Seminario artritis reumatoide completo
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JUAN ARIASPAULA BELTRAN FELIPE BELTRANARMANDO CALDERONKEILA CAMPOANGIE CASTRO AYDER CHACON Dr. WILMER CORZO
Autoinmune
Inflamatoria
Crónica
Sistémica
Deformidad progresiva
Afecta el 1% de la población adulta!
Relación mujer /varón :
3/1 “estrógenos”
En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse entre los 30 y los 50 años, mientras que en los hombres se produce generalmente unos años más tarde y la prevalencia aumenta con la edad para ambos sexos
La distribución de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los nativos americanos y zonas con menor gravedad, como el África subsahariana y la población negra del Caribe.
Se presenta en todas las razas y en todos los climas y empeora con el aumento de la humedad atmosférica
Su prevalencia es mayor en individuos de bajos recursos socioeconómicos y de un nivel educativo precario
Desde el punto de vista familiar la AR es mas frecuente cuando existen antecedentes de esta enfermedad o de otras enfermedades reumáticas
HLA-DRB1
Positivos FR o la ACPA
Epítopocompartido
Susceptibilidad particular
Predisposición en la selección de repertorio las células T, la presentación de antígenos, o alteración de la afinidad
péptido, tiene un papel en la promoción de autorreactivos de la respuesta inmune adaptativa.
Muchos de los alelos identificados como
de riesgo en laartritis reumatoide con ACPA-positivo estan relacionados
funcionalmente con la regulación inmune
factor nuclear kBSeñalización
la estimulación de células T, activación y
diferenciación funcional
"SÍNDROME DE LA ARTRITIS REUMATOIDE”
Expresión ACPA
La progresión de múltiples etapas para
el desarrollo de artritis
reumatoide.
Virus Epstein-Barr CitomegalovirusEspecies de ProteusEscherichia Coli
y sus productos
MUJERES
Vínculo entre el eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal y la producción de
citoquinas.
Las interacciones neuroimmunologicas
.
Membrana sinovial hiperplásica
Pérdida de factores protectores
Lubricina FLS
MMP-1, 3, 8, 13, 14 y 16
ADAMTS 5
Inhibidores endógenos de la enzima: TIMPs
Deprivación de condrocitos
Estrechamiento del espacio
http://www.youtube.com/watch?v=AYTutNDWPKg
80% ptes 1 año después
de Dx
Eventos Fisiopatológicos
•Citoquinas (inducidas por Dickkopf-1 ) por: invación de macrófagos.•Factor estimulante de colonias • NF-kB (RANKL) *•TNF-α y la interleucina-1, 6, (la 17) *•Cells T y B grasa medular•Osteítis en RSM
Inhibición clínica funciona *
12
++
Enfermedades cardiovasculares
Partículas de lípidos alterados
Mortalidad → 1,5 aprox.
IAM ACV Insuficiencia
Moléculas implicadas
Citoquinas (IL-6 y TNF-α)
Reactantes de fase aguda
Complejos inmunes
Amiloide serico ↑activación endotelial
Placas de ateroma potencialmente inestables
Citocinas
Resistencia Insulinica
Sx Metabólico inflamatorio
↓ HDL, y LDL
Estatinas
Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea
CerebroFatiga y función cognitiva reducida
Hígado ↑R/= fase aguda Anemia
Pulmones Enf. inflamatoria y fibrotica
Glándulas exocrinas Sx. De Sjogren 2rio
Linfático
Musculo esqueletico
Sarcopenia y Osteoporosis (ttoantiinflamatorio)
↑Riesgo de Linfoma
Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea
Sistema Inmune
↑R/= fase aguda Anemia
↑Riesgo de selección clonal de las células B.
Vigilancia inmunológica alterada por afectación de la actividad de las células T reguladoras.
Alteración de la función de las células natural killer.
↑Tasa de CA de pulmón
Neoplasia
Por remodelación fibróticadel tejido pulmonar intersticial
Postulados:
Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea
Vaculitis, formación de nódulos, escleritis, y la amiloidosis, están asociadas con la inflamación persistente, no controlada
Productos biológicos y agentes de moléculas pequeñas, y de los posibles biomarcadores clínicos terapeutica.
Debemos entender los factores que conducen a la pérdida de la tolerancia y que causan la localización de la inflamación en la articulación.
Promover la resolución inmunológica o la homeostasis y la reparación de las articulaciones dañadas.
Esforzarnos por desarrollar terapias curativas y preventivas que va a transformar la noción de la artritis reumatoide como una enfermedad crónica.
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1004965
http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed4.pdf
http://www.slideshare.net/rocartoom7/fisiopatologia-de-la-artritis-reumatoide
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf
http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=epidemiologia%20artritis%20reumatoide&source=web&cd=8&sqi=2&ved=0CGYQFjAH&url=http%3A%2F%2F
www.sochire.cl%2Ffilemanager%2Fdownload%2F362%2F&ei=IYmLT5uWK4_qtges5uW-Cw&usg=AFQjCNG7-GY_YgOPOxyp2yBJZYQx2bHVQQ&sig2=LlJFSRcpcnegHZMjhfVaew
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf