Riñon Patología Robbins parte 1
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RIÑON
Enfermedad renal
• Glomérulos
• Túbulos
• Intersticio
• Vasos
Manifestaciones clínicas
• Síndrome nefrítico• Síndrome nefrótico• Infección y obstrucción de vías urinarias • Insuficiencia renal aguda• Insuficiencia renal crónica
– Disminución de reserva renal (50% función)– Insuficiencia (FG 20-50%)– Fracaso renal (FG 20-25%)– Insuficiencia renal terminal (<5%)
Alteraciones genéticas
• Agenesia unilateral: hipertrofia• Hipoplasia - Riñones en herradura• Riñones ectópicos: pélvicos-propensión a
infecciones de vías urinarias bajas.• Enfermedad poliquística
– Adulto (EAuDom, cromosomas 16p13 y 4q21-policistinas), bilateral, frecuente-IRC.
– Interacción entre policistinas y uniones celulares, célula-matriz, crecimiento y dif. del epitelio tubular.
– Macro: >tamaño, múltiples quistes, compresión de nefronas y gradualmente cálices y pelvis renal.
Enfermedad glomerular
• Primaria: membranosa, GEFS, Berger, etc
• Secundaria: LES, DM, GW, PAN, etc.
• Alteraciones histológicas– Hipercelularidad (mesangio, endotelio,
leucocitos y células epiteliales viscerales)– Engrosamiento de la membrana basal– Hialinización y esclerosis
Enfermedad glomerular
• Patogenia:– Depósito de inmunocomplejos in situ
• Sx Goodpasture: Ac anti MB• Glomerulopatía membranosa: Ac anti megalina
– Depósito de inmunocomplejos circulantes: endógenos (LES) o exógenos (infecciones: estreptococos, antígeno de superficie de VHB y VHC, treponema pallidum, plasmodium, etc.)
• Glomerulonefritis proliferativa difusa (PE)• Glomerulonefritis membranoproliferativa y membranosa
• Glomerulonefritis crónica
ESCLEROSIS GLOMERULARESCLEROSIS ARTERIAL ATROFIA TUBULAR
• Glomeruloesclerosis diabética– Afección glomerular
• Proteinuria de rango subnefrótico• Síndrome nefrótico• Insuficiencia renal crónica
– Esclerosis arteriolar (arteriolonefroesclerosis)– Necrosis papilar (papilitis necrosante)
– ENGROSAMIENTO DE MB CAPILARES, ESCLEROSIS MESANGIAL DIFUSA Y GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR (glucosilación avanzada)
Nefritis tubulointersticial
• Afección secundaria seguida de alteración en vasos, glomerulos, etc,
• Aguda y crónica
• Afección dual: intersticio y túbulos
• Nefritis o pielonefritis
• Aguda: bacterianas
• Crónica: bacteriana-otros factores: reflujo vesicoureteral, obstrucción, etc.
• Aguda – Infecciones bacterianas, vía ascendente
(obstrucción, embarazo, reflujo VU, diabetes y cualquier edo. inmunosupresión
• Crónica– Nefropatía por reflujo y obstructiva– Inflamación tubulointersticial crónica,
cicatrización de cálices y pelvis
Nefritis tubulointersticial
• Etiopatogenia: – 85% bacilos gramnegativos (origen fecal)– Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, etc.– Vías: hematógena (endocarditis) o infección
ascendente (colonización de uretra distal e introito, sondas, vaciamiento incompleto vesical-estasis-multiplicación bacteriana)
– Incompetencia de la válvula vesico-ureteral (diseminación ureter-pelvis) y reflujo intrarrenal (aplanamiento-concavidad papilar polo sup e inf)
• Hallazgos: (Nefritis y/o pielonefritis aguda– Inflamación aguda intersticial dispersa,
agregados intratubulares de neutrófilos, necrosis tubular
– Complicaciones: necrosis papilar, pionefrosis y absceso perirrenal
• Hallazgos: pielonefritis crónica.– Cicatrices irregulares (cicatriz corticomedular)– Infiltrado Inflamatorio mononuclear, formación
de foliculos linfoides, fibrosis intersticial, tiroidización (cilindros coloides) y atrofia tubular-glomeruloesclerosis
– Complicaciones: Insuficiencia renal crónica, pielonefritis crónica xantogranulomatosa (Proteus).
Nefrocalcinosis
• Nefrocalcinosis (hipercalcemia)– Cualquier proceso que induzca elevación de
Ca sérico: hiperparatiroidismo, mieloma, intoxicación por vitamina F, metástasis ósea y aporte excesivo de calcio
– Nivel intracelular (maquinaria mitocondrial) depósitos, intracitoplasmáticos y en membranas.
– Obstrucción intratubular (extracelular)
Infartos renales
• Origen embólico (mayoría)
• Origen isquémico (vasculitis por PAN y fenómenos trombótico)
• Órgano de irrigación terminal: infartos pálidos o blancos
• En forma de triangulo; donde la base es cortical y el vértice es medular
Uropatía obstructiva
• Obstrucción-infección-IRC• Brusca, insidiosa, parcial, total, uni o bilateral,
intrinseca (intraurinaria) o extrínseca (obstrucción por compresión)
• Anomalías congénitas (válvulas uretrales posteriores y estenosis-RVU-Rintrarrenal)
• Cálculos urinarios, procesos inflamatorios (ureteritis, cistitis), papilas (papilitis) y trastornos neurogénicos y neoplasias
• Hiperplasia prostática, neoplasias, embarazo
• Urolitiasis– Oxalato de calcio-fosfato cálcico (70%)– Estruvita-fosfato amónico magnésico (15%)
• PROTEUS-PIELONEFRITIS XG• Cálculos coraliformes o «astas de ciervo»
– Ácido úrico (5-10%) (gota, leucemias-qt)– Cistina (1-2%)– MAYOR CONCENTRACIÓN URINARIA DE SUSTANCIAS
CONSTITUYENTES DEL LITO HASTA EL PUNTO DE SUPERAR SU SOLUBILIDAD EN LA ORINA / HIPERSATURACIÓN
Neoplasias
• Tumor de Wilms (nefroblastoma)
• Carcinoma de células renales (hipernefroma)– 85% cánceres renales adultos– Asociación al tabaco, obesidad, HTA,
asbesto, IRC y esclerosis tuberosa– Mayoría: esporádicos– Genéticos:
• Sx Von Hippel Lindau, carcinoma hereditario
•Histología– Carcinoma de células claras– Carcinoma papilar– Carcinoma cromófobo– Carcinoma de los conductos colectores
• Síndromes paraneoplásicos – Policitemia, hipercalcemia, HTA, disfunción
hepática, Cushing, eosinofilia, amiloidosis, etc
• Gran tendencia a metastatizar antes de dar manifestaciones clínicas– Pulmones, hueso, ganglios linfáticos, hígado,
suprarrenales y cerebro.