8. La amputación es probablemente el proceder quirúrgico más antiguo, pero muchas veces inevitable cuando este tipo de patologías evolucionan hasta estadíos finales, eso contribuyó a desarrollar nuevas técnicas quirúrgicas, las cuales se fundamentan primero en una correcta definición del tumor por medio de la Clasificación histológica de las neoplasias primarias de huesos y lesiones pseudotumorales según la OMS, publicada y revisada por Schajowicz et al29 en 1972 y 1993 respectivamente, y segundo en un correcto abordaje quirúrgico empleando la actualmente conocida Estadificación de Enneking2. La finalidad de la estadificación de Enneking es clasificar los tumores con riesgos progresivos de recidiva local y/o metástasis a distancia; relacionar estos estadíos con las indicaciones para tratamiento quirúrgico, quimioterápico, radioterápico y proporcionar un método de comparación y evaluación entre los diversos tipos de tratamientos quirúrgicos o no quirúrgicos; debemos enfatizar que esta estadificación es aplicable únicamente para lesiones que tengan su histogénesis en tejido conectivo, y no para lesiones primarias de células redondas tales como

leucemias, linfomas, mielomas, tumores de Ewing o metástasis9,16,17. El grado quirúrgico (G) de la estadificación analiza detalladamente: 1, el curso clínico de la lesión; 2, las características radiográficas; 3, el grado de malignidad histológica. La graduación está dividida en G-0, benigno; G-1, maligno de bajo grado y G-2, maligno de alto grado. Después se evalúan las características de localización y extensión local (T) de la lesión, y se establece si la lesión es: To intracapsular; T1 extracapsular, intracompartimental; T2 extracapsular, extracompartimental. Los compartimentos son establecidos por las barreras anatómicas naturales al crecimiento del tumor, como son: el hueso cortical, el cartílago articular, etc. Por último, se debe estudiar la presencia o no de metástasis en ganglios regionales y/o a distancia (M), clasificando las lesiones en: Mo sin metástasis, M1 con metástasis. Analizándose todos estos factores G, T y M, se deben clasificar las lesiones en: Benignas: B1 Benigna latente B2 Benigna activa B3 Benigna agresiva Los estadíos de las lesiones benignas son designados por la letra B y los números arábigos (1, 2 y 3). Las lesiones del estadío B-1 (latentes) son clínica y radiológicamente latentes e histológicamente benignas (GO). Son intracapsulares (T-O) y no hay metástasis (M-O). Las lesiones estadío B-2 (activas) también son histológicamente benignas, pero de comportamiento sintomático y características radiográficas de mayor agresividad (G-O). Son intracapsulares (T-O) y sin metástasis (M-O). Las lesiones estadío B-3 (agresivas) permanecen histológicamente benignas, pero con sintomatología más dolorosa y progresiva (G-O), puede observarse extensión extracapsular (T-l) y a veces extracompartimental (T-2). Generalmente no presentan metástasis (M-O), pero ellas pueden estar presentes (M1).


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Malignas: I Bajo grado de malignidad. II Alto grado de malignidad. III Con metástasis. Los estadíos de las lesiones malignas son designados por los números romanos I, II y III y subdivididos en A) intracompartimental y B) extracompartimental. Las lesiones de estadío I-A son malignas de bajo grado (G1), intracompartimentales (T1) y no acostumbran presentar metástasis al diagnóstico (M-O). Las lesiones estadío I-B son malignas de bajo grado (G1), extracompartimentales (T2) y sin metástasis al diagnóstico (M-O). Las lesiones II-A son malignas de alto grado (G2), intracompartimentales (T1), y sin metástasis (M-O). Las lesiones II-B son malignas de alto grado (G2), extracompartimentales (T2), pero aún no han presentado metástasis (M-O). Las lesiones en estadío III, al momento del diagnóstico se presenta con metástasis en ganglios linfáticos regionales o a distancia (M-l). Aunque la mayoría corresponde a tumores de alto grado (G- 2) algunas son de bajo grado de malignidad (G-l), tal como muestra la tabla 1.

Tabla 1 Sistema de estadiamiento quirúrgico para tumores

musculoesqueléticos Benigno G T M

1 G0 T0 M0 2 G0 T0 M0 3 G0 T1-2 M0-1

Maligno

IA G1 T1 M0 IB G1 T2 M0 IIA G2 T1 M0 IIB G2 T2 M0 IIIA G1-G2 T1 M1 IIIB G1-G2 T2 M1

Grado de malignidad; G0 benigno; G1 bajo grado; G2 alto grado; T extensión tumoral; T1 intracompartimental; T2 extracompartimental; M metástasis; M0 ausente; M1 presente. Fuente: Servicio de Estadística del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”.

Una gran ventaja de esta estadificación es la posibilidad de correlacionar el estadio con el tratamiento quirúrgico a realizar2. De esta forma las cirugías son clasificadas en: I lntralesionales M Marginales A Amplias R Radicales Alrededor de la lesión existe una pseudocápsula, formada por los tejidos que son comprimidos por el crecimiento de la lesión. Rodeando la pseudocápsula, presentando un espesor variable y no siempre bien definido está la zona reactiva, en la cual puede existir células neoplásicas. La lesión, la pseudocápsula y la zona reactiva, se hallarán en el interior de un compartimento (intraóseo o intramuscular), cercado por las barreras naturales. Si existe extensión del tumor a través de las barreras naturales, pasa a ser extracompartimental. Figura 1.

Figura 1

Esquema de los compartimentos de Enneking en un tumor de bajo grado de malignidad intracompartimental (A) y extracompartimental (B) - (TU) = tumor - (PS) = pseudocápsula - (SA) =nódulos satélites - (ZR) = zona reactiva. Fuente: Clínicas Ortopédicas de Norteamérica, 1989. La cirugía es intracapsular (intralesional), cuando los márgenes quirúrgicos se encuentran dentro de la pseudocápsula. Un curetaje es un ejemplo de una cirugía intralesional. La cirugía es marginal cuando es realizada por fuera de la pseudocápsula pero dentro de la zona reactiva. La cirugía es considerada de margen amplio de resección cuando se reseca la lesión, la pseudocápsula, la zona reactiva dentro del compartimento. Por último, el margen quirúrgico es radical cuando es realizado por fuera del compartimento donde se encontraba la lesión, tal como se puede observar en la figura 2.


289

Figura 2

Descripción de Enneking de los márgenes quirúrgicos. Fuente: Clínicas Ortopédicas de Norteamérica, 1989. Realizar una cirugía para abordar un tumor óseo, sin haber hecho previamente una estadificación adecuada, es arriesgado, pudiendo tener dificultades y complicaciones no previstas, además de comprometer la sobrevida del paciente. Resección en bloque Corresponde a la extirpación amplia de todo el segmento óseo que contiene el tumor. La enorme masa ósea sustraída, se sustituye con auto-injerto (operación de Juvara), con injerto óseo de banco o con prótesis. Las indicaciones son las siguientes: Ŷ Tumores óseos benignos, de gran magnitud,

con amplia destrucción del hueso, con cortical indemne y sin compromiso de partes blandas, como por ejemplo, tumor de células gigantes, condroblastomas epifisíarios, condromas diafisiarios.

Ŷ Sarcomas de baja malignidad, intraóseos, con cortical intacta, muy bien delimitados, sin compromiso de partes blandas, como por ejemplo, condrosarcoma epifisíario central, algunas formas de fibrosarcomas de baja malignidad, osteosarcomas yuxtacorticales, «adamantinoma» de los huesos largos.

Debe considerarse que los casos de sarcomas que reúnan estas condiciones y que garanticen el éxito de este tipo de intervenciones, son muy raros, por

lo que las indicaciones son excepcionales; por lo tanto las expectativas de éxito deben ser formuladas con extrema cautela y prudencia. Por estas consideraciones, las resecciones en bloque13,27,31 debieran ser planteadas como la única y última tentativa de salvar el miembro. De contemplarse la posibilidad razonable de usar otro procedimiento, la resección ósea debe ser diferida o rechazada. Los riesgos de fracaso son elevados: infección, rechazo de los injertos o prótesis y recidivas. Por ello, el cirujano debe tener el convencimiento que, si por cualquiera de estas razones el curetaje o las resecciones fracasan, no queda otro recurso que la amputación o desarticulación. Debe considerarse que en la diseminación metastásica que sigue a veces a estos procedimientos, la acción quirúrgica, que es formidable, pueda haber tenido una importante influencia. El enfermo debe ser informado con absoluta claridad de la concurrencia de estas posibilidades. Los éxitos alcanzados con las técnicas quirúrgicas conservadoras, en casos como los señalados y que cumplían con las exigencias indicadas, unidos al perfeccionamiento de la quimioterapia y radioterapia, han incentivado a los cirujanos oncólogos a extender ahora el campo de la cirugía conservadora, a tumores altamente malignos, aun con ruptura de cortical y compromiso de partes blandas28. El plan de sustitución debe buscar siempre los objetivos de restaurar el defecto óseo a la posición anatómica más adecuada y de recuperar la normalidad cinemática de la extremidad. Para ello es necesario una reparación adecuada de los déficit óseos con cemento, suplementos mecánicos como prótesis o injertos óseos y el restablecimiento de un eje mecánico correcto con cualquiera de los diferentes modelos de implantes disponibles en la actualidad1,6,12. Como norma general se escogerá la prótesis lo menos constreñida posible para poder conseguir una estabilidad satisfactoria de forma que se reduzca al máximo el estrés en la interfaz hueso-implante, pero será la intensidad de la deficiencia ósea la que influirá de forma definitiva en la longitud del vástago a utilizar14,22.


290

Para la evaluación de los pacientes sometidos a terapia de sustitución ósea post-resección tumoral, se tomó la escala de funcionalidad para miembros inferiores de la clínica Mayo10, la cual analiza con un total de 80 puntos, tabla 2, las características clínicas de las extremidades inferiores sometidas a sustitución post-resección tumoral. Esta escala otorga un total de 40 puntos de los 80 al síntoma dolor, ya que es principalmente la causa que lleva al paciente al acto operatorio

Tabla 2 Escala de funcionalidad de la clínica Mayo

Dolor 40 Ninguno Ocasional Moderado

Función 20

Distancia a caminar 15

10 cuadras 6 cuadras 1-3 cuadras En la casa No camina

Uso de muletas o bastón 5

Ninuno Ocasional Todo el tiempo

Movilidad y poder muscular 20

Capacidad de movilizarse en vehículo 5 Fácilmente Con dificultad

Cuidados de sus pies 5

Fácilmente Con dificultad Ninguna Moderada Severa

Subir escaleras 5

Normal Sosteniéndose Escalón a escalón No

Fuente: Servicio de Estadística del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Para este trabajo hemos escogido esta escala que puede ser reproducible por cualquier observador y que se mantiene en el tiempo para continuar las evaluaciones futuras del paciente.

La variabilidad de elementos protésicos presentes en la institución, determinó que se excluyera la evaluación radiográfica sobre la cual, además no hay criterios uniformes en cuanto a las variables medibles y su meticulosidad. Metodología Población El total de pacientes que ingresaron con diagnóstico de tumoración ósea al área de Traumatología y Ortopedia del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, durante el período enero 1993 – diciembre 2003. Muestra La muestra obtenida está constituida por 37 pacientes de ambos sexos, quienes fueron sometidos a resección tumoral ósea en bloque y posterior sustitución del defecto óseo creado en el hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, durante el período 1993 - 2003. Selección de la Muestra Para la recolección de la información se confeccionó un modelo de hoja recolectora de datos, en la cual se incluían solamente a los pacientes operados en el referido hospital, tomando en cuenta los siguientes criterios: Criterios de inclusión: 1. Pacientes sometidos a resección tumoral ósea

en bloque desde enero 1 de 1993 hasta diciembre 31 del 2003.

2. Pacientes sometidos a terapia de sustitución ósea desde enero 1 de 1993 hasta diciembre 31 del 2003.

Criterios de exclusión: 1. Pacientes que hasta diciembre 31 del 2003,

aún habiéndose realizado resección en bloque del tumor no hayan recibido terapia de sustitución ósea.

2. Pacientes a los cuales no se pueda entrevistar, o en segundo caso no exista evoluciones en su historia clínica posterior a la técnica de sustitución ósea.


291

Variables

Variables Tipo Definición Operación

Sexo Cualitativa nominal

Hombre Mujer Porcentaje

Grupo etario

Cualitativa ordinal

<20 años 21-30 años 31-40 años 41-50 años 51-60 años >60 años

Porcentaje

Nivel de lesión ósea

Cualitativa nominal

1/3 proximal 1/3 medio 1/3 distal

Porcentaje

Tipo de tumor

Cualitativa nominal

Clasificación de la OMS Porcentaje

Estatifica-ción del tumor

Cualitativa nominal

Estadificación de Enneking Porcentaje

Tipo de sustitución ósea

Cualitativa nominal

Prótesis convenciona-les Prótesis no convenciona-les Sustituciones biológicas Ningún tipo de sustitución

Porcentaje

Recolección de datos

Ŷ Para determinar el total de pacientes que fueron sometidos a resección tumoral en bloque durante el período 1993 – 2003, se obtuvo datos de los libros de registros quirúrgicos del servicio de traumatología-ortopedia, los cuales fueron registrados en la hoja recolectora de datos.

Ŷ Posteriormente dicha información fue comprobada en las historias clínicas, las cuales fueron obtenidas en el Departamento de Estadística del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”.

Ŷ Para la evaluación de los pacientes, en quienes se realizó terapia de sustitución ósea post-resección tumoral, se revisó por medio de entrevista personal en los casos que al momento se encontraban hospitalizados en el área de traumatología o en otra área dentro del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, los cuales al momento de la recolección fueron 15 pacientes; en los otros casos fue necesario un análisis minucioso de las historias clínicas para poder

obtener los datos que fueran necesarios para la elaboración de este trabajo.

Ŷ Para determinar la funcionalidad de los miembros inferiores, los datos obtenidos al respecto, fueron incluidos y analizados por medio de la escala de evaluación funcional de la Clínica Mayo, para de esa manera poder conocer la viabilidad de la extremidad sometida a sustitución ósea pos-resección tumoral.

Ŷ Obtenida toda la información por medio de los modelos de hoja recolectora de datos, dicha información fue procesada en una computadora, utilizando el programa Microsoft Excel 2000.

Correlación y análisis Para el análisis de la información se utilizó métodos generales basados en: inducción, deducción y análisis, lo que permitió la elaboración de tablas y gráficos, apoyándose en la técnica informática (Microsoft Word 2003 y Microsoft Excel 2003). Resultados En el presente trabajo predominó el grupo de edades de 31 a 40 años con un 34,7% y un 35,7% para el sexo masculino y femenino respectivamente, como el grupo etáreo, en el que más resecciones en bloque se realizó en los últimos 10 años en el hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Le siguen en orden numérico el grupo de 21 a 30 años, con un 21,7% para el sexo masculino y un 28,5% para el sexo femenino. El sexo masculino predominó con un 62,16% con respecto al femenino con un 37,83%. Tabla 3.

Tabla 3

Pacientes sometidos a resección ósea en bloque según edad y sexo, análisis 1993 – 2003

Masculino Femenino Grupos de edades No. % No. %

<20 0 0 0 0

21 - 30 5 21.7 4 28.5

31 - 40 8 34.7 5 35.7 41 - 50 4 10.8 3 21.4 51 - 60 3 8.1 2 14.2

> 60 3 8.1 0 0 Total 23 62.16 14 37.83

Fuente: Servicio de Estadística del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”.


292

Los tumores óseos malignos predominaron en el 54%, seguido de los tumores óseos benignos en un 40,5%, un 2,70% para la lesión pseudotumoral. En esta investigación se incluyó una resección en bloque realizada a una osteomielitis esclerosante de Garré representando el 2,70% del total de la muestra. Tabla 4.

Tabla 4 Pacientes sometidos a resección ósea en bloque

según comportamiento del tumor, análisis 1993 - 2003

Tumores No. Porcentaje Benignos 15 40,5 Malignos 20 54 Lesiones pseudotumorales 1 2,7 Otros* 1 2,7 Total 37 99,8%

Fuente: Servicio de Estadística del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Las zonas metafisarias alrededor de la rodilla fueron las de mayor incidencia con un 75,6%, distribuida de la siguiente manera: fémur tercio distal, 29,7%; tibia tercio proximal, 18,9%; peroné tercio proximal, 27%. Las zonas restantes con un 24,3% se compartieron de la siguiente manera: fémur tercio proximal, 10,8%; tibia tercio distal, 10,8%; muñeca, 2,7%. Figura 3.

Figura 3 Distribución según localización de los tumores

óseos sometidos a resección en bloque, análisis 1993 – 2003

3 (8.1%)

6 (16.2%)

3 (8.1%)

6 (16.2%)

1 (2.7%)

1 (2.7%)

1 (2.7%) 5 (13.5%) 4 (10.8%)4 (10.8%)3 (8.1%)


El tumor de células gigantes u osteoclastoma representó el tumor maligno de mayor incidencia constituyendo un 43,2% del total de la muestra. Tabla 5. El condrosarcoma y el osteosarcoma con un 13,5% cada uno de ellos, se presentan como el segundo grupo de mayor incidencia.

Tabla 5 Pacientes sometidos a resección ósea en bloque

según tipo de tumor, análisis 1993 - 2003 Tipo de tumor No. %

Adamantinoma 3 8.1 Condrosarcoma 5 13.5 Histiocitoma fibroso maligno 2 5.4 Osteosarcoma 5 13.5 Sarcoma de ewing 1 2.7 Tumor de células gigantes u osteoclastoma

16 43.2

Osteocondroma 2 5.4 Osteoma osteoide 1 2.7 Quiste óseo simple 1 2.7 Osteomielitis esclerosante de garre 1 2.7 Total 37 99.9


Para un mayor entendimiento se analizó la relación existente entre el tipo de tumor según clasificación histológica de la OMS más la variable sexo. Tabla 6.

Tabla 6 Distribución de tumores sometidos a resección ósea

en bloque según sexo, análisis 1993 – 2003 Tumores Hombres Mujeres

Tipo No. % No. % No. % Adamantino-ma 3 8,1 1 2,7 2 5,4

Condrosarco-ma 5 13,5 3 8,1 2 5,4

Osteoclasto-ma 16 43,2 10 27 6 16,2

Histiocitoma 2 5,4 2 5,4 0 0 Osteosarcoma 5 13,5 3 8,1 2 5,4 Sarcoma de ewing 1 2,7 0 0 1 2,7

Osteocondro-ma 2 5,4 2 5,4 0 0

Osteoma osteoide 1 2,7 1 2,7 0 0

Quiste óseo simple 1 2,7 1 2,7 0 0

Osteomielitis esclerosante 1 2,7 0 0 1 2,7

Total 37 99,9 23 62,1 14 37,8Fuente: Servicio de Estadística del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”.


293

Los resultados mostraron una mayor frecuencia para el osteoclastoma con un total de 16 casos repartidos en 10 casos para el sexo masculino y 6 (42,8%) para el femenino. Gráfico 1. Se observó una resección ósea realizada a una mujer, por presentar un sarcoma de Ewing, el cual corresponde el 2,7 % del total de la muestra para el sexo femenino. Se incluyó resecciones realizadas a un quiste óseo simple y a una osteomielitis esclerosante de garré, a pesar de que no pueden ser evaluados por la estadificación de Enneking.

Gráfico 1

Evaluación de la función en relación con la distancia al caminar en pacientes sometidos a sustitución ósea

posresección tumoral, análisis 1993 – 2003

No camina0%

En la casa4%

1 - 3 cuadras

14%

6 cuadras36%

10 cuadras46%

Fuente: Servicio de Estadística del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Como se mencionó anteriormente, los tumores malignos fueron los de mayor incidencia con un 54%; en ella podemos observar un dominio de los tumores en estadío IIB con el 18,9%, seguido de los tumores en estadío IB y III en un 13,5% y 10,8% respectivamente. En relación a los tumores de comportamiento benigno podemos observar un predominio de los tumores en estadío B3 con el 29,2% del total de la muestra y en un 10,8% para el estadío B2. A este nivel queremos dejar constancia que los 4 tumores ubicados en estadío III corresponden a tumores de células gigantes, “malignos”, lo cual representa el 10,8% del total de la muestra. Todos los casos se trataron mediante cirugía consistente en resección en bloque; algunos recibieron tratamiento coadyuvante (quimioterapia, radioterapia, etc.) la cual no es revisada en este trabajo, pues pretende evaluar la eficacia de la técnica utilizada y si brinda una favorable alternativa al paciente para la cirugía de salvataje de miembro. Tabla 7.

Tabla 7 Distribución de los tumores óseos según clasificación

de Enneking, análisis 1993 – 2003 Benigno Nº %

B1 0 0 B2 4 10,8 B3 11 29,2

Maligno IA 0 0 IB 5 13,5 IIA 4 10,8 IIB 7 18,9 III 4 10,8

Otros* 2 5,4 Total 37 99,4%

*Sarcoma de Ewing, osteomielitis esclerosante de Garré. Fuente: Servicio de Estadística del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”.

En el hospital “Teodoro Maldonado Carbo” se realiza actualmente la sustitución, dependiendo de la extensión de la resección, la afectación o no de la articulación cercana al tumor resecado o incluso algunas veces no se realiza sustitución, como es el caso de los tumores de 1/3 proximal de peroné, en los cuales se realiza resección sin posterior reemplazo, debido a que esta parte del peroné no influye en la estabilidad ni en la biodinámica de la pierna, cosa que no se podría decir si la resección en bloque es realizada en tercio inferior del hueso mencionado, el cual obligadamente es seguida de sustitución ósea, debido a que ese nivel se produce la estabilidad del tobillo y permite la biodinámica de la extremidad durante la marcha. Entre los tipos de sustitución utilizados en los pacientes que fueron sometidos a esta técnica observamos: prótesis no convencionales, en el 41% de los casos; sustitución biológica, en un 32%; y, aquellos que no recibieron ningún tipo de sustitución, en un 27% (incluye el total de los 10 tumores en 1/3 proximal de peroné encontrados en esta investigación). Tabla 8.

Tabla 8 Tipos de sustitución ósea utilizados en los pacientes

sometidos a resección tumoral ósea en bloque, análisis 1993 – 2003

Tipo de sustitución No. % Ninguna 10 27 Convencionales 0 0 No convencionales 15 40,54 Biológicas 12 32,43 Total 37 99,9



294

De los 37 pacientes sometidos a este tipo de resección ósea, solamente 28 pacientes pasaron a la segunda fase de evaluación, debido a que en 8 casos no se encontraron evoluciones posresección en las historias clínicas analizadas ni pudieron ser entrevistadas, y porque el paciente con tumoración a nivel de muñeca no puede ser evaluado por esta escala, motivo por el cual para tener datos fidedignos, esta investigación se basa en los resultados obtenidos de 28 casos en los cuales sí existió seguimiento posterior al uso de sustitutos óseos y podían ser evaluados por esta escala. Tabla 9.

Tabla 9 Evaluación de los pacientes sometidos a sustitución

ósea posresección según la Escala de la Clínica Mayo, análisis 1993 – 2003

Dolor Ninguno 16 57,14% Ocasional 10 35,715 Moderado 2 7,14% Función

Distancia a caminar

10 cuadras 13 46,43% 6 cuadras 10 35,71% 1-3 cuadras 4 14,29% En la casa 1 3,57% No camina 0 0%

Uso de muletas o bastón Ninguno 15 53,57% Ocasional 13 46,43% Todo el tiempo 0 0%

Movilidad y poder muscular

Capacidad de movilizarse en vehiculo Fácilmente 21 75% Con dificultad 7 25%

Cuidados de sus pies Fácilmente 24 85,71% Con dificultad 4 14,29%

Claudicación evidente de la marcha

Ninguna 18 64,29% Moderada 10 35,71% Severa 0 0%

Subir escaleras

Normal 15 53,57% Sosteniéndose 9 32,14% Escalón a escalón 4 19,29% No 0 0%


De los 28 pacientes sometidos a sustitución del defecto óseo, si lo ameritaban, 16 pacientes no presentaron ningún dolor, 10 pacientes presentaron dolor ocasional y 2 presentaron dolor moderado. Grafico 2.

Gráfico 2 Distribución del síntoma dolor en pacientes

sometidos a sustitución ósea posresección tumoral, análisis 1993 – 2003

Moderado7%

Ocasional36%

Ninguno57%


Al evaluar la función, en relación con la distancia al caminar, los resultados fueron de hasta 10 cuadras en 13 pacientes, 6 cuadras en 10 pacientes y no se reportó ningún caso en el cual la sustitución inadecuada posresección impidiera la deambulación. Gráfico 2. Al evaluar la función, en relación con el uso de muletas o bastón, los resultados mostraron que en 15 pacientes no era necesario ningún medio de apoyo; en 13 se utilizó un medio de sostén ocasional y en ningún paciente se presentó necesidad de un medio de apoyo perenne. Gráfico 3.

Gráfico 3 Evaluación de la función en relación con el Uso de

muletas o bastón en pacientes sometidos a sustitución ósea posresección tumoral,

análisis 1993 – 2003

Todo el tiempo

0%

Ninguno54%

Ocasional46%



295

La puntuación obtenida para la evaluación de la movilidad y el poder muscular se muestran en los gráficos 6 a 8. El 75% de las extremidades sometidas a sustitución del defecto óseo posresección tumoral se movilizan fácilmente en auto. Gráfico 4. El 14,29% tiene dificultad en el cuidado de sus pies. Gráfico 5. En el 64,29% (18 casos) de los casos no se observó claudicación de la marcha, el 35,71% presentó claudicación moderada a la marcha y no se reportó ningún caso de claudicación severa. Gráfico 6.

Gráfico 4 Movilidad y poder muscular en relación con la

capacidad de movilizarse en vehículo en pacientes sometidos a sustitución ósea posresección tumoral,

análisis 1993 - 2003

Con dificultad

25%

Facilmente75%


Gráfico 5

Movilidad y poder muscular en relación con el cuidado de los pies en pacientes sometidos a

sustitución ósea posresección tumoral, análisis 1993 – 2003

Con dificultad

14%

Facilmente86%


Gráfico 6

Movilidad y poder muscular en relación con la claudicación de la marcha en pacientes sometidos a sustitución ósea posresección tumoral, análisis

1993 – 2003

0

10

20

Ninguna Moderada Severa


En 15 pacientes la capacidad para subir escaleras fue normal, en 9 casos podían subir las escaleras sosteniéndose, 4 pacientes subían escalón a escalón y no se reportó en ningún tipo de paciente limitación para subir escalones. Gráfico 7.

Gráfico 7 Movilidad y poder muscular en relación con el comportamiento al subir escaleras, pacientes

sometidos a sustitución ósea posresección tumoral, análisis 1993 – 2003

05

101520

Excelente Bueno Regular Malo

Fuente: Servicio de Estadística del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Evaluación final De la suma máxima de 80 puntos la media de resultados en esta investigación fue de 72,5 puntos y se reportaron 18 (66,6%) pacientes por encima de dicha cifra. La escala de la clínica Mayo analiza la evolución y pronóstico de las extremidades sometidas a sustitución ósea, basándose en la siguiente puntuación: Excelente: >70 puntos. Bueno: 60 -69 puntos. Regular: 50 – 59 puntos. Malo: <50 puntos. Los resultados mostraron que en 18 pacientes la funcionalidad de sus extremidades sometidas a sustitución ósea posresección tumoral fue excelente, en 6 la función fue calificada como buena, en 2 se observó una función regular y en 2 pacientes se observó una mala evolución. Gráfico 8.

Gráfico 8 Evaluación final de la funcionalidad de los

miembros inferiores según escala de la Clínica Mayo en pacientes sometidos a sustitución ósea

posresección tumoral. Análisis 1993 – 2003.

05

101520

Normal Sosteniéndose Escalón aescalón

No



296

Discusión En el presente estudio observamos que los grupos de edades, tabla 1, más frecuentemente sometidos a resección en bloque, son de 21 a 30 y de 31 a 40 años; en sí, debido a que el tumor de células gigantes u osteoclastoma fue el tipo de tumor más encontrado, tabla 3, de acuerdo con la bibliografía consultada, indica que este tipo de tumor predomina en los adultos jóvenes de 20 a 40 años en un 75%, según la revisión de Schajowicz9,10,11. Llama la atención en esta revisión la mayor prevalencia del sexo masculino sobre el femenino en una relación aproximada de 2:1 tabla 4, porque si tomamos en cuenta que el osteoclastoma fue el más encontrado en nuestra serie y que éste ocurre después de que se ha cerrado el platillo epifisario, era de esperarse una ligera preponderancia de las mujeres adultas jóvenes con respecto a los hombres, lo cual es apoyado con la publicación realizada por ES Ng11, en la cual reporta que de 34 pacientes con TCG , 20 (59%), fueron mujeres con edades entre los 20 y 35 años; y, 14(41%) hombres con edades entre los 30 a 45 años, serie apoyada por investigación realizada y publicada por Goldenberg RR13, en la que se observó una prevalencia similar. Aunque otros autores como Campanacci et al4 y Larsson et al19 no muestran ninguna predilección en lo referente al sexo en sus series con respecto a este tipo de tumor. En la presente serie predominaron los tumores malignos, constituido principalmente por el osteoclastoma, el cual representó el 43,2% del total de la muestra, el tratamiento en todos los casos fue resección en bloque, que conforme a la literatura investigada, indica como tratamiento óptimo la resección en bloque como parte del tratamiento multidisciplinario, debido a que provee un menor porcentaje de recurrencias y permite la preservación del miembro, apoyado en la publicación por ES Ng11 en la que se observa que de 34 pacientes, 26 eran osteoclastomas primarios de largo tiempo de evolución, en 7 se realizó curetaje, en 18 resección en bloque, en 1 amputación, con un porcentaje de recurrencia de 29% (2casos) para los que recibieron curetaje, 6% (1 caso) en los que realizó resección y 0% en los que se realizó amputación, que como podemos observar, apoya nuestra predilección a la resección en bloque en estos estadíos avanzados, en especial a este tumor; iguales observaciones son

encontradas en publicaciones como las de Campanacci M4, Sug HW30 y Jorge Orozco24, en las cuales indican que el índice de recurrencia después del curetaje intralesional es más alto (27-41%) que cuando se realiza resección ósea (0-7%). Algo que llamó nuestra atención fue que los 4 pacientes con diagnóstico de tumor de células gigantes maligno en estadío III, el cual, como se indicó, representaba el 10,8% del total de la muestra y el 20% del total para los tumores malignos. Existe una considerable confusión con respecto a que constituye un tumor de células gigantes “maligno” basado en criterios histológicos y/o clínicos; en las distintas series la incidencia relativa, es extremadamente variable yendo del 7% en la serie de Goldenberg13, hasta un 19% en la serie de McGrath23 y 30% en la serie Hutter24, en sí la incidencia es relativamente baja lo cual concuerda con nuestra serie. McGrath21 dividió los tumores malignos de células gigantes en tres tipos: 1. primario, en el cual el tumor fue maligno desde el comienzo; sus dos casos estuvieron localizados en la diáfisis femoral; 2, evolutivo, en el que el tumor típico progresó hacia una forma maligna en un período corto; 3, secundario, en el que un tumor típico desarrolló cambios sarcomatosos luego de un período asintomático relativamente largo, habitualmente luego de irradiación (4 casos). De acuerdo a Dahlin7, quien publicó 20 casos, “para estar seguro del diagnóstico del TCG maligno, el patólogo debe ser capaz de demostrar zonas de típico tumor benigno de células gigantes en la neoplasia maligna en estudio”. De acuerdo con esta definición de tumor maligno de células gigantes, 15 de los 20 tumores ocurrieron luego del tratamiento por típicos tumores benignos de células gigantes; 13 de los 15 tumores malignos “secundarios” fueron posteriores a TCG benignos histológicamente verificados a intervalos que predominaron a los 10, 8 años desde el momento del tratamiento de la neoplasia benigna, lo que incluyó radiación en cada caso. Los otros dos se desarrollaron luego de injerto óseo, sin radiación. Cinco pacientes tenían sarcomas en áreas de tumores de células gigantes, típicos en el momento de sus primeras operaciones. En este estudio no podemos diferenciar a qué tipo pertenecen estos tumores de células gigantes en estadío III, pues no se encontraron datos que nos permitieran clasificarlos; a eso sumamos la experiencia que


297

haya tenido el anatomopatólogo para poder establecer su diagnóstico diferencial, pues si bien se trataba de tumores de células gigantes malignos, pudieron ser confundidos con sarcomas ricos en células gigantes multinucleadas de tipo osteoclástico, pero si la acción de los rayos X sobre las células tumorales es la causa de esta transformación, o si estos tumores típicos evolucionaban a malignos, es de interés sólo académico, y no presenta en esta investigación mucho interés, pues independientemente del comportamiento, la resección en bloque continúa siendo el tipo estándar de tratamiento para ambos casos. Se encontró dos pacientes con fibrohistiocitoma maligno, los cuáles, al momento de ser sometidos a resección, se encontraban con quimioterapia coadyuvante, presentaba un estadío muy avanzado de la enfermedad, la cual imposibilitaba su deambulación y ocasionaba mucho dolor. Usualmente el fibrohistiocitoma maligno es quimiosensible y es tratado como un osteosarcoma, muchos estudios en cuanto a su analogía y diferencias han sido reportadas. El estudio publicado por Picci26, el cual trata 51 pacientes con histiocitomas de alto grado de malignidad y 390 pacientes con osteosarcomas de alto grado de malignidad con el mismo régimen de quimioterapia consistentes en: metotrexate / cisplatino intraarterial, metotrexate / cisplatino / adriamicina, metotrexate / cisplatino / adriamicina / isofosfamida intrarterial, demostró que el índice de supervivencia en ambos fue casi similar, 92% para el histiocitoma y 82% para el osteosarcoma, pero la respuesta del histiocitoma a nivel celular fue mala, ocasionando necrosis en 90% o más de los tejidos óseos con los tres regímenes. A pesar de esa baja quimiosensibilidad, el porcentaje de supervivientes libres de enfermedad para ambas neoplasias fue similar (67% vs. 65%). Bramwell3 publicó resultados similares en su serie al utilizar doxorubicina y cisplatino como agentes quimioterápicos. En estos dos casos la resección debió formar parte del tratamiento multidisciplinario, pues los pacientes habían recibido ya 2 años de tratamiento quimioterápico y no pudo ser evitado el avance de la enfermedad. Para el análisis de los resultados en cualquier tipo de investigación, se requiere de escalas medibles que puedan ser realizadas por cualquier observador parcial o imparcial, dado que la

respuesta la brinda el propio paciente y no la interpretación del observador; de ahí la importancia de esta escala de la clínica Mayo. En esta escala, aplicable únicamente para la evaluación de las extremidades inferiores, se incluyeron los 10 pacientes en los que se realizó resección en bloque del peroné proximal, ninguno de ellos recibió sustitución ósea, debido a que no era necesario. Similares resultados muestra la serie realizada por Parrales25 incluidos en ésta, la cual evalúa la eficacia de la técnica en el pos operatorio mediato e inmediato, y concluye que la sustitución a dicho nivel no es necesaria, por lo que recomienda realizar la resección siempre que sea posible, debido a que asegura una mayor efectividad del tratamiento. En la presente evaluación, el 66,6% de los miembros operados mostraron resultados por encima de 72,5 puntos de los 80 posibles por esta escala, lo cual demuestra según el sistema de puntuación utilizado, una evolución excelente de los miembros posresección en bloque, estudio que concuerda con lo publicado por el Dr. Alfredo Ceballos5, quien analizó la evaluación clínica de resultados de prótesis total de cadera en 33 pacientes sometidos a resección en bloque. Utilizando la escala de valoración de la clínica Mayo, pudo observar que en 13 casos (39,4%) la evolución fue excelente, en 15 (45,4%) muy buena, en 4 (12,1%) regular, y en 1 (3%) mala. La media observada fue de 67,9 puntos de los 80 puntos posibles, y al sumar las que estuvieron por encima de 60 puntos se pueden incluir los conceptos de excelente y bien, este porcentaje se elevó al 84,4%, lo cual fue calificado como excelente. Beckenbaugh e IIstrup2, utilizando la escala de Harris modificada encuentra un 85% de resultados excelentes y buenos. Kavanagh e IIlustrup18, utilizando el esquema de la “Mayo Clinic” encontró un 52% entre excelente y bueno, con el mismo material encontraron el 65% cuando utilizaron la escala de Harris modificada. Iguales resultados son expresados por Enrique L30, quien publicó resultados similares en su estudio prospectivo en pacientes amputados de miembros inferiores, sometidos posteriormente a sustitución ósea. Se encontraron pacientes con dolor ocasional, junto con alguna cojera, y no se podría indicar si estas extremidades sometidas a sustitución posresección, van a evolucionar a


298

algún fallo clínico, pero lo que si se puede precisar es que en esos casos el puntaje fue de menor cuantía. En ellos debemos profundizar en los estudios imagenológicos para precisar la necesidad del recambio protésico; al respecto Kavanagh18 señaló que en sus casos sólo el 30% de los pacientes con imágenes radiográficas de aflojamiento, presentaban síntomas clínicos. Conclusiones Ŷ Como demuestran los resultados, la resección

en bloque provee un rápido y seguro control de la enfermedad, aún en estadíos muy avanzados, e incluso se puede llegar a la resolución completa de la enfermedad cuando esta forma parte de un esquema terapéutico multidisciplinario y es aplicada a tiempo.

Ŷ La sustitución ósea, independientemente del tipo usado, permite una pronta recuperación de los movimientos biomecánicos, y una favorable recuperación de la fuerza muscular por parte de la extremidad resecada, permitiendo una satisfactoria reincorporación del paciente a su antiguo estilo de vida.

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Dr. Douglas J. Álvarez Sagubay Teléfonos: 593-04-2433326; 099081594 Correo electrónico:[email protected] Fecha de presentación: 10 de agosto de 2004 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

300 * Gastroenterólogo Endoscopista, Profesor de Gastroenterología Universidad Católica Santiago de Guayaquil, Ecuador. ** Estudiante de Medicina, sexto ciclo, Universidad Católica Santiago de Guayaquil, Ecuador.

hilaiditi: a propósito de un caso.

Chilaiditi: about a case.

Jaime Manosalvas Manosalvas * María Auxiliadora Arce Lange **

RESUMEN Se presenta el caso de un hombre de 60 años de edad, que consulta por presentar flatulencia, sensación de saciedad, dispepsia, y dolor abdominal, en el que se encontró, en una tomografía abdominal, el signo de Chilaiditi, el cual puede presentar síntomas y convertirse en un Síndrome o mantenerse asintomático y que debe ser tomado en cuenta en el diagnóstico diferencial, ya que puede confundirse con un neumoperitonio u otras entidades nosológicas.

Palabras clave: Signo de Chilaiditi. Neumoperitoneo. SUMMARY We present the case of a 60-year old man with symptoms of flatulence, fullness, satiety sensation, dyspepsia and abdominal pain, in whom we found, in a abdominal tomography, chilaiditi sign, which can present symptoms and turn into a syndrome or remain asymptomatic and should be taken into account in the differential diagnosis as it can be confused with a pneumoperitoneum or other nosological entities.

Key words: Chaiditi sign. Pneumoperitoneum.

Introducción El síndrome de Chilaiditi es una alteración anatómica que consiste en la interposición de una parte del colon, generalmente el derecho, entre el hígado y el diafragma. Sin embargo, también ha sido descrita la interposición en el lado izquierdo. De esta infrecuente anomalía posicional existen referencias en la literatura desde el siglo XVIII, aunque no fue hasta 1910 cuando Chilaiditi lo describió en profundidad aportando su nombre a esta entidad nosológica1. La presencia del signo de Chilaiditi, entendiendo como tal el hallazgo casual de la imagen característica en un paciente asintomático, se presenta con una incidencia aproximada de 0,02 a 0,14% de todas las exploraciones radiológicas toracoabdominales. Es más frecuente en varones mayores de 65 años. Se ha observado una mayor incidencia en los pacientes con cáncer de pulmón (1% de los casos), así como en ciertos casos de retraso mental.

Es mucho más rara la aparición como síndrome, por lo cual se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de otras entidades, especialmente con aquellas que cursan con elevación diafragmática y aparición de aire en espacio subdiafragmático. El término de síndrome de Chilaiditi se reserva para aquellos casos en los que hay síntomas clínicos: dolor abdominal, anorexia, vómitos, distensión abdominal o estreñimiento1. El tratamiento es habitualmente conservador, y en casos fuertemente sintomáticos se practica hepatopexia con resultados satisfactorios2. Caso clínico Paciente masculino de 60 años de edad, residente en la ciudad de Guayaquil, casado, sin antecedentes patológicos familiares, con antecedentes personales de herniorrafia inguinal izquierda y gastritis por h. pylori.

C

Chilaiditi: a propósito de un caso.

301

Acudió a consulta en el 2002 por presentar desde hace 2 meses gases, llenura, sensación de saciedad, dispepsia. Refiere informe de endoscopia alta lesión elevada laríngea (pólipos), micosis esofágica, antritis aftosa. En la biopsia: gastritis hiperplásica, helicobacter pylori positivo. Hasta la actualidad ha acudido a consultas regularmente cursando con dolor abdominal intermitente en colon descendente y flancos, 2 episodios de diarrea, flatulencia, pesantez abdominal, borborigmos, náuseas, epigastralgia y reflujo. Ha recibido metixeno, mebeverina, omeprazol, enzimas digestivas, bromozepam, tratamiento antiparasitario cada 6 meses y tratamiento para helicobacter pylori. Se ha realizado exámenes de laboratorio básicos que han sido normales a excepción de colesterol de 216 (2004) y 238 (2006); examen de orina del 2007 reporta hematíes3,4, coproparasitario positivo para ameba coli en el 2004 y en el 2007, y el 2008 reporta restos de alimentos y levaduras. Ecografías normales (2002-2004), en el 2005 se reporta que no se visualiza vesícula por lo cual se pide ecografía más prueba de Borden; reporta vesícula disquinética; en el 2006 la ecografía reporta próstata grande con calcificaciones; se pide nueva ecografía con aumento del tamaño de la próstata con calcificaciones, no acude donde el urólogo y en el 2008 nueva ecografía señala: vesícula escleroatrófica; se pide nueva ecografía para confirmar diagnóstico, la que reporta ecografía normal. En el 2002 RxCPE: ángulo esplénico alto y ciego cónico y la del 2008 Rx colon por enema: sigmoides redundante, transverso alisado, incompetencia de válvula ileo-cecal, no se visualiza parte alta del ángulo hepático. Figura 1.

Figura 1

Rx CPE del paciente donde no se visualiza la terminación del ángulo hepático. Fuente: Clínica Panamericana-Departamento de Radiología.

En el 2006 se realiza endoscopia digestiva alta (EDA), donde se encuentra una hernia hiatal, esofagitis leve y pliegues pre-pilóricos gruesos. En la biopsia de EDA: gastritis erosiva crónica, helicobacter pylori positivo. En el 2008 TAC abdominal, reporta hígado normal, vesícula de paredes finas sin litiasis, presencia de colon entre hígado y diafragma: signo de Chilaiditi. Actualmente el paciente se encuentra asintomático. Figura 2.

Figura 2

TAC abdominal del paciente donde se observa la presencia del colon entre el hígado y el diafragma. Fuente: Clínica Panamericana-Departamento de Radiología. Discusión El síndrome de Chilaiditi es una condición rara que ocurre cuando hay una intercalación del colon (usualmente el transverso) entre el diafragma y el hígado, que es visible en una Rx simple de tórax y/o de abdomen3. Se observa en un 0.1-0.25 % de las Rx de tórax4 y es más frecuente en varones y adultos. Normalmente no produce ningún síntoma, así toma el nombre de signo de Chilaiditi. El signo se puede presentar permanente o esporádicamente. Esta variante anatómica es frecuentemente diagnosticada equivocadamente como un neumoperitoneo, que es usualmente signo de perforación intestinal. Esto podría llevar a intervenciones quirúrgicas innecesarias. El síndrome de Chilaiditi se refiere sólo a complicaciones en presencia del signo, que incluyen: dolor abdominal, torsión intestinal (vólvulo) o falta de aire.


302

La causa es desconocida, pero puede ocurrir en pacientes con un colon grande y móvil (dolicocolon), enfermedades pulmonares crónicas como enfisema o en trastornos hepáticos como cirrosis y ascitis. La ausencia o laxitud del ligamento suspensor del colon transverso o del ligamento falciforme parece ser un factor en la condición. Figura 3.

Figura 3

�Tomografía abdominal a nivel del diafragma que muestra el colon transverso (nótese la torsión de las haustras) anterior al hígado en un paciente con signo de chilaiditi. Fuente: www.learningradiology.com/archives05/COW%20 144-Chilaiditi's%20syndrome/chiliaiditiscorrect.htm, Junio de 2006.

Tomando en cuenta que el paciente presenta gastritis por helicobacter pylori así como hernia hiatal, lo que justifica la sintomatología y las varias consultas; además, del hallazgo ecográfico de una vesícula disquinética que puede estar en relación con una dispepsia biliar, y que presenta

episodios de trastorno funcional intestinal, cursando actualmente con período asintomático; correlacionando el hallazgo tomográfico con la plicatura del colon, concluimos que se trata de un “Signo de Chilaiditi”; pero de igual manera, aunque sea poco frecuente, debe considerarse en el diagnóstico diferencial un neumoperitonio o un cuadro abdominal agudo. Referencias bibliográficas 1. Alcober C., Carod E. y Sanz D.: “El síndrome

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Dr. Jaime Manosalvas Manosalvas Teléfonos: 593-04-2683965, 098409580 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 15 de julio de 2008 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

* Médico Residente, hospital “Martín Icaza de Babahoyo”, Ecuador. 303 ** Médico Rural, hospital “Martín Icaza de Babahoyo”, Ecuador.

ernia diafragmática congénita o hernia de Morgagni. Reporte de un caso.

Congenital diaphragmatic hernia or Morgagni’s hernia. Report of a case.

Luis Morejón Troya *

Mariela Maldonado Beltrán ** Deysi Desiderio Dumes ** Rosalía Sarabia Ochoa **

RESUMEN La hernia diafragmática congénita es una anomalía que consiste en el desplazamiento, a través de un defecto en el diafragma, de los órganos abdominales hacia la cavidad toráxica. Dependiendo del sitio del diafragma en que ocurra este defecto las hernias diafragmáticas congénitas pueden ser: posterolaterales o de Bockdalek y paraesternales o de Morgagni. La embriogenesis del diafragma se produce entre la 7ma. y 10ma. semana de gestación; pero a veces una pequeña porción de fibras musculares, en el sitio donde atraviesa la arteria mamaria interna en la región retroesternal, tarda en desarrollarse7, y sino ocurre hasta la 10ma semana, el intestino que empieza a emigrar desde la cavidad celómica puede herniarse, deteniendo por compresión el desarrollo pulmonar con la aparición subsecuente de hipoplasia, esto es lo que se conoce como Hernia de Morgagni.

Palabras clave: Hernia diafragmática de Morgagni. Hipoplasia pulmonar. SUMMARY The congenital diaphragmatic hernia is an anomaly which implies a displacement of the abdominal organs to the thoracic cavity through a defect in the diaphragm. Depending on the place of the diaphragm where this defect occurs, the congenital diaphragmatic hernias can be: posterolateral or Bochdaleck’s hernia and parasternal or Morgagni’s hernia. The embryogenesis of the diaphragm emerges between the seventh and the tenth week of gestation; but sometimes a small portion of muscular fibers in the place where the internal mammary artery crosses the retrosternal region delay their development and if they do not develop until the tenth week, the intestine which starts to emigrate from the celomic cavity can herniate stopping by compression the pulmonary growth with the subsequence appearance of hypoplasia, and this is what we know as Morgagni Hernia.

Key words: Morgagni’s diaphragmatic hernia. Pulmonary hypoplasia. Introducción En 1902, Broman postuló que un defecto en la embriogenia del diafragma conducía a la herniación del intestino hacia el tórax1. La mayoría de los recién nacidos con hernia diafragmática congénita son maduros, dos terceras partes de ellos son varones y en el 90% la hernia afecta al lado izquierdo3, a través del agujero de Bockhdaleck. Las hernias paraesternales son mucho menos frecuentes, representan del 4 al 6% de los defectos y en el 90% de los casos ocurren en el lado derecho2,5.

Esta patología representa a uno de los diagnósticos neonatales de mayor desafío porque a pesar del incremento de las capacidades diagnósticas y de los notables adelantos del cuidado y tratamiento de los recién nacidos graves con enfermedades respiratorias, tienen una mortalidad del 30 al 60 %, la que se relaciona de manera directa con la gravedad de la hipoplasia pulmonar inducida por la herniación intestinal durante las etapas críticas del desarrollo del pulmón fetal2.

H


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Caso clínico Presentamos el caso de un neonato, obtenido por cesárea segmentaria anterior en el hospital provincial “Martín Icaza de Babahoyo”. Se trata de un recién nacido a término, sexo masculino, que pesó al nacer 3250g., talla 50cm, PC 34cm, PT 32cm, PA 29cm. Apgar de 5 al minuto y Apgar de 3 a los 5 minutos que requirió intubación endotraqueal. Antecendentes gineco-obstétricos Prenatales Madre primigesta juvenil de 17 años, menarquia a los 12 años y FUM del 26 de mayo de 2006; presentó complicaciones desde el inicio de su embarazo. Estuvo hospitalizada por 2 ocasiones en esta misma casa de salud; el primer ingreso con diagnóstico de amenaza de aborto + IVU + leucorrea + salmonellosis a las 16 semanas de gestación; tratada y curada. El segundo con diagnóstico de amenaza de parto pretérmino a las 31 semanas de gestación; que evolucionó favorablemente, razón por la cual, estuvo en monitoreo constante mes a mes. Se le realizó varias ecografías de control, detectándose a las 23 semanas de gestación: polihidramnios (índice 26cm) más corazón pequeño y desplazado a la izquierda, por lo que se sugirió ECO doppler que se realizó una semana después y en el que se evidenció asas intestinales dentro del tórax derecho, más probables malformaciones cardíacas, desviación mediastínica y polihidramnios. Se le realizó un nuevo control ecográfico a las 36 semanas de gestación en el que además, se encontró hipoplasia cardiaca y pulmonar severa más desplazamiento hacia la izquierda. No refirió antecedentes familiares de malformaciones congénitas ni de patologías de importancia. Como dato relevante, el cónyuge trabaja como jornalero y se encuentra en constante contacto con pesticidas y fertilizantes. Perinatales Embarazo a término, aprox. 39SG, LCD, membranas íntegras, FCF 140 x’, PA materna: 100/80 mmHg, FR= 20 x ’, FC= 90 x’, Tº 37.3ºC, hcto. 30.4%; se prepara para cirugía.

Posnatales Producto único vivo, sexo masculino, bradicárdico, FC= 98 x’, llanto inmediato pero débil con Silverman de 8, que fue aspirado con pera obteniéndose líquido claro. Examen físico general RN masculino, raza mestiza, descansa en decúbito dorsal, hipoactivo, hipotónico, reflejos disminuidos, moro incompleto, fontanelas normotensas, pupilas isocóricas hiporreactivas, cianosis generalizada, peso adecuado para edad gestacional. Examen físico regional Normocéfalo, fontanelas normotensas. Simetría facial, aleteo nasal acentuado. Cuello móvil, normal. Tórax presenta leve asimetría, depresión xifoidea, murmullo vesicular abolido en hemitórax derecho; se auscultan ruidos hidroaéreos. Ruidos cardiacos disminuidos en frecuencia (50 x’) mas no en intensidad, foco mitral desplazado a nivel de línea axilar anterior. Abdomen blando, depresible; cordón umbilical: 2 arterias, 1 vena. Genitales masculinos: normales. Extremidades superiores e inferiores: simétricas e hipotónicas. Piel: cianosis generalizada. Diagnóstico presuntivo Recién nacido a término, adecuado para edad gestacional. Dificultad respiratoria. Hernia diafragmática derecha. Imagenología Radiografía de tórax en recién nacido con hernia diafragmática congénita que demuestra asas de intestino con aire y líquido dentro del tórax derecho. El mediastino está desviado hacia la izquierda y se observa en la línea media, pulmón derecho hipoplásico. Figura 1.

Hernia diafragmática congénita o hernia de Morgagni. Reporte de un caso.

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Figura 1

Radiografía de tórax en recién nacido con hernia diafragmática congénita que demuestra asas de intestino con aire y líquido dentro del tórax derecho. El mediastino está desviado hacia la izquierda y se observa en la línea media pulmón derecho hipoplásico. Fuente: hospital Provincial Martín Icaza “Área de neonatología” Tratamiento Neonato con Apgar de 5 al minuto al que se procede a dar medidas iniciales de resucitación con termorregulación + oxigenoterapia x casco cefálico a 8 lts x’ + decúbito lateral derecho9,4 + vía periférica permeable con dextrosa al 10%, que continúa progresando en su bradicardia y dificultad respiratoria, presentando Apgar de 3 a los 5 minutos y Silverman de 8, por lo que se procede a colocar tubo endotraqueal + ventilación mecánica con presión positiva + masaje cardiaco en relación 15:2 + atropina y adrenalina intravenosa a dosis 0.1mg/Kg peso, pese a lo cual, no se obtiene respuesta favorable a las maniobras de reanimación, falleciendo a los 30 minutos de vida extrauterina. Foto 1.

Foto 1

Ventilación mecánica mediante tubo endotraqueal para evitar la producción de distensión gaseosa del estómago y asas intestinales. Fuente: autores.

Discusión La ultrasonografía prenatal, con la translucencia feto nucal13 demostró en este caso desempeñar el papel que le atribuyen los más recientes estudios, no sólo en el diagnóstico de la hernia diafragmática congénita, en etapas tan tempranas de la gestación como la 24ª semana, sino también, en la detección precoz de anomalías asociadas y su severidad, como las hipoplasias cardiaca y pulmonar2,8, las que tienen un valor predictivo importante en la supervivencia del producto y a la vez permite establecer los protocolos de acción posnatales a seguir para procurar la misma. Se conoce que la desproporción ventricular cardiaca fetal vinculada a hernia diafragmática congénita detectada antes de la 24ª semana de gestación se acompaña de una mortalidad del 100% de los casos2, mientras que la asociación de esta hernia diafragmática congénita con polihidramnios se relaciona a una mortalidad de hasta el 89% de los recién nacido afectados3. Pero es el grado de severidad de la hipoplasia pulmonar, consecuencia casi inevitable de la compresión ejercida por las asas intestinales herniadas a través del defecto diafragmático se constituyen en la asociación más determinante en la supervivencia del recién nacido10. La detención del desarrollo pulmonar en etapas precoces, entre la 5ta y 23ª semanas de gestación (etapas seudoglandular o canalicular)2, origina una masa pulmonar funcionante anormalmente pequeña con pobre formación vascular y alveolar, incapaz de producir surfactante14, lo que origina insuficiencia parenquimatosa pulmonar5,6, por hipoplasia pulmonar severa, un trastorno casi incompatible con la vida6,15. Por otro lado, cabe resaltar que durante la reanimación del recién nacido, cualquier ventilación con presión positiva debe administrarse por tubo endotraqueal, nunca por mascarilla para evitar la distensión gaseosa del estómago y el intestino que restrinjan aún más la capacidad pulmonar3,5. Referencias bibliográficas 1. Angulo M: HDC. Rev. Med: Servicios de

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Dr. Luis Morejón Troya Teléfonos: 593-09-2251612 Fecha de presentación: 28 de junio de 2007 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

* Médico, hospital de niños “Roberto Gilbert”, Guayaquil – Ecuador. 307 ** Médico Jefe del Servicio de Neurocirugía, hospital de niños “Roberto Gilbert”, Guayaquil – Ecuador. *** Médico tratante, hospital de niños “Roberto Gilbert”, Guayaquil – Ecuador. **** Médico Subjefe del Servicio de Neurocirugía, hospital de niños “Roberto Gilbert”, Guayaquil – Ecuador.

al de pott en niños: revisión de un caso.

Pott’s disease in children: report of a case.

Aurora Ochoa Andrade * Mario Pinos Gavilánez **

Ana Tapia Valverde*** Victoria Ronquillo Campuzano ****

RESUMEN El mal de Pott, también llamado espondilitis tuberculosa, es la más frecuente de las afecciones esqueléticas de la tuberculosis, representando el 40% de las tuberculosis osteoarticulares. Se produce mediante siembra hematógena a los cuerpos vertebrales en la fase de bacteriemia durante la primoinfección tuberculosa. Tiene manifestaciones clínicas muy insidiosas, por lo cual el diagnóstico suele ser bastante tardío con deformidad cifótica de la columna y secuelas neurológicas importantes, siendo los síntomas principales dolor de espalda y trastornos de la marcha. Presentamos el caso de una niña de diez años con mal de Pott, cuyo diagnóstico se confirmó mediante biopsia por abordaje directo y estudio bacteriológico.

Palabras clave: Espondilitis tuberculosa. Giba cifótica. Trastornos de la marcha. SUMMARY Pott’s disease, also called tuberculous spondylitis, is the most frequent of the skeletal conditions of tuberculosis, representing 40% of the osteoarticular tuberculosis. It is produced through hematogenic spread in the vertebral body in the bacteremia stage during the tuberculous primo-infection. It has really insidious clinical manifestations, therefore, the diagnosis is usually delayed with the emergence of cifotic deformity of the column and important neurological consequences, being backache and walk disturbance the principal symptoms. We present the case of a 10-year-old girl with Pott’s disease whose diagnosis was confirmed through biopsy by direct approach and bacteriological study.

Palabras clave: Tuberculous spondylodiscitis. Hump. Walk disturbances.

Introducción La tuberculosis ha sido conocida por la humanidad desde el inicio de la civilización; existen reportes que confirman los hallazgos de esta enfermedad en momias egipcias, incaicas, preincaicas1,4,6,7,14,. En estudios morfológicos y de ADN se ha encontrado TB en momias de 5.400 años de antigüedad, bajo la forma de Mal de Pott. En la última década del siglo XX, el número de casos nuevos de tuberculosis aumentó en todo el mundo.

En la actualidad el 95% de los casos de tuberculosis ocurren en países subdesarrollados, donde la epidemia de VIH/SIDA ha tenido el mayor impacto y en los que muchas veces no se dispone de recursos para la identificación y el tratamiento adecuado de esas enfermedades. La O.M.S. estima que cada año aparecen más de 8 millones de casos nuevos de tuberculosis y que fallecen alrededor de tres millones de personas a causa de esta enfermedad.

M


308

En los niños se producen casi 1.3 millones de casos anuales y 450.000 fallecimientos. Más de la tercera parte de la población mundial está infectada por mycobacterium tuberculosis y esta enfermedad sigue siendo un problema de salud pública2. La tuberculosis musculoesquelética generalmente se transmite por vía hematógena, linfática o por contagio directo. El foco primario ha sido identificado en menos del 50% de los casos, el 30 a 40% de los pacientes presentan tuberculosis pulmonar, y en un 10% el bacilo se localiza en otros órganos distintos3,7,14,15. Se puede presentar de varias formas clínicas: Espondilodiscitis o enfermedad de Pott. Artritis periférica. Osteomielitis. Compromiso de tejidos blandos (tenosinovitis, bursitis, dactilitis, abscesos musculares). Enfermedad de Poncet (artritis reactiva). Las grandes deformidades en el mal de Pott son más frecuentes en niños menores de 10 años y cuando hay afectación de 2 o más cuerpos vertebrales8,13. Puede haber disfagia cuando se asocia con absceso retrofaríngeo, en la afectación cervical del mal de Pott, que es la forma clínica más rara10,12. El absceso abdominal palpable se describe en las formas lumbares12,13. Presentamos el caso de una paciente con mal de Pott, procedente de un estrato socio-económico muy pobre, sin antecedentes familiares de tuberculosis, ni sintomatología respiratoria previa, que presentó dolor de espalda y pérdida de la fuerza muscular de miembros inferiores así como giba dorsal. Historia clínica Edad: 10 años Sexo: femenino Peso: 28 Kgs. Procedencia: Milagro, Guayas. Motivo de ingreso Dolor de espalda Disminución de fuerza muscular en miembros inferiores Deformidad en columna. Evolución de la enfermedad Cuadro clínico inicia un año y dos meses antes del ingreso con dolor de espalda y debilidad ocasional

en miembros inferiores que dificultaba la marcha. Hace un año sufre caída recibiendo golpe en la espalda, luego de lo cual presentó disminución progresiva de la fuerza muscular en extremidades inferiores que le impidió la deambulación, además de notar deformidad cifótica en su columna vertebral. Antecedentes prenatales G: III, P: II, C: I Producto del segundo embarazo, el cual fue controlado de manera regular, llegando a su término sin complicaciones. Antecedentes neonatales: Parto atendido en su domicilio aparentemente sin complicaciones. Antecedentes posnatales Alimentada con pecho materno hasta el año de edad. No recibió vacunación con BCG. Desarrollo psico-motor normal. Antecedentes familiares Padre, madre y dos hermanos sanos. Encuesta social: Habita casa de caña con pozo séptico, un solo ambiente ocupado por cinco personas; consume agua de pozo. Examen físico general Escolar en silla de ruedas, consciente, buen estado general y nutricional. Examen regional Cabeza: normocráneo, pupilas isocóricas , normorreactivas. Cuello: no adenomegalias Tórax: cifosis en columna dorsal. fr: 16x´. fc: 80x´. Campos pulmonares ventilados, ruidos cardiacos rítmicos sin soplos. Abdomen: blando, no masas palpables. Extremidades: sin presencia de cicatriz de vacuna BCG en extremidades superiores. Disminución de sensibilidad superficial en piernas y disminución de fuerza muscular de las mismas que le impide la deambulación.

Mal de pott en niños: revisión de un caso.

309

Exámenes Hematología Coagulación Glóbulos blancos

7600 x mm3

Tiempo de protrombina

12” 5

Neutrófilos 78% TPT 31.9seg.Linfocitos 15.5% Química

clínica Monocitos 2.1% Glucosa 96mg/dlEosinófilos 3.4% Úrea 12.1mg/dlBasófilos 0.1% TGO 0.47 mg/dlEritrocitos 5´170. 000 TGP 27mg/dlHemoglobina 14.1 Gases

arteriales Hematócrito 39.5 Ph sanguíneo 7.32Plaquetas 308.000 PcO2 39.7Grupo sanguíneo y factor Rh:

PO2 287.9

Grupo O Factor: positivo HCO2 20.4Electrolitos TcO2 21.6Sodio 140 mEq/L Be -4 Potasio 4.2mEq/L O2 sat 99.6Cloro 102 mEq/L Examen de orina: normal Radiografía de tórax. Figura 1.

Figura 1

Rx de tórax AP infiltrado bilateral con tendencia a la condensación en base derecha. Fuente: departamento de radiología, hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert”, Guayaquil – Ecuador. Microbiología Ziehl de esputo: negativo Aspirado gástrico (3 muestras) negativo para B.A.A.R

Discusión El diagnóstico del mal de Pott se basa en una anamnesis cuidadosa, examen físico, estudios de imagen, hallazgos de laboratorio y estudio histopatológico5. En la anamnesis se debe investigar la existencia de parientes con tuberculosis y contacto directo con ellos, así como los antecedentes sociales: lugar, tipo de vivienda, actividades laborales, calidad de alimentación y enfatizar en patologías y/o terapias inmunosupresoras12. Los hallazgos físicos pueden demostrar compromiso del estado general como palidez, baja de peso, alteración de la fuerza muscular, aunque la mayoría solo presenta dolor de espalda como en el caso que presentamos, por lo que se debe sospechar y buscar afección a nivel de columna. Figura 2.

Figura 2

RM columna dorsal T1. cifosis por aplastamiento y compresión medular. Fuente: autor. El caso que presentamos coincide con lo reportado en la literatura, con giba de aparición tardía, de ángulo agudo y ubicado habitualmente en la región tóraco-lumbar5. En esta paciente si bien es cierto que procedía de un estrato socio-económico pobre, con falta de servicios básicos, hacinamiento y con una deficiente nutrición, no se detectó ningún contacto


310

familiar fuente de la enfermedad, la búsqueda del bacilo tuberculoso en esputo y el aspirado gástrico fueron negativos y el único antecedente que llamó la atención fue la falta de vacunación de BCG. Al respecto, un metanálisis reciente de los ensayos publicados sobre la vacuna BCG sugirió que ésta, proporciona una eficacia de solo un 50% para prevenir la TB pulmonar en adultos y niños, el efecto protector en la TB meníngea y diseminada parece ser un poco más alto (50-80%)2, ello pudiera explicar por qué la tuberculosis sigue siendo epidémica en la mayoría de las regiones a pesar de las más de 5.000 millones de dosis de vacunas aplicadas en todo el mundo. La destrucción progresiva del hueso conduce al derrumbamiento y cifosis vertebrales. El canal espinal puede ser enangostado por los abscesos, tejido fino de la granulación, o dirigir la invasión dural. Esto conduce a la compresión de la médula espinal y al déficit neurológico. La deformidad cifótica ocurre como consecuencia del derrumbamiento en la espina dorsal anterior. Las lesiones en la espina dorsal torácica tienen una mayor tendencia a la cifosis. Un absceso frío puede ocurrir si la infección se extiende a los ligamentos adyacentes. Figura 3.

Figura 3

RM de columna dorsal T2, con aplastamiento de T5 y T6, cifosis y compresión medular. Fuente: autor.

Los hallazgos de laboratorio indican que en un 85-95 % los casos son positivos a la prueba de tuberculosis4,6. Las radiografías simples no detectan los cambios primarios de la enfermedad de Pott, se debe incluir la tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) para evaluar la infección del espacio del disco y detectar compresión neural y la diseminación de los desechos tuberculosos6,7,9,11. Figura 4.

Figura 4

RM axial que muestra compresión anteroposterior de la médula espinal. Fuente: autor. En esta paciente se realizó una costotransversectomía, encontrándose contenido caseoso con deformidad vertebral a nivel dorsal; se retiró la vértebra y se descomprimió la médula. Se remitió el fragmento de vértebra dorsal para estudio histopatológico y bacteriológico confirmándose en éste último la presencia del bacilo tuberculoso mediante tinción de Zielh- Nielsen. La paciente fue dada de alta con antifímicos y se recupera satisfactoriamente. Referencias bibliográficas 1. Allison M.J. Mendoza D. Pezzia A.

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312 * Doctor, Servicio de Anatomía Patológica, hospital general “Luis Vernaza” Junta de Beneficencia de Guayaquil. ** Doctor, Servicio de Neurología, hospital general “Luis Vernaza” Junta de Beneficencia de Guayaquil. *** Director de hospital general “Luis Vernaza” Junta de Beneficencia de Guayaquil.

eningitis eosinofílica por angiostrongylus cantonensis. Reporte de caso de autopsia.

Eosinophilic meningitis caused by angiostrongylus cantonensis. Report of a case of autopsy.

Maritza Guerrero Cedeño * Freddy Miranda Vargas*

Ana Ramírez Rosero* María de Lourdes Nuques*

Erin Salazar Bolaños** Max Tomalá Briones**

William Zapata Martínez** Antonio Ortega Gómez***

RESUMEN El Angiostrongylus Cantonensis también conocido como el parásito pulmonar de la rata, en donde el hombre puede ser un hospedero accidental cuando consume moluscos con larvas viables, produce una meningoencefalitis que se caracteriza por un elevado número de eosinófilos en el líquido cefaloraquídeo. La angioestrongiloidiasis poco frecuente en nuestro medio, tiene dos especies de Angiostrongylus que producen dos enfermedades características en el hombre: la meningitis eosinofílica, por el A. Cantonensis y la angioestrongiloidiasis abdominal; producida por el A. Costarricensis, reportada en Ecuador por primera vez en 1974. La meningitis eosinofílica por A. cantonensis es una enfermedad endémica del sudeste asiático desde 1.935; en el continente americano, Cuba reportó los primeros casos en 1981; en Ecuador nunca antes se había informado esta parasitosis, considerándola hasta entonces como una enfermedad exótica. El reporte de este caso tiene por objetivo informar a la comunidad médica de la existencia de esta parasitosis en nuestro medio ambiente, así como revisar los hallazgos anatomopatológicos de esta enfermedad.

Palabras clave: Angioestrongylus cantonensis. Meningitis eosinofílica. SUMMARY angiostrongylus cantonense also known as pulmonary parasite of rats, of which men can be accidental hosts when ingesting molluscs with viable larvae, meningoencephalitis appears. It is characterized by a high amount of eosinophil in the cephalospinal fluid. Angiostrongiliasis, which is not very common in our environment, has two species of angiostrongylus which produce two characteristic diseases in men: eosinophilic meningitis produced by A. Cantonensis and abdominal Angioestrongiloidiasis; produced by A. Costa Rican, reported in Ecuador for the first time in 1974. Eosinophilic meningitis by A. Cantonese is a South-east Asian endemic disease since 1935; in the American continent, Cuba reported the first cases in 1981; Ecuador had never reported this parasitosis before, considered then, an exotic disease. The report of this case is meant to inform the community of the existence of this parasitosis in our environment, as well as to check the anatomic-patholigical findings of this disease.

Key words: Angiostrongylus cantonensis. Eosinophilic meningitis. .

Introducción La meningitis eosinofílica es una rara entidad que se define por la presencia de 10 o más eosinófilos x microL en el líquido cefalorraquídeo, puede ser de etiología parasitaria y no parasitaria y la causa

principal es la infestación del líquido cefalorraquídeo por helmintos en especial el angiostrongylus cantonensis12.

M


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En 1.935 Chen describió por primera vez en Cantón, China, la infección pulmonar de ratas domésticas por Angiostrongylus cantonensis (A. cantonensis), la que fue denominada Pulmonella cantonensis. En 1.945 Nomura y Lin en Taiwán, describieron por primera vez esta enfermedad en humanos. Muchos de los casos de A. cantonensis han sido reportados en el sudeste asiático y en la cuenca del Pacífico, en áreas tropicales así como en no tropicales8. El ciclo de vida de A. cantonensis en los roedores y el recorrido del nemátodo por el sistema nervioso central fue descrito en Australia en 1955. El nemátodo fue reconocido como una causa importante de enfermedad humana en 19622. En 1.981 Pascual y colaboradores reportó varios casos de meningoencefalitis en Cuba1, así como los reportados en un grupo de turistas americanos que habían regresado de un viaje del Caribe11. El Angiostrongylus cantonensis vive como adulto en las arterias pulmonares de la rata, producen huevos fertilizados que se desarrollan en larvas de la primera fase; éstas penetran en los bronquios a través de las arteriolas pulmonares, se expulsan con la tos, se tragan y eliminan por las heces. Pueden permanecer infecciosas durante varias semanas en aguas frescas; el ciclo vital se puede completar sólo si las larvas son consumidas por un hospedero intermediario, generalmente caracoles de tierra o babosas5. Las larvas maduran en 7 a 9 días entran en segundo estadío y después de 5 a 7 días entra en el tercer estadío o su etapa infestante; cuando una rata consume un molusco con larvas viables, éstas penetran a través de la pared intestinal, en el torrente sanguíneo y migran fundamentalmente al sistema nervioso central (SNC) en 24 horas, ingresan en la sustancia gris y después de 7 a 9 días llegan a su cuarto estadío; en el SNC hacen su recorrido hacia las meninges, el espacio subaracnoideo donde en el lapso de 7 a 9 días llegan a su último estadío; el parásito joven sale del SNC hasta las arterias pulmonares, completando el ciclo vital. Si un humano consume moluscos con larvas viables, éstas migran al SNC. Sin embargo como el hombre es un hospedero accidental, el parásito es incapaz de completar su ciclo vital y muere en el SNC2,7.

En el hombre las manifestaciones clínicas son consecuencias de su paso a través del tracto gastrointestinal y el hígado, pueden producir gastroenteritis y hepatomegalia; además tos seca, rinorrea, dolor de garganta; la fiebre moderada ocurre cuando la larva migra hacia y a través de los pulmones. Estos síntomas son precedidos por cefalea severa, vómitos y fiebre intermitente8. La mayor parte de los parásitos llegan al SNC en 24 a 48 horas, pero pueden variar entre 1 a 36 días; el daño mecánico por su migración, sumada la neurotoxicidad de la proteína básica de eosinófilos, liberada como consecuencia de una respuesta inmunitaria efectiva, mediada por eosinófilos, produce la respuesta inflamatoria focal en el parénquima cerebral; si los parásitos mueren en el tejido neuronal son encerrados por reacciones granulomatosas; si el parásito migra a la superficie, puede ingresar a los espacios subaracnoideos y continuar creciendo hasta llegar a ser parásito adulto joven, estos producen respuestas inflamatorias en la menínges con muchos eosinófilos; la muerte del hombre no es común por esta causa porque el parásito es incapaz de completar su ciclo vital y muere en el SNC2,7. Desde el mes de abril del presente año en el servicio de Neurología del hospital general “Luis Vernaza” se han reportado casos de pacientes con cuadro clínico de meningitis eosinofílica que habitaban en áreas rurales y con antecedente de ingesta de caracoles crudos, iniciándose un estudio epidemiológico con el Dr. Telmo Fernández que permitió evidenciar la presencia de larvas de estadío tres de Angiostrongylidius en los moluscos. Mediante este trabajo reportamos por primera vez en el Ecuador el hallazgo del Angiostrongylus cantonensis en las meninges de un paciente fallecido con diagnóstico clínico de meningitis eosinofílica al cual se le practicó la autopsia médica en el anfiteatro del hospital General “Luis Vernaza”. Presentación clínica Varón de 33 años, procedente del área rural de la costa ecuatoriana (provincia de Los Ríos), ingresa al hospital general “Luís Vernaza”, de Guayaquil, a mediados de julio de 2.008 por presentar cefalea, fiebre, debilidad muscular y deterioro del sensorio de 19 días de evolución.


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Su enfermedad se inicia tres días después de la ingesta de caracoles crudos, con cefalea, fiebre y dolor abdominal. Dos días más tarde es intervenido quirúrgicamente en el hospital de la localidad (Ventanas), con diagnóstico de apendicitis; exámenes de sangre reportaron: glóbulos blancos 14.101 uL, neutrófilos 66%, linfocitos 15.5%, eosinófilos 10.6%, monocitos 7.7%, basófilos 0.1%, glóbulos rojos 5`650.000, hematócrito 49.9%, plaquetas 310.000 uL, glucosa 104 mg/dl, urea 21.38 mg/dL, creatinina 0.94 mg/dL, TPT 34%, tiempo de protrombina 12 segundos. No se encontraron evidencias patológicas en el estudio por biopsia del apéndice extraída. Seis días después, los síntomas se agravan con cefalea intensa, fiebre, mialgias, estreñimiento, debilidad muscular en los cuatro miembros, trastornos para la marcha y posteriormente se acompaña de deterioro del sensorio motivo por el cual acuden a la emergencia del hospital “Luis Vernaza” y es internado en la Unidad de Cuidados Intensivos. El examen evidenció signos vitales: T.A: 140/80 F.C: 100 p.m. FR 32 p.m Tº:38º C Escala de coma de Glasgow 12/15 (R. motora 5, R. Verbal 4, R,Ocular 3) Rigidez de nuca (+) Fuerza muscular 3/5 en los cuatro miembros, hiporreflexia e hipotonía en los cuatro miembros Pares craneales: normales. Exámenes de sangre a su ingreso: glóbulos blancos 12.490 uL, neutrófilos 64.6%,linfocitos 9.9%,monocitos 6.2%, eosinófilos 18.0%, basófilos 1.1%, glóbulos rojos 4.670.000, hemoglobina 14.1 g/dl, hematócrito 41.3%,plaquetas 497.000,TTP 26.8 % (25- 46 %), TP 12.2 segundos (11-13 seg), sodio 135 mEq/L, potasio 3.5 mEq/L, cloro 100 mEq/L, glucosa 88 mg/dl,urea 32 mg/dl, creatinina 0.73 mg/dl, TGO 28 u/L, TGP 4 u/L, LDH 679 u/L, PCR 34.88 mg/L (0-5). Examen de LCR: incoloro, células 616 mm3, segmentados 7 %, linfocitos 44%, monocitos 11%, eosinófilos 38 %, presencia de cristales de Charcot–Layden, glucosa 30 mg/dl, proteínas 99.5 mg/dl. TAC de Cerebro (16-07-08): normal Se inició tratamiento con dexametasona intravenosa 8mg cada 8 horas.

Una semana más tarde presenta un rash eritematoso intenso de pocas horas de duración acompañado de hipotensión arterial, con escasa respuesta al tratamiento vasopresor y depresión de su sensorio (ECG 3/15). Permanece en coma, en asistencia respiratoria mecánica (ARM), con tratamiento inotrópico se le realiza una TAC de cerebro (26-07-08) evidenciándose múltiples imágenes hipodensas en ambos ganglios basales , región parietal izquierda y frontal derecha, figura 1 y 2; fallece una semana más tarde, indicándosele la autopsia.

Figura 1

TAC de Cerebro (26-07-08) evidenciándose múltiples imágenes hipodensas en ambos ganglios basales. Fuente: Servicio de Diagnóstico por imágenes hospital “Luis Vernaza”.

Figura 2

TAC de Cerebro (26-07-08) evidenciándose múltiples imágenes hipodensas en región parietal izquierda, frontal derecha. Fuente: Servicio de Diagnóstico por imágenes hospital “Luis Vernaza”.


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Informe de autopsia médica El diagnóstico clínico inusual nos planteó un reto provechoso que tenía como finalidad realizar una investigación eficaz para corroborar la sospecha planteada clínicamente, evidenciarla con la autopsia médica que es una fuente informativa, pero también fuente de tensiones, la actitud más prudente era reconocer la complejidad para demostrar esta patología que no se había sospechado antes; decidimos dejar de lado nuestras suposiciones más optimistas como las más alarmistas y basarnos en una constatación técnica y científica. El examen externo corresponde al de un adulto de sexo masculino, quien aparentaba la edad cronológica, con palidez mucocutánea, cabellos oscuros, pupilas isocóricas, midriáticas, pabellones auriculares normales, en el cuello área de traqueotomía, tórax simétrico, abdomen con cicatriz lateral derecha, genitales masculinos normales, extremidades simétricas. En el examen interno se practicó incisión bimastoidea para el cráneo e incisión en “Y” para el cuerpo, los cambios morfológicos macroscópicos más relevantes mostraron mucosa de tráquea de color verde amarillento con pérdida de solución de continuidad en área de traqueotomía, consolidación del parénquima pulmonar bilateral, congestión visceral generalizada, en la mucosa de la vejiga color verde amarillento; a nivel del sistema nervioso, el cerebro congestionado, en la porción basal, las leptomeninges estaban gruesas. Los estudios microscópicos que corresponden al parénquima pulmonar muestran congestión capilar de la pared alveolar, con neutrófilos, linfocitos que ocupan la luz de los alvéolos, de los bronquios y bronquiolos, cuya histomorfología corresponde a bronconeumonía bilateral, figura 3. Además se observó proceso inflamatorio agudo con necrosis de la mucosa de la tráquea y de la vejiga. En el cerebro se prepararon múltiples secciones histológicas de 5 micras de espesor para incrementar las opciones de encontrar el parásito, teñidos con hematoxilina y eosina (H-E) e inmunohistoquímica (S-100); se obtuvieron los siguientes resultados: los cortes a nivel de los núcleos basales del cerebro muestran edema,

infiltrado inflamatorio linfomonocitario perivascular discreto, figura 4, en otras áreas gliosis; en las meninges se observa congestión vascular, infiltrado linfomonocitario perivascular, figura 5, presencia de la estructura parasitaria cortada en forma transversal, que evidencian un gusano redondo, figura 6, 7; en el corte longitudinal, figura 8, tiene un cuerpo largo y delgado cuyos dos extremos se afilan gradualmente hasta su terminación, el cuerpo está constituido básicamente por un sistema de tubos, la pared corporal está formada por una cutícula resistente, debajo la capa muscular, un pseudoceloma contiene el líquido perivisceral y separa la pared del cuerpo y las vísceras. Al abrir la boca se ingresa al esófago, que lleva a los intestinos y al ano subterminal, figura 12.

Figura 3

Consolidación del parénquima pulmonar. Autopsia 04-2008. Fuente: Servicio de Anatomía Patológica, hospital “Luis Vernaza”.

Figura 4

Cerebro: muestran edema, infiltrado inflamatorio linfomonocitario perivascular discreto. Autopsia 04-2008. Fuente: Servicio de Anatomía Patológica, hospital “Luis Vernaza”.


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Figura 5

Meninges congestión vascular, infiltrado linfomonocitario perivascular. Autopsia 04-2008. Fuente: Servicio de Anatomía Patológica, hospital “Luis Vernaza”.

Figura 6

Corte transversal de angiostrongylus cantonensis en meninges. HEx1000 Autopsia 04-2008. Fuente: Servicio de Anatomía Patológica, hospital “Luis Vernaza”.

Figura 7

Corte transversal de angiostrongylus cantonensis que muestra cutícula lisa bien definida. HEx1000. Autopsia 04-2008. Fuente: Servicio de Anatomía Patológica, hospital “Luis Vernaza”.

Gráfico 8

Corte longitudinal de angiostrongylus cantonensis en la pared del vaso meníngeo. HEx1000. Autopsia 04-2008. Fuente: Servicio de Anatomía Patológica, hospital “Luis Vernaza”.

Gráfico 12

Corte transversal de angiostrongylus cantonensis. IHQ S-100 x1000. Autopsia 04-2008. Fuente: Servicio de Anatomía Patológica, hospital “Luis Vernaza”.

El cuadro de meningitis eosinofílica que se presenta en esta autopsia médica, permite observar un proceso inflamatorio en parénquima cerebral, los gusanos cortados en forma transversal y longitudinal figura 9, 10 y 11, con reacción inflamatoria perivascular en las meninges, que conjuntamente con las características clínicas y el consumo de caracoles crudos, consolidan e integran el conocimiento de los investigadores que son médicos internistas, neurólogos, anatomopatólogos, parasicólogos y epidemiólogos.

Figura 9

Corte transversal de angiostrongylus cantonensis en las meninges. Tinción de inmunohistoquímica S-100 x 400; permite teñir de color café las células gliales (A) del sistema nervioso del paciente, y B alrededor del conducto central del parásito. Autopsia 04-2008.


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Figura 10

Corte transversal de angiostrongylus cantonensis. Tinción de inmunohistoquímica S-100 x 1000; permite teñir de color café alrededor del tubo central del parásito. Autopsia 04-2008. Fuente: Servicio de Anatomía Patológica, hospital “Luis Vernaza”.

Figura 11

Corte longitudinal del parásito en las meninges. IHQx400 (S-100) Autopsia 04-2008. Fuente: Servicio de Anatomía Patológica, hospital “Luis Vernaza”.

Discusión Angiostrongylus cantonensis es la causa infecciosa más común de la meningitis eosinofílica en todo el mundo14, se han reportado manifestaciones inusuales de meningitis eosinofílica3. Aunque la meningoencefalitis eosinofílica no es frecuente en nuestro país, sospechamos que el A. Cantonensis puede ser la causa de una parasitosis emergente reportada como diagnóstico clínico, en paciente procedente de la provincia de los Ríos, atendido en el hospital “Luis Vernaza”, en el mes de julio del 2008, debido a que nos referimos a la presencia de una

enfermedad no reportada en las dos últimas décadas y a la amenaza de su aumento en un futuro cercano13, si no se toman las medidas sanitarias pertinentes. En el caso descrito debemos destacar el antecedente de ingestión de caracoles de tierra crudos, como se describe en dos brotes por angiostrongylus cantonesis en Kaohsiung, Taiwán, durante el año 1998 y 199915. Debemos recordar que la entrada del parásito puede ocurrir por contacto con los moluscos, caracoles, cangrejos terrestres o por ingestión de verduras contaminadas tal y como se reportan en los trabajos revisados10. El primer reporte de la angioestrongiloidiasis fue abdominal por el A. Costarricenses, en el Ecuador, por Lazo y col6. En nuestro caso debutó como un síndrome gastroentérico, el paciente fue diagnosticado como apendicitis, esto corresponde al paso de la larva a través del tracto gastrointestinal, ingresó en el torrente sanguíneo y migró fundamentalmente al sistema nervioso central, lo que originó los síntomas de cefalea, fiebre, debilidad muscular, deterioro del sensorio y signos neurológicos debido al daño mecánico por la migración del parásito que produce la respuesta inflamatoria focal en el parénquima cerebral; los parásitos no murieron en este trayecto porque no se encontraron reacciones granulomatosas, solo discreto infiltrado inflamatorio perivascular, edema y gliosis; hicieron su recorrido hacia las meninges y el espacio subaracnoideo por lo que se observa en el líquido cefalorraquídeo pleocitosis con eosinofilia (que orientan de forma casi categórica a la infestación por angiostrongylus cantonensis) en donde termina como adulto joven; como el hombre es un hospedero accidental, el parásito es incapaz de completar su ciclo vital y muere4. Por otra parte los elementos clínicos asociados a una mala evolución del paciente están en relación al proceso inflamatorio agudo necrotizante observado en la mucosa de las vías respiratorias, en la mucosa de la vejiga, sepsis, falla multiorgánica que culminó con insuficiencia respiratoria por bronconeumonía bilateral. La larva observada en los cortes longitudinales mide 1.6mm de longitud; se reporta que los gusanos hembras miden 21 a 35mm de largo y


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0,30 a 0,36mm de diámetro, la parte posterior contiene una apertura vulvar al ano; los gusanos machos miden 16 a 19mm de largo y 0,26mm de diámetro, una pequeña bolsa copulatriz localizada en la porción posterior, con espícula de 1.00 a 1,46mm2. Con este caso hemos querido informar la investigación realizada en un paciente con diagnóstico de meningoencefalitis eosinofílica, reportar por primera vez la evidencia morfológica en un caso de autopsia médica del Angiostrongylus Cantonensis, en el Ecuador. * Agradecimientos a los médicos parasitólogos investigadores: Dr. Telmo Fernández Ronquillo quien contribuyó en la investigación epidemiológica conjuntamente con el Servicio de Neurología, y al Dr. Eduardo Gómez Landires con el Servicio de Anatomía Patológica. Referencias bibliográficas 1. Aguiar, P, Morera R: first record of

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14. Hughes PA, Imán de AD: Eosinophilic

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Dra. Maritza Guerrero Cedeño Teléfonos: 593-09-6356022 Fecha de presentación: 12 de septiembre de 2008 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

* Médico residente asistencial de sala de infectología neonatal “Jesús de Nazareth”, maternidad “Enrique C. 319 Sotomayor”. Guayaquil – Ecuador.

oxoplasmosis congénita, hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”.

Congenital toxoplasmosis, obstetric and gynecologic hospital “Enrique Sotomayor”.

Félix Correa*

Viviana Suárez Q. * Liz Orozco *

RESUMEN Presentamos el caso clínico de un neonato de sexo masculino hospitalizado desde su nacimiento en el hospital maternidad “Enrique C. Sotomayor”, en la sala de infectología neonatal con diagnóstico de toxoplasmosis congénita, el mismo que evidenció signología clínica compatible con este evento, complementándose con exámenes de laboratorio y exámenes radiológicos que apoyaron el diagnóstico. El neonato presentó hidrocefalia, visceromegalia, derrame pericárdico, así como procesos infecciosos para lo cual recibió tratamiento específico.

Palabras clave: Toxoplasmosis congénita. Hidrocefalia. Visceromegalia. Derrame pericárdico. SUMMARY

We are presenting the clinical case of a masculine neonate hospitalized since birth in the Maternity hospital “Enrique C. Sotomayor”, in the ward of neonatal infectious diseases with congenital toxoplasmosis diagnosis, who evidenced clinical signology compatible with this event, complemented by laboratory and radiological tests which supported the diagnosis. The neonate presented hydrocephaly, visceromegaly, pericardial shed blood, as well as infectious processes for which he received specific treatment.

Key words: Congenital toxoplasmosis. Hydrocephaly. Visceromegaly. Pericardial bloodshed.

Introducción La toxoplasmosis es una enfermedad producida por el parásito toxoplasma gondii, quien cumple su ciclo celular completo en su huésped definitivo, que es el gato. El término «toxon» deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que tiene el parásito; y gondii de un roedor africano donde el parásito fue identificado. Su morfología varía de acuerdo al hábitat y al estadio evolutivo, adquiriendo diferentes formas durante su ciclo conocidas como taquizoíto, bradizoíto y ooquiste3,5,16. El taquizoíto recibe su nombre debido a la capacidad de multiplicarse en forma rápida dentro del citoplasma celular.

Es la forma proliferativa que se encuentra presente durante la fase aguda de la infección y es susceptible a los jugos gástricos y a una diversidad de drogas antiparasitarias. El bradizoíto es la forma crónica que se localiza en la retina y en otros tejidos como el cerebro, músculo esquelético y corazón tras la primoinfección. Se denomina de esta manera por su lenta multiplicación y su capacidad de permanecer inactivo por largos períodos de tiempo. Cada bradizoíto puede contener más de 3000 microorganismos en su interior y debido a que forman una cápsula, son muy resistentes y pueden persistir por años en los tejidos.

T


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El ooquiste es la forma que libera el gato por la materia fecal. Es altamente resistente al medio ambiente y es el responsable de contaminar a otros animales incluyendo al hombre a través de diferentes vectores5,16. El huésped definitivo del Toxoplasma gondii es el gato, donde se cumple la fase sexuada y asexuada del ciclo evolutivo del parásito. El contagio del gato se puede producir por la ingestión de quistes a través de los tejidos de pájaros y roedores, como también por la ingestión de ooquistes esporulados, presentes en el suelo. En el gato joven no inmunizado, al ser ingerido el parásito, se aloja y reproduce en el epitelio del intestino delgado. A partir de allí es que el gato elimina al parásito por la materia fecal. Los ooquistes son eliminados por el felino por aproximadamente un mes, en número que puede llegar a los 10 millones diarios. Son la forma de resistencia al medio ambiente y pueden mantenerse infestantes por 12 a 18 meses, en condiciones adecuadas de calor y humedad16. Una vez eliminado por la materia fecal, el parásito puede contaminar el medio ambiente y a otros animales. Se transmite fundamentalmente por dos vías, la oral y la transplacentaria, aunque en la actualidad, el mayor número de transplantes de órganos hace posible la transmisión a través de los órganos de donantes seropositivos a los receptores seronegativos13. La infección por el toxoplasma se adquiere por vía oral a través de la ingestión de carne cruda o poco cocida que contenga quistes tisulares, o por la ingestión de ooquistes excretados por las heces de gatos parasitados y madurados en el ambiente. La contaminación de aguas u hortalizas por ooquistes o la manipulación de tierra o plantas que estén en contacto con excrementos de gato, pueden acarrear la contaminación de los alimentos crudos o la transmisión por vía oral, a través de las manos14. Una vez ingeridos, la pared externa de quistes y ooquistes se rompe por digestión enzimática y las formas infecciosas del parásito son liberadas en la luz del intestino. A partir de aquí invaden rápidamente las células colindantes, donde se transforman en taquizoítos, que son las formas invasivas, pasando a la fase parasitémica, por diseminación.

Cuando se desarrolla la respuesta inmunitaria, los taquizoítos libres disminuyen y se enlentece su multiplicación intracelular pasando en el transcurso de unas semanas, de la fase proliferativa o aguda a la fase crónica, en la que algunos parásitos continuarán multiplicándose lentamente (bradizoítos) formando los quistes tisulares de t. gondii y que puede infectar prácticamente todos los tejidos del organismo, es decir se produce una diseminación generalizada. Existe otra forma de adquirir la infección a través de la transmisión placentaria; ésta se produce durante la fase parasitémica de la infección por toxoplasma. Tras la infección de la placenta, puede producirse la infección del feto. Diversos factores como el inóculo parasitario, la virulencia de la cepa y el estadio evolutivo de la placenta van a condicionar la posibilidad de una infección fetal, el tiempo que media entre ambos procesos y su gravedad16. Presentación de caso clínico Neonato de sexo masculino obtenido por cesárea con apgar de 7,8 valorado en 37 semanas de edad gestacional, adecuado para su edad, con aspiración de líquido amniótico claro en cavidad oral; no hubo cordón teñido; fontanela anterior normotensa, se observa acrocianosis, los ruidos cardiacos rítmicos, abdomen blando globuloso depresible, hígado 3cm por debajo del reborde costal, bazo 3,5cm, genitales masculinos normales, permeabilidad anal; en piel se observa petequias generalizadas, se mantiene desde su nacimiento muy irritable, reflejo de moro con buena respuesta, tonos y reflejos con presión normal, se le administró oxígeno por cánula para tratar la dificultad respiratoria permanece en oxyhood por 11 días mejorando de forma paulatina su patrón respiratorio; es alimentado por sonda orogástrica al tercer día de vida y posterior a ello por succión la misma que fue mejorando hasta hacerse presente y sostenida. Registra lo siguiente: recién nacido a término, adecuado para la edad gestacional; toxoplasmosis congénita; enfermedad de membrana hialina; síndrome de distress respiratorio superado; microftalmos bilateral; hidrocefalia y sepsis por estafilococos aureus.


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Con antecedendentes maternos de embarazo de 34 semanas de edad gestacional, toxoplasmosis, ventriculomegalia e hidrocefalia, membranas íntegras. Durante su hospitalización y dados los antecedentes maternos, se realizaron numerosos exámenes tales como: Ŷ Biometrías hemáticas que mostraban su

fórmula con desviación a la izquierda y con presencia de cayados.

Ŷ TORCHS cuyo resultados fueron :

Ig G e I g. M positivos para toxoplasma gondii y citomegalovirus. Ŷ Se realiza PCR para TORCHS Ig G e Ig M

en LCR realizado en el Instituto Biomedicina de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, siendo positivo para toxoplasma gondii y citomegalovirus.

Ŷ Radiografía de cráneo: normal.

Ŷ Radiografía estándar de tórax: con infiltrado neumónico bilateral.

Ŷ Ecocardiograma: reporta derrame pericárdico leve PDA (persistencia de conducto arterioso), no coartación de aorta, fracción de eyección 78%, durante su hospitalización se revalora función cardiaca, reportando bradicardia sin alteración de función cardiaca.

Ŷ La ecografía transfontanelar de cerebro revela hidrocefalia.

Ŷ Ecografía de abdomen reporta hepatoesplenomegalia.

Ŷ Tomografía axial computarizada simple y contrastada de cerebro revela hidrocefalia y toxoplasmosis congénita.

Ŷ Electrocardiograma realizado a los 11 días de vida: normal.

Ŷ Hemocultivos: estériles a los 6 días, realizados por tres ocasiones durante un mes, luego aislamiento de estafilococos aureus a la quinta semana desde su nacimiento.

Ŷ Valorado por neurología confirma el diagnóstico de toxoplasmosis congénita y solicita encefalograma.

Ŷ Es valorado por oftalmología a los 8 días de vida reportando microftalmos bilateral. Tabla 1 y 2.

Tabla 1 Hemograma del 14 de

agosto 2007 Hemograma 07

septiembre 2007 Hematócrito 47,5% Hematocrito 24,5% Glóbulos blancos

12414 Glóbulos blancos

8510

Neutrófilos 26,7% Neutrófilos 33% Linfocitos 57,4% Linfocitos 47% Plaquetas 188000 Plaquetas 93000 PCR 1,9mg/l PCR 7,8mg/l. Bilirrubina total 14mg Bilirrubina

total 4,19mg%

Urea 34m Colesterol 192mg/dl Triglicéridos 183mg/dl

TGO 66U TGO UI

65

TGP 12UI Gammagluta-miltransf.

381,8 UI

Fosfatasa alcalina

275

Grupo sanguíneo B+ Coombs negativo. VDRL no reactivo Prueba rápida para VIH no reactivo

TGP 10 UI

Fuente: Tomado de expediente clínico.

Tabla 2 Toxoplasma

Ig G Mayor a 300 UI /ml

Ig M 10,40 UI/ml valores maternos

Ig G mayor a 300 UI/ml.

Ig M 5,86 UI/ml valores del neonato

Fuente: Tomado de expediente clínico. A los 16 días de vida presenta hematócrito de 25% por lo que se transfunde glóbulos rojos concentrados a 15cc por kilo. Se instauró tratamiento dirigido para toxoplasma gondii consistente en pirimetamina 2,5mg cada día, ácido folínico 5mg 1 papel diario, tres veces a la semana, Dalacín C 33mg IV cada 8 horas por 14 días, hidrocortisona 10mg IV cada día por tres días, además de ser manejado al nacimiento con primer esquema de antibiótico (ampicilina 255mg IV cada 12 horas por 10 días, amikacina 19mg IV cada 12 horas por 10 días), luego se instaura


322

ceftazidima por 10 días, fenobarbital, y drogas inotrópicas. Se observa mejoría, con medicación prescrita se encuentra clínica y hemodinámicamente estable, la succión mejora haciéndose fuerte y sostenida, luego de recibir tratamiento es dado de alta con las respectivas recomendaciones y es derivado para que continúe su evaluación en el servicio de Neurología del hospital “Roberto Gilbert”, y control del tratamiento al hospital de infectología de Guayaquil, realización de inmunoglobulinas al mes de edad. Discusión La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda), suelen ser de corta duración y autolimitados. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos, pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica)16. Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la toxoplasmosis: Ŷ Toxoplasmosis aguda adquirida por el

paciente inmunocompetente. Ŷ Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada

en el paciente inmunodeficiente. Ŷ Toxoplasmosis ocular. Ŷ Toxoplasmosis congénita16. La toxoplasmosis congénita Es el resultado de la afectación del feto, como consecuencia de la infección materna. La posibilidad y el grado de afectación fetal dependen, básicamente, del período de la gestación en que se produce la infección primaria materna. La posibilidad de contagio del feto se incrementa con la edad de la gestación, siendo mayor durante el tercer trimestre de la misma. Por el contrario, el grado de afectación fetal es mayor cuando la infección se produce en las primeras semanas del embarazo y va disminuyendo a medida que transcurre la gestación.

El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en tres criterios: la sintomatología, los datos serológicos y la detección del parásito o su DNA4,10,17. Sintomatología La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita es la presencia de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Se observa cuando la infección se produce en los primeros meses de la gestación y ocasiona graves secuelas visuales y neurológicas en el niño. Otros síntomas menos frecuentes y específicos que pueden aparecer en el recién nacido son ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y pleocitosis en el LCR. Existen formas más larvadas de afectación retinocoroidea que pueden aparecer a partir del primer año de vida9,10,15. Serología Los anticuerpos maternos del tipo Ig G son transferidos por la madre al feto, ya que atraviesan la barrera hematoplacentaria. En los recién nacidos no infectados, estos anticuerpos van disminuyendo progresivamente hasta desaparecer entre los 6 y los 12 meses de vida. En el recién nacido con toxoplasmosis congénita, el título de anticuerpos Ig G frente a T. gondii pueden aumentar progresivamente y, en cualquier caso, estos anticuerpos persisten detectables más allá de los 12 meses de vida. La proporción de Ig G de baja avidez, marcador de toxoplasmosis reciente, dependerá del momento en que se produjo la infección fetal1. El recién nacido con toxoplasmosis congénita suele producir Ig M e Ig A específicas frente a T. gondii que pueden detectarse durante los primeros 6 meses de vida, aunque su título y evolución dependerán del período del embarazo en el que se produjo la infección, siendo posible la ausencia de este tipo de anticuerpos. Mediante técnicas de inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoanálisis es posible detectar Ig M o Ig A en un 75% de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita. Otras técnicas más complejas, como el enzimoensayo de inmunofiltración (ELIFA) o el inmunoblot, permiten detectar la aparición de anticuerpos Ig G, Ig M o Ig A en el 90% de los casos de toxoplasmosis congénita.


323

Detección del parásito o su ADN El aislamiento de T. gondii puede intentarse en muestras de sangre, orina, LCR y tejidos del recién nacido. Las técnicas de elección son la inoculación en el ratón y el cultivo celular en fibroblastos humanos. Estas técnicas, debido a su complejidad, sólo están al alcance de determinados laboratorios de referencia. El examen histopatológico puede permitir la visualización del parásito en los tejidos fetales2,11,12. Recientemente, se ha puesto a punto técnicas de biología molecular, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con el fin que nos ocupa. Aunque la experiencia con estas técnicas es limitada, se han aplicado con éxito en muestras de sangre, orina y LCR, y pueden permitir el diagnóstico de toxoplasmosis congénita en pacientes con Ig M o Ig A negativas5,10.

Figura 1 Lesión central típica de la toxoplasmosis congénita

Fuente: Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología de Revista Española Vol.78.N101. Las técnicas de PCR permiten obviar el cultivo en la mayoría de las situaciones. Este tipo de métodos se aplica a diferentes muestras biológicas. En el LCR se obtienen sensibilidades entre el 40 y el 50%. Existe mucha menos experiencia en otras muestras, como la biopsia cerebral, hepática, ganglionar, lavado broncoalveolar, humor acuoso y sangre5,10. En la toxoplasmosis congénita activa, las lesiones de la retina son bilaterales, los neonatos y lactantes con enfermedad ocular por

toxoplasmosis quizás, presenten microftalmía, córnea pequeña, catarata cortical posterior, anisometropía, estrabismo y nistagmo; la presencia de los dos últimos trastornos en cualquier niño debe despertar la sospecha de toxoplasmosis congénita6. Cuando se confirma el diagnóstico se inicia la administración de pirimetamina-sulfadiazina; se utiliza la pirimetamina sulfadoxina. Esta combinación ha sido utilizada con éxito por el grupo de Reims, aunque en realidad no existe ninguna evidencia de nivel I para toxoplasmosis congénita como es el caso para el tratamiento prenatal. Recomendamos el esquema reportado por el trabajo del grupo de Reims que tiene un nivel de evidencia II por ser un estudio abierto controlado16. El tratamiento usado en el lactante con infección congénita es sin duda la pirimetamina combinado con la sulfadiazina, todos los días, a las dosis indicadas a continuación6. La pirimetamina de 2mg/kg por tres días y luego se continua a dosis de 1mg/kg cada 8 días. En la evaluación de la terapia se determina el cuadro clínico presente con seguimiento del desarrollo pondoestatural, oftalmológico, neurológico y serológico. La punción lumbar se repite a los 6 meses si la primera fue anormal, se busca que haya reducción en los niveles de proteínas cuando el tratamiento ha sido adecuado. Igualmente el seguimiento serológico aporta evidencia de terapia adecuada si hay disminución en los niveles de anticuerpos8. La espirimicina 100mg/kg diarios, por vía oral, en dos dosis.asi como el uso de corticosteriodes a 1.5mg/kg diarios por vía oral en dos dosis, el fármaco se seguirá administrando mientras persista el proceso inflamatorio; la dosis se disminuye progresivamente hasta que se suspende. Se incluye el uso del ácido folínico en dosis de 5mg cada 3 días durante el tratamiento con pirimetamina. Si hay toxicidad en medula ósea, se incrementará a 10mg cada tres días; en caso de anormalidades se suspende la pirimetamina hasta corregir las anomalías6.


324

Estudios recientes han demostrado que el desarrollo neurológico y las secuelas oculares son mucho menores en los niños tratados por un año que en aquellos sin tratamiento o tratados por el lapso de un mes. Más aún, niños con compromiso neurológico y ocular importante al nacimiento muestran una mejoría notoria con tratamiento adecuado. En un estudio multicéntrico realizado en Estados Unidos, 27 de 36 niños tratados (72%), tuvieron un desarrollo neurológico normal a pesar de presentar hidrocefalia y calcificaciones cerebrales múltiples al nacer. En un seguimiento neurorradiologico de 56 niños tratados, 30 de ellos (75%) evidenciaron una reducción o desaparición de las calcificaciones cerebrales al año de edad. En contraste, en los niños en quienes el tratamiento fue menos intenso o interrumpido, las calcificaciones fueron estables o aumentaron de tamaño. Incluso el grupo francés de Reims desde 1991 recomienda que se suministre la combinación de pirimetamina-sulfadoxina por 24 meses, ya que han encontrado lesiones oculares que ocurren hasta en el 21% de los niños a pesar de tratamiento adecuado, por un año. El grupo de Reims redujo este porcentaje a 10% prolongando la terapia hasta el segundo año de vida. En Colombia existen pocos reportes sobre experiencia clínica y terapéutica, pero nosotros hemos sometido recientemente un artículo que resume nuestra experiencia clínica y diagnostica en 27 casos. Así pues la tendencia actual es a prolongar el tratamiento más allá del primer año de vida8. Referencias bibliográficas 1. A. Polin Richard. F Ditmar Mark. Secretos de

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Dra. Viviana Suárez Q. Teléfonos: 593-08-5023703 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 19 de mayo de 2008 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

326 * Médico residente de Clínica “Israel”, Guayaquil – Ecuador.

mbolia de líquido amniótico.

Emboli of amniotic fluid.

Johon César Carreño Cevallos * Diana Rosalin Carreño Cevallos *

RESUMEN El embolismo de líquido amniótico (ELA) es una complicación obstétrica con elevada morbimortalidad que se presenta en el periparto. Su incidencia es baja, mientras que tanto la mortalidad materna como la fetal permanecen muy elevadas. Se sabe que el ELA no es únicamente una obstrucción mecánica sino que influyen también una serie de sustancias humorales liberadas que afectan a la contractilidad miocárdica, coagulación y llegando incluso a una reacción de hipersensibilidad. La clínica habitual consiste en una insuficiencia respiratoria aguda, colapso cardiovascular y en ocasiones convulsiones y coagulopatía que en el 80% de los casos desemboca en una parada cardiaca. El tratamiento es sintomático y de soporte vital en función de la clínica predominante en cada momento.

Palabras clave: Embolismo de líquido amniótico. Síndrome anafilactoide del embarazo. SUMMARY Amniotic fluid embolism (AFE) is an obstetric complication with high morbid mortality which appears in perilabor. Its incidence is low, while maternal and fetal mortality remain high. It is known that AFE is not only a mechanical obstruction but it also influences a series of freed humoral substances that affect the myocardial contractility, coagulation and even risking a hypersensitivity reaction. The habitual clinic consists of a severe respiratory insufficiency, cardiovascular collapse and sometimes convulsions and coagulopathy which, in 80% of the cases, turn into a heart attack. The treatment is symptomatic and with vital support in accordance with the predominant clinic at each moment.

Key words: Amniotic fluid embolism. Anaphylactoid syndrome of pregnancy.

Introducción La embolia de líquido amniótico (ELA), o síndrome anafilactoide del embarazo, fue descrita inicialmente por Meyer en 1927. Sin embargo su importancia clínica es reconocida cuando Steiner y Lushbaugh describen casos de muerte obstétrica sin causa aparente y al revisar los hallazgos clínicos e histopatológicos coinciden en un mismo ente patológico, embolia de líquido amniótico. Se trata pues del paso del liquido amniótico y a veces meconio a la circulación mayor ocasionando un cuadro clínico caracterizado por insuficiencia respiratoria aguda, shock, convulsiones y en la mayoría de los casos, muerte4,19. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en el periparto abre un espectro de posibilidades diagnósticas cuya discriminación es esencial para el bienestar de la unidad feto materna.

Una de las patologías involucradas en el diagnóstico diferencial es la embolia por líquido amniótico (ELA) debido a que es causa primordial de muerte obstétrica inesperada con una tasa de letalidad del 60 al 80% según las series3. Dada su forma de presentación variable y número no definido de episodios subclínicos o no fatales, la incidencia real es desconocida, con un rango que en diferentes reportes va desde 1:8.000 a 1:80.000 embarazos. La ELA no tiene un patrón único de presentación, sino que abarca una gama de manifestaciones clínicas que van desde casos subclínicos hasta otros rápidamente fatales, cuya fisiopatología es la misma, pero manifestándose en diferentes grados de intensidad2,4.

E

Embolia de líquido amniótico.

327

En nuestro país, ocurren aproximadamente 160.000 nacimientos por año y la tendencia va en aumento; es decir, que existe la probabilidad de dos a 20 casos por año de pacientes que presenten esta patología y si comparamos con la tasa de letalidad del 80% según la capacidad resolutiva de la institución de salud, hablamos de aproximadamente de una a 16 muertes al año por esta causa. De allí que el conocimiento de esta patología podría ayudar a clasificar pacientes de riesgo elevado y derivarlas a casas asistenciales de especialidad o de tercer nivel de atención según normas del Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Descripción Definición

La embolia de líquido amniótico (ELA) es una enfermedad infrecuente, impredecible y no prevenible, caracterizada por el paso de líquido amniótico y elementos formes como meconio, lanugo, o vermis a la circulación, y que se asocia con elevados índices de mortalidad materno-fetal además de graves secuelas neurológicas entre las sobrevivientes2,6,8. Etiología Una revisión de los registros médicos de pacientes que han padecido esta mortal enfermedad ha permitido correlacionar el hallazgo de células epiteliales de líquido amniótico y otros elementos formes del mismo, junto con un cuadro clínico que durante medio siglo ha sido aceptado como característico de ELA1,7, 8,13. Existen ciertos factores que favorecerían el pasaje de líquido amniótico hacia los plexos venosos maternos estableciendo una comunicación entre ambos sistemas. Se asoció la ELA con diversas circunstancias: legrado uterino, inyecciones intra-amnióticas abortivas con solución salina o urea, traumatismos abdominales, amniocentesis, trabajo de parto con contracciones uterinas intensas4. Fisiopatología Actualmente se ha visto que la introducción de líquido amniótico sin o con escasos elementos formes no provoca reacción alguna luego de ser inyectado en el sistema venoso materno, aún en

volúmenes considerables, pero la presencia de escamas en el líquido (células epiteliales fetales), pelo (lanugo), mucina (epitelio digestivo fetal), y grasa (vernix caseoso), pueden provocar severas alteraciones mediante la liberación de sustancias, aún no totalmente identificadas, con los siguientes efectos sobre el pulmón y su vasculatura1,22: Ŷ Vasoconstricción con hipertensión pulmonar

aguda Ŷ Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar Ŷ Activación del sistema de coagulación Se ha propuesto un modelo bifásico del ELA, en el que la etapa inicial se caracteriza por el ingreso del material fetal a la circulación pulmonar provocando vasoespasmo arterial pulmonar, corazón pulmonar agudo con dilatación de cavidades derechas y severa hipoxemia, esta última origina convulsiones al inicio del cuadro y es responsable de las secuelas neurológicas que se observa en una parte de las sobrevivientes. En la segunda etapa se manifiesta la insuficiencia cardíaca izquierda con elevación de la presión capilar pulmonar, distrés pulmonar y coagulopatía por consumo. Se especula que el fallo cardíaco izquierdo resultaría de la hipoperfusión coronaria secundaria a la hipotensión arterial, a la hipoxemia severa que acompaña a todo el cuadro, y/o a la acción de sustancias cardiodepresoras no identificadas5,7. Cuadro clínico Se inicia en forma brusca con disnea e hipotensión arterial severa durante el parto o inmediatamente después del mismo. Luego las convulsiones se presentan en algunos casos, seguido de paro cardiorrespiratorio. Gran parte de las afectadas fallecen en el transcurso de la primera hora. El shock y el distrés pulmonar son síntomas predominantes en las primeras horas. Alrededor de la mitad de los casos se asocian con coagulación intravascular diseminada. Debido a la encefalopatía anóxica, muchas pacientes quedan con secuelas neurológicas graves9,17. Existen formas incompletas de esta enfermedad con compromiso cardiorrespiratorio menos severo y sin coagulopatía. No existe consenso sobre cómo clasificar estas pacientes.


328

Diagnóstico Es en base a criterios clínicos que incluyen colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria aguda y coagulopatía por consumo durante el trabajo de parto u operación cesárea, con exclusión de otras afecciones que pudieran justificarla. El diagnóstico inicial adquiere carácter de presuntivo y con relativa frecuencia, ante el desenlace fatal, carece de confirmación anatómica. No se dispone aún de una tecnología efectiva, confiable y rápida para ser aplicada en sobrevivientes11. La existencia de elementos formes fetales en la circulación pulmonar materna continúa siendo la base para el diagnóstico post-mortem en la ELA10,15. La zinccoproporfirina I, componente normal del meconio, en valores séricos maternos superiores a 35nmol/L sustenta el diagnóstico de ELA. El anticuerpo monoclonal TKH2 es un método serológico e histológico para la detección de componentes de la mucina, cuya sensibilidad en muestras de suero alcanza 89%. La certeza diagnóstica surge cuando a las células epiteliales se asocian otros elementos propios del líquido amniótico: con mayor frecuencia mucina y grasa, en ocasiones pelos, hallados en cavidades cardíacas derechas o en la vasculatura pulmonar materna10. Dentro del diagnóstico diferencial se impone descartar con urgencia otras afecciones que comprometen la vida y que pudieran requerir tratamiento específico. Desde este punto de vista consideramos12,18:

1. Tromboembolismo pulmonar 2. Shock cardiogénico 3. Shock anafiláctico u anafilactoide 4. Accidentes anestésicos Tratamiento Se basa en medidas de apoyo vital cardiorrespiratorio2,8,14,16,20:

1. Oxigenación: si la enferma se encuentra consciente y la ventilación es adecuada, proveer máscara con alto flujo de oxígeno. Con deterioro del estado de conciencia y/o compromiso ventilatorio se procederá a la intubación traqueal y la asistencia respiratoria mecánica.

2. Gasto cardiaco: adecuada precarga mediante la expansión de la volemia con cristaloides, uso de drogas inotrópicas, por lo general dopamina, monitoreo hemodinámico, teniendo en cuenta la coexistencia de distrés pulmonar.

3. Coagulopatía: autolimitada, el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada se efectuará según los lineamientos terapéuticos del caso.

Se sugiere el uso de hidrocortisona en dosis de 500mg por vía IV cada seis horas ante la posibilidad que la ELA resulte una reacción anafiláctica o anafilactoide. Pronóstico Prácticamente la mitad de las pacientes mueren dentro de la primera hora y de las sobrevivientes, el 50% presentarán secuelas neurológicas2. Conclusiones Ŷ La embolia de líquido amniótico es una

patología inesperada, impredecible y generalmente de desenlace fatal.

Ŷ Pese a los avances de la ciencia, continúa siendo una patología de curso obscuro cuyo manejo terapéutico depende de los eventos que se vayan presentando.

Ŷ Aunque se han descrito factores asociados, éstos no son concluyentes ni determinantes.

Ŷ El principal factor de riesgo es el embarazo. Referencias bibliográficas 1. Attwood H, Downing S: Experimental

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Embolia de líquido amniótico.

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Dr. Johon Carreño Cevallos Teléfonos: 593-04-2411219; 089757915 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 11 de marzo de 2008 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

330 * Médicos postgradistas, hospital del IESS, Guayaquil – Ecuador.

stenosis de la arteria renal: implicaciones clínicas y tratamiento.

Renal artery stenosis: clinical implications and treatment.

Pablo Maldonado Centeno *

Ivonne Molina Villacís *

RESUMEN La estenosis de la arteria renal puede ocurrir sola (hallazgo anatómico aislado), o en asociación con hipertensión, insuficiencia renal (nefropatía isquémica) o ambas. Entre las enfermedades primarias vasculares que producen estenosis tenemos: estenosis ateroesclerótica, más frecuente en la sexta década de la vida; y la displasia fibromuscular, que se presenta en mujeres jóvenes. Entre los factores de riesgo tenemos: hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo, factores genéticos. Para el diagnóstico se utilizan procedimientos no invasivos (prueba de captopril, ultrasonografia duplex, tomografía computada, resonancia magnética con gadolinio), e invasivos (angiografía contrastada). El tratamiento está basado en el uso de inhibidores ECA y bloqueantes AT1. Se utiliza con buen resultado la revascularización quirúrgica o revascularización percutánea con balón con o sin stent. En un buen porcentaje de casos se obtiene recuperación de la función renal y mejoría de la hipertensión. El objetivo de esta revisión es tener presente a la estenosis de la arteria renal como una causa de hipertensión arterial potencialmente reversible cuando es detectada a tiempo.

Palabras clave: Ateroesclerosis. Estenosis. Fibrodisplasia muscular. Hipertensión renovascular. Nefropatía isquémica. SUMMARY

Renal artery stenosis can occur on its own (isolate anatomy discovery), or in association with hypertension, renal failure (ischemic nephropathy) or both. Among the primary vascular illnesses which produce stenosis we have: atherosclerotic stenosis, more frequent in the sixth decade of life; and fibromuscular dysplasia which appears in young women. Among the risk factors we have: hypercholesterolemia, diabetes, tobaccoism and genetic factors. Non- invasive procedures are used for its diagnosis (captopril test, duplex ultrasonography, computerized tomography, magnetic resonance with gadolinium) and invasive (contrastive angiography). The treatment is based on the use of the ACE inhibitors and AT1 blockers. Surgical revascularization or percutaneous revascularization with balloon with or without stent is used with good results. A high percentage of the cases recover their renal function and improve their hypertension condition. The objective of this revision is to keep the renal artery stenosis in mind as a cause of arterial hypertension potentially reversible when detected in time.

Key word: Atherosclerotic. Stenosis. Muscular fibroosseous dysplasia. Renovascular hypertension. Ischemic nephropathy.

Introducción Las enfermedades primarias de las arterias renales involucran generalmente a las grandes arterias renales, mientras que las enfermedades secundarias se caracterizan con frecuencia por enfermedad vascular intrarrenal y de los pequeños vasos8.

Nos enfocaremos en dos de las enfermedades primarias más comunes de las arterias renales, como son la estenosis de la arteria renal ateroesclerótica y la displasia fibromuscular, y su asociación a dos síndromes clínicos comunes hipertensión y nefropatía isquémica.

E

Estenosis de la arteria renal: implicaciones clínicas y tratamiento.

331

A pesar de que su frecuencia en relación con la aparición de hipertensión sistémica es baja de 2 a 5%; sin embargo, su importancia radica, en la probabilidad de que en un alto porcentaje de los casos, el cuadro pueda ser revertido de una manera quirúrgica10.

Las relaciones entre estenosis de arteria renal, hipertensión y disfunción excretoria renal son complejas. La estenosis de arteria renal puede ocurrir sola (estenosis de arteria renal aislada) o en asociación con hipertensión, insuficiencia renal (nefropatía isquémica) o ambas19. Prevalencia e historia natural La displasia fibromuscular es un conjunto de enfermedades vasculares que afectan a la íntima, media, y adventicia (displasia fibromuscular periarterial). La displasia fibromuscular produce un 10 a 20% de los casos de estenosis de arteria renal; y 90% de casos de displasia fibromuscular involucran a la media. La displasia fibromuscular tiende a afectar a niñas y mujeres entre 15 y 50 años de edad, frecuentemente involucran los dos tercios distales de las arterias renales y sus ramas, y tiene apariencia de aneurisma o cuentas de un rosario en la arteriografía8,15,20.

La displasia fibromuscular de la íntima y periarterial se asocia comúnmente con trombosis y disección progresiva, mientras que la displasia fibromuscular de la media progresa en el 30 % de los pacientes, y rara vez se relaciona con disección o trombosis. A diferencia de la estenosis ateroesclerótica de arteria renal, la displasia fibromuscular rara vez progresa a oclusión de la arteria renal. La causa de la displasia fibromuscular es desconocida; sin embargo, se ha avanzado mucho en algunas teorías que incluyen, predisposición genética, tabaquismo, factores hormonales y desórdenes de los vasa vasorum. A pesar de considerarse una enfermedad de mujeres jóvenes, puede encontrarse en ocasiones en pacientes de edad más avanzada combinada con lesiones ateroescleroticas, lo que incrementa los efectos hemodinámicos de dichas lesiones14,23.

La ateroesclerosis es causa de 80 a 90% de los casos de estenosis de arteria renal, y usualmente involucra el ostium y el tercio proximal de la arteria renal principal y de la aorta perirrenal. En casos avanzados, se puede observar ateroesclerosis intrarrenal difusa y segmentaria, especialmente en los pacientes con nefropatía isquémica. La prevalencia de estenosis ateroesclerótica de arteria renal se incrementa con la edad, especialmente por encima de los 50 años y en pacientes con diabetes, enfermedad oclusiva aortoiliaca, tabaquismo, hiperlipidemia, enfermedad arterial coronaria, o hipertensión5,14,18. Entre los pacientes con estenosis ateroesclerótica de la arteria renal, se ha reportado estenosis progresiva en 51% arterias renales luego de 5 años de diagnóstico; sólo 3 a 16% de las arterias renales llegan a estar totalmente ocluidas; y se desarrolla atrofia renal en 21% de pacientes que tienen una estenosis de la luz arterial mayor a 60%2. Sin embargo, es probable que muchos casos de estenosis ateroesclerótica de arteria renal nunca sean detectados ya que podrían no desarrollar hipertensión refractaria o insufiencia renal. En series de pacientes sometidos a arteriografías, por otras causas, como enfermedad arterial coronaria o enfermedad vascular periférica, se encontró una prevalencia de estenosis de arteria renal mayor a 50% en aproximadamente del 20 a 30 % de dichas series23. Fisiopatología La disminución de la presión de perfusión renal, activa el sistema renina angiotensina aldosterona, lo cual conlleva la liberación de renina y la producción de angiotensina II, teniendo un efecto directo en la excreción de sodio, actividad nerviosa simpática, concentración de prostaglandinas intrarrenales y producción de óxido nítrico, produciendo lo que se conoce como hipertensión renovascular12,13,19,20. Cuando la hipertensión es sostenida, la actividad de renina plasmática disminuye (taquifilaxia inversa), lo que explica parcialmente las limitaciones de la medición de renina para la identificación de pacientes con hipertensión renovascular4,5,18. Figura.


332

Figura Historia natural de la estenosis de arteria renal

Estenosis de arterias renales

Presión crítica de perfusión

Hipoperfusión renal

Cambios reversibles

Cambios irreversibles

Nefropatía terminal

Fuente: Textos SC: hipertensión vasculorrenal y nefropatía isquémica, en El Riñón: tratado de nefrología de Brenner y Rector Eds 7 edicion;.Elsevier, Madrid, 2065-2108, 2005. A pesar que la hipertensión renovascular contribuye frecuentemente a una hipertensión acelerada o maligna, no es fácilmente distinguible de la hipertensión esencial14. Ciertos rasgos clásicos son más sugestivos de hipertensión renovascular como hipokalemia, soplo abdominal, ausencia de historia familiar de hipertensión esencial, hipertensión de duración menor de un año e hipertensión de inicio antes de los 50 años; sin embargo, ninguno de ellos tiene un fuerte valor predictivo10. De hecho la mayoría de los pacientes con estenosis de arteria renal, con hipertensión, tienen en realidad hipertensión esencial, lo que es sugerido por el hecho de que la hipertensión persiste a pesar de una revascularizaciòn satisfactoria10,19,23. Evaluación no invasiva Los pacientes con ciertos rasgos clínicos asociados con estenosis de arteria renal se consideran frecuentemente para evaluación adicional. Estos estudios pueden incluir aquellos que evalúan la función renal total, estudios fisiológicos que evalúan el sistema renina angiotensina, estudios de perfusión para determinar el diferencial de flujo sanguíneo renal, y estudios de imágenes, para identificar la estenosis de la arteria renal20.

Los métodos de medición de la respuesta del sistema renina-angiotensina incluyen la valoración del perfil sodio-renina, valoración de la actividad plasmática de renina antes y después de la administración de captopril, valoración del efecto en la presión arterial y en la función renal de un

inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), y renografia con captopril para evaluar la perfusión diferencial renal14,19,20.

De estos estudios, un test de captopril positivo tiene una especificidad y una sensibilidad mayor de 95%, y constituye un excelente procedimiento de screening para evaluar la necesidad de mayor evaluación radiológica invasiva. El test se basa en el incremento exagerado de la actividad de renina plasmática (ARP) luego de la administración de captopril a los pacientes con hipertensión renovascular en comparación con pacientes con hipertensión esencial. La prueba se considera positiva cuando cualquiera de los siguientes criterios se cumplen: APR estimulada de 12 (ug/L)/h, incremento absoluto de APR de 10 (ug/L)/h o más, e incremento de APR de más del 150 % (o 400% si la línea base de APR es menor de 3 (ug/L)/h). En el cuadro clínico apropiado, particularmente en la presencia de test de captopril positivo, se debería realizar una arteriografía renal con substracción digital. Este procedimiento obvia la necesidad de canulación del sistema arterial y tiene una baja incidencia de falso positivo (5%) y falso negativo (10%)10,15,20. Estas pruebas no son recomendadas en la mayoría de los pacientes ancianos con estenosis de la arteria renal ateroesclerótica e hipertensión, ya que la hipertensión en estos pacientes no es renino dependiente, y los resultados no predicen de una manera precisa el curso de la hipertensión luego de la revascularización. En contraste, los estudios son más útiles para identificar paciente con displasia fibromuscular en los cuales la hipertensión sea curada luego de la revascularización, ya que este desorden es frecuentemente renino dependiente5,19. Debido a la poca utilidad de los estudios fisiológicos en los pacientes ancianos con enfermedad ateroesclerótica, las técnicas de imagen son preferibles para identificar estenosis en dichos pacientes. La ultrasonografia duplex puede proveer imágenes de las arterias renales y evaluar la velocidad de flujo y ondas de presión, pero existe un 10 a 20% de error por inexperiencia del operador, obesidad, o gases en los intestinos. La angiografía tomográfica computada y la angiorresonancia magnética con gadolinio son útiles para evaluar la circulación renal y aórtica, pero es poco confiable para visualizar segmentos distales y arterias accesorias pequeñas.

Estenosis de la arteria renal: implicaciones clínicas y tratamiento.

333

El gadolinio al no ser nefrotóxico, es útil en pacientes con insuficiencia renal2,16.

Evaluación invasiva El procedimiento diagnóstico definitivo es la angiografía bilateral con determinaciones repetidas de renina en vena renal bilateral y a nivel sistémico. Si las mediciones en la vena renal de ambos riñones difieren por un factor de 1.5:1 o más (valor más alto del riñón afectado) en un paciente con estenosis unilateral de arteria renal evaluado radiográficamente, la posibilidad de cura para la hipertensión por reconstrucción quirúrgica es casi el 90 %. Una proporción menor de 1.5:1; sin embargo, no excluye el diagnóstico de hipertensión renovascular, particularmente en la presencia de enfermedad bilateral2,3,19.

En general se recomienda la utilización de medios de contraste de baja osmolaridad, pero igualmente deben ser utilizados con cuidado en los pacientes con insuficiencia renal debido a su nefrotoxicidad. Las técnicas de substracción digital intraarterial pueden reducir el volumen de medio de contraste necesario a 15 o 20ml. En los pacientes con insuficiencia renal oligúrica avanzada, el uso de medios de contraste no iodado tales como el dióxido de carbono o gadolinio pueden obviar el riesgo de nefropatía asociada a medio de contraste6,20. Tratamiento médico Los pacientes con displasia fibromuscular raramente tienen disfunción excretoria, y la hipertensión en estos pacientes generalmente responde a inhibidores de la ECA o -en los pacientes con hipertensión refractaria- a angioplastia con balón. Para los pacientes con hipertensión y estenosis de arteria renal ateroesclerótica, el uso de aspirina, hipolipemiantes, dejar de fumar, son esenciales para limitar la ateroesclerosis. Los inhibidores ECA y los bloqueantes de receptores de angiotensina son efectivos en 86 a 92 % de estos pacientes, pero la pérdida de la masa renal y la reducción en la presión transcapilar de filtración, puede provocar insuficiencia renal aguda o crónica, especialmente si la estenosis de la arteria renal afecta a ambos riñones o un solo riñón funcional3,10,13,14.

Revascularización quirúrgica Antes de los inhibidores ECA y la angioplastia con balón, la cirugía de bypass aortorrenal unilateral era la técnica quirúrgica más común. La mortalidad perioperatoria va de 2.1 a 6.1%8. Los factores que incrementan la mortalidad perioperatoria incluyen la necesidad de reconstrucción aórtica, la presencia de azoemia preoperatorio severa, necesidad de bypass renal bilateral, y el uso de injerto aórtico como fuente de bypass aortorrenal19,20. Intervención percutánea La revascularización de estenosis de arteria renal por vía percutánea involucra angioplastia convencional con balón, con o sin stent. La angioplastia convencional con balón es considerada el tratamiento de elección para los pacientes con hipertensión descontrolada y displasia fibromuscular. El procedimiento es efectivo en 82 a 100 % de los pacientes, con recurrencia de estenosis de 10 a 11 %3,9,20,21. En contraste, la angioplastia convencional con balón es menos efectiva en la estenosis de arteria renal ateroesclerótica. La proporción de éxito inmediato de angioplastia convencional con balón es mayor para aquellas lesiones no ostiales (72 a 82%) en comparación con las ostiales (60 a 62%). La colocación de stents en esta patología luce atractiva; sin embargo, la FDA no ha aprobado ningún stent para esta aplicación, y en los casos que se ha utilizado, ha debido ser stents diseñados para otras aplicaciones como para coronarias, iliacas o para tracto biliar. En la actualidad se usan también stents con sistemas de protección embólica o la administración de abciximab (inhibidor de glicoproteina IIb/IIIa plaquetaria) junto con la colocación de stent, lográndose disminución de la formación de trombos, pero ninguno por si sólo logro mejoría de la función renal1,3,7,21,22. Resultados sobre la hipertensión En general es más probable que la hipertensión sea curada luego de la revascularización en pacientes con displasia fibromuscular, que en aquellos con estenosis renal ateroesclerótica (60 vs. 30%), sin importar el tipo de revascularización.


334

La recurrencia de la hipertensión luego de mejoría inicial es inusual, pero si ocurre se puede deber a reestenosis, ateroesclerosis, o ambas. Sin embargo, estos procedimientos de revascularización no están exentos de riesgos como complicaciones ateroembólicas y posible deterioro de la función renal relacionadas con el procedimiento. Aún después de la reparación completa o parcial de un vaso estenosado, la mayoría de pacientes aún tiene hipertensión arterial, pero requieren menos medicación para controlarla3,9,11,17. Finalmente, los efectos sobre la estenosis de arteria renal que tienen un manejo agresivo para reducción de lípidos, modificación de otros factores de riesgo, terapia antihipertensiva, y uso de aspirina, no han sido evaluados hasta el momento20,23,24. Referencias bibliográficas 1. Bittl J. Damage Control for Renal Artery Stenting.

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Dr. Pablo Maldonado Centeno Teléfonos: 593-04-2432185, 242599; 084285521 Fecha de presentación: 10 de julio de 2008 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

* Coordinador Académico de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. 335 Profesor de fisiopatología y nutrición clínica en las Carreras de Tecnologías Médicas, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. ** Estudiante de IV ciclo, Carrera de Nutrición, Estética y Dietética, Carreras de Tecnologías Médicas, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil.

ratamiento nutricional en pacientes adultos obesos complicados con esteatohepatitis no alcohólica.

Nutritional treatment in obese adult patients with Non Alcoholic Steathohepatitis.

Ricardo Loaiza Cucalón *

María Belén Gómez Cevallos ** Haydee Córdova Mancheno **

RESUMEN La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) se define como una hepatopatía caracterizada por hallazgos histológicos patológicos en pacientes que no consumían alcohol. Esta patología recientemente definida cada vez va en aumento, por lo que es de suma importancia conocer sus bases fisiopatogénicas y tratamiento nutricional. Sus causas son diversas, predominando el síndrome metabólico. En esta revisión bibliográfica abarcaremos las directrices del tratamiento nutricional en pacientes adultos obesos complicados con dicha alteración, se basa en conseguir una disminución ponderal gradual de mínimo el 10%, lo que se asocia a una normalización bioquímica y a una disminución de los cambios ecográficos sugestivos de esteatosis. También se recomienda evitar el consumo de alcohol, propiciar una dieta hipocalórica, rica en proteínas y antioxidantes, baja en grasa y carbohidratos. Estas pautas se deben aplicar en combinación con el equipo médico tratante para lograr un mejor pronóstico de la enfermedad.

Palabras clave: Esteatohepatitis no alcohólica. Hígado graso no alcohólico. Síndrome metabólico. Esteatonecrosis no alcohólica. SUMMARY Non alcoholic steathohepatitis (NASH) is defined as a type of hepatopathy characterized by pathological histological findings in non-drinking patients. This recently defined pathology is increasing, so it is extremely important to know its fisiopathogenic basis and nutritional treatment. Its causes are different, with predominance of the metabolic syndrome. In this bibliographic revision we will cover the directrixes of nutritional treatment in obese adult patients suffering from that alteration, it is about obtaining a gradual ponderal decrease of at least 10%, which is associated to a biochemical normalization and a decrease of the ecographic suggestive changes of steatosis. It is also recommendable to avoid the consumption of alcohol, encourage a hypocaloric diet, rich in proteins and antioxidants, low in fat and carbohydrates. These guidelines must be applied in combination with the medical team in charge to obtain a better diagnosis of the illness.

Key words: No alcoholic steato-hepatitis. No alcoholic fatty liver. Metabolic syndrome. No alcoholic steatohepatitis.

Introducción La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es una entidad clínicomorfológica caracterizada por hallazgos histológicos en el hígado similares a los observados en la hepatitis alcohólica, pero que afecta a pacientes que no consumen alcohol en cantidades que conduzcan a un daño hepático.

Esta enfermedad representa un espectro lesional que, al igual que la hepatopatía alcohólica, va desde una esteatosis simple, pasando por una esteatohepatitis hasta la fibrosis y cirrosis con grasa2,18.

T


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Constituye probablemente la tercera causa de enfermedad hepática, tras la hepatopatía alcohólica y el virus de la hepatitis C y, por su estrecha asociación con la obesidad y la alta prevalencia de ésta, se considera a la EHNA como la causa más frecuente de hepatopatía en la sociedad americana. Por esta razón el tratamiento de los pacientes adultos obesos complicados con esteatohepatitis no alcohólica típicamente se ha enfocado en el manejo de las condiciones asociadas, tales como obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia7,11. Actualmente se considera que la pérdida gradual de peso es el primer paso (y uno de los más útiles) en el manejo de los pacientes con esteatosis. Por ello la reducción de peso en estos pacientes es fundamental porque ha demostrado mejorar la sensibilidad a la insulina, lo que conlleva a que la EHNA muestre una notable mejoría con un programa de reducción de peso. En el siguiente estudio daremos a conocer los tratamientos más utilizados y recomendados en la actualidad por médicos y nutricionistas, para la recuperación del paciente adulto obeso complicado con EHNA2,6. Definición El término de esteatohepatitis no alcohólica, se introdujo en 1980 por Ludwig y colaboradores, quienes describieron hallazgos histológicos en el hígado de los pacientes que no consumían alcohol. Existen varios sinónimos para la esteatohepatitis no alcohólica, entre ellos: hígado graso no alcohólico, esteatonecrosis no alcohólica, hepatitis pseudoalcohólica, hepatitis del hígado graso, esteatonecrosis, hepatitis diabética, o se la puede abreviar como EHNA y en inglés NASH7,12. Causas La EHNA puede originarse por causas primarias o secundarias. El hígado graso no alcohólico de causa primaria se debe a insulinorresistencia, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), obesidad, dislipidemia, en resumen lo que conocemos como síndrome metabólico, y es de afectación predominante en el sexo femenino14,19. Según los estudios realizados, se ha establecido que el acúmulo de grasa en la cavidad abdominal, más que la total, también es un buen predictor de

hígado graso no alcohólico; incluso se plantea que la esteatohepatitis no alcohólica en pacientes delgados se asocia a algún grado de acúmulo de grasa abdominal. En cuanto a la EHNA de causa secundaria, puede deberse a: Ŷ Cirrosis Ŷ Fármacos (corticoides, tamoxifeno, nifedipina,

amiodarona, estrógenos) Ŷ Cirugías realizadas (bypass yeyunoileal,

derivación biliopancreática, resección extensa de intestino delgado, nutrición parenteral y gastroplexia)

Ŷ Rápida pérdida de peso en los obesos Ŷ Nutrición parenteral total Ŷ Lipodistrofia Ŷ Enfermedad de Wilson Ŷ Otras: abetalipoproteina, diverticulosis de

intestino delgado, enfermedad de Weber – Christian, algunas toxinas, etc.

En resumen podemos agrupar y clasificar las causas como se indica en la siguiente tabla:

Tabla 1 Principales causas de EHNA

Causas nutricionales Drogas Ŷ Malnutrición calórica-

proteica Ŷ Nutrición parenteral Ŷ Descenso rápido de peso Ŷ Anastomosis yeyu-

noileal

Ŷ Glucocorticoides Ŷ Estrógenos Ŷ Ácido acetil salicílico Ŷ Bloqueantes de canales

de calcio Ŷ Tamoxifeno Ŷ Amiodarona Ŷ Tetraciclina Ŷ Metotrexate Ŷ Ácido valproico Ŷ Cocaina Ŷ Agentes antivirales

Causas metabólicas Misceláneas Ŷ Lipodistrofia Ŷ Enfermedad de

christian-weber (paniculitis no supurativa)

Ŷ Enf. De wolman Ŷ Dislipidemias Ŷ Esteatosis gravídica Ŷ Diabetes tipo 2

Ŷ Colitis ulcerosa Ŷ Infección por hiv Ŷ Infección vhb y vhc Ŷ Sustancias

hepatotóxicas (fósforo, hongos, solventes orgánicos)

Ŷ S. de reye Ŷ Bulimia

Fuente: Revista Gastroenterología y Hepatologías, AEEH, http://www.aeeh.org/ trat_enf_ hepaticas/C-22.pdf


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Fisiopatogenia En la patogenia del hígado graso no alcohólico la hipótesis que más fuerza ha cogido en los últimos años es la teoría de los dos golpes, propuesta en 1998, ya que según diversos autores la fisiopatogenia exacta es muy compleja. El primero, por una combinación de factores genéticos y adquiridos, lleva al desarrollo del hígado graso en donde la insulinorresistencia tiene un papel fundamental sensibilizando al hígado e incrementándose el transporte de ácidos grasos desde el tejido adiposo hacia el hígado. El segundo golpe es el que llevaría al daño del hepatocito, por la inflamación y finalmente a la fibrosis. En este segundo golpe estaría involucrado el stress oxidativo (por los valores elevados de ácidos grasos intrahepáticos, aumento de las especies reactivas de oxígeno), se exacerba la resistencia a la insulina, existe disfunción de organelas intracelulares, resultando en un proceso inflamatorio, degeneración hepatocelular y fibrosis6,13. Según estudios realizados, la mayoría de los casos diagnosticados como cirrosis criptogénica actualmente se atribuyen a esta enfermedad5. Características histopatológicas La esteatohepatitis no alcohólica se define por los siguientes criterios diagnósticos: esteatosis macrovesicular predominante en combinación con hepatocitos balonados (grandes) e infiltrado inflamatorio mixto, a menudo acompañada de fibrosis perisinusoidal y pericelular3,8. Figura 1 y 2.

Figura 1

Microfotografía de hígado con transformación grasa macrovacuolar y formación de un lipogranuloma. Fuente: Revista Bioquímica y Patología Clínica B y PC, Volumen 66 N° 2/3 - Octubre 2002.

Figura 2

Hepatocito balonado, característico en las hepatitis. Fuente: Revista Bioquímica y Patología Clínica B y PC, Volumen 66 Nº 2/3 - Octubre 2002. Se ha reportado que la EHNA está presente en 18,5 % de los sujetos obesos (en comparación con 2,7 % de sujetos magros) y en 50 % de personas diabéticas y severamente obesas. Por otra parte, entre las personas no obesas ni diabéticas, se plantea que los factores de riesgo para EHNA son:

Ŷ Niveles de glicemia en ayunas elevados Ŷ Hipertrigliceridemia Ŷ Hiperuricemia Ŷ Obesidad central Ŷ Hipertensión Ŷ Bajos niveles de HDL.

En resumen en la tabla 2 observamos un compendio de síntomas, hallazgos físicos y de laboratorio18.

Tabla 2 Características clínicas de la EHNA

Síntomas y hallazgos físicos Ŷ Fatiga (se correlaciona pobremente con el estadio

histológico). Ŷ Dolor en hipocondrio derecho (puede confundirse con

litiasis). Ŷ Hepatomegalia. Ŷ Alteraciones de la motilidad intestinal y sobrecrecimiento

bacteriano. Ŷ Constipación (especialmente en niños). Ŷ Medidas antropométricas (la circunferencia de la cadera

indica obesidad central). Ŷ Acantosis nigricans (especialmente en niños). Ŷ Lipomatosis. Ŷ Lipoatrofia/lipodistrofia. Ŷ Paniculitis (característica rara, observada principalmente

en la enfermedad de Weber-Christian). Ŷ Déficit neurológico (parálisis de los músculos oculares,

así como sordera probablemente heredada por la madre y diabetes).

Ŷ Eritema palmar, angiomas cutáneos, y esplenomegalia (cirrosis).

Ŷ Insuficiencia hepática sub-aguda.


338

Laboratorio Ŷ Elevación moderada de los niveles de AST y ALT; rara

vez exceden más de diez veces el valor inferior normal y de forma más característica menores a 1.5 veces el valor normal alto.

Ŷ Elevación de gama glutamiltransferasa y fosfatasa alcalina.

Ŷ Hiperglucemia (causada por la asociación con diabetes, la cual se presenta hasta en un tercio de los pacientes).

Ŷ Se han descrito depósitos de IgA en cortes histológicos de pacientes con EHNA y niveles séricos de IgA se encuentran elevados en 25% de los casos.

Ŷ Dislipidemia (usualmente triglicéridos) en aproximadamente 20 a 25% de los casos.

Ŷ Anticuerpos antinucleares en cerca de un tercio de los pacientes.

Ŷ Índices del metabolismo de hierro anormales (comúnmente aunque no de forma generalizada indican hemocromatosis).

Fuente: Revista Medigraphic Artemisa, Aspectos terapéuticos en la esteatohepatitis no alcohólica, volumen 16 N° 15 – Noviembre 2006. Entre las complicaciones de la EHNA tenemos que puede llevar a la hepatopatía crónica, insuficiencia hepática o hepatocarcinoma que precise transplante hepático y cirrosis, disminuyendo las posibilidades de supervivencia considerablemente. A pesar de que el pronóstico puede ser muy grave, existen casos de regresión espontánea que coinciden con una pérdida de peso más lenta. En cuanto a los factores que indican un mal pronóstico están:

Ŷ Edad superior a 40 años Ŷ Sobrepeso y la obesidad abdominal Ŷ El sedentarismo Ŷ Diabetes mellitus tipo 2 Tratamiento nutricional de la EHNA No existe ninguna medida terapéutica que hasta la fecha haya probado su eficacia de manera científica en la mejoría de las lesiones de EHNA ni tampoco en evitar la progresión de la enfermedad9. La mayoría de medidas recomendadas consisten en modificar los factores de riesgo que han sido asociados a la EHNA, tabla 3. Así, la reducción del peso, el control de la hiperglucemia e hiperlipemia, son las claves del tratamiento en este momento. Desafortunadamente, parece que estas medidas no son útiles en todos los pacientes. Además, queda por establecer qué actitud terapéutica debemos adoptar en los casos cada vez más frecuentes de EHNA en los que no se identifica ninguna de las condiciones de riesgo tradicionalmente aceptadas en la literatura15.

Tabla 3 Recomendaciones para el tratamiento de la EHNA

en orden de importancia Bajar de peso (obeso o sobrepeso) Consumir una dieta balanceada y saludable Aumentar la actividad física Evitar el consumo de alcohol Evitar el consumo de medicinas innecesarias

Fuente: Revista Gastroenterología y Hepatologías, AEEH, http://www.aeeh.org/ trat_enf_hepaticas/C-22.pdf Estas recomendaciones ya señaladas, también son útiles para otras afecciones médicas, como cardiopatías, diabetes y dislipidemias. Las personas deben hacer un gran esfuerzo por mantener un peso corporal saludable. La pérdida de peso puede mejorar los resultados de las pruebas del hígado en personas con EHNA. Bajar de peso puede incluso revertir la enfermedad en alguna medida. Los investigadores están tratando de averiguar cuántas libras debe bajar una persona con EHNA para mejorar el hígado. También desean saber si bajar de peso tiene efectos a largo plazo1,11,19. En la esteatosis hepática simple basta recomendar la reducción gradual de peso si existe obesidad. El control del peso parece traducirse en una mejoría de la bioquímica hepática y de la esteatosis, aunque no se ha demostrado un efecto beneficioso en la inflamación ni en la fibrosis. Se debe tener especial consideración en torno a la disminución gradual de peso, porque hasta una quinta parte de los pacientes, particularmente aquellos con reducción de peso pronunciada y acelerada, desarrollan fibrosis o inflamación portal. Esta respuesta paradójica puede ser causada por un incremento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres derivados de la movilización del tejido adiposo; esto puede incrementar sus niveles intrahepáticos lo que favorece el estrés oxidativo, peroxidación de lípidos e inducción de citocinas, que en conjunto empeoran el daño hepático. Por lo anterior se recomienda que el objetivo inicial del control del peso sea una pérdida de 10% en un período de seis meses, lo cual se consigue con una pérdida aproximada de 450-900 gs por semana, equivalentes a la pérdida de 3-4 Kg. al mes16. La composición de la dieta ideal no se conoce, aunque no se recomiendan aquellas que alteren de forma importante la proporción de nutrientes.


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Lo ideal parece ser aquella dieta que contenga al menos mínimas cantidades de proteínas, ácidos grasos esenciales, vitaminas, minerales y sea pobre en grasas saturadas. Es importante considerar que los efectos de la pérdida de peso sobre la lesión hepática son difíciles de evaluar, ya que son pocos los obesos que consiguen mantener la reducción del peso a largo plazo. En este sentido, se ha comprobado que el asociar la práctica de ejercicio físico regular a una dieta hipocalórica, consigue efectos beneficiosos adicionales al controlar la obesidad, mejorar la glucemia y la hiperlipemia de manera simultánea. El ejercicio no sólo aumenta el gasto calórico sino que también promueve el cumplimiento de la dieta; suele aumentar además el deseo de comidas ricas en carbohidratos y reduce el de aquellas ricas en grasas2,15. En el caso de los pacientes con esteatohepatitis no alcohólica, diabetes mellitus y/o dislipidemia, la primera medida terapéutica es el adecuado control del peso. Sin embargo el control adecuado de la glucemia y los lípidos no siempre se acompaña de mejoría en la condición hepática. Actualmente se recomiendan otras medidas para reducir peso, tales como fármacos con acción simpáticomimética (inhiben el apetito y aumentan el gasto energético), inhibidores de la serotonina (disminuyen el apetito) o la leptina (proteína sintetizada por el tejido adiposo que interviene en el metabolismo lipídico y cuyo papel en la patogenia y tratamiento de la obesidad aún no está claro)16. En casos de obesidad mórbida puede plantearse la cirugía, siendo el proceder utilizado con mayor frecuencia la reducción gástrica (gastroplastia), teniendo en cuenta que se han descrito casos de empeoramiento de la lesión grasa del hígado tras la intervención. La diabetes mellitus tipo 2 es la segunda condición asociada a la EHNA en orden de frecuencia. Muchos pacientes diabéticos son obesos y múltiples estudios han demostrado la mejoría en la tolerancia a la glucosa tras la pérdida de peso. Considerando que la hiperinsulinemia e insulinorresistencia pueden intervenir en la patogenia de la EHNA, se han buscado nuevos fármacos que mejoren el control de la glucemia pero sin estimular la secreción de insulina8,17.

La troglitazona esta entre los antidiabéticos orales, que aumenta la sensibilidad periférica a la acción de la insulina sin estimular su secreción y que no causa hipoglucemia, incluso en pacientes euglucémicos. Resultados preliminares en un pequeño número de pacientes tratados, han demostrado que puede ser beneficiosa en el tratamiento de la EHNA. También el control del peso parece ser el pilar básico en el control de la hiperlipemia asociada a la EHNA. El uso de hipolipemiantes, como el clofibrato, no ha demostrado mejoría bioquímica ni histológica en estos pacientes. Sin embargo, algunos estudios parecen mostrar mejoría analítica y de la esteatosis hepática con el uso de gemfibrozilo y bezafibrato, aunque con independencia de la cifra de triglicéridos. La EHNA asociada a la nutrición parenteral total parece justificarse por la administración de soluciones ricas en hidratos de carbono con el estímulo subsiguiente de la secreción de insulina y de síntesis de ácidos grasos e inhibición de su oxidación. Aunque estudios experimentales con suplementos de colina o de glucagón añadidos a la nutrición parenteral han mostrado mejoría o prevención de la lesión grasa del hígado, actualmente la recomendación es utilizar soluciones ricas en lípidos, ya que se ha comprobado que previenen la esteatosis9,16. En cuanto a los fármacos implicados en la aparición de la EHNA, parece lógico evitar su administración y retirarlos si se sospecha hepatotoxicidad. No se ha establecido el tiempo ni la dosis capaz de producir esteatosis/EHNA. Se recomienda monitorizar la bioquímica hepática y efectuar ecografía o tomografía computarizada del abdominal (TAC) durante el tratamiento. En los casos de EHNA tras exposición ambiental a determinadas sustancias industriales, se ha observado la vuelta a la normalidad tras retirar a los sujetos de dicho ambiente. En los casos de EHNA asociada a sobrecrecimiento bacteriano (cirugía de la obesidad, divertículos de intestino delgado, resección intestinal masiva), el tratamiento antibiótico es capaz de prevenir o revertir la esteatosis e incluso la inflamación y fibrosis.


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Aunque no existe una pauta establecida, la mayoría de estudios han demostrado eficacia con el uso de metronidazol a dosis de 750 a 2000. mg/d durante periodos de 3 meses alternando otros sin tratamiento3,11. Además, en los casos de cirugía de la obesidad (gastroplastia, derivación biliopancreática), se recomiendan dietas pobres en hidratos de carbono y grasas para disminuir así el estímulo posprandial de liberación de insulina. En algunos pacientes con cirugía intestinal derivativa (bypass yeyunoileal o yeyunocólico) la EHNA es marcada y progresiva, siendo necesario practicar reconstrucción del tránsito intestinal, eliminando el asa desfuncionalizada1,7,16. Al igual que sucede en la hepatitis alcohólica con la supresión del alcohol, en la EHNA, a pesar de controlar adecuadamente su causa, no se consigue evitar la progresión en todos los casos. Por ello se han buscado fármacos que puedan detener la progresión de la EHNA, independientemente de cuál sea su causa. Se han evaluado algunos de estos tratamientos específicos que podrían actuar sobre mecanismos patogénicos de la EHNA, pero los resultados son muy preliminares. El ácido ursodeoxicólico a dosis de 13-15 mg/Kg/día durante 12 meses, provoca mejoría analítica y de la esteatosis hepática, pero no del resto de lesiones morfológicas de la EHNA. Este medicamento posee múltiples mecanismos potenciales de acción como son el desplazamiento de sales biliares hidrofóbicas tóxicas desde el pool de sales biliares, acción inmunomoduladora y efectos citoprotectores que previenen la lesión de la membrana hepatocelular16,3. Basándose en las teorías patogénicas actuales que implican a las endotoxinas bacterianas, determinadas citoquinas (TNF-Į), y formación de radicales libres de oxígeno, es posible que en un futuro próximo puedan desarrollarse terapias específicas para evitar la aparición de inflamación y fibrosis, características de la EHNA. Sustancias antioxidantes como el Į -tocoferol, del que existe un estudio piloto con resultados favorables, y el S-adenosil-L-metionina (SAME), los anticuerpos anti-TNF y el uso de antibióticos, son medidas que en un futuro pueden demostrar su utilidad4.

El manejo terapéutico de las descompensaciones de la cirrosis hepática esteatohepatítica es similar al de la cirrosis de otra etiología, incluyendo el trasplante hepático. Este tiene las mismas indicaciones que para el resto de causas de cirrosis, y en algún caso se ha descrito la recurrencia de la enfermedad al persistir el factor etiológico. Por último, no se debe olvidar que estos pacientes parecen ser especialmente sensibles a pequeñas cantidades de etanol, probablemente como consecuencia de un polimorfismo genético en el citocromo CYP2E1 o en el TNF-Į, por lo que se debe prestar especial atención a la abstinencia10,20. Conclusiones En la actualidad no existe un tratamiento específico para la esteatosis/EHNA porque se requiere de conocimientos más precisos y específicos de los mecanismos involucrados en el desarrollo de la enfermedad (EHNA). Sin embargo la actuación sobre los factores que más se asocian con la aparición de la EHNA, parece ser la medida más efectiva y económica para el paciente obeso complicado con esteatosis de origen no alcohólica5,13,17. El tratamiento nutricional de la EHNA, se puede considerar tanto paliativo como de prevención ya que se orienta a disminuir los factores de riesgo asociados a la misma: Obesidad: Ŷ Dieta hipocalórica, reducción de peso

controlada (3-4 Kg./mes), Ŷ Ejercicio físico. Ŷ Mantenimiento: dieta pobre en hidrato de

carbono, ejercicio físico regular. Diabetes mellitus tipo 2: Ŷ Control del peso en los casos de obesidad (la

mayoría). Ŷ Normalización de la glucemia

(fundamentalmente con fármacos que actúen mejorando la acción periférica de la insulina).

Hiperlipemia: Ŷ Dieta y control del peso. Los hipolipemiantes

no han demostrado mejoría de la enfermedad controlando la dislipemia.


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Otros: Ŷ Fármacos: retirar el medicamento. Ŷ Sustancias industriales: retirar de la exposición

ambiental. Ŷ Cirugía de derivación intestinal: metronidazol

o reconstrucción del tránsito intestinal cuando sea posible.

Ŷ Nutrición parenteral: enriquecer las soluciones con lípidos evitando composiciones ricas en glucosa.

Las nuevas perspectivas para el tratamiento de la EHNA, son actualmente estudiadas e investigadas científicamente para mejorar y encontrar un tratamiento específico que cure la enfermedad. Las más estudiadas son: Ŷ Acido ursodesoxicólico (13-15 mg/kg./d). Ŷ Antidiabéticos orales mejora la acción

periférica de la insulina Ŷ (troglitazona). Ŷ Antioxidantes: vitamina E (a-tocoferol),

SAME. Ŷ Anticuerpos anti-TNF8,2,14. Recomendaciones Una de las causas principales de la esteatohepatitis no alcohólica es el síndrome metabólico caracterizado por insulinorresistencia, diabetes mellitus tipo 2, obesidad, dislipidemia, los cuales actualmente se presentan en gran parte de la población a nivel mundial y cada año aumentan a la par con los casos de EHNA. Se recomienda a la población en general cuidar sus hábitos alimentarios, incluso a aquellas personas que no presentan obesidad o diabetes como indica esta revisión bibliográfica; realizar ejercicio físico y limitar la ingesta de alcohol. En necesario también mantenerse actualizado en las investigaciones recientes y estudios de casos para aplicar un eficiente tratamiento nutricional que nos llevaría a un mejor pronóstico. Cabe recalcar la importancia del manejo nutricional ya que la EHNA puede evolucionar a cirrosis hepática si no es correctamente controlada. El hígado es un órgano clave; por lo tanto las personas deben mejor sus estilos de vida, para evitar ésta u otra patología prevenible.

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Dr. Ricardo Loaiza Cucalón Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 17 de julio de 2008 Fecha de publicación: 30 de septiembre de 2008 Traducido por: Instituto de Cultura, Arte, Idioma y Multimedia. Responsable: Fátima Lucero.

CARTAS AL DIRECTOR

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Señor Decano Distinguido Señor Decano: Tengo el agrado de dirigirme a su distinguida autoridad, agradeciéndole su gentil atención por el envío a este despacho de un ejemplar de la REVISTA “MEDICINA” volumen 13, año 2007, editada por la Facultad a su digno cargo con importante información de investigación, este documento está siendo enviado a la Facultad de Medicina de nuestra universidad, a fin de que se pueda emitir criterios respecto a la temática que se difunde en la mencionada Revista. Al respecto, permítame felicitarle por la elaboración de este medio de información, socializando a través del mismo, fuera de sus propias fronteras, el trabajo de investigación que realiza la Facultad de Medicina de esa prestigiosa Universidad. Sin otro particular, aprovecho la ocasión para saludar a usted con mi distinguida consideración. Atentamente, MSc. Teresa Rescala Nemtala Rectora Universidad Mayor de San Andrés La Paz – Bolivia.

Señor Decano De mi consideración: Acuso recibo de su comunicación No. RM-063-08 de fecha 6 de junio del 2008, a través de la cual hace llegar la “Revista Medicina” Vol.13 No. 3 año 2007. Agradezco por el gentil envío y aprovecho la oportunidad de reiterar los sentimientos de consideración. Atentamente Dra. Caroline Chang Campos Ministra de Salud Pública Ministerio de Salud Pública Guayaquil – Ecuador.

Señor Decano De mi consideración Acuso recibo y agradezco el envío del Oficio RM-063-08, de fecha junio del 2008, adjunto al cual me remiten un ejemplar de la Revista MEDICINA, volumen 13, órgano oficial de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil y fuente de consulta de gran interés científico para estudiantes, docentes y ciudadanía en general. Atentamente Ab. Antonio Gagliardo Valarezo Ministro de Trabajo y Empleo Ministerio de Trabajo y Empleo Quito – Ecuador.

Señor Director De mi consideración: Por medio de este conducto le agradezco el envío de su publicación: REVISTA MEDICINA, VOL 13. Sin más por el momento quedo a sus órdenes y aprovecho para enviarle un cordial saludo. Atentamente, María de Lourdes Rodríguez Gómez Bibliotecaria-Hemeroteca-Canje Universidad Intercontinental México D.F.

Boa tarde: Recebemos e agradecemos a Revista Medicina, Vol. 13, Nº2, de 2007. Atenciosamente, Michel Platini Pinto de Brito Gerencia de Documentação e Programas Especiais Universidade Federal de Mato Grosso Biblioteca Central Cuiabá – Brasil.


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Señor Decano De mi consideración: Por medio de la presente hago extensiva mi felicitación y agradecimiento por el envío de la publicación de la Revista MEDICINA. Suscribo de usted con toda consideración y respeto. Atentamente, Dr. Marco Vicuña Domínguez Pro-rector Universidad Católica de Cuenca Azogues – Cuenca.

Señor Rector De mis consideraciones: Le agradezco el envío del No. 2 del volumen 13, año 2007 de la Revista MEDICINA publicado por la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Aprovecho la oportunidad para reiterarle el testimonio de mi atenta consideración y estima. Dra. Ana Patricia Guerrero M. Secretaria General Universidad Internacional SEK Quito – Ecuador.

Señor Director Saludos cordiales: Recibimos el número 2 del volumen 13 de la revista “Medicina”, año 2007. Agradecemos sinceramente el envío de este material y esperamos contar con sus publicaciones en el futuro. Atentamente, Ana Milena Posada Figueroa Secretaría Dirección Biblioteca General Universidad del Norte Barranquilla – Atlántico – Colombia.

Señor Decano De mi consideración: Agradecemos el envío a nuestra Universidad de la Revista Medicina, No. 1, volumen 13, contribuyendo con el adelanto científico de la salud; esperamos seguir manteniendo las relaciones interinstitucionales. Reitero mis sentimientos de estima y consideración. Atentamente, Ing. MS. Betto Vernaza Castillo Vicerrector Académico Universidad Técnica Luis Vargas Torres Esmeraldas – Ecuador.

Señor Director Tengo el agrado de dirigirme a usted comunicándole la recepción de la revista Medicina, volumen 13, número 2 del 2007 que gentilmente me remitiera. La misma ya ha sido puesta a disposición de los lectores que asisten a la Biblioteca. Agradeciendo la donación, le saludo con aprecio. Prof. Beatriz Susana Fuentes Vicedirectora Biblioteca Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Córdoba Argentina

Señor Director De nuestras consideraciones: La Biblioteca General de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador, hace el siguiente agradecimiento de: MEDICINA Vol.13 Nº. 2, 2007. Atentamente, Byron Páez Murgueytio Encargado Canje y Donaciones Biblioteca general de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador Quito – Ecuador.

GGG NNNOOORRRMMMAAASSS PPPAAARRRAAA LLLAAA PPPUUUBBBLLLIIICCCAAACCCIIIÓÓÓNNN DDDEEE TTTRRRAAABBBAAAJJJOOOSSS

1. Se aceptarán los trabajos originales de investigación científica, reporte de casos, de revisión estadística, bibliográfica y artículos especiales.

2. La REVISTA MEDICINA de la Facultad de Ciencias Médicas no se responsabiliza por los criterios emitidos por los autores.

3. El Consejo Editorial de la Revista se reserva el derecho de efectuar correcciones de forma con el propósito de asegurar una presentación uniforme.

4. Los trabajos deberán presentarse impresos en papel bond blanco, tamaño standard, no manuscritos, a doble espacio; las páginas deben ir numeradas en la esquina superior derecha y guardados en diskette o CD (en Word y Excel compatible para Windows XP).

5. Las tablas, diagramas, fotografías, no deben incluirse con el texto sino adjuntarse al final y de acuerdo a las normas que luego detallaremos.

6. Los trabajos deberán contener:

a) Título: debe ser en página independiente corto e informativo traducido al inglés, en esta página deberán constar los nombres completos de los autores, acompañados de los nombres de los departamentos o instituciones en las que efectuó el trabajo al que pertenecen él o los autores. En caso de existir, se mencionarán las fuentes de ayuda que incluyan equipos, drogas, etc.

b) Resumen: debe ser claro e informativo, constará de no más de 150 palabras. Se mencionarán (esquema) la clase de estudio, el objetivo principal del estudio, materiales y métodos utilizados, resultados más relevantes y conclusiones principales. Será presentado en idiomas inglés y español.

b.1. Palabras clave: se debe incluir 3 términos como mínimo y 6 máximo, de acuerdo a las palabras descritas por el Medical Subject Headings (MESH) del Index Medicus o al IMLA, traducción de este al español realizada por Bireme.

c) Introducción: la extensión deberá ser de hasta 250 palabras. Se mencionarán los antecedentes y objetivos del trabajo. Se efectuarán citas de los documentos más idóneos con respecto al problema presentado. Señalar la hipótesis en caso de requerir.

d) Materiales y métodos: se explicará en forma clara pero breve los procedimientos clínicos (criterios de inclusión, exclusión y no inclusión), técnicos, experimentales, estadísticos, etc. Los datos mencionados en esta sección deberán posibilitar la repetición del estudio en condiciones similares.

e) Resultados: describir los hallazgos con una descripción concisa de los cuadros, diagramas y figuras. En caso de existir resultados deberán someterse a análisis estadísticos.

f) Discusión: se comentará los resultados obtenidos y se relacionarán con los de otros autores, en caso de existir.

g) Se definirán los resultados y su significación en la investigación experimental o clínica.

h) Los reportes de casos y artículos especiales no se regirán por este formato.

i) Referencias bibliográficas: se numerarán las referencias bibliográficas hasta un límite de 30, en orden alfabético y acotado en el texto (Introducción y Discusión) hasta 20 para trabajos de investigación, hasta 25 para trabajos de revisión y hasta 15 para reporte de casos.

Citas de libros: apellido paterno e inicial del primer nombre del autor (es), dos puntos; título del libro, punto, número de edición, coma, nombre de editorial, coma, ciudad, con una raya intermedia, país, coma, páginas consultadas con una raya intermedia, año.

1. Sehirre C: Andrología Práctica. 1ª Ed, Editorial Alphsmbra, Madrid - España 47-49, 1972.

Citas de revistas: apellido paterno e inicial del primer nombre del autor (es), dos puntos; título del artículo consultado, punto, nombre de la revista, coma, ciudad, con una raya intermedia, país, volumen de la revista, número de la revista (entreparéntesis), dos puntos, páginas consultadas con una raya intermedia, año.

1. Papaelli, H: Angisdisplastia venosa. Rev. Med. INISS, Pensylvania - USA, 12: 112-104, 1973.

Citas de internet: apellido paterno e inicial del primer nombre del autor (es), dos puntos; título del texto consultado entre comillas, punto, título de la página principal en cursiva, punto, la palabra dirección, dos puntos, la dirección exacta donde se puede encontrar el artículo dentro de la página principal, una coma, fecha exacta de la aparición del texto.

1. Ramírez R: “Fístula biliar”. Publicaciones UCSG. Dirección:www.ucsg.edu.ec/publicaciones/medicina, 20 enero 2005

7. Ilustraciones

a) Tablas: deben presentarse en hojas aparte con un título breve e identificado en números romanos. De ser necesario contendrá un pie de tabla, suficientemente explicativo.

b) Figuras: deben adjuntarse aparte del artículo. El autor señalará adecuadamente su ubicación y contenido de pié de figura.

8. Material fotográfico a color.

a) Todo material fotográfico a color se publicará cuando su inclusión sea relevante para la demostración de los resultados del estudio.

9. Los trabajos serán publicados de acuerdo al criterio del Consejo Editorial.

10. Toda correspondencia relacionada con las publicaciones serán dirigidas al Director de la Revista: MEDICINA.

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