_Seminario hemostasia

ANESTESIA Y HEMOSTASIAANESTESIA Y HEMOSTASIA

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAREPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAINSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALESINSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES

HOSPITAL “DR. MANUEL NORIEGA TRIGO”HOSPITAL “DR. MANUEL NORIEGA TRIGO”POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIAPOSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA

DRA DESSIRE OCANDO

RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA

MECANISMO HEMOSTATICOMECANISMO HEMOSTATICO

ES EL PROCESO MEDIANTE EL CUAL LA SANGRE LIQUIDA SE TRANSFORMA EN UN COAGULO SÓLIDO Y NUEVAMENTE EN UN LIQUIDO, POR MEDIO DE LA REGULACION DE LAS FUERZAS PROCOAGULANTES, ANTICOAGULANTES, Y FIBRINOLITICAS DENTRO DEL TORRENTE SANGUINEO

ANESTESIA Y HEMOSTASIA

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION



Es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

HEMOSTASIA PROFILACTICA

HEMOSTASIA CORRECTORA



• EN CONDICIONES NORMALES LA SANGRE CIRCULA EN FASE LIQUIDA EN TODO EL ORGANISMO.

• EL SISTEMA HEMOSTÁTICO TRANSFORMA LA SANGRE LIQUIDA EN COAGULO DEPENDIENDO DE LA INTERACCIÓN ENTRE LA SANGRE Y LA PARED VASCULAR.

• LA HEMOSTASIA DEPENDE DEL EQUILIBRIO ENTRE EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN Y EL SISTEMA FIBRINOLITICO.

• SI DISMINUYEN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN O EL POTENCIAL FIBRINOLITICO SOBREPASA EL POTENCIAL DE COAGULACIÓN SE PRODUCE LA HEMORRAGIA.

• SI EL POTENCIAL DE COAGULACIÓN SOBREPASA EL FIBRINOLITICO O DISMINUYEN LOS FACTORES INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN SE PRODUCE LA TROMBOSIS.

HEMOSTASIAHEMOSTASIA



FASES DE LA HEMOSTASIAFASES DE LA HEMOSTASIA

4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS

1. VASOCONSTRICCION LOCAL

2. FORMACION DE UN TROMBO DE PLAQUETAS

3. FORMACION DE FIBRINA QUE REFUERZA EL TROMBO PLAQUETARIO. COAGULACION



ESTRUCTURA DEL VASO SANGUINEOESTRUCTURA DEL VASO SANGUINEO

1 . VASOCONSTRICCION LOCAL1 . VASOCONSTRICCION LOCAL

RESULTA DE LA ESTIMULACION REFLEJA SIMPATICA.

DURA 30 SEGUNDOS

SU FINALIDAD ES LOGRAR EL ESTASIS DE LA CIRCULACION

FAVORECE LA FORMACION DEL TROMBO





2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

* LAS PLAQUETAS SE ORIGINAN A PARTIR DE LOS MEGACARIOCITOS

* SON FRAGMENTOS DE CITOPLASMA ANUCLEADOS

* SON LOS ELEMENTOS FORMES MAS PEQUENOS DE LA SANGRE, DE 2 A 4 MICRAS DE DIAMETRO

* VIDA MEDIA DE 7 DIAS

* SON DISCOIDE EN SU FORMA INACTIVA Y ESFEROIDE CON PSEUDOPODOS EN SU FORMA ACTIVA





ACIDO ARAQUIDONICO

FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO ( PAF)

FACTOR PLAQUETARIO 3

ACTIVACION

FACTOR X

PROTROMBINA







INVAGINACIONES






INVAGINACIONES

ZONA SOL GEL

GRANULOS DENSOS

GRANULOS α






GRANULOS α

FIBRINOGENO

FIBRONECTINA

FACTOR VON WILLEBRAND

FACTOR 5

TROMBOSPONDINA

FACTOR 4

FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS

GRANULOS DENSOS

ATP

ADP

SEROTONINA

CALCIO






ADHESION PLAQUETARIA

NO REQUIERE ACTIVIDAD METABOLICA

PLAQUETA – SUBENDOTELIO SE UNEN POR PROTEINAS ADHESIVAS COMO FIBRONECTINA, LAMININA, Y LA MAS IMPORTANTE FVW

FACILITADA POR LAS GLICOPROTEINAS






ACTIVACION PLAQUETARIA

SE ACTIVAN LOS PROCESOS METABOLICOS

REACCIONES DE ACTIVACION, CAMBIOS CONFORMACIONALES, AGREGACION

TROMBOXANO A2

ACTIVA

FOSFOLIPASA A2 FOSFOLIPASA C

DIACILGLICEROL

INOSITOLTRIFOSFATO

LIBERACION DEL CONTENIDO DE GRANULOS



AGREGACION PLAQUETARIA

CONSISTE EN LA UNION DE PLAQUETAS ENTRE SI DETERMINANDO LA FORMACION DE AGREGADOS PLAQUETARIOS

AUMENTA LA ACTIVIDAD PROCOAGULANTE DE LAS MISMAS



3. FORMACION DE FIBRINA3. FORMACION DE FIBRINA

CONOCIDA COMO HEMOSTASIA SECUNDARIA

TRANSFORMACION DE UNA PROTEINA SOLUBLE, EL FIBRINOGENOEL FIBRINOGENO

EN UNA PROTEINA INSOLUBLE

( LA FIBRINA)( LA FIBRINA)

ENTRAN EN JUEGO LOS FACTORES DE LA COAGULACION



3. FORMACION DE FIBRINA3. FORMACION DE FIBRINA


FACTORES DE COAGULACION

VITAMINA k DEPEND SENSIBLES

A TROMBINA

FACTORES DE

CONTACTO

II, VII, IX, X

I, V, VII, XIII

XII, XI, PRECALICREINA, CININOGENO DE APM



CASCADA DE LA COAGULACIONVÍA INTRÍNSECA

VÍA EXTRÍNSECAColágeno subendotelial

XII XII a

XI aXI

Daño tisular

Factor tisular

VIIVII aIX a

VÍA COMÚN

Protrombina

IX

Trombina

X a

FibrinógenoMonómero de FibrinaPolimerización

Trombo de FibrinaEstabilización

XIII



FACTORES DE LA COAGULACIONFACTORES DE LA COAGULACIONFACTOR NOMBRE SINONIMO

I FIBRINOGENO

II PROTROMBINA

III TROMBOPLASTINA TISULAR FACTOR TISULAR

IV CALCIO

V PROACELERINA FACTOR LABIL

VI

VII PROCONVERTINA FACTOR ESTABLE

VIII ANTIHEMOFILICO A

IX ANTIHEMOFILICO B CHRITSMA

X STUART

XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTINICO DEL PLASMA

FACTOR ANTIHEMOFILICO C

XII HAGEMAN

XIII ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA

PREKALICREINA FACTOR FE FLETCHER

CININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR

FACTOR DE FITZGERAL

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VIDEOVIDEO DE LA HEMOSTASIADE LA HEMOSTASIA

4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISISANESTESIA Y HEMOSTASIA


FIBRINOLISIS

ES EL CONJUNTO DE PROCESOS QUE CONDUCEN A LA DISOLUCION O LISIS DEL COAGULO DE FIBRINA, Y ES DEBIDA A LA APARICION EN LA SANGRE DE UNA ENZIMA PROTEOLITICA: LA PLASMINA FORMADA A PARTIR DEL PLASMINOGENO

4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISISANESTESIA Y HEMOSTASIA


SISTEMA FIBRINOLITICOSISTEMA FIBRINOLITICO

• SE ACTIVA SIMULTÁNEAMENTE A LA CASCADA DE COAGULACIÓN.

• SU FUNCIÓN ES LA ELIMINACIÓN DE LA FIBRINA DEL LECHO VASCULAR.

• CASCADA ENZIMÁTICA FORMADA POR UNA SERIE DE ACTIVADORES E INHIBIDORES QUE VAN A REGULAR LA CONVERSIÓN DEL PLASMINÓGENO EN PLASMINA.

• LA LISIS SE INICIA CUANDO EL ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO (TPA) ES LIBERADO POR EL ENDOTELIO Y ACTÚA SOBRE EL PLASMINÓGENO CONVIRTIÉNDOLO EN PLASMINA.

• LA PLASMINA DEGRADA LOS FACTORES V y VIII ENTRE OTRAS

INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACIONINHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

Nombre Factores inhibidos

Antitrombina III Trombina,Xa,IXa,XIa,XIIa, Kalicreína

Alfa 2 Macroglobulina Trombina,Kalicreína

Alfa 1 antitripsina Trombina, Kalicreína,Xia

Inhibidor de la C1 esterasa del complemento

Kalicreína,XIII,XIa

Cofactor II de la heparina Trombina

Inhibidor de la vía tisular Factor tisular

Proteína C y S Va y VIIIa



EVALUACIÓN PREOPERATORIAValoración clínica

• Antecedentes familiares hemorragia

• Clínica de hemorragia

• Fármacos interfieren en la hemostasia

SINO

No es necesario

otros estudios

•Patología base

•Cirugía mayor

•Riesgo coagulopatia

•Riesgo sangrado

Pruebas de

coagulación

Considerar profilaxis del sangrado

PREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIÓNPREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIÓN

• ¿ HA TENIDO USTED ALGÚN PROBLEMA DE SANGRADO O HEMORRAGIAS REPETIDAS O LLAMATIVAS, O ALGÚN FAMILIAR QUE LO HAYA TENIDO?

• CUANDO USTED SE CEPILLA LOS DIENTES, ¿ LE SANGRAN LAS ENCÍAS CON FRECUENCIA?

• SI LE HAN EXTRAÍDO UNA PIEZA DENTARIA ¿ HA PRESENTADO UNA HEMORRAGIA DE MAYOR INTENSIDAD O DURACIÓN DE LO NORMAL QUE HAYA LLAMADO LA ATENCIÓN DE SU ODONTÓLOGO?

• ¿ TIENE USTED SANGRADO POR LA NARIZ DE FORMA ESPONTÁNEA?


PREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIÓNPREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIÓN

* Tras morderse la lengua, ¿ le cuesta que cese la hemorragia?

* ¿ Le aparecen con cierta frecuencia moretones sin que usted recuerde haberse dado un golpe?

* ¿ Toma usted algún fármaco de forma habitual de tipo ASA, AINES, Warfarina, o algún otro para “ hacer la sangre clara”?

* ¿ Ha padecido algún problema hepático o renal los últimos años?


EVALUACIÓN PREOPERATORIAEVALUACIÓN PREOPERATORIA

DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

MANIFESTACIONES ALT. H PRIMARIAS(PLAQUETAS)

ALT. H. SECUNDARIA(FACT. COAGULACION)

Inicio sangrado postraumático

Inmediato Tardío (horas o días)

Localización del sangrado Superficial (piel, mucosas) Profundas (articulaciones, músculos, retroperitoneo)

Exploración Física Petequias, Equimosis Hematomas, Hemartrosis

Historia familiar Autosómica dominante Autosómica recesiva

Respuesta al tratamiento Medidas locales efectivas Requieren terapia sistémica


PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO

CUANTITATIVAS VALOR NORMAL VALORACIÓN

Plaquetas 150000-440000 mm3 Trombocitopenia

Trombocitosis

Tiempo de protrombina 10 – 12seg Vía extrínseca y común

( II, V, VII, X, I )

Tiempo parcial de

tromboplastina ( PTT )

25-35 seg Vía intrínseca

( I, II, V,VIII,IX,XI y XII)

Tiempo de trombina 12 – 16 seg I,II

Fibrinógeno 160 – 350 mg/dl




CUALITATIVAS VALOR NORMAL VALORACIÓN

Tiempo de Sangría:

Técnica de IVY < 10 Min

Exploración de La Hemostasia Primaria

Tromboelastograma

Dinámica de la Elasticidad Coagulo





RECUENTO PLAQUETARIO:

• EL VALOR NORMAL OSCILA ENTRE 150.000 Y 400.000 / MM3.

• LAS ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE PLAQUETAS SE PRESENTAN POR EXCESO O POR DEFECTO.

• LA TROMBOCITOSIS: > 400.000 / MM3. PRODUCIENDO MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA.

• LA TROMBOCITOPENIA: < 150.000 / MM3. MAYOR RIESGO DE SANGRADO CUANDO ALCANZAN UN VALOR ENTRE 20.000 A 50.000 / MM3.

• CON UN RECUENTO INFERIOR A 100.000 / MM3. SE OBSERVA ALARGAMIENTO DEL TIEMPO DE SANGRÍA.





TIEMPO DE SANGRIA:

• ES LA PRUEBA MAS HABITUAL PARA LA EXPLORACIÓN DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA.

• NO SE LE CONCEDE UN GRAN VALOR PREDICTIVO.

• VALOR NORMAL DE 5 A 10 MINUTOS SEGÚN LA TECNICA APLICADA


TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)• LA NORMALIDAD IMPLICA CIFRAS DEL EQUIVALENTE DE 12 A 13 SEGUNDOS EN

EL TP.

• EXISTE MAYOR RIESGO DE SANGRADO CUANDO ES 1,5 A 2 VECES MAYOR.

• LA VERDADERA IMPORTANCIA RADICA EN EL CONTROL DE LOS PACIENTES ANTICOAGULADOS.

• LOS CUMARÍNICOS DISMINUYEN LA PRODUCCIÓN DE LOS FACTORES VITAMINA-- K DEPENDIENTE ( II, VII, IX Y X).

• EL INR ( INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO) COMPARA LA ACTIVIDAD COAGULANTE DEL PACIENTE CON UN ESTÁNDAR CONOCIDO, MAYOR DE 1,5 REPRESENTA UN RIESGO AUMENTADO DE HEMORRAGIA.




TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TPT):

• EXPLORA LA VÍA INTRÍNSECA Y LA COMÚN.

• PARA REALIZARLO SE ADICIONA AL PLASMA UNA SUSTANCIA CARGADA NEGATIVAMENTE (CAOLÍN), CALCIO Y FOSFOLIPIDO PARA ACTIVAR EL FACTOR XII.

• EL VALOR NORMAL 26 A 30 SEGUNDOS.

• ESTÁNDAR DE REFERENCIA PARA EL CONTROL DE LA COAGULACIÓN CON HEPARINA.




TIEMPO DE COAGULACION ACTIVADO (TCA):

* SE USA EN CIRUGÍA CARDIACA PARA LA TERAPIA DE HEPARINIZACIÓN INTRAOPERATORIA.

* EXPLORA LA VÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN.

* SU VALOR NORMAL ENTRE 90 Y 120 SEGUNDOS , EN CIRUGÍA CARDIACA TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA A DOSIS DE 3 MG/KG SUELE ESTAR ALREDEDOR DE 400 SEGUNDOS.

* LA VENTAJA DE ESTA PRUEBA ES FACILITAR EL CÁLCULO DE PROTAMINA PARA REVERTIR EL EFECTO DE LA HEPARINA.




TIEMPO DE TROMBINA (TT):

• ESTUDIA LA FIBRINOFORMACIÓN SE REALIZA POR APORTE EN EXCESO DE TROMBINA DE ORIGEN BOVINO AL PLASMA DE PACIENTE.

• EL ALARGAMIENTO TRADUCE: PRESENCIA DE UNA SUSTANCIA QUE ACTÚA COMO ANTITROMBINA Y EL DÉFICIT DE FIBRINÓGENO ADQUIRIDO O CONGÉNITO.

• SON NECESARIOS VALORES BAJOS DE FIBRINÓGENO PARA DETECTARSE EL ALARGAMIENTO DEL TT.




NIVEL SERICO DE FIBRINOGENO:

• CONCENTRACIONES SUPERIORES A 100 MGR/DL SON SUFICIENTES PARA ASEGURAR LA FORMACIÓN DEL COÁGULO SIEMPRE QUE EL RESTO DE LOS FACTORES INTERVINIENTES SEAN NORMALES.

• NO ES FRECUENTE ENCONTRARLO DISMINUIDO EN FORMA AISLADA.

• LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS Y LAS COAGULOPATIAS CURSAN CON HIPOFIBRINOGENEMIA DONDE PUEDE ESTAR INDICADA SU REPOSICIÓN.



ALTERACIONES DE LA COAGULACIONALTERACIONES DE LA COAGULACION

ALTERACIONES PLAQUETARIAS:

1. CUANTITATIVAS. LA TROMBOCITOPENIA < 150.000 / MM3. SE PRODUCEN POR 5 MECANISMOS:

• DESCENSO EN LA PRODUCCIÓN

• SECUESTRO ANORMAL

• CONSUMO

• DILUCIÓN

• DESTRUCCIÓN

1. Quimioterapia: Carboplatin, Antraciclina, agentes alquilantes

2. Antibióticos: Sulfonamidas, Penicilinas y Cefalosporinas

3. Heparinas Sodica

4. Cardiovasculares: Tiazidas.



ALTERACIONES DE LA COAGULACIONALTERACIONES DE LA COAGULACION

ALTERACIONES PLAQUETARIAS:

2. CUALITATIVAS:

ALTERACIONES DE LA ADHESION

HEREDITARIAS S. Bernard-SoulierE. Von Willebrand

ADQUIRIDAS UremiaE. Von Willebrand adquirida

ALTERACIONES DE LA AGREGACION

HEREDITARIAS Tromboastenia de GlanzmanAfibrinogenemia

ADQUIRIDAS DisproteinemiasFármacos (Ticlopidina, Clopidogrel)

ALTERACIONES LIBERACION GRANULOS

HEREDITARIAS Albinismo Oculo-CutáneoS. Chediak-HigashiDeficiencia aislada de gránulos densosS. Plaquetas grises

ADQUIRIDAS E. MielodisplásicasFármacos (ASA y AINES)





ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. ( EVW )

• TRASTORNO AUTOSÓMICO DOMINANTE QUE COMPRENDE UN GRUPO

HETEROGÉNEO DE DÉFICIT CUANTITATIVO Y/O CUALITATIVO DEL

FACTOR VIII-VW..

• EL FACTOR VIII-VW ES UNA GLUCOPROTEINA PLASMÁTICA

MULTIMÉRICA HETEROGÉNEA QUE FACILITA LA ADHERENCIA

PLAQUETARIA, UNIENDO LOS RECEPTORES DE LA MEMBRANA

PLAQUETARIA AL SUBENDOTELIO VASCULAR.

• EXISTEN TRES TIPOS DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND:

TIPO I: 70 A 80 % DE LOS CASOS, PRESENTA UNA DISMINUCIÓN LEVE A

MODERADA DEL FACTOR VIII-VW EN PLASMA (CUANTITATIVO)




ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.

TIPO II: SE DIVIDE A SU VEZ EN:

IIA: SE TRATA DE UNA ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS O PROTEÓLISIS DE MULTIMEROS DE FVW DANDO RESULTADO A LA PRESENCIA DE PEQUEÑAS UNIDADES EN CIRCULACIÓN. EL FACTOR VIII CIRCULANTE ES NORMAL.

IIB: LOS MULTIMEROS DEL FVW ESTÁN AUSENTES EN LA CIRCULACIÓN Y EL FACTOR VIII CIRCULANTE ES NORMAL.

http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%B3lisis





III: ES LA FORMA MÁS GRAVE DE LA ENFERMEDAD PUEDE TENER GRAVES HEMORRAGIAS DE MUCOSAS, ARTICULACIONES, HEMARTROSIS,

CEREBRALES, DIGESTIVAS.





CLÍNICA:

• LA ÚNICA SINTOMATOLOGÍA LA CONSTITUYEN LAS HEMORRAGIAS. (

MUCOSA, PIEL, ARTICULACIONES, GENITALES)

• LAS HEMORRAGIAS QUE APARECEN CON MAS FRECUENCIA E

INTENSIDAD SON LAS GENITALES.

• PARA EL DIAGNOSTICO,, UNA REDUCCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN

PLASMÁTICA DEL FACTOR VW Y UNA ACTIVIDAD REDUCIDA DEL

COMPLEJO DEL FACTOR VIII





TRATAMIENTO:

• EL TRATAMIENTO DE URGENCIA EN ESTOS PACIENTES CONSISTE EN LA

TRANSFUSION DE CRIOPRECIPITADOS RICOS EN FACTOR DE VW Y FACTOR

VIII

• LA DESMOPRESINA ES UN MEDICAMENTO QUE FAVORECE LA LIBERACION DE

FVW QUE BENEFICIA LA TIPO I Y IIA

• LA DOSIS A ADMINISTRAR POR ESTA VÍA ES DE 0,3- 0,4 MCG/KG DE PESO,

MÁXIMO 20 MCG. SE INFUNDE DILUIDA EN 50 A 100 ML DE SOLUCIÓN NA CL

0,9‰ EN 20 A 30 MINUTOS




HEMOFILIA


HEMOFILIA A.

• TRASTORNO HEREDITARIO, RECESIVO, LIGADO AL SEXO, ASOCIADO A

CONCENTRACIONES REDUCIDAS DEL FACTOR VIII

• AFECTA A LOS VARONES CON UNA INCIDENCIA DE 1/10.000, LAS MUJERES SON

PORTADORAS SIN PADECER LA ENFERMEDAD.

• SE CLASIFICA EN LEVE, MODERADA O GRAVE.

• SE PADECE MAS LA FORMA GRAVE

• SE PPRESENTAN EPISODIOS HEMORRAGICOS ESPONTANEOS

• CERCA DEL 50% DE LAS IQX SON ORTOPEDICAS




HEMOFILIA A

CLINICA

• SE CARACTERIZA POR SANGRADO QUE APARECE CON MAYOR FRECUENCIA EN

LAS ARTICULACIONES DE CARGA.

• UN 75 % SE PRESENTA EN FORMA DE HEMARTROSIS.

• LAS ARTICULACIONES MAS AFECTADAS SON LAS RODILLAS, SEGUIDAS DE

HOMBRO, CADERA Y CODO.

• PUEDE PRESENTARSE TAMBIÉN EN TEJIDOS BLANDOS Y MÚSCULOS QUE

PUEDEN LLEGAR A PROVOCAR UN SÍNDROME COMPARTIMENTAL.



HEMOFILIA A.

GRAVEDAD DE LA HEMOFILIA A SEGÚN LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VIIIC

GRADO DE ENFERMEDAD

ACTIVIDAD DEL FACTOR

CLINICA

GRAVE < 1 % Hemorragias frecuentes incluso sin traumatismos graves

MODERADA 1 – 5 % Episodios de sangrado menos frecuentes. Hemorragias ante graves traumatismos

LEVE > 5 % Hemorragias ante traumatismos de moderada intensidad

HALLAZGO CASUAL > 25 % Hemorragia tras un traumatismo importante o intervención quirúrgica



HEMOFILIA A.

TRATAMIENTO:

SE BASA EN LA REPOSICIÓN DEL FACTOR VIII PARA CONTRARRESTAR SU DÉFICIT

LIOFILIZADO DE FACTOR VIII

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA A

CRIOPRECIPITADO

CONTIENE DE 5 A 10UDS/ML DE FACTOR

VIII

FACTOR VIII PASTEURIZADO

PROFILAXIS Y PACIENTES CON Ac

CONTRA FACTOR VIII


HEMOFILIA A.

TRATAMIENTO:

DESMOPRESINA: SE ADMINISTRA EN

CASOS LEVE CON VALORES DEL

FACTOR VIII POR ENCIMA DEL 10 % QUE

INCREMENTA EN FORMA TRANSITORIA

DE 2 A 3 VECES SU NIVEL



IMPLICACIONES ANESTESICAS…IMPLICACIONES ANESTESICAS…


HEMOFILIA A. Implicaciones Anestésicas.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA:

• EL OBJETIVO PRINCIPAL ES ESTABLECER LAS CONCENTRACIONES

PLASMÁTICAS DEL FACTOR VIII

• SE DEBE VALORAR EL DÉFICIT DE FACTORES 48 HORAS ANTES DE LA

INTERVENCIÓN.

• EL CÁLCULO DE LA DOSIS DE FACTOR VIII SE REALIZA CONOCIENDO

QUE UNA UI DE FACTOR VIII POR KG DE PESO ELEVA LA ACTIVIDAD

PLASMÁTICA EN UN 2 %.

Unidades requeridas= Peso(Kg) x (% actividad objetivo- % actividad

actual) /2



HEMOFILIA A. Implicaciones Anestésicas.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA:

• SE DEBEN BUSCAR NIVELES DEL FACTOR VIII CERCANOS AL 80-100 %.

• EN CASO DE HEMORRAGIAS MENORES PUEDE SER SUFICIENTE ALCANZAR UN

NIVEL DEL 30%

• EN CASO DE HEMORRAGIAS MAYORES LOS NIVELES DESEABLES OSCILAN

ENTRE EL 40 A 50 % DEL VALOR NORMAL

• EN CASO DE CIRUGÍA MAYOR O EN FRACTURAS EL NIVEL DESEADO ES DEL 60

A 100 %



HEMOFILIA B. ( ENFERMEDAD DE CHRISTMAS)

• ES UN TRASTORNO HEREDITARIO DE LA COAGULACIÓN, RECESIVO, LIGADO

AL SEXO, ASOCIADO A CONCENTRACIONES REDUCIDAS DEL FACTOR IX,

• APARECE EN 1/100.000 VARONES.

• CLÍNICAMENTE ES INDISTINGUIBLE DE LA HEMOFILIA A.

• PARA SU DIAGNÓSTICO SE DEBE MEDIR LOS NIVELES DE FACTOR IX, LOS

CUALES ESTÁN DISMINUIDOS, CON NIVELES DE FACTOR VIII NORMALES, Y UN

TPT ALARGADO



HEMOFILIA B.HEMOFILIA B.

TRATAMIENTO.

• SE DEBE REALIZAR CON REPOSICIÓN DEL FACTOR IX HUMANO

PASTEURIZADO, INDICADO EN LA PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE

HEMOFILIA B TANTO POR DÉFICIT ADQUIRIDO COMO CONGÉNITO.

• PLASMA

• LA DESMOPRESINA NO ES EFICAZ



HEMOFILIA B.HEMOFILIA B. Implicaciones Anestésicas.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA.

• EL CÁLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS DEL FACTOR IX SE BASA

CONOCIENDO QUE 1 UI DE FACTOR IX POR KILO DE PESO, ELEVA LOS

NIVELES DE ESTE FACTOR EN SANGRE EN UN 0,8 %.

UNIDADES REQUERIDAS= PESO (KG) X (% ACTIVIDAD OBJETIVO- %

ACTIVIDAD ACTUAL)



HEMOFILIA B.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA.

• LOS NIVELES DE FACTOR IX EN PLASMA VAN A DEPENDER DEL TIPO

DE HEMORRAGIA Y CIRUGÍA.

• EN CASO DE HEMORRAGIAS MENORES SE DEBE MANTENER LOS

NIVELES POR LO MENOS UN DÍA EN 30 %.

• EN CASO DE HEMORRAGIA MAYORES, SE DEBEN MANTENER LOS

NIVELES ENTRE 3 A DÍAS ENTRE EL 30 A 50 %.



HEMOFILIA A y B..

CONDUCTA ANESTESICA.

• LA PREMEDICACIÓN DEBE SER VÍA ORAL .

• LA TÉCNICA ANESTÉSICA ELEGIDA DEBE SER LA ANESTESIA GENERAL, YA QUE

EXISTE EL RIESGO ELEVADO DE SANGRADO INCONTROLADO CON TÉCNICAS

LOCO-REGIONAL.

• LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL DEBE HACERSE CON ESPECIAL CUIDADO POR EL

RIESGO DE SANGRADO EN LA LENGUA O EN CUELLO QUE PODRÍAN OBSTRUIR LA

VÍA AÉREA.

• LA ELECCIÓN DE LOS FÁRMACOS ESTARÁ EN FUNCIÓN DE LA POSIBLE

EXISTENCIA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA.


ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA

FARMACOS.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:

* PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS ARTERIAL

* CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

* ECV

* VASCULOPATÍA PERIFERICA, EJ:

ASA, CLOPIDOGREL, TICLOPIDINA.


CONSIDERACIONES ANESTESICAS.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:

• EVITAR INYECCIONES INTRAMUSCULARES O SUBCUTÁNEAS.

• NO SE DEBE CANALIZAR NI LA ARTERIA YUGULAR Y LA SUBCLAVIA PARA PVC.

• LA LARINGOSCOPIA Y LA INTUBACIÓN REALIZARLA CON PRECAUCIÓN, EVITAR INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL Y SONDA NASOGÁSTRICA.

• SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO PREVIO A LA CIRUGÍA ENTRE 7 A 10 DÍAS (ASA Y CLOPIDOGREL)

• TIEMPO DE SANGRÍA DE 10 MIN ACEPTABLE.



ANTICOAGULANTES ORALES

• LOS ACO ( WARFARINA ) INTERACCIONAN CON LOS FACTORES DE LA

COAGULACIÓN VITAMINA K DEPENDIENTES Y LAS PROTEÍNAS C Y S.

• ESTÁN INDICADOS EN: PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO, PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA, INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, PRÓTESIS VALVULARES CARDIACAS Y FIBRILACIÓN AURICULAR.

• SE MONITORIZA MEDIANTE EL TP Y EL INR



ANTICOAGULANTES ORALES

• SI RECIBE ACGO SUSPENDER 4 –5 DÍAS ANTES DE LA IQ

• INICIAR LA PROFILAXIS CON HBPM CADA 24 H / SC SUSPENDIENDO SU ADMINISTRACIÓN 12 – 24 HORAS ANTES DE LA CIRUGÍA.

• ES POSIBLE REDUCIR EL TIEMPO DE REVERSIÓN DE LOS ACGO CON LA ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K PREVIA A LA CIRUGÍA.


HEPARINA NO FRACCIONADA

• LA HNF ESTA INDICADA COMO PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA EN PACIENTES DE CIRUGÍA VASCULAR Y CARDIACA.

• SE UNE A LA ANTITROMBINA III PARA DESARROLLAR SU EFECTO ANTICOAGULANTE INHIBIENDO LOS FACTORES DE COAGULACIÓN IIA (TROMBINA), IXA Y XA.

• LA FORMA DE ADMINISTRACIÓN ES ENDOVENOSA Y SU VIDA MEDIA ES DE 70 – 100 MINUTOS.

• SE MONITORIZA MEDIANTE TPTA




HEPARINA NO FRACCIONADA

A. ADMINISTRACIÓN DE HNF PREVIA A LA PUNCIÓN : SE DEBEN ESPERAR AL MENOS 4 HORAS DESDE LA

ADMINISTRACIÓN DE HNF TANTO PARA LA REALIZACIÓN DE UNA TÉCNICA DE ANESTESIA NEUROAXIAL COMO PARA LA RETIRADA DE UN CATÉTER.

B. ADMINISTRACIÓN DE HNF POSTPUNCIÓN : SE DEBERÁ ESPERAR UN MÍNIMO DE 30 – 60 MINUTOS DESDE LA

REALIZACIÓN DE UNA TÉCNICA NEUROAXIAL (INCLUIDA LA COLOCACIÓN DE UN CATÉTER), Y LA ADMINISTRACIÓN DE HNF.


HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

• ES EL FÁRMACO DE ELECCIÓN EN LA PROFILAXIS PERIOPERATORIA DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.

• OBTENIDAS A PARTIR DE LA HNF CON UN PESO MOLECULAR MUCHO MENOR.

• LA TÉCNICA NEUROAXIAL SE REALIZARÁ, AL MENOS 12 HORAS DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LA ULTIMA DOSIS DE HBPM.




HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

ADMINISTRACIÓN POSTOPERATORIA DE HBPM :

SE PUEDE INICIAR LA PROFILAXIS ENTRE 6 – 12 HORAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA. EN PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO Y EXCEPCIONALMENTE SE PUEDE INICIAR LA PROFILAXIS 4 HORAS DESPUÉS DE REALIZADA LA TÉCNICA.

HEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICASHEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICAS

PATOLOGIA HEPATICA.

• LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN, SE PRODUCEN EN MAS DEL 70 % DE PACIENTES CON FALLO HEPÁTICO.

• TIENEN ALTA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS.

• EN EL HÍGADO SE PRODUCE LA MAYORÍA DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN EXCEPTO: III, VIII Y XIII, ASÍ COMO LOS INHIBIDORES DE LOS MISMOS.


PATOLOGIA HEPATICA.TRATAMIENTO:• POR DÉFICIT DE VITAMINA K ADMINISTRACIÓN PARENTERAL DE ÉSTA• EN FALLO HEPÁTICO SEVERO: ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS

(PLASMA FRESCO) EN EL PREOPERATORIO.• TROMBOCITOPENIAS: TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS• SEGÚN TIPO DE CIRUGÍA VALORACIÓN TRANSFUNCIONAL

CONDUCTA ANESTESICA:• DURANTE LA CIRUGÍA LA ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS DEBE

SER GUIADOS POR PRUEBAS DE COAGULACIÓN• LA ADMINISTRACIÓN DE DESMOPRESINA PUEDE MEJORAR LA

CAPACIDAD HOMEOSTÁTICA DE FORMA GLOBAL.• EN TÉCNICAS LOCORREGIONALES SER CUIDADOSOS POR EL

POTENCIAL RIESGO DE HEMATOMA


COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

CRITERIOS MINIMOS ACEPTABLES

Alteración trombohemorragica sistémica en relación con determinadas situaciones clínicas bien definidas

Y ADEMAS:

Hallazgos de Laboratorio que evidencian:

Activación del sistema procoagulante

Activación del sistema fibrinolitico

Consumo de los inhibidores de la coagulación

Evidencia bioquimica de daño o fallo orgánico terminal


COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

FISIOPATOLOGIA:

• LA CID SE CARACTERIZA POR LA ACTIVACIÓN SISTÉMICA DE LA TROMBINA Y PLASMINA, LO QUE DETERMINA LA FORMACIÓN DE TROMBOSIS DIFUSA Y LA APARICIÓN DE HEMORRAGIA A LO LARGO DE LA CIRCULACIÓN.

LABORATORIO:

• TP , TPTA Y TT ESTÁN ALARGADOS• DISMINUCIÓN PROGRESIVA DEL FIBRINÓGENO• RECUENTO DE PLAQUETAS DISMINUIDO < 50.000 X MM3• LOS PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DE FIBRINA ESTÁN

AUMENTADOS


COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.TRATAMIENTO:

• SE DEBE IDENTIFICAR LA CAUSA Y TRATARLA.

• EL CONSUMO DE FACTORES DEBE SER REPUESTO (PLAQUETAS, PLASMA Y FIBRINÓGENO)

• CONTROL DE LA EVENTUAL PÉRDIDA SANGUÍNEA INTRAOPERATORIA CON ADECUADA REPOSICIÓN DE ELEMENTOS SANGUÍNEOS.

• MANTENIMIENTO DE VOLEMIA Y NORMOTERMIA.

• LA ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA DEBE SER CONSIDERADA EN SITUACIONES ESPECIALES ( RETENCIÓN DE FETO MUERTO, HEMANGIOMA GIGANTE, ANEURISMA AÓRTICO, TUMOR SÓLIDO).

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