Seminario 9

Seminario n°9: Manejo de pacientes sistémicamente

comprometidosDr. Ponce de León

ODONTOLOGIAUNIVERSIDAD DE CHILE

FACULTAD

Soledad CavagnolaLissette Cazenave

Matías CisternasCamila ConchaDaniela CorralMariel Correa

HipertensiónElevación anormal de la presión sanguínea arterial determinada por cuanta sangre bombea el corazón y la resistencia a la circulación sanguínea en el sistema vascular. (1)

Presión sistólica sostenida mayor o igual a 140 mm Hg y presión diastólica sistenida mayor o igual 90 mm Hg. (2)

Tipos (3)

Primaria: ideaopática (90%)

Secundaria: por enfermedad crónica preexistente (10%) HTA lábil: Presión arterial sube y baja esporádicamente HTA maligna: presión arterial acelerada

Epidemiología

Principal factor de riesgo de

enfermedades cardiovasculares

(4)

Enfermedad cardiovascular principal causa de muerte en el

mundo y en Chile (5)

3ª causa de invalidez en

Chile (5)

Más frecuente en países

desarrollados (6)

Prevalencia de un 25% en el 2003 (va en

aumento) (7)

Aumenta con la edad en un 70% en mayores de

65 años (7)

Hipertensión

Rigidez o estrechez

arterial

Elevada frecuencia

cardiaca

Aumento en el volumen

sanguíneo

Contracciones cardiacas más

poderosas

Combinación de las

anteriores

Hipertensión

Patofisiología

PAS PAD

Normal Menor 120 Menor 80

Pre-hipertenso

120-139 80-89

HTA grado 1 140-159 90-99

HTA grado 2 > o = 160 > O = 100

Tratamiento

Farmacológicos

No farmacológico: (prevención)

Estilo de vida saludable

Evitar sobrepeso

Mantener actividad física en forma regular

Alimentación (disminuir Na y aumentar K, disminuir grasas y

calorias)

Eliminar cigarrillo y alcohol.

Hipertensión

Farmacológico:

Diuréticos

Disminuyen Resistencia vascular periférica y volumen

sanguíneo

Bloqueadores beta Frecuencia y fuerza cardiaca contráctil

Beta bloqueadores cardioselectivos

Bloquea receptores beta 1

Inhibidores de la ECA Inhiben sistema Renina-Angiotensina

Bloqueadores de canales de Ca

Resistencia vascular periférica y fr. cardiaca

Minimizando el flujo de Ca a tj. Liso

cardiaco

Bloqueadores alfa Inhibe acción de Norepinefrina

Generando vasodilatación

arteriolar

Vasodilatadores de acción directa

Relaja musculo liso vascular

Medidas durante la atención

Atender a primera hora de la mañana

Realizar toma de presión arterial antes de comenzar la atención

Valor máximo de atención 180/110, depende del paciente

Usar técnicas de relajación o ansiolíticos

Limitar el uso de anestésicos con vasocontrictores, máximo 3 tubos

Hipertensión

Hiperplasia gingival

Xerostomía

Lesiones liquenoide

s

Hipotensión

ortostática

Uso de AINEs por

tiempo prolongad

o

Hipertensión

Consideraciones farmacológicas

Diabetes Mellitus

Desorden endocrino genético multifactorial, que se caracteriza en una anormalidad del metabolismo de la glucosa, por deficiencia de insulina o falla en el metabolismo de esta.

Según la organización

panamericana de la salud: año 2003 1 de

cada 2 adultos tienen algún grado de intolerancia a la

glucosa

Encuesta nacional de salud 2003-2006: se

estima una prevalencia de

diabetes en Chile de 4.2%-7-5%.

Hay mayor prevalencia en NSE

bajo

Diabetes Mellitus

Epidemiología

Tipos

Diabetes primaria

DMID

Diabetes juvenil de comienzo en la

madurez

DMNID

DMNID con obesidad

Diabetes secundaria

Enfermedad pancreática

Alteraciones Hormonales

Embarazo

Síndrome genético

Otros

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus tipo I

Diabetes mellitus tipo II

Diabetes mellitus tipo I

Diabetes Mellitus

Patofisiología

Destrucción de células beta pancreáticas

Deficit de insulina y dependencia vital de insulina exógena

Etiología autoinmune en el 90% de los casos, el 10% son ideopáticos

Vemos anticuerpos anti-islotes y anti-insulina

A cualquier edad, principalmente en menores de 15 años

• Diabetes mellitus tipo II

Diabetes Mellitus

Patofisiología

Insulina alterada en estructura molecular

Alteración de receptores celulares

Aumento de glucosa en la sangre

Causa daño en otros órganos del cuerpo

DMNID es la más común de esta enfermedad

Síntomas aparecen de forma gradualPrincipalmente en

mayores de 30 años y obesos

Diabetes Mellitus

Patofisiología

Estado de hiperglicemia

Glucosa se transforma en sorbitol por enzima aldol reductasa

Sorbitol: toxina tisular que causa la mayor parte de daños en diabéticos

Retinopatias Nefropatías NeuropatíasCicatrización alterada

Altera formacion de proteinas agregando hexosas

Altera la función de:ColágenoHbLipopoteínas Albúmina plasmática

Prevención • Estilos de vida saludable• Deporte • Alimentación saludable

Tratamiento• Estilos de vida saludable• Alimentación saludable• Farmacológico

Diabetes Mellitus

• Manifestaciones bucalesEnfermedad periodontal

Diabetes Mellitus

Cuadro hiperglicémico

prolongado

Mantiene inmunidad innata

exacerbada

Aumento de citoquinas

proinflamatorias

Acumulación de ROS

Aumenta el nivel de TNF-alfa, IL-1, IL-6,

PGE2

Producción de AGEs circulantes

Promueve OC, aumenta

destrucción periodontal

P. Gingivalis induce respuesta imnume y

citoquinas

Avance mayor de enfermedad peridontal

Diabético controlado• No hay diferencia en la

evidencia con un paciente sano en respuesta al tratamiento

Diabético no controlado• Respuesta tisular en

relación al tratamiento inferior en relación a paciente sano

Diabetes Mellitus

Manifestaciones bucales

Hiposialia y xerostomía

Caries dental

Enfermedad periodontal

Diabetes Mellitus

• Atender a primera hora de la mañana• Medir la glicemia antes de la atención dental

(máximo 130mg/dL)• Indicar que tome desayuno y fármacos• Control de estrés • Aplicar medidas hemostáticas

Diabetes Mellitus

Medidas a considerar durante la atención

Tener presente: crisis hipoglicémica e hiperglicémica y saber como actuar en aquellas situaciones.

Accidentes vasculares encefálicos

La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos. Lo característico de las enfermedades cerebro vasculares es la brusquedad de comienzo y rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días. De esta evolución característicamente tan aguda es de donde deriva el nombre "accidente".

Accidente vasculares encefálicos

Etiología…

Entre las causas mas frecuentes se encuentran:-Trombosis arteroesclerótica.-Hemorragia cerebral hipertensiva.-Crisis isquémica transitoria.-Embolismo.-Rotura de aneurismas o MAV.-Vasculitis.-Tromboflebitis.-Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico).-Traumatismos de arteria carótida.-Aneurisma aórtico disecante.-Hipotensión sistémica.-Jaqueca con déficit neurológico.

Se produce un déficit neurológico ocasionado por una disminución importante del flujo sanguíneo cerebral. Del 80 al 70% de los ictus (AVE) son causados por infartos isquémicos y el 20 a 30% son hemorrágicos.


Etiología… Los principales factores de riesgo son:

•Hipertensión arterial.•Diabetes.•Obesidad e inactividad física.•Adicción a drogas.•Hiperhomocistinemia.•Fibrinógeno.•Raza.•Factores hereditarios.•Anticuerpos antifosfolípidos.•Placas ulceradas en la aorta.•Tabaco.•Anticonceptivos orales.•Alcohol.•Crisis isquémicas transitorias.•Lípidos.•Factores cardíacos.


Patofisiología…Ce

rebr

o Requiere entre el 15 y 20 % del gasto cardiaco para obtener O2 y glucosa para su metabolismo.

Baja

en

el fl

ujo

sang

uíne

o Cesa el funcionamiento neuronal y cuando está bajo 18 ml/100 g de tej/ minuto, se hace irreversible.

Zona

s Gracias a la circulación mayor y colateral existen dos zonas: la central completamente isquémica y una que la rodea llamada penumbra donde el flujo disminuye, pero aun son células viables.


Epidemiología…

AVE

3ra causa de muerte en países desarrollados.

Primera causa de discapacidad (31%).

5 a 10% menores de 40 años de edad y en 10 a 20% de los mayores. La mayor incidencia

entre los 80 y 84 años (EEUU).

El 29% de estos pacientes muere al año, y aumenta

cuando es > 65 años.

Mas frecuente en sexo masculino.


Prevención y tratamiento…Se busca reducir el daño, deteniendo la hemorragia o disolviendo el coagulo, dependiendo de la causa.

Rehabilitación para reducir las posibles

discapacidades.

Farmacológico: Uso de

anticoagulantes y antiplaquetarios.

Nimodipino 30 mg/ c 6 hrs, causa baja en vasoconstricción y agregación plaquetaria.

Heparina o heparinas de bajo peso

molecular, en embolias cardiogénicas e infartos

en evolución.

Manitol (diuretico) al 15%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos,

cada 4 horas, en caso de edema

cerebral

La prevención se logra mediante el control de la enfermedad de base predisponente y el cambio de conducta y hábitos de los principales factores de riesgo modificables.


Pronóstico…

Depende

Tipo de accidente cerebro vascular

Cantidad de tejido dañado

Prontitud del tratamiento

Qué funciones corporales fueron

dañadas

•Las personas con AVE frecuentemente experimentan una mejoría de algunos de los daños, en el transcurso de meses o años.•Los AVE isquémicos son menos mortales que los hemorrágicos.•El riesgo de un segundo AvE es mayor las primeras semanas o meses y luego comienza a disminuir (atender 6 meses después.•Con el tratamiento trombolítico a tiempo, los síntomas pueden desaparecer.


• Hiperplasia gingival por Nifedipino.• Resequedad bucal y lesiones liquenoides por la Alfametildopa.• Parestesia en maxilares y cara por bloqueadores Beta (propanolol) o

vasodilatadores (Hidralacina).• Lesiones hemorrágicas por anticoagulantes o antiagregantes

plaquetarios.• Disfunción sensorial de los tejidos bucales y peribucales (disestesias,

neuralgias, disgeusias, desorientación perceptual de estímulos dolorosos de origen dental.

• Trastornos del habla.• Problemas en el control y deglución de la saliva.• Menor eficiencia en la remoción en el cepillado, como consecuencia

motora

Manifestaciones bucales…


• Consulta con el médico para verificar control, medicamentos y estado del paciente.• No atender antes de seis meses después de un AVE.• Toma de la presión arterial al inicio de cada cita.• Si hay parálisis severa, generalmente hay problemas periodontales, caries dental, dificultad para

realizarles trabajos dentales• Reducción de estrés.• Atender en posición vertical para evitar deglución de materiales.• Especial atención durante la toma de impresiones debido a la hipotonicidad muscular y la

deglución alterada• Preferiblemente no administrar anestésicos con adrenalina.• Riesgo de Hipotensión ortostática por antihipertensivos.• Si está tomando anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios realizar exámenes (TP, INR,

Tiempo de sangría de Ivy), hablar con el médico para que se los reduzca en caso de tratamientos que produzcan sangramiento.

• Prevención: eliminación de focos sépticos y cuidados bucales en algunos casos utilizando aditamentos especiales de limpieza.

• Enjuagues fluorados.• Evaluar utilizar aparatos removibles en pacientes con problemas psicológicos o motores.

Medidas durante la atención…

Insuficiencia renalIncapacidad de los riñones de mantener el plasma libre de desechos nitrogenados y otras impurezas, mantener homeostasis del agua, electrolitos y equilibrio acido-base. Hay perdida de la función glomerular y tubular renal

Aguda: aparición brusca, tiende a

recuperarse.

Crónica: lenta y progresiva,

irrecuperable.

Insuficiencia renal

AgudaGlomérulonefritis

Hipertensión maligna

Infecciones Bacterianas

Reacciones FarmacológicasEnfermedad Metabólica: Hipercolesterolemia

Hiperuricemia

Cálculos renales bilateralesTromboémbolos

En los niños, defectos obstructivos congénitos del sistema urinario colector y excretor

CrónicaNefropatía Diabética (causa más

frecuente)

Hipertensión maligna.

Nefroangioesclerosis

Glomérulonefritis

Idiopático

Hereditario

Etiología…

Insuficiencia renalPatofisiología…

Baja en perfusión renal

Reacciones hormonales y

estímulos nerviosos

Disminución flujo orina y excreción de

cloro y sodio

Bajo 500 ml/día no se consiguen eliminar los

desechos

Baja en perfusión renal mantenida

Daño hipóxico y oxidativo en las células

tubulares renalesNecrosis Tubular Aguda

Causas inmunológicas sistémicas o locales.

Agentes nefrotóxicos directos (aminoglucosidos).

Enfermedad ateroembólica

Insuficiencia renalEpidemiología…

•Más prevalente en hombres (53%).•Porcentaje de pacientes con hemodialisis aumenta con la edad, siendo 66% de estos, entre 50 y 80 años.

Insuficiencia renalPrevención y tratamiento…

La manera de prevenir, tanto su aparición como su rápida progresión, es manteniendo controladas las enfermedades que más comúnmente desencadenan una insuficiencia renal, como son la diabetes I y II (30,4%) y la hipertensión (11,4%) y con revisiones medicas periódicas.

Insuficiencia renalPrevención y tratamiento…

TratamientoDiálisis

Hemodiálisis

Peritoneodiálisis

Trasplante renal

Insuficiencia renalPronóstico…

•Terapias de reemplazo renal, prolongan la vida pero disminuyen significativamente la calidad de vida.•El trasplante es el que aumenta más significativamente la supervivencia, pero se asocia a una mortalidad aumentada a corto plazo por la misma cirugía.•De las diálisis, la hemodiálisis doméstica es la que presenta mejor supervivencia y calidad de vida

Insuficiencia renalManifestaciones orales…

•Hipoplasia del esmalte en niños•Gingivas pálidas por anemia.•Aumento de sangramiento mucoso por alteración plaquetaria.•Aumento de la formación de tartaro.•Alteraciones radiológicas de maxilares y aumento de movilidad dental.•Xerostomía•Disgeusia y fetor urémico.•Las úlceras bucales pueden aparecer por atrofia de la mucosa por la uremia misma, toxicidad del epitelio y por la anemia asociada.•Osteoporosis.•Predisposición a fracturas patológicas de los maxilares.•Retardo en la cicatrización post-extracción.

Insuficiencia renalA considerar durante la atención…

•Realice el tratamiento día interdialisis.•Uso de anestésicos locales con el mínimo de epinefrina.•Use hemostasia local meticulosa, compresión prolongada, uso de trombina local.•Para pacientes candidatos a trasplante haga el tratamiento completo precirugía.•Interconsulta al Nefrólogo•Medición de Hematocrito e INR

Insuficiencia hepática

• Incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la fisiología normal.

• Se describen dos formas:– AGUDA– CRÓNICA

Etiología Insuficiencia hepática

• a• 1. Daño hepático crónico por alcohol

• 2. Esteatohepatitis no alcohólica (por síndromes metabólicos:

obesidad, diabétes, hiperlipemia))

• 3. Hepatitis crónica (viral, autoinmune, farmacológica)

• 4. Enfermedad colestásica crónica

• 5. Enfermedades metabólicas (Hemocromatosis enfermedad de

depósito de minerales en sangre)

• 6. Hígado congestivo crónico

• 7. DHC idiopático

Fisiopatología Insuficiencia hepática

• aDHC

Cirrosis Hepática

Fibrosis hepática difusa de carácter inflamatorio o

desencadenada por necrosis de hepatocitos.

La fibrosis delimita nódulos de parénquima remanente o con regeneración atípica (nódulos de regeneración).

HÍGADO

NOXA

Más comunes:OH

FármacosVirus hepatotropos

Alteración de la morfología y funcionalidad(aumento de

colágeno)

**Frente a una infección viral, se desencadena una cascada de mecanismo que finalmente lleva a activar mecanismo de apoptosis de los hepatocitos.

Epidemiología Insuficiencia hepática

• a1)Consumo excesivo de alcohol, hasta el 50% en Chile:

Chile ocupa el quinto lugar en Latinoamérica y el Caribe en consumo de alcohol, con 10% de bebedores excesivos (>100 ml de etanol/día y >1 intoxicación/mes) y 5% de alcohólicos, siendo más frecuente en hombres e inversamente proporcional al estado socioeconómico.

2) Infección por Virus de la Hepatitis. El VHC es el principal responsable del DHC por virus en Chile (prevalencia de 0,22% y 0,3% en los grupos de donantes de sangre estudiandos).

3)En Chile, esta patología es la más frecuente indicación de trasplante hepático. El VHB también, además de provocar infección aguda, puede evolucionar a la cronicidad y al desarrollo de hepatocarcinoma. En Chile, la tasa de notificación es sobre 1,2 por 100.000 habitantes.

4) De origen desconocido, con una frecuencia que alcanza hasta el 20% de los casos.

5)La cirrosis hepática es la primera causa de muerte en hombres entre 40 y 60 años, por delante de la enfermedad coronaria y es la quinta causa de muerte en la población adulta (5-6%).

Prevención y tratamiento Insuficiencia hepática

• a• Vacuna hepatitis A y B• Disminuir o eliminar alcohol• No abusar de medicamentos de

metabolización hepática• Administración de albúmina y vitamina K • En caso de ascitis drenar el líquido

peritoneal

Pronóstico: Insuficiencia hepática

• a • DESFAVORABLE: • Mortalidad de 60-80%• Factores que determinan un mal pronóstico:• Edad menor de 10 años• Edad superior a los 40 años• Severidad de trastornos de la coagulación• Etiología desconocida

• Pronóstico es mejor en Hepatitis A y E y en sobredosis por paracetamol

Manifestaciones orales Insuficiencia hepática

• Halitosis • Alta prevalencia de enfermedad periodontal

crónica• Hemorragias por alteración de factores de

coagulación • Aumenta prevalencia de Candidiasis• Ictericia en mucosas (paladar blando)

Medidas a considerar en la atención dental: Insuficiencia hepática

• 3 principales complicaciones:– Infección: Utilizar todas las medidas de bioseguridad para

evitar contagio de hepatitis, tanto en la atención, como después de ésta.

– Hemorragias: Por alteración en la coagulación se deben efectuar medidas hemostáticas locales y/o sistémicas, pedir hemograma y pruebas de coagulación previo a cualquier procedimiento de riesgo

– Disfunción metabólica.• Realizar correcta anamnesis y examen clínico• Evitar recetar fármacos de metabolización hepática,

ajustar dosis y preguntar a médico tratante.

Osteoporosis, Artrosis/Artritis

• Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica que se expresa en las articulaciones llevando a distintos grados de inflamación funcional. Si no se controla puede llevar a destrucción de las articulaciones y deformaciones de las mismas.

Artritis reumatoide

• Enfermedad crónica resultante de fenómenos mecánicos y bioquímicos que desestabilizan el equilibrio entre la síntesis y la degradación del cartílago y el hueso subcondral. Este desequilibrio puede ser causado por distintos factores: Genéticos, del desarrollo, metabólicos y traumáticos.

Artrosis u osteoartritis

• Enfermedad esquelética sistémicas, caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la micro arquitectura del tejido óseo que origina fragilidad ósea con el consecuente aumento del riesgo de fractura. Osteoporosis

Etiología osteoporosis, artrosis/artritis

• Desconocida. Existe la teoría que son las células de la estirpe monocito-macrófago las fundamentales en el proceso inflamatorio crónico.

Artritis reumatoide

• Causa desconocida. Se puede clasificar en:• Primaria: Generalizada o erosiva de causa desconocida • Secundaria: Alteración del desarrollo, trauma, inflamación,

metabólica, endocrina, necrosis ósea avascular, neuropática.


• Multifactorial• Edad y menopausia factores importantes• Factores de riesgo:• Genético: sexo femenino, raza blanca, antecedentes familiares de

osteoporosis, delgadez, osteogénesis imperfecta.• Hormonal: Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hipercortisolismo, DM

tipo 1• Higiénico-dietéticos: Sedentarismo, tabaco, alcohol, bajo IMC.• Enfermedades no endocrinas: Malabsorción, hepatopatías,

enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide), mieloma.• Tratamientos: corticoides, citostáticos, anticonvulsivantes, heparina.

Osteoporosis

Patofisiología osteoporosis, artrosis/artritis

Ost

eopo

rosi

s

Artr

osis

u o

steo

artr

itis

Artr

itis

reum

atoi

deLT CD4 activados interactúan con fibroblastos, condrocitos y osteoclastos, inducen secreción de citoquinas pro infl. y MMP que degradan la matriz. LT CD4 activados estimulan a los LB, lo que producen Igs: Factor reumatoide. Este activa el complemento. Los macrófagos activados, fibroblastos y LT estimulan la angiogénesis. Las células endoteliales activadas expresan moléculas de adhesión que promueven el reclutamiento de células inflamatorias hacia la mb. sinovial.

Los condrocitos poseen múltiples receptores para citoquinas pro inflamatorias, y al alterarse su función (catabolismo sobrepasa anabolismo) con cambios óseos secundarios se pierde la capacidad de absorber estrés articular. Este proceso es progresivo partiendo con la degradación de algunos de los componentes de la MEC hasta la destrucción del colágeno, exposición de hueso subcondral y apoptosis. Proceso mediado por MMP y afecta a todos los componentes de la articulación.

El peak de masa ósea se alcanza entre los 25 y 30 años y está determinado por múltiples factores: genéticos, nutricionales, actividad física y endocrinos. El balance de remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años luego de lo cual se altera el balance entre la formación y resorción ósea lo que produce la fase de pérdida ósea donde la edad y menopausia son factores determinantes. En la osteoclastogénesis son fundamentales la IL-6 e IL-11 y su acción es inhibida por los esteroides sexuales, siendo esto, fundamental en el balance entre actividad osteoclástica y osteoblástica.

Epidemiología osteoporosis, artrosis/artrosis

• Mujeres: Hombres—>7:1• 1,6% de la población chilenaArtritis

reumatoide

• Según ENS 1,8% de la población chilena• Más en mujeres• Mayor a mayor edad


• En Chile la prevalencia es de 5% y asciende en mujeres sobre 50 años a 10%Osteoporosis

Prevención y tratamiento osteoporosis, artrosis/artrosis

• Educación, reposo, terapias físicas y ocupacionales.• Se alternan periodos de movilidad y reposo para evitar inflamación y mantener

movilidad. • Analgésicos y AINES• Corticoides• F anti reumáticos: metotrexaco, hidroxicloroquina, ciclosporina, etc.

Artritis reumatoide

• Educación • Kinesiología• Reducción de carga articular• AINES• Corticoides: sinovitis agudas • Cirugía en casos avanzados


• Dieta con calcio y vit D• Ejercicio• Bifosfonatos, estrógenos, calcitonina, raloxifeno, teriparatida. Osteoporosis

Pronóstico osteoporosis, artrosis/artrosis

• Variable e impredecible• Mejora con tratamiento precoz (antes de ver signos radiológicos)• La enfermedad es progresiva y lleva a la discapacidad

Artritis reumatoide

• Variable• Puede haber disminución de síntomas por adaptación y

disminución de demanda del enfermo. • La mejoría sintomática es común a largo plazo• Empeoran el pronóstico la obesidad y la inestabilidad articular


• Variable• Medicamentos ayudan a prevenir fracturas pero el aplastamiento

vertebral que ha ocurrido no se puede neutralizar. • La persona puede llegar a ser discapacitada.

Osteoporosis

Manifestaciones en salud bucal osteoporosis, artrosis/artrosis

• Hipersensibilidad al ocluir• Disminución de movilidad ATM• Erosiones en ATM en RX • Aplanamiento del cóndilo• Limitación de la apertura bucal

Artritis reumatoide

• Xerostomía por fármacos• Crepitación ATM• Dolor a la palpación y a carga manual extraoral ejercida sobre la ATM• Movimientos mandibulares limitados• Alteración de la morfología articular


• Reducción de RR• Disminución de la masa ósea y densidad ósea, adelgazamiento de

corticales• Edentulismo• Alteraciones periodontales (movilidad, migración)

Osteoporosis

Medidas durante la atención osteoporosis, artrosis/artrosis

• Considerar:• Se puede presentar úlceras por AINES, metotrexato• Ciclosporina produce agrandamiento gingival • La cloroquina produce pigmentación de piel y mucosas además de sabor amargo

• Aplicar medidas hemostáticas por trombocitopenia causada por los fármacos• Profilaxis antibiótica debido a que se encuentran inmunosuprimidos (por corticoides

e inmunosupresores en altas dosis)

Artritis reumatoide

• Considerar SIEMPRE en el tratamiento rehabilitador la estabilidad articular y la limitación funcional de las articulaciones.


• Realizar, en pacientes portadores de prótesis removibles, ya sean parciales o totales, rebasados más seguidos.

• Evitar procedimientos invasivos en pacientes con bifosfonatos, ya que puede generarse una osteonecrosis

• Si es estrictamente necesario, se debe consultar al médico tratante para suspender el medicamento

Osteoporosis

Depresión• La depresión es una alteración patológica del estado de ánimo

que puede presentarse en cualquiera de las etapas del ciclo vital y que se caracteriza por un descenso del humor que termina en tristeza, acompañado de diversos síntomas y signos que persisten por a lo menos 2 semanas.

• Los síntomas se relacionan con tres alteraciones vivenciales centrales: en el ánimo, en el pensamiento y en la actividad. Los cambios anímicos incluyen tristeza y/o irritabilidad, con una pérdida de interés en actividades hasta entonces queridas. Los cambios cognitivos se centran en un pensar ineficiente, con gran autocrítica.Físicamente las personas deprimidas se tornan menos activas, aunque ésto puedeser ocultado por la presencia de ansiedad o agitación

Minsal.

Depresión: Etiología

• Etiología de la depresión es compleja, en ella intervienen múltiples factores, tanto genéticos, biológicos como psicosociales.

Depresión: Fisiopatología• Relacionados con patologías asociadas a la

secreción de norepeinefrina a nivel del sistema límbico y ganglios de la base,

• Afectación de el sistema hipotálamo-hipofisiario, comandante de las principales hormonas de nuestro cuerpo en especial las relacionadas con el metabolismo.

Endocrino

• Asociado a una disminución de la síntesis, metabolización y/o sensibilidad por parte los receptores, a las catecolaminas (serotonina) a nivel del SNC.

Neurotransmisores

• Disfunciones del sueño Rem durante episodios de la enfermedad,acortan latencia Rem. Desencadenamiento durante invierno-otoño y asociado a la disminución de la luminosidad ambiental

Estudios electrofisiologicos

Depresión: Epidemiología• Organización Mundial de la Salud el año 2002, mostraron que 154 millones de personas en el mundo sufren de depresión y que las enfermedades depresivas está

aumentando.Se estima que para el año 2020, la depresión ocupará el segundo lugar en la carga global de enfermedades.

• ENS 2009-10: prevalencia:- Síntomas depresivos último año en el país es 17,2%, siendo mayor en las mujeres (25,7%) que en los hombres (8,5). -Distribución por edad los síntomas depresivos son más prevalentes en mujeres entre 45-64 años (30,1%) y en hombres entre los 25-44 años (11%).

Depresión: Pronóstico

• Dependerá del cuadro clínico del paciente,de la asociación a enfermedades (co-morbilidad),y las circunstancias concretas de cada paciente. Sin embargo, los avances en las alternativas farmacológicas para el tratamiento de la depresión permiten un pronóstico favorable siempre y cuando se cumplan las medidas tomadas por el médico tratante.

Depresión: Tratamiento• El tratamiento varía de acuerdo a la gravedad del cuadro depresivo :• - Consejería• - Intervención Psicosocial Grupal • - Actividad Física• - Guía Autocuidado• - Farmacoterapia Inhibidores selectivos de la Recaptación de serotonina

(floxetina, sertralina); Ansiolítico, Hormonas tiroideas, Acido Valproico, sales de litio ,Antidepresivos triciclicos.- Psicoterapia. l Prevención

- Atención primaria en la prevención

para la detección y tratamiento

precoz

Hábitos de vida saludables,

actividad física

Apoyo familia y cercanos

Psicoterapia y la terapia de familia

Depresión: Manifestaciones generales y orales

Percepción negativa de su

imagen

Asociado a habito

tabáquico y/o alcoholismo

HIPOSIALIA (Fármacos)

Disestesia oral

Enfermedad periodontal avanzada

Caries dental rampante,

Dieta cariogénica

Descuido en salud oral y

general

Depresión: Medidas a considerar durante la atención

-Rapport, técnica atraumatica y adecuado control del dolor.

-Intenso programa preventivo de educación dental-Prevención: Barniz, sellantes.-Uso de sustitutos salivales -Agentes cariostáticos con flúor.-Precauciones en la prescripción y administración de

analgésicos y anestésicos locales *-Evaluar higiene y compromiso para plan de

tratamiento.

Alteraciones de la coagulación

• Grupo heterogéneo de patologías que involucra una disfunción del proceso de coagulación.

• Coagulación: proceso que es parte de la hemostasia que implica la transformación de fibrinógeno en fibrina, activado por factores de la coagulación .

ClasificaciónAdquiridas

Congénitas


Adquiridas:-Déficit vitamina K.-Amiloidosis-Enf.Hepatocelular-Coagulación intravascular-Sd. Von Willebrand.-Anticoagulantes.-Hiperfibrinólisis primaria.

Congénitas: -E.V.W.-Hemofilia -Púrpura trombocitopénica..


eAlteraciones de la coagulación: Etiología

• Coagulopatía congénita asociado a X-recesivo , genera déficit Factor VIIIHemofilia A

• Coagulopatía congénita asociado a X-recesivo, genera déficit del Factor IX.Hemofilia B

• Diátesis hemorrágica hereditaria,autosómico dominante , causada por deficiencia cualitativa y/o cuantitativa del factor Von Willebrand.E.V.W.

• Existen múltiples factores para cuya síntesis es necesaria la presencia de vitamina K (factor II, VII,IX,X, proteína S y C) y cuyo déficit produce clínica de sangrado de gravedad variable.

Déficit de vitamina K

• Trastornos a nivel del hígado que generan que este funcione inadecuadamente o que deje de funcionar afectando a factores de coagulación que se sintetizan en este.

Enfermedades Hepáticas

• En general, tiene una base inmune.Se desencadena por la formación de un complejo antigénico por la unión de un fármaco o algún metabolito a una proteína ,de esta manera, se elabora un anticuerpo frente a este complejo, que se ha unido a la superficie plaquetaria, produciendo su lisis.

Purpura trombocitopénica

Alteraciones de la coagulación: Fisiopatología

E.V.W.

Purpura trombocitopenia y trombocitopenia


E.V.W.

Déficit Vitamina K


E.V.W.

Hemofilia A

Hemofilia B


E.V.W.

E.V.W.

Alteraciones de la coagulación: Epidemiología

• La hemofilia A afecta a uno de cada 5.000-10.000 varones, mientras que la hemofilia B lo hace en uno de cada 30.000. Así, la hemofilia A representa aproximadamente un 85% de los casos de hemofilia y la hemofilia B se sitúa en torno al 15%.

• La EvW con una prevalencia de 0,8% en Chile.

Pronóstico

Muchas personas con hemofilia son capaces de llevar vidas bastante normales. Sin embargo, algunos pacientes tienen episodios hemorrágicos graves, con mayor frecuencia sangrado dentro de los espacios de las articulaciones.Hoy en día gracias a la alternativa de tratamientos y prevención ,los pacientes con alteraciones de la coagulación pueden llevar una bastante normal.

Alteraciones de la coagulación: Prevención y tratamiento

• Sustitutos I.V. factor VIII y Desmopresina acetato.• Antifibrinolíticos (Ac. Tranexámico) útiles en exodoncias.Hemofilia A

• Sustitutos I.V factor IX y concentrados de complejos protrombínicos.Hemofilia B

• Desmopresina acetato aumenta la liberación de F.v.W por parte de las células endoteliales. Concentrados purificados de F.v.W y F VIII.

• Antifibrinolíticos.E.V.W.

• Administrar Vitamina K vía oral o I.V. • En situaciones de emergencia:

administrar plasma fresco.

Déficit de vitamina K

• No esta indicado tratamiento en pacientes asintomáticos.

• En casos de ser necesario: administrar plasma fresco, concentrado de plaquetas.

Enfermedades Hepáticas

• Inmunoglobulinas inespecíficas I.V. y corticoides (prednisona vía oral.)


Alteraciones de la coagulación: Manifestaciones

• Equimosis, hematomas sobre todo en lugares atípicos, hemorragias intramusculares, sangrado de mucosas (gingival), hemartrosis, incluso sangrado intracraneal en lo primeros meses de vida (2%).

Hemofilia

• En los casos leves, la hemorragia surge sólo después de una cirugía o traumatismo, pero en los pacientes con un ataque más grave éstos sufren epistaxis o hemorragia espontánea de mucosas de la boca, tubo gastrointestinal o genitourinarias

E.V.W.

• Equimosis , petequias y vesículas hemorrágicas en mucosas , hemorragia gingival .


Alteraciones de la coagulación: Medidas a considerar durante la atención

• Antecedentes de hemorragias previas espontaneas /asociadas a procedimientos en paciente y familiares.

• Antecedentes de familiares.• Fármacos: anticoagulantes,aspirina.• Enfermedades asociada: hepáticas,

renales(diálisis).

Anamnesis

• En caso de sospecha o para procedimiento , realizar interconsulta para pase médico.

I.C

• La


Exámenes de laboratorio

• Dependiendo de la enfermedad y gravedad ,atención intrahospitalaria.

• Sustitutos factor VIII, IX, criopricipitados, plaquetas,etc.

• Medidas hemostáticas locales: gelita, ácido tranexámico,etc.

Procedimiento


Anemia“Alteración en la composición sanguínea en la que existe la disminución de la

hemoglobina funcional disponible que produce una reducción de la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre, asociada a la disminución de las células rojas y/o la cantidad de hemoglobina que tienen.”

Hemoglobina normal: >12g/dl

Anemia: Clasificación• Anemia por deficiencia de B12.• Anemia por deficiencia de folato.• Anemia ferropénica.• Anemia hemolítica.• Anemia hemolítica por deficiencia de G-6-PD.• Anemia aplásica idiopática.• Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática.• Anemia hemolítica inmunitaria.• Anemia megaloblástica.• Anemia perniciosa.• Anemia aplásica secundaria.• Anemia drepanocítica.

Anemia: EtiologíaLa causa varía con el tipo de anemia. Las causas potenciales incluyen:

• Pérdida de sangre.• Dieta deficiente.• Muchas enfermedades.• Reacción a medicamentos.• Diversos problemas con la médula ósea.• La anemia ferropénica es la más común en las mujeres que tienen

períodos menstruales con flujo abundante.• Producción insuficiente de glóbulos rojos.• Destrucción excesiva de glóbulos rojos.• Disminución de la producción y excesiva destrucción de glóbulos

rojos.

Anemia: Patofisiología

• Los niveles de hemoglobina normales en adultos son de 14-18g/dl, en hombres y 12-16g/dl, en mujeres.

• Los niveles de hematrocrito en adultos son de 42%-52%, en hombres y 37%- 48%, en mujeres.

• La anemia se define, a menudo, cuando los niveles de hemoglobina se encuentran por debajo de 12g/dl.

Anemia: Epidemiología

Anemia: Epidemiología

Más información: http://who.int/vmnis/anaemia/data/database/countries/chl_ida.pdf

http://who.int/vmnis/anaemia/data/database/countries/chl_ida.pdf

Anemia: Prevención y tratamiento• El tratamiento de la anemia depende del tipo, la causa y la gravedad de la

enfermedad. Los tratamientos pueden consistir en cambios en la alimentación, suplementos nutricionales (Hierro, Vit. B12, Ác. Fólico, Vit. C), medicinas o intervenciones (transfusión de sangre, trasplante de células madre de la sangre y médula ósea, esplenectomía).

Objetivos del tratamiento• El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de oxígeno que la sangre puede

transportar. Se logra aumentando la cifra de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina.

• Otro objetivo es tratar la enfermedad de fondo o la causa de la anemia.

• Los episodios repetidos de ciertos tipos de anemia se pueden prevenir, especialmente en aquellas anemias causadas por carencia de hierro o de vitaminas. Los cambios en la alimentación o los suplementos pueden evitar que estos tipos de anemia vuelvan a presentarse.

Anemia: Pronóstico

• El pronóstico de la anemia varía mucho y depende del tipo y de la causa.

• Con frecuencia la anemia se puede tratar y controlar. El tratamiento puede darle al paciente más energías y aumentar el nivel de actividad, mejorar su calidad de vida y ayudarlo a vivir más tiempo.

• Con el tratamiento adecuado, muchos tipos de anemia son leves y duran poco tiempo. Sin embargo, la anemia puede ser grave, prolongada y hasta mortal si se debe a una enfermedad hereditaria, a una enfermedad crónica o a un traumatismo.

Anemia: Manifestaciones en la salud general y bucal

• Cianosis• Palidez o ictericia• Disnea, fatiga, cefalea, lipotimia• Lengua lisa (depapilada) y roja, dificultad para

tragar (disfagia), sensación de ardor (disestesias) , ulceraciones, estomatitis (debido a que el epitelio se encuentra atrófico).

• Quelitis angular y cándida.• Úlceras dolorosas en estados avanzados.• En algunos tipos de Anemia de pueden

observar depósitos de color oscuro (verde, azulado) como tinciones en los dientes.

• Palpitaciones, inclusive insuficiencia cardíaca.• Cuando la anemia es por deficiencia de

vitamina B12 o ácido fólico además tendrán: parestesia en extremidades, ardor y dolor en mucosas.

Anemia: Medidas a considerar durante la atención

• Interconsulta a médico tratante• Evitar procedimientos largos y complicados.• Instrucción de higiene oral y dieta.• Estos paciente no deben ser sometido a tratamiento quirúrgico

por el hecho de que durante el procedimiento se puede perder un volumen significativo de sangre como consecuencia se pueden presentar retardos de reparación y de eficiencia cicatrizal, así como propensión a las infecciones secundarias.

• En una persona debilitada por una hemorragia aguda grave, se deberá esperar hasta la recuperación.

• Está contraindicado llevar a cabo procedimientos bajo anestesia general por inhalación en pacientes con anemia.

Anemia: Medidas a considerar durante la atención

• Usar anestésico local sin epinefrina• Es recomendable el control de los problemas bucales que se relacionan

con anemia, como ardor, sensibilidad, ulceraciones y dolor, antes de proceder a otras etapas de trata-miento dental, con el uso de colutorios y anestésico tópicos para evitar infecciones y aliviar molestias.

• Se debe evitar el uso de barbitúricos y narcóticos fuertes porque producen depresión del centro respiratorio y pueden conducir a hipoxia y acidosis.

• Uso de profilaxis antibiótica en procedimientos quirúrgicos mayores.• Evitar uso de salicilatos, ya que pueden causar crisis por su efecto ácido.• La colocación o uso de prótesis totales o parciales debe esperar en los

anémicos que desarrollan depapilación, ulceración local, o ambas, ya que son aditamentos que provocarían irritación local y problemas mayores.

• Apoyarse siempre en exámenes complementarios.

Síndrome de SjoegrenEnfermedad autoinmune caracterizada por un infiltrado de células linfocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas, que producen una disminución o ausencia de las secreciones glandulares y sequedad de piel y mucosas.

Está presente la xeroftalmía y/o la xerostomía, generalmente menos intensa que en el SSp, asociada a una enfermedad o situación autoinmune bien identificada

SS primario

SS secundario

Caracterizado por la xeroftalmía, la xerostomía y otros rasgos clínicos y biológicos de la afección.

Síndrome de SjoegrenEtiología…

Epstein-Barr Citomegalovirus Herpesvirus Retrovirus (HTLV y

VIH)

Causa desconocida

Patogenia multifactorial

Factores endógenosGenéticos

Componentes hormonales

Factores exógenos Virus

Estrógenos Andrógeno

s Prolactina

Síndrome de SjoegrenPatofisiología…

Lesión epitelial

Liberación de antígenos y citocinas

Activación de células endoteliales

Acúmulo de células inflamatorias

Activación linfocítica

Formación de autoanticuerpos

Inmunocomplejos

Citoatracción mediada por anticuerpos y complemento

Hipofunción glandular exocrina

Daño infiltrativo

Bloqueo neurológico mediado por anticuerpos

Activación de LB mediada por LT y macrófagos

Manifestaciones extraglandulares por exceso de activación de LB

Síndrome de SjoegrenEpidemiología…

Prevalencia entre un

2 y 5 %

↑ Mujeres 9:1

Efectos adversos sobre la calidad de vida.

Períodos de exacerbación y remisión de los síntomas.

Poco frecuente en niños

4° - 6° décadas

Síndrome de SjoegrenPrevención y tratamiento…

Uso de pilocarpina y cevimeline

Contrarrestar los síntomas locales propios de la sequedad en las mucosas.

Enfermedad incurable, ya que no hay medicamentos que alteren el curso de SS.

Evitar cigarro, bebidas alcohólicas, comidas secas y medicamentos anticolinérgicos.

Buena higiene bucal, ingerir líquidos abundantes, sustitutos de la saliva y uso de gafas

Síndrome de SjoegrenPronóstico…

La enfermedad es por lo general benigna y el pronóstico depende de las enfermedades asociadas

vida normal con o sin

tratamiento

Complicaciones graves, pero raras:

úlceras oculares

cuadros de vasculitis

Linfoma

Síndrome de SjoegrenManifestaciones bucales…

tasa de flujo salival disminuye en un 50% Xerostomía

funciones del sistema deglución, masticación, fonación

Sensación urente

Hipogeusia o ageusia

Labios resecos

Lengua fisurada

Atrofia de papilas linguales

Queilitis angular

Candidiasis

Mucosas eritematosas y ulceradas con hipertrofia de las glándulas salivales uni o bilateral

Poliartralgias y mialgias ATM y músculos orofaciales

Síndrome de SjoegrenConsideraciones durante la atención…

Alto riesgo cariogénico Motivación e IHO Pastas con alto contenido de

flúor Colutorios fluorados sin

alcohol Flúor tópico Saliva artificial o sialogogos

Amalgama es el material restaurador por excelencia (*estética)

Alto riesgo de caries cervical (*prótesis fija)

Eliminar todos los factores irritantes locales y focos infecciosos (cálculo, restos radiculares, caries, restauraciones defectuosas).

Lubricar labios y mucosas con cremas o vaselina. Manipular tejidos con cuidado para minimizar ulceraciones.

Síndrome de SjoegrenConsideraciones durante la atención…

Si existan zonas acinares residuales que puedan ser estimuladas se recomienda el uso de chicles con azúcares artificiales y xilitol para la estimulación masticatoria.

Se recomiendan sesiones de corta duración ya que estos pacientes pueden presentar problemas articulares y musculares debido a la enfermedad.

El uso de prótesis removible parcial o total es incómodo para el paciente ya que se ve afectado por la disminución de flujo salival.

CASO CLÍNICO N° 1

• Paciente género femenino 55 años presenta Síndrome Metabólico Descompensado acompañado de insuficiencia renal leve.

• Al examen clínico presenta múltiples sacos periodontales de gran profundidad (mayor a 5 mm.), presencia de restos radiculares, piezas con movilidad grado 3 en el grupo 4 y 6. Paciente fumador pesado

• Se solicita tratamiento integral para devolver estética y funcionalidad. El paciente tiene una actitud receptiva y de cooperación.

• Evaluar las indicaciones y consideraciones necesarias para realizar el tratamiento periodontal y rehabilitador

Patogenia y consecuencias

Tratamiento

Tratamiento periodontal

• Fase sistémica Interconsulta con el médico tratante para evaluar

estado de las enfermedades: Síndrome metabólico descompensado e insuficiencia renal leve. (sólo con la autorización del médico tratante iniciamos el tratamiento)

Educación respecto a hábito tabáquico y consecuencias en la cavidad oral. Cese del hábito (idealmente)

Integral del Adulto

Juana Pérez 55 a. Femenino

Médico tratantePaciente sexo femenino, 55 años con Síndrome Metabólico Descompensado acompañado de insuficiencia renal leve.

Posibilidad de evaluación médica, pase médico para realización de exodoncias dentales y tratamiento periodontal (pulido y alisado radicular). Se solicitan indicaciones previas a procedimiento

Dr. XXXXXXXXX

• El objetivo de esta etapa es estabilizar las enfermedades que tiene la paciente, debido a que puede presentar:

Hipertensión arterialHiperglicemiaResistencia a la insulinaHipercolesterolemiaDislipidemiaEstado proinflamatorioEstado protrombóticoDisfunción renal

• Consecuencias a nivel oral:⁻ Enfermedad periodontal más severa ⁻ Mayor riesgo de infecciones (candidiasis, alveolitis)⁻ Riesgo de hemorragia⁻ Retraso en la cicatrización⁻ Respuesta inmune alterada⁻ Xerostomía⁻ Caries dental

Aumenta riesgo de diabetesAumenta riesgo de enfermedad

cardiovascular

• Fase higiénica:

• Educación y motivación sobre salud oral.• Instrucción de higiene oral .• Control del medio:

- Exodoncia de piezas dentales (grupo 4 y 6)- Indicación de ATB (Amoxicilina y Metronidazol).

• Destartraje supragingival y pulido coronario• Destartraje Subgingival y alisado radicular de sitios afectados.

Precauciones en la atención odontológica

• Atención por la mañana (niveles de glicemia y PA mas bajos).• Citas corta duración.• Protocolo anti-estrés: estrés sube PA y glicemia. (Se debe medir PA y hemoglucotest el día de

atención)• Usar premedicación si es necesaria (Benzodiazepinas).• Profilaxis ATB: podría ser requerida en caso descompensación.• Anestesia: limitar uso de vasoconstrictor. (manejo del dolor).• Paciente en estado protrombótico. Si es compensado recibirá aspirina (anticoagulantes orales

si es mucho): mayor riesgo de hemorragia. Manejo hemostático local adecuado en realización de exodoncias.

• En Insuficiencia renal: Cuando la enfermedad se encuentra controlada realizamos tratamiento odontológico convencional. Sin embargo, en aquellos pacientes sin un control adecuado, es necesario interconsulta con su médico tratante. Previo al inicio del tratamiento odontológico debemos pedir un hemograma completo y pruebas de coagulación. Algunos autores preconizan el uso de terapia antibiótica profiláctica (4)

• Las penicilinas, amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en dosis habituales y son los antibióticos de preferencia.

Caso Clínico 2

Hombre58 años

ASA II

SD Sjoegren Artrosis ATM izquierda

Osteoporosis hace 10 años

Desdentado total inferior

↓Calidad de vida

↓ Autoestima

Condición socioeconómica acomodada

Rehabilitación implantosoport

ada

Caso Clínico 2Consideraciones: SD SJÖGREN…

Candel-Marti ME, Ata-Ali J, Peñarrocha-Oltra D, Peñarrocha-Diago MA, Bagán JV. Dental implants in patients with oral mucosal alterations: An update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 Sep 1;16 (6):e787-

93.

Basado en nuestra revisión de la literatura, la rehabilitación sobre implantes en pacientes de este tipo es una opción válida de tratamiento, con un alto porcentaje de éxito. Es necesario realizar un seguimiento de los pacientes para monitorear la condición de enfermedad y de los implantes

Estudios sobre la cicatrización de los tejidos bucales en pacientes con SS y su respuesta al tratamiento con implantes dentales, demuestran que ésta no se encuentra alterada .En aquellos casos donde se requiera la utilización de injertos gingivales, se debe evaluar el grado de xerostomía y la calidad de los tejidos blandos, procedimiento común a todos los pacientes que requieren este tipo de intervenciones, solo que en este caso, si existe una disminución severa del flujo salival, el pronóstico está comprometido.La evaluación del paciente, la severidad del SS y la interconsulta con el médico son fundamentales para el éxito del tratamiento

H Rivera, L Valero L Escalona F Roja-Sánchez, MP Ríos. “Manejo Multidisciplinario del paciente diagnosticado con el Síndrome de Sjögren”. Acta odontol. Venez v.47 n.3 Caracas sep. 2009

Caso Clínico 2Consideraciones: OSTEOPOROSIS…

En estos casos, el dentista debe realizar una adecuada planificación del tratamiento, modificación de la geometría del implante, uso de un diámetro mayor y con tratamiento de superficie. Por lo tanto, la osteoporosis no es una contraindicación para la cirugía de implantes, ya que por medio de una tomografía se realiza un análisis preciso de la calidad del hueso . Gaetti-Jardim EC, Santiago-Junior JF, Goiato MC, Pellizer EP, Magro-Filho O, Jardim Junior EG. Dental implants in patients

with osteoporosis: a clinical reality?. J Craniofac Surg. 2011 May;22(3

Caso Clínico 2Consideraciones: ARTROSIS…

Osteoartrosis implica cambios degenerativos de las superficies articulares que causan crepitación, disfunción mandibular, y cambios radiográficos. Puede ocurrir en cualquier etapa de un desplazamiento de disco así como después de un trauma, infección, y otras causas que afecten a la integridad de la articulación como patologías reumáticas.

La osteoartritis se caracteriza porque los cambios degenerativos articulares se ven acompañados de dolor, inflamación y debilidad. Es necesario que el paciente sea derivado para ser tratado por un especialista en TTM el cual le indicara el tratamiento correcto.

El tratamiento tiene como objetivo una reducción o eliminación del dolor, una restauración de la función mandibular y una reducción en la necesidad de la futura asistencia médica . Un determinante clave en el éxito terapéutico es la educación del paciente sobre el trastorno que padece así como el cuidado de sí mismo lo que incluye ejercicios mandibulares, cambios de hábito, y un empleo apropiado de la mandíbula.

M. C. Aragón, F. Aragón y L. M. Torres Trastornos de la articulación témporo-mandibular. Rev. Soc. Esp. Dolor v.12 n.7 Narón (La Coruña) oct. 2005

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Seminario 9

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