Seminario 1 Final
35
• SOTO VENTURA, XAVIER • TACUCHI JARA, FRANKLIN • TALENAS MINAYA, JHORDAN • TUCTO HERNANDEZ, JHONY • URCUHUARANGA ALVARADO, ANTONIO • VICTORINO RAMON, KELLY • VIZCARRA LOZANO, GIANFRANCO
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• SOTO VENTURA, XAVIER
• TACUCHI JARA, FRANKLIN
• TALENAS MINAYA, JHORDAN
• TUCTO HERNANDEZ, JHONY
• URCUHUARANGA ALVARADO, ANTONIO
• VICTORINO RAMON, KELLY• VIZCARRA LOZANO, GIANFRANCO
La vida natural de estas
amebas transcurre como
seres de vida libre en el
ambiente
Viven libremente en
el agua salada o
dulce Preferentemente
las encontramos en
aguas
contaminadas,
aguas estancadas
o materia orgánica
en
descomposición.Las formas trofozoiticas de estas amebas son
predadoras de bacterias. Producen quistes que son
formas de resistencia.
Actúan como paracitos oportunistas que producen
enfermedad y a veces la muerte
Naeglaeria
gruberi
acanthamoeb
a
Balamuthia
mandrillaris
Descubierta en
1909 por kart
Naegler en
pacientes con
meningiencefaliti
s en Australia
Descrita por
primera ves por
Castellani en
1930
El primer
aislamiento se
efectuo en 1990
de un mandril y
luego de un
humano
Sappinia
diploidea
Causa encefalitis
humana
encontrada en el
año 2001
La enfermedad humana se da principalmente por afección del
sistema nervioso centra, pero también se presenta ulceraciones
en la piel, mucosa, cornea y ocasionalmente lesiones viscerales.
Cuyos trofozoitos se caracterizan por tener un núcleo central,
cromatina nuclear en forma de halo y abundante citoplasma.
Naegleria existen varias especies pero la mas común e importante es la N.
fowleri. Esta presente en 3 tres formas en su ciclo de vida:
trofozitos, forma flagelar y quiste.
Los trofozoitos (15µ – 25µ) son muy activos y cambian
de forma constantemente mediante seudopodos, que se
denominan lobópodos o lobopodios.
La forma flagelar se obtiene cuando los trofozoitos se
incuban en solucion salina y en estado maduro tiene 2
flagelos.
Los quistes (10µ) son redondiados y con pared delgada,
en su interior se conserva el nucleo, con un nucleo
menos pronunciado que el trofozoito. Crece bien en
aguas de climas tropicales a 37°C y en aguas termales
hasta 45°C.
Acamthamoeba Existen numerosas especies en la naturaleza de las cuales
tiene potencial patógeno reconocido las especies A. castellani y
A. polyphaga. En su ciclo de vida se presentan como trofozoitos
o quistes.
Los trofozoitos se nutren de bacterias del
suelo o del agua. Se caracterizan por los
acantópodos que son proyecciones finas en
toda la superficie.
Los quistes tiene doble pared, la pared
ectoquistica es arrugada y la endoquistica es
irregular, y algunas veces triangular o
poligonal. Se observan algunos poros a
intervalos.
Balamuthia La especie conocida se llama Balamuthia mandrillaris,
aislada del cerebro de un mono mandril. En el ciclo de vida se
diferencia en un trofozoitos ameboideo de 50µ - 60µ.
Estos trofozoitos son redondeados y a veces enrollados,
generalmente mononucleados, ocacionalmente formas
binucleadas.
Los quistes miden 15µ-30µ y poseen una triple pared
característica.
Sappinia: La especie de S. diploidea es una ameba de reproducción sexuada
ha sido aislado de materias fecales del humano y de animales
herbívoros.
Los trofozoitos son grandes con seudópodos poco definidos y con el
distintivo característico de dos núcleos unidos.
El quiste también presenta 2 núcleos
Sappinia diploidea
quiste
Sappinia diploidea
trofozoitos
CICLO DE VIDA
ENTRAN AL ORGANISMO POR MUCOSASPOR DONDE LLEGAN AL SNC , PRODUCEN TAMBIEN LESIONES CUTANEAS.
TROFOZOITOS Y QUISTES
CICLO DE VIDA ACANTHAMOEBA
CICLO DE VIDA NAEGLERIA FOWLERI
CICLO DE VIDA - BALAMUTHIA
PATOLOGIA Y PATOGENIA
LAS LESIONES CAUSADAS POR ESTAS AMEBAS ESTAN LOCALIZADAS EN SNC, PIEL Y OJOS
MENINGOENCEFALITISAMEBIANA PRIMARIA
(MAP)
ENCEFALITIS GRANULOMATOSAAMEBIANA (EGA)NAEGLERIA
BALAMUTHIA ACANTHAMOEBA
MAP LAS LESIONES PRINCIPALES SE ENCUENTRAN EN EL CEREBROY MENINGES, PERO EL TRACTO OLFATORIO, BULBO Y CEREBELOPUEDEN ESTAR AFECTADOS.
EL CEREBRO SE PRESENTA BLANDO, EDEMATOSO Y CON NECROSIS HEMORRAGICA.
LAS MENINGES ESTAN HIPEREMICAS, CON FOCOS HEMORRAGICOSY RECUBIERTAS POR EXUDADO PURULENTO.
EGAEN LOS CASOS DE EGA LA RUTA DE INVASION AL SNCPUEDE SER NASAL O HEMATOGENA, A PARTIR DE UN FOCO PRIMARIO EN PÍEL, GARGANTA O CORNEA.
HAY ANGEITIS GENERALIZADA Y PRESENCIA DETROFOZOITOS Y QUISTES EN LAAS LESIONES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes son generalmente jóvenes con buena salud previa, que de manera súbita presentan cefalea y fiebre, asociadas a rinitis, síntomas respiratorios y en algunos casos alteraciones olfatorias.
El período de incubación se ha calculado entre uno y siete días. La sintomatología progresa rápidamente en los días siguientes, con aumento de temperatura y cefalea intensa, a veces vómito y generalmente rigidez de la nuca, con sintomatología semejante a meningitis bacteriana.
En este momento ya es posible el diagnóstico clínico de meningitis, al cual se asocian progresivamente síntomas mentales y del comportamiento, como somnolencia, letargia, confusión, irritabilidad, estupor, alucinaciones, desorientación, obnubilación, convulsiones y tendencia progresiva al coma. Usualmemte en esta etapa de la enfermedad se han utilizado antibióticos, muchas veces en gran cantidad, sin resultados favorables.
En la MAP el curso clínico es rápido con síntomas neurológicos de meningitis, síntomas psiquiátricos y a veces coma, que puede conducir a la muerte.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Este síndrome producido por Acantamoeba tiene una
evolución subaguda o crónica, y se presenta generalmente como
infección oportunista en pacientes debilitados inmunosuprimidos por
trasplantes o sida.
Algunos tienen como antecedentes el haberse
sumergido en aguas contaminadas que permiten la invasión nasal, mientras que en otros la puerta de entrada
puede ser la piel, el tracto respiratorio o la córnea, de
donde por vía hemática, llegan las amebas al sistema
nervioso central.
No se conoce con exactitud el período de incubación, pero se
calcula en diez días. La infección cursa en forma subaguda o crónica. La
infección del sistema nervioso central causa alteraciones en el estado mental como los mencionados en la meningoencefalitis
y variada sintomatología neurológica como
convulsiones, cefalea, hemiparesia y otros síntomas
focales, en algunos fiebre baja.
El síndrome EGA producido por
Balamuthia es semejante al descrito por
Acanthamoeba, pero a diferencia de ésta, es
más frecuente en pacientes
inmunocompetentes.
la encefalitis granulomatosa amebiana
EGA es de tendencia crónica, más
frecuente en pacientes
inmunosuprimidos,
afecta el estado mental y presenta
síntomas neurológicos de origen
central y nervios craneales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la piel se encuentran úlceras crónicas en donde se
observan los trofozoítos y quistes de Acantbamoeba o
balamutbía.
también se presentan otras lesiones cutáneas como
pústulas y nódulos.
Estas lesiones cutáneas se pueden presentar sin compromiso neurológico
en casos de sida y algunos estudios han demostrado que la invasión cutánea en estos pacientes es más frecuente que la
del sistema nervioso central.
Se han aislado estas amebas de la garganta e intestino, por lo cual se
cree que pueden vivir allí como comensales y actuar como
invasores oportunistas.
Se ha descrito invasión a pulmón y como causa de sinusitis y osteomielitis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Existe una asociación con el uso de lentes de
contacto y traumas. Después de la abrasión de la córnea, se instala
una úlcera, con infiltración, opacidad,
iritis y a menudo escleritis.
Si la infección se debe a lentes de contacto
contaminados, la sintomatología inicial es menos intensa, no
hay trauma, pero progresa lentamente hasta causar el daño
corneal, parecido al del herpes.
La principal fuente de infeccion para los lentes es la mala
higiene, mal lavado o mal almacenamiento
de ellos, principalmente con la solución usada
para el lavado y conservación de los
lentes
En casos graves hay invasión de las capas
profundas y puede llegar a la perforación.
Son frecuentes las infecciones bacterianas
asociadas.
DIAGNOSTICOlos trofozoítos del género Naegle-ria se buscan en LCR, tanto enfresco como por coloraciones,locual no sucede con las otrasamebas de vida libre. .
Al hacer estudios histopatológicos se pueden observar los trofozoítos y
quistes de todas las amebas.
Naegleria y Acanthamoeba se pueden cultivar con facilidad en el laboratorio, pero difícilmente
se hace para Balamuthia.
Para todas se ha empleado la prueba de la PCR,
pruebas serológicas e inoculación a animales.
Es de ayuda el uso de laimaginología. En queratitis
sebuscan los parásitos en material obtenido por raspado
de la córnea.
EXAMEN DE LCR
En este LCR se buscan amebas del géneroNaegleria. El examen directopreferiblemente del sedimento, se haceentre lámina y laminilla, en cámara cuentaglóbulos o condensador de contraste defase.
Los trofozoítos con movimientosdireccionales, se pueden observar, aunquesu ausencia no descarta el diagnóstico.
es muy importante que el LCR no serefrigere o congele, porque se inmovilizano destruyen.
Se confunden con facilidad conmacrófagos.
Los extendidos de LCR pueden serteñidos con Wright. opreferiblemente con Giemsa, endonde se observan los trofozoítoscon citoplasma azul y los núcleoscon tinte rosado. Si la preparaciónse fija con metanol, se obtiene unamejor coloración.
La punción lumbar muestra LCRpurulento, el cual revela, alexamen microscópico, aumentode leucocitos, albúminaelevada, baja glucosa yausencia de bacterias..
Las amebas del géneroAcantbamoeha y Balamuthia no sevisualizan en el LCR
una buena coloración es la tricrómica que sehace en preparaciones fijadas conSchaudinn.
DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICOEn los tejidos, cuando se utiliza la hematoxilina-eosina no es fácil diferenciar los trofozoítos de los macrófagos. Son mas útiles las coloraciones de plata metenanima de Gomori y PAS.
El diagnóstico histopatológico en casos de autopsia,muestra las amebas como elementos esféricos u ovoides,de aproximadamente 15 u de diámetro, con núcleofácilmente observable y cariosoma grande. Estoselementos se observan con mayor nitidez utilizandohematoxilina férrica. aunque con las coloraciones corrien-tes de hematoxilina eosina pueden observarse bien, y aundiferenciarse de E. histolytica.
El reconocimiento de las amebas, por los métodos descritos en el examen de LCR, puede lograrse en muestras de tejidos obtenidos inmediatamente después de la muerte del paciente, pues estas amebas se desintegran con rapidez.
CULTIVOS
tanto Naegleria como Acantbamoeba son fáciles de cultivar, empleando principalmente medios monoxénicos lo que no sucede con Balamuthia
El medio más empleado es un agar simple, al que se agrega solución salina de Page que contiene
electroli tos y se cultiva con Escherichia coli.
Los cultivos en medios artificiales son muy
útiles
OTROS PROCEDIMIENTOSPara el diagnóstico también se han empleado otros procedimientos como PCR,inmunofluorescencia indirecta, inmunoperoxidasa, calcoflúor blanco, pruebasserológicas e inoculaciones a ratones.
Se han desarrollado anticuerpos monoclonales para la idemificación de estas amebas en tejidos. Como hallazgos no específicos se encuentra leucocitosis con neutrofilia.
La mayor similitud clínica se presenta con queratitis bacteriana o herpética.Debe anotarse que la asociación de estas infecciones con Acanthamoeba esfrecuente. El diagnóstico etiológico se hace por coloración de material obtenidopor raspado de la córnea.
El diagnóstico de la queratitis por Acanthamoeba debe sospecharse clínicameme, con mayor énfasis en pacientes que usen lentes de contacto.
Se puede observar edema cerebral y engrosamiento de las meninges, hemorragia
y necrosis en los casos de infección por Naeglería.
En los casos de Acanthamoeba, se observan lesiones hipo densas y otras que ocupan
espacio y no toman el medio de contraste.
Para Balamutbia, además se observa leptomeningitis, hemorragia, necrosis e
infarto.
IMAGINOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA, CONTROL Y PREVENCION
PRESENTES EN:Charcas, lagunas,depósitos deagua, acuarios,piscinas dehidroterapia(aguas tibias)En suelo,botellones deagua, aguassalobres,calentadores ….
TRATAMIEN
TOMeningoence
falitis amibianaprimaria
(MAP)Anfotericina B
Naegleria •0.25 a 1 mg/kg/dia.• vía intravenosa, oral o intratecal.
Encefalitis granulomatosaamibiana(EAG)
La QUERATITIS por
Acanthamoeba
•Polihexametilen-biguanida al 0.02%•Propamidina al 0.1% •Clorhexidine al 0.02%
MEDICAMENTOS OFTÁLMICOS
Anfotericina B con rifampicina o
imidazoles
TRATAMIEN
TO
BABESIOSIS
En Colombia, las
especies causantes
de enfermedad en
animales son.
Babesia bovisBabesia
bigemina
La babesiosis
humana es una
zoonosis
producida por.
Babesia
divergens
Babesia bovis
Babesia microti
Causa enfermedad grave en animales
bovinos, equinos, caninos, porcinos,
ovinos y roedores.
Agente
etiológico
CICLO DE VIDA
En las garrapatas el parásito
se multiplica en el epitelio
intestinal en donde existe
reproducción sexuada y luego
se difunde a los tejidos.
En el hombre los parásitos
entran a los glóbulos rojos y
forman trofozoítos y se
replican asexualmente dando
lugar de 2 a 4 merozoítos.
Patología y patogenia
La babesiosis se
presenta en pacientes
inmunocoprometidos
y esplenectomizados,
en quienes causa
anemia por hemólisis
asociado.
Hepatomegalia
Esplenomegalia
En animales
experimentales
el parásito puede
causar.
Edema
pulmonar
Daño isquémico
de las vísceras.
Estasis
microvascular
Babesiosis
microti
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Predomina en
américa del norte.
La enfermedad leve
aparece .
uno a seis meses
después de la
picadura de la
garrapata.
De uno a nueve
semanas cuando se
adquiere por
transfusión.Síntomas
Fiebre
intermitente
Mialgias
cefalea
Sudoración
Escalofrío
Artralgias y
anorexia
Babesia divergens
Predomina en
Europa donde
se presentan en
pacientes
esplenectomiza
dos.
Síntomas
Es mas grave
con mortalidad
de aprox. de
40%.
Dificultad
respiratoria
Falla renal
Infartos
esplénicos
Insuficiencia
cardíaca
congestiva
Infartos
miocárdicos
Coagulación
intravascular
diseminada
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico etiológico se hace por el hallazgo de losparásitos en los eritrocitos mediante la coloración de
Giemsa, semejantes a anillos de P. falciparum. Se
diferencian de éstos por ser más pleomórficos.
Otras diferencias más seguras son la ausencia de
pigmento y de formas sexuadas en Babesia. La falta de
pigmento sólo se comprueba en cultivo, método difícil de
realizar.
Serológicamente es posible detectar anticuerpos. En
zonas endémicas de malaria, es posible diagnosticar
como paludismo casos de babesiosis.
En regiones en donde no existe malaria, la presencia dehemoparásitos similares a Plasmodium sp., debe alertar
acerca de la posibilidad de la babesiosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento es difícil, pues los antimaláricos
no se consideran efectivos.
Las drogas veterinarias utilizadas para la
babesiosis animal, del grupo de las acridinas y
de las diamidinas, aunque potencialmente
tóxicas para el hombre, son necesarias en
casos graves.
Es de anotar que algunas formas de
babesiosis humana curan espontáneamente y
ésta puede ser la razón para que se le
atribuya un efecto benéfico a los
antimaláricos.
TRATAMIENTO
La pentamidina a dosis de 4 mg/kg/día por vía
intramuscular, provoca mejoría clínica, aunquepersistan algunos parásitos en la sangre.
En la actualidad, parece que el tratamiento de
elección es mediante la acción sinérgica de la
clindamicina a 20 mg/kg/día intravenosa y quinina a
25 mg/kg/día por vía oral, durante 7 días.
Pero no era raro que esta combinación provocase
rechazo en los pacientes, por lo que los estudios más
actualizados sugieren la combinación de atovaquone750 mg/12h/Via oral y azitromicina, 500 a 1000 mg/via
oral (1er dia) y 250 a 1000mg/12h/via oral
Además, las transfusiones de sangre permiten sustituir los
glóbulos rojos dañados por otros sanos.
Epidemiología
Climas templados
B. microti300 cases
B. divergens
WA-
1
Epidemiology
Frecuencia de B. microti & WA-1 in US
>casos reportados Debido a que es limitado y leve en seres humanos
Mortalidad en USA – 5%
en California – 16% prevalence WA-1
En donantes de sangre- 3-8%
prevalencia B. microti
Casos humanos reportados of B. microti Las zonas costeras del sur de Nueva Inglaterra
Eastern Long Island
Minnesota
Babesiosis, HOMER et.al. CMR, July 2000, p. 451–469
