SEGUIMIENTO DEL RECIN NACIDO CON ALTERACIONES TIROIDEAS

SEGUIMIENTO DEL RECIN NACIDO CON ALTERACIONES TIROIDEASM Aurora mesas arsteguiServicio de pediatria har guadix

PUNTOS CLAVE

- Introduccin. Recuerdo fisiolgicoHipertiroidismo neonatalHipotiroidismo congnito primarioRecin nacidos en circunstancias especiales que se encuentren en riesgo y precisan monitorizacin de la funcin tiroidea

INTRODUCCIN Las hormonas tiroideas son fundamentales en la embriognesis, crecimiento y desarrollo del sistema nervioso fetal.

La organizacin neuronal y la mielinizacin se extiende hasta la vida postnatal, siendo su papel crtico desde el 2 trimestre de gestacin hasta pasado los primeros 3 aos de vida.

El tiroides es la primera glndula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario, alcanza su posicin definitiva en la 7 semana, es capaz de concentrar yodo a partir de la semana 10 y secreta hormonas desde la semana 12.

El eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo empieza a desarrollarse a partir de la 8-10 semana.

A partir de la 12 semana de gestacin ya se detecta secrecin propia de TSH, pero no es funcionalmente activa hasta el 1-2 mes de vida postnatal.

Este eje se desarrolla independiente del materno, ya que la TSH materna no atraviesa la placenta como lo hacen, parcialmente, la T4 y la T3.Aunque la TRH materna si traspasa la barrera placentaria, tampoco parece tener accin sobre el desarrollo del tiroides fetal

La T4 materna contribuye a las necesidades intratero durante la gestacin. En la primera mitad de la gestacin la nica T4 disponible para el feto es la de origen materno.

En los 30-60 minutos posteriores al parto la TSH sufre un rpido ascenso debido al pinzamiento del cordn umbilical y a la exposicin a un ambiente ms frio.

El recin nacido a trmino la TSH llega a alcanzar valores entre 60-80 mU/L para de nuevo descender de forma brusca, alcanzando en las primeras 24 horas cifras en torno a los 20 mU/L. En la semana siguiente continua bajando de forma ms paulatina y al final de la primera semana los valores se sitan entorno a 6-10 mU/L, persistiendo cifras ligeramente superiores a los niveles de adultos durante el primer mes de vida y se sita en un rango normal alrededor de los 2 aos de vida.

Igual ocurre con T4 total, FT4 y FT3. A las 24-36 semanas los valores de T4t y FT4 son de 10-22 mcg/dl y 2-5 ng/dL y a las 4 semanas de vida de 7-16 mcg/dl y 0.8-2 ng/dL respectivamente.

HIPERTIROIDISMO NEONATAL

Hipertiroidismo Neonatal Es una entidad poco frecuente.

Existen tres causas principales:

1. Enfermedad de Graves-Basedow neonatal secundaria al paso transplacentario de Anticuerpos maternos anti-receptor de TSH (anti TSH-R o TSI)2. Hipertiroidismo fetal y neonatal no autoinmune por mutaciones en el gen del receptor de TSH3. Hipertiroidismo neonatal por mutaciones activadoras de la subunidad de la proteina G (Sndrome de McCune-Albright)

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW NEONATAL La enfermedad tiroidea autoinmune es la alteracin autoinmune rgano-especfica de mayor prevalencia en patologa humana.

Su presentacin clnica puede variar desde la enfermedad tiroidea hiperfuncional (enfermedad de Graves) a la enfermedad tiroidea autoinmune hipofuncional (tiroiditis de Hashimoto), segn dominen respectivamente los anticuerpos TSI o bloqueantes de su accin (TSH-Rb)

El hipertiroidismo fetal/neonatal est generalmente producido por el paso, a travs de la placenta durante la gestacin, de los anticuerpos en hijos de madres con enfermedad tiroidea autoinmune.

Enfermedad de Graves y embarazoIncidencia de 0,5-2,0 casos por cada 1.000 gestaciones.La enfermedad de Graves neonatal/fetal se presenta en 1 de cada 70 madres gestantes con enfermedad tiroidea autoinmune hiperfuncional.

Las complicaciones materno-fetales suelen ocurrir cuando la funcin tiroidea no est controlada.

La morbilidad durante el embarazo incluye riesgo de toxemia, prematuridad, anemia, infecciones, placenta previa, y puede presentarse crisis tirotxica en la madre hipertiroidea con el desencadenante del parto, as como riesgo hemodinmico grave y asociarse a dao cerebral con disminucin del crecimiento del feto.

Mejora espontneamente en la la gestacin, pero el 10% no mejoran e incluso pueden requerir dosis mayores de antitiroideos que antes del embarazo.

La placenta la atraviesan los frmacos antitiroideos, los anticuerpos TSH-R y las hormonas tiroideas maternas.

Han de solicitarse TSI en gestante con AP de enfermedad de Graves pasada y tratada con ciruga y radioyodo, enfermedad activa en tratamiento con antitiroideos durante el embarazo o si existen antecedentes de hipertiroidismo fetal o neonatal en una gestacin previa

El Graves materno puede producir en el recin nacido hipertirodismo primario, hipotiroidismo primario por paso de anticuerpos bloqueadores o hipotiroidismo central.

El frmaco de eleccin para tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo es el propiltiuracilo, ya que el metimazol puede producir aplasia cutis congnita, embriopata grave, atresia de coanas, atresia de esfago, anomalas faciales, y retraso psicomotor.

La lactancia est permitida a las madres en tratamiento con propiltiuracilo, ya que la excrecin lctea es nicamente del 0,077% de la dosis. Hay controversia si el tratamiento utilizado es metimazol. Nunca debe administrarse yodo radioactivo a la madre gestante con hiperfuncin tiroidea ya que producira destruccin del tiroides fetal e hipotiroidismo fetal y materno.

Solo un 1-5% de los RN de gestantes con enfermedad autoinmune desarrollan un Graves. El riesgo en el recin nacido depende de: el ttulo de anticuerpos maternos en el tercer trimestre o en sangre de cordn en el momento del parto (la probabilidad es mayor si encuentra 2-3 veces por encima de su valor de referencia: anticuerpos estimulantes de la tiroides [TSI] > 5 IU/l) y del grado de actividad de la enfermedad durante la gestacinSeguimiento del recin nacido hijo de madre con GravesSIN RIESGOBAJO RIESGOALTO RIESGOTSI en sangre de cordn o en tercer trimestreNegativosTSI 5 UI/lHormonas tiroideas en el RN (al 2.-4. da de vida)T4L en rangoT4 L en rango normal-alto (incluso P 95)T4L > 3 ng/dlActitud a tomarNo precisa seguimientoNo tratar, suelen normalizarse en la 2. semana de vidaIniciar tratamiento con MTZ

Recin nacido con Graves neonatal

Se trata de una enfermedad autolimitada, generalmente remite en 3-12 semanas, y est relacionada con la persistencia de los anticuerpos maternos.

La clnica no suele manifestarse hasta el 7.-10. ddv. El recin nacido suele presentar hipercinesia e irritabilidad, diarrea, escasa ganancia ponderal, vmitos, ictericia, vasodilatacin cutnea, taquicardia, hipertensin, insuficiencia cardiaca, hepatoesplenomegalia, bocio difuso y exoftalmos.

La vida media de los TSI maternos en el neonato es de aproximadamente 12 das, y el estmulo tiroideo puede mantenerse durante 3-12 semanas. Es frecuente la remisin completa a las 20 semanas y prcticamente en el total de los pacientes a las 48 semanas.

El pronstico a corto plazo viene determinado por la insuficiencia cardiaca y a largo plazo por la craneosinostosis y el retraso psicomotor.

El tratamiento se realiza con MTZ (0,25-1 mg/kg/da, en tres dosis),solucin de Lugol para bloquear la liberacin de hormonas del coloide (1 gota = 8 mg/8 h) durante el tratamiento sintomtico.

En los casos graves pueden administrarse glucocorticoides (prednisona a dosis de 2 mg/kg/da) que inhiben la secrecin de hormonas y la conversin perifrica, y gammaglobulinas intravenosas para bloquear los anticuerpos.

HIPOTIROIDISMO CONGNITO

El hipotiroidismo congnito ocurre en 1 de cada 2000-3000 RN.

Es una de las causas de retraso mental prevenible ms frecuentes.

Hay una correlacin inversa entre la edad al diagnstico e inicio de tratamiento y el cociente intelectual posterior (cuanto ms tarde se detecta ms bajo es el cociente).

Habitualmente los RN afectos de hipotiroidismo congnito estn asintomticos o tienen muy pocas manifestaciones clnicas (las hormonas tiroideas maternas atraviesan la placenta y queda alguna funcin tiroidea residual) y como la mayora de los casos son espordicos, no se puede predecir generalmente qu RN lo padecern.

El cribado neonatal, puesto en marcha desde los aos 70-80,es fundamental para detectar y tratar precozmente el hipotiroidismo congnito, evitando eficazmente el retraso mental.

Los programas de deteccin precoz han evolucionado a lo largo de estos aos, disminuyendo significativamente el tiempo de identificacin de los pacientes y el inicio del tratamiento, que hoy oscila entre 6 y 15 das.

HIPOTIROIDISMO CONGNITO

PRUEBAS METABLICAS CRITERIOS PARA REALIZAR UNA NUEVA EXTRACCION CUANDO SE REALIZA LA NUEVA EXTRACCION? RN con edad gestacional de 10 g/dl y la T4L siempre entre 1,4-2,3 ng/dl.Cualquier reduccin de la dosis no se debe basar en una sola determinacin. Entregar a los padres instrucciones escritas adems de la explicacin oral personalizada.Recomendaciones para el tratamientoEs necesario mantener los niveles de T4 y T4L en la mitad superior del rango normal (T4L durante el primer ao entre 1,4-2,3) y la TSH en rango normal (siempre < 5 y ptimo entre 0,5-2).

Los nios en seguimiento por hipotiroidismo congnito precisan valoraciones peridicas de su desarrollo cognitivo, as como controles peridicos de su crecimiento y maduracin puberal, de la edad sea, y evaluacin peridica de la audicin y la agudeza visual.

A partir de los tres aos en los nios con tiroides in situ, en los que no est confirmado que sea permanente (agenesia, tiroides ectpico), se procede a hacer la reevaluacin diagnostica. Se suspende 30 das la medicacin y se analiza la T4L y la TSH venosa. Si la T4 baja por debajo de los lmites normales o se eleva la TSH, se confirma que el hipotiroidismo es permanente.

Aunque la funcin tiroidea permanezca normal tras la reevaluacin, Se recomienda hacer controles y seguimiento peridico para asegurarnos que es normal.Seguimiento de los pacientes con Hipotiroidismo congnito

1. Recien nacidos con peso al nacimiento inferior a 1500 gr 2. Recien nacidos con patologia neonatal grave y los que precisan dosis altas de dopamina, dobutamina o medicamentos que puedan alterar la funcion tiroidea 3. Recien nacidos con nutricion parenteral exclusiva 4. Recien nacidos en los que se han utilizado desinfectantes yodados y cirugia mayor o que han recibido contrastes yodados en el periodo neonatal (radiologia con contrastes o cateterismo cardiaco) 5. Ninos con sindrome de Down u otras malformaciones mayores 6. Gemelos univitelinos 7. Recien nacidos hijos de madres con patologia tiroidea autoinmune

Recien nacidos en circunstancias especiales que se encuentren en riesgo de presentar deficiencia de yodo y/o alteraciones de la funcin tiroidea y que precisan monitorizacin de la funcin tiroidea durante el periodo neonatal

Bibliografa1. Ares Segura S, Quero Jimnez J, G. Morreale de Escobar G. Enfermedades frecuentes del tiroides en la infancia. . Rev Pediatr Aten Primaria. 2009;11:s173-s204.2. De Escobar GM, Ares S, Berbel P, Obregn MJ, del Rey FE. The changing role of maternal thyroid hormone in fetal brain development. Semin Perinatol. 2008;32:380-6.3. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet. 2015;3:286-95.4. Lafranchi S. Clinical features and detection of congenital hypothyroidism. En: UpToDate [en lnea]. https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-detection-of-congenital-hyp5. Lger J, Olivieri A, Donaldson M, Torresani T, Krude H, Van Viliet G, et al. European Society for Paediatric Endocrinology consensus guidelines on screening, diagnosis and management of congenital hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:363-84.6. Rodrguez Snchez A, Ruidobro Fernndez B, Duln iguez E, Rodrguez Arnao MD. Seguimiento del nio con hipotiroidismo congnito. Rev Esp Endocrinol Pediatr 2014;5:41-48.7. Lafranchi S. Treatment and prognosis of congenital hypothyroidism. En: UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prognosis-of-congenital-hypothyroidism8. Temboury Molina MC. El hipotiroidismo en la gestante: gua clnica para prevenir alteraciones en el desarrollo cerebral del hijo. Rev Esp Endocrinol Pediatr. 2014;5:29-34.9. Clemente M. Hipertiroidismo en el embarazo: recin nacido hijo de madre con enfermedad de Graves. Rev Esp Endocrinol Pediatr. 2013;5:35-40.10. Luton D, Le Gac I, Vuillard E, Castanet M, Guibourdenche J, Noel M, Toubert ME, Leger J. Management of Graves Disease during pregnancy: the key role of fetal thyroid gland monitoring. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:6093-6098.11. Levy- Shraga Y, Tamir-Hostovsky L, Boyko V, Lerner-Geva L, Pinhas-Hamiel O. Follow-up of newborns of mothers with Graves' disease. Thyroid. 2014;24:1032-8.

Gracias por vuestra atencin Feliz 2017