Sedantes y Relajantes

5/17/2018 Sedantes y Relajantes - slidepdf.com

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UCI



Es la disminución controlada del estado de alerta del individuo o de lapercepción del dolor mientras se mantienen estables los signos vitales,

protección de vía aérea y ventilación espontánea. Así tenemos:

Sedación ligera o consciente:

El paciente puede responder aestímulos verbales y obedecer

ordenes apropiadamente

Sedación Profunda:

Falta de respuesta a estímulosverbales; respuesta al tacto, dolor

y otros estímulos nocivos



Escala de Ramsay:

Nivel 1: Paciente ansioso agitado o inquieto

Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, tranquilo

Nivel 3: Paciente dormido, responde a órdenes

Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rápida a estímulos

Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta a estímulos

Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de respuesta



1. Alivio del malestar, la ansiedad y el miedo

2. Control de la agitación

3. Inducción del sueño

4. Facilitar la ventilación mecánica

5. Producir anestesia para parálisis farmacológica

6. Situaciones especiales:

Técnicas diagnósticas y terapéuticas,

Síndrome de abstinencia alcohólica,Hipertensión endocraneana, Edema cerebral, etc.



Situaciones especiales

1. Ventilación mecánica

2. Procedimientos invasivos Debridación de heridas

Traqueostomía

Tubo de toracostomia Endoscopia diagnostica



Farmacología en UCI



Farmacológicamente corresponden al grupo delos Tranquilizantes Menores con efectoansiolítico y poca potencia depresora del SNC

Las benzodiazepinas están compuestas por unanillo bencénico, unido a un anillo diazepinico.

5’ aril 1,4 benzodiacepina



-Ansiolíticas

-Sedativas

-Hipnóticas

-Miorrelajantes

-Anticonvulsivantes

Útiles en la medicación preanestésica y con

dosis mayores como inductores de laanestesia general y para el mantenimientode la misma



Es decir que las BZ necesitan una transmisión gabaérgica intacta para producir susacciones farmacológicas.

Lo mismo ocurre experimentalmente cuando se administran inhibidores de la síntesisdel GABA como la tiosemicarbazida.

La administración de bicucullina o pitrazepina que son antagonistas o bloqueadoresdel receptor GABA-A, anulan las acciones de las BZ.

Las BZ son agentes GABA agonistas indirectos (GABA: ácido gamma amino butírico) esdecir que potencian o amplifican la neurotransmisión gabaérgica inhibitoria.



El GABA es elneurotransmisor

inhibitorio más importantedel SNC de los mamíferos yse estima que entre el 30 y

50% de las sinapsis delcerebro son gabaérgicas.

Las benzodiacepinas seunen a un sitio específico

del receptor gabaergico yla consecuencia de esta

unión es una mayorafinidad del GABA por sus

sitio de acción que setraduce en un aumento de

la frecuencia de laapertura del canal del cl- ypor lo tanto un incremento

de la transmisióninhibitoria GABAergica.



El GABA en el espaciointersináptico interacciona

con sus receptores

específicos

Se encuentran en loscanales del cloro en lasmembranas neuronales

postsinapticas

Su estimulación aperturade los canales de cloropara que este entre al

interior de la neurona y la

hiperpolarise causandodepresión



Sería el más importante, es postsinaptico ypredomina a nivel cerebral supraespinal.

Cuando se activa se desencadenan efectosinhibitorios por hiperpolarización.

Opera con apertura de canales de cloro y

aumento de la conductancia a este ion.



Poco importante

Inhibitorio pero predomina a nivel espinaly es preferentemente presináptico.

Se cree que la activación del receptor

GABA-B puede reducir la liberación deneurotransmisores excitatorios comoaspartato y glutamato.

El receptor GABA-B no tiene receptor paraBZ.



Receptor BZ1Este receptor al ser activadoproduce predominantemente efectoshipnóticos y miorrelajantes.

Su distribución es más amplia en la sustanciareticular, corteza ehipocampo.

Posiblemente la activación y sobreocupación

de BZ1 de hipocampo sea responsablede los efectos amnésicos de las BZ. Receptor BZ2

Es un receptor que al ser activado produceun efecto ansiolítico predominante.

No está muy bien caracterizado,

tiene una muy amplia distribución aunquepredomina en sistema límbico y cerebelo.

Todavía no hay agonistas selectivos de BZ2.

SueñoAmnesiaAnsiolisis

Relajación MuscularAnticolvunsivanteDependencia



Receptores de lasbenzodiazepinas Receptores GABA

Canales de

cloro

cl

clcl

clcl

clcl cl

cl

cl cl cl

Cloro extracelular

Benzodiazepinas



Receptores de lasbenzodiazepinas

Receptores GABA

Canales de

cloro

cl

cl

cl cl

Depresión SNC:

Sueño, relajación,etc..



Todas las BZ son basesorgánicas débiles, son muyliposolubles y se absorbenrápido y completamente

por vía oral

Cuando se

administran por víaoral a los 30min.

aparecen los efectosansiolíticos ohipnóticos.

La absorción por víai.m. es irregular, encaso de ser necesariala vía parenteral, la de

elección es la i.v.



Son transportadas por lacirculación sistémica a la

circulación cerebral capilar

Estos agentes tienen altogrado de unión a proteínas

plasmáticas 80-95%, albúminaprincipalmente

El volumen de distribuciónaparente es amplio (1-2

litros/kg)

Debido a su escasa fracciónlibre pasan poco al líquido

cefalorraquídeo.

Como sabemos, solo lafracción libre es

farmacológicamente activa yes la que difundea través delas membranas biológicas.



La primera fase es una fase oxidativa que origina metabolitosfarmacológicamente activos

En la segunda fase ocurre la conjugación constituyéndose

metabolitos inactivos que son excretados por la orina

Algunas benzodiacepinas no requieren pasar por fase I

A La fase I le puede ocurrir lo siguiente:

• estar disminuida por la edad, enfermedades hepáticas, administración simultáneade estrógenos, isoniacida, disulfirán, fenitoina, alcohol y cimetidina.

• Activarse por: humo del tabaco y fármacos que inducen el sistema microsomal(fenobarbital)



Los metabolitos oxidados son activos ypueden ligarse o unirse al receptor de BZ

(aunque en general poseen menos actividad). Los metabolitos glucuronoconjugados son

inactivos y se excretan con facilidad.



Se realiza por filtración y secreción tubularprincipalmente metabolitosglucuronoconjugados y en menor cantidad losoxidados.

Atraviesan con facilidad la placenta y soncapaces de producir efectos depresores en el

feto y/o teratogenicidad del comportamiento. Se excretan por la leche materna en un 10-15% de la concentración plasmática, lo cualpuede producir sedación en el lactante.



Acción Ansiolítica

• Clordiazepóxido

• Clorazepato

• Oxazepan

• Temazepan

• Lorazepan

• Diazepam• Prazepan

• Medazepan

Acción Hipnótica

• FlurazepanFlunitrazepan

• NitrazepanBromazepan

AcciónAnticonvulsivante

• Diazepam

• Clonazepam



Es muy liposoluble , produciendo unrápido inicio de acción. Su vida media

muy larga, alrededor de 48 h.Los metabolitos activos tienen unavida media larga.

En enfermos críticos es poco utilizadopara sedación prolongada, dada sularga vidamedia. Su uso prolongado

implica un despertar retardado,puede requerir 5-7 días.

Dosis habitual: - Bolo ev: 5-10 mg-Infusión: 1-4 mg/h5



Tiene un inicio de acción más lento. Su duración de acción esintermedia entreel diacepam y el midazolam.

Ventajas:

• Pacientes ancianos o aquellos con fallo hepático. Sus metabolitos son inactivos.

• Ocasiona una profunda amnesia anterógrada.

• Tiene mínimos efectos cardiovasculares.

• Es muy útil en el paciente crítico como elección para sedación prolongada. vidamedia es de unas 15 horas. Es más potente que el diazepam

Dosis: - Bolo: 0,5-2mg- Perfusión: 1mg/h



Es la BZ más utilizada actualmente en pacientes críticos. Es estable en solucionesacuosas. tiene un rápido inicio de acción(1-2 min). Es una droga de acción corta (30min-2 h). Su metabolismo es hepático y se elimina por vía renal.

Efectos:

• Genera depresión respiratoria, pocos efecto cardiovasculares, síndromes de abstinencia, convulsiones,temblor, confusión, ansiedad, agitación,alucinaciones, taquicardia y fiebre.

Dosis:- Bolo.2, 5-5 mg (0,07-0,3 mg/kg.)- Infusión: 0,5-6 mg/h (0,1 mg/kg. )

Útil procedimientos breves realizados en cuidados intensivos.



Es un agentesedante/hipnótico.

Efectos:

Es un depresor tantocardiovascular como

respiratorio , disminuye elflujo sanguíneo cerebral, locual se acompaña de una

reducción delrequerimiento metabólicocerebral de oxígeno y de ladisminución de la presión

intracraneal(PIC).

Es depresor de reflejoslaríngeos, facilitando las

maniobras de intubación,genera

hipertrigliceridemia,produce emulsión lipídica,dandole la facilidad para elcrecimiento de gérmenes

Dosis: - Bolo: 1-3 mg/kg.-Infusión: 1-6 mg/kg./h



• Incoordinación motora, somnolencia, dificultad enconcentración, amnesia, confusión, delirios, efectoeufóricos, dependencia, abstinencia.

Depresión SNC

• Ansiedad rebote, insomnio, cefalea, irritabilidad, dolormuscularAbstinencia

• hipotensión, bradicardia, taquicardiaEfectosCardiovasculares

Depresión

Respiratoria



Alcohol y otros depresores del SNC

Fluoxetina, cimetidina, eritromicina,ketoconazol: pueden ↑ los niveles séricos yefectos depresores (inh.CYP3A4)

Jugo de toronja

Rifampicina: puede ↓ niveles séricos



Están contraindicadas en

alérgicos a las BZD.

En pacientes con glaucomade ángulo cerrado, el posibleefecto anticolinérgico de las

BZD puede hacer queaumente la P intraocular y se

agrave la enfermedad.

En caso de hipotoníamuscular o miastenia gravis

el efecto relajante de la

musculatura lisa de lasbenzodiazepinas puede

empeorar la enfermedad.

Están contraindicadas eninsuficiencia respiratoria

severa y apnea del sueño.

En pacientes coninsuficiencia hepática severa

aumentan el riesgo deencefalopatía.

Están contraindicadas en

caso de intoxicación etílicaaguda, coma o síncope,

debido a la depresión aditivasobre el SNC.



Tiene un ampliomargen

terapéutico.

Dosis terapéutica:oscila entre 1-50

mg/dia

Niveles tóxicos parael diazepam: 0,5-2

g/día

Ingestión de unadosis 15-20 veces la

dosis terapéuticaproduce una

intoxicación leve omoderada sin llegar

al coma.



FLUMAZENIL:

Corrección rápida de las intoxicaciones por Bzd en coma profundo(Glasgow < 8) y/o hipoventilación.

Diagnóstico diferencial en intoxicaciones mixtas y comas de etiologíadesconocida.

Reversión rápida de una sedación inducida para evaluar la situaciónneurológica.

Complicaciones: convulsiones en asociaciones con tóxicos convulsivantes(antidepresivos tricíclicos, cocaína)



Hipnóticos en UCI



Sedantes, hipnóticos, anestésicos yanticonvulsivantes y se caracterizan por la

fuerte depresión sobre el SNC. Mecanismo de Acción:

Tienen efecto depresor del sistema nerviosocentral que es dependiente de la dosis. Actúan

uniéndose al receptor GABAA facilitando laneurotransmisión inhibidora.



Pertenece al grupo de los barbitúricos de acción ultracorta.

Su vida media es de aproximadamente 12-15 h.

Efectos:

Depresión del sistema nervioso, disminución del estado de alerta enaproximadamente 30 segundos. Dosis repetidas alargan la anestesia yaque el fármaco por su gran liposolubilidad se acumula en los tejidosgrasos, que a su vez liberan lentamente la sustancia al plasma.

El metabolismo es primariamente hepático y en menor proporción a nivelrenal

Actualmente estos sedantes están en desuso, dado sus severos efectoscolaterales.

Estan reservados para indicaciones muy específicas, fundamentalmente: facilitar laintubación endotraqueal, control de la hipertensión endocraneal y en el estado

epiléptico que no se controla con otros fármacos, sedaciones complejas.



Anestésicogeneral,

hipnótico, yproduce

amnésia acorto plazo.

No deprime elsistema

cardiovascularni el

respiratorioTiene un iniciode acción muyrápido (45-60

seg.) y unaduración deacción corta(8-10 min.).

Mecanismo deaccion:

Bloquea en formano competitiva a

los receptoresnmda (receptores

ionotrópicosde glutamato),

reduce laliberación

presináptica delglutamato(estímulos

nociceptivos en el

snc).

Efectos:

No deprimen elimpulso

respiratorio,utiles en

procedimientosdolorosos de

corta duración,tales como el

desbridamientode heridas, y

curas enpacientes

quemados.

Aumenta elmetabolismo

cerebral, el flujosanguíneo

cerebral y la PIC .

Estimula elsistema

cardiovascular ypresión arterial,

la frecuenciacardiaca y el

gasto cardiaco.

Tiene efectobroncodilatador,

util en crisisasmáticas graves

Dosis: - Bolo:0,5-1mg/kg-

Perfusión: 0,7-3 mg /Kg /h –

ASOCIADAS AANALGESIA- .1 a.3 mcg/Kg hora



Acciones Farmacológicas:Sedante.Anticonvulsivante.

Indicaciones:Como sedante, anticonvulsivante yantiepiléptico.

• Adultos : La dosis usual en adultos es de 100-300 mg diarios,tomados una sola vez al día, en la noche al acostarse.

• Niños : En niños se usan 30-100 mg diarios,alternativamente 3-5 mg / Kg. día.Dosificación:

Efectos Secundarios:Por los efectos centrales sepuede producir somnolencia, sedación y

mareos. Se ha descrito excitación paradójica y

aumento del dolor.



Inactiva el receptornicotinico en la membranamuscular, a nivel de unión

neuromuscular ( placamotora terminal ), y permitela entrada de sodio y calcio, y

a la salida de potasio.

En ausensia de este

movimiento iónico,no segenera un potencial de placadespolarize las fibras del

músculo estriado y produceuna contracción.



Relajar músculos esqueléticos con lo cual facilitan laintubación endotraqueal, ayudar a la ventilaciónmecánica y mejorar las condiciones quirúrgicas.

Se disminuye la cantidad de agente anestésico inhaladonecesaria para un buen procedimiento y para manteneruna oxigenación adecuada en pacientes sometidos aventilación mecánica.

Control y manejo del espasmo laríngeo.

Coadyuvante en el manejo de estado epiléptico,estado asmático, tétanos e hipertensión endocraneana.



Es el único relajante muscular despolarizante en uso en la actualidad.

Proporciona un inicio rápido de su acción ( el mas rápido de los relajantes disponibles ) en 30 a 60segundos y su acción es corta ( típicamente menor de diez minutos ).

Efectos: Hiperpotasemia severa por proliferación de receptores colinérgicos en la placa neuromuscular.

Hipertermia maligna en personas susceptibles.

Aumento de la presión intracraneal o intraocular.

Mialgias posoperatorias cuando se ha utilizado como relajante en cirugía.

USO: Intubación de urgencia en pacientes con estómago lleno dentro del plan de inducción desecuencia rápida; otra posible utilización es en el manejo del laringoespasmo.

DOSIS : 1- 1.5 mg/k IV



Relajante musculardespolarizante ,Ofrece muy

buena estabilidad cardiovascular

al carecer de efectos adversosautónomos, y al no liberarhistamina.

Su duración de acción es 60 a

120 minutos.

Metabolismo en el hígado yparte de él es eliminado por la

bilis y por la vía renal.

Uso: cesárea, vagotomía y otrotipo de intervenciones

quirúrgicas, y procedimientos enlos que se requiere relajaciónmuscular profunda, pero con

corta duración como laringoscopia y broncoscopia.

Dosis: Inicial: 80 a 100 µg/kgMantenimiento: 10 a 15 µg/kg,25 a 40 minutos después de la

dosis inicial



Uso en anestesia general.relajante de acción

prolongada, con una duraciónde aproximadamente 90

minutos.

Se relaciona con la posibilidadde producir bloqueo vagal enlos receptores muscarínicos yal parecer, incremento en los

niveles plasmáticos decatecolaminas. Por esta

misma razón debe ser usado

con precaución en el pacientecon riesgo cardiovascular.

Metabolizado en el hígado ysu excreción es

principalmente renal, y enmenor grado por loa bilis.

DOSIS: 0,04 mg/kg a 0,1mg/kg



Relajante Muscular decorta acción.

Su uso a dosis de 1-1.2 mg/k hapermitido

intubación en unminuto

Dosis menores sonutilizadas en cirugíaelectiva ( 0.6 mg./k

), su duración puedeser de

aproximadamente40 minutos.



Bloqueantes no depolarizante, tiene pocaactividad agonista.

Los músculos son afectados en ordencomenzando por los de los ojos, cara y cuello,

extremidades, pecho y finalmente el diafragma.

Grandes dosis de atracurio pueden aumentar laposibilidad de una depresión respiratoriaasociada a la relajación de los músculos

intercostales y del diafragma.

Después de la parálisis, los músculos vuelven a lanormalidad en orden inverso.



Produce una inhibición de la acetilcolinesterasa. Esto aumenta los niveles de acetilcolina en la vecindad,favoreciendo la interacción entre la acetilcolina y el receptor consecutivamente, revertiendo el bloqueoneuromuscular.

Uso: revertir el bloqueo neuromuscular producido por la administración de bloqueantesneuromusculares no despolarizantes.

La velocidad de recuperación depende del agente bloqueane utilizado .

Dosis 0.043 mg/kg IV. Si son necesarias se pueden repetir dosis de 0.5-2.0 mg.



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