S I R A
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SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
SIRA
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Alteración del intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede deberse a alteraciones en la hematosis o en el flujo de aire.
DEFINICION
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•Se describe por primera vez en los 60s como Sx. de Insuficiencia Respiratoria del Adulto por el doctor Ashbaugh
•SIRPA (síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto)
•1994 como Sx de Insuficiencia Respiratoria Aguda
ANTECEDENTES
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EPIDEMIOLOGÍA
•Incidencia en EU: 75 por cada 100,000 habitantes aproximadamente* •Mortalidad aproximadamente de 40-60 %.**
*The National Institutes of Health**The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM 2000
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ETIOLOGÍA
Etiología y variedades de SIRA.
1. Trauma Embolia grasaContusión pulmonarTrauma no torácico
2. Trastornos hemodinámicos Choque de cualquier etiologíaAumento de la presión intracraneal
3. Causas infecciosas Sepsis por microorganismos gramnegativosNeumonía viralNeumonía bacterianaNeumonía micótica
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4. Aspiración de líquidos Jugo gástricoAgua dulce o salada (casi-
ahogamiento)Hidrocarburos líquidos
5. Sobredosificación HeroínaMedicamentos
6. Toxinas inhaladas Oxígeno en altas concentracionesProductos químicos corrosivos(NO2 (dioxido de nitrogeno), Cl2, NH3,
fosfógeno, cadmio)
ETIOLOGÍA
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7. Trastornos hematológicos Coagulación intravascular diseminadaTransfusión masiva de sangre
8. Trastornos metabólicos Pancreatitis agudaUremia
9. DiversosEclampsiaNeumonitis por radiación (rara)
ETIOLOGÍA
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CUADRO CLÍNICO
12 – 24 hrs
1 – 5 dias
3 – 7 días
paciente estable
Sx y sintomas leves
Pocos o sin hallazgos Rx
Estertores, taquipnea , disnea , cianosis
Inf. Aleveolar
Pulmón en “vidrio despulido”
Requiere asist. ventilatoria
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
Daño Alveolar Difuso
1. FASE EXUDATIVA
•Entre el 4o y el 7o día•Congestión capilar pulmonar y edema intersticial•parénquima pulmonar con exudados hemorrágicos.•Alvéolos dilatados•Parénquima colapsado y duro•Necrosis de neumocitos tipo I
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2. FASE PROLIFERATIVA
•De 1 a 3 semanas•Formación de tejido conectivo•Hiperplasia de neumocitos tipo II•Metaplasia escamosa en bronquiolos y alvéolos
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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3. FASE FIBRÓTICA
•3 a 4 semanas•Pulmón completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso•Pleura visceral engrosada•Tabiques alveolares engrosados
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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FISIOPATOLOGÍA
Lesión de la membrana alveolocapilar
Aumento de la permeabilidad del endotelio y epitelio
Lesión del neumocito tipo II
Sobrehidratación
Disminución del surfactante
FiO2 elevada
Edema intersticial alveolar
Sobredistensión de los alvéolos
Llenado o cierre de alvéolos y vías aéreas respiratorias
Aumento de cortocircuitos
Disminución de la distensibilidad
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DIAGNÓSTICO
•Clínico.•Radiografía de tórax•TC•Gases sanguíneos•Lavado broncoalveolar•Medicion de presion capilar , pulmonar y en cuña
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Dx DIFERENCIAL
•Falla cardiaca congestiva•Bronquitis obliterante.•Neumonías (bacterianas, virales, micóticas).•Edema pulmonar neurogénico.
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TRATAMIENTO
a) Especifico vs enfermedad de base
b) Apoyo respiratorio
No ventilatorio
Oxigeno suplementario
Ventilatorio
VENTILACION MECANICA
c) Cuidados generales
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D U D A S . . . ! ! !
GRACIAS . . . ! ! !