Seminario ictericia[1]

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Dr. Víctor Peralta Chávez Expositor: IM. Camilo Barrantes Ramírez

Transcript of Seminario ictericia[1]

Dr. Víctor Peralta Chávez

Expositor: IM. Camilo Barrantes Ramírez

Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas.

ICTERICIA NEONATAL

HIPERBILIRRUBINEMIANEONATAL

B.T: ≥ 5 mg/ dl en las

primeras 24 horas de vida

B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN12,9 mg/dL en caucàsicos

Arch Pediatr Urug 2002; 73(3)

American Family Physician 2002;65(4)

Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.

40 a 60% RNT y >80% RNPT.

SEXO: Mayor en varones.

Origen racial: Deficiencia de G6PD: 69% grupos orientales y mediterráneos.12% raza negra.

FACTORES MATERNOSFACTORES MATERNOS

GRUPO ETNICOGRUPO ETNICO

FACTORES NEONATALESFACTORES NEONATALES

COMPLICACIONES DURANTE

EL EMBARAZO

COMPLICACIONES DURANTE

EL EMBARAZO

LACTANCIA MATERNALACTANCIA MATERNAPOLICITEMIAPOLICITEMIA

ENF. GENÉTICASENF. GENÉTICAS

PREMATURIDADPREMATURIDAD

TRAUMA EN EL PARTOTRAUMA EN EL PARTO

POBRE INGESTA DE LECHEPOBRE INGESTA DE LECHEN Engl J Med, 2001. Vol 344(8)

PRODUCCIÓN

DISTRIBUCIÓN

TRANSPORTE Y CAPTACIÓNHEPÁTICA

CONJUGACIÓN

TRANSPORTEINTESTINAL

BIBNC

NDPHCAPTACION DE LA BILIRRUBINA

BDBC

DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA

ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA

MAYOR PRODUCCIÓN

CIRCUITO ENTEROHEPATICO

CAPTACIÓN Y TRANSPORTEINTRACELULAR

CONJUGACIÓN

EXCRECIÓN

CIRCULACIÓN HEPÁTICA

CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :

MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl

HIPERBILIRRUBINEMIAINDIRECTA

HIPERBILIRRUBINEMIADIRECTA

FISIOLÓGICA DEL RN.

ASOCIADA A LA L.M.E.

INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.

INCOMPATIBILIDAD ABO.

OTRAS CAUSAS:

SD. CRIGLER NAJJAR.

SD. GILBERT.

HIPOTIROIDISMO.

FIBROSIS QUISTICA.

FRUCTOSEMIA.

GALACTOSEMIA.

DEF. α1 – ANTITRIPSINA.

TIROSINEMIA.

SD. DUBIN JOHNSON.

SD. ROTOR. COLESTASIS ASOC. A NPT.

ENF. INFECCIOSAS. ATRESIA DE VIAS BILIARES.

ICTERICIA POR LACTANCIAMATERNA

ICTERICIA NO FISIOLÓGICA

ICTERICIA FISIOLÓGICA

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD POR ABO

Ictericia Fisiológica

BT cordón: < 1.5 mg/dl.BT al 3 día:

< 5 mg/dl en blancos y negros.< 15 mg/dl en asiáticos.

1 mg/dl al final de la segunda semana.

Es la ictericia neonatal más frecuente. Es el resultado de la inmadurez de los distintos pasos del metabolismo de los grupos Hem.Se carct x ser monosintomatica y fugaz , aparece pasado las 24h .No necesita tratamiento

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ICTERICIA FISIOLOGICA

EVOLUCION : RNT

FASE I : Aumento rápido de bilirrubinas alcanzando el nivel mas alto entre el 3°-5° día de vida.

FASE II : Retorno a niveles normales (< 2 mg%) en una semana.

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ICTERICIA FISIOLOGICA

En RN pretermino:Fase I : Hasta 15 mg% ,

6°díaFase II: Persiste después de

la 2° semana.En RN con Lactancia

Materna Exclusiva:Alcanza hasta 15 mg% se

puede prolongar hasta después de la 4° semana.

Ictericia fisiológica

Aumento en producción de Bilirrubina.

-Aumento del vol. Hematies/Kg.

-Disminucion de la vida del eritrocito

- Aumento de circulación. Enterohepática

Disminución de Excreción

Defecto en captación

Defecto en conjugación

CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA

De la ligandina YDéficit relativo de la captación hepática

D la act. Glucoroniltransferasa y de la glucosa deshidrogenasa

CON LACTANCIA MATERNA13% >12MG/DL2%>15MG/DL

CON FÓRMULA: 6% >12MG/DL8% >15MG/DL

EPIDEMIOLOGIA

ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNAICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

PRECOZ: Aparece en la primera semana de vida.Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática.

TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas.Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina.

ICTERICIA

POR

LM

INHIBICIÓN DE GLUCORONILTRANSFERASA

INHIBICIÓN DE GLUCORONILTRANSFERASA

AUMENTO REABSORCIÓN INTESTINAL DE BILIRRUBINA

AUMENTO REABSORCIÓN INTESTINAL DE BILIRRUBINA

DISMINUCIÓN DE INGESTA DE LÍQUIDOS

DISMINUCIÓN DE INGESTA DE LÍQUIDOS

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ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNAFACTORES PATOGENICOS

Defectos en la técnica de lactancia Depravación calórica: Hipogalactia Circulación enterohépatica aumentada.

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ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

Características Clínicas Se inicia después de las 24 hrs. de

vida. Declina espontáneamente en la

primera semana de vida. Es mas frecuente en RN en quienes

se limita la frecuencia o la duración de las lactadas , asimismo en RN que reciben complemento de líquidos.

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ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNAMANEJO Alimentación mas frecuente: 10 - 12

lactadas/día Apoyo en las técnicas de lactancia No proporcionar líquidos adicionales Observar patrón defecatorio Una pérdida mayor del 5% de peso corporal

indica una lactancia inadecuada.

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ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA POR LECHE MATERNAPATOGENIA : TEORIAS 3-20-PREGNANDIOL ACIDOS GRASOS INSATURADOS LIPOPROTEINLIPASA -GLUCORONIDASA CIRCULACION ENTEROHEPATICA

AUMENTADA

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ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA POR LECHE MATERNA Se presenta en RN sanos Generalmente aparece al final de la

primera semana Alcanza su nivel máximo en la

segunda semana y puede durar de 3 semanas a 3 meses.

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ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA POR LECHE MATERNA

MANEJO: Investigación diagnóstica de otras causas Si Bilirrubina es > 20 mg/dl. Suspender lactancia

materna por 48 has. No complemento de líquidos Alimentación mas frecuente Extracción manual de leche materna para

asegurar continuidad de la Lactancia.

Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).

La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida.

Pico máximo: 3-4 día.

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH

El pasaje de GR(ag) a la Circ. Materna estimula el sist. Inmune y la formación de AC. Tipo Ig G q atraviesan la placenta y se unen la GR fetal iniciando el proceso hemolitico.El complejo GR-Ac es secuestrado en el bazo y el sistema reticuloendotelial, donde es destruido apareciendo anemia, elevación de BNC.

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH

* Administración de Anti D A Las Madres Rh(-) No Sensibilizadas, A Las 28 Sem De Gestación Y En Las Primeras 72 Horas Postparto Disminuye La Incidencia De Isoinmunización.

PALIDEZ

ICTERICIA

PREVENCIÓN

Ig antiD*

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH

HEPATOESPLENOMEGALIA

SIGNOS

TEORÍA DE LA ABUELATEORÍA DE LA ABUELA

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.

Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales

Hemólisis

Anemia Ictericia

Eritroblastosis

Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre

Grupo: “O” .Anticuerpos producen la

destrucción de GR lo k aumenta la

carga de bilirrubina

SUERO DEGRUPOS

SANGUÍNEOS:A, B, O

ANTICUERPO A

ANTICUERPO B R.N

A

B

Para tener una EH ABO la madre deberá ser del grupo 0IV y el RN AIII O BII.

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DIAGNOSTICO

Historia Clínica. Laboratorio:

Tipificación del grupo sanguíneo materno y del RN.

Prueba de Coombs Dosaje de Bilirrubinas Dosaje de Hemoglobina y Hematocrito Extendido en lámina para identificación de

células rojas inmaduras.

ICTERICIA NEONATAL

HISTORIA CLINICAANAMNESIS EXAMEN FÍSICO (KRAMER)

EXAMENES DELABORATORIO

YGABINETE

CRITERIOS DX:HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA EXÁMENES A SOLICITARSE

Zona 1: <5 mg/dl Zona 2: 5 - 12 mg/dl Zona 3: 8 - 16 mg/dl Zona 4: 10 a 18 mg/dl Zona 5: > de 15 mg/dl.

PUNTUACIÓN

ESCALA DE KRAMER

Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454-8

ICTERICIA FISIOLOGICA

Inicio: Después de 24 hs.

Duración: No > 1

semana.

BT: < 12 mg/dL

BD: no aumenta

No hemolisis

ICTERICIA PATOLOGICA: Inicio: antes de 24 hs. Duraciòn: > a 1 semana RNT

> 2 semanas en RNPT BT: > 12 mg/dL BT aumento > 5 mg/dL/d BD: > 2 mg/dL Hemolisis

ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA

ICTERICIA EN < 24 HORAS.

AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA. (> 0.5 MG/DL/HORA)

BD: > 1 Mg/DL.

ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2 SEMANAS EN PREMATUROS.

BILIRRUBINA LIBRE: 1 μg/dL ESTÁ MÁS ASOCIADO CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/ DL.

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MANEJO

1.-Tratamiento etiológico.

2.-Tratamiento Coadyuvante: Fototerapia Exanguineotransfusión Fármacos

ICTERICIA NEONATAL

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MANEJO

CRITERIOS

EDAD GESTACIONAL PESO AL NACER FACTORES DE RIESGO PARA

ENCEFALOPATIA NIVEL DE BILIRRUBINA SEGÚN EDAD VELOCIDAD DE INCREMENTO PRESENCIA DE HEMOLISIS.

ICTERICIA NEONATAL

LUMINOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

FENOBARBITALFENOBARBITAL

INH. DEL HEM OXIGENASAINH. DEL HEM OXIGENASA

AGAR Y OTRAS SUSTANCIASAGAR Y OTRAS SUSTANCIAS

OTROS TRATAMIENTOS

OTROS TRATAMIENTOS

FENOBARBITAL

(DOSIS

:

5-8 m

g/ Kg/d

ía)

Induce enzimas microsomales

EFECTO: TARDÍO

(despues de 48h de su ad)

EFECTO SEC.:LETARGIA Y

ALIMENTACIÓNLENTA

USO:HIPERBILIRRUBINEMIA

DIRECTA Y SD CRIGLER NAJJAR II,

Conjugación yexcreción de

bilirrubina

INH.

DEL

HEM

OXIGENASA

CompuestosAnálogos a la Hem Oxigenasa

y la inhiben por

competir con ella y [B]

CompuestosAnálogos a la Hem Oxigenasa

y la inhiben por

competir con ella y [B]

Estaño –

mesoporfirina

Cromo –

metaloporfirina

Zinc –

metaloporfirina

PROTOPORFIRINA

BILIVERDINA

HEM OXIGENASA

FeFe

REDUCTASA DE BILIVERDINA

GlobinaGlobina

CO

HEM

BILIRRUBINA

MÉTODO TERAPÉUTICO FUNDADO EN LA ACCIÓN DE LA LUZ (NATURAL O ARTIFICIAL) SOBRE EL ORGANISMO HUMANO.

CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO. TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos). NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*. CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua) CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t) NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES. SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO

PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES

LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.

CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO. TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos). NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*. CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua) CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t) NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES. SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO

PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES

LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.

NORMAS A TENER EN CUENTANORMAS A TENER EN CUENTA

RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.

RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA

EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.

CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado

INDICACIONES

EQUIPO DE LUMINOTERAPIAEQUIPO DE LUMINOTERAPIA

TUBOS DE LUZ BLANCA

DISTANCIA

INCUBADORA O CUNAPROTECTOR

OCULAR

TIPOSDE

LUMINOTERAPIA

TIPOSDE

LUMINOTERAPIACONVENCIONALCONVENCIONAL INTENSIVAINTENSIVA

LUZ BLANCA. 380 A 700nm.

LUZ AZUL.R.E.E:450 A 475 nm.> Potencia

CONVENCIONAL

INTENSIVA

EFECTOS COLATERALESEFECTOS COLATERALES

ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.

HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.

DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.

DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.

DAÑOS A LA RETINA.

SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.

TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR, TOTAL O PARCIALMENTE, LA SANGRE DE UN PACIENTEPOR LA DE UN INDIVUDUO SANO.

OBJETIVOS

• Corregir anemia• Remover exceso de bilirrubina• Remover células sensibilizadas• Remover anticuerpos

CRITERIOS DE SANGRE DE CORDONHemoglobina < 12 g/dLBilirrubina sérica > 4 mg/dLReaccion positiva a prueba de CoombsVelocidad de ↑ bilirrub > 0.7 mg/dL/hr o de

0.5 mg/dL/hr con FT

PERSONAL EXPERIMENTADO

MONITORIZARF.V

SUSPENDER LA ALIMENTACIÓN

(3h. ANTES)

BOLSA DE SANGREA TRANSFUNDIR

(Tº AMB.)

ANTICOAGULANTECPDA-1

MESA CON CALOR RADIANTE

COMPLICACIONES

VASCULARES

CARDÍACOS

HEMORRAGIA

DESEQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO

INFECCIÓN

EmboliaVasoconstricción

TrombosisInfarto vascular

ArritmiasSobrecarga

Paro cardiaco

TrombocitopeniaDeficiencia de

Factores de coagulación.

HipocalcemiaHiperpotasemia.

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