Seminario - Nefrotoxicidad
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NEFROTOXICIDADNEFROTOXICIDAD
Alumnos:Saucedo Chinchay Amparo Del CarmenSegura Guevara Victoria YsabelSerrano Huerta Juan StevenSolano Ico Manuel AlbertoSolis Mundaca César Arturo Suarez Odar Rosella YvetteDr. : Edison Medianero Carrillo
NEFROLOGÍA
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causadaspor
5 % de las consultas nefrológicas10% de los casos de IRC .10% a 20% de las causas IRA.
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LESIÓN TUBULAR Por fármacos con efecto tóxico directo sobre las células del epitelio tubular
renal,(TP). alteraciones funcionales por lesión mitocondrial o de retículo
endoplásmico, desestructuración de la membrana plasmática o necrosis celular.
Pertenecen : aminoglucósidos, los metales pesados, algunas cefalosporinas, la anfotericina B y el foscarnet. Factores predisponentes:
hipovolemia, IR previa y una disfunción hepática.
Proceso reversible .Pueden quedar alteradas transporte de Na+ y K +, o la capacidad de acidificación y concentración renal de solutos.
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LESIÓN DE LA MÉDULA RENAL Se daña fácilmente escaso GC o hipoxia.
Rama ascendente del asa de Henle: antibióticos poliénicos ciclosporina y contrastes radiológicos.
Agentes que bloquean la reabsorción de sodio a este nivel, (furosemida) pueden disminuir la toxicidad directa o por isquemia, posiblemente relacionado con una disminución en la demanda metabólica.
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OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR Por sustancias que poseen escasa solubilidad en la
orina ácida, y que son administradas a altas dosis en pacientes con
Volumen, produciéndose la precipitación principalmente a nivel de TD.
Altas dosis IV : metotrexate, aciclovir, dextrano de bajo peso molecular y sulfametoxazol.
Reversible y prevenible.
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NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
Mecanismos
Eosinófilos en orina es sugestiva( 80 %)
El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal
Remite tras la retirada del fármaco. Tto corticoides 1 mg/Kg/día , dos semanas.
Factores de mal pronóstico:oLa persistencia de IR ola oliguria oedad avanzada
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ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
Hipoperfusión renal
Renina Angiotensina II
Prostaglandinas
Tono eferente Tono eferente
Conservación de FG.
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En el primer grupo se incluyen: fármacos que inducen vasoconstricción a nivel de la arteriola aferente, (AINEs). También se incluyen otros agentes que poseen una acción vasoconstrictora directa, como son las aminas vasoactivas y los contrastes radiológicos.
A nivel de la arteriola eferente actúan los (IECAs) .En situaciones que cursen con un flujo sanguíneo renal fijo, aunque disminuido, como ocurre en la estenosis arterial renal bilateral o en los monorrenos con estenosis de la arteria renal, los IECAs pueden provocar una drástica disminución del filtrado glomerular.
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En la nefrotoxicidad
por aminoglucòsidos.
La disminución brusca del filtrado glomerular
como manifestación nefrotòxica puede acompañarse de oligoanuria.
Ejemplo
sales inorgánicas de mercurio o con volúmenes de diuresis conservada
Como
En la insuficiencia renal aguda que acompaña a las nefritis intersticiales agudas por hipersensibilidad
Contrario
en estos casos la proteinuria es mínima y las alteraciones del sedimento urinario escasas.
es frecuente la presencia de hematuria, a veces con eosinofiluria y no es raro el hallazgo de proteinuria significativa.
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Tipos fundamentales que pueden resultar un efecto nefrotòxico
Síndrome de Fanconi (ej. Cadmio)
Diabetes insípida nefrogénica (ej, litio)
Acidosis tubular renal (ej. Anfoterecina)
Las manifestaciones clínicas pueden consistir en:
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Acidosis tubular
Poliuria
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Fenacetina, puede conducir al desarrollo lentamente progresivo de un cuadro de insuficiencia renal crónica.
Determinados agentes nefrotoxicos
Ejemplo
Ciertos datos, como al comprobación clínica o radiológica de una necrosis papilar, pueden sugerir la ingesta excesiva de analgésicos.
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Junto a grados variables de insuficiencia renal y a veces como un síndrome nefrótico como:
Se considera
Mediado inmunologicamente
Suele presentarse con:
Proteinuria Alteraciones del sedimento urinario
sales de oro
penicilamina o la rifampicina.
O
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Síndromes clínicos producidos por medicamentos
Isquemia/hemodinámica Medios de contraste, AINES, Ciclosporina, Tacrolimus, IECA, Anfotericina B
Necrosis tubular aguda Aminoglucósidos, Cisplatino, Anfotericina B, Cefalosporinas
Nefritis intersticial Cefalosporinas, Penicilinas, AINES, Sulfonamidas, Rifampicina
Obstructivas Aciclovir, AINES, Indinavir
Insuficiencia renal crónica
AINES, Litio, Cilosporina, Tacrolimus, Cisplatino
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Aminoglucósidos
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Anfotericina B
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AINES
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Otros antibióticos
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MEDIOS DE CONTRASTE
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Las medidas de prevención generales que podrían ayudar a reducir los factores de riesgo son:
Usar medicamentos alternativos si es posible.
Identificar y corregir factores de riesgo relacionados al paciente que sean afectados por la terapia. Evitar aquellos que empeoren la excreción renal de potasio (IECA-ARA II).
Determinar la función renal basal antes de comenzar con el uso de medicamentos potencialmente nefrotóxicos para permitir el ajuste de dosis.
Monitoreo de la función renal y signos vitales durante la terapia.
Evitar el uso de combinaciones de medicamentos nefrotóxicos.
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NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS
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NEFROTOXICIDAD POR AINES
Entre los diversos AINE, el sulindaco parece tener el menor potencial para inducir IRA, debido a su menor efecto específico sobre la inhibición de la PGE2 renal.
La insuficiencia renal inducida por estos fármacos, con oliguria o sin ella, suele ser reversible alas 87-48 horas de suspender el fármaco y rara vez requiere diálisis.
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![Page 37: Seminario - Nefrotoxicidad](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022061514/5571f2e849795947648d3d06/html5/thumbnails/37.jpg)
NEFROTOXICIDAD POR METALES
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Actualmente la única medida que ha demostrado ser efectiva en la prevención de la lesión renal por medios yodados es la hidratación, ya sea con solución salina al 0.9% o con bicarbonato de sodio.
NEFROTOXICIDAD POR MEDIOS DE CONTRASTE
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