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Roncopatía en NiñosCatalina Guajardo MansillaORL 2015Medicina

+Índice

Introducción

Fisiología

Definición

Causas

Clasificación

Diagnóstico

Tratamiento

+Introducción En estado de vigilia, la faringe mantiene un tono basal,

pero en el sueño, sobretodo en fases mas profundas de este, disminuye el tono muscular y con el paso del aire se produce un “efecto Venturi” provocando un símil a una ventosa con respecto al paladar y las paredes de la hipofaringe.

Lo anterior en una persona sin obstrucción o laxitud de sus estructuras NO da para generar una obstrucción de la vía aérea NO colapso, apnea o similar.

+Fisiología del sueño

Fisiología del sueño REM y No-REM

No-REM:

Etapa I: de somnolencia o adormecimiento

Etapas II – III: de sueño ligero

Etapa IV: de sueño profundo

REM:

Actividad EEG símil al estado de vigilia

+Definición

1. m. Ruido o sonido que se hace roncando.

2. m. Ruido o sonido bronco.

(RAE)

Sonido inspiratorio anómalo que se produce al dormir, siendo ocasionado por la vibración de las partes blandas de la orofaringe como consecuencia del aumento de la velocidad del paso del aire; siendo esto ultimo provocado por el estrechamiento u obstrucción de la vía aérea superior.

+Epidemiología

Predominio en edad preescolar el aumento del tejido linfoideo de la vía respiratoria alta

Prevalencia de ronquido: 6-27%

Se asume como valor de referencia que un 10% de

los niños son roncadores.

2% niños tienen SAHOS

Misma frecuencia según sexo

IMC no es un factor significativo

Escasa somnolencia

+Etiología Atopia.

Procesos virales (OMA, enfermedades respiratorias de vías altas).

Regurgitación en lactantes

Hiperplasia adenoidea y/o amigdalina

+Fisiopatología

Si existe un tono basal disminuido, por ej. en una alteración anatómica, la presión negativa es tal que el flujo aéreo es interrumpido total o parcialmente Apnea Disminuye el O2 en la sangre y a nivel de corteza se activa la musculatura y tonicidad él paciente deja de estar en un sueño profundo.

+Clasificación

Con respecto a la roncopatía, esta posee como etiología 3 posibles patologías:

1) Ronquido primario (o simple)

2) Resistencia aumentada de la vía aérea superior

3) Apnea o hipopnea obstructiva del sueño

+Cuadro Clínico

SINTOMAS DIURNOS- Hiperactividad- Disminución en concentración y atención- Cefalea - Poca o nula somnolencia diurna

SINTOMAS NOCTURNOS

- Ronquidos - Respirador bucal - Respiración ruidosa - Pausas respiratorias - Movimientos al dormir- Sudoración nocturna- Enuresis

+Detección y valoración inicial del niño roncador

Motivo de consulta anamnesis

Cribado Cuestionario BEARS niños mayores de 2 años.

Cribado video-score de Sivan

Nasofibrolaringoscopia

Rx lat. Cavum

Si es necesario, se realizara polisomnografia nocturna

+Detección y valoración inicial del niño roncador

Examen físico Valoración hiperplasia amigdalina Grados de Mallampati

Nariz: Septum, Cornetes

Rinofaringe: adenoides

Orofaringe: Úvula, paladar, amígdalas palatinas, paredes laterales, maxilar superior

Hipofaringe: Lengua, amígdalas linguales, epiglotis, maxilar inferior.

+Cuestionario BEARS

B = Problemas para acostarse E = Excesiva somnolencia diurna A = Despertares durante la noche R = Regularidad del sueño S = Ronquidos

+Video-Score de Sivan

Puntaje igual a 5 = normalidad

Entre 6 y 10 son dudosas para SAHS

Superiores a 10 son altamente sugestivas de SAHS

+Grados de Mallampati

+Polisomnografía Pediátrica

+Ronquido primario (o simple)

Inocuo:

No presenta apneas

No se compromete oximetría de pulso

No presenta alteración en la estructura del sueño

Sin somnolencia diurna

Sin alteraciones cognitivas ni cardiovasculares

+Resistencia aumentada de la vía aérea superior

El paciente no presenta apnea

Presenta micro despertares o reacciones de alerta no consciente (AROUSALS).

Por lo anterior, el niño puede presentar un grado leve o nulo de somnolencia diurna.

Lo mas común hiperactividad e irritabilidad

+Apnea o Hipopnea obstructiva del sueño

Epidemiologia

Prevalencia de aprox. 4%

Es patologia obstructiva

Presencia de apneas—> periodos de cese total o parcial de flujo aéreo; de duración mayor o igual a 10 segundos. DEBE ser por lo menos 1 en una hora.

Presencia de destrucciones

Alteración estructura del sueño microdespertares o arousals sueño no reparador hiperactividad + cefalea + irritabilidad

+Tratamiento

Quirúrgico

Adenoamigdalectomía—> 95% efectividad

Puede haber recurrencia post cirugía

Prótesis dentales y/o cx maxilofacial—> se busca incremental el calibre de la via aerea superior—> adelantar el maxilar y la lengua.

CPAP—>Presión positiva continua de la via aerea

BPAP—> similar al CPAP pero actúa a dos niveles (inspiración y espiración)

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Monitor de respiración y Apnea para lactantes

+Bibliografía

Grupo español del sueño. Consenso sobre SAHS. Sept.2005. A Ojeda, J Pardo, M Arroyo, D Muñoz, C Stott. CIRUGÍA PARA EL

MANEJO DEL SÍNDROME DE APNEA E HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y DE LA RONCOPATÍA. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2011; 71: 229-228

Cabezas L, Gonzalez G, Godoy J, Nazar G, Perez A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL RONQUIDO Y LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(4) 470 - 476]

Zubiaur F, Sordo J, Moscoso B. Significado clínico y utilidad de la escala de Epworth: nueva propuesta de tratamiento para el paciente con síndrome de apnea obstructiva del sueño. AN ORL MEX vol. 52, núm. 4, 2007

Links: http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/Po

rtalKineNut/html/respiratorio/superior_respiratorio.html http://recursostic.educacion.es/secundaria/edad/4esotecnologi

a/quincena9/4q9_sabermas_1d.htm http://mural.uv.es/teboluz/index2.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895593

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Roncopatía en NiñosCatalina Guajardo M – María Belén López EORL 2015Medicina