Seminario Dm II 2008 Complicaciones Agudas

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COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS CETOACIDOSIS DIABÉTICA ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR HIPOGLICEMIA INTERNO MAXIMILIANO RIVERA NAVARRETE VI AÑO MEDICINA UA 2008

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COMPLICACIONES COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES AGUDAS DIABETES

MELLITUSMELLITUS• CETOACIDOSIS DIABÉTICA• ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR • HIPOGLICEMIA

INTERNO MAXIMILIANO RIVERA NAVARRETE

VI AÑO MEDICINA UA

2008

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CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS DIABETICA DIABETICA

• Complicación aguda de la DM 1, pero también Complicación aguda de la DM 1, pero también en un en un menormenor porcentaje en DM2 porcentaje en DM2

• 4.6 - 8 por 1000 pacientes al año con diabetes. 4.6 - 8 por 1000 pacientes al año con diabetes. • EEUU 100000 hosp /añoEEUU 100000 hosp /año

• 15- 20% DM I debutan con este cuadro. Pctes 15- 20% DM I debutan con este cuadro. Pctes DM II lo pueden presentar hasta en 25%DM II lo pueden presentar hasta en 25%

• Factores precipitantes más comunes: Dosis Factores precipitantes más comunes: Dosis inadecuada de Insulina e Infeccionesinadecuada de Insulina e Infecciones

• Mortalidad Mortalidad 4 -10%4 -10% con tratamiento con tratamiento

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Déficit de insulina absoluto• GluconeogénesisGluconeogénesis• GlucogenolisisGlucogenolisis• ↓↓Utilización de glucosa por músculo (GLUT-4)Utilización de glucosa por músculo (GLUT-4)• ProteolisisProteolisis• LipolisisLipolisis

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Acción rápida: adrenalina y glucagónAcción lenta: somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina

Aumento de Hormonas contrarreguladoras•GluconeogénesisGluconeogénesis•GlucogenolisisGlucogenolisis•Producción c. cetónicos (Glucagón)Producción c. cetónicos (Glucagón)

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DISMINUCIÓN ABSOLUTA DE INSULINA

AUMENTO DE HORMONAS DE CONTRARREGULACION

DISMINUCIÓN UTILIZACÍÓN

PERIFERICA DE GLUCOSA AUMENTO PROD

HEPÁTICA DE GLUCOSA

AUMENTO DE LIPÓLISIS Y PROTEOLISIS

LIBERACIÓN DE AGL Y GLICEROL

GLUCONEOGENESISGLICOGENOLISIS

HIPERGLICEMIA

AUMENTA CETOGENESISAUMENTA CETOGENESIS

CETOACIDOSIS

GLUCOSURIAPERDIDA DE H2O Y ELP

DESHIDRATACIONINSUF RENAL AG

HIPEROSMOLARIDAD

>GLICOGENO>GLICOGENO

<BUFFERS (HCO3)<BUFFERS (HCO3)AUMENTA VLDL Y TGAUMENTA VLDL Y TG

CAD

OXIDACION AGLOXIDACION AGL

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• CONSECUENCIASCONSECUENCIASFISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

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• CONSECUENCIASCONSECUENCIAS

1.1. DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN (hipovolémica, (hipovolémica, hipertónica)hipertónica)

2.2. ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA3.3. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

((↓Na↓Na++, , ↓K↓K++,, ↓ PO ↓ PO44--, ↑ Cl, ↑ Cl--, ↓HCO, ↓HCO33

--))4.4. EDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL5.5. BRADIARRITMIASBRADIARRITMIAS

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

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Wang K. N Engl J Med 2004;351:593

A 38-year-old man presented to the emergency department with nausea, vomiting, and epigastric pain. Antec: DM I, tto: Insulin; HTA, tto: lisinopril

GLU: 839 mg%; K+: 7.9 mEq/L; pH: 7.21

¿DIAGNOSTICO?

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Wang K. N Engl J Med 2004;351:593

K+: 5.1 mEq/L CAD

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• HISTORIAHISTORIA

- Tiempo de Instalación del cuadro (1-2 días)Tiempo de Instalación del cuadro (1-2 días)- 4P4P (Poliuria, Polidipsia, Pérdida de Peso, (Poliuria, Polidipsia, Pérdida de Peso,

¿Polifagia?)¿Polifagia?)- DebilidadDebilidad- Alteración del Estado MentalAlteración del Estado Mental

CLÍNICACLÍNICA

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CLÍNICACLÍNICA

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CLÍNICACLÍNICA

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Leucocytes Normal or Elevated

Serum Creatinin Normal or Elevated

• CLINICACLINICA• LABORATORIOLABORATORIO

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Exámenes para el tratamiento

1. Monitoreo con glicemia capilar2. Electrolitos plasmáticos3. Nitrógeno ureico4. Calcemia5. Fosfemia6. pH y gases venosos7. Cetonemia

Exámenes complementarios

1. Electrocardiograma2. Radiografía de tórax3. Orina completa4. Cultivos en sangre y orina5. Otros según el caso clínico

Otras alteraciones:Otras alteraciones:-Aumento de los VLDL y TGC-Aumento de los VLDL y TGC-Elevación del Hto-Elevación del Hto-Aumento de amilasa, CPK, GOT, GPT-Aumento de amilasa, CPK, GOT, GPT

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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL1.1. CETOSIS POR INANICIÓNCETOSIS POR INANICIÓN2.2. CETOACIDOSIS ALCOHOLICACETOACIDOSIS ALCOHOLICA3.3. ACIDOSIS LACTICAACIDOSIS LACTICA4.4. MEDICAMENTOS (Salicilatos, MEDICAMENTOS (Salicilatos,

metanol, metformina) metanol, metformina) 5.5. QUIMICOS (etinilglicol, QUIMICOS (etinilglicol,

paraldehído)paraldehído)6.6. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA7.7. ACROMEGALIAACROMEGALIA

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO1. Expansión de la volemia e hidratación.

2. Corrección de la acidosis y alteraciones electrolíticas. (K+, HCO3

-)

3. Administración de Insulina, corrección de hiperosmolaridad

4. Detectar causa precipitante y tratar. Evitar complicaciones

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Na+ real =Na+ real = NaNa++ medido + (0,016 x glucemia) medido + (0,016 x glucemia)

• Cifra real de Na+ (permanece diliuido por hiperosmolaridad)Cifra real de Na+ (permanece diliuido por hiperosmolaridad) (1,6 – 2,5 mEq/ L x cada 100 mg/ dL glucosa)(1,6 – 2,5 mEq/ L x cada 100 mg/ dL glucosa)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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Medidas generalesMedidas generales• Hospitalización en Hospitalización en UCIUCI• SNGSNG en pacientes inconscientesen pacientes inconscientes• Sonda vesicalSonda vesical si hay retención urinaria o anuria si hay retención urinaria o anuria

persistente por más de 4 horas de iniciado el ttopersistente por más de 4 horas de iniciado el tto• OxigenoterapiaOxigenoterapia cuando corresponda cuando corresponda• ColoidesColoides si existe hipotensión arterial si existe hipotensión arterial

mantenidamantenida• Catéter para PVC en ancianos o insuficiencia Catéter para PVC en ancianos o insuficiencia

cardiacacardiaca• Tratamiento de la causa desencadenanteTratamiento de la causa desencadenante

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

NOTA: PO4- se administra

solo cuando es < 1 mg/dL (ICC, IResp); 20-30 mEq/L KPO4

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MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 1. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Objetivos en CAD (36-48 hrs)

1.Glicemia <200 mg%2.pH> 7.33.HCO3>18 mEq/L

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOIMPORTANTE:• Cuando CAD resuelta y VO conservada iniciar régimen de insulina estándar subcutánea o por BIC

•Si se inició con Insulina ev, esta deberá continuar una o dos horas de iniciada la insulina sc

•Si el paciente no tiene vo conservada, continuar con insulina iv hasta lograr objetivo glicémico (80-140mg%)

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•HipoglicemiaHipoglicemia•HipokalemiaHipokalemia•Edema CerebralEdema Cerebral•HipoxemiaHipoxemia•EPA no cardiogénicoEPA no cardiogénico

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

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ESTADO HIPERGLICÉMICO ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR

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• Ocurre mayoritariamente en DM II Ocurre mayoritariamente en DM II con dg conocido previamente. con dg conocido previamente.

• En 30-40% de los casos DM, inician En 30-40% de los casos DM, inician con EHHcon EHH

• Edad promedio de presentación: 60 Edad promedio de presentación: 60 añosaños

• 10 CAD:1 EHH10 CAD:1 EHH• 1/1000 personas 1/1000 personas • Mortalidad +/- 11%Mortalidad +/- 11%

ESTADO HIPERGLICÉMICO ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR

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Déficit de insulina relativo• GluconeogénesisGluconeogénesis• GlucogenolisisGlucogenolisis• ↓↓Utilización de glucosa por músculo (GLUT-4)Utilización de glucosa por músculo (GLUT-4)• Proteolisis escasaProteolisis escasa• Lipolisis escasaLipolisis escasa

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Leve aumento de Hormonas contrarreguladoras• Alza menor comparada con CAD, en especial Alza menor comparada con CAD, en especial de glucagónde glucagón• GluconeogénesisGluconeogénesis• GlucogenolisisGlucogenolisis

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DISMINUCIÓN RELATIVA DE INSULINA PROLONGADA

LEVE AUMENTO DE HORMONAS DE CONTRARREGULACION

DISMINUCIÓN UTILIZACÍÓN

PERIFERICA DE GLUCOSA AUMENTO PROD

HEPÁTICA DE GLUCOSA

AUMENTO DE LIPÓLISIS Y PROTEOLISIS

GLUCONEOGENESISGLICOGENOLISIS

HIPERGLICEMIA

CETOSIS

DIURESIS OSMOTICAPERDIDA DE H2O Y ELP

DESHIDRATACION

INSUF RENAL AG HIPEROSMOLARIDAD

EHH

LIBERACIÓN DE AGL Y GLICEROL

FACTOR DESENCADENANTE

BAJA INGESTA HIDRICA

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• CONSECUENCIASCONSECUENCIASFISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

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• CONSECUENCIASCONSECUENCIAS

1.1. DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN (hipovolémica, (hipovolémica, hipertónica). PERDIDA DE HASTA 25% DE AGUA hipertónica). PERDIDA DE HASTA 25% DE AGUA CORPORAL TOTAL CORPORAL TOTAL

2.2. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ((↓Na↓Na++, , ↓K↓K++,, ↓ PO ↓ PO44

--, , ↓Cl↓Cl--,,))3.3. EDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

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FACTORES PRECIPITANTES PARA LA APARICION DE FACTORES PRECIPITANTES PARA LA APARICION DE EHHEHH

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• HISTORIAHISTORIA

- Tiempo de Evolución del cuadro Tiempo de Evolución del cuadro (12 ds (12 ds promedio)promedio)

- AnorexiaAnorexia- DebilidadDebilidad- Mareo - VértigoMareo - Vértigo- Perdida de pesoPerdida de peso- CalambresCalambres- PolidipsiaPolidipsia- PoliuriaPoliuria

CLÍNICACLÍNICA

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CLÍNICACLÍNICA

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CLÍNICACLÍNICA

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• CLINICACLINICA• LABORATORIOLABORATORIO

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO1. Expansión de la volemia e hidratación.

2. Corrección de las alteraciones electrolíticas. (K+, Na+)

3. Administración de Insulina, corrección de hiperosmolaridad

4. Detectar causa precipitante y tratar. Evitar complicaciones

Page 37: Seminario Dm II  2008 Complicaciones Agudas

Medidas generales: Medidas generales: idénticas a CADidénticas a CAD• Hospitalización en Hospitalización en UCI o TIMUCI o TIM• SNGSNG en pacientes inconscientesen pacientes inconscientes• Sonda vesicalSonda vesical si hay retención urinaria o anuria si hay retención urinaria o anuria

persistente por más de 4 horas de iniciado el ttopersistente por más de 4 horas de iniciado el tto• OxigenoterapiaOxigenoterapia cuando corresponda cuando corresponda• ColoidesColoides si existe hipotensión arterial mantenida si existe hipotensión arterial mantenida• Catéter para PVC en ancianos o insuficiencia Catéter para PVC en ancianos o insuficiencia

cardiacacardiaca• Prevención de eventos tromboembólicosPrevención de eventos tromboembólicos• Tratamiento de la causa desencadenanteTratamiento de la causa desencadenante

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

4-6 litros en 8-10 4-6 litros en 8-10 hh

Osm > 360Osm > 360Na > 160Na > 160IC o IRenalIC o IRenal

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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Objetivos en un lapso de 36 horasObjetivos en un lapso de 36 horas:o Glicemia de 250 mg/100 ml,o Osmolaridad <320 mOsm/kg o Gasto urinario de por lo menos 50 ml/hora.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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• HipoglicemiaHipoglicemia• HipokalemiaHipokalemia• Edema CerebralEdema Cerebral• Eventos tromboembólicosEventos tromboembólicos• EPA no cardiogénicoEPA no cardiogénico• RabdomiolisisRabdomiolisis

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

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HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA

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• Def: Transtorno que implica una glicemia < de 70 Def: Transtorno que implica una glicemia < de 70 mg/dl (3,9 mmol/L.)mg/dl (3,9 mmol/L.)

• 90% de los pctes que han recibido insulina ha tenido 90% de los pctes que han recibido insulina ha tenido hipoglicemiahipoglicemia

• Relacionada con 2-4% de las muertes que se dan en DM Relacionada con 2-4% de las muertes que se dan en DM II

Clínicamente se define por la Clínicamente se define por la tríada de Whippletríada de Whipple::

1.-Glicemia baja < 70 mg/dl1.-Glicemia baja < 70 mg/dl2.-Signos congruentes con este descenso.2.-Signos congruentes con este descenso.3.-Resolución de los síntomas con la corrección de las 3.-Resolución de los síntomas con la corrección de las concentraciones de glicemia.concentraciones de glicemia.

HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA

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• Causas de coma Hipoglicémico• Tratamiento con sulfonilureassulfonilureas a sobre dosis.

• Tratamiento con insulinainsulina a dosis excesivas en insulinorequirientes o insulinodependientes.

• Disminución, supresión o postergaciónDisminución, supresión o postergación de las comidas del paciente diabético.

• Exceso de actividad físicaExceso de actividad física.

• Secundaria a enfermedad hepática, renal o endocrinaenfermedad hepática, renal o endocrina.

• Exceso de AlcoholExceso de Alcohol

• Hipoglicemia anterior sintomáticaHipoglicemia anterior sintomática

HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA

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CLÍNICACLÍNICA

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Criterios de ingreso hospitalarioCriterios de ingreso hospitalario::

- Hipoglicemias 2arias a sulfonilureas de Hipoglicemias 2arias a sulfonilureas de V1/2 larga (clorpropamida, glibenclamida),V1/2 larga (clorpropamida, glibenclamida), Requieren observación durante 48 a 72 Requieren observación durante 48 a 72 hrs, con infusiónhrs, con infusión continua de glucosa al 5-continua de glucosa al 5-10%. 10%.

- Hipoglicemias por - Hipoglicemias por ingesta alcohólicaingesta alcohólica..

- Hipoglicemias graves que Hipoglicemias graves que no responden a no responden a las medidas habituales.las medidas habituales.

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•Paciente conscienteconsciente con tolerancia a la ingesta oral:

- Administrar en forma rápida azúcar o líquidos azucaradosazúcar o líquidos azucarados (15 g, una cucharada sopera en medio vaso de agua o cualquier bebida dulce). Se produce rápida mejoría.

-- Si luego de 15’ HGT< 70 mg/dL repetir primera dosisSi luego de 15’ HGT< 70 mg/dL repetir primera dosis

- A continuación se entregan hidratos de carbono de absorción lentahidratos de carbono de absorción lenta.(Frutas, legumbres, verduras, cereales integrales, arroz, trigo, pastas, sémola, pan )

- Hacer las correcciones terapéuticas de acuerdo a la causa desencadenante

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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• Paciente inconsciente y sin tolerancia a la ingesta oral:        - Administrar solución glucosada al 30%solución glucosada al 30% en bolos endovenosos, 2 a 3 ampollas o lo que sea necesario para recuperar la conciencia.

- Continuar con glucosa al 10% al menos por 24 horasglucosa al 10% al menos por 24 horas, o más tiempo si el coma se produjo por sobredosis de sulfonilurea de vida media larga (clorpropamida)

-Si lo anterior no funciona: Si lo anterior no funciona: Glucagón 1mg s/c o im.Glucagón 1mg s/c o im.

- Reiniciar la alimentación oral lo más precozmente posible. Mantener la glicemia entre 150 y 200 mg/dl150 y 200 mg/dl.. - Hacer las correcciones terapéuticas según la causa desencadenante

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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ClínicaClínica Alteración Alteración capacidadcapacidad

TratamientoTratamiento

Hipoglucemia Hipoglucemia leveleve

Palpitaciones, taquicardia, Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoración, mareo, temblor, sudoración, mareo,

hambre, visión borrosa, hambre, visión borrosa, dificultad de concentracióndificultad de concentración

No interferencia No interferencia con la capacidad de con la capacidad de

autotratamientoautotratamiento

10-15 g de hidratos de 10-15 g de hidratos de carbono de absorción rápida* carbono de absorción rápida*

que se repetirán cada 10 que se repetirán cada 10 minutos hasta su correcciónminutos hasta su corrección

Posteriormente HC de Posteriormente HC de absorción lenta para absorción lenta para

replecionar los depósitos de replecionar los depósitos de glucógeno hepáticoglucógeno hepático

Hipoglucemia Hipoglucemia moderadamoderada

Afectación neurológica con Afectación neurológica con afectación de la función afectación de la función

motora, confusión o trastornos motora, confusión o trastornos de conducta de conducta

Mantiene capacidad Mantiene capacidad para para

autotratamientoautotratamiento

15-20 gramos de hidratos 15-20 gramos de hidratos de carbono de absorción de carbono de absorción rápida cada 5-10 minutos rápida cada 5-10 minutos

hasta resoluciónhasta resolución Posteriormente hidratos de Posteriormente hidratos de carbono de absorción lenta carbono de absorción lenta

para evitar recurrenciaspara evitar recurrencias

Hipoglucemia Hipoglucemia severasevera

Aparición de coma, Aparición de coma, convulsiones o trastorno convulsiones o trastorno

neurológico severoneurológico severo

Precisa la Precisa la intervención de intervención de

otra persona o la otra persona o la participación participación

sanitaria para su sanitaria para su tratamiento tratamiento

Precisa la administración dePrecisa la administración deGlucagónGlucagón vía subcutánea o vía subcutánea o

intramuscular: 1 ó 2 mgintramuscular: 1 ó 2 mgSolución glucosadaSolución glucosada vía vía intravenosa al 30-50%, intravenosa al 30-50%, seguido de perfusión de seguido de perfusión de suero glucosado al 10%suero glucosado al 10%

* Equivalente a 1 sobre de azúcar, 100- 150 cc de zumo de naranja o cola

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- Si tratamos conSi tratamos con glucagón glucagón, es fundamental administrar , es fundamental administrar H de CH de C en cuanto el paciente esté conciente, para en cuanto el paciente esté conciente, para reponer la reserva hepáticareponer la reserva hepática

- El glucagón puede ser menos eficaz en hipoglicemias El glucagón puede ser menos eficaz en hipoglicemias por sulfonilureas o insulina si el paciente recibe además por sulfonilureas o insulina si el paciente recibe además metformina.metformina.

- Si el paciente está en tratamiento combinado con - Si el paciente está en tratamiento combinado con acarbosaacarbosa, la , la sacarosasacarosa no es eficaz para el tratamiento no es eficaz para el tratamiento de hipoglicemias por sulfonilureas o insulina; hay que de hipoglicemias por sulfonilureas o insulina; hay que dar dar glucosaglucosa..

Ante la sospecha de hipoglicemia debe Ante la sospecha de hipoglicemia debe tratarse como tal aún sin certeza tratarse como tal aún sin certeza absoluta.absoluta.

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1.1. Sd. de hiperglicemia post-hipoglicemia:Sd. de hiperglicemia post-hipoglicemia: efecto Somogyefecto Somogy. Es . Es debido a la respuesta contrainsular ante la hipoglicemia.debido a la respuesta contrainsular ante la hipoglicemia.

2.2. Precipitación de Precipitación de ACV agudosACV agudos (angor, IAM, isquemia EEII) o (angor, IAM, isquemia EEII) o AVE.AVE.

3.3. Aparición de Aparición de hemorragias retinianashemorragias retinianas en paciente con en paciente con retinopatía previa.retinopatía previa.

4.4. Encefalopatía hipoglicémicaEncefalopatía hipoglicémica o daño de la corteza cerebral o daño de la corteza cerebral permanente por episodios repetidos de hipoglicemias permanente por episodios repetidos de hipoglicemias severas.severas.

5.5. Crisis parciales o generalizadasCrisis parciales o generalizadas

COMPLICACIONES DE LA COMPLICACIONES DE LA HIPOGLICEMIA:HIPOGLICEMIA: