117Dr. Hctor Ortega JaramilloDr. Fernando Londoo PosadaDr. Fernando Bedoya GarcaDr. Alejandro Londoo Villegas5CAPITULO NEUMONIASE INFECCIONES INFRECUENTESDEL PULMONINTRODUCCIONLa neumona es conocida como enfermedad des-de Hipcrates, pero slo hasta hace aproximada-mente 100 aos se estableci el papel etiolgicode la infeccin. En la actualidad, la neumona sedefinecomolainflamacindelparnquimapul-monarcausadaporunagenteinfecciosoy,secaracteriza generalmente por la presencia de fie-bre, tos e infiltrados pulmonares en la radiografadel trax. A pesar del enorme progreso alcanzadoen la terapia antibitica, la mejora en el campo delas tcnicas diagnsticas y la implementacin desofisticados sistemas de soporte respiratorio, estaenfermedad contina siendo una frecuente causade consulta, hospitalizacin y muerte. Su inciden-cia se calcula en cerca de 10 casos por mil habitan-tes por ao y representa entre la quinta y sextacausa de muerte en adultos. Entre pacientes hos-pitalizados,laneumonaeslaterceracausadeinfeccin nosocomial despus de las infeccionesde heridas y vas urinarias y es la primera causa demuerte por etiologa infecciosa.Con la aparicin de la terapia antibitica, enparticulardelapenicilina,elpronsticodelamayoradelasneumonasmejoryelinterssobre esta patologa declin. Sin embargo, en losltimos veinte aos hemos presenciado cambiossustanciales en la epidemiologa, etiologa y trata-miento de las neumonas que han determinado lapropuestadenuevasconductasenlaprcticamdicayestimuladoeldesarrollodenuevasl-neas de investigacin.Desde el punto de vista epidemiolgico asisti-mos a varios hechos que han tenido un significa-tivo impacto en la presentacin de la neumona. Elincremento logrado en la expectativa de vida hadeterminado un aumento progresivo en la propor-cindeindividuosdeedadavanzada.Adems,nosenfrentamosauncrecientenmerodepa-cientes inmunocomprometidos como consecuen-ciadelaepidemiadeSIDAyelaumentodeterapias inmunosupresoras para pacientes recep-toresdetrasplantederganosoconcncer.Como resultado de estos factores se ha configura-do un importante grupo de poblacin con un granriesgo de sufrir neumona, producida por una msamplia diversidad de microorganismos y con ten-denciaadesarrollarformasmsseverasdelaenfermedad.Por otro lado, desde la dramtica epidemia deneumona en la reunin de Legionarios en Filadelfiaen1976,quedioorigenaladescripcindelaLegionella pneumophila como germen responsa-ble, se han descrito nuevos patgenos respirato-rios como la Chlamydia pneumoniae en 1989, y sehasealadounnuevopapelenlainfeccindeltracto respiratorio inferior a viejos patgenos comolaMoraxellacatarrhalisyelHaemophilusinfluenzae,quehanmodificadoyampliadoelexpectromicrobiolgicodelaneumona.Aestenuevo panorama se ha sumado la evolucin de losmecanismosderesistenciabacterianaquehandeterminado importantes cambios en los patronesde sensibilidad a la quimioterapia antimicrobiana.A la luz de estos nuevos acontecimientos, preten-118demos ofrecer en este captulo, los conocimientosbsicos para una aproximacin sistemtica al diag-nstico y tratamiento de la neumona.EtiopatogeniaElpulmnrepresentalamsextensasuperficieepitelial del cuerpo humano expuesta al ambienteexterno,conunreade70m2,cuarentavecesmayorqueladelapiel.Durantelarespiracinnormal, las unidades respiratorias terminales es-tnencontactoconmsde10.000ldeaireambiente por da que contiene una gran cantidadde partculas y microorganismos potencialmentepatgenos.Unaelaboradareddemecanismosinmunolgicos y mecnicos (Cuadro 5-1) situadosenlaorofaringe,nasofaringe,laringe,trquea,vas areas de conduccin y en la unidad respira-toria terminal aclaran el tracto respiratorio de gr-menes inhalados o aspirados manteniendo estrilel tracto respiratorio inferior.La nasofaringe y la orofaringe son las reasiniciales del tracto respiratorio en ponerse en con-tacto con los patgenos presentes en el aire. Lamucosa nasal est compuesta por clulas ciliadas,las cuales, junto con el moco, proporcionan unabarrera a los microorganismos depositados sobrela superficie epitelial, siendo mecnicamente ex-pulsados en virtud del movimiento ciliar a travs dela nasofaringe o llevados hacia la orofaringe paraluego ser deglutidos. La mucosa orofarngea, en cambio, est com-puesta por epitelio escamoso y es normalmentehabitadaporunacomplejaflorademicro-organismos aerobios y anaerobios. Varios meca-nismoscontribuyenalaclaramientodelaorofaringe, incluyendo el flujo de saliva sobre lasuperficie epitelial, el recambio celular que ocurreaproximadamente cada 7 das, los cambios en elpH, las defensas inmunes humorales locales comolas inmunoglobulinas A y G al igual que la presen-cia de componentes del sistema del complementoy,fenmenosdecompetenciaconlaflorabacteriana residente.El sistema inmune humoral juega un importan-tepapelenelaclaramientodepotencialespatgenos en la va area superior. La IgA se haencontrado presente en cantidades que represen-tan el 10% del total de protenas obtenidas en lasecrecin nasal. Esta inmunoglobulina parece te-ner actividad especfica antiviral y antibacteriana,apesardeserunaopsoninarelativamenteineficiente. Pacientes con deficiencia selectiva deIgA tienen mayor riesgo de infecciones recurren-tes del tracto respiratorio superior.Especial mencin merece la flora colonizantede la orofaringe. Esta se adquiere a los pocos dasde nacer y tiene como caractersticas que la varie-dad de microorganismos que la conforman sueleserrelativamenterestringida,sudistribucintopogrfica tiende a ser resistente a cambios re-gistrados en el individuo y presenta poca variacinentre representantes de una misma especie. Di-chas observaciones sugieren que la flora bacteriananormal de la orofaringe no es un evento goberna-do por la casualidad. Un poderoso proceso selec-TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR- Filtracin aerodinmica Flora microbiana normal- Barreras anatmicas Recambio epitelial- Aclaramiento mucociliar Glotis y epiglotis- Defensas humorales (IgA, IgG) Reflejo de la tos- Flujo salivar Angulacin de la va areaUNIDAD RESPIRATORIA TERMINAL- Opsoninas: IgG, fibronectina- Surfactante- Complemento y componentes del plasma- Mediadores de la inflamacin- Macrfago alveolar, linfocitos y PMNsCuadro 5-1. Mecanismos de defensa respiratorios.119tivopareceoperarparadeterminarsucomposi-cin y distribucin topogrfica. El mecanismo pre-dominante que facilita la colonizacin es la adhe-rencia bacteriana a las clulas epiteliales dada porlaexistenciademolculasespecficasdeunin(adhesinas), que a su vez evitan que las bacteriassean lavadas de la superficie epitelial con la salivao las secreciones respiratorias y permiten un inter-cambio ms efectivo de productos entre las bacte-rias y la membrana celular. Las estructuras bacte-rianas involucradas en la adherencia se denomi-nanpilisofimbriasyelreceptordelaclulaepitelial puede ser una simple molcula de carbo-hidrato.Larelativaespecificidaddelaadherenciabacteriana a las clulas epiteliales de la orofaringe,determina la existencia de un mecanismo de de-fensadenominadointerferenciabacteriana,queesresponsable,porejemplo,dequelosmicro-organismos aerobicos Gram negativos sean colo-nizadores poco frecuentes de la va area supe-rior, siendo aislados slo en el 2% de los individuosnormales. Sin embargo, pueden darse cambios enel patrn de adherencia epitelial en diversas cir-cunstancias que permiten la colonizacin por gr-menes potencialmente patgenos de alta virulen-cia,comoocurrecuandohaydisrupcindelasclulas epiteliales de la mucosa, disminucin delflujo salivar, incremento de la lisozima y de otrasproteasas celulares, reduccin del pH de la saliva,disminucin de la flora normal como consecuenciadetratamientosantibiticos,incrementoenlosniveles de proteasas derivadas de la actividad delos polimorfonucleares, reduccin de los nivelesdeinmunoglobulinasodestruccindegluco-protenasconpropiedadesadhesivascomolafibronectina y otras lectinas que facilitan la uninde grmenes Gram positivos a las clulas epiteliales(Cuadro 5-2).Los mecanismos de defensa del tracto respi-ratorio inferior estn dados por factores anatmi-cos, mecnicos, humorales y celulares. La estruc-tura y funcin de la glotis y el reflejo de la tos sonlosmecanismosdedefensaprimarioscontralaaspiracin de material orofarngeo. La aspiracinde secreciones orofarngeas no es un fenmenoinfrecuente y se ha demostrado que ocurre en lamayoradelosindividuosnormalesduranteelsueo. Cualquier factor que comprometa el niveldeconcienciacomointoxicaciones,desrdenesconvulsivos, embriaguez o trastornos neurolgicospuedepredisponeralaaspiracin.Igualmente,intervenciones teraputicas frecuentemente prac-ticadas en el hospital como la colocacin de son-das nasogstricas o intubacin oro o nasotraquealcomprometen la funcin de las barreras naturalesque previenen la aspiracin.Los mecanismos de defensa dirigidos contralosmicroorganismosquehansobrepasadolasbarreras de la va area superior y han alcanzadolavaareainferior,varandeacuerdoconlalocalizacin. El sistema mucociliar juega un impor-tante papel en el mantenimiento de la esterilidadde las vas areas de conduccin. Este mecanis-mo puede estar comprometido por defectos con-gnitosenlaestructurayfuncindelascilias(sndrome de disquinesia ciliar) o en la composi-cindelmoco(fibrosisqustica),dandocomoresultado la presencia de infecciones respiratoriasrecurrentes, o por defectos adquiridos en el movi-mientociliar,usualmentetransitorios,relaciona-dosconexposicinatxicos,drogasoagentesinfecciososcomolosvirusrespiratoriosyelMycoplasma pneumoniae.En la unidad respiratoria terminal intervienenvariosmecanismoscontralosmicroorganismosinvasores.Elsurfactantesesabequetienelacapacidad de aumentar la fagocitosis y la muertebacteriana por parte de los macrfagos alveolares.Adems, el lquido presente en el interior de losalvolosposeeunasignificativaactividadantibacteriana como resultado de la presencia decidos grasos libres, lisozima y transferrina.Elmacrfagoalveolareslaclulaprimariaresponsabledemantenerlaesterilidadenlaszonas de intercambio gaseoso. Posee una poten-te actividad fagoctica que se incrementa con lapresencia de opsoninas no inmunolgicas como elsurfactante y la fibronectina producidas localmen-te por ella misma y por opsoninas inmunolgicasAlcoholismo DeshidratacinHipotensin DiabetesTabaquismo Terapia respiratoriaInfeccin viral Enfermedad pulmonarIntubacin InmunodeficienciaTraqueostoma DesnutricinTerapia antibitica InstitucionalizacinCirugaCuadro 5-2. Factores modificadores del patrnde colonizacin del tracto respiratorio.120como la IgG y fracciones del complemento comoel C3b. Esta clula es capaz de mantener el controlen circunstancias normales y de iniciar una res-puesta inflamatoria ante el evento de una cargabacteriana muy grande o la presencia de grme-nes altamente virulentos para ser contenidos porel macrfago residente solo. Cuando el macrfagoalveolar se activa, produce seales amplificadorascapaces de reclutar polimorfonucleares y linfocitosmediante la liberacin de factor de necrosis tumoral,leucotrieno B4, interleukina I, interleukina 8 y fac-tor estimulante del crecimiento de los granulocitos(G-CSF).Produce,adems,interferngammacuyo efecto fundamental es ayudar a contener elcrecimiento y multiplicacin bacteriana en el inte-rior del macrfago. La respuesta inflamatoria conactivacindemacrfagosylinfocitosyrecluta-miento de gran nmero de polimorfonucleares dacomo resultado la liberacin de radicales libres deoxgeno, colagenasa, elastasa, mieloperoxidasa yotrassustanciasdereconocidopoderantimi-crobiano.Con la aparicin de la respuesta inflamatoriase dan los cambios histopatolgicos y, las mani-festaciones clnicas y radiolgicas caractersticas.LaproduccindeinterleukinaIydefactordenecrosis tumoral, por su parte, es responsable delas manifestaciones sistmicas de la enfermedadcomo la fiebre, el escalofro, la anorexia, el males-tar general y las mialgias.El desarrollo de la neumona depender de laprdida del equilibrio entre los mecanismos defen-sivos del husped y la capacidad del agente infec-cioso para desbordarlos. La alteracin de meca-nismosdedefensaespecficostiendearelacio-narse con un incremento de la susceptibilidad ainfecciones por microorganismos particulares. As,alteraciones de la conciencia o desrdenes quecomprometen el mecanismo de la deglucin per-miten la aspiracin de material orofarngeo haciala va area inferior, dando infecciones por micro-organismos anaerobios residentes normales de lacavidad orofarngea. Los Myxovirus, especialmenteel virus de la influenza, producen severas lesionessobre el epitelio de la va area con alteracin delescalador mucociliar, adems de inducir una dis-minucin en la actividad bactericida de los fagocitos,dando como resultado un incremento en la inci-denciadeneumonabacteriana,especialmentepor S. aureus, S. pneumoniae y H. influenzae. Enpacientesesplenectomizadosocondisfuncinesplnica,conhipogammaglobulinemiaodisglobulinemia,lainfeccinsuelesercausadapor bacterias encapsuladas como el S. pneumoniaey el H. influenzae. En contraste, la granulocitopeniaresultantedeenfermedadodeterapiainmuno-supresora o antineoplsica limita el reclutamientode leucocitos polimorfonucleares y facilita el desa-rrollo de neumona por bacilos Gram negativos ypor hongos del tipo Aspergillus. Los trastornos delainmunidadcelular,porsuparte(desrdeneslinfoproliferativos, SIDA), se relacionan con infec-cionesdeltractorespiratorioinferiorpormicobacterias, hongos y P. carinii (Cuadro 5-3).Por otro lado, la capacidad del agente infec-cioso para desbordar los mecanismos de defensadel husped depende fundamentalmente de dosfactores: de la magnitud del inculo y de factoresde virulencia propios del germen que le imprimencaractersticasespecialesderesistencia,replicacinypotencialidadparaprovocardaotisular.Porejemplo,lapresenciadeunacpsulapolisacrida confiere resistencia a la fagocitosis yaumenta la patogenicidad del S. pneumoniae, laK. pneumoniae y del H. influenzae. Las mltiplestoxinas extracelulares de la P. aeruginosa y del S.aureussonpotencialmenteresponsablesdeladestruccin local observada en la neumona cau-sada por estas bacterias.Finalmente, los mecanismos mediante los cualeslosmicroorganismospuedenllegaraltejidopulmonar se enuncian en el Cuadro 5-4.1. Vainhalatoria:Lamayoradelosmicro-organismosestnenelrangode0.5a2.0micrasdedimetro;porlotanto,siestnpresentes en el ambiente, podrn alcanzar launidad respiratoria terminal. Sin embargo, lamayora de las neumonas no ocurren por estaruta, excepto en el caso de aquellas causadaspor micobacterias, hongos, Mycoplasma pneu-moniae,Chlamydiapneumoniae,Legionellapneumophila, virus y rickettsias, lo que explicasutendenciaalapresentacinepidmica,especialmente en grupos cerrados de pobla-cin.2. Aspiracin de contenido orofarngeo: Es elmecanismo responsable de la mayora de lasneumonasbacterianas,enelcualjuegaunpapel fundamental el patrn de colonizacinbacteriana del tracto respiratorio superior.121MECANISMO DE DEFENSA POTENCIAL DEFECTO IMPACTOBarreras mecnicas Tubo endotraqueal AspiracinTraqueostoma ColonizacinCilios y transporte mucociliar Disquinesia ciliar Infecciones recurrentesInfeccin viral SinusitisTabaquismo BronquiectasiasMoco Fibrosis qustica Infecciones recurrentesBronquiectasiasTos y reflejo gltico Sedacin BroncoaspiracinAlcoholTrastornos de concienciaConvulsionesDficit de IgA Congnito o adquirido Infecciones sinu-pulmonaresColonizacinDficit de otras Igs Hipogammaglobulinemia Infecciones sinu-pulmonaresadquirida por bacterias encapsuladasDeficiencia selectiva de IgGLinfocitos Linfoma Infecciones por P. cariniiCorticoesteroides HongosSIDA MicobacteriasMacrfagos alveolares SIDA Infecciones por P. cariniiSilicosis MicobacteriasProteinosis LegionellaInsuficiencia renalPolimorfonucleares Inmunosupresin Infecciones por Gram negativosDefectos de motilidad AspergillusPobre respuesta inflamatoria1. Va inhalatoria2. Aspiracin3. Diseminacin hematgena4. ContigidadCuadro 5-4. Vas de acceso de la infeccin.Cuadro 5-3. Alteraciones de los mecanismos de defensa y sus potenciales consecuencias.1223. Diseminacinhematgenaapartirdeunfoco sptico distante: Poco frecuente peroimportanteenpresenciadelesionescausa-das por S. aureus, en casos de endocarditisbacterianaderecha,particularmenteenpa-cientes adictos a drogas de uso intravenoso,pacientes hospitalizados con infecciones porcatteresvenososy,enelsndromedeLe-mierre(abscesoretrofarngeoporFusobac-terium con tromboflebitis de la vena yugular).4. Contigidad:Extensindirectadeunfocoinfeccioso al tejido pulmonar.PatologaElpatrninflamatoriodelparnquimapulmonarvara dependiendo de factores tanto del huspedcomodelgermen,dandolugaratrespatronesbsicos de compromiso:1. Patrn bronconeumnico: Caracterizado porreas de consolidacin de inflamacin agudaconcompromisodelavaareaydelosespaciosalveolarescondistribucincentro-lobulillar. Tiende a diseminarse a travs de lava area, con tendencia a la distribucin seg-mentaria, en parches, con compromiso multi-lobar, frecuentemente bilateral. Hay exudadosupurativoquellenalaluzbronquialylosespacios alveolares. El infiltrado inflamatorioes predominantemente neutroflico. Microor-ganismos agresivos pueden causar necrosisdel parnquima pulmonar, con o sin formacinde abscesos. Una vez la infeccin es controla-da, la resolucin del exudado ocurre progresi-vamente. El epitelio bronquiolar est frecuen-tementeulceradoysereparaporreepiteli-zacin. Los agentes causales ms comunesde este patrn son el S. aureus, S. pyogenes,H.influenzaeylosbaciloscoliformesGramnegativos.2. Neumona de espacios areos: Correspon-de a la consolidacin por infiltrado inflamatoriodel espacio areo distal al bronquiolo terminalcon extensin centrfuga a travs de los porosde Khn dando una distribucin no segmen-taria, frecuentemente lobar, con relativo res-petodelavaareayenlamayoradeloscasos unilateral. Histolgicamente hay un ex-tensoexudadofibrinocelularconcongestinvascular. Clsicamente se han descrito 4 es-tados en la progresin de la enfermedad:El primer estado, de congestin, ocurre en lasprimeras 24 horas de haberse iniciado la infec-cin.Haycongestinvascular,edemaintraalveolar con pocos neutrfilos y numero-sas bacterias.Elsegundoestadoesdenominadocomohepatizacinroja,enste,losalvolossellenandeglbulosrojosextravasados,neutrfilosyfibrina.Elnmerodebacteriasest marcadamente reducido comparado conel observado en la fase temprana de la enfer-medad.Hepatizacin gris es el trmino dado al tercerestado de la enfermedad. Se suele dar entre eltercer y quinto das de la evolucin. Las clu-las blancas y rojas se degeneran y la fibrinaintraalveolar se incrementa. Se encuentra unnmeromasivodeneutrfilosymacrfagoscon una mnima cantidad de bacterias.Por ltimo, se da la fase de resolucin, usual-menteentreelsptimoyeldcimodas,durantelacualelexudadoinflamatorioessometido a digestin enzimtica con resorcindel material residual por parte de los macr-fagos. La arquitectura pulmonar normal sueleser restaurada despus de una neumona. Sinembargo,puedenocurriralgunascomplica-cionesqueimpidensuresolucincompleta.La formacin de abscesos, por ejemplo, pue-de seguir a extensa necrosis del parnquimapulmonar, particularmente en infecciones porS. aureus, K. pneumoniae y bacterias anae-robias.La pobre vascularizacin de las paredes delabsceso interfiere con el proceso de repara-cin. Cuando se da extensa proliferacin fibro-blstica con excesiva produccin de colgenoresultan grados variables de cicatrizacin confibrosis.Puedeversetambin,comosehadescrito en la neumona por Legionella y en lainfeccin por Aspergillus, trombosis de peque-os vasos, vasculitis sptica y necrosis de lapared alveolar. La mayora de las neumonasde espacios areos son producidas por infec-ciones por S. pneumoniae y K. pneumoniae.3. Neumonaintersticial:Enestoscasoslareaccin inflamatoria tiende a estar confinadaalintersticio,elcualincluyelasparedesalveolares y el tejido conectivo a travs de las123estructurasbroncovasculares.Losorganis-mos que con mayor frecuencia producen estepatrndeneumonaincluyen:Mycoplasmapneumoniae,virus(InfluenzaAyB,Virussincitial respiratorio, Adenovirus, Rhinovirus yVaricelazoster),Chlamydiapneumoniae,CoxiellaburnetiiyPneumocystiscarinii.Elpulmn responde a la injuria por estos agentesconunpatrninflamatoriosimilar,perosuextensinvara,pudiendoserdifusaoenparches, unilateral o bilateral. El patrn histol-gico est determinado por la severidad de laenfermedad.Losseptosalveolaressevenengrosados, con infiltrado mononuclear y ede-ma. Con frecuencia se aprecia la presencia dematerialproteinceoenlaluzalveolar.Mu-chos agentes virales producen, adems, bron-quitis o bronquiolitis con ulceracin del epite-lio. La historia natural de la neumona intersticialsuele ser la resolucin completa del compro-miso inflamatorio con restablecimiento de laarquitectura pulmonar normal. Slo en casosdecompromisomuysevero,especialmenteen infecciones virales necrotizantes, puedenquedar grados variables de fibrosis o de daoalveolar difuso con formacin de membranashialinas.Aspectos fisiopatolgicosLa infeccin del parnquima pulmonar y la conse-cuente respuesta inflamatoria con trasudacin delquido y migracin de clulas efectoras, presenciade fibrina y otras protenas tanto en el intersticiocomo en la luz alveolar, conducen desde el puntode vista de la mecnica respiratoria a una disminu-cin de la distensibilidad pulmonar y de los vol-menes pulmonares, especialmente a expensas delacapacidadfuncionalresidual.Elintercambiogaseoso se ve comprometido en forma caracters-ticaprovocandogradosvariablesdehipoxemiasecundariaaldesarrollodealteracionesventila-cin-perfusin y de cortocircuitos intrapulmonarescomo consecuencia del remplazo del aire alveolarpor exudado inflamatorio.Eltrabajorespiratorioseincrementacomoresultadodelaumentoenlasdemandasventi-latoriasyelincrementodelascargaselsticasgeneradas por el parnquima pulmonar enfermo.Lasneumonasseveraspuedenconducirainsuficienciarespiratoriaagudaysndromededificultad respiratoria aguda del adulto.ClasificacinResulta til para fines diagnsticos y teraputicos,clasificar las neumonas de acuerdo al lugar dondesta haya sido adquirida y a los factores de riesgopresentes en el husped como la edad, la existen-ciadecomorbilidadyelestadoinmunolgico.Todasestascondicionesdeterminanelgermenms frecuentemente implicado, la severidad de laenfermedad y su presentacin clnica (Cuadro 5-5).Existe tambin la tendencia difundida a clasi-ficar la neumona adquirida en la comunidad deacuerdoasupresentacinclnicaentpicayatpica.La neumona tpica se caracteriza por un inicioabrupto, con fiebre y escalofro. La tos con produc-cindeesputoeslanorma,amenosqueladeshidratacin o la neutropenia estn presentes.El paciente refiere con frecuencia dolor torcico decarcter pleurtico. El examen fsico revela conso-lidacin y el leucograma leucocitosis con neutrofilia.La radiografa del trax presenta en la mayora del oscasosneumonal obaroi nfi l tradosbronconeumnicos. Los principales grmenes res-ponsablesdeestecuadroclnicosonS.pneumoniae, H. influenzae, K. pneumoniae, baci-los Gram negativos, anaerobios y S. aureus.La neumona atpica difiere de la anterior envarios aspectos. El inicio es usualmente insidiosoconcefalea,mialgias,adinamiaysntomasdecompromisodelavaareasuperior.Latosesseca y persistente en el 70% de los pacientes. Lafiebresueleestarpresenteperolosescalofrossonpocofrecuentes.Elexamenfsicorevelaestertores,roncusosibilanciasperocasinuncauna semiologa de consolidacin. El recuento deleucocitos es menor de 10.000 x mm en el 70-75%de los casos y la presentacin radiolgica se daNeumona adquirida en la comunidadCon factores de riesgoSin factores de riesgoNeumona nosocomialNeumona en husped inmunocomprometidoCon SIDASin SIDACuadro 5-5. Clasificacin clnicade la neumona.124comoinfiltradosintersticialesoenparches.Losgrmenes ms frecuentemente responsables deeste cuadro son M. pneumoniae, C. pneumoniae,Legionella y virus.Vale la pena definir por ltimo tres patrones decomportamiento clnico con los cuales debe fami-liarizarse el clnico: la neumona de resolucin len-ta, la neumona crnica y la neumona recurrente.La neumona de resolucin lenta se refiere a lapersistenciaprolongadadeanormalidadesradiolgicas.Sobrelabasedelosestudiosexistentes se ha definido como aquella cuya me-jora radiolgica es menor del 50% a las 2 sema-nas o incompleta al cabo de cuatro semanas en unpaciente inmunocompetente bajo tratamiento an-tibitico. La neumona crnica se ha definido comolapersistenciadesntomasydeanormalidadesradiolgicas de ms de un mes de duracin, cau-sada por la infeccin bacteriana del tracto respira-torio inferior en un husped normal. La neumonarecurrente se refiere a la presentacin de dos omsepisodiosdeinfeccinpulmonarnotuberculosa,separadospormsdeunmesdeausencia de sntomas y aclaramiento radiolgicocompleto.NEUMONIA ADQUIRIDAEN LA COMUNIDADLaneumonaadquiridaenlacomunidad(NAC)comprendetodosaquelloscasosdeneumonaadquirida por fuera del ambiente hospitalario sinantecedente inmediato de procedimientos mdi-cos invasivos. Representa una importante causade consulta y de hospitalizacin. La mortalidad esbaja en general, calculndose entre 5 y 10% parapacientesmanejadosambulatoriamente,conunincremento significativo entre aquellos pacientesque requieren hospitalizacin, alcanzando en s-tos una cifra cercana al 25%. En la poblacin deedadavanzaday/oconenfermedadesinter-currentes como EPOC, insuficiencia cardaca, in-suficiencia renal, enfermedad heptica, diabetesmellitusydesnutricin,laenfermedadsueleserms severa y frecuente.En trminos generales, su diagnstico puedeserestablecidosobrelabasedelossignos,lossntomasyloshallazgosenlaradiografadeltrax. Infortunadamente, la definicin del agenteetiolgicosuelesermsdifcily,dadoque,suptimo tratamiento depende del diagnstico tem-prano y especfico, los clnicos deben familiarizar-se con las diversas manifestaciones, la adecuadautilizacin de los mtodos diagnsticos, la juiciosainterpretacin microbiolgica y el detallado cono-cimiento de la epidemiologa local para cada unodelosgruposdepoblacinconunacompletainformacinsobrelospatronesderesistenciabacteriana.EtiologaLa NAC puede ser causada por una amplia varie-dad de microorganismos y, aunque lo ideal es laidentificacindelagenteetiolgico,elpatgenoresponsable no es definido en cerca del 50% deloscasos,apesardelabsquedajuiciosaysistemtica del mismo.Elanlisisdelosestudiosrealizadosenlosltimos 20 aos revela, adems de la alta frecuen-cia de agente etiolgico no definido, amplias dife-rencias en la incidencia de los grmenes aislados.Talesdiferenciaspuedenserexplicadaspor:1.falta de definicin homognea de la NAC; 2. varia-bilidad en los criterios de inclusin de los pacien-tes, particularmente con relacin a la presencia ono de inmunosupresin y a la escasa inclusin depacientes de manejo ambulatorio; 3. diferenciasenloscriteriosparaestablecereldiagnsticoetiolgico; 4. disponibilidad de recursos diagnsti-cos como pruebas serolgicas y medios de cultivoespecializados, y, 5. variabilidad epidemiolgicadadaporlasituacingeogrfica,elestadosocioeconmicoyladistribucinporedaddelapoblacin.De todas maneras, en las ltimas dcadas sehan verificado cambios significativos en la etiolo-gadelaNAC.Enlaerapreantibitica,elS.pneumoniae era el responsable de cerca del 85%de los casos registrados. En la actualidad, si bieneste germen contina siendo la causa ms comn,es reponsable slo del 30% de las neumonas demanejo ambulatorio y del 50-70% de aquellas querequierentratamientohospitalario.Laetiologabacteriana, en general, ha presentado una progre-siva reduccin en aproximadamente un 15% en laltima dcada mientras las llamadas neumonasatpicas han llegado a representar entre el 30 y el50% de las NAC de manejo ambulatorio.Elincrementodelapoblacinmayorde60aoshatradoconsigo,entreotrascosas,unaumentodelasneumonasporgrmenesGamnegativos. Se han descrito diversas alteraciones125en los mecanismos de defensa relacionados conla edad, los cuales se enuncian en el Cuadro 5-6.Por otro lado, dos nuevos agentes bacterianoshan emergido en el panorama microbiolgico de laneumona. En 1976, en la ciudad de Filadelfia, sepresent entre los asistentes a una convencin dela legin americana, una epidemia de neumonaque afect al 4% de los asistentes, con una mor-talidad del 16%. La bacteria Gram negativa res-ponsabledetalepidemiafuedenominadaLegionella. Desde entonces, ms de 30 especiesde Legionella han sido descubiertas y, al menos19 han sido implicadas como agentes causales deneumona. Hay ms de 50 serogrupos entre todaslas especies. La mayora de los casos de neumo-na son producidos por la Legionella pneumophila,serogrupos 1, 6 y 4 y por la Legionella micdadei.En diferentes series se ha sealado como respon-sable del 0-15% de los casos de NAC. En nuestropas se desconoce su real incidencia. Posterior-mente, en 1983, se aisl de un estudiante de laUniversidad de Washington con faringitis, un ger-men que en aquel momento se denomin TWAR.En 1989 se estableci que esta cepa correspondaa una tercera especie de Chlamydia, hoy denomi-nadaChlamydiapneumoniaeporserfrecuentecausa de neumona en adultos, responsable, deacuerdoadiferentesseries,del6-12%deloscasos de NAC.Ascomohanaparecidonuevosmicroorga-nismos responsables de NAC, existen otros quehan ganado importancia como el H. influenzae y laMoraxella catarrhalis. Este ltimo, conocido ante-riormente como Branhamella catarrhalis, despusde haber sido tradicionalmente considerada comouna bacteria comenzal frecuente colonizante deltractorespiratoriosuperior,harecibidoenlosltimos 15 aos reconocimiento como agente cau-sal de bronquitis y menos comnmente de neumo-na,especialmenteenadultosconenfermedadpulmonar crnica. Por su parte, el H. influenzae esen la actualidad un agente causal de NAC de granimportancia,especialmenteenpacientesancia-nos o con enfermedad pulmonar crnica de base,ocupandoenmuchasserieselsegundolugardespusdeS.pneumoniae.Elincrementodelprotagonismodeestegermenpodraexplicarsepor la mejora en las tcnicas de aislamiento, ladisminucin de la inmunidad especfica y el incre-mento absoluto en la incidencia. Este microorga-nismoserecuperaenelmaterialexpectoradohasta en el 60% de los pacientes con bronquitiscrnica,usualmentecomoformasnoencap-suladas.En un estudio realizado en el Hospital SantaClara de la ciudad de Santaf de Bogot encontra-mos,en99pacientesconNAC,queelgermencausal en el 50% de los casos fue el S. pneumoniae;el H. influenzae ocup el tercer lugar siendo res-ponsable de 7% de las neumonas y en el 16% nose pudo definir el agente etiolgico (Cuadro 5-7).DagnsticoEl diagnstico de la NAC debe, en principio, definirdos hechos fundamentales: en primer lugar, esta-blecer si se trata efectivamente de una neumonay, en segundo lugar, establecer el probable ger-mencausante.Estorequierelaintegracindeinformacin obtenida de diferentes fuentes: a. laevaluacin clnica, b. la radiografa del trax, c. laspruebas de laboratorio, d. la evaluacin del cursode la enfermedad y de la respuesta al tratamientoMECANICOS INMUNOLOGICOS LOCALESIncremento de los espacios areos Disminucin de IgAPrdida de elasticidad Cambios en la colonizacinDisminucin del aclaramiento mucociliarINMUNOLOGICOS SISTEMICOS OTROSInvolucin del timo PolifarmacoterapiaDisminucin en la maduracin de clulas T Enfermedades intercurrentesDisminucin de la relacin CD4/CD8Disminucin de la respuesta de clulas T a la IL-2Compromiso del reflejo de la tosCuadro 5-6. Compromiso de los mecanismos de defensa en el anciano.126y, e. la consideracin de otras enfermedades quepueden semejar neumona.Historia clnicaLa historia clnica cuidadosa es fundamental y amenudo aporta claves para establecer la etiologay guiar la subsecuente investigacin. En la mayo-ra de los casos, los factores predisponentes paraneumona pueden ser identificados en el interro-gatorio.Laedadesunfactorimportanteenlaprediccin del agente infeccioso. Son frecuentesla Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respi-ratorioenlactantesmenoresde6meses;H.influenzae entre los 6 meses y los 5 aos de edad;Mycoplasma y Chlamydia en adultos jvenes y H.influenzae, Moraxella, Legionella y bacilos Gramnegativos en los pacientes de edad avanzada, enparticular en aquellos con enfermedad pulmonardebase.Laenfermedadpulmonarpreviaylahistoriadetabaquismoimplicanlapresenciadeunosmecanismosdedefensacomprometidosyunincrementodelasusceptibilidadacualquierpatgeno respiratorio. La infeccin viral recientepredispone a infeccin por S. pneumoniae y me-nos frecuentemente por S. aureus. Pacientes condiabetesmellitus,enfermedadrenalcrnicaypiodermitistienentambinunmayorriesgodeneumona por S. aureus. La neumona por aspira-cin y el absceso pulmonar deberan ser sospe-chadas en individuos con una historia de alcoho-lismo,trastornosconvulsivos,compromisodelestadodeconcienciadecualquieretiologaoprocedimientos dentales recientes.LacolonizacinorofarngeaporgermenesGramnegativosesmsfrecuenteenpacientesancianos, diabticos y alcohlicos y, en individuosconhistoriadeusodedrogasintravenosaseldiagnstico de endocarditis por estafilococo conembolismo pulmonar sptico a partir de vegetacio-nes tricuspdeas debera ser considerado. La neu-monaqueaparecetresmesesdespusdelarecepcin de un trasplante de rgano slido puedeser por S. pneumoniae, H. influenzae, Legionellapneumophila, P. carinii, Citomegalovirus y Stron-gyloides stercoralis.La presencia de malignidad, particularmentecuandoesevidenteelcompromisodelestadonutricional, se asocia con depresin de la inmuni-dad celular y un incremento en la neumona porbacterias, hongos y tuberculosis. Los desrdeneslinfoproliferativosylosestadosdeinmuno-deficiencia,bienseaadquiridosoinducidosporterapia esteroidea o agentes quimioterpicos, pre-disponenapatgenosoportunistas.Pacientescon mieloma mltiple, sndrome nefrtico, anemiafalciforme,aespleniaydeficienciacongnitaoadquirida de inmunoglobulinas, tienen mayor pro-babilidaddedesarrollarneumonaporS.pneumoniaeyporH.influenzae.Lospacientesneutropnicos, menos de 500/mm3, estn en ries-MICROORGANISMO H. STA. CLARA RESUMEN12 estudiosStreptococcus pneumoniae 50% 24%Haemophilus influenzae 6% 9%Staphilococcus aureus 9% 2%Streptococcus beta hemoltico 7% Bacilos Gram negativos 2%Atpicas no clasificadas 2% Mycoplasma pneumoniae 8%Chlamydia pneumoniae 3%Influenzae 8%Otros virus 8%Sin diagnstico etiolgico 16% 36%TOTAL DE CASOS 99 1.763Cuadro 5-7. Etiologa de la NAC.127go ante cualquier patgeno, pero particularmenteante grmenes Gram negativos tales como E. coliyPseudomonay,siesprolongada,anteelAspergillus. Los pacientes infectados por VIH conrecuentos de linfocitos CD4 circulantes < de 500/mm3estnenpeligrofrentealMycobacteriumtuberculosis;conrecuentos 24/min 43-90%Taquicardia >100/min 45%Consolidacin 30-40%Ruidos respiratorios anormales 75%Cuadro 5-10. Hallazgos al examen fsicoen la NAC.M. pneumoniae Eritema multiformeAnemia hemolticaMiringitis bulosaCompromiso del SNCLegionella Compromiso del SNCAnomalas renales yhepticasHiponatremiaDiarreaS. aureus Lesiones supurativas de pielVirus, Mycoplasmay Chlamydia Compromiso de va areaS. pneumoniae Herpes labial simpleCuadro 5-11. Compromiso extrapulmonaren NAC.129Radiografa del traxLa radiografa del trax es un examen fundamen-talenelestudiodelaNACyaunquestanoproporciona un diagnstico etiolgico especfico,el anlisis del patrn radiolgico combinado con lainformacin clnica y epidemiolgica puede orien-tareldiagnsticomientrasseobtienendatosmicrobiolgicos.La radiografa permite confirmar la presenciaylocalizacindelinfiltradopulmonar,valorarlaextensin de la infeccin, detectar el hallazgo decompromiso pleural, cavitacin o compromiso gan-glionar,sugerirlapresenciadeunacondicinpreexistente tal como una obstruccin bronquial ycalibrar la respuesta al tratamiento antimicrobiano.Aunque este examen es anormal, virtualmente entodos los pacientes con neumona, algunos auto-res han sealado que stos pueden ser normalesen el momento de la presentacin con aparicin delos infiltrados en el curso de las 24 horas siguien-tes. La deshidratacin parece ser una razn parademorarlaaparicindelosinfiltradosylarehi-dratacinpuededeterminarlaaparicindelosmismos. Igualmente, en pacientes con incapaci-dadparaorganizarunarespuestainflamatoria,comoenlaagranulocitosis,lasradiografasdetraxenpresenciadeunainfeccinpulmonarpueden ser normales. Cerca del 25 al 30% de lospacientes con evidencia radiolgica de neumonanotienenhallazgosanormalesalexamendeltrax.El compromiso infeccioso del tracto respirato-rio inferior puede manifestarse radiolgicamentepor tres patrones fundamentales: 1.patrn alveolar,2. patrn bronconeumnico y, 3. patrn intersticial.En ocasiones se aprecia la existencia simultneade estos patrones, dando lugar a una cuarta cate-gora denominada patrn mixto. La identificacindeunpatrnpredominantepuedesertilparadirigirlaatencinhaciadeterminadasetiologas(Cuadro 5-12).1. Patrn alveolar. Esta forma de consolidacinocurrecuandociertosorganismosinducenedema e inflamacin a nivel de los espaciosareos perifricos, respetando con frecuenciala va area, dando as el aspecto caracters-ticodelbroncogramaareo.Suextensinsuele darse a travs de los poros de Khn, loqueexplicasutendenciaaserunifocalconconsolidacin lobar. El patrn alveolar unifocales la presentacin radiolgica ms caracters-tica del S. pneumoniae y de la K. pneumoniae.En el primer caso, la prdida de volumen estausente o es mnima durante el estado agudode la consolidacin, pero algunas atelectasiaspueden desarrollarse secundarias a obstrucinbronquial por exudado durante la resolucindel proceso. La Klebsiella, por su parte, com-promete usualmente los lbulos superiores yen particular el lbulo superior derecho, conun patrn denso y homogneo con frecuenteincrementodevolumencomoconsecuenciade la gran cantidad de exudado inflamatoriomanifiesto radiolgicamente por la imagen deabombamiento de la cisura interlobar. Se des-tacasupropensinaproducirneumonanecrotizante, hecho excepcional en la infec-PATRON RADIOGRAFICO GERMENAlveolar localizado, frecuentemente lobar S. pneumoniaey con broncograma areo K. pneumoniaeBronconeumnico, compromiso S. aureusbronquial y alveolar en parches H. influenzaeBacilos Gram negativosIntersticial difuso con o sin reas de Virusconsolidacin M. pneumoniaeCavitacin o absceso AnaerobiosS. aureusK. pneumoniaeLegionella Cuadro 5-12. Patrones radiogrficos en NAC.130cin por S. pneumoniae excepto cuando staes producida por el serotipo 3, de reconocidavirulencia.Ocasionalmente,ocurreunain-usualconfiguracindelaconsolidacindeespaciosareos,ladenominadaneumonaredonda, ms frecuentemente observada ennios con infeccin por S. pneumoniae o porH. influenzae. En pacientes con enfisema, elincremento de tamao de los espacios areosdeterminaunadistribucinmenosdensayhomognea del exudado inflamatorio que enla radiografa se aprecia como una consolida-cin incompleta denominada por algunos comoneumona de espacios areos aumentados.Elcompromisoalveolarunifocalsepuedeobservar tambin en infeccin por Legionella,encuyocasoesfrecuenteelcompromisomultilobar, en Mycoplasma hasta en un 40%de los casos, ocasionalmente en M. tuberculo-sisyNocardiayenpatologanoinfecciosacomo infarto pulmonar, vasculitis pulmonares,neumonitislpica,carcinomabronquio-loalveolarylinfomapulmonar.Laneumonaporaspiracinescomnmenteunifocalysegmentaria, con compromiso predominantede los segmentos declives y ms frecuente-mente en el pulmn derecho, con tendencia ala formacin de abscesos y de empiema.2. Patrnbronconeumnico.Enlabronco-neumona, el foco de infeccin y la respuestainflamatoria se localizan en la va area y en elparnquimapulmonarcircundante.Sudise-minacin tiende a ser a travs de los bronquiosyporlotantosueledardistribucinseg-mentaria, en parches y sin broncograma a-reo. El compromiso puede progresar hacia laconfluencia hasta dar un patrn de compromi-somsextensoyhomogneo.Estepatrnmultifocal en parches es comnmente obser-vadoenH.influenzae,S.aureus,ybacilosaerobiosGramnegativos.ElH.influenzaecompromete ms frecuentemente los lbulosinferiores, puede ser bilateral y prcticamentenunca produce cavidades. El S. aureus com-prometeambospulmonesenel70%deloscasos y en el 50% aproximadamente conducea la formacin de abscesos en adultos y deneumatocelesenlosnios.Cuandoexistenenfermedades de base como bronquitis crni-ca o bronquiectasias el S. pneumoniae puededar un patrn bronconeumnico multifocal.3. Patrn intersticial y mixto. Un patrn reticular,nodularoretculo-nodulareslarepresenta-cin radiolgica del compromiso inflamatoriodelintersticiopulmonar.Enalgunasinstan-cias, la infiltracin intersticial progresa hacia laconfluencia produciendo consolidacin de es-pacios areos multifocales, en parches, ms amenudo en los lbulos inferiores.Estamanifestacinradiolgicaesfrecuenteen infeccin por virus, Chlamydia, Mycoplasmay Legionella. La neumona causada por virusrespiratoriossueledarunpatrnintersticialque progresa a una consolidacin segmentariaen parches o a enfermedad difusa de espaciosareos que semeja el aspecto de un edemapulmonar.La neumona por Mycoplasma puede dar unpatrn reticular o ms frecuentemente un pa-trnmixtoenparches,concompromisodems de un lbulo al momento de su presenta-cinenel25a75%deloscasos,siendounilateralenel65a85%delasveces.Sepuede asociar a derrame pleural en 10-15%de los casos y a atelectasias segmentarias enaproximadamente el 20% de los pacientes.Las manifestaciones radiolgicas de la neumonapor L. pneumophila son variables. El compromisointersticial es frecuente al inicio de la enfermedadperorpidamenteprogresaaunpatrnmixtomultifocal que confluye para dar una extensa con-solidacin en el 70% de los pacientes. En el 50%de los casos se encuentra compromiso de 2 lbu-los no contiguos y una tercera parte se acompaade pequeo derrame pleural. Un hallazgo caracte-rsticoeslatendenciaalaprogresindelosinfiltrados radiolgicos aun despus del inicio deun tratamiento antibitico adecuado. La neumonapor C. psittacci suele ser difusa, nodular y bilateral.La infeccin por C. pneumoniae, en cambio, usual-mente se manifiesta como una neumonitis locali-zada,lamayoradelasvecesunilateralycasinunca asociada a derrame pleural.Los patrones alveolar y el bronconeumnicoseobservanenel70%delospacientesyelbroncograma areo slo en el 25%, la mayora delas veces asociado a etiologa bacteriana. El pa-trn mixto se encuentra en aproximadamente el22% de los casos y el patrn intersticial nicamen-te en el 3-5% de las radiografas de enfermos conNAC. El derrame pleural y el compromiso bilateralse dan en una tercera parte de los pacientes.131Existen, aparte de estos patrones generalesdepresentacin,algunoshallazgosparticularesquevalelapenacomentar.Unadistribucinmulticntrica y bilateral, puede sugerir una infec-cin de diseminacin hematgena, en cuyo casodebeinvestigarselaexistenciadeinfeccionesremotas, tales como endocarditis o tromboflebitis.La neumona de diseminacin hematgena, con-secuencia de la embolizacin sptica en pacien-tes con tromboflebitis o endocarditis derecha o debacteriemiaenlospacientesconendocarditisizquierda, aparece en la radiografa como mlti-ples zonas de infiltrados pulmonares que puedenllegar a cavitarse. Igualmente, las infecciones porAspergillusyMucormuestranunaespecialten-dencia a invadir los vasos sanguneos dando lugara zonas de infarto pulmonar en forma de cua conbase pleural que pueden cavitarse con el tiempo.Algunasinfeccionespulmonaresadquiridasenlacomunidadpuedenocasionalmentemani-festarse radiolgicamente como masas. El absce-sopulmonarpuedeaparecercomounamasalocalizadaantesdecavitarse.Neumonassubagudascomolasproducidaspornocardiayactinomicosis pueden tambin presentarse comomasas, las cuales son extremadamente difcilesde diferenciar de un carcinoma broncognico. Lasinfeccionesporhongossontambinunaimpor-tante causa de densidades que configuran nduloso masas. La criptococosis en el husped inmuno-competente se manifiesta comnmente por ndulosomasasnicosomltiples.Elcompromisoparenquimatoso de etiologa infecciosa adquiridaen la comunidad asociado a linfadenopata hiliarse da asociado a tularemia, psitacosis y muy raravez con Mycoplasma. El 5% de los pacientes conmononucleosis infecciosa pueden presentar com-promisopulmonarydestos30-50%tienenlinfadenopata hiliar.Exmenes de laboratorioEn general, no tienen ninguna utilidad en el diag-nstico de la NAC. El leucograma en neumonatpica revelar un conteo de leucocitos > 10.000/mm3 en el 70% de los casos, mientras que en laneumona atpica el conteo de leucocitos puedeestar levemente elevado pero < 10.000 leucocitos/mm3enel75%delospacientes.Losgasesarteriales mostrarn grados variables de hipoxemiay de aumento del P(A-a)O2 gradiente alvolo arterialde oxgeno, proporcional al compromiso inflama-torioenlasreasdeintercambiogaseosodelparnquima pulmonar asociado, en la mayora delos casos, a una leve o moderada alcalosis respi-ratoria.Otrosestudiosdelaboratoriocomonitrogenados, electrlitos sricos, enzimas hep-ticas y protenas sricas tienen poco valor diag-nstico pero tienen significado pronstico e influ-yenenladecisindeuneventualmanejointrahospitalario.Diagnstico etiolgicoAunqueundiagnsticoetiolgicotempranoesdeseableenelmanejodelaNAC,elpatgenoresponsable es definido, como ya hemos mencio-nado, slo en cerca del 50% de los casos a pesarde una rigurosa investigacin. Estudios compara-tivos, tanto en adultos como en poblacin peditrica,hanestablecidoquenoesposiblellegaraundiagnsticoetiolgicodefinidoutilizandonica-mente criterios clnicos y radiolgicos y las prue-bas disponibles tienen evidentes limitaciones queobligan,enlamayoradeloscasos,aformularterapias empricas. Sin embargo, el uso racional ysistemtico de las diversas pruebas en el intentode aislar el patgeno responsable de la neumona,debe llevarse a cabo, particularmente en los pa-cientes que requieren hospitalizacin (Cuadro 5-13).Examendelesputo.Elvalordelestudiodelmaterial expectorado como mtodo til en el diag-nstico etiolgico de la NAC sigue sometido a unaagitada controversia. Sus limitaciones ms promi-nentes se relacionan con los siguientes hechos:- Cerca del 30% de los pacientes con neumonason incapaces de expectorar.- Lafrecuentepresenciadegrmenespoten-cialmente patgenos como colonizantes habi-tuales de la va area superior, determina quesu aislamiento en el esputo no signifique nece-sariamente su papel definido en la etiologa dela neumona.- PatgenospulmonaresfrecuentescomolaLegionella,Mycoplasma,Chlamydia,virus,hongos y otros requieren de tinciones y me-dios de cultivos especiales difcilmente dispo-nibles.- Elusofrecuentedeantibiticosprevioalaconsultainicialdificultalainterpretacindelexamen y la recuperacin eventual del agenteetiolgico. Sin embargo, consideramos que latincindeGramanalizadacumpliendolos132criterios tradicionalmente aceptados de mues-tra representativa de la va area inferior, esdecir,presenciademsde25polimorfonu-cleares y menos de 10 clulas epiteliales porcampodebajopoder,enlacualsepuedaidentificarungermenclaramentepredomi-nante que correlacione con los hallazgos clni-cos y radiolgicos, permite razonablemente laeleccin inicial de un tratamiento antibitico.El empleo de tinciones diferentes a la tincinde Gram se llevar a cabo en aquellos casosenloscualessesospechelapresenciadepatgenosespeciales.TincinconKOHoGrocot en caso de sospechar hongos; ZN paraBKoNocardia;platametenaminaparaP.carinii; o mtodos ms complejos, costosos yespecficos como pruebas inmunolgicas des-tinadasalaidentificacindecomponentesantignicosdediversosagentes,comolacontrainmunoelectroforesisenlaidentifica-cindelneumococoolautilizacindeanti-cuerposfluorescentesparainfeccinporLegionella.El cultivo del esputo se considera, en general,menos til en el diagnstico de la etiologa delaneumona.Sehaobservadounapobrecorrelacin entre el resultado del examen di-recto con la tincin de Gram y los grmenesrecuperadosencultivo.Falsospositivosyfalsos negativos han sido informados en 88%y 38% respectivamente. La razn fundamen-talparaestehechopareceserladiferentecapacidad de proliferar en cultivos por partede las bacterias. Por ejemplo, los grmenesentricos Gram negativos y el S. aureus cre-cen con mayor facilidad e inhiben y desbordanelcrecimientodegrmenescomoelH.influenzae y el S. pneumoniae.Hemocultivos. El aislamiento de una bacteria enloshemocultivosproporcionaundiagnsticoetiolgicodefinidoperosupositividadsloseobserva en el 15 al 30% de los casos, dependien-do del germen. Aproximadamente el 60% de loshemocultivospositivossonporS.pneumoniae.Este examen es positivo en 8-14% de las neumo-nas por bacterias aerobias Gram negativas, ni-camente en el 4% de los pacientes con neumonaporanaerobios,20-30%enneumonaneumo-cccica y 40% en neumona por estafilococo.Dada su especificidad, recomendamos reali-zarlos en aquellos pacientes con NAC que requie-ren manejo hospitalario y en particular en el grupode pacientes con neumona severa.Inmunodiagnstico. Pueden ser pruebas espe-cficas y no especficas (Cuadro 5-14).Pruebas no especficas- ProtenaCreactiva:Correspondeaunreactante de fase aguda, que se eleva funda-mentalmente en infecciones bacterianas porloqueseharecomendadoparadiferenciarstas de infecciones por virus. Es particular-METODOS NO INVASIVOS METODOS INVASIVOSExamen del esputo Puncin transtraquealHemocultivos ToracentesisInmunodiagnstico Puncin transtorcicaBroncoscopia (cepillado,lavado broncoalveolar ybiopsia transbronquial)Biopsia pulmonar Cuadro 5-13. Mtodos para diagnstico etiolgico de la NAC.PRUEBAS NO ESPECIFICASProtena C reactivaCrioaglutininasPRUEBAS ESPECIFICASDeteccin de antgenosDeteccin de anticuerposDeteccin de secuencias de nucletidosCuadro 5-14. Inmunodiagnstico en NAC.133mente til en el seguimiento de la respuesta altratamiento al verificar el descenso progresivode la misma.- Crioaglutininas: Se encuentran ttulos mayo-res de 1:32 en 35-75% de los pacientes coninfeccin por Mycoplasma. Pueden elevarsetambin,ocasionalmente,eninfeccionesvirales.Pruebas especficas. Puden detectar antgenosmicrobianos o anticuerpos especficos.- Deteccin de antgenos microbianos: Se utili-za para la deteccin de antgenos, anticuerposespecficos,loscualespuedenonoestarpreviamente marcados.Los mtodos utilizados para la deteccin deantgenos microbianos mediante anticuerposespecficos marcados incluyen el radioinmu-noensayo (RIA), la inmunofluorescencia y lastcnicas enzimticas (ELISA e inmunoensayoenzimtico).Losmtodosqueutilizananticuerpos no marcados son la contrainmu-noelectroforesis, la coaglutinacin y la agluti-nacin con ltex. La deteccin de antgenossehadesarrolladocomounaalternativaalcultivo, en un intento por acelerar el procesode identificacin y aumentar la capacidad dedeteccin aun de organismos no viables, porejemplo, aquellos presentes en individuos quehan recibido previamente antibiticos.Existenpruebasparaidentificacindeantgenos capsulares del S. pneumoniae me-diante aglutinacin con ltex, coaglutinacin,inmunoelectroforesis y ELISA. Sin embargo,estas pruebas, que pueden realizarse en es-puto homogeneizado, lquido pleural, sangre yorinaparecentenerunabajaespecificidad.Actualmenteestendesarrollounapruebapara la deteccin del antgeno polisacrido C,constituyenteprincipaldelapareddelS.pneumoniae,probablementeconmayores-pecificidad que las otras pruebas disponibles.El estudio con anticuerpos monoclonales con-traantgenosdevirussincitialrespiratorio,parainfluenza y adenovirus puede ser practi-cadoenaspiradosnasofarngeosylavadobroncoalveolar. Para Legionella existen prue-basrpidasmedianteinmunofluorescenciadirecta para practicar en secreciones respira-torias y lavado broncoalveolar o la deteccinde un antgeno soluble por ELISA en muestrasde orina. Esta ltima prueba tiene el inconve-niente de ser til slo en presencia de infeccio-nes por Legionellas del serogrupo I.Ladeteccindesecuenciasespecficasdenucletidos y la utilizacin de la reaccin encadena de la polimerasa han abierto un cam-po de investigacin para el diagnstico micro-biolgicodelainfeccinrespiratoria.Estastcnicashansidoaplicadasparainvestigarvirus como Influenza, virus sincitial respirato-rio, herpes simple y Citomegalovirus. PruebasdeestetipoparaLegionella,MycoplasmayBordetella pertusis ya se encuentran disponi-bles.- Deteccindeanticuerpos.Ladeteccindeanticuerposproducidaenrespuestaaunainfeccin puede ayudar al diagnstico en algu-noscasosdeNAC,perolamayoradelasveces en forma retrospectiva al demostrar unaelevacin de los ttulos en 4 veces entre dosmuestras tomadas una en la fase aguda y otradurante el perodo de convalecencia. Ttulosaltos durante la fase aguda (> 1:128) puedensermuysugestivosperoenestecasoesdeseable que los anticuerpos correspondan aIgM.Estas pruebas son especialmente tiles en ladetecci ndei nfecci onesporvi rus,Mycoplasma, Chlamydia, Legionella y Coxiellaburnetii.Puncin transtraqueal. Consiste en la insercinpercutneadeunaaguja-catteratravsdelamembrana cricotiroidea. Esta tcnica es utilizadapara obtener muestras del tracto respiratorio infe-rior no contaminadas por las bacterias colonizantesde la laringe y de la orofaringe. Puede presentarcomplicaciones como hemorragia, infeccin en elsitio de la puncin, enfisema subcutneo y arritmiasentre el 4 y el 19% de los casos. En la actualidad,esteesunmtodopocoutilizadodadoquenoofreceventajassignificativasfrenteaotrosconmenor ndice de morbilidad, excepto para algunosautores, en el estudio de potenciales infeccionespulmonares por bacterias anaerobias.Puncin percutnea transtorcica. Este es unprocedimientoquepermitelarecoleccindeespecmenes no contaminados directamente delparnquima pulmonar afectado mediante la intro-duccin de una aguja fina a travs de la pared deltrax, dirigida bajo visin fluoroscpica o por TAC.134Su precisin diagnstica vara entre 35 y 82%. Lacomplicacin ms comn es el neumotrax, repor-tado en el 25-30% de los casos y sangrado conhemoptisisenel3-8%.EnNACesunprocedi-miento poco utilizado por ser en la mayora de loscasos innecesario. Su uso se restringe a lesionesconsolidadas o cavitarias adyacentes a la paredtorcica que no han respondido adecuadamente ala terapia iniciada, siempre y cuando sea ejecuta-daporunapersonaexperimentada.Estcontraindicada en enfermedad pulmonar bulosa,insuficiencia respiratoria aguda, sospecha de le-sin vascular, ditesis hemorrgica y presencia deneumonectoma contralateral.Toracentesis. Entre el 30 y 40% de los pacientescon neumona bacteriana tendrn derrame pleuralasociado. En neumona neumocccica la inciden-cia de derrame paraneumnico est entre el 30 yel 60%. Esta incidencia es mayor si la consulta severifica despus de 48 horas de iniciado el cuadroclnico.Menosdel5%deestosderrames,sinembargo, darn positivos en los cultivos. El 35%delasneumonasporbacteriasanaerobiasseacompaan de derrame pleural que en condicio-nes adecuadas de cultivo dar positivo para uno oms grmenes en cerca del 90% de los casos. EnneumonaporS.aureus,el70%delosniostienen derrame paraneumnico y los cultivos sonpositivos en el 80% de los casos. En los adultos, el40% tendrn derrame y se aislar la bacteria encultivo en el 20% de los pacientes.Los enfermos con neumona por organismosaerobiosGramnegativostienenconfrecuenciaderrameparaneumnico.Cercadel50%delasneumonasporH.influenzaeseacompaandederrame pleural pero slo en el 20% de los cultivosse aisla el microorganismo. E. coli, H. influenzae yP. aeruginosa son responsables del 70% de losgrmenes Gram negativos aislados en cultivos delquido pleural.Entodopacienteconevidenciaclnicayradiolgicadederrameparaneumnico,debepracticarseunatoracentesissistaestcnica-mente posible (una altura del nivel del lquido enunaproyeccinradiolgicaendecbitolateralmayor de 10 mm), con el fin de estudiar el lquidopara intentar establecer el posible germen etiolgicodelaneumonaylanecesidaddepracticaruneventual drenaje del derrame como parte del tra-tamiento, adems de la formulacin de la terapiaantibitica.Ellquidoobtenidomediantelatoracentesisdebeserestudiadodesdeelpuntodevistacitoqumicoybacteriolgico.SehartincindeGram y cuando se considere necesario tincionesde ZN para BK o de KOH o Grocot para hongos.Igualmentedebesercultivadoenmediosparabacterias aerobias y anaerobias y cuando se con-sidere pertinente para BK y hongos. Debe hacerserecuento de leucocitos con diferencial, y niveles deprotenas, glucosa y deshidrogenasa lctica tantoenlquidocomoensueroy,encasodequemacroscpicamente no sea pus, medicin de pHutilizandolamquinadegasesarteriales.Conbase en el anlisis de estos resultados se clasifi-carelderrameparaneumnicoentrescatego-ras:a. Empiema:Siellquidoobtenidoenlatoracentesisesmacroscpicamentepusose aslan bacterias en el Gram directo o en elcultivo. El manejo indicado en estas circuns-tanciasser,enprincipio,eldrenajedelacoleccin pleural a travs de un tubo a trax.b. Derrameparaneumniconocomplicado:Esaquel que macroscpicamente no es pus, nise aslan bacterias en el examen directo ni enel cultivo. Su pH es > 7.2 y la glucosa > 40 mg/dl. En este caso, no se requiere manejo invasivoy el tratamiento ser nicamente el antibiticoindicado para la neumona de base.c. Derrameparaneumnicocomplicado:Es,aligual que el anterior, un lquido sin presenciadebacteriasenelexamendirectoyenelcultivo pero con un pH < 7.1 y una glucosa < 40mg/dl.Losderramesparaneumnicosconestas caractersticas suelen evolucionar haciala fase fibrinopurulenta de un empiema. Poresta razn, la recomendacin teraputica esla de practicar drenaje a travs de un tubo atrax. En aquellos pacientes intermedios, conpH entre 7.1 y 7.2 y glucosa cercana a 40 mg/dl, se recomienda repetir la toracentesis a las24 horas; si estos valores tienden a disminuirdebemanejarsecomounderramepara-neumnico complicado, en caso contrario secontinuar con manejo mdico conservador.Broncoscopia. Este procedimiento es muy pocasvecesnecesarioenelestudiodelaNACenhusped no inmunocomprometido. Su utilizacinsereservaaneumonasseverasy/oconcursoclnico desfavorable; cuando se sospecha la pre-135sencia de factores condicionantes tales como obs-truccin bronquial por lesiones endobronquiales,compresin extrnseca o cuerpo extrao, y parafacilitar el drenaje de un absceso pulmonar.Laprincipaldificultadquesepresentaeneldiagnstico especfico de la infeccin bacterianadeltractorespiratorioinferiorconlasmuestrasobtenidas por broncoscopia es la contaminacin,prcticamente inevitable, con grmenes de la rinoy orofaringe.Paraevitarestoseestutilizandoelcultivocuantitativo de muestras obtenidas de la va areaperifrica mediante el uso del lavado broncoalveolarydeuncepilloprotegidoporunacamisadepolietileno, estril en su interior, con un tapn depolietilenglicol en la punta del catter externo queimpide su contaminacin hasta el momento mismode la toma de la muestra.La obtencin de crecimiento de ms de 1.000unidades formadoras de colonias por ml ha mos-trado una sensibilidad y especificidad entre el 80 yel 90%.Biopsia pulmonar a cielo abierto. Es un mtodode uso excepcional en el estudio de la NAC. Suempleoestprcticamentelimitadoalpacienteinmunocomprometido con infiltrados pulmonaresyrpidodeterioroclnicoradiolgicoyenquienotros mtodos no han permitido llegar al diagns-tico.TratamientoUna de las preguntas ms importantes en el ma-nejo inicial de la NAC es cundo tomar la decisindehospitalizaralpaciente.Nodisponemosdeguas estrictas que nos permitan definir esta con-ducta pero s existen factores de riesgo para moriro seguir un curso complicado, relacionados con:factoressociales,presenciadeenfermedadco-existente e indicadores de severidad de la neumo-na (Cuadro 5-15).Losfactoressocialesincluyenaislamiento,falta de personas responsables que puedan ofre-cer cuidados al enfermo en su casa, falta o dificul-tades en el transporte y condiciones ambientalesinadecuadas.Las enfermedades coexistentes comprendenEPOC, bronquiectasias, diabetes mellitus, insufi-cienciacardaca,enfermedadhepticayrenalcrnica,sospechadebroncoaspiracin,estadomental alterado, desnutricin e historia de abusocrnico de alcohol.En un estudio, Fine evalu varios parmetrosutilizando un anlisis multivariable de datos obte-nidosen317pacientesconNACeidentific6factores predictores de mortalidad a corto plazo, aloscualeslesasignunpuntajeproporcionalalriesgo de muerte (Cuadro 5-16). La mortalidad fue 65 aos4. Hallazgos al examen fsicoFrecuencia respiratoria > 30 por minutoFiebre > 38.3o CPresin diastlica < 60 mmHg y sistlica < 90mmHgCompromisoextrapulmonar(meningitis,pe-ricarditis, artritis)Estado mental alterado5. Parmetros de laboratorioLeucocitos < 4.000/mm o > 30.000/mmHto < 30% o Hb < 9 g/dlPaO250mmHgCreatinina > 1.2 mg/dl o BUN > 20 mg/dl6. Parmetros radiolgicosCompromiso multilobarProgresin rpida de los infiltradosPresencia de cavitacin o abscesoDerrame pleural.Cuadro 5-15. Criterios de hospitalizacin enNAC.Dolor pleurtico-2Edad > 65 aos+1Estado mental alterado+2Anormalidad en los signos vitales+2Enfermedad neoplsica+4Cuadro 5-16. Factores predictores demortalidad.1361. Frecuencia respiratoria > 30/min al momentode la admisin2. PaO2/FIO2 < 250 mmHg3. Necesidad de asistencia ventilatoria4. Compromiso radiolgico bilateral o incremen-to de los infiltrados 50% o ms en las primeras48 horas5. Presin sistlica < 90 mmHg y diastlica < 60mmHg6. Requerimiento de vasopresores por ms de 4horas7. Gastourinario 60 aos y/o con comorbilidadTRATAMIENTO HOSPITALARIOGRUPO 3: NAC que requiere hospitalizacin pero no en UCIGRUPO 4: NAC severa que requiere UCICuadro 5-19. Grupos de pacientes de NAC para tratamiento.138dose niveles tan altos como de 45% en Espaa,40%enFrancia,45%enSurAfrica,60%enHungra. En Colombia est en curso en la actuali-dad un estudio multicntrico cuyos informes preli-minaresnopublicadossealanunaprevalenciaentre el 5 y el 10% aproximadamente. En casos deresistencia intermedia la ceftriaxona es una alter-nativa, pero la nica droga activa ante cualquiergrado de resistencia es la vancomicina.La duracin de la terapia antibitica depende-r de la severidad de la enfermedad, de la presen-ciadeenfermedadcoexistente,delaevolucindurante el tratamiento y del germen responsable.En general, se recomienda una duracin de 10 a14 das, que puede prolongarse a 21 das, depen-diendo de la respuesta clnica observada.Una vez la terapia antibitica es iniciada, esesencialmonitorizarlarespuestadelpaciente.Con terapia antimicrobiana efectiva, debera veri-ficarse alguna mejora clnica en las primera 48-72horas,aunquelapresenciadeenfermedadescoexistentes y de edad avanzada puede demorarla respuesta. Por esta razn, relacionada con lahistoria natural de la enfermedad frente al trata-miento,nodebemodificarselaterapiaenlasprimeras72horas,amenosqueseasistaaunmarcado deterioro clnico.Enpacientesporlodemssanos,lafiebresuele desaparecer en los primeros 2 a 4 das, condefervescencia ms rpida en infecciones por S.pneumoniae y ms lenta con otras etiologas. Laleucocitosisseresuelveenlamayoradeloscasosalrededordelcuartodayloshallazgosanormales al examen del trax persisten por msde 7 das en 20-40% de los pacientes. La reso-lucin radiolgica es ms lenta y depende de laedad del paciente, la existencia de enfermedadesasociadasydelaseveridadyextensindelainfeccin al momento del diagnstico. Se estimaque la desaparicin de los infiltrados ocurre en el51% de los pacientes a las 2 semanas, en el 64%deellosalas4semanasyenel73%alas6semanas.Cuando los pacientes no siguen el curso espe-rado con la terapia administrada, varias posibilida-des deben considerarse (Cuadro 5-20). En primerlugar, el patgeno puede ser resistente a la drogaescogida y en tal caso debe plantearse el cambiodeantibitico.Ensegundolugar,patgenosnobacterianos pueden estar presentes, tal es el casode los virus, las micobacterias y los hongos. Ter-cero,patgenosbacterianosinusualespuedenser los responsables de la neumona: Actinomiyces,Nocardia, Francisella tularensis, Coxiella burnetii.Cuarto,laneumonapuedeestarpresentandocomplicacionescomoabsceso,empiemaoatelectasiasqueretardanlamejorayquinto,elcuadrointerpretadoinicialmentecomounaneu-monapuedecorresponderaunapatologanoinfecciosa,comoporejemplo,infartopulmonar,cncer broncognico, granulomatosis de Wegener,bronquiolitis obliterante, etc., o se asocia a obs-truccin bronquial por aspiracin de cuerpo extra-o, compresin extrnseca o lesin endobronquial.NEUMONIA NOSOCOMIALLa neumona nosocomial (NN) es la infeccin deltracto respiratorio bajo que se inicia despus de 48a 72 horas de estar hospitalizado el paciente, conaparicin o progresin de infiltrados alveolares enla radiografa del trax y presencia de dos de lossiguienteshallazgos:fiebre,leucocitosisysecrecionestraqueobronquialespurulentas.Losgrmenes Gram negativos son los responsablesde la mayora de las NN, ya que previamente hancolonizadolaorofaringedelospacientes.Labroncoaspiracineselprincipalmecanismodeentradadedichosgrmenesalpulmn.EnelpacientecrticolaetiologadelaNNpuedeserpolimicrobiana hasta en el 40% de los casos.En el Hospital Pablo Tobn Uribe en la ciudaddeMedellnsehandocumentadoentre1993y1995, 123 casos de NN con aislamiento de ger-men. De stos, la gran mayora (96) ocurrieron enlaUnidaddeCuidadoIntensivo.Losgrmenesms comnmente aislados fueron: P. aeruginosa14%, K. pneumoniae 11%, S. aureus 7%, E. coli6%, Enterococo y Stafilococcus coagulasa nega-tivo 5% cada uno. En nuestra estadstica llama laatencin el aislamiento frecuente en muestras de1. Germen resistente a la droga administrada2. Patgeno no bacteriano3. Patgenos bacterianos inusuales4. Presencia de complicaciones: absceso, em-piema, etc.5. Presencia de patologa asociada como obs-truccin bronquial6. Patologa no infecciosaCuadro 5-20. Causas de no mejora en NAC.139lavado broncoalveolar de dos grmenes que ocu-pan un lugar importante desde el punto de vista delafrecuenciaycuyosignificadoclniconoestclaroperoseharelacionadoacontaminacindurante el procedimiento: S. viridans 11% y Cn-dida spp 11%.Lafrecuenciayprevalenciadelosmicroor-ganismos es variable de institucin a institucin ypor eso es importante que los comits de infeccinhospitalaria mantengan un adecuado registro delosgrmenes,lasensibilidadalosantibiticosdisponibles y un sistema de informacin adecuadoque le permita al mdico conocer en forma oportu-na estos datos con el fin de racionalizar el manejoantibiticodelospacientes,teniendoencuentaque, de las infecciones intrahospitalarias, la NN eslamscostosa,entreotrosaspectos,porquecontribuyeaaumentarlaestanciahospitalariams de 7 das en promedio.PatognesisLa infeccin nosocomial se presenta en aproxima-damente el 2% de los pacientes hospitalizados yencercadel25%delaspersonasquetienendiagnsticos de enfermedades fatales. En la UCI,pacientes con sndrome de dificultad respiratoriadel adulto tienen NN hasta un 70% de los casos yla mortalidad atribuible a la neumona oscila entreun 30 y un 50%.ParaqueocurralaNNdebepresentarsealmenos una de las siguientes condiciones: 1. me-canismos de defensas alterados y 2. organismosde alta virulencia. Los microorganismos alcanzanelparnquimapulmonarpormicroaspiracindesecreciones orofarngeas, aspiracin de conteni-do gstrico o esofgico, inhalacin de aerosolesinfectados,diseminacinhematgenadesdeunfoco distante, penetracin exgena desde el espa-cio pleural, inoculacin directa en la va area delpaciente intubado y posiblemente la translocacindel tracto gastrointestinal. Los factores de riesgo(FR) para NN se enuncian en el Cuadro 5-21.MicrobiologaResulta til con miras a racionalizar el manejo delpaciente con NN tener en cuenta tres aspectos:- Severidad:SilaNNesleveamoderadaosevera (Cuadro 5-22).- Presencia de factores de riesgo (FR): Si hayfactoresdelhospederooteraputicosquepredisponen a patgenos especficos.- Tiempo de presentacin de la NN: Si es tem-prano (< 5 das) o tardo (> 5 das).De la combinacin de estas variables resultan tresgruposdiferentes,cadaunodeellosconmicroorganismos predominantes especficos.PACIENTES INTERVENCIONES CONTROL DE INFECCIONEnf. aguda o crnica Drogas ProcedimientosInsuf. respiratoria Sedantes Lavado de manosDisfuncin SNC Corticoesteroides, citotxicos Cambio de guantesHipotensin AntibiticosAcidosis metablica Anticidos, anti H2Comorbilidad SondasDesnutricin NasogstricasAlcoholismo OrotraquealesEPOC CatteresDiabetes mellitus VenososUremia Arteriales EquiposHospitalizacin prolongada ContaminacinPreoperatorio Terapia respiratoriaEdad avanzadaTabaquismoCuadro 5-21. Factores de riesgo para NN.140GRUPO 1:- Pacientes sin FR, NN leve a moderada y quese presenta en cualquier momento.- Pacientes sin FR, NN severa y de comienzotemprano.GRUPO 2:- Pacientes con FR, NN leve a moderada y quese presenta en cualquier momento.GRUPO 3:- Pacientes con FR, NN severa y que se presen-ta en cualquier momento.- Pacientes sin FR, NN severa y de comienzotardo.Los organismos que predominan en el GRUPO 1son:bacilosGramnegativosentricoscomoEnterobacter spp, E. coli, Klebsiella spp, Proteusspp, S. marcescens, H. influenzae y Gram positi-voscomoS.aureusmeticilinosensibleyS.pneumoniae. Se excluyen microorganismos alta-menteresistentescomoP.aeruginosa,Acine-tobactersppyS.aureusmeticilinoresistente.Cuando la NN es leve o moderada y su presenta-cin es temprana, los grmenes ms frecuente-mente aislados son S. pneumoniae, H. influenzaey S. aureus.En el GRUPO 2 los grmenes encontrados,adems de los anteriores, pueden variar de acuer-doalFRpresentecomosera:grmenesanaerobios cuando de broncoaspiracin o de ciru-ga abdominal reciente se trata. S. aureus en casodecoma,traumaencefalocraneano,diabetesmellitusyfallarenal.LegionellasppendosiselevadasdecorticoesteroidesyP.aeruginosacuando la estancia en UCI es prolongada, uso decorticoesteroides y/o antibiticos previos y cuandoexistencambiosestructuralesenelparnquimapulmonar como las bronquiectasias, secuelas deenfermedadgranulomatosaoenfermedadpulmonar intersticial difusa.Ocasionalmente puede aparecer el Aspergillusspp en pacientes en tratamiento con corticoeste-roides o con antibiticos prolongados.En el GRUPO 3, adems de los grmenes delgrupoinicial,hayquetenerencuenta:P.aeruginosa,AcinetobactersppyS.aureusmeticilino resistente. Para este ltimo, los FR msfrecuentes son: edad menor de 25 aos, traumareciente, ausencia de terapia esteroidea y comapersistente.El paciente con NN severa usualmente est infec-tadocongrmenesmultirresistentesporestarexpuestoaintervencionesteraputicasquelopredisponen.La P. aeruginosa es el germen ms frecuente-mente encontrado en la NN (15% en las diferentesseries).Colonizael40%delospacientesenventilacin mecnica. Entra al pulmn por aspira-cin, por el TOT o por va hematgena. Los pa-cientes de mayor riesgo son aquellos que tienenbronquiectasiascomoenlafibrosisqustica,elsndrome de Kartagener, las secuelas de fibrotraxportuberculosisuotrasenfermedadesgranu-lomatosas, las quemaduras, los corticoesteroides,la neutropenia, la traqueostoma y la ventilacinmecnica.Produceneumonanecrotizanteconcompromisodelosseptosalveolares,micro-abscesosymicrotrombosisvasculares.Enpa-cientespost-quirrgicoslamortalidades>del70%. Su virulencia puede aumentar por la produc-cindeunacapaviscosaensusuperficie,endotoxinas(lipopolisacridos),exotoxinasyproteasas.LaexotoxinaA,fosfolipasas,fibrino-lisinasyelastasasayudanaempeorarlalesinpulmonar.Elpacientelucetxicoyconfuso,contosproductiva, fiebre y escalofros. Tiene leucocitosis,infiltrados bilaterales alveolares con nodulaciones1. Admisin en UCI2. Falla respiratoriaVentilacin mecnicaNecesidaddeincrementarlaFiO2>35%para Sat O2 > de 90%3. Rpida progresin de infiltrados en la radio-grafa de traxNN multilobarCavitacin de una consolidacin o de un infil-trado pulmonar4. Sepsis severa con hipotensin o disfuncin dergano terminalPresin arterial sistlica < de 90 mmHgNecesidad de vasopresores por ms de 4horasGastourinario de 1 x 103 UFC/mles significativo y en lavado broncoalveolar la ma-yora de los autores aceptan ms de 1 x 104 UFC.Adems,existencontroversiasenlareproduci-bilidad y aplicabilidad de los mtodos utilizados, ladeteccin de infeccin temprana y el valor limitadocuando el paciente recibe antibiticos previos a larecoleccin de la muestra. La presencia de grme-nes intracelulares en la tincin de Gram de mues-tras obtenidas por cepillo o lavado en ms del 2%de las clulas alveolares tiene valor predictivo enla positividad de los cultivos por encima del umbralesperado.Otramanerainvasivadeobtenermuestrasestriles del tracto respiratorio inferior es la aspira-cintranstraquealylaaspiracintranstorcica,las cuales en razn a la morbilidad que presentannosonutilizadasenformarutinaria.Loshemocultivos y los cultivos de lquido pleural tie-nen gran validez diagnstica en presencia de NN.El papel de los cultivos cuantitativos de los aspira-dos endotraqueales es de valor limitado y la con-cordancia con el germen aislado con cepillo prote-gido es baja (40%). La utilizacin de antibiticosprevios en el paciente en ventilacin mecnica noparece afectar el rendimiento diagnstico del lava-do o cepillado. Cuando el antibitico es iniciadoantes de hacer la broncoscopia la mortalidad esmenor, siempre y cuando el tratamiento empricosea adecuado. Para determinar la severidad de laenfermedad es importante contar con otras ayu-dasdiagnsticascomolosgasesarterialesolaoximetradepulso,elhemogramacompleto,electrlitos, pruebas de funcin renal y hepticaEl diagnstico diferencial en NN es difcil en elpacientecrtico,cuandoestconventilacinmcnica y tiene infiltrados pulmonares que pue-den corresponder a edema pulmonar cardiognico,SDRA. En el paciente anciano o inmunosuprimido,tambin se dificulta el diagnstico.TratamientoUna buena y oportuna eleccin antibitica se verreflejada por mayor sobrevida, menor morbilidad ymenorcosto.Estudiosrecientesmuestranquecon el tratamiento adecuado la sobrevida puedellegar a ser del 80%. Por lo anterior es deseableconocer previamente la informacin acerca de losgrmenes ms frecuentemente aislados en cadainstitucinysusensibilidadalosdiferentesantibiticos disponibles en las mismas.Es importante insistir, que si bien es cierto elempleo del antibitico adecuado tiene que ver enel resultado final del paciente con NN, hay otrosfactores determinantes del pronstico como: inte-gridad del sistema inmune, control de las enferme-dades de base, edad y estado nutricional.Con respecto al manejo antibitico, el hechodeclasificaralospacientesenlosgruposyaenunciadosfacilitasueleccin.Esimportantetener en cuenta la farmacocintica de los medica-mentos, vida media, inicio de accin, concentra-ciones inhibitorias mnimas, niveles en parnquimapulmonaryensecrecionesbronquiales,efectopost-antibitico, dosis y vas de administracin yfinalmente el costo diario.En el GRUPO 1 (Cuadro 5-23) la monoterapiaesunabuenaeleccinypuedehacersecon:cefalosporina de 2a generacin (cefuroxima), o de3ageneracin(sinaccinespecficacontra142pseudomona como cefotaxima y ceftriaxona), o unbetalactmicoconinhibidordebetalactamasas(ampicilinamssulbactam,oamoxicilinamsclavulnicooticarcilinamsclavulnico,opiperacilinamstazobactam).Losdosltimosannoestndisponiblesennuestromedio.Enpacientes alrgicos a la penicilina puede usarseuna fluoroquinolona (ciprofloxacina, ofloxacina), ola combinacin de clindamicina ms aztreonam.SisesospechaunEnterobacterspp,debeagregarse a la cefalosporina de 3a generacin otroantibitico (fluoroquinolona o aminoglicsido). Eltratamiento debe ser inicialmente intravenoso, paracontinuarlamedicacinporvaoral.Laterapiaswitchseusasiempreycuandolaevolucinclnica del paciente sea adecuada.En el GRUPO 2 (Cuadro 5-24) podemos utili-zar los mismos antibiticos utilizados con el GRU-PO 1, puesto que los grmenes bsicos no cam-bian; sin embargo, debemos cubrir los grmenesnuevos propios de este grupo. Es as como, agre-gar a la monoterapia previa, clindamicina o metro-nidazol puede ser suficiente. Si la sospecha de S.aureus es grande, debe sopesarse la posibilidadde resistencia y cubrirlo de entrada con vancomicinahastadescartarqueseasensible.Siloquesesospecha es una infeccin por Legionella spp, laadicin de un macrlido como eritromicina o cla-ritromicina est indicada. Cuando se sospeche unGram negativo altamente resistente, en pacientesconmltiplesFR,debeconsiderarseelmanejocomosiestuvieraenelGRUPO3dondelaP.aeruginosayelAcinetobactersppjueganpapelimportante.ElGRUPO3(Cuadro5-25)necesitatrata-miento antibitico combinado. Se indican penicili-Microorganismos 'bsicos' Antibiticos bsicosBacilos Gram negativos entricos Cefalosporinas:Enterobacter spp 2 generacin oEscherichia coli 3 generacin (no antipseudomona) oKlebsiella spp betalactmico/con inhibidor B-lactamasasProteus sppSerratia marcescens En alrgicos a penicilina:Haemophilus influenzae Fluoroquinolona oStafilococcus aureus MS clindamicina + aztreonamStreptococcus pneumoniaeCuadro 5-23. GRUPO 1. Grmenes y tratamiento antibitico.Microorganismos 'bsicos' ms... Antibiticos 'bsicos' ms...Anaerobios Clindamicina o betalactmico con inhibidor B-lactamasasSstafilococcus aureus +/- vancomicina (hasta descartar meticilino resistente)Legionella (no en nuestro medio) Eritromicina +/- rifampicinaPseudomona aeruginosa Como el GRUPO 3Cuadro 5-24. GRUPO 2. Grmenes y tratamiento antibitico.Microorganismos 'bsicos' ms... Antibiticos 'bsicos' msPseudomona aeruginosa Aminoglicsido o ciprofloxacina ms uno de los siguientes:Acinetobacter spp Penicilina antipseudomonaBetalactmico con inhibidor de B-lactamasasStafilococcus aureus meticilino resistente Ceftazidime o cefoperazonaImipenemAztreonam+/- vancomicinaCuadro 5-25. GRUPO 3. Grmenes y tratamiento antibitico.143nasantipseudomonas(piperacilina,azlocilinaymezlocilina)ocefalosporinasde3ageneracinconaccincontraPseudomona(ceftazidimeycefoperazona);monobactam(aztreonam)ocarbapenem (imipenem), aminoglicsidos y fluo-roquinolonas(ciprofloxacina).Enpacientesgra-ves con sospecha de S. aureus meticilo resistentedebeadicionarsevancomicina.Algunosdelospacientesdeestegrupopuedencontinuardes-pus de los primeros das de manejo con un soloantibitico de acuerdo a la evolucin clnica y algermen aislado en cultivo. Si se descarta P. aeru-ginosa, Acinetobacter spp resistente o S. aureusmeticilo resistente, puede continuarse con mono-terapia. Las combinaciones son altamente costo-sas, txicas y sujetas a mayor nmero de compli-caciones. Las combinaciones recomendadas paraP.aeruginosasonbetalactmicosconamino-glicsidos o betalactmico con ciprofloxacina. LaFigura 5-1 muestra un flujograma para el manejode la NN.Duracindeltratamiento:debeserindividua-lizado segn severidad, respuesta clnica y pat-genoaislado.Porelmomentoserecomiendacontinuarlo entre 14 y 21 das. En H. influenzae oS. aureusmeticilinosensible de 7 a 10 das puedesersuficiente.Lasustitucinpormedicamentooral puede ser til y ahorrar costos como es el casode algunas fluoroquinolonas, siempre y cuando elmicroorganismo sea sensible.Respuesta al tratamiento: despus de iniciado eltratamiento emprico no se debe modificar hastaque se tengan datos de los cultivos obtenidos o sila evolucin clnica no es adecuada en las ltimas48 a 72 horas. La radiografa del trax es de valorlimitado,yaqueinicialmentepuedeempeorar,como ocurre en los pacientes con bacteriemia oinfecciones por microorganismos de alta virulen-cia. En pacientes de edad avanzada o en pacien-tes con EPOC. Tiene valor cuando en las primeras48 horas hay un aumento del 50% en la extensinde los infiltrados o aparecen lesiones cavitadas oderrame pleural.Factores pronsticos: son de mal pronstico laventilacin mecnica prolongada, falla respirato-ria, condiciones fatales concomitantes, edad > 60aos, infiltrados bilaterales, tratamiento antibiti-coprevio,neumonapreviayenfermedadespulmonares crnicas.Esimportanteanalizarlascausasdelanorespuesta al tratamiento como sera la neumonapor P. carinii en pacientes inmunosuprimidos porVIH o infeccin por M. tuberculosis, hongos y msraro an, diseminacin linfangtica o hematgenade una enfermedad maligna.Pararacionalizarelenfoquediagnsticoeneste tipo de pacientes se ha probado un protocolodeestudioconelfindeaclararsilafiebreylapresencia de infiltrados pulmonares son de origeninfeccioso:1. Evaluar sospecha de NN mediante fibrobron-coscopia2. Descartar infeccin extrapulmonar medianteexamen fsico y estudios racionalizados perti-nentes: hemocultivos, urocultivo, remocin delneas venosas centrales o arteriales con cul-tivoscuantitativososemicuantitativos,estu-dio tomogrfico de senos paranasales, gamma-Figura 5-1. Flujograma del manejo de la NN. Divisin en tres grupos de acuerdo a severidad,factores de riesgo y comienzo de la NN. FR: Factores de riesgo.SEVERIDAD DE LA NNLeve a moderadaSeveraFR FRS No SNo Comienzo ComienzoComienzo Comienzo cualquiercualquiertempranocualquier momentomomentomomento GRUPO 2 GRUPO 1 GRUPO 3144grafa pulmonar con Ga 67, puncin lumbar,tomografaabdominalencasodeabdomenagudo o riesgo de sepsis de origen abdominalcomoensituacionesdepostoperatoriosdeciruga de abdomen, pancreatitis, hemorragiade vas digestivas altas o carcinoma de vasdigestivas y dosis altas de prednisona3. Descartar fiebre por medicamentos4. Descartar trombosis venosa profunda5. Descartar tromboembolismo pulmonar y6. Descartar fiebre por atelectasiasEn el paciente con curso trpido de la enfermedad,debeconsiderarseelcambiodeantibiticoylainiciacin emprica de corticoesteroides, previo alabiopsiapulmonaracieloabierto,siempreycuando el paciente est hemodinmicamente es-table. Si el deterioro es notable en las primeras 48a 72 horas de tratamiento, a pesar de antibiticospara grmenes resistentes y evaluacin radiolgicay microbiolgica exhaustiva, debe considerarse labiopsia a cielo abierto. Uno de los diagnsticos atenerencuentaeslafasefibroproliferativadelSDRA y en los pacientes en ventilador, la hemo-rragiaalveolardifusa,lacualsedescribeconalguna frecuencia en estudios post-mortem.PrevencinRecientemente se ha preferido dividir por catego-ras as:Medidas de eficacia probada, indicaciones espe-cficas y disponibilidad actual:- Vacunas para el neumococo y la influenza- Lavado de manos- Aislamientodepacientescongrmenesmultirresistentes.Medidas probablemente eficaces, de disponibili-dad actual:- Soporte nutricional- Evitar anticidos- Manejo cuidadoso de la fisioterapia de trax yequipos de la misma incluyendo las mangue-rasdelventilador.Evidenciasrecienteshandemostrado que los circuitos del ventilador sepueden cambiar cada 7 das y no es necesariocambiarlos cada 24 a 48 horas, lo que dismi-nuye la frecuencia de NN y los costos- Aspiracin subgltica continua. El desarrollodetubosendotraquealesconsuccinsubgltica continua ha demostrado en formasignificativa disminuir la aparicin de NN - Rotacin lateral continua de la camaMedidasdisponiblesactualmente,devalornodemostrado. Se usan en investigacin con basesclnicas limitadas:- Decontaminacin digestiva selectiva- Profilaxis con antibiticos tpicos o sistmicos- Antibibiticos tpicos traqueobronquialesMedidas no probadas, an en evaluacin:- Anticuerpos monoclonales para antgenos es-pecficos- Manipulacin de reservorios bacterianos pormedios mecnicosABSCESO PULMONAREl absceso pulmonar puede ser definido como unalesinnecrticaconteniendopusdentrodelparnquima pulmonar. Es de origen infeccioso ypuede ser nico o mltiple.EtiopatognesisEl absceso pulmonar es invariablemente el resul-tado de la evolucin de uno o varios focos neu-mnicosocasionadosporgrmenespigenosnecrotizantes, bien sea que el paciente tenga unaenfermedad respiratoria previa o no.La gran mayora de las veces el mecanismo dellegada de los grmenes necrotizantes es la aspi-racin,siendo,porconsiguiente,losmicroorga-nismos anaerobios y los Gram negativos la causams comn del absceso. Todos los factores aso-ciados con colonizacin de la orofaringe y la vaareasuperiorporlosgrmenes,ascomolascondicionespredisponentesdeaspiracin,sonconsiderados factores de riesgo para el desarrollode absceso pulmonar (Cuadro 5-26).Menos comnmente el absceso puede resul-tar de la evolucin de una neumona por grmenespigenos comunes adquiridos por va inhalatoriacomo el S. pneumoniae, S. aureus y S. pyogenes.Finalmente,lavahematgenamediantelaproduccin de embolismo sptico puede ocasio-narabscesopulmonar,situacinenlacuallamayora de las veces los abscesos son mltiplesy de menor tamao. En estos casos los grmenes145ms corrientes son el S. aureus, Gram negativosyanaerobios,siendocomnhallarcomofocoprimario un proceso cutneo, abdominal o plvico(aborto sptico).Algunas condiciones respiratorias previas seacompaandemayorfrecuenciadeabscesopulmonar debido a alteraciones de los mecanis-mos locales de defensa; estas condiciones inclu-yen:carcinomabroncognico,infartopulmonar,silicosis conglomerada y obstruccin bronquial, enespecial, por cuerpo extrao y adenomegalias.Todos estos mecanismos etiopatognicos hanconducidoaclasificarelabscesopulmonarenprimario y secundario (Cuadro 5-27). En el primercaso el paciente no tiene enfermedad respiratoriaprevia,mientrasqueenelabscesosecundarioexiste alguna de las condiciones respiratorias aca-badas de mencionar o hay compromiso extrapul-monar infeccioso simultneo.La localizacin del absceso depende del me-canismo patognico de su produccin, en el casode la aspiracin los segmentos o lbulos compro-metidos dependen de la posicin que el pacientetenga durante la aspiracin, siendo lo ms comnla localizacin en los segmentos posteriores de loslbulossuperioresysegmentosapicalesdelosinferiores (decbito supino).Cuando el mecanismo es la va hematgena,los abscesos tienden a ser mltiples, ms peque-osyseubicanpreferentementeenloslbulosinferiores; finalmente, las localizaciones inusuales,especialmente en lbulo medio y lngula, sugierenlapresenciadeobstruccinbronquial,seadeorigen intraluminal (cuerpo extrao, neoplasia) oextraluminal (adenomegalia).PatologaTodoabscesopulmonariniciaporunfocodeneumonaconocupacinalveolarporexudadoinflamatorioquecontienegrannmerodeleucocitos polimorfonucleares y edema intersticial.Posteriormente aparecen zonas de necrosis condestruccin de las clulas alveolares inflamatoriasconstituyndose progresivamente el pus. La con-fluencia de las zonas necrticas ocasiona la for-macin de una o varias cavidades que contienenelpusyrodeadasdereasdeinflamacinneumnica donde la poblacin bacteriana es ele-vada.COLONIZACION POR ANAEROBIOS ASPIRACIONY GRAM NEGATIVOSFocos spticos dentarios Trastornos de concienciaHospitalizacin prolongada Crisis convulsivaIntubacin Trauma craneoenceflicoEnfermedades crnicas debilitantes AnestesiaEPOC IntoxicacinAdministracin de anticidos ACVTrastornos de deglucinCarcinoma de esfagoDivertculos o estenosis esofgicaEnf. neuromuscularesAlcoholismo (embriaguez)Cuadro 5-26. Factores predisponentes para absceso pulmonar.PRIMARIO SECUNDARIOPost-aspiracin Enfermedad respiratoria pre-existentePost-neumona inhalatoria Compromiso primario infeccioso extratorcicoCuadro 5-27. Clasificacin del absceso pulmonar.146Manifestaciones clinicasSiendo el absceso pulmonar consecuencia de laprogresin de una o varias zonas de neumona,lasmanifestacionesclnicasinicialessonindiferenciables de las de esta ltima entidad. Uncuadroagudodetos,fiebre,expectoracinpurulenta y dolor torcico de carcter pleurtico, eslo ms comn; en pocos das, la expectoracin sehaceabundante,generalmenteftidaynoesinusual que el paciente refiera que al asumir cier-tas posiciones presente francas vmicas (expec-toracin sbita en acceso de abundante materialpurulento ftido). En este momento, la aparicindehemoptisisfrancaosangremezcladaconelpus (expectoracin hemopurulenta) es comn.En un porcentaje no despreciable de los pa-cientes, particularmente cuando la causa son gr-menesanaerobios,elprocesotiendeahacersecrnico con persistencia de la tos con expectora-cin.Elinterrogatoriodebedirigirseabuscarlosfactoresderiesgo.Loshallazgosfsicoscorres-pondenfrecuentementealosdeneumona.Sinembargo, la halitosis, los focos spticos dentariosy la gran cantidad de expectoracin, son signosms caractersticos de absceso. Cuando el focospticoinicialhasidoextrapulmonarsepuedenencontrar signos dependientes del rgano o siste-ma primariamente afectado. El compromiso cut-neo es comn cuando la etiologa es el S. aureus,por lo que el examen de la piel debe ser exhaus-tivo, incluyendo el cuero cabelludo donde no essorprendente hallar lesiones. En casos crnicos elabsceso puede acompaarse de hipocratismo.La progresin del absceso puede comprome-ter la pleura con produccin de empiema con o sinfstula broncopleural. El compromiso metastsicoinfecciosonoescomnsielpacientesetratatempranayadecuadamente.Denoseras,laafeccin del SNC resulta menos infrecuente. Lahemoptisismasivapuedecomplicarocasional-mente el cuadro y en algunos casos ser mortal.Losabscesosmscrnicossoncausadeami-loidosis.Manifestaciones radiolgicasInicialmenteloshallazgosradiolgicossonlospropios de una neumona con focos de infiltradosalveolares confluentes. En pocos das aparecendentrodeladensidadzonasradiolcidasqueresultan de la necrosis del parnquima y la expul-sin hacia el rbol bronquial del material necrticopurulento.Rpidamenteestaszonasconfluyenconstituyndose una lesin ms o menos esfrica,cavitada, que usualmente tiene un nivel hidroareoque se desplaza segn la posicin del paciente.Esta lesin se acompaa de infiltrados neumnicosperifricos; esta caracterstica y un grosor marca-do de la pared de la cavidad, son signos radiolgicosimportantes para diferenciar el absceso de otraslesiones cavitarias como quistes y bulas.Cuando los abscesos son vecinos a la paredtorcicaesdifcildiferenciarlosdelesionespleuralescomoempiemastabicados,aunrecu-rriendo a la ecografa y tomografa computarizadadel trax. A medida que el cuadro mejora la lesintiende a disminuir de tamao, pero es importanteanotarquesudesaparicintardavariosmeses,por lo que no se debe considerar prematuramentefracaso teraputico o persistencia de la infeccinla no resolucin rpida de la lesin.DiagnsticoSe basa en un cuadro clnico sugestivo y la pre-senciadelosfactoresderiesgoanotados.Elexamen radiolgico del trax confirma el diagns-tico. La definicin bacteriolgica del germen cau-sal tiene la misma secuencia del estudio etiolgicode la neumona.El cuadro clnico radiolgico y los factores deriesgo son frecuentemente suficientes para la ini-ciacin de una terapia emprica. Si la evolucin noes buena con este tratamiento o el paciente tieneindicaciones de broncoscopia, este procedimientodebe aprovecharse para hacer el estudio bacterio-lgico, particularmente si se dispone de catteresde doble luz. Sobra decir que si el paciente tieneempiema o lesiones metastsicas infecciosas ac-cesibles, su investigacin bacteriolgica es peren-toria.Eldiagnsticodiferencialdebehacerseconenfermedadesquepuedanproducirlesionescavitariassimilaresalasdelabsceso.Debenconsiderarse principalmente, tuberculosis, mico-sisyvasculitis.Menoscomnmenteentidadessubyacentescomocarcinomabroncognico,in-fartopulmonaryanomalascongnitasq